A központi idegrendszerre ható gyógyszerek. A központi idegrendszerre ható anyagok A központi idegrendszerre ható szerek Farmakológia

Ennek a csoportnak gyógyszerek olyan anyagokat tartalmaznak, amelyek megváltoztatják a funkciókat CNS, közvetlen hatást gyakorolva annak különböző részlegeire - az agyra, a medulla oblongata-ra vagy a gerincvelőre.

A morfológiai felépítés szerint CNS sok egyedi neuron gyűjteményének tekinthető (a neuron egy idegsejt minden folyamatával együtt), amelyek száma emberben eléri a 14 milliárdot. Az idegsejtek közötti kommunikációt folyamataik egymással vagy a testekkel való érintkezése biztosítja idegsejtek. Az ilyen interneuronális érintkezéseket szinapszisoknak nevezik (sinapsis - kapcsolat, kapcsolat). Az idegimpulzusok átvitele a központi idegrendszer szinapszisaiban, valamint a perifériás idegrendszer szinapszisaiban kémiai gerjesztés-közvetítők - mediátorok segítségével történik. A központi idegrendszer szinapszisaiban a mediátorok szerepét az acetilkolin, a noradrenalin, a dopamin és más anyagok látják el.

gyógyászati ​​anyagok amelyek a központi idegrendszerre hatnak, megváltoztatják (stimulálják vagy gátolják) az idegimpulzusok átvitelét a szinapszisokban. Az anyagok központi idegrendszeri szinapszisokra kifejtett hatásmechanizmusa eltérő. Tehát egyes anyagok gerjeszthetik vagy blokkolhatják a szinapszisokban lévő receptorokat, amelyekkel bizonyos mediátorok kölcsönhatásba lépnek.

Gyógyszerek, a központi idegrendszert érintő, főbb hatásaik szerint osztályozzák. Például az érzéstelenítést okozó anyagokat érzéstelenítő, alvást előidéző ​​gyógyszerek csoportjába kombinálják - altatók csoportjába stb.

A központi idegrendszerre ható gyógyszerek

Érzéstelenítési eszközök; etanol; altató; Antiepileptikumok; Parkinson-kór elleni gyógyszerek; fájdalomcsillapítók; Analeptikumok; Pszichotróp szerek. Ezen anyagok között vannak olyan gyógyszerek, amelyek a központi idegrendszer legtöbb funkciójára hatnak. Ezek az anyagok közé tartoznak az érzéstelenítők, etil-alkohol, altatók. Ezzel együtt számos anyag (antiepileptikumok, antipszichotikumok, nyugtatók, nyugtatók) szelektívebben gátolja a központi idegrendszer működését.

Ezekkel az anyagokkal ellentétben egyes gyógyszerek serkentően hatnak a központi idegrendszerre (például analeptikumok, pszichostimulánsok).

Vannak olyan anyagok is, amelyek egyes idegközpontokra nyomasztóan, másokra serkentően hathatnak. Például a kábító fájdalomcsillapítók gátolják a fájdalom érzékelését, a légzőközpontot, a köhögési központot, de stimulálják a vagus és a szemmotoros központok központját.

Az idegrendszer szabályozza a szervek és szervrendszerek egymás közötti kölcsönhatását, valamint az egész szervezetet a környezettel. Az idegrendszer központi és perifériásra oszlik. A központi idegrendszer (CNS) az agyat és a gerincvelőt foglalja magában, míg a perifériás idegrendszer 12 agyidegből és 31 gerincvelői idegből áll.

A központi idegrendszer morfológiai felépítése szerint egyedi neuronok gyűjteménye, amelyek száma emberben eléri a 14 milliárdot.Az idegsejtek közötti kommunikáció folyamataik egymással vagy az idegsejtek testével való érintkezés útján valósul meg. Ezeket az interneuronális érintkezéseket szinapszisoknak nevezzük. (viparviv- kapcsolat). Az idegimpulzusok átvitele az idegrendszer szinapszisaiban a gerjesztés kémiai hordozói - mediátorok vagy transzmitterek (acetilkolin, noradrenalin, dopamin stb.) segítségével történik.

Az orvosi gyakorlatban a gyógyszereket a szinapszisokban az idegimpulzusok átvitelének megváltoztatására, elnyomására vagy serkentésére használják. Az idegimpulzusok szinaptikus átvitelére gyakorolt ​​​​hatás a központi idegrendszer működésének megváltozásához vezet, ami különféle farmakológiai hatásokat eredményez. A gyógyszereket főbb hatásuk szerint osztályozzák: érzéstelenítők, etil-alkohol, altatók, antiepileptikumok, antiparkinson, fájdalomcsillapítók, fájdalomcsillapítók, pszichotrópok.

Eszközök az érzéstelenítéshez

Érzéstelenítési eszközök - ahol olyan gyógyszerek, amelyek bevezetése következtében érzéstelenítési állapot lép fel a szervezetben (narkózis- zsibbadás).

érzéstelenítés- ez a központi idegrendszer működésének reverzibilis depressziója, amely eszméletvesztéssel, fájdalom- és más típusú érzékenység elvesztésével, a reflexaktivitás gátlásával és a vázizmok ellazulásával jár, miközben a szív- és érrendszeri aktivitás és a légzés megmarad.

érzéstelenítés- az általános érzéstelenítés egyik módja.

Az érzéstelenítő szerek farmakodinamikáját nem vizsgálták teljes mértékben. Minden gyógyszer zavarja a szinaptikus átvitelt a központi idegrendszerbe. A központi idegrendszer depressziójának sorrendje szerint az érzéstelenítés négy szakaszát különböztetjük meg:

I. A fájdalomcsillapítás stádiuma. Először a fájdalomérzékenység csökken, majd amnézia lép fel. Az egyéb típusú érzékenység, a vázizomzat tónusa és a reflexek megmaradnak.

II. Gerjesztési szakasz. Ezt a szakaszt a nyelvi és motoros aktiváció, a vérnyomás emelkedése, a légzési elégtelenség és az összes reflex növekedése jellemzi (szívleállás, hányás, hörgő- és gégegörcs fordulhat elő).

III. A sebészeti érzéstelenítés szakasza. A betegnek hiányzik mindenféle érzékenysége, elnyomott izomreflexei; helyreáll a normális légzés, stabilizálódik a vérnyomás. A pupillák kitágultak, a szemek nyitva vannak. Ebben a szakaszban négy szint van.

Az érzéstelenítésre szánt gyógyszerek bevezetésének abbahagyása után megkezdődik a IV. szakasz - ébredés - a központi idegrendszer funkcióinak helyreállítása, de fordított sorrendben: megjelennek a reflexek, helyreáll az izomtónus és az érzékenység, visszatér a tudat.

Az érzéstelenítéshez használt gyógyszerek osztályozása

1. Az inhalációs érzéstelenítés eszközei:

a) illékony folyadékok - éter, halotán (halotán), metoxiflurán, dezflurán, enflurán, izoflurán, szevoflurán és hasonlók;

b) gázok - dinitrogén-oxid, ciklopropán és hasonlók.

2. A nem inhalációs érzéstelenítés eszközei:

a) porok fiolákban - nátrium-tiopentál b) oldatok ampullákban - nátrium-hidroxi-butirát, propanidid (Somba-Revin), tropofol (Diprivan), ketalar (ketamin, kalipszol).

Az inhalációs érzéstelenítés eszközei:.

Speciális felszereléssel vezetik be őket;

Az érzéstelenítés könnyen kezelhető;

A legtöbb gyógyszer a légutak nyálkahártyájának irritációját, fulladás érzését okozza, károsítja a beteg pszichéjét;

Bejutnak a légkörbe, és károsan befolyásolhatják az egészségügyi személyzet egészségét.

Éter érzéstelenítéshez- szúrós szagú illékony folyadék, fény hatására gyorsan lebomlik, ezért használat előtt ellenőrizni kell a gyógyszer minőségét. Forráspont - 35 °C. Tűzveszélyes. Az éter jól oldódik vízben, zsírokban és lipidekben. Erős érzéstelenítő. Széles körű kábító hatású, és magas biztonsági tényezővel rendelkezik.

Mellékhatások: kifejezett izgalmi szakasz; elősegíti a katekolaminok felszabadulását, ami szívritmuszavarokhoz, emelkedett vércukorszinthez vezethet; érzéstelenítés után hányinger, hányás és székrekedés léphet fel; a légutak felszínéről az éter gyors párolgása miatt gyermekeknél tüdőgyulladás alakulhat ki, görcsöket okozhat. Ezek kiküszöbölésére tiopentált használnak.

Fluorotán(halotán) illékony folyadék. Fény hatására lebomlik, forráspontja - 50 °C. A fluorotán nem ég, és éterrel keverve megakadályozza az utóbbi égését. A fluorotán rosszul oldódik vízben, de jól - zsírokban és lipidekben. Erős érzéstelenítő (háromszor meghaladja az éter érzéstelenítő tulajdonságait, és 50-szer a dinitrogén-oxid tulajdonságait), de mérsékelt fájdalomcsillapító hatása van.

Mellékhatások: légzésdepresszió a szívizom p-adrenerg receptorainak gerjesztésével összefüggő aritmia, ezért a katekolaminok (adrenalin, noradrenalin) nem adhatók altatás alatt. Szívritmuszavar esetén β-blokkolókat (propranolol) adnak be, szívelégtelenség, artériás hipotenzió, mentális elváltozások; hepatotoxikus, nefrotoxikus, mutagén, rákkeltő és teratogén hatás; a halotánnal dolgozó emberek allergiás reakciókat okozhatnak.

Izoflurán, enflurán, dezflurán- kevésbé hatnak a szív- és érrendszerre.

dinitrogén-oxid- gáz, nem robban, de támogatja az égést. A gyógyszer nem irritálja a légutak nyálkahártyáját. Adja hozzá 80% nitrogén-oxid és 20% oxigén keverékét. Az érzéstelenítés 3-5 percen belül megtörténik. Nincs izgalmi szakasz. Az érzéstelenítés felületes, ezért dinitrogén-oxidot használnak alapérzéstelenítésre és neuroleptikus fájdalomcsillapításra. A gyógyszert fájdalomcsillapításra használják súlyos sérülések, akut hasnyálmirigy-gyulladás, szívinfarktus, szülés során és hasonló esetekben.

Mellékhatások: ritkán hányinger, hányás, aritmia, artériás magas vérnyomás; nitrogéntartalmú nitrogén hosszan tartó adagolása következtében hipoxia lép fel. Fontos, hogy a gázelegy oxigéntartalmát legalább 20%-os szinten tartsuk. A nitrogénellátás befejezése után a dinitrogén-oxidok 4-5 percig tovább adnak oxigént.

