ПО ЕТІОЛОГІЇ:

Чи не інфекційний ХБ: обумовлений курінням, дією несприятливих екологічних факторів, включаючи професійні.

Інфекційний ХБ: обумовлений дією бактеріальної, мікоплазмової або вірусної інфекції.

Змішаний ХБ

ХБ неуточненої етіології

КЛІНІЧНІ ФОРМИ ХБ:

Простий (необструктивний) катаральний

Простий (необструктивний) гнійний (слизово-гнійний)

Обструктивний катаральний

Обструктивний гнойний

Особливі форми: геморагічний, фібринозний.

ЗА РІВНЕМ УРАЖЕННЯ:

З переважним ураженням великих бронхів

(проксимальний)

З переважним ураженням дрібних бронхів

(Дистальний)

НАЯВНІСТЬ БРОНХОСПАСТИЧНОГО СИНДРОМУ:

ЗА ТЕЧІЄЮ:

Латентне

З рідкісними загостреннями

З частими загостреннями

ФАЗА ПРОЦЕСУ:

Загострення

Ремісія

УСКЛАДНЕННЯ:

Емфізема легень

Дифузний пневмосклероз

Хронічна дихальна недостатність (із зазначенням стадії)

Хронічне легеневе серце (компенсоване, декомпенсоване)

Пневмонія

Бронхоектази

Амілоїдоз внутрішніх органів

Хронічний бронхіт, що виникає на тлі куріння, професійних шкідливостей та несприятливих екологічних факторів, вважається первинним і є, як правило, дифузним. Вторинний хронічний бронхіт пов'язані з осередками хронічної інфекції (абсцес легень, туберкульоз) і може мати сегментарний характер.

клініка. Більшість хворих на хронічний бронхіт звертається за медичною допомогою вже на етапі розгорнутої картини хвороби у віці 40 років і старше. Зазвичай цьому передують куріння протягом 20 років і більше або робота у шкідливих виробничих умовах. Перші симптоми хвороби у молодому віці залишаються непоміченими чи невідреагованими. Швидкість прогресування та вираженість симптомів залежить від інтенсивності впливу етіологічних чинників та його поєднання. Клінічні прояви залежать від форми (обструктивна, необструктивна) та стадії хвороби (ремісія, загострення).

Хронічний необструктивний бронхіт (ХНБ)характеризується тривалими періодами стійкої ремісії та порівняно рідкісними загостреннями (1 – 2 рази на рік). Клінічні ознаки хвороби виражені помірно.

Першим і часто єдиним симптомом є кашель.На початку хвороби кашель виникає частіше вранці після сну через недостатність мукоциліарного кліренсу в нічний час (“ранковий кашель курця”). Мокроти мало (трохи більше 50 мл на добу), вона має слизовий характер. У цій стадії кашель є захисним механізмом, що сприяє видаленню надлишку бронхіального секрету при зниженні ефективності мукоциліарного кліренсу. Згодом кашель стає звичним, може провокуватися вдиханням холодного повітря або подразнюючих агентів (тютюновий дим, різкі запахи та ін.). Задишка для ХНБ не є характерною. Працездатність та фізична активність хворих, як правило, не страждають.

У фазі загострення, зазвичай при приєднанні вірусно-бактеріальної інфекції, кашель стає більш інтенсивним, супроводжується відділенням слизово-гнійного або гнійного мокротиння, кількість якого збільшується. Спостерігаються підвищення температури тіла та симптоми інтоксикації (потівливість, головний біль, міалгії).

При об'єктивному дослідженнішкірні покриви хворого на звичайне забарвлення. Форма грудної клітки не змінена, при перкусії виявляється ясний легеневий звук, однаковий над симетричними відділами легень.

При аускультаціїнад усією поверхнею легень визначається жорстке дихання і розсіяні сухі хрипи, що дзижчать (басові), пов'язані з наявністю в просвіті великих і середніх бронхів в'язкого секрету. При більш рідкому секреті можна вислухати дрібно або середньо-бульбашкові вологі хрипи. Хрипи відрізняються мінливістю - зменшуються або зникають після відкашлювання. У частини хворих можуть спостерігатися помірні ознаки бронхообструктивного синдрому (приступоподібний непродуктивний кашель, утруднене дихання, сухі свистячі хрипи при форсованому видиху), зумовлені скупченням у просвіті бронхів великої кількості в'язкого мокротиння або розвитком бронхоспазму. Ці симптоми повністю зникають під час усунення загострення бронхіту.

У хворих з рецидивуючим, функціонально нестабільним перебігом ХНБ є високий ризик розвитку хронічного обструктивного бронхіту (ХОБ),який відрізняється дифузним ураженням бронхіального дерева та респіраторних відділів легені, що веде до прогресування бронхообструктивного синдрому та дихальної недостатності, формуванню вторинної дифузної емфіземи легень, легеневої гіпертензії та хронічного легеневого серця.

Типовими проявами ХІБ є: кашель з відділенням мокротиння, задишка та зниження толерантності до фізичного навантаження.

1. Характерний для хронічного бронхіту ранковий кашельпри ХОБ стає болісним, нападоподібним і малопродуктивним, що свідчить про розвиток бронхіальної обструкції. У міру прогресування хвороби кашель виникає у хворого протягом дня і особливо вночі при горизонтальному положенні в ліжку. Надсадний кашель призводить до експіраторного колапсу дрібних бронхів та сприяє розвитку емфіземи легень. Причиною нападоподібного кашлю, що "гавкає", може з'явитися гіпотонічна трахеобронхіальна дискінезія. У цьому випадку напад кашлю може завершитись задухою або синкопальним станом внаслідок гострої гіпоксії мозку. У стадії загострення кількість мокротиння збільшується, вона набуває гнійного характеру. Виділяючись при кашлі важко, гнійне мокротиння має вигляд пробок або зліпків дрібних бронхів.

При ізольованому ураженні дрібних бронхів, які не мають кашльових рецепторів, кашель може бути відсутнім, а головним симптомом бронхіту буде задишка.

2. Задишкамає експіраторний характер. Спочатку вона виникає при фізичному навантаженні або періоди загострень захворювання, а потім стає постійною. Зазвичай задишка при хронічному бронхіті утворюється через 10 – 15 років початку захворювання, тобто. значно пізніше появи кашлю з мокротинням, свідчивши розвитку бронхообструктивного синдрому. Часто за початок хвороби хворі набувають моменту появи задишки, не надаючи належного значення попередньому задишку кашлю. У деяких випадках, наприклад при хронічному бронхіті, асоційованому з респіраторно-синтиційною вірусною інфекцією, коли уражаються переважно дрібні бронхи, задишка справді стає симптомом маніфестування.

Характерна для ХОБ гіперреактивність бронхів може викликати нападоподібне посилення кашлю і задишки з появою свистячого дихання при впливі різних фізичних та хімічних зовнішніх агентів. За наявності спадкової схильності до атипії, позалегеневих ознак алергії (риніт, кон'юнктивіт) у таких хворих є високий ризик розвитку бронхіальної астми.

3. Зменшення толерантності до фізичного навантаженняпроявляється зниженням темпу ходьби, частими зупинками під час підйому сходами тощо. Багато хворих інтуїтивно виключають фізичні навантаження і тим самим попереджають появу задишки та швидкої стомлюваності.

Розвиток дихальної та серцевої недостатності викликає появу скарг на порушення сну, судомні посмикування м'язів (внаслідок гіперкапнії), біль у правому підребер'ї (через збільшення печінки), набряки ніг, живота та ін. Якість життя хворих при ХОБ суттєво знижується.

Під час оглядуу початковій стадії захворювання суттєвих змін не виявляється. При розвитку дихальної недостатності з'являється дифузний (центральний) ціаноз шкіри, зумовлений артеріальною гіпоксемією та збільшенням у крові концентрації відновленого гемоглобіну. Ціаноз посилюється при компенсаторному еритроцитозі. На відміну від серцевого акроціанозу при легеневому ціанозі шкіра тепла. При приєднанні серцевої недостатності у хворих на хронічне легеневе серце з'являється більш інтенсивне синюшне фарбування губ, вушних раковин, кінчиків пальців рук тощо. (Акроціаноз). При хронічному обструктивному гнійному бронхіті можна виявити симптоми "барабанних паличок" та "годинного скла".

Форма грудної клітини емфізематозна, шия коротка, при серцевій недостатності – з набряклими шийними венами. Через бульозне здуття легень надключичні області згладжені або вибухають. У акті дихання бере участь допоміжна мускулатура. Частота дихання підвищена. Голосове тремтіння ослаблене.

При перкусіїнад усією поверхнею грудної клітки визначається коробковий перкуторний звук. Дихальна екскурсія нижнього краю легень обмежена.

При аускультаціївислуховується ослаблене везикулярне дихання з подовженим видихом. При переважанні запальних змін у бронхах дихання може бути жорстким або мозаїчним – чергування ослабленого і жорсткого. Найбільш характерною аускультативною ознакою ХОБ є розсіяні сухі хрипи, пов'язані зі звуженням бронхів за рахунок скупчення в'язкого мокротиння або бронхоспазму. Їхня тональність залежить від калібру уражених бронхів. Сухі свистячі хрипи свідчать про звуження дистальних (дрібних) бронхів, сухі дзижчать - великих і середніх. Хрипи краще вислуховуються протягом видиху і змінюються при покашлювання. Поява свистячих хрипів тільки при форсованому видиху або горизонтальному положенні хворого характерно для прихованої бронхіальної обструкції. При бронхіальній обструкції можуть вислуховуватися дистанційні сухі хрипи.

При більш рідкому харкотинні з'являються вологі хрипи. Дрібнопухирчасті хрипи вказують на наявність секрету в дрібних бронхах, середньо-і великопухирчасті – у більших бронхах або в бронхоектазах. Зникнення хрипів при наростанні ознак дихальної недостатності може свідчити про закупорку дрібних бронхів і є несприятливою ознакою.

Аускультативна симптоматика наростає при загостренні хронічного бронхіту, зазвичай, на тлі приєднання бронхолегеневої інфекції.

Розвиток хронічного легеневого серця проявляється зміщенням праворуч межі серця (за рахунок дилатації правого шлуночка та передсердя), появою епігастральної пульсації, ослабленням I тону і появою систолічного шуму над трикуспідальним клапаном, у стадії декомпенсації – ознаками правошлуночкової недостатності.

У міру прогресування ХІБ проміжки між загостреннями стають коротшими, а клінічну картину в основному визначають дихальна та серцева недостатність, що призводять до ранньої інвалідності та скорочення тривалості життя хворих. Близько 70% хворих помирають протягом перших 5 років після появи ознак декомпенсації хронічного серця.

Діагностика

1. Загальний аналіз кровіу стадії загострення виявляє помірний лейкоцитоз. При прогресуванні дихальної недостатності розвивається компенсаторний еритроцитоз (до 5 - 6 ∙ 1012), вміст гемоглобіну підвищується до 200 г/л, а гематокриту - до 55%. У зв'язку з підвищеною в'язкістю крові ШОЕ знижується до 1 – 3 мм/годину. При супутній атопії можлива помірна еозинофілія.

2. Біохімічний аналіз кровіу стадії загострення може виявити С-реактивний білок, підвищення серомукоїдів, сіалових кислот, фібриногену, α2- та β-глобулінів.

3. Мікроскопія мокротиннявиявляє нейтрофіли, клітини бронхіального епітелію. Еозинофілія свідчить про алергічні реакції. При бактеріологічному дослідженні мокротиння або промивних вод бронхів визначається склад мікрофлори та її чутливість до антибактеріальних препаратів.

4.Бронхоскопіявиявляє катаральний (70 - 80%), гнійний або атрофічний дифузний ендобронхіт. Нерідко спостерігається гіпотонічна трахеобронхіальна дискінезія. При необхідності проводять біопсію слизової оболонки бронхів з наступним цитологічним та гістологічним дослідженням біоптатів.

5. Електрокардіографіявідображає зміни, характерні для хронічного легеневого серця: відхилення осі серця вправо, збільшення зубця R в правих грудних відведеннях, зміщення перехідної зони по грудним відведенням до V 4 блокада правої ніжки пучка Гіса, високий гострокінцевий зубець Р III, II, аVF відведеннях ( Р – рulmonale), негативний зубець Т у правих грудних відведеннях – при перевантаженні правого шлуночка.

6. Рентгенографія органів грудної кліткивиявляє непрямі ознаки хронічного бронхіту – сітчастий дифузний пневмосклероз, емфізему легень, низьке стояння купола діафрагми, тяжкість легеневого малюнка через перибронхіальний фіброз. Величезна деформація легеневого малюнка може бути пов'язана з бронхоектазами. Серце приймає вертикальне (“крапельне”) положення. При легеневій гіпертензії вибухає стовбур і великі гілки легеневої артерії

7. Бронхографіявиявляє деформацію стінок бронхів, їх потовщення, циліндричні або веретеноподібні розширення, можуть визначатися бронхоектази, частіше в нижніх частках легень. При закупорці дрібних бронхів слизовими оболонками або їх облітерації виявляється обрив малюнка бронхів (картина "мертвого дерева").

8. Cпірографіявідбиває стан функції зовнішнього дихання хворих. При ХНБ можуть виявлятися легкі порушення бронхіальної прохідності: підвищення залишкового обсягу легень, зниження обсягу форсованого видиху за 1 секунду (ОФВ 1) та індексу Тіффно (ОФВ 1/ФЖЕЛ). Нормальними показниками є ОФВ 1 > 85%, тест Тіффно > 70%.

При ХОБ рівень зниження ОФВ 1 залежить від тяжкості процесу. Згідно з рекомендаціями Європейського респіраторного товариства (1995) та Російського товариства пульмонологів виділяють три ступені зниження значень ОФВ 1: легка – ОФВ 1 > 70% від належних величин, середня - ОФВ 1 в межах від 50 до 69%, важка - ОФВ 1< 50%. В отличие от суточной вариабельности значений ОФВ 1 при бронхиальной астме, при ХОБ колебания ОФВ 1 в течение суток не превышают 15%. В функциональном тесте с ингаляцией β 2 - агониста при ХОБ никогда не происходит прироста ОФВ 1 до нормальных величин.

Щорічне зниження ОФВ 1 на 50 мл та більше є несприятливою ознакою.

Диференціальний діагноз.Проводиться із пневмонією, бронхіальною астмою, туберкульозом, раком легень. Найбільші проблеми виникають при диференціальній діагностиці хронічного обструктивного бронхіту та бронхіальної астми. При поділі цих нозологічних форм слід враховувати, що для бронхіальної астми характерна спадкова атопія, еозинофілія крові та мокротиння, характерні напади ядухи на тлі оборотної бронхіальної обструкції, добова варіабельність значень ОФВ 1 та ПСВ.

При тяжкому тривалому перебігу ендогенної бронхіальної астми та хронічного обструктивного бронхіту диференціальна діагностика вкрай утруднена, оскільки у фінальній стадії обидва захворювання набувають ознак ХОБЛ.

Ускладнення:

1.Очагова пневмонія(бронхопневмонія) розвивається внаслідок закупорки бронхів в'язким секретом з утворенням дрібних ателектазів легеневої тканини та їх подальшим інфікуванням.

2. Емфізема легень.

3. Дифузний пневмосклероз.

4. Хронічна дихальна недостатність (I, II, IIIстадії).

I стадія - задишка виникає при фізичних навантаженнях, що перевищують повсякденні, ціаноз відсутня, швидко настає стомлюваність, допоміжна дихальна мускулатура у диханні не бере участі, показники функції зовнішнього дихання у спокої не змінені.

ІІ стадія - задишка і стомлюваність виникають при невеликому фізичному навантаженні, невеликий ціаноз, у диханні бере участь допоміжна мускулатура, показники функції зовнішнього дихання в спокої знижені.

III стадія – задишка та стомлюваність у спокої, різко виражений ціаноз, у диханні бере участь допоміжна мускулатура, функція зовнішнього дихання порушена.

5. Хронічне легеневе серце: компенсований, декомпенсований.

6. Амілоїдоз внутрішніх органів(При хронічному гнійному бронхіті).

