Ниркова енцефалопатія симптоми. Небезпека ниркової енцефалопатії. Окремі симптоми енцефалопатії при печінковому ураженні

Одним із найбільш значних негативних наслідків гострої чи хронічної ниркової недостатності є ниркова енцефалопатія. Нирки виконують важливу функцію з очищення кровоносної системи від токсичних продуктів метаболізму та виведення з організму шкідливих речовин. При зниженні функціональності нирок відбувається кумуляція токсинів в організмі з наступною інтоксикацією. Такий стан вимагає негайної корекції, інакше невідворотне настання смерті.

Патогенез та симптоми уремічної енцефалопатії

Механізм розвитку захворювання

Найчастіше уремічна енцефалопатія діагностується і натомість гострої ниркової недостатності. Однак прояв захворювання можливий і в хронічних формах пієлонефриту або гломерулонефриту у разі неякісної чи неефективної терапії, а також після трансплантації нирки. В даному випадку патологія розвивається внаслідок розладу функції нирок, що фільтрує, що призводить до накопичення в тканинах головного мозку отруйних його органічних кислот. Крім того, в зону ризику розвитку енцефалопатії головного мозку потрапляють пацієнти з нирковою недостатністю, які тривалий час перебувають на лікуванні діалізом. У разі застосування діалізних розчинів, що містять алюміній протягом року відбувається порушення функції головного мозку внаслідок отруєння тканин мозку алюмінієм.

Симптоми патології на різних стадіях розвитку

Симптомокомплекс ниркової (уремічної) енцефалопатії поєднує ознаки пригнічення та збудження нейронів. Протягом усієї тривалості захворювання характерні постійні головні болі різних видів та ступенів прояву. Поширеним симптомом порушення функції головного мозку є розлад сну, зокрема, зміна тривалості та регулярності циклів відпочинку та неспання. З боку невралгії можливі прояви як зміни м'язового тонусу, мимовільних м'язових подергиваний (міоклонія), тремору, розладів координації руху (атаксія).

На ранній стадії основними ознаками розвитку патології є:

занепад сил, швидка стомлюваність;
порушення уваги та короткочасної пам'яті;
апатія або, навпаки, підвищена тривожність та збудження;
часта зміна настрою.

З розвитком патології симптоми зміни свідомості стають більш вираженими. Виникає загальмовування та сплутаність розумового процесу, дезорієнтація, втрата пам'яті, розлади мови та інші когнітивні розлади. Можливі зорові галюцинації. У пізній фазі хронічної ниркової недостатності, ускладненої уремічною енцефалопатією, з'являються епілептичні напади. Гостра ниркова недостатність при енцефалопатії також супроводжується судомними нападами, поява епілептичних нападів у цьому випадку діагностується приблизно до 10 дня перебігу захворювання. У критичному стані з'являється:

Ступор - глибоке придушення свідомості, втрата довільної діяльності при збереженні рефлексів.
Метаболічна кома – несвідомий стан, відсутність рефлексів та регуляції життєво необхідних функцій організму.

Діагноз та терапія ниркової енцефалопатії

Постановка діагнозу ниркової енцефалопатії відбувається на підставі ознак зниження ниркової функції. Симптоматичне лікування судомних нападів здійснюється за допомогою лікарських засобів – «Діазепам», «Діфенін», «Карбамазепін», «Фенобарбітал», «Вальпроат натрію». Дозування прийому препарату визначає лікар з урахуванням порушення функції виділення нирок, перевищення встановленої дози неприпустимо, щоб уникнути накопичення шкідливих речовин в організмі.

Лікування уремічної енцефалопатії безпосередньо взаємопов'язане з відновленням фільтраційної та видільної здатності нирок. Замісна терапія (гемодіаліз або перитонеальний діаліз без використання алюмінієвих діалізних розчинів) або відновлення ниркової функції (трансплантація нирки) благотворно впливає на зниження проявів ниркової енцефалопатії з подальшим усуненням патології. Однак у важких випадках і при тривалому перебігу захворювання, особливо у людей похилого віку існує ризик стійкого нервово-психічного розладу з переходом енцефалопатії в хронічну форму.