A nem inhalációs érzéstelenítés eszközei:

Intravénásan, intramuszkulárisan vagy rektálisan adják be;

Az érzéstelenítés azonnal megtörténik a gerjesztés szakasza nélkül;

Nem szennyezi a légkört;

A gyógyszert rosszul kezelik.

Az inhalációs érzéstelenítéshez használt gyógyszerek osztályozása a hatás időtartama szerint.

1. Rövid hatástartamú készítmények (az érzéstelenítés időtartama - 5-10 perc): propandid (sombrevin), ketamin (ketalár, kalipsol).

2. Közepes hatástartamú gyógyszerek (az érzéstelenítés időtartama - 20-40 perc): tiopentál-nátrium, hexenal.

3. Hosszú hatástartamú gyógyszerek (az érzéstelenítés időtartama - 90-120 perc): nátrium-oxi-butirát.

Tiopentál-nátrium- sárgás vagy sárgászöld színű, vízben könnyen oldódó por. Az oldatot elkészítjük ex tempore steril injekcióhoz való vízben. Intravénásan (lassan) vagy rektálisan (gyermekeknél) adják be. Az érzéstelenítés azonnal megtörténik, és 20 percig tart.

Mellékhatások: légzésdepresszió, artériás hipotenzió, laryngospasmus, bronchospasmus, reflexes szívmegállás, fokozott hörgőmirigy-szekréció.

A nátrium-hidroxi-butirát fehér por, vízben könnyen oldódik. 10 ml 20%-os oldatot tartalmazó ampullákban készül. Intravénásan lassan, alkalmanként - intramuszkulárisan vagy orálisan beadva. A bevezetés eredményeként az érzéstelenítés stádiuma 30 perc múlva következik be, és 2-4 óráig tart.

Mellékhatások: motoros izgalom, a végtagok és a nyelv görcsös remegése a gyors beadás miatt; hányás motoros és beszédingerlés érzéstelenítésből való felépüléskor.

Ketamin(ketalár, kalipsol) - fehér por, vízben és alkoholban könnyen oldódik. A ketamin disszociált általános érzéstelenítést okoz, amelyet katatónia, amnézia és fájdalomcsillapítás jellemez. A gyógyszert intravénásan vagy intramuszkulárisan adják be. Az érzéstelenítés időtartama a beadás módjától függően 10-15 perc. Érzéstelenítés bevezetésére, valamint fenntartására használják. A ketamin járóbeteg alapon is alkalmazható kisebb sebészeti beavatkozásokhoz.

Mellékhatások: artériás magas vérnyomás, tachycardia megnövekedett koponyaűri nyomás; hipertónia, izomfájdalom; Hallucinációs szindróma (a betegeket a műtét után monitorozni kell).

A központi idegrendszert elnyomó eszközök

Mentális zavarokban és epilepsziában szenvedő betegeknél nem szabad ketamin érzéstelenítést végezni.

propanidid(sombrevin) - lassan intravénásan adják be. Az érzéstelenítés 20-40 másodpercen belül megtörténik, és 3-5 percig tart. A gyógyszert érzéstelenítésre, valamint járóbeteg alapon rövid műtétekre és diagnosztikai vizsgálatokra (biopszia, varratok eltávolítása, katéterezés) használják.

Mellékhatások: bradycardia, artériás hipotenzió, szívelégtelenség bronchospasmus, anafilaxiás sokk thrombophlebitis.

Gyógyszerbiztonság:

- A nátrium-tiopentál és más barbiturátok nem keverhetők ugyanabban a fecskendőben ketaminnal, ditilinnel, pentaminnal, klórpromazinnal és pipolfennel, mivel a fizikai-kémiai kölcsönhatások következtében csapadék képződik;

- Érzéstelenítésre szánt gyógyszerekre felíratni tilos.

Intézkedések az érzéstelenítéshez használt gyógyszerek szövődményeinek megelőzésére:

A robbanóanyagokat halotánnal kombinálják;

A nem inhalációs érzéstelenítőket inhalációs érzéstelenítőkkel kombinálják, hogy csökkentsék vagy kiküszöböljék az izgalom, a fulladás érzését, a lelki traumát;

Érzéstelenítés előtt a reflexreakciók csökkentése és a mirigyek szekréciójának korlátozása érdekében a betegek premedikációt kapnak (műtétre való felkészülés) - atropint (vagy más M-antikolinerg szert) adnak be a fájdalom megszüntetésére - fájdalomcsillapítók (fentanil, promedol stb.); a vázizmok relaxációjának fokozására - izomrelaxánsok (tubokurarin) az allergia megnyilvánulásainak csökkentésére - antihisztaminok (difenhidramin, pipolfen) gyógyszerek. A premedikációhoz nyugtatókat, neuroleptikumokat, ganglionblokkolókat, klonidint és más gyógyszereket is felírnak.

A központi idegrendszert elnyomó anyagok nagy száma közül kábító, hipnotikus, antipszichotikus, nyugtató, nyugtató, fájdalomcsillapító és lázcsillapító szereket használnak.

Ez a gyógyszercsoport olyan anyagokat tartalmaz, amelyek megváltoztatják a központi idegrendszer funkcióit, és közvetlen hatással vannak annak különböző részlegeire - az agyra, a medulla oblongata-ra vagy a gerincvelőre.

A központi idegrendszer morfológiai felépítése szerint számos egyedi neuron együttesének tekinthető, amelyek száma emberben eléri a 14 milliárdot.Az idegsejtek közötti kommunikációt folyamataik egymással vagy az idegtestekkel való érintkezése biztosítja sejteket. Az ilyen interneuronális érintkezéseket szinapszisoknak nevezik (sinapsis - kapcsolat, kapcsolat).

Az idegimpulzusok átvitele a központi idegrendszer szinapszisaiban, valamint a perifériás idegrendszer szinapszisaiban kémiai gerjesztés-közvetítők - mediátorok segítségével történik. A központi idegrendszer szinapszisaiban a mediátorok szerepét az acetilkolin, a noradrenalin, a dopamin és más anyagok látják el.

A központi idegrendszerre ható gyógyászati ​​anyagok megváltoztatják (stimulálják vagy gátolják) az idegimpulzusok átvitelét a szinapszisokban. Az anyagok központi idegrendszeri szinapszisokra kifejtett hatásmechanizmusa eltérő.

Tehát egyes anyagok gerjeszthetik vagy blokkolhatják a szinapszisokban lévő receptorokat, amelyekkel bizonyos mediátorok kölcsönhatásba lépnek (6, 45. o.).

Például a kábító fájdalomcsillapítók az úgynevezett opiát receptorokat stimulálják, míg az antipszichotikumok blokkolják a dopamin és az adrenerg receptorokat. Vannak olyan anyagok is, amelyek bizonyos mediátorok felszabadulását befolyásolva megváltoztatják az idegimpulzusok szinaptikus átvitelét.

Például a parkinson-kór elleni gyógyszer, a midantan fokozza a közvetítő dopamin felszabadulását. Az egyes anyagok megváltoztatják az idegimpulzusok szinaptikus átvitelét azáltal, hogy befolyásolják bizonyos mediátorok inaktiválását. Tehát a monoamin-oxidáz (MAO) enzim inhibitorainak csoportjába tartozó antidepresszánsok megakadályozzák a noradrenalin inaktiválását ezen enzim hatására.

Az idegimpulzusok szinaptikus átvitelét befolyásolva a gyógyhatású anyagok megváltoztatják a központi idegrendszer működését, és ennek következtében különféle farmakológiai hatásokat váltanak ki. A központi idegrendszerre ható gyógyszereket általában fő hatásuk szerint osztályozzák.

Például az érzéstelenítést okozó anyagokat érzéstelenítő, alvást előidéző ​​gyógyszerek csoportjába kombinálják - altatók csoportjába stb.

Az alábbiakban a központi idegrendszerre ható gyógyszerek általános osztályozása látható.

1. Érzéstelenítéshez szükséges eszközök.

2. Etil-alkohol.

3. Altatók.

4. Antiepileptikumok.

5. Parkinson-kór elleni szerek.

6. Fájdalomcsillapítók.

7. Analeptikumok.

8. Pszichotróp szerek:

neuroleptikumok;

nyugtatók;

nyugtatók;

lítium sók;

antidepresszánsok;

pszichostimulánsok;

g) nootróp szerek.

Ezen anyagok között vannak olyan gyógyszerek, amelyek a központi idegrendszer legtöbb funkciójára hatnak. Ezek az anyagok közé tartoznak az érzéstelenítők, etil-alkohol, altatók. Ezzel együtt számos anyag (antiepileptikumok, antipszichotikumok, nyugtatók, nyugtatók) szelektívebben gátolja a központi idegrendszer működését.

Ezekkel az anyagokkal ellentétben egyes gyógyszerek serkentően hatnak a központi idegrendszerre (például analeptikumok, pszichostimulánsok).

Vannak olyan anyagok is, amelyek egyes idegközpontokra nyomasztóan, másokra serkentően hathatnak. Például a kábító fájdalomcsillapítók gátolják a fájdalom érzékelését, a légzőközpontot, a köhögési központot, de stimulálják a vagus és a szemmotoros központok központját.

Szeretnék egy másik osztályozást adni a központi idegrendszerre ható gyógyszereknek

A sztrichnin csoport eszközei (elsősorban a gerincvelő működését serkentő gyógyszerek)

Mentális betegségek és neurózisok kezelésére szolgáló eszközök (pszichotróp szerek)

Eszközök az érzéstelenítéshez

Eszközök nem inhalációs érzéstelenítéshez

Központi idegrendszeri stimulánsok, analeptikumok

Olyan gyógyszerek, amelyek "tónusos" hatást fejtenek ki a központi idegrendszerre

A parkinsonizmus kezelésére használt gyógyszerek

Eszközök, amelyek javítják az agy intellektuális tevékenységét / figyelmet, memóriát, tanulást stb. / nootróp és gamkergiás szerek)

Triciklikus antidepresszánsok

A központi idegrendszerre ható gyógyszerek alkalmazási pontjai

1 - impulzus a preszinaptikus rostban;

2 - mediátor szintézis;

3 - közvetítő tároló;

4 - metabolizmus a preszinaptikus végződésben (metabolizmus);

5 - közvetítő felszabadítása;

6 - a közvetítő visszafogása;

7 - közvetítő pusztulás (degradáció);

8 - receptor;

9 - az ionvezetőképesség növekedése vagy csökkenése

Következtetés

Így az autonóm idegrendszerre ható anyagokat a következőképpen osztályozhatjuk:

Adrenerg gyógyszerek

Antiadrenerg szerek

Kolinerg szerek

Antikolinerg szerek

A központi idegrendszer működését befolyásoló anyagok túlzott vagy hosszan tartó használata azonban függőség kialakulásához, valamint az ilyen gyógyszerektől való mentális és fizikai függőség kialakulásához vezet. És ami tegnap hasznos volt és segített, méreggé válik, amely tönkreteszi szervezetünket. Az ember már nem nélkülözheti a másikat, minden alkalommal egyre nagyobb adagot (ez különösen igaz a kábítószerekre és az alkoholra). Ám az átmeneti megkönnyebbülés után újra elkezdődik egy nehéz időszak, olyan nehéz, hogy egy új adag megszerzéséhez az ember abbahagyja a tettei ellenőrzését és az erkölcsi normákkal való összehangolását, lealacsonyodik. Fokozatosan károsodik más szervek és rendszerek (szív- és érrendszer, emésztőrendszer stb.). A személy fogyatékossá válik és meghal. A drogos már nem képes maga változtatni az életén, csak az orvosok segítsége mentheti meg az elkerülhetetlen haláltól.