7. Бронхоектази(Чаще в нижніх частках легень).

8. Бронхоспастичний(астматичний) синдром.

Лікування.Метою лікування є зниження темпів прогресування бронхіальної обструкції та дихальної недостатності, попередження розвитку та декомпенсації хронічного легеневого серця. Необоротний характер бронхіальної обструкції, несвоєчасне звернення багатьох хворих за медичною допомогою, вплив факторів ризику, що зберігається, суттєво знижують ефективність лікувальних заходів. Проте адекватна базисна терапія та активне лікування загострень хвороби дозволяють зберегти працездатність хворих, підвищити толерантність до фізичного навантаження, попередити розвиток ускладнень.

Більшість хворих на хронічний бронхіт повинні лікуватися в амбулаторних умовах за індивідуальною програмою. Показаннями до стаціонарного лікування є тяжкі загострення ХІБ, що не піддаються амбулаторному лікуванню, розвиток пневмонії на тлі ХІБ, прогресування дихальної недостатності, декомпенсація хронічного легеневого серця, необхідність проведення складних діагностичних маніпуляцій (бронхоскопії та ін.).

Немедикаментозне лікування.Першорядним заходом є відмова від куріння. По можливості усувають дію побутових та виробничих полютантів, попереджають розвиток гострих респіраторних інфекцій. Велике значення має санація вогнищ інфекції у порожнині рота та носоглотці та відновлення носового дихання (наприклад, усунення викривлення носової перегородки).

Харчування має бути повноцінним, містити достатню кількість білка, вітамінів та мінеральних речовин. Серед вітамінів особливо важливі антиоксиданти – токоферол (вітамін Е) та аскорбінова кислота (вітамін С). При дихальній недостатності обмежують вуглеводи через виділення при їхньому метаболізмі великої кількості вуглекислого газу.

Для поліпшення легеневої вентиляції хворим на ХОБ необхідні достатнє перебування на свіжому повітрі, заняття дихальною гімнастикою. В умовах стаціонару при дихальній недостатності застосовується оксигенотерапія,у вигляді інгаляції киснево-повітряної суміші (з вмістом кисню до 25 – 40%), зазвичай через носові канюлі при парціальному тиску кисню в артеріальній крові< 55 мм рт. ст., а при наличии легочного сердца или эритроцитоза уже при 56 – 59 мм рт. ст.

При тяжкій прогресуючій дихальній недостатності, зупинці дихання, наростаючій артеріальній гіпоксемії, порушеннях свідомості, нестабільній гемодинаміці (АТ< 70/50 мм рт. ст.) больной переводится на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ).

Основними напрямками медикаментозного лікування є:

1. Антибактеріальне. Проводиться при загостренні хронічного бронхіту із виділенням гнійного мокротиння.

З урахуванням можливої ​​мікрофлори як препарати першого ряду призначають перорально амінопеніциліни ( ампіцилін, амоксицилін, флемоксин),у тому числі захищені від впливу бета-лактамаз сульбактамом ( сультаміцилін)або клавулоновою кислотою (амоксиклав). Висока антибактеріальна активність проти пневмококів, гемофільної палички, мораксели, а також внутрішньоклітинних ("атипових") збудників мають сучасні макроліди ( кларитроміцин, азитроміцин). Можуть також застосовуватися тетрацикліни ( доксициклін, вібраміцин), похідні сульфаніламіду ( ко-тримоксазол, бісептол) та противірусні засоби ( арбідол, ремантадин).

У важких випадках призначають антибіотики широкого спектра дії – цефалоспорини II ( цефуроксим,зінацеф) та III поколінь (цефотаксим, цефтріаксон, цефтазидим) або сучасні респіраторні фторхінолони ( таванік, авелокс) внутрішньо, парентерально або методом ступінчастої терапії (спочатково парентеральне введення препарату при поліпшенні стану хворого змінюється пероральним).

Надалі проводять корекцію антибактеріальної терапії з урахуванням чутливості мікрофлори, висіяної з харкотиння або бронхіальних змивів хворого. Тривалість антибактеріальної терапії становить 7-10 днів. Дози та кратність прийому антибіотиків суттєво не відрізняються від схем лікування позалікарняної пневмонії.

При гнійних бронхітах антисептики можна ендобронхіально вводити під час лікувальних бронхоскопій. Показано фітонциди у вигляді аерозолів розчинів часнику, цибулі, настою екваліптового листка.

2. Патогенетичне лікуванняспрямоване на відновлення бронхіальної прохідності, покращення легеневої вентиляції, попередження легеневої гіпертензії та формування хронічного легеневого серця, відновлення загального та місцевого імунітету.

Згідно з сучасними уявленнями систематична бронхолітична терапія при ХОБ є основний (базисний).Її ефективність залежить від вираженості ремоделювання бронхів, і в цілому вона є менш результативною, ніж при бронхіальній астмі через незворотність бронхіальної обструкції. Позитивний ефект від систематичного застосування бронхолітиків спостерігається іноді через 2-3 місяці від початку лікування.

Серед бронхолітиків віддають перевагу інгаляційним М-холінолітикам. До них відносяться - іпратропія бромід ( атровент),тіотропія бромід (Спірива), а також комбінований аерозольний препарат беродуал(атровент +β 2 - агоніст фенотерол (Беротек). Під впливом М-холінолітиків знижується тонус гладкої мускулатури переважно великих бронхів, зменшується секреція бронхіального слизу, пригнічується дегрануляція опасистих клітин та виділення медіаторів алергічного запалення. Бронхорозширювальний ефект після інгаляції атровентапочинається через 5-10 хвилин і продовжується до 6-8 годин. Дія спіривитриває до 10 – 12 години. Безперечною перевагою антихолінергічних препаратів є відсутність у них кардіотоксичної дії, що особливо важливо для пацієнтів похилого віку. Абсолютним протипоказанням є глаукома, відносним – аденома простати.

Менш ефективні, ніж при бронхіальній астмі, інгаляційні β 2 – агоністи, серед яких виділяють препарати короткої дії (до 4 – 6 годин) – сальбутамол ( Вентолін), фенотерол (Беротек)та тривалої дії (до 12 годин) – формотерол, салметерол (Сервент).Застосування β 2 - агоністів у хворих на ХОБ виправдане при бронхоспастичному синдромі, частіше у стадії загострення хвороби. Тривале застосування β 2 - агоністів загрожує побічними діями з боку серцево-судинної системи (тахікардія, підйом артеріального тиску, аритмії), що особливо небезпечно у літніх пацієнтів. У цьому плані доцільніше використовувати комбінований препарат беродуал.

Для підвищення ефективності та зменшення побічних дій бронхолітиків рекомендується використовувати небулайзери, що забезпечують дрібнодисперсне розпилення лікарських речовин та проникнення аерозолів у дихальні шляхи до дрібних бронхів.

При неефективності вищевказаних препаратів призначають похідні метилксантинів (теофілін та ін.). Розрізняють короткодіючий препарат еуфілін, який вводиться внутрішньовенно повільно в дозі 2,4% 5-10 мл на фізрозчині струминно або краплинно, та препарати пролонгованої дії теотард, теопек, теодур-24, еуфілонг, які призначають 1-2 рази на добу.

До побічних ефектів, що швидко розвиваються при прийомі метилксантинів, відносяться нудота, блювання, тахікардія, гіпотонія, порушення ритму серця, поява болів у серці та ін.

Для поліпшення бронхіального дренажу при гнійному в'язкому мокротинні призначають відхаркувальні та муколітичні засоби (гаряче лужне пиття, відхаркувальні відвари трав, мукалтин, ацетилцистеїн, бромгексин, лазолван, амброксол), вібраційний масаж грудної клітки та позиційний дренаж бронхів 2 – 3 рази на день.

Протеолітичні ферменти при ХОБ в даний час не використовуються через небезпеку алергічних реакцій та ризик прогресування емфіземи легень.

За відсутності ефекту від бронхо- та муколітичних препаратів призначають пробно невеликі дози кортикостероїдів внутрішньо (до 30 мг на добу преднізолону) на 2 – 3 тижні. При позитивній динаміці бронхообструктивного синдрому (помітне збільшення ОФВ 1) можливе переведення хворого на інгаляційні кортикостероїди.

З протизапальною метою успішно застосовують препарат ереспал,який пригнічує вивільнення гістаміну з опасистих клітин та вироблення медіаторів запалення, зменшує лейкоцитарну інфільтрацію, знижує проникність судин. Препарат призначають при загостренні хронічного бронхіту по 80 мг двічі на добу протягом 2-3 тижнів. При хорошій переносимості та ефективності ереспаламожливе його постійне застосування у тій же дозі протягом 6 – 12 місяців.

Нестероїдні протизапальні препарати при ХОБ не є ефективними, більше того – за рахунок змін метаболізму арахідонової кислоти вони посилюють синтез лейкотрієнів.

При часто рецидивуючих та гнійних формах хронічного бронхіту застосовують імуномодулюючу терапію ( Т-активін, тималін, рибомуніл, бронхомунал, імунал, аміксин, арбідол).Для стимуляції лейкопоезу застосовують метилурацил.Для підвищення опірності організму призначають елеутерокок, пантокрин, дибазол, вітаміни групи, А, Е, З.

З метою зменшення підвищеної в'язкості крові та покращення мікроциркуляції на тлі дихальної та серцевої недостатності призначають невеликі дози гепарину– по 2,5 тис. ОД 4 рази на добу під шкіру, низькомолекулярні гепарини фраксіпарині клексан, дезагреганти ( курантил, трентал, ацетилсаліцилова кислота), реополіглюкінпо 200-400 мл 2 рази на тиждень. При вираженому еритроцитозі іноді проводять кровопускання (200 – 300 мл).

Антигістамінні засоби застосовують для усунення алергічних реакцій.

3. Симптоматичне лікування.При частому сухому кашлі призначають протикашльові препарати ( лібексин, коделак, стоптусин, глауцинабо містить його комбінований препарат бронхолітин).

З метою зменшення легеневої гіпертензії призначають антагоністи кальцію (ніфедипіни, дилтіазем, верапаміл). Препарати цієї групи викликають розслаблення гладкої мускулатури бронхів, знижують тонус легеневих та периферичних артерій. При декомпенсованому легеневому серці їхня ефективність нижча. Застосовують також пролонговані нітрати ( нітросорбід, нітронг)та інгібітори АПФ. Завдяки ефекту ендотелійрозслаблюючого фактора (NO), нітрати зменшують гіпоксемічну вазоконстрикцію і тим самим знижують тиск у легеневій артерії. З інших вазодилататорів при легеневій гіпертензії можна застосовувати корватоні празозин.

Лікувальні дози периферичних вазодилататорів підбирають з урахуванням системного артеріального тиску, щоб не спричинити артеріальну гіпотензію.

При декомпенсованому легеневому серці призначають діуретики. фуросемід, лазікс, тріамтерен, тріампур, верошпірон.Встановлено, що антагоністи альдостерону ( верошпірон)повинні включатися в комплексну терапію на ранніх стадіях правошлуночкової недостатності, оскільки при легеневій гіпертензії розвивається вторинний гіперальдостеронізм.

Серцеві глікозиди при декомпенсованому легеневому серці малоефективні через глікозидну інтоксикацію, що швидко розвивається. При необхідності їх введення віддають перевагу корглікон.

I. У стадії ремісіїособливе значення надається бронходилатуючої терапії. При легкому ступені тяжкості ХОЗЛ рекомендуються короткодіючі М-холінолітики або β 2 - агоністи за потребою. При середньому ступені тяжкості призначають постійне застосування М-холінолітиків, і, при необхідності, β 2 - агоністи та метилксантини. При тяжкому ступені ХОЗЛ проводиться постійна комбінована бронхолітична терапія, для інтенсифікації якої застосовуються небулайзери.

При недостатній ефективності бронхолітиків можуть використовуватися інгаляційні або пероральні кортикостероїди та ереспал. Відхаркувальні та муколітичні засоби призначаються тільки при явищах мукостазу. Антибіотики не призначаються.

II. У стадії загостренняБронхолітична терапія стає більш інтенсивною, у тяжких випадках метилксантини та кортикостероїди вводяться парентерально. При ознаках інфекційного процесу (гнійне мокротиння, підвищення температури тіла) призначаються антибактеріальні засоби, муколітичні та відхаркувальні засоби. При необхідності призначають дезагреганти, оксигенотерапію.

Серед немедикаментозних методівлікування хворих на хронічний бронхіт застосовують гемосорбцію, еритроцитаферез, плазмаферез, фізіотерапевтичні процедури (УФО на ділянку грудної клітки, масаж, дихальну гімнастику, інгаляції бронхолітиків, електрофорез хлориду кальцію, діатермію, індуктотермію).

Лікувальна фізкультура включає вправи з тренуванням видиху.

Санаторно-курортне лікування показано на місцевих (Юматово) та кліматичних курортах (Південний берег Криму, Кисловодськ, Теберда, Анапа). Протипоказаннями є дихальна недостатність стадії, декомпенсоване легеневе серце.

Профілактика. До заходів первинної профілактики належать відмова від куріння, заборона куріння в робочих приміщеннях, оздоровлення умов праці та зовнішнього середовища, загартовування, профілактика та лікування гострих респіраторних інфекцій, щорічна вакцинація проти грипу.

Вторинна профілактика у хворих на хронічний бронхіт включає всі заходи, спрямовані на попередження загострень хвороби.

Бронхіт – патологія дихальної системи, коли у запальний процес залучаються слизові оболонки стінок бронхів. Внаслідок цього з'являється набряк бронхів, через які повітря потрапляє у легені. Звичайно, якщо є набряк, то дихальний процес утруднений, внаслідок чого виділяє величезну кількість слизу.

Бронхіт входить у топ-список причин, у зв'язку з якими пацієнти звертаються за медичною допомогою. Вирізняють безліч видів бронхітів. За тривалістю запального процесу класифікують гострий та хронічний бронхіт.

Гостра патологія

Гострий бронхіт виникає переважно і натомість вірусної чи бактеріальної інфекції. Величезне значення у розвиток патології мають зовнішні чинники:

• різкі перепади температури;
• переохолодження;
• висока вологість;
• ослаблений імунітет.

Саме з цих причин відсоток захворюваності підвищується восени та зимового часу.

Крім цього, причинами розвитку цього виду бронхіту можуть стати хімічні або механічні дратівливі речовини:

• пил (цементний або вугільний);
• пари кислот;
• ацетон;
• формалін та інші.

Нерідко патологія виникає на тлі погано залікованого синуситу чи гаймориту, риніту, тобто будь-яких захворювань носоглотки.

При тяжкому перебігу хвороби може спостерігатися крововилив у слизову оболонку, виділятися мокротиння з геморагічним характером.

Хронічний бронхіт

Види бронхітів не можна уявити без хронічної форми. Статистика невтішна, близько 15% всього дорослого населення планети мають у своєму анамнезі хронічний бронхіт, і спостерігається тенденція до збільшення кількості пацієнтів. Найчастіше захворювання зустрічається в осіб, які досягли 50 років, вдвічі частіше у чоловіків, ніж у жінок. Величезне значення має стаж курця, що він більше, то більше ймовірності, що з'явиться хронічний бронхіт.

Саме за наявності такого діагнозу, більшість пацієнтів потрапляють до лікарні з легенево-серцевою недостатністю, емфіземою легень, а далі лише інвалідністю та смертю.

Основна характеристика хронічної форми - кашель, з мокротами, що триває протягом 3 і більше місяців.

Перебіг захворювання проходить у кожного пацієнта індивідуально. Деякі хворі скаржаться на ранковий кашель, інші відчувають проблеми із дихальною системою після переохолодження. Але, якщо кашель триває більше 3-х місяців, навіть тільки вранці, але з виділенням мокротиння, слід негайно звернутися до лікаря.

Чому виникає хронічний бронхіт?

Хронічний вид бронхіту у дорослих найчастіше є наслідком недолікованої форми хвороби. У дихальних шляхах «не вщухають» осередки інфекції, і кашель не зникає.

Нерідко до гострої форми бронхіту приєднується бактеріальна інфекція, стрептококова або стафілококова, в результаті хворобу все важче і важче вилікувати.