Дисметаболічна енцефалопатія – узагальнююче найменування групи патологічних станів незапальної природи, що розвинулися на тлі порушень метаболізму (обміну речовин) за наявності захворювань вісцеральних (внутрішніх) органів. Патології цієї групи є різновидом енцефалопатій – збірного позначення прогресуючих багатовогнищевих розладів функцій головного мозку, пов'язаних із дистрофічною тотальною поразкою його тканин.

Опис

Дисметаболічна енцефалопатія – набутий вид порушення функціонування мозку, у якому патологічні зміни торкаються весь головний орган ЦНС. Токсичні сполуки, що утворилися внаслідок аномальних біохімічних процесів при хворобах внутрішніх органів, проникають у кровоносне русло та ініціюють відмирання нервових клітин мозку. В основі патологічного стану: розвиток ішемії – недостатність кровообігу в мозку, наявність гіпоксії – мінімальної концентрації кисню та фінальний стан – некроз (відмирання клітин нервової тканини).

Класифікація

Метаболічна енцефалопатія головного мозку поділяється на види, кожен з яких обумовлений видом метаболічних порушень, властивих основній соматичній патології. У клінічній медицині прийнято класифікацію станів залежно від основної недуги. Стан диференціюють на енцефалопатії:
печінкова;
уремічна (ниркова);
панкреатична;
діабетична (гіпоглікемічна та гіперглікемічна);
гіперосмолярна;
постдіалізна деменція.

Печінкова енцефалопатія

За цієї форми комплекс оборотних змін функцій мозку розвинувся і натомість порушення детоксикационной функції печінки. Печінкова енцефалопатія повільно та поступово розвивається при цирозі печінки. Патологія часто спостерігається при гострій печінковій недостатності на фоні гепатитів, бактеріальних інфекцій, отруєння етанолом, отруйними речовинами, грибами, фармакологічними засобами.
Печінкова енцефалопатія проявляється неврологічними порушеннями та погіршенням психічних функцій. З неврологічних ознак домінує нездатність хворого утримати фіксоване становище тіла. Також відзначається зниження обсягу рухів, нестійкість у стоячому положенні, аж до падінь, окорухові порушення. У стартовій фазі розлади людина відчуває дискомфорт у голові, м'язову слабкість, погіршення працездатності, швидку стомлюваність, проблеми з концентрацією уваги, зниження ресурсів пам'яті. На фінальному відрізку захворювання скарги пацієнта – мінімальні, що пояснюється нерозумінням хворим свого нездорового стану та значним зниженням критики на свою адресу.
Терапія печінкової енцефалопатії спрямована на досягнення цілей:
визначення та усунення причини, що викликала патологічні зміни;
зниження концентрації аміаку та інших токсичних речовин, що утворюються внаслідок погіршення очисної функції печінки;
стабілізація процесу обміну біологічно активних речовин - нейротрансмітерів.

Уремічна енцефалопатія

Ниркова енцефалопатія, що називається також уремічна, – негативний наслідок гострого порушення функцій нирок: погіршення їх фільтраційних та реабсорбційних можливостей. Може бути результатом неадекватного або неповного лікування хронічних хвороб: пієлонефриту та гломерулонефриту. Нерідко розвивається в осіб, яким було виконано операцію з пересадки донорської нирки.
Первинними симптомами уремічної енцефалопатії виступають астенічні явища: нервово-психічна слабкість, низька толерантність до фізичних навантажень, безпричинна дратівливість, нестабільність настрою, зниження життєвого тонусу, відсутність бадьорості, почуття розбитості.
Одним із постійних симптомів ниркової енцефалопатії є головний біль мінливого та різноманітного характеру: давячий, стягуючий, поколюючий. Поширена ознака патології: зміна циклу сон-неспання.
Пізніше виникають ознаки порушення створення:
хворий не може думати з достатньою ясністю та швидкістю;
мова обмежена простими словами чи словосполученнями чи, навпаки, спостерігається незв'язана балакучість;
людина не може об'єктивно оцінити дії, що відбуваються;
спостерігається дезорієнтація у часі та просторі;
втрачається запам'ятовування подій, що відбуваються.
У критичних станах може відзначатися сопор - мінімальний поріг психічної та фізичної активності. Часто у хворих спостерігається сильне тремтіння, інтенсивне посмикування м'язів, занепокоєння, стереотипна рефлекторна діяльність, наприклад: хапальний рефлекс.
Для позбавлення цього виду енцефалопатії в більшості випадків не потрібно проведення інших заходів, крім стандартних методів лікування ниркової недостатності: гемодіалізу, пересадки органу. У міру усунення основної патології клінічні ознаки нервово-психічної дисфункції поступово згасають. Одного за несприятливих обставин, наприклад: за наявності важкого і тривалого хронічного ураження нирок у хворих похилого віку, людина може швидко досягти піку психічної неспроможності.