Bibliográfia

1. Wayne A.M., Solovieva A.D. és Kolosova O.A. Vegetovascularis dystonia, M., 1981;

2. Gusev E.I., Grechko V.E. és Burd G.S. Idegbetegségek, p. 199, 547, M., 1988;

3. Lobko P.I. stb Autonóm idegrendszer. Atlasz, Minszk, 1988;

4. Nozdrachev A.D. Az autonóm idegrendszer fiziológiája, L., 1983, bibliogr.;

5. Humán daganatok patológiai és anatómiai diagnosztikája, szerk. ON A. Kraevsky és mások, 86. o., M., 1982;

6. Paches A.I. A fej és a nyak daganatai, 90. o., M., 1983;

1. Sorolja fel az érzéstelenítés állapotának jeleit!

Ø eszméletlen állapot

Ø érzékelés elvesztése (elsősorban fájdalom)

Ø a reflexek elvesztése

Ø csökkent vázizomtónus

2. Nevezze meg az inhalációs érzéstelenítés fő eszközeit!

A) folyékony gyógyszerek inhalációs érzéstelenítéshez: Halotán (fluorotán), enflurán, izoflurán, dietil-éter(nem halogénezett érzéstelenítő)

B) gáz érzéstelenítők: Dinitrogén-oxid.

3. Nevezze meg a nem inhalációs érzéstelenítés fő eszközeit!

A) barbiturátok: Nátrium-tiopentál

B) nem barbiturikus érzéstelenítők: Ketamin (calypsol), etomidát, propofol, propanidid (sombrevin), nátrium-oxibát

4. Az érzéstelenítéshez szükséges gyógyszerekre vonatkozó követelmények.

ü gyors bevezetés az érzéstelenítésbe a gerjesztés szakasza nélkül

Megfelelő mélységű érzéstelenítés biztosítása a szükséges manipulációkhoz

jól szabályozható az érzéstelenítés mélysége

ü gyors felépülés az érzéstelenítésből utóhatás nélkül

ü elegendő narkotikus szélesség (az érzéstelenítést okozó érzéstelenítő koncentrációja és annak minimális toxikus koncentrációja, amely lenyomja a medulla oblongata létfontosságú központjait)

ü nincs vagy minimális a mellékhatás

ü egyszerűség a műszaki alkalmazásban

ü készítmények tűzbiztonsága

ü elfogadható költség

5. Nevezze meg az érzéstelenítés szakaszait!

Az egyik első érzéstelenítő - éter - által okozott klasszikus érzéstelenítésre a következő szakaszok jellemzőek:

1. A fájdalomcsillapítás szakasza- az érzéstelenítő beadásának pillanatától az eszméletvesztésig.

2. Gerjesztési szakasz- az eszméletvesztés pillanatától a szemgolyó mozgásának kezdetéig.

3. A sebészeti érzéstelenítés szakasza– 4 fokozat az érzéstelenítés mélységétől függően.

ÉN. Felületes sebészeti érzéstelenítés(a szemgolyó mozgásának szintje).

II. Könnyű sebészeti érzéstelenítés(a garatreflex eltűnésének szintje).

III. Mély műtéti érzéstelenítés(a szaruhártya reflex eltűnésének szintje).

IV. Szuper mély műtéti érzéstelenítés(a pupillareflex elnyomásának mértéke).

4. Ébredés szakasza(amikor az érzéstelenítőt abbahagyják) ill agonális szakasz(az érzéstelenítő folyamatos adagolásával).

Modern érzéstelenítőkkel Az érzéstelenítés ezen 4 szakaszának kombinációja minőségileg és mennyiségileg eltérő klasszikus éteres érzéstelenítésből

6. Az érzéstelenítés állapotának funkcionális jellemzői.

7. Mi a minimális alveoláris koncentráció (MAC). Az érzéstelenítéshez használt inhalációs gyógyszerek milyen tulajdonságait lehet megítélni ennek a mutatónak az értékével?

Minimális alveoláris koncentráció (MAC)- az alveolusokban az érzéstelenítő gáz minimális koncentrációja, amely a betegek 50%-ánál megakadályozza a motoros reakciót (fájdalommal egyenértékű). A MAC az inhalációs anesztetikumok erejét fejezi ki, vagyis az NS fő farmakodinamikai jellemzője. Minél erősebb az érzéstelenítő, annál alacsonyabb a MAC értéke. A műtéti érzéstelenítés során az érzéstelenítő koncentrációja 0,5-2,0 MAC legyen.

8. Az érzéstelenítők fájdalomcsillapító hatásának mechanizmusa.

Általános mechanizmus: a membránlipidek fizikai-kémiai tulajdonságainak megváltozása és az ioncsatornák permeabilitása → a Na + ionok sejtbe történő beáramlásának csökkenése a K + ionok kilépésének fenntartása mellett, a Cl - ionok permeabilitásának növekedése, megszűnése a Ca2 + ionok sejtbe történő beáramlása → a sejtmembránok hiperpolarizációja → a posztszinaptikus struktúrák ingerlékenységének csökkenése és a neurotranszmitterek felszabadulása a preszinaptikus struktúrákból.

9. A halotán érzéstelenítés előnyei.

V magas narkotikus aktivitás (5-ször erősebb, mint az éter és 140-szer aktívabb, mint a dinitrogén-oxid)

V az érzéstelenítés gyors kezdete (3-5 perc) nagyon rövid ingerléssel, súlyos fájdalomcsillapítással és izomlazítással

A V könnyen felszívódik a légutakban anélkül, hogy irritálná a nyálkahártyát.

A V gátolja a légutak mirigyeinek szekrécióját, ellazítja a hörgők légzőizmoit (asztmás betegek által választott gyógyszer), megkönnyíti a gépi lélegeztetést

V nem okoz zavart a gázcserében

V nem okoz acidózist

V nem befolyásolja a veseműködést

A V gyorsan kiválasztódik a tüdőből (akár 85%-a változatlan formában)

A V halotán érzéstelenítés könnyen kezelhető

V nagy kábító szélesség

V tűz szempontjából biztonságos

V lassan lebomlik a levegőben

10. Az éteres érzéstelenítés előnyei.

V kifejezett kábító hatású

Éter használata esetén az érzéstelenítés viszonylag biztonságos és könnyen kezelhető

V a vázizmok kifejezett myorelaxációja

A V nem növeli a szívizom érzékenységét az adrenalinra és a noradrenalinra

V elegendő kábító szélesség

V viszonylag alacsony toxicitás

11. A dinitrogén-oxid okozta érzéstelenítés előnyei.

V nem okoz mellékhatásokat a művelet során

V nem rendelkezik irritáló tulajdonságokkal

A V nem befolyásolja hátrányosan a parenchymás szerveket

V érzéstelenítést okoz előzetes gerjesztés és mellékhatások nélkül

V tűzveszélyes (nem gyullad meg)

A V szinte kivétel nélkül a légutakon keresztül ürül

V gyors kilépés az érzéstelenítésből utóhatások nélkül

12. A tiopentális érzéstelenítés előnyei.

V az érzéstelenítés gyors kezdete a gerjesztés stádiuma nélkül

V elhúzódó érzéstelenítés (20-30 perc)

V kifejezett izomlazító hatás

A V gyorsan lebomlik a májban és kiválasztódik a szervezetből

13. Adrenalin és halotán kölcsönhatása.

A halotán aktiválja a szívizom β-adrenerg receptorainak alloszterikus központját, és növeli a katekolaminok érzékenységét. Az adrenalin vagy noradrenalin adása a halotán hátterében a vérnyomás növelése érdekében kamrafibrilláció kialakulásához vezethet, ezért ha szükséges a vérnyomás fenntartása a halotán érzéstelenítés során, fenilefrint vagy metoxamint kell alkalmazni.

14. Adrenalin és etil-éter kölcsönhatása.

Nem növeli a szívizom érzékenységét a katekolaminok aritmogén hatására.

15. A halotán érzéstelenítés hátrányai.

bradycardia (megnövekedett vagustónus következtében)

ü hipotenzív hatás (a vazomotoros központ gátlása és az erekre gyakorolt ​​közvetlen myotropikus hatás eredményeként)

ü aritmogén hatás (a szívizomra gyakorolt ​​közvetlen hatás és a katekolaminokkal szembeni szenzibilizáció eredményeként)

ü hepatotoxikus hatás (számos toxikus metabolit képződése következtében, ezért az ismételt használat legkorábban 6 hónappal az első belélegzés után történik)

ü fokozott vérzés (a szimpatikus ganglionok gátlása és a perifériás erek tágulása következtében)

érzéstelenítés utáni fájdalom, hidegrázás (az érzéstelenítésből való gyors kilépés következtében)

ü fokozza a véráramlást az agyi erekből és növeli a koponyaűri nyomást (fejsérültek műtéteinél nem használható)

ü gátolja a szívizom kontraktilis aktivitását (a szívizomba belépő kalciumionok folyamatának megsértése következtében)

ü lenyomja a légzőközpontot és légzésleállást okozhat

16. Az éteres érzéstelenítés hátrányai.

ü az éter gőzei erősen gyúlékonyak, robbanásveszélyes elegyeket alkotnak oxigénnel, dinitrogén-oxiddal stb.