Забруднене повітря та професійна діяльність також можуть стати причиною появи хвороби. Наприклад, постійне подразнення вугільним пилом у шахтарів часто призводить спочатку до гострої форми бронхіту, що плавно переростає в хронічну.

Класифікація за видом запального процесу

Види бронхітів за характером запалення:

у цьому випадку у пацієнта спостерігається підвищене відділення слизу, можливо причиною розвитку туберкульозу.

як відомо з назви, то патологія характеризується підвищеним виділенням слизу з вкрапленнями гною

може бути як окремим, так і супутнім захворюванням, мокрота в цьому випадку виключно з гноєм

у секреті є величезна кількість фібрину, тобто білка, який не розчиняється у воді. Фібрин дуже густий і важко відокремлюється від мокротиння.

у мокротинні присутня кров, через крововилив у слизову оболонку бронхів

Виділяють також атрофічний бронхіт, який характеризується функціональними та структурними перебудовами у слизовій оболонці та покривному епітелії. Внаслідок захворювання знижується рівень келихоподібних клітин і залози бронхів поступово замінює фіброзна тканина. Внаслідок цього бронхи втрачають здатність виконувати свою функцію. Основна причина появи цього типу бронхіту - огидна екологічна обстановка, забруднена атмосфера. Найбільший відсоток пацієнтів з таким діагнозом – це алергіка.

Встановити самостійно за типом мокротиння діагноз неможливо, з'ясувати це можна лише за допомогою глибокого огляду, аналізу крові та рентгенографії.

Будь-яка з форм запалення може бути при гострому, і при хронічному бронхіті.

Класифікація з поширення

Види хронічного бронхіту класифікують по області ураження:

Вогнищева форма характеризується запальними процесами, що протікають у певній частині слизової оболонки бронхіальної трубки.

Якщо йдеться про поширену форму, то запалення спостерігається в одній частці або сегменті легені.

Найнебезпечнішою формою вважається дифузний бронхіт. У цьому випадку запальний процес залучаються майже всі шари стін, іноді навіть обидві частки бронхіального дерева. У патології є 3 форми, і за відсутності лікування хвороба перетікає у хронічну та тяжку форму.

Класифікація з локалізації

Види бронхітів класифікують так:

розвивається в області великих бронхів та трахеї

вражає бронхи дрібного та середнього калібру

вражає дрібні бронхи, які не мають у своєму складі залоз та хрящів, і з'єднуються тканиною з легкими

Трахеобронхіт протікає на тлі частого кашлю з сильними больовими відчуттями, які турбують хворого переважно на ніч. Приступи кашлю можуть бути при сміху та глибокому вдиху, якщо на вулиці похолодало. Спочатку кашель дуже сухий, потім з'являється мізерне мокротиння. При сильному запаленні, за грудиною з'являється біль, що садить і тупа.

При бронхіті кашлю передує біль, що садить, захриплість. На 3-4-й день після появи кашлю починає відокремлюватися мокротиння. Надалі можуть з'являтися гнійні чи криваві вкраплення. Температура тіла рідко підвищується, а якщо це відбувається, вона не буває вище 38 градусів. Якщо бронхіт перетворюється на дифузну форму, то температура тіла може підвищуватися до 40 градусів.

Бронхіоліт зазвичай передує запалення в області носоглотки і великих бронхів. Хвороба характерна для маленьких дітей та осіб похилого віку.

Класифікація за патогенетичними ознаками

Які види бронхіту ще бувають? Ще виділяють первинні та вторинні форми.

Первинний бронхіт – це окреме захворювання, виникнення якого пов'язані з іншими запальними процесами.

Вторинна форма може виникати на тлі іншого захворювання та, як правило, інфекційного характеру. Це може бути туберкульоз, черевний тиф чи кір.

Етіологічні фактори

Бронхіти, види, лікування багато в чому залежать від фактора, який сприяв їхньому розвитку. За етіологічними факторами виділяють такі види:

Класифікація за функціональними ознаками

У цій класифікації присутні:

• Обструктивна форма. У цьому випадку відбувається значне звуження дихальних шляхів, у результаті у пацієнта з'являються напади ядухи, утруднене дихання.
• Необструктивна форма не характеризується звуженням просвітів.

Класифікація за симетрією розповсюдження

Якщо запальний процес розпочався лише у лівій чи правій стороні бронхіального дерева, то хворобу називають односторонньою.

Якщо інфекція вражає обидві сторони чи частини, патологію називають двосторонньої.

Ускладнення

Бронхіт, види, симптоми характеризують за типом ускладнень наступним чином:

• неускладнені;
• ускладнені, наприклад, астматичним синдромом або емфіземою легень.

Бронхіт - види, симптоми, лікування. Навіть якщо, здається, що бронхіт мало серйозне захворювання, все ж таки відсутність лікування може призвести до важких наслідків. Найчастіше на тлі хвороби виникає бронхопневмонія, пов'язано це з тим, що організм хворого слабшає, бактерії нашаровуються, і з'являється пневмонія. Повторні пневмонії можуть спричинити розвиток обструктивної хвороби легень.

Обструктивну форму бронхіту часто розцінюють як передастменний стан.

Гострі бронхіти, що з'являються у людини 3 і більше разів на 1 рік, можуть стати причиною розвитку хронічної форми.

Однак, якщо людина прибере деякі провокуючі фактори зі свого життя, наприклад, відмовиться від куріння або змінить місце роботи, то з'являється практично 100% ймовірність того, що хронічний бронхіт зникне.

Дитяча захворюваність

Будь-який люблячий батько починає нервувати, коли малюк не тільки кашляє, але у нього невелика осиплість або інші прояви запального процесу. Тому дуже важливо знати види бронхіту та їх лікування у дітей.

Батьки повинні бути в курсі, що бронхіт проявляється не тільки кашлем, може підніматися температура тіла, біль голови і загальна м'язова слабкість. Найчастіше патологія розвивається на тлі ГРВІ.

Класифікація бронхітів для дітей така сама, як і для дорослих. Однак у дітей частіше зустрічається вторинна форма, яка є наслідком недолікованої вірусної інфекції. Друге місце посідає алергічний бронхіт.

Небезпека бронхіту для дитячого організму

Основна небезпека, яку несе бронхіт як для дітей, так і для дорослих – це погіршення вентиляції легень. Чим менше кисню надходить в організм, тим менше його потрапляє в кров і фактично, поки дитина хворіє, всі органи недоотримують її.

Друга небезпека – пневмонія. Саме бронхіт є «плідним ґрунтом» для розвитку запалення легень. Відбувається це через те, що легені погано вентилюються, оскільки звужений бронхіальний прохід. Звичайно, якщо в цей момент в організм потрапляють бактерії, то вони осідають на легенях і майже миттєво розмножуються. Така ситуація може статися незалежно від виду бронхіту у дітей.

Навіть якщо хвороба своєчасно і правильно лікується, для дитини бронхіт дуже небезпечний, тому що він не може самостійно звільнити бронхіальні шляхи від мокротиння. Справа в тому, що до 6-7 років у дітей дуже слабо розвинена дихальна мускулатура, тому малюки не можуть добре відкашлятися. Саме тому у дитячому віці бронхіт протікає набагато важче, ніж у дорослих.

Симптоми та лікування

Незалежно від виду бронхіту, симптоми, особливості лікування, зазвичай, однакові всім діток.

До найпоширеніших симптомів можна віднести:

• утруднене дихання;
• кашель;
• зниження апетиту;
• слабкість;
• підвищення температури;
• сонливість.

Бронхіальна форма може супроводжуватися втратою свідомості та ознаками інтоксикації. Але, зазвичай, бактеріальний бронхіт зустрічається лише в 1% дітей.

Як не дивно, але основою лікування бронхіту у дітей є антибактеріальні засоби і це в 99% випадків. До того ж, якщо бронхіт є вірусним, природно, що антибіотики не допомагають. А призначають ці препарати лише з однієї причини – запобігти появі пневмонії. У той же час, вже доведено, що така запобіжна терапія не виправдана.

До адекватних допоміжних способів лікування дитячої пневмонії можна віднести:

• рясне питво, яке дозволить знизити рівень слизу і не дозволить накопичитися на слизовій оболонці;
• якщо у малюка температура, то будуть потрібні жарознижувальні препарати, але якщо вона підніметься вище 38 градусів;
• підвищення рівня вологості всередині приміщення, де знаходиться дитина, сухе повітря сприяє швидкому висиханню згустків слизу, в ідеалі, вологість має бути на рівні 65-75%;
• спеціальний масаж, що сприяє виведенню слизу з дихальних шляхів;
• прогулянка на свіжому повітрі, коли пік хвороби вже пройшов.

І природно, що необхідно звести до мінімуму показник захворюваності на ГРВІ. Загартовуйте дитину та робіть це самі. Одягайте дитину за погодою, не перестарайтеся з кількістю одягу та не забувайте про щеплення.

Класифікація бронхітів

В основі прийнятої класифікації бронхітів лежить варіант класифікації найпоширеніших неспецифічних бронхолегеневих захворювань.

За механізмом виникнення:

За характером запального процесу:

Гострий (простий бронхіт);

Відповідно до класифікації виділяють такі клінічні форми хронічного бронхіту:

I. Характер запального процесу в бронхах та синдром бронхіальної обструкції:

Хронічний простий (необструктивний) бронхіт, що протікає з постійним або періодичним виділенням слизової оболонки мокротиння і без вентиляційних порушень.

Хронічний гнійний (необструктивний) бронхіт, що протікає з постійним або періодичним виділенням гнійного мокротиння та без вентиляційних порушень.

Хронічний обструктивний бронхіт, що протікає з виділенням слизової оболонки мокротиння та стійкими обструктивними порушеннями вентиляції.

Хронічний гнійно-обструктивний бронхіт, що супроводжується виділенням гнійного мокротиння та стійкими обструктивними порушеннями вентиляції.

Особливі форми: геморагічний та фібринозний.

ІІ. Рівень ураження бронхіального дерева: - бронхіт з переважним ураженням великих бронхів (проксимальний). - бронхіт з переважним ураженням дрібних бронхів (дистальний).

ІІІ. Течія: - Латентна. - З рідкісними загостреннями. - із частими загостреннями. - безперервно рецидивуючий.

IV. Наявність бронхопастичного (астматичного) синдрому.

V. Фаза процесу: - Загострення. - Ремісія.

VI. Ускладнення: - емфізема легень. - Кровохаркання. - Дихальна недостатність (гостра, хронічна, гостра на тлі хронічного; із зазначенням ступеня). - хронічне легеневе серце (компенсоване, декомпенсоване).

Гострий бронхіт – запальне ураження слизової оболонки бронхів без клінічних ознак бронхообструкції переважно вірусної чи вірусно-бактеріальної природи.

Клінічні критерії діагностики гострого простого бронхіту:

* Кашель зі мізерним, а потім більш рясним відходженням мокротиння

* Наявність аускультативних даних - розсіяні сухі хрипи (рідше непостійні вологі середньо і крупонопухирчасті).

* Перкуторні дані не характерні – перкуторний звук зазвичай не змінюється.

Загальний стан дитини щодо задовільний. Явища інтоксикації виражені помірно, температура тіла субфебрильна, дихальна недостатність не виражена.

* Рентгенологічні дані полягають у посиленні легеневого малюнка в прикореневих та базальних відділах легень.

* В аналізі крові незначні запальні зміни (значний лейкоцитоз не характерний), помірне прискорення ШОЕ.

* При визначенні функцій зовнішнього дихання відзначається зниження на 15-20% шлунок, знижуються показники видиху при пневмотахометрії.

Тривалість захворювання у неускладнених випадках становить від 1 до 1,5-2 тижнів. Більш затяжним перебігом відрізняються бронхіти, спричинені аденовірусною, мікоплазмовою та хламідіозною інфекцією.

Основні принципи лікування

Лікування проводиться зазвичай в амбулаторних умовах вдома за винятком важких супутніх проявів ГРВІ.

* Режим на тлі гострих проявів ГРВІ напівпостільний, а потім домашній. Рясне пиття. Об'єм рідини в 1,5-2 рази перевищує добову вікову потребу. Дієта в основному молочно-рослинна з обмеженням екстрактивних гострих страв, приправ, обмеженням сильно алергічних продуктів.

* Противірусна терапія: інтерферон інтраназально по 5 крапель 4-6 разів на добу або в аерозолях за допомогою УЗД. При підозрі на аденовірусну етіологію бронхітів РНК-азу, дезоксирибонуклеазу. При грипозній етіології ремантадин дітям віком від 1 року доза 4 мг/кг маси на добу на 2 прийоми. Рибавірин 10 мг/кг на добу 3-4 прийоми протягом 3-5 днів. Імуноглобулін 0,1 - 0,2 мл/кг маси на добу 1-2 рази через 6-8 годин на фоні гострих проявів ГРВІ. Доза імуноглобуліну при вираженій імунній недостатності може бути збільшена до 0,5-0,7 мл/кг маси. Слід зазначити, що відсутність одного з класів Ig є протипоказанням для імунотерапії (можливі алергічні реакції аж до аніфілактичного шоку).

* Антибіотики в більшості випадків не показані. Показання призначення антибіотиків - явні осередки бактеріальної інфекції, виражені запальні зміни з боку гемограми, тенденція до затяжному перебігу захворювання.

* Аерозольні інгаляції - содові, содово-сольові

* Відхаркувальні засоби - алтей, йодно-лужні мікстури, лазолван, бромгексин та ін. Постуральний дренаж з вібраційним масажем при рясному відходженні мокротиння. Засоби, що пригнічують кашель - лібексин, тусупрекс, глауцин гідрохлорид за суворими показаннями при сухому хворобливому непродуктивному кашлі.

Критерії виписки до дитячого закладу: нормалізація температури тіла, зниження катаральних явищ із боку носоглотки.

У вітчизняній практиці прийнято розмежовувати гострий бронхіт і бронхіоліт, але це розмежування певною мірою умовно не визнається багатьма зарубіжними педіатрами.

У той самий час відомо, що бронхіоліт частіше зустрічається в дітей віком 1 року життя, а обструктивний бронхіт в старших вікових груп. Обидві форми – обструктивний бронхіт та бронхіоліт відрізняються лише за клінічними проявами. Бронхіоліт частіше спостерігається при першому обструктивному епізоді, обструктивний бронхіт – при повторних.

До вірусів, що найчастіше викликають обструктивний синдром відносять респіраторно-синтиціальний вірус (близько 50%), потім вірус парагрипу, мікоплазма пневмонії, хламідії, рідше віруси грипу та аденовірус. У розвиток бронхіальної обструкції в дітей віком відіграють вікові особливості будівлі бронхіального дерева, властиві дітям перших років життя, і навіть стан імунної системи.

Обструктивний бронхіт - гострий бронхіт у клініці якого переважають явища бронхіальної обструкції внаслідок набряку бронхів, гіперсекреції слизу та/або бронхоспазму

Початок такий самий, як при ГРВІ, потім (при першому епізоді на 2-4-й день, при повторних - на 1-2-й) розвиваються експіраторна задишка з частотою дихання 60-80 за хвилину, кашель. Переважання симптоматики ураження великих бронхів (свистяче дихання, сухі, часто музичні хрипи) характерно для обструктивного бронхіту, більш «волога» картина (маса розлитих хрипів дрібнопухирчастих) типова для бронхіоліту. При значному почастішанні дихання подовження видиху та свистячі звуки можуть слабшати до повного зникнення. Тому в оцінці вираженості обструкції слід орієнтуватися на вираженість здуття легень (перкусія кордонів), частоту дихання та ступінь втягування «податливих» місць грудної клітки, а також на рівні Ро, і Рсо2. Повна нормалізація стану затягується на 1-2 тижні.

Ренгенологічно: горизонтальне розташування ребер на діафрагмі, подовження легеневих полів, посилення коренів легень, низьке стояння ущільнених куполів діафрагми, підвищення прозорості легеневих полів.

Зміни в аналізі крові відповідають вірусній інфекції (лейкопенія, лімфоцитоз).