Панкреатична енцефалопатія

Панкреатична енцефалопатія – наслідок гострого панкреатиту, рецидиву хронічного панкреатиту, жирової емболії. Існує гіпотеза, що небезпечний стан викликається ферментами, які вивільняються із пошкодженої підшлункової залози. Клінічна картина панкреатичної енцефалопатії характеризується гострою недостатністю вибірковості уваги: хворий неспроможний сконцентруватися на певної діяльності. У хворого порушується здатність до сприйняття, переробки, запам'ятовування і відтворення інформації, що надійшла.
Ознаки ураження мозку можуть супроводжуватись галюцинаціями, генералізованими судомними нападами, афазією – порушенням мови, геміпарезом – ослабленням довільних рухів. Можливе виникнення акінетичного мутизму – різновиду коматозного стану, при якому людина зберігає нерухомість, не реагує на команди, проте спостерігається візуальний контакт із оточуючими.

Діабетична енцефалопатія

Енцефалопатія при цукровому діабеті - обтяження гіперглікемічних явищ (високої концентрації цукру в крові) або супутник гіпоглікемії (критично низького рівня цукру).
Основні причини розвитку гіпоглікемічної енцефалопатії - випадкове або навмисне підвищення дози інсуліну або пероральних засобів, що знижують рівень цукру. Нерідко стан виникає при хронічному алкоголізмі та прийомі неякісних спиртних напоїв. Енцефалопатія при цукровому діабеті може стати наслідком відмови або пропуску їжі або виникнути на тлі сильного стресу, незвичних фізичних навантажень.
На першій стадії недуги хворий описує скарги астенічного характеру: слабкість, швидку стомлюваність, зниження працездатності, нестабільність емоційного статусу, проблеми зі сном. Одна з ознак критичного стану – стискаючий і здавлюючий головний біль. Людина може відчувати припливи спека, запаморочення, двоїння в очах.
При гострому розвитку патології спостерігається зміна у сфері свідомості, аж до коматозного стану. Часто фіксуються прояви епілепсії, складні порушення рухових функцій, зміни рефлекторної відповіді. Може порушуватися мовна функція, виникати зорові та вербальні галюцинації.
Лікування діабетичної енцефалопатії – проведення метаболічної терапії із застосуванням потужних антиоксидантів, церебропротекторів, вітамінів, з одночасним виконанням корекції ліпідного обміну.

Гіперосмолярна енцефалопатія

Цей вид ураження нервових тканин мозку – наслідок некомпенсованого дефіциту рідини в організмі, що виникає при тяжкому зневодненні внаслідок рясної діареї, після застосування дегідруючих засобів, при великих опіках. Симптоми гіперсмолярної енцефалопатії: неприборкана спрага, надмірна сонливість, порушення свідомості аж до сопору та коми.

Постдіалізна енцефалопатія

Стан, званий також діалізна деменція, – поодинокі випадки ускладнення діалізу, що виникають через надмірне накопичення в організмі алюмінію. Поширена ознака постдіалізної енцефалопатії - порушення мовної функції, що поєднуються зі зміною моторики, генералізованими
епілептичними нападами, прогресуючою деградацією інтелектуально-пізнавальної сфери

Епізоди сплутаності свідомості, ступору та інші неврологічні симптоми можуть супроводжувати будь-яку форму важких захворювань нирок. Крім того, деякі неврологічні синдроми виникають як ускладнення хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Хронічна полінейропатія як найпоширеніше неврологічне ускладнення ниркової недостатності у гл.355.