ü a légutak nyálkahártyájának irritációját okozza ® reflexelváltozások a légzésben és a gégegörcsben, a hörgőmirigyek nyál- és szekréciójának jelentős fokozódása, bronchopneumonia

ü a vérnyomás éles emelkedése, tachycardia, hiperglikémia (az adrenalin és a noradrenalin tartalom növekedése következtében, különösen izgalom során)

hányás és légzésdepresszió a posztoperatív időszakban

az izgalom elhúzódó szakasza

lassú kezdés és lassú felépülés az érzéstelenítésből

Görcsrohamok figyelhetők meg (ritkán és főleg gyermekeknél)

ü A máj- és veseműködés gátlása

acidózis kialakulása

sárgaság kialakulása

17. A dinitrogén-oxidos érzéstelenítés hátrányai.

ü alacsony narkotikus aktivitás (csak érzéstelenítésre más gyógyszerekkel kombinálva és felületi érzéstelenítés biztosítására használható)

hányinger és hányás a posztoperatív időszakban

ü neutropenia, vérszegénység (a cianokobalamin összetételében lévő kobaltatom oxidációja következtében)

ü diffúziós hipoxia a dinitrogén-oxid belélegzésének megszűnése után (a vérben rosszul oldódó nitrogén-monoxid intenzíven felszabadul a vérből az alveolusokba, és kiszorítja belőlük az oxigént)

puffadás, fejfájás, fájdalom és fültorlódás

18. A tiopentális érzéstelenítés hátrányai.

ü gyenge fájdalomcsillapítás a vegetatív reflexek megőrzésével a műtéti manipulációkig

ü nem okoz izomlazulást, képes kismértékben növelni az izomtónust, görcsöket okozni

görcsös izomrángások

ü gégegörcs

ü a hörgőmirigyek bőséges szekréciója

ü gátló hatás a légzőrendszerre, vazomotoros központokra, szívizomra (gyors koncentrációnövekedéssel) apnoéig és összeomlásig

ü helyi irritáló hatás (aszeptikus phlebitis gyors intravénás beadással)

ü nagy dózisban a tiopentál hipotenziót okoz, csökkenti a szívizom kontraktilitását

ü hosszan tartó érzéstelenítés utáni alvás (körülbelül 8-10 óra) a tiopentálnak a zsír- és izomraktárból a véráramba történő ismételt felszabadulása következtében

fokhagyma ízének megjelenése a szájban

19. Mi az a neuroleptanalgézia?

Neuroleptanalgézia- egyfajta általános érzéstelenítés - antipszichotikumok (neuroleptikumok) kombinált alkalmazása aktív fájdalomcsillapítókkal, melynek során a beteg tudatának megőrzése mellett fájdalomcsillapítást és anterográd amnéziát kap.

Leggyakrabban a fájdalomcsillapító fentanilt az ultrarövid hatású antipszichotikus droperidollal együtt alkalmazzák 1:50 arányban (0,05 mg fentanilt 2,5 mg droperidollal együtt).

20. Mi az a kombinált érzéstelenítés? Példa.

Kombinált érzéstelenítés- különböző hatású és beadási módban eltérő (inhalációs és nem inhalációs) érzéstelenítők kombinált alkalmazása, melynek célja vagy a kábító hatás fokozása, vagy az alkalmazott gyógyszerek mellékhatásainak, hiányosságainak megszüntetése.

A kombinált érzéstelenítés előnyei:

A) megszűnik a gerjesztés szakasza, és gyors bevezetést biztosítunk az érzéstelenítésbe

B) a kombinált érzéstelenítés összetevőinek dózisai kisebbek, mint egy anesztézia ® alkalmazása esetén, csökkentve az érzéstelenítők toxicitását

Példák: barbiturát vagy más gyorsan ható gyógyszer nem inhalációs érzéstelenítéshez + halotán (enflurán, izoflurán) + dinitrogén-oxid.

21. Mi az a potencírozott érzéstelenítés? Példa.

Fokozott érzéstelenítés- a kombinált általános érzéstelenítés egy fajtája, amelyben a szükséges érzéstelenítést neuroplegikus, antihisztamin és egyéb nem kábítószerek komplexének alkalmazásával érik el a fő gyógyszer kis dózisaival.

Példa: neuroleptikum (droperidol) + benzodiazepin anxiolitikum (szibazon) + antihisztamin (diprazin).

22. Mi az indukciós érzéstelenítés? Példa.

Bevezető érzéstelenítés- egyfajta kombinált érzéstelenítés, amelyben a beteg elalszik, megkerülve az izgalom szakaszát.

Példa: általános, nem inhalációs érzéstelenítők: nátrium-tiopentál, kalipsol, propofol.

23. Nevezze meg az érzéstelenítéshez használt segédeszközöket!

Ø nyugtatók (anxiolitikumok, antipszichotikumok): Droperidol

Ø morfiumszerű fájdalomcsillapítók: Morfin, promedol, fentanil

Ø M-antikolinerg szerek: Atropin stb.

Ø Curare-szerű izomrelaxánsok: tubokurarin-klorid, ditilin

Ø rövid távú ganglionblokkolók: Hygronium

24. Érzéstelenítő és izomrelaxánsok kölcsönhatása.

Az összes izomrelaxánst jelenleg csak az általános érzéstelenítők bevezetésének hátterében adják be. A tiszta izomrelaxánsok bevezetése elfogadhatatlan.

általános érzéstelenítők, Általában fokozza a hatást nem depolarizáló izomrelaxánsok (klasszikus példa: halotán).

A nem depolarizáló relaxánsok oldatai lúgos környezetben tönkremennek, így nem használhatók ugyanabban a fecskendőben pl. tiopentál.

25. Az etil-alkohol helyi hatása.

A) antiszeptikus hatás

B) helyi hatás a gyomor-bél traktusra:

26. Az etil-alkohol központi hatása.

A) cselekvés a pszichére - 3 szakasz.

1. szakasz - gerjesztés: az agy gátló mechanizmusainak gátlása, eufória, hangulatfokozás, túlzott szociabilitás, beszédesség, nem megfelelő környezetértékelés, csökkent teljesítmény

2. szakasz - érzéstelenítés: fájdalomcsillapítás, álmosság, tudatzavar, gerincreflexek gátlása

3. szakasz - agonális

Hosszan tartó használat esetén: függőség és kábítószer-függőség (lelki és fizikai).

B) hatás a vazomotoros központra:

C) az agyalapi mirigy hátsó részére gyakorolt ​​hatás: az ADH ® termelésének csökkenése, a diurézis növekedése

D) pszichogén hatás a gyomor-bél traktusra

E) részvétel az energiacserében: 1 g etil-alkohol - 7,1 kcal.

27. Az etil-alkohol farmakokinetikája.

1) szájon át bevéve 80% felszívódik - a vékonybélben, 20% - a gyomorban

2) gyorsan felszívódik éhgyomorra; zsírok és szénhidrátok késleltetik a felszívódást

3) Az etanol 90%-a szén-dioxiddá és vízzé metabolizálódik energia felszabadulásával a májban, a többi változatlan etanol kiválasztódik: a) a tüdő b) a vesék c) a verejtékmirigyek.

28. Az etanol hatása a diurézisre.

Csökkent ADH termelés → fokozott diurézis.

29. Az etanol hatása a hőszabályozásra.

A vazomotoros centrum gátlása ® a bőr értágulata ® fokozott hőátadás

30. Az etanol hatása a gyomor-bél traktusra.

Az etanol hatása a gyomor-bél traktusra Megvan Központi és helyi genezis:

10%-os koncentráció: fokozott nyál- és gyomormirigy szekréció (gasztrin, hisztamin felszabadulása következtében), sósav szekréció

20%-os koncentráció: csökkent sósav és gyomornedv szekréció

40%-os koncentráció: fokozott nyálkatermelés, pylorus görcs, csökkent gyomor motilitás

Hatása a májra: glükoneogenezis gátlása, hipoglikémia, ketoacidózis, zsírok felhalmozódása a máj parenchymában.

31. Az etanol hatása a szív- és érrendszerre.

o alkoholos kardiomiopátia

- alkoholos aritmiák

o artériás magas vérnyomás

ü csökkenti az érelmeszesedés kockázatát

32. Az etil-alkohol alkalmazása az orvosi gyakorlatban.

Ø külső fertőtlenítő

Ø irritáló dörzsölés és borogatás

Ø infúziók, kivonatok, külső használatra szánt gyógyszerformák gyártásához

Ø ütésgátló szer

Ø hipnotikus vagy nyugtató (ritka)

Ø cachexia

33. Segítségnyújtás akut etanolmérgezés esetén.

1) A légzés helyreállítása:

A) a szájüreg és a felső légutak WC-jének tartása

B) atropin a nyál- és hörgőmirigyek szekréciójának csökkentésére

C) oxigén + gépi szellőztetés

D) analeptikumok: Korazol, cordiamin, koffein stb.

2) Gyomormosás

3) BOS korrekciója (intravénásan szódabikarbóna stb.)

4) Hányáscsillapítók súlyos hányinger esetén ( metoklopramid satöbbi.)

5) Súlyos állapotban hemodialízis javasolt

6) Tüneti terápia, hő.

34. Mi az alkoholizmus?

Az alkoholizmus az alkohollal (etil-alkohol - nyugtató-altató hatású anyag) való krónikus visszaélés, amely számos szerv (máj, gyomor-bél traktus, központi idegrendszer, szív- és érrendszer, immunrendszer) károsodásához vezet, és kíséri pszicho-fizikai függőség.

35. Mi az a diszulfiram?

Orálisan bevett gyógyszer krónikus alkoholizmus kezelésére, olyan esetekben, amikor más kezelési módszerekkel (pszichoterápia, vitaminterápia, apomorfin szedése stb.) nem lehet terápiás hatást elérni.

A cselekvés mechanizmusa: az alkohol biotranszformációs enzimek fémionjainak és szulfhidril csoportjainak blokádja → az acetaldehid koncentrációjának emelkedése a vérben alkoholfogyasztás után → bőrpír, hőérzet az arcon és a felsőtestben, szorító érzés a mellkasban, légzési nehézség, zaj a fejben, szívdobogásérzés, félelemérzet, néha hidegrázás, hipotenzió → negatív kondicionált reflex kialakulása az alkoholos italok ízére és szagára → alkoholintolerancia.

36. Alkoholizmus kezelésére szolgáló gyógyszerek.

1) Teturam (antabúz, diszulfiram)- lásd fent

2) Esperal (radother)- hosszú hatású teturam, szubkután beültetett tabletták

3) Apomorfin(alkohollal együtt szedve) - központi eredetű hányás

Ezen gyógyszerek mellett pszichoterápiát és pszichotróp gyógyszereket is alkalmaznak.

37. Az alkoholelvonás megállításának módjai.

Alkohol megvonás- az alkoholfogyasztás éles megszakítása motoros izgalom, szorongás és a görcsös küszöb csökkenésével.