Бронхіоліт – запальне ураження термінальних відділів бронхіального дерева (дрібних бронхів та бронхіол) при гострих респіраторних захворюваннях переважно у дітей раннього віку, що супроводжується вираженою та часто резистентною до терапії дихальною недостатністю.

Клінічні критерії діагностики бронхіоліту:

Характерна ознака бронхіоліту - виражена експіраторна задишка до 80-90 хв. Звертає увагу загальний ціаноз шкірних покривів. Аускультативно над легкими маса розсіяних хрипів. Перкуторний звук над легкими - коробочний. При значній дихальній недостатності спостерігається виражена тахікардія, ослаблення серцевих тонів.

Основні принципи лікування обструктивних бронхітів та бронхіолітів: При гострому епізоді потрібне полегшення дихальної функції (спокій, відмова від зайвих маніпуляцій, рясне питво), у важких випадках – киснедотерапія.

1. Постільний режим у положенні з піднятим головним кінцем.

2. Враховуючи значні втрати рідини з перспірацією, значну увагу приділяють адекватній гідратації (при необхідності парентеральній).

3. Дробне годування (переважна рідка їжа). Дієта молочно-рослинна

4. Видалення слизу з ВДП електровідсмоктувачем.

5. Інгаляційна терапія, зволожений кисень при вираженій дихальній недостатності

6. Бронходилятатори внутрішньовенно та в інгаляціях (еуфілін, b-адреноміметики). При бронхіоліті ефект від бронхорозширювальних препаратів незначний.

7. Кортикостероїдні засоби (при бронхіоліті ефект не доведений).

8. Противірусні препарати інтерферон, амантадин.

9. Антибіотики при супутньому гострому отіті, пневмонії або іншій бактеріальній інфекції.

10. Муколітичні препарати.

Велика увага приділяється додатковому застосуванню імунотропних препаратів, противірусних засобів,

Заходи спрямовані на покращення бронхіальної провідності аерозольної терапії.

Рецидивуючий бронхіт найчастіше зустрічається у дітей дошкільного віку. Захворювання характеризується повторними бронхітами (3 і більше на рік), які зазвичай виникають на тлі ГРВІ; одноманітність клінічної картини дозволяє говорити про наявність певної схильності до захворювання. Часто очевидна роль алергії (у 10-15% хворих відзначено трансформацію в бронхіальну астму) та бронхіальну гіперреактивність (виявляється у половини хворих). У періоді загострення розвивається катаральний чи слизово-гнійний ендобронхіт.

Клінічна картина. Загострення протікає з характерними для ГРВІ симптомами, до яких через 1-3 дні зазвичай приєднується сухий кашель, більш частий вночі. Як кашель, так і хрипи (сухі або велико-і середньопухирчасті) зберігаються довше, ніж при гострому бронхіті, іноді до 3-4 тижнів. Симптоми, порядок їх появи та тривалість мають тенденцію повторюватися за різних за етіологією ГРВІ. Виражена обструкція не розвивається, але часто виявляється прихований бронхоспазм.

Прогноз. Найчастіше захворювання припиняється до шкільного віку, але зберігається бронхіальна гіперреактивність. Думка про зв'язок захворювання із хронічним бронхітом дорослих не доведена.

При рецидивному бронхіті на відміну від хронічної пневмонії немає незворотних морфологічних змін у легеневій тканині.

Основні принципи лікування рецидивуючих бронхітів

У період загострення лікують як гострий бронхіт.

Велика увага приділяється додатковому застосуванню імунотропних препаратів, противірусних засобів, аерозольної терапії.

При бронхоспазму призначають муколітики, бронхолітики, місцеві кортикостероїди (бекломет, бекотид та ін.).

У фазі ремісії – диспансерне спостереження та оздоровлення у поліклініці – місцевий та кліматичний санаторії (2 етап).

Диспансерне спостереження припиняють, якщо не було загострень протягом 2 років.

Хронічний бронхіт - хронічне поширене запальне захворювання бронхів, що характеризується повторними загостреннями з перебудовою секреторного апарату слизової оболонки, розвитком склеротичних змін у глибоких шарах бронхіального дерева.

Фази патологічного процесу: загострення чи ремісія.

Критерії діагностики: продуктивний кашель, що триває кілька місяців протягом двох років; постійні різнокаліберні вологі хрипи, 2-3 загострення протягом двох років; збереження у фазі ремісії ознак порушення вентиляції легень.

Рентгенологічно – посилення та деформація легеневого малюнка, порушення структури коренів легень.

Первинний хронічний бронхіт відповідно до "Класифікацією клінічних форм бронхолегеневих захворювань у дітей" під первинним хронічним бронхітом розуміють "хронічне поширене запальне ураження бронхів, що протікає з повторними загостреннями".

Клінічно хронічний бронхіт проявляється постійним продуктивним кашлем та різнокаліберними хрипами з періодичними загостреннями. Критеріями його діагностики є кашель з мокротинням та постійні хрипи протягом 3 місяців і більше за наявності 3 та більше загострень на рік протягом двох послідовних років. Особливо зазначено, що ця форма бронхіту діагностується лише за винятку таких захворювань як пневмосклероз, муковісцидоз, синдром циліарної дискінезії та інших хронічних форм патології легень. Ця примітка пов'язана з тим, що така нозологічна форма як первинний хронічний бронхіт у дитячому віці дискутується, т.к. його практично не вдається діагностувати відповідно до наведеного визначення та критеріїв. Особливістю хронічного бронхіту в дітей віком і те, що з'ясування справжньої причини хронічного бронхіту, тобто докази його «вторинності», потрібне застосування низки складних засобів сучасної діагностики, доступні лише у добре оснащеному спеціалізованому пульмонологічному стаціонарі.

Вторинний хронічний бронхіт – ускладнення вроджених порушень розвитку легень та серцево-судинної системи, муковісцидозу, спадкових захворювань легень, а також специфічних бронхолегеневих процесів.

Лікування хронічного бронхіту включає антибактеріальну терапію, застосування муколітичних засобів, бронходилятаторів, методи лікувальної гімнастики та профілактики загострень захворювання.

Позиційний дренаж та вібраційний масаж грудної клітки є основними та високо ефективними методами ЛФК. Дренаж проводиться в положенні Квінке (головою вниз із піднятою тазовою областю) протягом 5-10 хвилин, коли хворий робить кашльові рухи. Це положення забезпечує відтік секрету з найбільш часто уражених базальних сегментів легень. Ефективність дренажу зростає при застосуванні вібромасажу та дихальних вправ, що поєднуються з ритмічним стисненням грудної клітки. Дренаж повинен проводитися як у періоді загострення, так і ремісії. Дітям з хронічним бронхітом показані заняття ЛФК у повному обсязі, а також контрольовані заняття спортом, що покращує їхню фізичну та розумову працездатність.

Бронхіт

Бронхіт

Бронхіт

Бронхіт- дифузно-запальне захворювання бронхів, що стосується слизової оболонки або всю товщу стінки бронхів. Пошкодження та запалення бронхіального дерева може виникати як самостійний, ізольований процес (первинний бронхіт) або розвиватися як ускладнення на тлі наявних хронічних захворювань та перенесених інфекцій (вторинний бронхіт). Ушкодження слизового епітелію бронхів порушує вироблення секрету, рухову активність вій і процес очищення бронхів. Розділяють гострий і хронічний бронхіт, що розрізняються за етіологією, патогенезу та лікування.

Гострий бронхіт

Гострий перебіг бронхіту характерний для багатьох гострих респіраторних інфекцій (ГРВІ, ГРЗ). Найчастіше причиною гострого бронхіту є віруси парагрипу, респіраторно-синцитіальний вірус, аденовіруси, рідше – вірус грипу, кору, ентеровіруси, риновіруси, мікоплазми, хламідії та змішані вірусно-бактеріальні інфекції. Гострий бронхіт рідко має бактеріальну природу (пневмококи, стафілококи, стрептококи, гемофільна паличка, збудник кашлюку). Запальний процес спочатку торкається носоглотки, мигдаликів, трахею, поступово поширюючись на нижні дихальні шляхи – бронхи.

Вірусна інфекція може провокувати розмноження умовно-патогенної мікрофлори, посилюючи катаральні та інфільтративні зміни слизової оболонки. Уражаються верхні шари стінки бронхів: виникає гіперемія та набряк слизової оболонки, виражена інфільтрація підслизового шару, відбуваються дистрофічні зміни та відторгнення епітеліальних клітин. При правильному лікуванні гострий бронхіт має сприятливий прогноз, структура та функції бронхів повністю відновлюються та через 3 – 4 тижні. Гострий бронхіт дуже часто спостерігається у дитячому віці: цей факт пояснюється високою сприйнятливістю дітей до респіраторних інфекцій. Регулярно повторювані бронхіти сприяють переходу захворювання на хронічну форму.

Хронічний бронхіт

Хронічний бронхіт - це запальне захворювання бронхів, що тривало протікає, прогресує з часом і викликає структурні зміни і порушення функцій бронхіального дерева. Хронічний бронхіт протікає з періодами загострень та ремісій, часто має прихований перебіг. Останнім часом спостерігається зростання захворюваності на хронічний бронхіт у зв'язку з погіршенням екології (забрудненням повітря шкідливими домішками), широким поширенням шкідливих звичок (куріння), високим рівнем алергізації населення. При тривалому впливі несприятливих чинників на слизову оболонку дихального тракту розвиваються поступові зміни у будові слизової оболонки, підвищене виділення мокротиння, порушення дренажної здатності бронхів, зниження місцевого імунітету. При хронічному бронхіті виникає гіпертрофія залоз бронхів, потовщення слизової оболонки. Прогресування склеротичних змін стінки бронхів веде до розвитку бронхоектазів, що деформує бронхіту. Зміна повітропровідної здатності бронхів значно порушує вентиляцію легень.

Класифікація бронхітів

Бронхіти класифікують за низкою ознак:

1. За тяжкістю течії:

• легкого ступеня
• середнього ступеня
• важкого ступеня

2. За клінічним перебігом:

• гострий бронхіт
• хронічний бронхіт

Гострий бронхіт

Гострі бронхіти залежно від етіологічного фактора бувають:

• інфекційного походження (вірусного, бактеріального, вірусно-бактеріального)
• неінфекційного походження (хімічні та фізичні шкідливі фактори, алергени)
• змішаного походження (поєднання інфекції та дії фізико-хімічних факторів)
• неуточненої етіології

По області запального ураження розрізняють:

• трахеобронхіти
• бронхіти з переважним ураженням бронхів середнього та дрібного калібру
• бронхіоліти

За механізмом виникнення виділяють первинні та вторинні гострі бронхіти. За характером запального ексудату розрізняють бронхіти: катаральні, гнійні, катарально-гнійні та атрофічні.

Хронічний бронхіт

Залежно від характеру запалення розрізняють хронічний катаральний бронхіт і гнійний хронічний бронхіт. За зміною функції зовнішнього дихання виділяють обструктивний бронхіт та необструктивну форму захворювання. За фазами процесу протягом хронічного бронхіту чергуються загострення та ремісії.

Чинники ризику розвитку бронхіту

Основними факторами, що сприяють розвитку гострого бронхіту, є:

• фізичні фактори (сире, холодне повітря, різкий перепад температур, вплив радіації, пил, дим);
• хімічні фактори (присутність полютантів в атмосферному повітрі – оксиду вуглецю, сірководню, аміаку, пари хлору, кислот та лугів, тютюнового диму та ін.);
• шкідливі звички (куріння, зловживання алкоголем);
• застійні процеси у малому колі кровообігу (серцево-судинні патології, порушення механізму мукоциліарного кліренсу);
• наявність вогнищ хронічної інфекції в порожнині рота та носа – синусити, тонзиліти, аденоїдити;
• спадковий фактор (алергічна схильність, уроджені порушення бронхолегеневої системи).

Встановлено, що куріння є основним провокуючим фактором у розвитку різних бронхолегеневих патологій, у т. ч. хронічного бронхіту. Курці хворіють на хронічний бронхіт у 2-5 разів частіше, ніж некурці. Шкідливий вплив тютюнового диму спостерігається і за активного, і при пасивному курінні.

Сприяє до виникнення хронічного бронхіту тривалий вплив на людину шкідливих умов виробництва: пилу – цементного, вугільного, борошняного, деревного; парів кислот, лугів, газів; некомфортний режим температури та вологості. Забруднення атмосферного повітря викидами промислових підприємств та транспорту, продуктами згоряння палива надає агресивний вплив насамперед на дихальну систему людини, викликаючи пошкодження та подразнення бронхів. Висока концентрація шкідливих домішок у повітрі великих міст, особливо у безвітряну погоду, призводить до важких загострень хронічного бронхіту.

Повторно перенесені ГРВІ, гострі бронхіти та пневмонії, хронічні захворювання носоглотки, нирок можуть надалі викликати розвиток хронічного бронхіту. Як правило, інфекція нашаровується на вже наявне ураження слизової оболонки органів дихання іншими пошкоджуючими факторами. Сирий та холодний клімат сприяє розвитку та загостренню хронічних захворювань, у тому числі бронхіту. Важлива роль належить спадковості, яка за певних умов підвищує ризик виникнення хронічного бронхіту.

Симптоми бронхіту

Гострий бронхіт

Основний клінічний симптом гострого бронхіту – низький грудний кашель – з'являється зазвичай і натомість вже наявних проявів гострої респіраторної інфекції чи водночас із нею. У пацієнта спостерігається підвищення температури (до помірно високої), слабкість, нездужання, закладеність носа, нежить. На початку захворювання кашель сухий, зі мізерною, важко відокремлюваною мокротинням, що посилюється ночами. Часті напади кашлю викликають хворобливі відчуття у м'язах черевного преса та грудної клітки. Через 2-3 дні починає рясно відходити мокротиння (слизова, слизово-гнійна), і кашель стає вологим і м'яким. У легенях вислуховуються сухі та вологі хрипи. У неускладнених випадках гострого бронхіту задишки не спостерігається, а її поява свідчить про поразку дрібних бронхів та розвиток обструктивного синдрому. Стан хворого нормалізується протягом кількох днів, кашель може ще тривати кілька тижнів. Тривала висока температура говорить про приєднання бактеріальної інфекції та розвитку ускладнень.

Хронічний бронхіт

Хронічний бронхіт виникає, як правило, у дорослих після неодноразово перенесених гострих бронхітів або при тривалому подразненні бронхів (сигаретний дим, пил, вихлопні гази, пари хімічних речовин). Симптоми хронічного бронхіту визначаються активністю захворювання (загострення, ремісія), характером (обструктивний, необструктивний), наявністю ускладнень.

Основний прояв хронічного бронхіту – це тривалий кашель протягом кількох місяців понад 2 роки поспіль. Кашель зазвичай вологий, з'являється в ранковий час, супроводжується виділенням незначної кількості мокротиння. Посилення кашлю спостерігається в холодну, сиру погоду, а затихання – у суху теплу пору року. Загальне самопочуття пацієнтів у своїй майже змінюється, кашель для курців стає звичним явищем. Хронічний бронхіт з часом прогресує, кашель посилюється, набуває характеру нападів, стає надсадним, непродуктивним. З'являється скарги на гнійне мокротиння, нездужання, слабкість, стомлюваність, пітливість ночами. Приєднується задишка при навантаженнях, навіть незначних. У пацієнтів із схильністю до алергії виникають явища бронхоспазму, що свідчать про розвиток обструктивного синдрому, астматичні прояви.

Ускладнення бронхіту

Бронхопневмонія є частим ускладненням при гострому бронхіті, що розвивається внаслідок зниження місцевого імунітету та нашарування бактеріальної інфекції. Багаторазово перенесені гострі бронхіти (3 і більше разів на рік) призводять до переходу запального процесу в хронічну форму. Зникнення факторів, що провокують (відмова від куріння, зміна клімату, зміна місця роботи) може повністю позбавити пацієнта від хронічного бронхіту. При прогресуванні хронічного бронхіту виникають гострі повторні пневмонії, а при тривалому перебігу захворювання може перейти в хронічну обструктивну хворобу легень. Обструктивні зміни бронхіального дерева розглядаються як передастмовий стан (астматичний бронхіт) та підвищують ризик виникнення бронхіальної астми. З'являються ускладнення у вигляді емфіземи легень, легеневої гіпертензії, бронхоектатичної хвороби, серцево-легеневої недостатності.