Гостра уремічна енцефалопатія.Початковими симптомами церебрального ураження, обумовленого уремією, є апатія, стомлюваність, неуважність та дратівливість. Пізніше виникають сплутаність свідомості, розлади сенсорного сприйняття, галюцинації та ступор; ці симптоми практично завжди супроводжуються м'язовими скороченнями, миоклоническими посмикуваннями та іноді судомами. Аналогічні міоклонічні судомні явища можна спостерігати і при інших захворюваннях, що супроводжуються нирковою недостатністю, у тому числі при поширених новоутвореннях, алкогольному делірії, діабеті з некротичним пієлонефритом та системним червоним вовчаком. Підвищений вміст азоту в крові іноді супроводжують субнормальні рівні кальцію і магнію в сироватці.

Прогноз при уремічній енцефалопатії, обумовленій прогресуючими та незворотними захворюваннями нирок, несприятливий. Певну допомогу в цій ситуації можуть надати лише діаліз та трансплантація нирок. Судоми, що відзначаються приблизно у 30% пацієнтів, часто на претермінальній стадії хвороби, купуються при відносно низьких концентраціях фенітоїну та фенобарбіталу в плазмі крові.

У мозку хворих на уремічну енцефалопатію, що супроводжується міоклонічно-судомним синдромом, іноді виявляють гіперплазію протоплазматичних астроцитів. Однак цей процес ніколи не досягає такого ж ступеня вираженості, як при печінковій енцефалопатії. Видимий набряк мозку відсутній. При відновленні функції нирок неврологічний статус хворого покращується, що свідчить про переважання біохімічних зрушень структурними. Неясно, чи це зумовлено ретенцією органічних кислот, збільшенням вмісту фосфатів у СМР або дією інших токсинів.

Дисеквілібраційний синдром і діалізна енцефалопатія. Цим терміном позначаються синдроми, які часто ускладнюють гемодіаліз та перитонеальний діаліз. Дисеквілібраційний синдром - це поєднання головного болю, нудоти, м'язових спазмів, дратівливості, збудження, сонливості та судом. Головний біль відзначають приблизно у 70% пацієнтів, тоді як інші симптоми – у 5-10%, причому зазвичай у осіб, які перенесли швидкий діаліз або перебувають на ранніх стадіях програми діалізу. Симптоми зазвичай виникають на 3-4 годині діалізу і тривають протягом декількох годин. Іноді вони з'являються через 8-48 годин після закінчення діалізу. Спочатку їх виникнення пояснювали швидким зниженням вмісту сечовини у сироватці крові, тоді як у тканині мозку зберігається більш висока концентрація сечовини. Це призводить до переміщення у мозок води для врівноваження осмотичного градієнта (синдром зворотного ефекту сечовини). В даний час цей стан пов'язують із переміщенням у мозок води, аналогічним такому при збільшенні об'єму у разі водної інтоксикації та неадекватної секреції антидіуретичного гормону.

Діалізна енцефалопатія та діалізна деменція є нині незвичайними та рідкісними ускладненнями хронічного гемодіалізу. Спочатку з'являються заїкання та дизартрія у поєднанні з афазією, переважно моторною, до яких приєднуються лицьові та дифузні міоклонії, фокальні та генералізовані епілептичні напади, зміни особистості та психотичні епізоди, інтелектуальна деградація та відхилення на ЕЕГ. Останні характеризуються білатерально-синхронними сплесками розрядів повільних хвиль, переважно лобової локалізації або багатоосередковими, що поєднуються зі спайками та повільними хвилями. СМР зазвичай без змін. На ранніх стадіях ці симптоми бувають інтермітуючими і виявляються під час або безпосередньо після діалізу і тривають лише протягом кількох годин, але поступово тривалість їх збільшується, і врешті-решт вони стають постійними. Сформувавшись, синдром зазвичай неухильно прогресує протягом 1-15 місяців (середнє виживання хворих у 42 випадках, проаналізованих Ledermanі Henry, склала 6 місяців). У невеликої кількості пацієнтів хвороба протікає з загостреннями та ремісіями; такі хворі мешкають кілька років. Іноді тяжкість міоклонії та епілептичних нападів вдається зменшити за кілька місяців за допомогою клоназепаму чи діазепаму.