A kezelés fő célja: görcsök, delírium, aritmiák megelőzése

1) tiamin terápia

2) méregtelenítés - az alkohol helyettesítése hosszú hatású nyugtató-altató szerrel, dózisának fokozatos csökkentésével (benzodiazepinek)

3) antihisztaminok

4) fenitoin – néha a görcsrohamok megelőzésének eszközeként

38. Az extrapiramidális rendellenességek gyógyszeres korrekciójának elvei.

A parkinsonizmus patogenezise:

A) elsődleges: a szubkortikális dopaminerg neuronok fokozatos elvesztése az agy bazális ganglionjainak területén szenilis korban → a dopamintermelés csökkenése → a tónus szabályozásának és a vázizommozgások jellegének különböző zavarai.

B) másodlagos: antipszichotikumok szedése, rezerpin → dopamin szintézis blokkolása a bazális ganglionokban.

A gyógyszeres korrekció alapelvei:

1) a dopaminhiány megszüntetése

A) dopamin prekurzorok ( Levodopa a parkinsonizmus választott gyógyszere

B) dopamin D2 receptor agonisták (ergot alkaloid). Bromokriptin)

2) a dopamin pusztulásának gátlása

A) DOPA dekarboxiláz inhibitorok ( Carbidopa)

B) a monoamin-oxidáz B inhibitorai ( Selegiline)

C) katekol-O-metiltranszferáz inhibitorok ( Entacapon)

3) tünetek megszüntetése - M, N-antikolinerg szerek a központi idegrendszerben ( trihexifenidil, biperidén)

4) olyan gyógyszerek, amelyek fokozzák a dopamin felszabadulását ( Amantadin- vírusellenes gyógyszer, amely képes csökkenteni a parkinsonizmus megnyilvánulásait ismeretlen hatásmechanizmussal)

39. Nevezzen meg dopaminerg antiparkinson gyógyszereket!

Levodopa(dopamin prekurzora) Amantadin(dopamin felszabadulását fokozó gyógyszer), Bromokriptin(a dopamin D2 receptorok agonistája), Selegiline(monoamin-oxidáz B inhibitor), Entacapon(katekol-O-metiltranszferáz inhibitor)

40. Nevezze meg a DOPA-dekarboxiláz inhibitorait! Miért alkalmazzák levodopával együtt?

DOPA dekarboxiláz inhibitorok: karbidopa, benzszerazid.

A DOPA dekarboxiláznak két típusa létezik - a periférián és a központi idegrendszerben. Ezek a gyógyszerek nem jutnak át a vér-agy gáton, és nem befolyásolják a DOPA-dekarboxilázt a központi idegrendszerben, amely a levodopát dopaminná alakítja. Ugyanakkor ezek a gyógyszerek kompetitív módon gátolják a bél, a máj, a tüdő DOPA-dekarboxilázát (azaz a perifériás formát), megakadályozva a levodopa pusztulását a periférián → a levodopa nagy része eljut a központi idegrendszerbe, ahol átalakul dopaminná, és kifejti terápiás hatását.

A DOPA-dekarboxiláz inhibitorokat levodopával kombinálva alkalmazzák, mert Potencírozó hatás(a levodopa fokozott terápiás hatása). Ennek eredményeként a levodopa kisebb dózisai is beadhatók, elkerülve sok nemkívánatos hatást.

41. Nevezze meg az antikolinerg szerek csoportjából az antiparkinson gyógyszereket!

Trihexifenidil (ciklodol), biperidén.

42. A levodopa antiparkinson hatásának mechanizmusa.

A központi idegrendszer magjaiban a levodopa dopaminná dekarboxilálódik → az extrapiramidális rendszer substantia nigra neuronjaiban pótolja saját hiányát.

43. A szelegilin antiparkinson hatásának mechanizmusa.

A MAO enzimnek két izoformája van az emberi szervezetben:

MAO-A - elsősorban a periférián található (belek, máj, tüdő); a noradrenalin, szerotonin, dopamin, tiramin oxidatív dezaminációját végzi.

MAO-B - elsősorban a központi idegrendszerben található; a dopamin és a tiramin oxidatív dekarboxilezését végzi.

Selegelin - B típusú szelektív MAO-gátló.

Selegiline szelektíven kötődik a MAO-B-hez → az enzim károsodott dopamin-romboló képessége → a levodopából képződő dopamin antiparkinson hatásának fokozása és meghosszabbodása (a selegelinnek minimális antiparkinson hatása van, mivel az ebbe a csoportba tartozó betegek már endogén dopaminhiányban szenvednek)

44. A bromokriptin antiparkinson hatásának mechanizmusa.

A posztszinaptikus D2-dopamin receptorok agonistái:

1) a nucleus caudatus neuronjainak D2 receptorainak aktiválása → antiparkinson hatás

2) az agyalapi mirigy és a hipotalamusz D2 receptorainak aktiválása → a prolaktin szekréció gátlása, a növekedési hormon szintjének normalizálása

45. Az amantadin antiparkinson hatásának mechanizmusa.

A végéig az amantadin hatásmechanizmusa nem tisztázott. Úgy gondolják, hogy számos folyamat játszik szerepet Parkinson-kór elleni tevékenységének megvalósításában:

a glutamát receptorok blokkolása a nucleus caudatus kolinerg neuronjainak felszínén

ü fokozott dopamin felszabadulás a szinaptikus hasadékba a substantia nigra neuronjaiból, és gátolja a fordított idegsejtek felvételét

ü gyenge M-antikolinerg aktivitás

46. ​​A trihexifenidil antiparkinson hatásának mechanizmusa.

M- és H-kolinerg receptorok blokkolása a nucleus caudatus gátló neuronjain → antiparkinson hatás

47. A biperiden antiparkinson hatásának mechanizmusa.

M- és H-kolinerg receptorok blokkolása a nucleus caudatus gátló neuronjain → antiparkinson hatás.

nem úgy mint Trihexifenidil (ciklodol) biperidén aktívabb, jobban megszünteti a remegést, ritkább a központi idegrendszer nemkívánatos hatása.

48. Mi az a nakom? Hatásmechanizmusa és célja.

Kire Levodop Y (dopamin prekurzora) és carbidopa

A cselekvés mechanizmusa: a levodopa és a karbidopa kombinációja a levodopa lebomlásának gátlásához vezet a perifériás szövetekben és a vérben → a levodopa szintjének növekedése az agyszövetekben → több dopamin képződése alacsonyabb levodopa dózisok mellett (a hatás fokozása).

49. Mi az a Madopar? Hatásmechanizmusa és célja.

Madopar - tartalmazó kombinált készítmény Levodopa(dopamin prekurzora) és benszerazid(DOPA dekarboxiláz inhibitor).

A cselekvés mechanizmusa: a levodopa benszeraziddal való kombinációja a levodopa lebomlásának gátlásához vezet a perifériás szövetekben és a vérben → a levodopa központi idegrendszeri hatásának fokozódása (lásd Nakom).

50. A levodopa mellékhatásai.

Perifériás káros hatások (a levodopa perifériás szövetekben történő felhalmozódása miatt):

ü tachycardia, arrhythmia, angina pectoris (a b-Ap szívizom dopamin aktiválása következtében)

ü polyuria (a vese glomerulusainak ereinek D1 receptorainak aktiválása → értágulat)

ü étvágytalanság, hányinger és hányás (a gyomor D1 és D5 receptorainak, valamint a medulla oblongata hányáscentrum trigger zónájának D2 receptorainak stimulálása következtében)

Központi nemkívánatos hatások:

ü ortosztatikus hipotenzió (a központi idegrendszer szimpatikus központjainak aktivitásának csökkenése következtében)

ü szájüregi hiperkinézis - nyalás, csupaszítás, pofázás.

ü choreikus hiperkinézis - gyors heves, ellenőrizetlen mozgások (a levodopa bevétele után a dopamin koncentrációjának éles növekedése következtében)

ü izomdisztónia - hirtelen fagyás rendellenes testtartásban (a dopamin koncentrációjának csökkenése következtében a következő gyógyszeres kezelés előtt)

ü az "on-off" vagy "on-off"-jelenség jelensége - hirtelen átmenetek a mozgásból a teljes mozdulatlanságba.

ü szorongás, álmatlanság, rémálmok (a dopaminnak az agy hipnogén zónájára gyakorolt ​​​​hatása következtében

ü vizuális hallucinációk, téveszmék, pszichózis (a limbikus rendszer D2 receptorainak stimulálása következtében)

ü "elvonási" szindróma: teljes immobilizáció, durva remegés, rosszindulatú hipertermia, légzési és szívelégtelenség (a levodopa hosszan tartó használat utáni hirtelen abbahagyása miatt)

51. A trihexifenidil mellékhatásai.

1) a központi idegrendszer oldaláról:

Ø álmosság, lassú gondolkodás, figyelemzavar

Ø megmagyarázhatatlan hangulatingadozások, élénk, színes hallucinációk, a világ illuzórikus érzékelése

2) az M-kolinerg receptorok blokkolásával kapcsolatos perifériás hatások

Ø szájszárazság, torok

Ø szemfájdalom, alkalmazkodási zavar és fényfóbia, megnövekedett szemnyomás

Ø tachycardia, székrekedés, vizeletvisszatartás

52. A biperiden mellékhatásai.

Lásd fent a trihexifenidil mellékhatásait.

Különbség: a központi idegrendszert érintő nemkívánatos hatások a biperidénnél ritkábbak, mint a trihexifenidilnél.

53. Mik azok az antiepileptikumok?

Antiepileptikumok - olyan gyógyszerek, amelyek csökkentik az epilepsziás rohamok gyakoriságát és súlyosságát.

Megjegyzés! 1) az antiepileptikumokat nem írják fel a már kialakult görcsrohamok enyhítésére (kivéve a status epilepticust), azokat kizárólag beteg ember rohamainak megelőzésére használják

2) az epilepszia elleni szerek csak a betegség kialakulásának megfékezését vagy akár megállítását teszik lehetővé, de nem képesek teljesen megszüntetni az epilepsziát.

54. Nevezze meg azokat az antiepileptikumokat, amelyek hatásosak az epilepszia generalizált tónusos-klónusos rohamaiban!

Karbamazepin, fenitoin (difenin), nátrium-valproát, fenobarbitál, primidon (hexamidin), lamotrigin.

55. Nevezze meg azokat az antiepileptikumokat, amelyek hatásosak az abszansz rohamok esetén!

Ethosuximid, nátrium-valproát

56. Nevezze meg a myoklonusos rohamokban hatásos antiepileptikumokat!

Nátrium-valproát, klonazepam, etosuximid, lamotrigin.