Діагностика бронхіту

Діагностика різних форм бронхіту ґрунтується на вивченні клінічної картини захворювання та результатах досліджень та лабораторних аналізів:

Лікування бронхіту

У разі бронхіту з тяжкою супутньою формою ГРВІ показано лікування у відділенні пульмонології, при неускладненому бронхіті лікування – амбулаторне. Терапія бронхіту має бути комплексною: боротьба з інфекцією, відновлення прохідності бронхів, усунення шкідливих факторів, що провокують. Важливо пройти повний курс лікування гострого бронхіту, щоб унеможливити його перехід у хронічну форму. У перші дні хвороби показаний постільний режим, рясне питво (в 1,5 – 2 рази більше за норму), молочно-рослинна дієта. На час лікування обов'язкова відмова від куріння. Необхідно підвищувати вологість повітря в приміщенні, де знаходиться хворий на бронхіт, тому що в сухому повітрі кашель посилюється.

Терапія гострого бронхіту може включати противірусні препарати: інтерферон (інтраназально), при грипі – ремантадин, рибавірин, при аденовірусній інфекції – РНК-азу. Найчастіше антибіотики не застосовують, крім випадків приєднання бактеріальної інфекції, при затяжному перебігу гострого бронхіту, при вираженої запальної реакції за результатами лабораторних аналізів. Для поліпшення виведення мокротиння призначають муколітичні та відхаркувальні засоби (бромгексин, амброксол, трав'яний збір, що відхаркує, інгаляції з содовим і сольовим розчинами). У лікуванні бронхіту застосовують вібраційний масаж, лікувальну гімнастику, фізіотерапію. При сухому непродуктивному болісному кашлі лікар може призначити прийом препаратів, що пригнічують кашльовий рефлекс – окселадин, преноксдіазин та ін.

Хронічний бронхіт потребує тривалого лікування як у період загострення, так і в період ремісії. При загостренні бронхіту, при гнійному мокротинні призначаються антибіотики (після визначення чутливості до них виділеної мікрофлори), що розріджують мокротиння та відхаркувальні препарати. У разі алергічної природи хронічного бронхіту потрібний прийом антигістамінних препаратів. Режим - напівпостільний, обов'язково тепле питво (лужна мінеральна вода, чай з малиною, медом). Іноді проводять лікувальну бронхоскопію з промиванням бронхів різними лікарськими розчинами (бронхіальний лаваж). Показана дихальна гімнастика та фізіолікування (інгаляції, УВЧ, електрофорез). У домашніх умовах можна використовувати гірчичники, медичні банки, компреси, що зігрівають. Для посилення опірності організму приймають вітаміни та імуностимулятори. Поза загостренням бронхіту бажано санаторно-курортне лікування. Дуже корисні прогулянки на свіжому повітрі, що нормалізують дихальну функцію, сон та загальний стан. Якщо протягом 2 років немає загострень хронічного бронхіту, хворого знімають з диспансерного спостереження у пульмонолога.

Прогноз при бронхіті

Гострий бронхіт у неускладненій формі триває близько двох тижнів та закінчується повним одужанням. У разі супутніх хронічних захворювань серцево-судинної системи спостерігається затяжний перебіг захворювання (місяць і більше). Хронічна форма бронхіту має тривалий перебіг, зміну періодів загострень та ремісій.

Профілактика бронхіту

Профілактичні заходи щодо попередження багатьох бронхолегеневих захворювань, у тому числі гострого та хронічного бронхітів, включають: ліквідацію або ослаблення впливу на органи дихання шкідливих факторів (запиленості, забрудненості повітря, куріння), своєчасне лікування хронічних інфекцій, профілактику алергічних проявів, здоровий спосіб життя.

Класифікація та особливості лікування бронхітів

Експіраторна задишка, іноді ядуха виникають при ураженні дрібних бронхів і є ознакою гострого обструктивного бронхіту, бронхіоліту.

Закладеність носа, нежить, біль у горлі, осиплість голосу- ознаки ураження інфекційним процесом верхніх дихальних шляхів.

Загальними проявами запального процесу у бронхах є лихоманка, ознаки інтоксикації – слабкість, пітливість, зниження апетиту, головний біль, міалгії та інші.

Огляд.При дистальному бронхіті можуть бути виявлені положення ортопное, дифузний ціаноз, тахіпное, участь допоміжних дихальних м'язів в акті дихання.

Пальпація грудної клітки.Болючість у міжребер'ях та над проекцією зона прикріплення діафрагми (внаслідок перенапруги дихальних м'язів при кашлі).

Перкусія легень.Патологічні зміни не виявляються.

При гострому обструктивному бронхіті може бути виявлено ознаки емфіземи легень (див. відповідний розділ).

Аускультація легень.Дихання жорстке, сухі розсіяні хрипи різного тембру (тембр залежить від рівня ураження: чим дистальніше – тим вище тембр хрипів), вологі хрипи (на відміну від пневмонії незвучні і дифузні). Сухі хрипи, що чуються на видиху, що супроводжуються подовженням фази видиху є ознакою синдрому бронхіальної обструкції.

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я РЕСПУБЛІКИ БІЛОРУСЬ

БІЛОРУСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

КАФЕДРА ПРОПЕДЕВТИКИ ВНУТРІШНІХ ХВОРОБ

Е. А. ДОЦЕНКО, І. М. ЗМАЧИНСЬКА, С. І. НЕРОБЄЄВА

Затверджено Науково-методичною радою університету як методичні рекомендації 29.03.2006 р., протокол № 5

А в т о р і: д-р мед. наук, проф. Е. А. Доценко; канд. мед. наук, доц. І. М. Змачинська; канд. мед. наук, доц. С. І. Неробєєва

Рецензенти: д-р мед. проф. І. П. Данилов; канд. мед. наук, доц. В. К. Кошелєв

Доценко, Е. А.

Д71 Хронічний обструктивний бронхіт: метод. рекомендації / Е. А. Доценко, І. М. Змачинська, С. І. Неробєєва. - Мінськ: БДМУ, 2006. - 16 с.

Відображено питання етіології та патогенезу хронічного обструктивного бронхіту, докладно описано клініку та діагностику захворювання. Особливу увагу приділено питанням первинної та вторинної профілактики.

Призначені для студентів 4 курси медико-профілактичного факультету.

УДК 616.233–002–036.12 (075.8) ББК 54.12 я 73

Навчальне видання

Доценко Едуард Анатолійович Змачинська Ірина Михайлівна Неробєєва Світлана Іванівна

ХРОНІЧНИЙ ОБСТРУКТИВНИЙ БРОНХІТ

Відповідальна за випуск І. М. Змачинська Редактор Н. В. Оношко

Комп'ютерна верстка Н. М. Федорцова Коректор Ю. В. Кисельова

Підписано до друку ___________. Формат 60×84/16. Папір письмовий «КюмЛюкс». Друк офсетний. Гарнітура "Times".

Ум. піч. л. _____. Уч.-вид. л. _____. Тираж ____ екз. Замовлення ________.

Видавець та поліграфічне виконання – Білоруський державний медичний університет.

ЧИ № 02330/0133420 від 14.10.2004; ЛП №02330/0131503 від 27.08.2004. 220030, м. Мінськ, Ленінградська, 6.

© Оформлення. Білоруський державний медичний університет, 2006

МОТИВАЦІЙНА ХАРАКТЕРИСТИКА ТЕМИ

Тема заняття: Хронічний обструктивний бронхіт. Етіологія. Патогенез. клініка. Діагностика Профілактика».

Загальний час заняття: 5 годин.

В останні роки проблема хронічного бронхіту і особливо обструктивної його форми, що найбільш важко протікає, все більше і більше привертає увагу медичної громадськості. За даними ВООЗ, за економічними збитками хронічні обструктивні хвороби легень з 12 місця в 1990 р. до 2020 р. перемістяться на 5, випередивши всі інші захворювання респіраторної системи, у тому числі і туберкульоз легень.

Мета заняття: навчити студентів методики фізикального обстеження хворого на хронічний обструктивний бронхіт (ХОБ), його ускладнень, диференціальну діагностику за допомогою алгоритмів діагностичного пошуку, ознайомити з основними методами інструментального та лабораторного дослідження, тактикою ведення хворого, принципами фармакотерапії, профілактикою.

Завдання заняття:

1. Ознайомити студентів з визначенням, етіологією, патогенезом, класифікацією, клінікою та методами обстеження хворих на хронічний бронхіт.

2. Закріпити практичні навички щодо обстеження хворих з патологією органів дихання (збір анамнезу, огляд, пальпація, перкусія та аускультація легень).

3. Навчити студентів правильно інтерпретувати отримані дані фізикального обстеження.

4. Навчити аналізувати результати лабораторного та інструментального дослідження хворих, складати план цілеспрямованого обстеження хворого, формулювати клінічний діагноз, позначати принципи лікування, намічати план профілактичних заходів.

Вимоги до початкового рівня знань. Для підготовки до навчання студенту слід повторити розділи: «Загальний огляд та огляд грудної клітки при патологіях органів дихання», «Пальпація грудної клітки», «Перкусія легень», «Аускультація легень», «Рентгенологічна діагностика при патології легень», «Дослідження функції зовнішнього дихання».

Контрольні питання із суміжних дисциплін

1. Анатомія бронхіального дерева.

2. Газообмін у легенях.

3. Дослідження функції зовнішнього дихання.

Контрольні питання на тему заняття

1. Дайте визначення поняття "хронічний обструктивний бронхіт".

2. Епідеміологія, етіологія та патогенез ХОБ.

3. Класифікація ХОБ.

4. Клініка ХОБ.

5. Роль інструментально-лабораторних методів дослідження у діагностиці ХОБ.

6. Диференційна діагностика ХОБ.

7. Принципи лікування ХОБ.

8. Первинна та вторинна профілактика ХОБ.

ХРОНІЧНИЙ ОБСТРУКТИВНИЙ БРОНХІТ

Визначення

Хронічний обструктивний бронхіт - захворювання, що характеризується хронічним дифузним неалергічним запаленням бронхів, що веде до прогресуючого порушення легеневої вентиляції і газообміну за обструктивним типом і кашлем, виділенням мокротиння, задишкою, не пов'язаними з ураженням інших органів і систем.

Епідеміологія

В даний час термін "хронічний обструктивний бронхіт" все частіше витісняється поняттям "хронічна обструктивна хвороба легень" (ХОЗЛ), що значною мірою відображає сучасні уявлення про сутність патології та підкреслює залучення до патологічного процесу не тільки повітроносних шляхів, а й респіраторних відділів легень. У структурі всіх хворих на ХОЗЛ хронічний обструктивний бронхіт становить приблизно чет-

вірть, інші ¾ припадають частку необструктивного бронхіту (ХНБ), чи «простого і слизисто-гнойного хронічного бронхіту» за номенклатурою МКБ-10. Смертність від ХОЗЛ становить понад 80 % всієї смертності від хронічних захворювань легень, посідає 4-те у структурі причин смертності у світі і має тенденцію до збільшення. Розрахунки, засновані на оцінці поширеності ХІБ за епідеміологічними маркерами, дозволяють припустити, що в країнах СНД цей показник перевищує в 2 рази поширеність бронхіальної астми.

Класифікація хронічного бронхіту

За функціональною характеристикою хронічний бронхіт буває:

1. Необструктивний (простий).

2. Обструктивний.

За характером запалення виділяють два типи хронічного бронхіту:

1. Катаральний.

2. Гнійний.

Розрізняють такі фази захворювання:

1. Загострення.

2. Ремісія.

Також при формулюванні діагнозу необхідно відзначити можливі ускладнення, характерні для даної патології, а саме: дихальна недостатність (I, II, III ступеня) та хронічне легеневе серце.

Приклади формулювання розгорнутого хронічного діагнозу:

1. Хронічний необструктивний бронхіт у фазі загострення. ДН 0.

2. Хронічний гнійнообструктивний бронхіт, фаза загострення. Емфізема легень, дифузний пневмосклероз. ДН III. Легеново-серцева недостатність, хронічне легеневе серце на стадії декомпенсації.

Етіологія

Існують 3 відомі фактори ризику розвитку ХОБ:

1) куріння;

2) тяжка вроджена недостатністьα 1 -антитрипсину;

3) підвищений рівень пилу та газу в повітрі, пов'язаний з професійними шкідливостями та неблагополучним станом навколишнього середовища.

Крім того, є безліч ймовірних факторів: пасивне куріння, респіраторні вірусні інфекції, соціально-економічні фактори, умови проживання, споживання алкоголю, вік, стать та ін. Інфекцію більшість дослідників вважають вторинним фактором у розвитку захворювання. Роль її проявляється на тлі несприятливих впливів на слизову оболонку бронхів у поєднанні з ендогенними факторами (патологія носоглотки, порушення носового дихання, розлад місцевого імунітету та ін.), що створює умови, що сприяють інфікуванню. У той же час інфекція (пневмокок, віруси, мікоплазми) є головною причиною загострення хвороби.

Роль алергії у виникненні хронічного бронхіту вивчена недостатньо. Однак відзначається наявність вазомоторних розладів верхніх дихальних шляхів, лікарської алергії, еозинофілії у периферичній крові більш ніж у 80 % хворих на це захворювання.

Патогенез

При тривалому впливі етіологічних чинників виникає низка патологічних процесів у бронхіальному дереві. Насамперед змінюються структурно-функціональні властивості слизової оболонки:

– гіперплазія келихоподібних клітин;

– гіперсекреція слизу;

– метаплазія та атрофія епітелію;

– зниження вироблення імуноглобуліну А;

– набряк слизової оболонки.

Запалення слизової оболонки викликає:

– рефлекторний спазм бронхів;

– порушення вироблення сурфактанту.

Результатом запального процесу є колапс дрібних бронхів та облітерація бронхіол (пневмосклероз). Це призводить до незворотної бронхіальної обструкції, яка характеризується як поширене звуження

бронхів, що не піддається лікуванню бронхорозширювальним засобом, включаючи кортикостероїди, що веде до порушення дренажної функції бронхіального дерева.

Обструкція дрібних бронхів викликає переростання альвеол на видиху та порушення еластичних структур їх стінок, що сприяє розвитку емфіземи легень. В результаті розвитку емфіземи та пневмосклерозу відбувається нерівномірна вентиляція легень з утворенням гіпо- та гіпервентильованих ділянок, що у поєднанні з місцевими запальними змінами наводить:

– до порушення газообміну;

– розвитку дихальної недостатності;

– артеріальної гіпоксемії;

– до легеневої гіпертензії.

Правий шлуночок серця працює під навантаженням, гіпертрофується та роботується. Надалі розвивається правошлуночкова недостатність, формується легеневе серце.

Клініка

У початку захворювання вранці виникаєкашель, що супроводжується відділенням невеликої кількості мокротиння. Це з добовим ритмом мукоцилиарного транспорту, недостатність якого проявляється лише у нічний час. Мають значення активні фізичні рухи, що супроводжуються збільшенням вентиляції, підвищенням тонусу симпатичної іннервації та адекватною бронходилатацією.

Якщо спочатку кашель виникає тільки в період загострення (зазвичай у холодну та сиру пору року), то при тривалому перебігу захворювання він стає постійним.

У У разі дистального хронічного бронхіту тривалий час кашлю може не бути внаслідок відсутності кашльового рефлексу у дрібних бронхах. При хронічному бронхіті він посилюється під час загострення процесу, стає надсадним, болісним (особливо при обструктивному бронхіті), сприяючи розвитку емфіземи легень та бронхоектазів.

Виділення мокротиння:в ранніх стадіях хронічного бронхіту виділяється убога слизова оболонка мокротиння, надалі з'являється слизово-гнійна і гнійна мокрота, що, як правило, пов'язано з черговим загостренням захворювання.

При тривалому хронічному бронхіті хворі постійно виділяють гнійне мокротиння. Кількість її за добу зазвичай не більше 50 мл, але при формуванні бронхоектаз може збільшуватися.