Нейропатологічні зміни незначні та характеризуються нерізко вираженою мікрокавітацією у верхніх шарах кори. Ці зміни носять дифузний характер, але ліва (домінантна) півкуля уражається більшою мірою, ніж права, і в порівнянні з іншими відділами кори мозку переважно страждає ліва лобово-скронева зона покришки. Переважним поразкою покришки пояснюється значний ступінь мовних розладів. У сучасних етіологічних концепціях провідна роль приділяється алюмінію. Alfreyі співавт, виявили, що в сірій речовині кори головного мозку хворих, які загинули від діалізної енцефалопатії, містяться значно вищі кількості алюмінію, ніж в аналогічній тканині подібних бальних без ознак енцефалопатії. Джерелом алюмінію є як діалізат, так і призначаються перорально гелі алюмінію. Згідно з припущенням цих авторів, діалізна енцефалопатія є формою інтоксикації алюмінієм, що підтверджується такими даними:1) частота діалізної деменції відповідає концентраціям алюмінію в діалізаті і 2) деіонізація води, що використовується в діалізаті, попереджала виникнення нових випадків. Не виключається повністю і можлива роль інших мікроелементів у генезі цього синдрому.

Трансплантація нирок загрожує підвищеним ризиком розвитку первинної церебральної лімфоми, енцефалопатії Верніке та центрального понтинного мієлінолізу. При аутопсії приблизно у 45% хворих, які перенесли трансплантацію нирок та тривалу імуносупресивну терапію, виявляють системну грибкову інфекцію та майже у 1/3 з них – залучення ЦНС. Збудниками часто виявляються Cryptococcus, Listeria, Aspergillus, Candida, Nocardia та Histoplasma.

Трансплантація може ускладнитися також інфекціями ЦНС, спричиненими токсоплазмами та вірусом цитомегалії (інклюзійна хвороба).

Патогенез та симптоми уремічної енцефалопатії

Механізм розвитку захворювання

Симптоми патології на різних стадіях розвитку

На ранній стадії основними ознаками розвитку патології є:

занепад сил, швидка стомлюваність;
порушення уваги та короткочасної пам'яті;
апатія або, навпаки, підвищена тривожність та збудження;
часта зміна настрою.

Ниркова енцефалопатія найчастіше розвивається і натомість хронічних захворювань нирок.

Ступор - глибоке придушення свідомості, втрата довільної діяльності при збереженні рефлексів.
Метаболічна кома – несвідомий стан, відсутність рефлексів та регуляції життєво необхідних функцій організму.

Енцефалопатія – це патологічний стан незапальної природи, для якого характерні дистрофічні зміни тканин головного мозку. Енцефалопатія - це збірне поняття, за яким ховається безліч хвороб, як уроджених, так і набутих.

Зміст:

Види енцефалопатій

Найчастіше енцефалопатія поступово прогресує на тлі наявного захворювання. Хоча не виключено і стрімкий розвиток енцефалопатії, наприклад, при гострій (ГНН) або .

Залежно від споконвічної причини виділяють такі форми енцефалопатії:

Посттравматична- Розвивається після .
Дисциркуляторна- розвивається і натомість порушень кровопостачання мозку. Розрізняють атеросклеротичну, гіпертензивну, венозну форми.
Дисметаболічна- Виникає при порушеннях обміну речовин. Сюди відносять печінкову, уремічну, гіперосмолярну, гіпоклікемічну та інші енцефалопатії.
Токсична- З'являється на тлі постійної інтоксикації отруйними речовинами. У цій групі окремо виділяють алкогольну енцефалопатію.
Променева- Розвивається при впливі іонізуючого випромінювання.
Перинатальна- виникає у дітей з 28 тижня внутрішньоутробного розвитку і до перших семи днів життя при впливі різних несприятливих факторів.

Симптоми набутої енцефалопатії

Клінічна картина при енцефалопатії обумовлена порушенням функціонування мозку внаслідок дистрофічних змін. Симптоми хвороби можуть мати різний рівень інтенсивності в окремих хворих. У цілому нині для енцефалопатії характерні такі симптоми:

Це загальні симптоми енцефалопатії. При кожній формі енцефалопатії також спостерігатимуться характерні ознаки, зумовлені патологічним станом.

Дисциркуляторна енцефалопатія

Дисциркуляторна енцефалопатія формується і натомість порушення кровопостачання мозку.Розрізняють атеросклеротичну, гіпертонічну та венозну форми.