57. Nevezze meg a részleges epilepsziás rohamokban hatásos antiepileptikumokat!

Karbamazepin, nátrium-valproát, fenitoin, gabapentin, lamotrigin.

58. Az antiepileptikumok hatásmechanizmusa.

1) a gátló GABA-függő átvitel elősegítése (fenobarbitál, nátrium- és magnézium-valproát, gabapentin)

2) az általában serkentő glutamáterg transzmisszió elnyomása (lamotrigin)

3) ionáramok módosítása

A) a neuronális membránok Na + csatornáinak (fenitoin, karbamazepin) aktivitásának gátlása

B) a T- és L-típusú Ca2+-csatornák aktivitásának gátlása (etosuximid)

59. Antiepileptikumok mellékhatásai.

A) gyomor-bélrendszeri rendellenességek, negatív hatások a máj és a hasnyálmirigy működésére (hányinger, hányás, székrekedés és étvágytalanság, fekélyes vastagbélgyulladás és cholangitis, toxikus hepatitis)

B) hematológiai mellékhatások (aplasztikus és megaloblasztos vérszegénység, agranulocitózis, leukopenia)

C) a bőr és a nyálkahártyák mellékhatásai (bőrkiütések, bőrpír, gingiva hyperplasia)

D) a légzőrendszer károsodása (allergiás eredetű akut intersticiális tüdőgyulladás, légzési ritmuszavar, hyperbronchorea)

E) a szív- és érrendszer károsodása (a szív vezetési zavara, artériás magas vérnyomás és pangásos szívelégtelenség)

E) károsodott veseműködés (vizeletretenció, nephrolithiasis)

G) endokrin rendellenességek (testsúly-ingadozások stb.)

H) neuropszichiátriai rendellenességek (pszichózisok)

I) az epilepsziás rohamok gyakoriságának növekedése (perverz farmakodinámiás válasz eredményeként)

Nál nél Hosszú távú, hosszú távú használat: depresszió, álmosság, letargia, pszichózis.

60. A fenitoin alkalmazásának javallatai.

61. A karbamazepin alkalmazására vonatkozó javallatok.

Ø epilepszia generalizált tónusos-klónusos rohamai

Ø részleges epilepsziás rohamok

Ø túlnyomórészt neurogén eredetű fájdalom szindróma enyhítésére, beleértve az esszenciális trigeminus neuralgiát, a trigeminus neuralgiát sclerosis multiplexben, az esszenciális glossopharyngealis neuralgiát

Ø diabéteszes neuropátia fájdalom szindrómával

Ø görcsrohamok megelőzése alkoholelvonási szindrómában

Ø affektív és skizoaffektív pszichózisok megelőzésére

Ø centrális eredetű diabetes insipidus, neurohormonális természetű polyuria és polydipsia

62. A nátrium-valproát alkalmazására vonatkozó javallatok.

Ø epilepsziás részleges epilepsziás rohamok

Ø myoklonus görcsök

Ø hiányzások

Ø specifikus szindrómák (West, Lennox-Gastaut)

63. Az etosuximid alkalmazásának javallatai.

Nagyon szűk hatásspektrumú gyógyszer: csak akkor hatékony hiányzások néha fájdalomcsillapítóként használják Trigeminus neuralgia esetén.

64. A nátrium-fenitoin alkalmazásának javallatai.

A különbség a fenitointól az Fenitoin-nátrium Oldható és parenterálisan beadva, amely lehetővé teszi a terápiás hatás gyors elérését.

Ø status epilepticus tónusos-klónusos rohamokkal

Ø Epilepsziás rohamok kezelése és megelőzése az idegsebészetben

Ø kamrai aritmiák glikozid-mérgezéssel vagy triciklikus antidepresszánsok mérgezésével társulva

Is Fenitoin-nátrium a fenitoin indikációi szerint alkalmazható:

Ø epilepszia generalizált tónusos-klónusos rohamai

Ø részleges epilepsziás rohamok

Ø fájdalom megszüntetésére trigeminus neuralgiában

65. A nátrium-fenobarbitál alkalmazására vonatkozó javallatok.

Ø epilepszia generalizált tónusos-klónusos rohamai

Ø akut rohamok sürgősségi kezelésére, beleértve az epilepsziás állapottal, eclampsiával, agyhártyagyulladással, sztrichninre adott toxikus reakciókkal kapcsolatosakat is

Ø nyugtatóként a szorongás, feszültség, félelem csökkentésére

Ø hiperbilirubinémia megelőzésére és kezelésére (a fenobarbitál csökkenti a vér bilirubin tartalmát a glükuronil-transzferáz, a bilirubin megkötéséért felelős enzim indukciója miatt)

66. A diazepam alkalmazásának javallatai.

Ø epilepticus állapot

Ø neurózis, határállapotok feszültség, szorongás, szorongás, félelem tüneteivel

Ø alvászavarok, különböző etiológiájú motoros gerjesztések a neurológiában és pszichiátriában

Ø Elvonási szindróma krónikus alkoholizmusban

Ø az agy vagy a gerincvelő károsodásához kapcsolódó görcsös állapotok

Ø myositis, bursitis, ízületi gyulladás kíséri vázizom feszülés

Ø premedikáció érzéstelenítés előtt

Ø a kombinált érzéstelenítés összetevőjeként

Ø Munkaügyi tevékenység elősegítése

Ø tetanusz

67. Nevezze meg a görcsös szindróma enyhítésére szolgáló eszközöket!

Diazepam, klonazepam, magnézium-szulfát, érzéstelenítők, antipszichotikumok, izomrelaxánsok, paracetamol.

68. Nevezze meg a hipertermiás görcsök enyhítésére szolgáló eszközöket!

Paracetamol. diazepam.

69. Nevezze meg a spaszticitás csökkentésére használt eszközöket!

Mydocalm.

70. Nevezze meg a status epilepticus enyhítésének eszközeit!

Diazepam, klonazepam, lorazepam, nátrium-fenobarbitál, nátrium-fenitoin, klometiazol , Érzéstelenítéshez szükséges eszközök (tiopentál, propofol).

71. Mi a fájdalomcsillapító hatás?

A fájdalomcsillapító hatás a fájdalomérzékenység szelektív elnyomása anélkül, hogy más típusú érzékenységet elnyomna és a tudat kikapcsolása nélkül.

72. Mi az érzéstelenítő hatás?

Minden típusú érzékenység (fájdalom, tapintás, hőmérséklet stb.) elnyomása, gyakran eszméletvesztéssel.

73. Milyen konkrét hatásuk van az opioidoknak?

Opioidok szelektíven Elnyomják a fájdalmat, növelik annak toleranciáját, csökkentik a fájdalom érzelmi színeződését és vegetatív kíséretét.

74. Az antinociceptív rendszer közvetítői.

Három peptidcsalád közvetíti az antinociceptív rendszert:

V endorfinok: b-endorfin;

V enkefalinok: leu - és met-enkefalin;

V dinorfin: dinorfin A és B.

75. Van-e az opioidoknak általános érzéstelenítő hatása?

Nem, az opioidok túlnyomórészt elnyomják a fájdalomérzékenységet, miközben megőrzik a fájdalomérzékenység más típusait.

76. Nevezze meg az opioidok főbb farmakológiai hatásait!

ü fájdalomcsillapító hatás (a fájdalom érzékelésének csökkenése, a fájdalom érzelmi színezésének megváltozása)

ü eufória (érzelmi elégedettség érzése, félelem, szorongás megszüntetése)

ü nyugtató hatás (álmosság, csökkent motoros aktivitás, koncentráció gyengülése, közömbösség)

ü légzésdepresszió (a légzőközpontra gyakorolt ​​közvetlen gátló hatás és a neuronok érzékenységének csökkenése miatt a vér szén-dioxid-koncentrációjának növekedésével szemben)

a köhögési központ elnyomása

ü hányáscentrum aktiválódása, hányinger, hányás (a IV kamra aljának kemoreceptor trigger zónájának való kitettség következtében) vagy hányásgátlás (a hányás központjának gátlása miatt)

ü pupilla összehúzódása (a harmadik agyidegek magjaira gyakorolt ​​hatás következtében)

ü bradycardia (a vagus ideg magjaira kifejtett stimuláló hatás miatt)

ü a vázizomzat megnövekedett tónusa (a gerincvelői neuronok fokozott reflex-ingerlékenysége következtében)

ü a gyomor-bél traktus GMC-jének megnövekedett tónusa, a sphincterek görcse, a perisztaltika lassulása és gyengülése: székrekedés, csökkent diurézis, károsodott epe kiáramlás az epehólyagból

ü a vajúdás időtartamának növekedése (a központi hatás és a méh MMC-jére gyakorolt ​​közvetlen hatás eredményeként)

ü bőr értágulat, hyperemia, viszketés, izzadás (a hisztamin felszabadulás indukciója miatt)

ü fokozott prolaktin, növekedési hormon és ADH szekréció, a kortiko- és gonadoliberinek felszabadulás csökkenése (ami az ACTH, FSH, LH, kortizol, ösztrogének és progeszteron, tesztoszteron vérszintjének csökkenését okozza)

77. Mi okozza az opioidok hatását?

Az opioidok hatása annak köszönhető, hogy képesek kölcsönhatásba lépni az opiátreceptorokkal (μ, σ, κ, δ, υ), ami:

A) aktiválódik a szervezet saját antinociceptív rendszere, aktiválódik a nociceptív rendszerre gyakorolt ​​gátló hatása

B) a fájdalomjelek központi idegrendszerbe történő átvitelének útvonalai gátoltak (a neuronok ingerlékenységének csökkenése és a neurotranszmitterek preszinaptikus végződésekből való felszabadulás csökkenése következtében)

C) a fájdalom érzelmi érzékelése megváltozik (az opioidoknak az agy limbikus struktúráiban lévő opiátreceptorokra gyakorolt ​​hatására)

78. Az opioid fájdalomcsillapítók fájdalomcsillapító hatásának mechanizmusa.

μ-receptorok (felelős a szupraspinalis fájdalomcsillapításért, eufóriáért) és κ-receptorok (felelős a spinális fájdalomcsillapításért, szedációért) aktiválása →

A) az antinociceptív rendszer aktiválása és a nociceptív rendszerre gyakorolt ​​gátló hatásának fokozása

B) megnövekedett adenilát-cikláz aktivitás → cAMP képződés → cAMP-függő protein kinázok aktiválása →

1. preszinaptikus végződésekben: a kalciumcsatornák inaktiválása → a preszinaptikus végződésekbe történő kalciumbevitel megsértése → a neurotranszmitter felszabadulás megsértése → az impulzusok továbbításának nehézsége a nociceptív rendszerben

2. posztszinaptikus membránon: kalciumcsatornák inaktiválása és káliumcsatornák megnyitása kálium felszabadulásával az idegsejtekből → a membrán hiperpolarizációja, a neuron ingerlékenységének csökkenése → a fájdalomjel érzékelésének nehézsége a nociceptív rendszerben

C) opiát receptorok aktiválódása az agy limbikus struktúráiban → a fájdalom érzelmi érzékelésének megváltozása (a fájdalmat jelentéktelennek érzékelik)

79. A kábító fájdalomcsillapítók központi hatásai.

ü fájdalomcsillapítás

ü eufória

a nyugtató hatás

o légzésdepresszió

a köhögési reflex elnyomása

ü a test izmainak merevsége

o hányinger, hányás

80. Az opioidok hatása a hányásközpontra.

A hányásközpontra gyakorolt ​​​​hatás kettős:

A) az opioidok a hányásközpont opioid receptoraihoz kötődve gátlást okoznak.