Гнійне мокротиння має підвищену в'язкість, відкашлюється насилу. При загостренні кількість її збільшується, іноді вона стає рідкішою за рахунок муколітичної дії бактеріальних та лейкоцитарних ензимів.

У У ряді випадків можливе кровохаркання (прожилки крові в мокротинні).Задишка спочатку виникає лише за значної фізичної нагруз-

ке, під час загострення процесу.

Поява та наростання задишки у міру прогресування захворювання пов'язане з обструкцією бронхіального дерева, а також з розвитком емфіземи легень. З часом вона стає постійним симптомом.

Прояви інтоксикації: у період загострення хворі відзначають слабкість, підвищену стомлюваність, субфебрильну температуру, що є проявами інтоксикації.

Об'єктивне дослідження:

1. Загальний огляд. На початку хвороби патологічні зміни не виявляються. Розвиток дихальної недостатності (а потім і легенево-серцевої) проявляється:

– дифузним ціанозом та акроціанозом;

- Набряками нижніх кінцівок;

- Змінами кистей;

– пальцями у вигляді «барабанних паличок»;

– нігтями у вигляді «годинного скла».

2. Серцево-судиннасистема:

– на ранніх стадіях – у нормі;

– пізніші стадії:

1) набухання шийних вен;

2) епігастральна пульсація (ознаки ураження правого шлуночка при розвиткулегенево-серцевої недостатності);

3) зменшення зони абсолютної серцевої тупості (розвиток емфі-

4) зміщення назовні правої межі відносної серцевої тупості (дилатація правого шлуночка);

5) рівномірне ослаблення обох тонів серця(через емфіземи);

6) акцент II тону на легеневій артерії (за рахунок гіпертензії малого

7) ослаблення I тону в основі мечоподібного відростка (як ознака ураження міокарда правого шлуночка).

3. Дихальна система:

– емфізема легень:

1) бочкоподібна грудна клітка;

2) коробковий перкуторний звук;

3) зменшення екскурсії нижнього легеневого краю;

– ослаблене дихання;

– за наявності обструкції - сухі свистячі хрипи;

– у фазі загострення з'являються вологі незвучні хрипи, калібр яких залежить рівня поразки бронхіального дерева.

4. Травна система:

- Виступає з-під реберної дуги край печінки, що пояснюється її опущенням внаслідок вираженої емфіземи легень, печінка при цьому безболісна, розміри її по Курлову не змінені;

– при розвитку правошлуночкової недостатності та застої у великому колі кровообігу печінка збільшується у розмірах.

5. Додаткові методи дослідження:

Загальний аналіз крові:

– помірний нейтрофільний лейкоцитоз зі зсувом лейкоцитарної формули вліво;

– прискорення ШОЕ;

– при вираженій емфіземі легень та дихальної недостатності може бути еритроцитоз та невелике підвищення рівня гемоглобіну.

Біохімічне дослідження крові: відзначаються позитивні «острофазові» показники (наявність С-реактивного протеїну, підвищений вміст фібриногену, сіалових кислот, диспротеїнемія).

Дослідження мокротиння:

– уточнюється характер запалення;

– виявляє вид інфекційного збудника, його чутливість до антибактеріальних засобів.

Рентгенологічно виявляється:

– посилення та деформаціябронхо-судинного малюнка – ознаки пневмосклерозу;

– ознаки емфіземи: підвищена прозорість легеневих полів; низьке стояння діафрагми;

– надалі - прояви легеневої гіпертензії та легеневого серця (вибухання стовбура легеневої артерії, розширення прикореневих артерій).

Бронхографія:

– наявність бронхоектазів та деформація бронхіального дерева;

– диференціальна діагностика із пухлинами.

Бронхоскопія дозволяє:

– оцінити зміни слизової оболонки: запалення, атрофія, геморагічний компонент;

– визначити ступінь виразності запального процесу;

– отримати матеріал для мікроскопічного і цитологічного дослідження.

– провести диференціальну діагностику з трахеобронхіальною дискінезією та пухлинами.

Дослідження функції зовнішнього дихання виявляє рестриктивні та обструктивні порушення легеневої вентиляції.

За наявності обструкції:

– відзначається зниження швидкісних показників зовнішнього дихання (МВЛ та ОФВ 1, що перевищують ступінь зменшення ЖЕЛ);

– зростає бронхіальний опір на видиху;

За фазою хвороби: 1) загострення; 2) ремісія.

За ускладненнями обструкції бронхів: 1) хронічне легеневе серце; 2) дихальна (легенева) недостатність.

Клінічна картина.Клінічна картина значною мірою залежить від наявності чи відсутності обструкції бронхів та її виразності. У зв'язку з цим важливе значення має виділення двох форм хронічного бронхіту: хронічний необструктивний (простий), що зустрічається частіше (близько 70%), що характеризується відносно благополучною течією та сприятливим прогнозом та хронічний обструктивний бронхіт, що зустрічається рідше (близько 30%), що має несприятливий прогноз у зв'язку з прогресуванням задишки, симптомів дихальної недостатності, емфіземи легень та розвитком «легеневого серця».

Хронічний бронхіт необструктивний. Першим симптомом захворювання зазвичай є кашель, що виникає вранці і супроводжується відділенням невеликої кількості мокротиння. Це з добовим ритмом мукоцилиарного транспорту, недостатність якого проявляється лише у нічний час. Якщо спочатку кашель виникає тільки в період загострення (зазвичай у холодну та сиру пору року), то при тривалому перебігу захворювання він стає постійним, може спостерігатися протягом усього дня та вночі. У ранніх стадіях захворювання виділяється убога слизова оболонка мокротиння. Надалі з'являється слизово-гнійне та гнійне мокротиння, що, як правило, пов'язане з черговим загостренням захворювання. Загострення хронічного бронхіту крім посилення кашлю, збільшення кількості гнійного мокротиння виявляються нездужанням, пітливістю, особливо ночами (симптом «вологої подушки»), тахікардією при нормальній або субфебрильній температурі тіла, появою задишки. Тривалість загострень може становити 3-4 тижні і більше.

При прогресуванні патологічного процесу його загострення частішають, їхня тривалість збільшується. При гнійних формах бронхіту хворі постійно виділяють гнійне мокротиння, а при формуванні бронхоектазів її кількість може бути значною. Гнійне мокротиння має підвищену в'язкість, відкашлюється насилу. Загострення протікають з вираженою інтоксикацією та підвищенням температури тіла до 38 ° С і більше.

При аускультації легень виявляють жорстке дихання, виникнення якого пов'язане із звуженням просвіту бронхів (внаслідок запального набряку їхньої слизової оболонки) та ущільненням перибронхіальної тканини. Характерна наявність сухих, переважно низькотональних («дзижчать») хрипів. Їхня поява пов'язана зі скупченням у великих і середніх бронхах в'язкого мокротиння, що утворює ниткоподібні перемички. У фазі загострення виникають вологі незвучні хрипи, калібр яких залежить від рівня ураження бронхіального дерева. Їх виникнення пов'язане зі скупченням у бронхах рідкого мокротиння. Характерною особливістю як сухих, так і вологих хрипів є їхня нестійкість – вони можуть зникати після енергійного покашлювання та відходження мокротиння.

З боку інших систем внутрішніх органів патологічних змін виявляється.

Хронічний обструктивний бронхіт. Основною ознакою захворювання є повільно прогресуюча незворотня бронхіальна обструкція з наростаючими явищами хронічної дихальної недостатності. Необоротна бронхіальна обструкція характеризується поширеним звуженням бронхів, що спостерігається більше року і не піддається лікуванню засобами, що бронхорозширюють, а також кортикостероїдами. Критерієм прогресування обструкції бронхів є щорічне зниження показника ОФВ 1 на понад 50 мл на рік. У зрілому віці у нормі (у здорових людей) відзначається щорічне зниження ОФВ 1 у межах 30 мл на рік.

Найбільш раннім симптомом, що з'являється до 40-50 років, є кашель. Кашель носить характер затяжного, нерідко буває надсадним, більш виражений в ранкові години і супроводжується виділенням невеликої кількості мокротиння, що важко відокремлюється, слизового характеру. Для відходження мокротиння потрібно не 2-3 кашлевих поштовху, як при необструктивному бронхіті, а набагато більше. Іноді напади надсадного кашлю можуть тривати протягом 30 хв – 1 година. Відходження великої кількості мокротиння не притаманно хронічного обструктивного бронхіту. При загостренні захворювання її кількість незначно збільшується, вона набуває слизово-гнійного, рідше гнійного характеру, стає більш в'язкою і важковідокремлюваною. При локалізації патологічного процесу в термінальних відділах бронхів кашлю може бути внаслідок відсутності у яких рецепторів кашльового рефлексу.

Найхарактернішим симптомом захворювання є задишка. Задишка, що відчувається при фізичному навантаженні, виникає в середньому на 10 років після появи кашлю. Однак у ряді випадків можливий дебют захворювання на задишку. Вона має переважно експіраторний характер, виникає спочатку при значному фізичному навантаженні або загостренні хронічного бронхіту, проте поступово, у міру прогресування захворювання, стає постійною. Інтенсивність задишки залежить від вираженості бронхіальної обструкції та емфіземи легень. Характерна велика виразність задишки вранці, і навіть її залежність від метеоумов (зміна температури довкілля, вологості повітря та т.д.). Нерідко вона супроводжується надсадним кашлем і свистячим диханням, після відкашлювання мокротиння задишка зменшується.

У період загострення хворі відзначають слабкість, підвищену стомлюваність, субфебрильну температуру як прояви інтоксикації.

При загальному огляді початку хвороби патологічні зміни не виявляються. Розвиток дихальної недостатності (а потім і легенево-серцевої) проявляється дифузним ціанозом і акроціанозом, набряками на нижніх кінцівках, змінами кистей (пальці у вигляді «барабанних паличок» та нігті у вигляді «годинного скла»), зменшенням маси тіла.

Дослідження серцево-судинної системи, що також не виявляє відхилень від норми на початку захворювання, дозволяє в пізніших стадіях визначити набухання шийних вен, епігастральну пульсацію (ознаки ураження правого шлуночка при розвитку легенево-серцевої недостатності), зменшення зони абсолютної серцевої тупості аж до повного її зникнення (розвиток емфіземи), зміщення назовні правої межі відносної серцевої тупості (дилатація правого шлуночка), рівномірне ослаблення обох тонів серця (через емфізему), акцент II тону на легеневій артерії (за рахунок гіпертензії малого кола), ослаблення I тону біля основи мечоподібного відростка (як ознака поразки міокарда правого шлуночка), котрий іноді систолічний шум у цій точці (при розвитку відносної недостатності трикуспідального клапана). Досить часто, особливо при загостренні захворювання, виявляються тахікардія та артеріальна гіпертензія, що пов'язано з гіпоксією та гіперкапнією.

При дослідженні дихальної системи можуть виявлятися ознаки емфіземи легень (бочкоподібна грудна клітина, коробковий перкуторний звук, зміщення меж легень вниз, зменшення екскурсії нижнього легеневого краю, ослаблене жорстке дихання) та пневмосклерозу (притуплення перкуторного звуку в нижніх відділах легень). Типова ознака обструктивного бронхіту – уповільнення форсованого видиху. Для виявлення цього симптому хворому пропонують зробити глибокий вдих і потім видихнути якнайшвидше і повніше. У нормі повний форсований видих триває менше 4 с, при обструктивному бронхіті значно довше. При аускультації легень відзначається подовження видиху та жорстке дихання. На видиху вислуховуються сухі різнотемброві, але переважно високотональні (свистячі) хрипи. При слабко вираженій бронхіальній обструкції виявити сухі хрипи можна лише при форсованому видиху (тест на «приховану бронхіальну обструкцію») та у горизонтальному положенні хворого. Зникнення останніх за наявності вираженої дихальної недостатності свідчить про закупорку дрібних бронхів в'язким секретом – несприятлива ознака, що вказує на посилення обструкції, та загрозу гіпоксемії та гіперкапнії.

У ході дослідження травної системи можна виявити край печінки, що виступає з-під реберної дуги, що пояснюється її опущенням внаслідок вираженої емфіземи легень. Печінка при цьому безболісна, розміри її за Курловом не змінено. При розвитку правошлуночкової недостатності та застої у великому колі кровообігу печінка збільшується у розмірах.

Виділяють дві клінічні форми хронічного обструктивного бронхіту – емфізематозну та бронхітичну. Емфізематозну форму(тип А) пов'язують переважно з панацинарною емфіземою. Таких хворих образно називають «рожевими пихтельщиками», оскільки для подолання передчасно наступаючого експіраторного колапсу бронхів видих виробляється через складені в трубочку губи і супроводжується своєрідним пихтінням. У клінічній картині превалює виражена задишка та ознаки емфіземи легень. Незважаючи на виражену задишку, ціаноз не розвивається, колір обличчя рожевий, оскільки достатня оксигенація крові підтримується максимально можливим збільшенням вентиляції. Такі хворі зазвичай худі, кашель у них частіше сухий або з невеликою кількістю густого та в'язкого мокротиння. Симптоми виявляються у хворих старших вікових груп (частіше після 60 років). Таким чином, цей тип характеризується переважним розвитком дихальної недостатності.

Бронхітична форма(Тип Б) спостерігається при центріацинарної емфіземі. Таких хворих називають «кашляючі», «сині набряклі» через виражений дифузний ціаноз у поєднанні з ознаками хронічної правошлуночкової недостатності, що проявляється, насамперед, набряками. Ці хворі опасисті, у клінічній картині переважає кашель із рясним виділенням мокротиння. Стан формується у хворих порівняно молодого віку. Постійна гіперсекреція викликає збільшення опору на вдиху та видиху, що сприяє суттєвому порушенню вентиляції. Розвиток пневмосклерозу, порушення перфузійно-дифузійних співвідношень та шунтування крові посилюють гіпоксію. Це й зумовлює характерний синій відтінок дифузного ціанозу. Розвитку та декомпенсації легеневого серця сприяють стійка легенева гіпертензія, значна гіпоксемія, еритроцитоз та постійна інтоксикація внаслідок вираженого запального процесу у бронхах.

Виділення двох форм має прогностичне значення. Так, при емфізематозному типі на більш пізніх стадіях настає декомпенсація легеневого серця в порівнянні з бронхітичним варіантом. У клінічних умовах частіше зустрічаються хворі зі змішаним типом захворювання.

Слід пам'ятати, що чутливість фізикального обстеження визначення ступеня тяжкості обструктивного бронхіту невелика. Відсутність клінічних симптомів не відкидає наявності обструктивного бронхіту легкого ступеня тяжкості у пацієнта. Інші описані ознаки, зокрема центральний ціаноз, також характеризують ступеня обструкції дихальних шляхів. Це підтверджує важливість функціонального обстеження таких хворих.

Додаткові методи дослідження. У фазі загострення бронхіту в крові відзначається помірний нейтрофільний лейкоцитоз зі зсувом лейкоцитарної формули вліво, збільшення ШОЕ. При вираженій емфіземі легень, прогресуванні дихальної недостатності та гіпоксемії розвивається еритроцитоз, підвищується рівень гемоглобіну та гематокриту, а також низька ШОЕ. Під час загострення захворювання відзначаються позитивні «острофазові» показники: наявність С-реактивного білка, підвищений вміст фібриногену та сіалових кислот, диспротеїнемія.

Дослідження мокротиння уточнює характер запалення, виявляє вид інфекційного збудника та його чутливість до антибактеріальних засобів.