При судинах головного мозку просвіт судини перекриває холестеринова бляшка, що створює перешкоду для нормального кровотоку. Тривале порушення кровопостачання неминуче призводить до розвитку дистрофічних змін тканин мозку.

При цьому відбувається спазм мозкових судин, що призводить до ішемії головного мозку.

Венозна енцефалопатія виникає при порушенні венозного відтоку з мозку. Відзначається венозний застій, який згодом супроводжується набряком тканин мозку.

Вираженість симптомів недуги залежить від стадії розвитку патологічного процесу. Розрізняють три стадії дисциркуляторної енцефалопатії:

1-ша стадія- хворого турбують шум у вухах (), швидка стомлюваність, порушення концентрації уваги, сну, пам'яті, емоційна лабільність, плаксивість, епізодичне підвищення тиску. На даному етапі перераховані вище симптоми виникають під кінець робочого дня, після сильного навантаження і зменшуються після відпочинку.
2-я стадія- характеризуються посиленням перелічених вище ознак. Симптоми набувають більш стійкого характеру, можуть спостерігатися навіть після відпочинку.
3-тя стадія- виникають, погіршується пам'ять, порушується координація, хода хитка, знижуються пізнавальна діяльність та інтелект, розвивається судинна - недоумство.

Токсична енцефалопатія

Токсичну енцефалопатію здатні викликати різні отруйні речовини: , деякі ліки. Крім того, токсичний вплив на мозок надають свинець, марганець, толуол, миш'як, бензин, з якими стикаються у своїй роботі фахівці певних професій.

Найчастіше зустрічається алкогольна енцефалопатія. Це стан, що розвивається і натомість хронічного . Причини розвитку енцефалопатії криються в тому, що сам алкоголь має безпосередньо нейротоксичну дію, а також знижує надходження до нейронів важливих амінокислот, мінеральних речовин, вітамінів. До того ж, алкоголіки, як правило, неповноцінно харчуються, у них відзначається погіршення засвоювання вітамінів. Через це розвивається дефіцит, що сприяє розвитку енцефалопатії.

Симптомами алкогольної енцефалопатії є:

Втрата апетиту;
, до амнезії;
Фізична стомлюваність;
Коливання настрою, часто дратівливість;
Ознаки деградації особистості (особистість "сплощується", людина нічим не цікавиться, знижується інтелект, гумор стає плоским);
При гострій енцефалопатії виникають марення, галюцинації.

Дисметаболічна енцефалопатія

Дисметаболічна енцефалопатія розвивається на фоні порушень обмінних процесів. Виникає при захворюваннях печінки, нирок, а також підшлункової залози.

Так, при захворюваннях печінки, що супроводжуються загибеллю гепатоцитів, токсичні речовини не знешкоджуються і надають згубний вплив на мозок. Печінкова енцефалопатія протікає у чотири стадії:

1-ша стадія- відзначаються розсіяність, порушення сну, зниження уваги та концентрації, тремор;
2-я стадія- спостерігаються денна сонливість та безсоння вночі, втома, апатія, неадекватна поведінка, дезорієнтація у часі, монотонна мова;
3-тя стадія- Виражена дезорієнтація, стопор, незв'язне мовлення, марення, судоми;
4-я стадія (печінкова кома)- Виявляється відсутністю свідомості у хворого, появою патологічних рефлексів. Крім неврологічних симптомів спостерігаються й ознаки печінкової недостатності ( , геморагічні явища та ін.).

При захворюваннях нирок розвивається ниркова (уремічна) енцефалопатія. Першими проявами уремічної енцефалопатії є сонливість та порушення концентрації уваги. Надалі приєднуються такі симптоми як апатія чи навпаки збудження, біль голови, запаморочення, розлади короткочасної пам'яті, порушення координації, судоми. Можлива поява психічних порушень.

Найбільш частим захворюванням підшлункової залози, що викликає ураження ЦНС, є. Це не дивно, адже клітини головного мозку дуже чутливі до змін рівня глюкози у крові, що спостерігається при цукровому діабеті. Для діабетичної енцефалопатії характерні такі симптоми:

Посттравматична енцефалопатія

Посттравматична енцефалопатія характеризується появою стійких порушень функціонування мозку після ЧМТ. Причому ознаки енцефалопатії можуть виникнути як найближчим часом після травми, так і у віддалені терміни, наприклад, через роки. Посттравматичній енцефалопатії особливо схильні боксери, оскільки за свою професійну кар'єру отримують багато ударів по голові і як наслідок мікрострумів мозку.