B) az opioidok aktiválják a hányásközpont trigger zónáját, amelyek stimuláló hatással vannak erre a központra.

Mivel a trigger zóna a BBB-től kifelé helyezkedik el, a hányásközpont gátlásának megkezdése előtt aktiválódik, ezért a morfium első beadásakor (a betegek 20-40%-ánál) émelygés és hányás léphet fel, amelyet egy a gag reflex gyors elnyomása.

81. Narkotikus fájdalomcsillapítók hatása a szív- és érrendszerre.

1. A vagus ideg magjainak stimulálása → bradycardia

2. Intracranialis erek tágulása (különösen hypercapnia esetén) → megnövekedett koponyaűri nyomás.

3. Néha perifériás értágulat (hisztamin felszabadulás miatt) → hipotenzió.

4. Morfin: a pulmonalis keringés ereinek tágulása → a szívizom előterhelésének csökkentése, a tüdő ereiben a nyomás csökkentése.

82. Narkotikus fájdalomcsillapítók hatása a gyomor-bél traktusra.

ü obstipációs hatás (székrekedés) a gyomor-bél traktus simaizmainak és sphinctereinek megnövekedett tónusa, valamint a bél szegmentálódása a propulzió megszűnésével

ü A gyomor motilitásának és bazális szekréciójának csökkenése.

A bélnedv szekréciójának csökkenése és a székletből származó víz fokozott felszívódása

ü az epeúti SMC csökkenése, kólika előfordulása

A hasnyálmirigy és az epe szekréciójának csökkenése

83. Narkotikus fájdalomcsillapítók hatása a diurézisre.

ü a vese véráramlásának csökkenése és az ADH szintjének emelkedése → a diurézis csökkenése

ü a hólyag és az ureterek sphincterének fokozott tónusa

84. Az opioidok neuroendokrin hatása.

ü fokozza: prolaktin, STH és ADH kiválasztását

ü csökkenti a: cortico - és gonadoliberinek felszabadulását (ami az ACTH, FSH, LH, kortizol, ösztrogének és progeszteron, tesztoszteron vérszintjének csökkenését okozza)

85. Az opioidok t ½ függősége a májfunkciótól.

Az opioidok inaktiválása a májban történik a glükuronsavhoz való kötődés révén. A fiatalok felezési ideje körülbelül 3 óra, jelentősen megnő:

A) idős és szenilis embereknél

B) májbetegségben (cirrhosis stb.)

86. Az opioidok hatása a légzőközpontra.

Lenyomja a légzőközpontot, csökkenti annak szén-dioxiddal való ingerlékenységét és reflexhatásait.

87. Az opioidok hatása a köhögési központra.

Nyomja le a köhögési központot (különösen Kodein)

88. Az opioidok hatása a vazomotoros centrumra.

Terápiás dózisokban gyakorlatilag nem befolyásolja a vaszkuláris-motoros központot. A mérgező dózisok lenyomják a vazomotoros központot.

89. Az opioidok neuroendokrin hatásai.

Lásd c. 84. Vajon miért van szükség a kérdések megkettőzésére? Hogy többnek tűnjenek? ;)

90. Narkotikus fájdalomcsillapítók mellékhatásai.

nyugtalanság, remegés, hiperaktivitás (diszfóriával együtt)

o légzésdepresszió

o Hányinger, hányás, székrekedés

ü megnövekedett koponyaűri nyomás

Posturális hipotenzió, amelyet a hypovolemia súlyosbít

o vizeletvisszatartás

ü viszketés az orr szárnyainál, csalánkiütés (gyakrabban parenterális adagolás esetén)

91. Narkotikus fájdalomcsillapítók alkalmazásának javallatai.

ü akut fájdalom sérüléseknél, égési sérüléseknél, műtéteknél

ü krónikus, súlyos fájdalom, amely nem társul daganatos betegségekkel (vagyis daganatokkal)

rosszindulatú daganatokkal kapcsolatos fájdalom

a miokardiális infarktus akut periódusa

légszomj (dyspnea) és akut tüdőödéma

ü szülési fájdalomcsillapítás

ü premedikáció az esztétikai időszakban, fájdalomcsillapítás a posztoperatív időszakban

ü vese- és májkólika

92. Ellenjavallatok a kábító fájdalomcsillapítók használatához

a légzőközpont depressziójával járó állapotok, bronchiális asztma

ü a fej és az agy trauma, amelyet a koponyaűri nyomás növekedése kísér

ü terhesség, szülés (mivel a méh tónusa csökken és a szülés meghosszabbodik, az újszülöttnél légzésdepresszió léphet fel)

ü két év alatti gyermekek (a légzőközpont opioidokra való nagy érzékenysége miatt)

ü óvatosan szenilis korúaknak (a morfin lassú anyagcseréje miatt)

93. Az opioid túladagolás hatásai (akut mérgezés).

Az akut opioidmérgezés az opioidok abszolút túladagolásának (szándékos vagy nem szándékos) eredménye.

Az akut mérgezés változásainak dinamikája:

1. A mérgezés első jelei - 20-30 perccel a mérgező opioid dózisok bevétele után: szédülés, gyengeség, hányás, álmosság, eufória, kábulatba fordulás, a pupillák éles szimmetrikus összehúzódása, oliguria, hipotermia

2. Gyorsan beáll a teljes fájdalomcsillapítás, elalvás, majd teljes eszméletvesztés (kóma)

3. A légzés ritka (néha 2-4 légvétel percenként), aritmiás, gyakran Cheyne-Stokes légzés, cianózissal, esetenként hypoxia miatti tüdőödémával, összeomlással.

4. Gyermekeknél éles vérnyomásesés, görcsök lehetségesek

A morfiummérgezés patognomikus jelei: miózis, kóma és légzésdepresszió, megőrzött, sőt fokozott ínreflexekkel.

Kedvezőtlen kimenetelű halálozás 6-18 órán belül következik be a légzőközpont bénulása és a légzési elégtelenség következtében.

Kedvező eredménnyel: a kóma 24-36 óráig tartó átmenete álomba, a kijáratnál elvonási tünetekkel (gyengeségérzettel, fejfájással, hányással nyilvánul meg).

94. Segítség akut opioidmérgezés esetén (A sorrend fontos)

1. Intézkedések a légzés helyreállítására és fenntartására:

a páciens mesterséges lélegeztetésre (AVL) történő átvitele pozitív belégzési nyomással. A legkritikusabb az első 10-12 óra, amely alatt gondoskodni kell a folyamatos szellőztetésről.

ü ellenszer méregtelenítés lefolytatása - Intravénás naloxon beadása ezt követő ismételt injekciókkal, ha a légzés javulásának nincs klinikailag jelentős jele (a naloxon kompetitív módon blokkolja az opioidok κ- és μ-receptorokra gyakorolt ​​hatását, és egyidejűleg gerjeszti a σ-receptorokat, ami a légzőközpont izgalmához vezet)

ü ismételt gyomormosás szondával és aktív szén szuszpenzióval, gyenge KMnO4 oldattal (mivel az opioidok gasztroenterohepatikus keringésben mennek keresztül)

2. A beteg gondos monitorozása az ismétlődő légzésdepresszió (például amiatt, hogy a naloxon rövidebb hatástartamú, mint az opioidok) és az elvonási tünetek megelőzése érdekében.

3. típusú hosszú hatású opioid antagonista beadása Naltrexon.

4. Tüneti kezelés: szív- és érrendszeri aktivitás helyreállítása stb.

95. Krónikus opioid intoxikáció hatásai.

Hosszan tartó használat esetén a morfium gyors képződést okoz:

A) mentális függőség - ellenállhatatlan, ellenőrizhetetlen (kényszeres) vágy a morfium ismételt adagolására, amely eufóriát okozó képességével társul

B) fizikai függőség - a neuroendokrin funkciók mélyreható átstrukturálása, amelyben a saját endogén opiopeptidek szintézisét egy negatív kapcsolat mechanizmusa gátolja, míg az opioid szervezetbe történő rendszeres beadásának abbahagyása fájdalmas állapotot okoz - deprivációs szindróma. vagy elvonási szindróma.

A következő változások fokozatosan növekednek:

a szellemi és fizikai teljesítmény további csökkenése

Csökkent bőrérzékenység, hajhullás

ü a gyomor-bél traktus változásainak fokozódása: lesoványodás, szomjúság, székrekedés

96. Az elvonási szindróma megnyilvánulása morfinizmusban.

Nem egy „sivár állapot”, hanem a lassú halál veszi hatalmába a morfiumfüggőt, amint egy-két órára megfosztod a morfiumtól. A levegő nem kielégítő, lenyelni nem lehet… nincs olyan sejt a szervezetben, amely ne vágyna… Mi? Nem lehet meghatározni vagy megmagyarázni. Nincs emberi szó. Elment. A holttest mozog, sóvárog, szenved. Nem akar semmit, nem gondol másra, csak a morfiumra. Morfin! A szomjúságtól való halál mennyei, boldog halál a morfium utáni szomjúsághoz képest. Így elevenen eltemetve valószínűleg elkapja az utolsó jelentéktelen légbuborékokat is a koporsóban, és körmeivel feltépi a mellkas bőrét. Tehát az eretnek felnyög és kavar a máglyán, amikor az első lángnyelvek megnyalják a lábát...M. A. Bulgakov. Egy fiatal orvos feljegyzései. Morfin"

Az elvonási szindróma (deprivációs szindróma) az utolsó injekció beadása után 6-10 órával jelentkezik, és a maximumot a 2. napon éri el, majd az 5-7. napon gyengül, ami a morfium bevezetésével ellentétes hatások kialakulásában nyilvánul meg:

rinorrhoea, könnyezés (könnyezés), izzadás, tüsszögés

ü szorongás, álmatlanság, gyengeség, izgatottság, váltakozva szorongással

ü súlyos izom- és ízületi fájdalom, önkéntelen mozgások, remegés, görcsös izomösszehúzódások, hideg végtagok, majd hőérzet

ü hátfájás, hasi fájdalom

ü mydriasis

o hányinger és hányás

✓ A vérnyomás éles ingadozása

ü hidegrázás kísérő hipertermia

aritmiás tachypnea

Az elvonási szindróma látszólagos súlyossága ellenére azt Ritkán végződik halállal(szemben a barbiturikus elvonási szindrómával).