Вирішальне значення виявлення обструкції бронхів і оцінки ступеня її виразності має дослідження функції зовнішнього дихання з реєстрацією кривої «потік-обсяг» форсованого видиху. При необструктивному бронхіті порушення функції відсутні. У фазі загострення можливе виявлення незначно виражених обструктивних порушень, що повністю оборотні в результаті лікування (ліквідація набряклого, гіпер-і дискринічного компонентів обструкції бронхів). При обструктивному бронхіті завжди виявляють порушення функції зовнішнього дихання різного ступеня вираженості, що виявляються у зниженні «швидкісних» показників: ОФВ 1 (< 80% от должного), ПОС, СОС 25-75 , МОС 25,50,75 . Прогрессирование эмфиземы легких сопровождается также снижением ЖЕЛ. В результате лечения обострения обструктивного бронхита выраженность обструктивных нарушений может несколько уменьшаться (ликвидация воспалительного отека, гипер-дискринии), однако они сохраняются, так как доминируют необратимые механизмы обструкции бронхов. Проведение бронхолитических проб (b-агонисты, холинолитики) имеет важное значение для определения выраженности бронхоспастического компонента обструкции бронхов и подбора базисной бронхолитической терапии. В отличие от бронхиальной астмы при хроническом обструктивном бронхите в подавляющем большинстве случаев прирост ОФВ 1 после ингаляции бронхолитика не превышает 15% и никогда не происходит нормализации этого показателя.

Рентгенологічне дослідження при необструктивному бронхіті або не виявляє змін у легенях, або (за тривалого існування захворювання) виявляються посилення та деформація бронхо-судинного малюнка, ознаки перибронхіального пневмосклерозу. При обструктивному бронхіті можуть виявлятись ознаки емфіземи легень (підвищення прозорості легеневих полів, збіднення периферичної судинної мережі, горизонтальне положення ребер, розширення міжреберних проміжків, низьке стояння діафрагми) у поєднанні з посиленням та деформацією бронхо-судинного малюнка. Проявом «легеневого серця» є розширення стовбура легеневої артерії та прикореневих артерій. Дослідження газового складу крові має важливе значення у хворих на хронічний обструктивний бронхіт середньоважкого та тяжкого перебігу. Виявляють гіпоксемію (зниження PaO 2), але в пізніших стадіях гиперкапнию (підвищення PaCO 2). Найбільш простим методом є пульсоксиметрія, що дозволяє вимірювати та моніторувати насичення крові киснем – сатурацію (SaO 2).

На ЕКГ можуть виявлятися ознаки навантаження та гіпертрофії правих відділів серця (відхилення електричної осі серця вправо, високі гострі зубці Р у відведеннях II, III, aVF, V 1 , V 2 , поворот серця навколо поздовжньої осі за годинниковою стрілкою – поява глибоких зубців S у грудних відведеннях). Ехокардіографія дозволяє верифікувати гіпертрофію правого шлуночка, а також виявити його дилатацію (рис. 64) та ознаки легеневої гіпертензії (збільшення тиску в легеневій артерії).

Мал. 64. Дилатація правого шлуночка (RV) у хворого з хронічним легеневим серцем.

Бронхоскопія є додатковим методом дослідження та дозволяє оцінити зміни слизової оболонки, ступінь виразності запального процесу, отримати матеріал для мікроскопічного та цитологічного дослідження. Основне значення вона має щодо диференціальної діагностики коїться з іншими захворюваннями легких.

Для діагностики необструктивного хронічного бронхіту найбільше значення мають скарги хворого на кашель з виділенням мокротиння протягом не менше 3 місяців протягом 2 років поспіль і більше (критерії ВООЗ), жорстке дихання, розсіяні сухі дзижчать і незвучні вологі (у фазі загострення) хрипи порушень бронхіальної прохідності та виключення інших захворювань, що проявляються багаторічним продуктивним кашлем (туберкульоз, бронхоектатична хвороба, хронічний абсцес легень та ін.).

Для виявлення хронічного обструктивного бронхіту: виявлення стабільної бронхіальної обструкції (зниження ОФВ 1< 80% от должн.) – по крайней мере 3 раза в течение года, ее малая обратимость, а также жалобы больных на экспираторную одышку при физической нагрузке в сочетании с физикальными признаками обструкции бронхов – удлиненное время выдоха (>5 сек), свистячий видих; фізикальні та рентгенологічні ознаки емфіземи легень; неухильне прогресування захворювання за відсутності адекватного лікування (наростання задишки та щорічне зниження ОФВ 1 більш ніж на 50 мл).

Принципи лікування.Програма лікувальних заходів визначається фазою запального процесу, наявністю та вираженістю обструкції бронхів.

Важливе значення має усунення чинників ризику, припинення куріння.

Лікування тяжких загострень обструктивного бронхіту з наростанням ознак дихальної недостатності проводиться у стаціонарі. Харчування має бути висококалорійним із великою кількістю вітамінів (дієта №15). За наявності ознак активності інфекційного процесу призначається антибактеріальна терапія (b-лактамні антибіотики, макроліди, фторхінолони) – курс 7-10 днів. Призначаються муколітики (амброксол, ацетилцистеїн), при обструктивному бронхіті – бронхолітики: інгаляційно через дозовані інгалятори або небулайзер та внутрішньовенно (еуфілін). При неефективності максимальних доз бронхолітиків призначаються глюкокортикостероїди (внутрішньо або per os). При наростанні дихальної недостатності гіпоксії проводиться киснедотерапія.

Лікування після усунення загострення хронічного обструктивного бронхіту передбачає призначення базисноютерапії на тривалий термін Основою базисної терапії цього захворювання є бронхолітичні препарати, що призначаються ступінчасто, залежно від ступеня тяжкості обструктивного бронхіту (таблиця 13).

Таблиця 13

Послідовність та обсяг бронхорозширюючої терапії ХОБ

Перевага надається застосуванню інгаляційних форм бронхолітиків, що сприяє більш швидкому проникненню лікарського засобу в уражений орган, ефективнішому медикаментозному впливу та зниженню ризику розвитку побічних системних ефектів. Бронходилататори представлені М-холінолітиками (атровент), b 2 -адреноміметиками та теофілінами (теопек, теотард, ретафіл та ін). Розрізняють короткодіючі b 2 -агоністи (сальбутамол, беротек) та пролонговані (сальметерол, формотерол). При неефективності максимальних доз засобів базисної терапії обструктивного бронхіту тяжкого перебігу до терапії додають системні (per os) глюкокортикостероїди (Преднізолон, тріамцинолон).

При явищах мукостазу проводиться курсове лікування муколітиками (ацетилцистеїн, амброксол). При тяжкому перебігу хронічного обструктивного бронхіту з метою корекції дихальної недостатності (PaO 2< 60 мм рт.ст, SaO 2 < 85%) назначается длительная (до 18 часов в сут) малопоточная оксигенотерапия как в стационарных условиях, так и на дому – единственный метод лечения, позволяющий значимо улучшить качество жизни таких больных.

Пневмонії

Пневмонії – це група різних з етіології, патогенезу та морфологічної характеристики гострих осередкових інфекційно-запальних захворювань легень з переважним залученням до патологічного процесу респіраторних відділів та обов'язковою наявністю внутрішньоальвеолярної запальної ексудації (МКХ-10).

У структурі захворюваності вони займають значне місце - 16 хворих на 10000 населення на рік. Як і раніше, залишається високою лікарняна летальність (до 2,2 %). Важливим і той факт, що за останні десятиліття істотно розширилася етіологічна структура пневмоній, дещо змінилася клінічна картина захворювання, зросла роль внутрішньолікарняних (нозокоміальних) пневмоній.

Класифікація. Міжнародне визнання здобула етіопатогенетична рубрифікація, яка виділяє такі види пневмоній:

1. Поширені (позалікарняні) пневмонії

2. Госпітальні (внутрішньолікарняні, нозокоміальні) пневмонії

3. Аспіраційні пневмонії

4. Пневмонії в осіб з тяжкими дефектами імунітету (вроджений імунодефіцит, ВІЛ-інфекція, ятрогенна імуносупресія).

Досі не втратила актуальності класифікація пневмоній, запропонована М.С.Молчановим (1971) та дещо модифікована у наступному:

I. За етіологією: бактеріальні (із зазначенням збудника), мікоплазмові та рикетсіозні (із зазначенням збудника), хламідійні, протозойні, змішані, неуточнені етіології.

ІІ. За патогенезу: первинна, вторинна.

ІІІ. За клініко-морфологічними ознаками: плевропневмонії

(крупозні) та бронхопневмонії (вогнищеві).

IV. За течією: гострі, затяжні.

V. По локалізації: двосторонні (частка, сегмент), односторонні (частка, сегмент).

VI. За наявності функціональних порушень зовнішнього дихання та кровообігу: без порушень ФЗД (легка течія), з порушеннями ФЗД, що визначають ступінь тяжкості.

VII. За наявності ускладнень: неускладнена та ускладнена (з легеневими та позалегковими ускладненнями).

Етіологія. За останніми даними, найбільш поширеним збудником позалікарняних пневмоній є пневмокок (Streptococcus pneumoniae). За різними джерелами, частота виділення пневмокока - щонайменше 35 % (раніше – близько 70-80 %). Пневмококу часто супроводжує гемофільна паличка (Haemophilius influezae) – 10 -12%. Частіше, ніж раніше, стали зустрічатися пневмонії, спричинені хламідіями та мікоплазмами. При вторинних пневмоніях у ролі мікробного фактора зазвичай виступають стафілококи, стрептококи, синьогнійна паличка, клебсієла, протей, ешерехії, нейссерії та ін. Пневмонія, викликана Legionella pneumophilla, називається хворобою легіонерів. Респіраторні віруси (грипу, парагрипу, аденовіруси, РС-віруси) самі безпосередньо пневмонію викликають вкрай рідко, проте вірусна інфекція є важливим фактором, що спричиняє розвиток вогнищевих пневмоній. Основною причиною загибелі хворих на ВІЛ-інфекцію є пневмонії, зумовлені вірусами герпесу, цитомегаловірусами, а також пневмоцистами.

Патогенез. Збудник потрапляє у легені трьома шляхами: гематогенним, лімфогенним та бронхогенним. Гематогенний шлях проникнення інфекції зазвичай спостерігається при сепсисі та інфекційних захворюваннях. Лімфогенна інфекція поширюється при пораненнях у грудну клітку. Найчастіше мікрофлора проникає у респіраторні відділи через бронхи.

Провідне значення у патогенезі пневмоній мають фактори, що порушують динамічну рівновагу між макро- та мікроорганізмами. Найчастіше такими є переохолодження (розлади мікроциркуляції та порушення мукоциліарного кліренсу), гостра респіраторно-вірусна інфекція (пригнічення місцевих захисних факторів), осередкова інфекція, порушення бронхіальної прохідності, рухливості грудної клітки та діафрагми, зниження каш що знижують резистентність організму або призводять до порушень місцевого клітинного та гуморального імунітету. До місцевих захисних факторів відноситься фагоцитарна активність нейтрофілів та альвеолярних макрофагів, імуноглобуліни A та G, система комплементу, лізоцим, інтерферон, лактоферин, інгібітори протеаз, система сурфактанту.

Потрапивши до респіраторної зони, бактерії, не зустрічаючи протидії, інтенсивно репродукуються та активізуються. Цей процес образно порівнюють із «розтіканням масляної плями по паперу». Виділяються ними ферменти (гемолізини, гіалуронідаза та лейкоцидин) призводять до різкого підвищення судинної проникності та початку альвеолярної ексудації. Період підвищення судинної проникності супроводжується потраплянням до артеріальної крові збудників та їх токсинів. Саме ця обставина і викликає клінічні ознаки інтоксикації та зумовлює зміни лабораторних показників запалення.

Патогенез крупозної та осередкової пневмонії різний. Вогнищева пневмонія є виразом нормо- та гіпоергічної реакції організму на інфекційний агент, а крупозна пневмонія розглядається як прояв гіперергічної реакції. У разі коли поширення збудників відбувається переважно перибронхіально, а подальша трансальвеолярна міграція блокована мобілізованими захисними резервами, або в результаті своєчасно розпочатого лікування, пневмонічний процес локалізується на рівні вогнищ розміром 1-2 см у діаметрі, іноді з тенденцією до злиття. Однак зона інфільтрації у таких випадках зазвичай не перевищує одного-двох сегментів, а ділянка подразнення плеври відповідає площі проекції цих сегментів. Реакція організму у разі характеризується як нормо- чи гипоергическая. Гіперергічна реакція, що спостерігається при крупозній пневмонії, головним чином у вигляді гемодинамічних порушень, обумовлена ​​анафілактоїдною відповіддю сенсибілізованого до пневмокока організму.

При аналізі стану Т-і В-систем імунітету виявлено певні зміни, пов'язані з особливостями перебігу захворювання. Найменші їх зміни відзначаються у хворих із сприятливим перебігом осередкової пневмонії. У випадках затяжної течії знижується вміст Т-клітин, їх функціональна активність та кількість імуноглобулінів у сироватці крові. У хворих на крупозну пневмонію спостерігається зменшення числа Т-клітин, збільшення В-клітин, підвищення вмісту імуноглобулінів.

Клінічна картина. Вогнищева пневмонія (бронхопневмонія) виникає зазвичай на тлі гострої респіраторно-вірусної інфекції, що викликає локальний (як правило, в межах 1-2 сегментів) бронхіт, що супроводжується утворенням невеликих вогнищ пневмонічної, в т.ч. перибронхіальну, інфільтрацію з тенденцією до злиття між собою. Температура тіла рідко перевищує 38 про З, лихоманка дуже нетривала. Найбільше хворих турбують загальна слабкість, підвищена стомлюваність, надмірна пітливість, задишка при помірному фізичному навантаженні. Кашель зазвичай сухий або з невеликою кількістю слизової або слизово-гнійної мокротиння. При великовогнищевих зливних пневмоніях можлива задишка, ціаноз губ. За інших випадках дані огляду не виявляють патології. Змін при дослідженні серцево-судинної системи зазвичай немає. При вираженій інтоксикації спостерігається тахікардія. Дані дослідження дихальної системи відповідають картині синдрому вогнищевого ущільнення легень (притуплення перкуторного звуку при розмірі пневмонічного вогнища не менше 4 см в діаметрі та розташування його близько до поверхні грудної клітки, жорстке дихання, звучні вологі хрипи дрібнопухирчасті). Під час обстеження інших систем патології не виявляється.

Протікають осередкові пневмонії, як правило, у легкій або середньо-тяжкій формі. Тривалість гарячкового періоду, тривалість та вираженість суб'єктивних та об'єктивних проявів гострої пневмонії дуже варіабельні та залежать від виду збудника, реактивності організму хворого, адекватності лікування. Температура тіла, досягнувши кілька годин високих цифр, може залишатися цьому рівні кілька днів, після чого знижується. У ряді випадків відзначається затяжний перебіг (збереження пневмонічної інфільтрації понад чотири тижні). Легеневі та позалегеневі ускладнення при осередковій пневмонії відзначаються рідше, ніж при крупозній.

Крупозна пневмонія (плевропневмонія) облігатно пов'язана з пневмококом. Вона починається, як правило, гостро, раптово, з приголомшливого ознобу. Хворі скаржаться на біль у боці, що посилюється при глибокому диханні, внаслідок залучення до процесу плеври, поступово (у міру виключення з дихання частки) наростаючу задишку, головний біль, виражене нездужання. Симптоми загальної інтоксикації можуть бути значно виражені, що у хворого спостерігається збудження, іноді марення.

З 2-3 дня починає відокремлюватися мокротиння, спочатку мізерна, в'язка, потім кількість її зростає і вона набуває коричнево-червоного відтінку («іржаве» мокротиння).

У перші дні захворювання під час огляду спостерігаються гіперемія щік, часто переважно за ураження, роздування крил носа при диханні, герпетичні висипання на губах. Відзначається прискорене (іноді до 30-40 за хвилину) поверхневе дихання.

При дослідженні серцево-судинної системи нерідко відзначається акроціаноз, тахікардія, гіпотонія, права межа відносної серцевої тупості може зміщуватися назовні (за рахунок збільшення правого шлуночка), з'являється акцент II тону на легеневій артерії (внаслідок підвищення тиску в малому колі кровообігу).

При дослідженні дихальної системи виявляються симптоми пайового ущільнення легеневої тканини, що відповідають стадії патологічного процесу. У стадії припливу – притуплено-тимпанічний перкуторний звук, ослаблене везикулярне дихання та крепітація. У стадії розпалу, що поєднує патологоанатомічні стадії червоного та сірого опікування, – посилення голосового тремтіння, тупий перкуторний звук, бронхіальне дихання, позитивна бронхофонія. У стадії дозволу – притуплено-тимпанічний перкуторний звук, що переходить у ясний легеневий, ослаблене везикулярне дихання, вологі хрипи дрібнопухирчасті і звучна крепітація.