Травматична енцефалопатія проявляється слабкістю, швидкою стомлюваністю. Багато людей з посттравматичною енцефалопатією скаржаться на проблеми з увагою та концентрацією. У людини виникають складнощі із запам'ятовуванням нової інформації. Від цього погіршується працездатність.

Крім порушення пам'яті та концентрації уваги можуть відзначатися і розлади мислення. Так, у людини з посттравматичною енцефалопатією можуть уповільнюватися розумові процеси, порушуватись аналітична діяльність. Розвивається апатія, хворого мало що цікавить, може днями не вставати з ліжка.

Є місце і порушення емоційної сфери. Відзначається емоційна лабільність, що виявляється швидкою зміною настрою, вразливістю, плаксивістю. Можуть спостерігатися нетривалі спалахи дратівливості, які потім хворий кається.

Після травми можуть виникати епілептичні судоми, похмурість свідомості (темрява свідомість).Для сутінкової свідомостіхарактерно таке порушення свідомості, у якому людина виконує нібито цілеспрямовані, обдумані дії, та заодно сама людина не усвідомлює скоєному і після нападу нічого може згадати. У цей час можуть виникати також марення, галюцинації. Такі стани можуть становити небезпеку для оточуючих, адже людина себе не контролює. .

Симптоми вродженої енцефалопатії

Вроджена енцефалопатія (також називають перинатальною енцефалопатією) може сформуватися у малюка внутрішньоутробно і причиною цього стану є всілякі генетичні дефекти, аномалії розвитку мозку, інфекційні захворювання, обвиті пуповиною, ендокринні дії, інтоксикації, аутоімунний конфлікт. Також енцефалопатія може розвинутись при отриманні травми під час пологів.

Симптоми перинатальної енцефалопатії:

Діагностика

При підозрі на енцефалопатію лікар запропонує пацієнту пройти комплекс діагностичних досліджень. Насамперед, хворим необхідно пройти клінічні дослідження(Такі як визначення рівня глюкози в крові). Ці дослідження дозволять визначити зміни в організмі, зокрема, обумовлені порушеннями обмінних процесів.

Крім того, у діагностиці енцефалопатії вдаються до застосування інструментальних методів дослідження:

екстракраніальних артерій- дозволяє дати оцінку прохідності розташованих на шиї артерій, що кровопостачають мозок;
Транскраніальна доплерографія(ТКДГ) – дозволяє дати оцінку кровотоку за артеріями, що знаходяться безпосередньо в порожнині черепа;
і- дозволяє детально вивчити структуру тканини головного мозку та виявити можливі зміни, скупчення крові, ділянки розм'якшення тканини мозку тощо.

Лікуванняенцефалопатій головного мозку

Дистрофічні порушення в тканинах мозку, що сформувалися при енцефалопатії, за великим рахунком вже необоротні. Однак домогтися поліпшення стану хворого та попередити подальше прогресування патологічного процесу цілком реально за допомогою медикаментів. У боротьбі з енцефалопатією насамперед потрібно враховувати причину розвитку недуги.

Загалом для лікування енцефалопатії застосовують такі медикаменти:

З немедикаментозних методів лікування варто звернути увагу на масаж шийно-коміркової зони, лікувальну гімнастику, а також фізіопроцедури (електрофорез, магнітотерапію, УВЧ-терапію), голкорефлексотерапію. Ці методи дозволять доповнити наявне основне лікування та домогтися покращення стану хворого.

Енцефалопатія у кожної людини протікає по-різному. Тут відіграє роль і вид енцефалопатії, тривалість її існування, ступінь тяжкості, наявність ускладнень. Деякі люди спокійно живуть з енцефалопатією все життя, а в інших виникають виражені проблеми зі здоров'ям. Тому питання щодо присвоєння інвалідності вирішується індивідуально. Якщо недуга обмежує працездатність людини, або ж хвора втрачає здатність до пересування, самостійного обслуговування - необхідно звернутися до МСЕК для оформлення інвалідності.