Найбільшу загрозу життю хворого становлять гостра дихальна недостатність, інфекційно-токсичний шок та серцево-судинна недостатність. Крупозна пневмонія нерідко ускладнюється гнійно-деструктивними процесами, менінгітом, гепатитом, нефритом.

Особливості пневмоній в залежності від характеру збудника. Незважаючи на те, що описана симптоматика тією чи іншою мірою властива будь-якому варіанту пневмонії, кожен збудник вносить у клінічну картину особливі риси. Початковий період зазвичай протікає однотипно, приблизно як і за пневмококової пневмонії, особливості починають проявлятися на 2-3 добу. Істотною підставою для того, щоб запідозрити превалювання будь-якого іншого збудника, є відсутність ефекту від застосовуваних зазвичай для лікування пневмококових пневмоній антибіотиків ряду пеніциліну. Зберігається лихоманка, інтоксикація, що посилюється, погіршення лабораторних показників змушують інтенсифікувати етіологічну розшифровку хвороби і підбір іншого антибіотика. Стафілококові та стрептококові пневмонії характеризуються частим абсцедуванням, розвитком плевритів та емпієм. Тяжка течія, що нагадує крупозну пневмонію, зустрічається при захворюваннях, викликаних клебсієлами, ешерихіями, легіонелами. Для цих пневмоній характерні, хоч і меншою мірою, широкість поразок, гнійно-деструктивні ускладнення. Виражена інтоксикація, сухий кашель на тлі мізерних фізикальних та рентгенологічних даних, лейкопенія, наявність у ряді випадків лімфоаденопатії та гепато-лієнального синдрому властиві мікоплазмовим, хламідійним пневмоніям. Уточненню характеру збудника допомагає проведення серологічних реакцій із відповідними антигенами. Іноді доводиться проводити тест-терапію, змінюючи антибіотики.

Ускладнення. Можливий розвиток інфекційно-токсичного шоку, інфекційно-алергічного міокардиту, абсцедування (поява синдрому порожнини в легкому), плевриту (проявляється спочатку шумом тертя плеври, а в міру накопичення ексудату – синдромом скупчення рідини в плевральній порожнині), перикардиту, гострого дихання.

Додаткові методи дослідження. У периферичній крові відзначається нейтрофільний лейкоцитоз. При крупозній пневмонії можливе зрушення лейкоцитарної формули вліво до метамієлоцитів і мієлоцитів, при осередковій - зазвичай тільки палочкоядерний зсув. Спостерігається збільшення ШОЕ. На початку крупозної пневмонії нерідко виявляється анеозинофілія.

Біохімічне дослідження крові виявляє позитивні «острофазові» реакції: підвищення вмісту фібриногену, сіалових кислот, глобулінів (кількість альбумінів при цьому знижується), реакція на С-реактивний білок стає різко позитивною. Ці зміни значно виражені бувають при крупозній пневмонії.

В аналізах сечі під час пропасного періоду можна виявити невелику кількість білка, циліндри, поодинокі еритроцити, що є наслідком впливу інфекційних токсинів на ниркову паренхіму.

Мокрота хворих на осередкову пневмонію містить велику кількість лейкоцитів, злущеного епітелію дихальних шляхів, бактерій. При крупозній пневмонії найчастіше виявляються еритроцити.

Етіологічна діагностика здійснюється за допомогою оцінки нативного мазка мокротиння, пофарбованого за Грамом, бактеріологічного дослідження мокротиння або змивів з трахеобронхіального дерева, а також за допомогою серологічних реакцій (реакції зв'язування комплементу, гальмування гемагглютинації та ін) з антигенами різних вірусів, бактерій, х.

Серед інструментальних методів діагностики провідну роль грають рентгенологічні дослідження. Використання флюорографії, рентгеноскопії та рентгенографії дозволяє об'єктивно верифікувати наявність пневмонічної інфільтрації легеневої тканини, оцінити її об'єм та характер, виявити плевральний випіт, порожнини деструкції, ателектаз тощо. Рентгенологічно при осередковій пневмонії виявляються ділянки затінення середньої чи малої інтенсивності, часто з нерівними контурами. При крупозній пневмонії у стадії припливу спостерігається посилення легеневого малюнка ураженої ділянки, розширення кореня легені. Пізніше – гомогенне затінення цілої частки чи кількох сегментів. У стадії дозволу затінення набуває плямистого характеру.

Наявність випоту у порожнині плеври можна виявити за допомогою УЗД (рис. 65).

Мал. 65. Випіт у порожнині плеври при УЗД.

При великій зливній осередковій або крупозній пневмонії розвиваються порушення функції зовнішнього дихання рестриктивного типу: зниження життєвої ємності легень (ЖЕЛ), максимальна вентиляція легень (МВЛ), підвищення хвилинного об'єму дихання (МОД).

Принципи лікування. Лікування пневмонії середньоважкої і тяжкої течії повинно здійснюватися.

1. За поширеністю:

а) локальний (частіше у II, IV, VIII, IX, X сегментах легень)

б) дифузний

2. Залежно від наявності бронхіальної обструкції:

а) обструктивний

б) необструктивний

3. Залежно від характеру запалення:

а) катарально-слизовий

б) катарально-гнійний

в) поліпозний

г) деформуючий хронічний бронхіт

Морфологічні зміни.На ранніх етапах захворювання на хронічний бронхіт інфекційної природи може спочатку мати локальний характер, виникає запалення дихальних бронхіол, що мають діаметр менше 2 мм. Хронічне запалення може призвести до деструкції стінки бронхіоли та оточуючих її волокон еластину, що тягне за собою розвиток центролобулярної емфіземи. Зниження тиску повітря і податливість стінок бронхіол, разом із закупоркою просвіту слизом, призводять до значних труднощів проходження повітря по повітроносних шляхах. Хронічний бронхіт та емфізема зазвичай спостерігаються одночасно у різній пропорції. Клінічні симптоми захворювання виникають при великому ураженні бронхіального дерева. Хронічний бронхіт розвивається частіше у бронхах II, VI, VIII, IX та Х сегментів, тобто. там, де найчастіше виникають осередки пневмонії та є несприятливі передумови для розсмоктування ексудату. У бронхах спостерігається гіперсекреція слизу. Локальні форми хронічного бронхіту стають джерелом розвитку хронічного дифузного бронхіту,коли уражається все бронхіальне дерево. При цьому стінка бронхів стає потовщеною, оточується прошарками сполучної тканини, іноді відзначається деформація бронхів. При тривалому перебігу бронхіту можуть виникати мішковидні або циліндричні Бронхоектази.

Мікроскопічні зміниу бронхах при хронічному бронхіті різноманітні. В одних випадках переважають явища хронічного катарального запалення затрофією слизової оболонки, кістозним перетворенням залоз, метаплазією покривного призматичного епітелію на багатошаровий плоский, збільшенням числа келихоподібних клітин; в інших - у стінці бронха і особливо в слизовій оболонці різко виражені клітинна запальна інфільтрація та розростання грануляційної тканини, яка вибухає у просвіт бронха у вигляді поліпа - хронічний поліпозний бронхіт.При дозріванні грануляційної та розростанні в стінці бронха сполучної тканини м'язовий шар атрофується, і бронх піддається деформації. хронічний бронхіт, що деформує.При хроническом бронхите нарушается дренажная функция бронхов, что ведет к задержке их содержимого в нижележащих отделах, закрытию просвета мелких бронхов и бронхиол и развитию бронхолегочных осложнений, таких как ателектаз (активное спадение респираторного отдела легких вследствие обтурации или компрессии бронхов), обструктивная эмфизема, хроническая пневмония , пневмофіброз.

У клініці загострення захворювання поєднуються з періодами ремісії. У більшості хворих з хронічним бронхітом розвивається емфізема легень. Ускладненнямихронічного бронхіту є правошлуночкова недостатність та легенева недостатність.

Мікропрепарат «Хронічний бронхіт із бронхоектазами» (забарвлення гематоксилін-еозином). Слизова оболонка бронхів із явищами атрофії, місцями – плоскоклітинна метаплазія покривного призматичного епітелію. Бронхіальні залози кістозно змінені. У стінці бронха та слизовій оболонці – різко виражена клітинна запальна інфільтрація. В окремих ділянках спостерігається зміни стінки бронхів: руйнування еластичних та м'язових волокон та заміщення їх сполучною тканиною. Просвіт бронха розширений, у порожнині є гнійний вміст. Легкова тканина, що прилягає до бронхоектаз, склерозується.

Бронхоектатична хвороба

Бронхоектатична хворобахарактеризується поєднанням характерного морфологічного субстрату - виражених бронхоектазів та певного позалегеневого симптомокомплексу, обумовленого дихальною гіпоксією та розвитком гіпертензії в малому колі кровообігу.

У хворих пальці рук набувають форми барабанних паличок, нігті - форми годинникового скла як ознака легенево-серцевої недостатності. Характерні ціаноз, гіпертрофія правого шлуночка та розвиток легеневого серця.

Бронхоектазихарактеризуються стабільним розширенням бронха або бронхіоли. Бронхоектази можуть бути вродженими та набутими.

Вроджені- зустрічаються порівняно рідко (2-3% по відношенню до загального числа ХНЗЛ) та розвиваються у зв'язку з порушенням формування бронхіального дерева з уродженим недорозвиненням хрящів або гіпоплазій м'язової оболонки. Можуть бути проявом фетопатії (головним чином цитомегаловірусної). При різкому стоншенні стінки бронхоектазу виникають множинні кістозні порожнини (кістозні бронхоектази, або мікрокістозні легені). Гістологічною ознакою вроджених бронхоектазів є безладне розташування в їхній стінці структурних елементів бронха. Вроджені бронхоектази виявляються зазвичай при нагноєнні їхнього вмісту. Бронхектази практично завжди зустрічаються при хворобах, що характеризуються вираженим запаленням та обструкцією повітроносних шляхів. Навіть при вроджених патологіях (наприклад, при синдромі Картагенера, або синдромі нерухомих вій) виникнення бронхектазів майже завжди відбувається у результаті вираженого запалення, що призводить до деструкції легеневої тканини та подальшого фіброзу.

ПридбаніБронхоектази виникають у результаті хронічного бронхіту різної етіології та інших процесів у бронхах та легеневій тканині, що супроводжуються пошкодженням м'язово-еластичної основи бронхіальних стінок, обструкцією бронхів та підвищенням трансмурального тиску в них (бронхостеноз, перибронхіальний фіброз, ателектаз).

Найчастіше бронхоектази локалізуються у сегментах нижніх часток (переважно зліва), IV і V сегментах верхньої (середньої праворуч) частки. Розширення піддаються переважно субсегментарні та дрібніші бронхи, рідше сегментарні. У бронхоектаз накопичується бронхіальний секрет, що створює умови для розвитку мікроорганізмів. У таких хворих основними симптомами є постійний кашель та відходження мокротиння з неприємним запохом, іноді з прожилками крові. Інфекційний процес із бронхів може поширюватися локально чи системно.

Бронхоектази макроскопічно та бронхографічнопідрозділяють на циліндричні (рівномірне розширення бронха по всій довжині), мішчасті (розширення збільшується до периферії, утворюючи мішок), веретеноподібні (розширення у формі веретена), чіткоподібні (чергування розширень із звуженнями або нормальним діаметром) і кістоподібні (утворення округлих порожнин, розташованих ).

За механізмом розвитку виділяють 3 види бронхоектазів:ретенційні, деструктивні та ателектатичні.

Ретенційні бронхоектази,зазвичай мають циліндричну або веретеноподібну форму, бувають наслідком затримки та згущення у просвіті бронха секрету слизових залоз та келихоподібних клітин, а також ослаблення м'язового тонусу бронхів на тлі хронічного бронхіту. Стінки ретенційних бронхоектазів за наявності хронічного запалення спочатку представлені добре помітними структурними елементами (слизовою оболонкою, залозами, м'язовими волокнами, хрящовими пластинками), які поступово піддаються дистрофії, атрофії та склерозу.

В основі деструктивних бронхоектазів,частіше мають мішчасту форму, лежить гнійне розплавлення бронхіальної стінки з подальшим розвитком грануляційної рубця тканини, що повністю змінює нормальну структуру стінки. Зрідка причиною їхнього розвитку буває фібринозно-некротичне запалення. Для деструктивних бронхоектазів характерні великі перифокальні запальні та фіброзні зміни.

Ателектатичні бронхоектази,крім ретенційного механізму, зумовлені наростанням градієнта між внутрішньоплевральним і внутрішньобронхіальним тиском при зменшенні об'єму частини легені, що зазнала ателектаз. Стінки таких бронхів зазвичай зберігають структуру і виявляють зміни, подібні до спостережуваних при ретенційних бронхоектаз.

Морфологічні зміни.

У легенях визначаються розширення бронхів або бронхіол, спостерігається їхня запальна інфільтрація, особливо поліморфноядерними лейкоцитами. Запалення і фіброз поширюються на легеневу тканину. Бронхоектази можуть бути циліндричними, мішчастими або веретеноподібними; їх форма не має якогось прогностичного чи етіологічного значення. Вони з'являються в осередку пневмонії, що не розв'язалася, в ділянках ателектазу (активного спадання респіраторного відділу легень внаслідок обтурації або компресії бронхів) і колапсу (спадіння респіраторних структур легені внаслідок механічного його здавлення з боку плевральної порожнини). Внутрішньобронхіальний тиск, що підвищується під час кашлевих поштовхів, впливаючи на змінену при хронічному запаленні бронхіальну стінку, веде до її вибуху у бік найменшого опору, просвіт бронха розширюється. Розширені на ґрунті запалення бронхіоли позначають як бронхіолоектаз. Вони бувають зазвичай множинними, поверхня розрізу легені при цьому має дрібний вигляд, таку легеню називають стільниковим,тому що воно нагадує бджолині стільники. Порожнина бронхоектазу вистелена призматичним епітелієм, але нерідко багатошаровим плоским, що виник у результаті метаплазії. У стінці бронхоектазу спостерігається хронічне запалення, еластичні та м'язові волокна на значному протязі зруйновані та заміщені сполучною тканиною. У порожнині бронхоектазу є гнійний вміст. Легочна тканина, що прилягає до бронхоектазів, різко змінюється, в ній виникають фокуси запалення (абсцеси, ділянки організації ексудату), поля фіброзу. Виникає обструктивна емфізема, яка веде до гіпертензії в малому колі кровообігу та гіпертрофії правого шлуночка серця (легеневе серце). У зв'язку з цим у хворих з'являється гіпоксія з подальшим порушенням трофіки тканин. Весь комплекс легеневих та позалегеневих змін за наявності бронхоектазів називають бронхоектатичною хворобою.

Ускладнення бронхоектазів:

Пневмонія;

Легенева кровотеча;

Вторинний амілоїдоз;

Хронічні абсцеси легені;

Емпієм плеври;

Метастатичні абсцеси, наприклад, головний мозок;

Гнійний менінгіт;

Серцево-легенева недостатність;

Розвиток сепсису.

Макропрепарат «Бронхоектази на тлі хронічної пневмонії». Багато бронхів з різко розширеними просвітами мають вигляд мішчастих і циліндричних порожнин, заповнених гноєм. Стінки бронхів різко потовщені, щільні, білуваті, виступають над поверхнею легені. Тканина легені навколо бронхоектазів ущільнена, малоповітряна, білувато-сірого кольору.

Емфізема легень

Емфізема легень(Від грец. еmphysао- вздуваю) називають захворювання, яке характеризується надлишковим вмістом повітря у легенях та збільшенням їх розмірів.

Розрізняються такі види емфіземи:
- хронічна дифузна обструктивна;
- хронічна осередкова (перифокальна, рубцева);
- вікарна (компенсаторна);
- первинна (ідіопатична) панацинарна;
- стареча (емфізема у старих);
- Проміжна.