Az elvonási szindróma jeleinek állandó hármasa patognomikus:

1) pupillatágulás (mydriasis)

2) pilomotoros reakció ("libabőr")

3) a test kiszáradása, ketózis kíséretében, a sav-bázis egyensúly megsértése, néha összeomlás.

97. Segítségnyújtás a morfiumelvonáshoz.

1. β-blokkolók (nadolol, szotalol)

2. neuroleptikumok (droperidol)

3. M-kolinolitikumok ( Atropin-szulfát, dicikloverin, hioszcin-butil-bromid)

4. a szervezet méregtelenítését elősegítő gyógyszerek ( Hemodez, B-vitaminok, nátrium-szulfát)

98. Narkotikus fájdalomcsillapítók és érzéstelenítők kölcsönhatása.

Az érzéstelenítés eszközei fokozzák a kábító fájdalomcsillapítók hatását.

99. Narkotikus fájdalomcsillapítók és szorongásoldó szerek kölcsönhatása.

benzodiazepin anxiolitikumok Fájdalomcsillapító hatás fokozása kábító fájdalomcsillapítók.

Az ataralgézia egy nyugtató (általában Diazepam) és fájdalomcsillapítók (általában fentanil).

100. Narkotikus fájdalomcsillapítók kölcsönhatása atropinnal, α-blokkolóval.

Az atropin és az α-blokkolók fokozzák a kábító fájdalomcsillapítók hatását.

101. Narkotikus fájdalomcsillapítók kölcsönhatása etil-alkohollal.

Az etil-alkohol fokozza a kábító fájdalomcsillapítók hatását.

102. Nevezze meg az ópium-alkaloidok fájdalomcsillapító készítményeit!

Morfin, kodein, dihidrokodein.

103. Nevezze meg az opioid receptorok agonistáit - a difenil-propil-amin származékait!

metadon.

104. Nevezze meg a fenilpiperidin csoportjába tartozó opioid receptor agonisták nevét!

Trimeperidin (promedol), fentanil.

105. Nevezze meg az opioid receptorok agonistáit-antagonistáit!

Pentazocin, butorfanol, nalbufin.

106. Nevezze meg az opioid receptorok részleges agonistáit és vegyes (opioid és nem opioid) hatásmechanizmusú fájdalomcsillapítókat!

Részleges opioid receptor agonisták: Buprenorfin.

Vegyes hatásmechanizmusú fájdalomcsillapítók: Tramadol.

107. Nevezze meg az opioid receptorok antagonistáit!

Naloxon, naltrexon.

108. Morfin és kodein összehasonlító köhögéscsillapító hatása.

A kodeinnek kifejezett köhögéscsillapító hatása van, mint a morfium, de a következő tulajdonságokban különbözik tőle:

1) gyengébb fájdalomcsillapító képesség

2) kisebb mértékben elnyomja a légzőközpontot

3) kisebb mértékben gátolja a bélmozgást

4) a pupilla szűkülete enyhe

5) kevésbé okoz lelki depressziót, használata kisebb függőségveszélyt jelent

109. Mi a kodein?

Az opioid receptorok (főleg μ- és κ-receptorok) mérsékelt agonistája, a természetes ópium alkaloid származéka.

110. Mi a metadon?

Az opioid receptorok (főleg μ- és κ-receptorok) erős agonistája, a difenilpropilamin származéka.

111. Mi a trimeperidin?

Az opioid receptorok (főleg μ- és κ-receptorok) mérsékelt agonistája, a fenil-piperidin származéka.

112. Mi az a pentazocin?

Opioid receptor agonista-antagonista (κ- és σ-agonista, μ-receptor antagonista).

113. Mi az a buprenorfin?

Részleges opioid receptor agonista (elsősorban μ receptorok)

114. Mi az a tramadol?

Vegyes hatásmechanizmusú fájdalomcsillapító - narkotikus (μ- és κ-receptorok agonista-antagonistája) és nem kábító.

115. Mi az a naloxon?

Kompetitív opioid receptor antagonista.

116. Milyen gyógyszereket alkalmaznak neuroleptanalgéziára?

Neuroleptanalgesia = neuroleptikus + fájdalomcsillapító. Antipszichotikumok: Droperidol. Fájdalomcsillapító: fentanil.

Kombinált gyógyszer "Talamonal" neuroleptanalgéziához fentanilt és droperidolt tartalmaz 1:50 arányban.

117. A nem kábító fájdalomcsillapítók – lázcsillapítók – főbb hatásai.

ü fájdalomcsillapító hatás

ü lázcsillapító hatás (csak a megemelkedett testhőmérsékletet csökkenti, anélkül, hogy a normált befolyásolná)

ü antiaggregációs hatás

118. Nevezze meg a főbb nem kábító hatású fájdalomcsillapítókat - központilag ható ciklooxigenáz inhibitorokat!

Paracetamol.

119. Nevezze meg a nem kábító hatású fájdalomcsillapítókat - ciklooxigenáz inhibitorokat a perifériás szövetekben.

Acetilszalicilsav, ibuprofen, keterolak, metamizol-nátrium (analgin)

120. Mi az a dantrolén?

Nem kábító fájdalomcsillapító, rosszindulatú hipertermia kezelésére szolgáló gyógyszer.

121. Mi az a nefopam?

A központi hatású, nem kábító fájdalomcsillapító, a dopamin-, adrenalin- és szerotoninreceptorok agonistája, bizonyos m-antikolinerg és szimpatomimetikus hatással rendelkezik.

Kémiai szerkezete és tulajdonságai szerint nem tartozik sem az opioid fájdalomcsillapítók, sem az NSAID-ok közé.

122. Mi az a baralgin?

Görcsoldó, analgint, papaverin-szerű görcsoldót és ganglionblokkolót tartalmazó kombinált gyógyszer.

123. Mi az a sumatriptan?

A szerotonin 5HT1 receptorok specifikus szelektív agonistája (5-hidroxi-triptamin-1-szerű), főleg a koponyaerekben.

Akut migrénes rohamok kezelésére használják.

124. Mi az ergotamin?

Ergot alkaloid akut migrénes rohamok kezelésére.

125. A nem kábító fájdalomcsillapítók fájdalomcsillapító hatásának mechanizmusa.

Ciklooxigenáz gátlás → PG E2, PG F2α, PGI2 prosztaglandinok szintézisének gátlása → hiperalgéziát okozó prosztaglandinok (a nociceptorok kémiai és mechanikai ingerekre való fokozott érzékenysége) nem szintetizálódnak → hiperalgézia megelőzése, a neurothreshold érzékenységének növekedése fájdalomingerek.

126. A nem kábító fájdalomcsillapítók lázcsillapító hatásának mechanizmusa.

A ciklooxigenáz COX-2 gátlása → lázközvetítők (főleg PG E1) szintézisének gátlása → a lázközvetítők pirogén hatásának csökkenése a hipotalamusz hőszabályozó központjában → lázcsillapító hatás

127. Nem kábító fájdalomcsillapítók alkalmazásának javallatai.

Fejfájás, fogfájás, posztoperatív fájdalom

ü reumás betegségek, ízületi fájdalom, izomfájdalom

ü a mozgásszervi rendszer nem reumás megbetegedései, sérülései

Neurológiai betegségek (neuralgia, isiász)

dysmenorrhoea (algomenorrhoea)

Megjegyzés! A nem kábító hatású fájdalomcsillapítók nem hatásosak a zsigeri fájdalmakra (szívinfarktus, vesekólika, akut has stb.), és nem szüntetik meg a fájdalom érzelmi összetevőit (félelem, szorongás, izgatottság), ellentétben a kábító fájdalomcsillapítókkal.

128. Ellenjavallatok a nem kábító hatású fájdalomcsillapítók használatához.

ü a gyomor-bél traktus erozív és fekélyes elváltozásai, különösen az akut stádiumban

A máj- és vesefunkció súlyos károsodása

ü cytopenia

ü egyéni intolerancia

ü terhesség

129. Nem kábító fájdalomcsillapítók mellékhatásai.

ü dyspeptikus zavarok (hasi fájdalom, hányinger, hányás)

ü a gyomor és a nyombél eróziója és fekélyei, vérzés és perforáció (a COX-1 szisztémás gátlása következtében)

ü negatív hatás a veseműködésre (közvetlen hatás, érszűkület és a vese véráramlásának csökkenése → vese ischaemia, károsodott veseműködés, hypernatraemia, hyperkalaemia, vérnyomás-emelkedés, intersticiális nephritis)

ü hematotoxicitás (aplasztikus anémia, agranulocytosis)

ü hepatotoxicitás (a transzamináz aktivitás megváltozása, sárgaság, esetenként gyógyszer okozta hepatitis)

túlérzékenységi reakció (Quincke-ödéma, anafilaxiás sokk, hörgőgörcs)

ü neurotoxicitás (fejfájás, szédülés, csökkent reflexreakciók)

ü Reye-szindróma: encephalopathia, agyödéma, májkárosodás ( Vírusfertőzésben szenvedő gyermekeknél, ha aszpirint írnak fel nekik)

130. Narkotikus és nem kábító fájdalomcsillapítók összehasonlító jellemzői.

131. Sorolja fel a görcsoldó szereket!

Baralgin, spazmolgon, novigan.

132. Mi a Pentalgin ICN és a Pentalgin - N? használatukra vonatkozó jelzések.

Pentalgin ICN: metamizol + paracetamol + koffein + kodein + fenobarbitál

Pentalgin-N: Metamizol + naproxen + koffein + kodein + fenobarbitál

Használati javallatok:

Ø különböző eredetű láz (beleértve a fájdalommal és gyulladással járó megfázást is)

Ø különböző eredetű mérsékelt fájdalom szindróma (fejfájás, fogfájás, neuralgia, izomfájdalom, ízületi fájdalom, primer dysmenorrhoea, isiász)

133. Nevezze meg az akut migrénes rohamokban használt gyógyszereket!

A) nem kábító fájdalomcsillapítók - Acetilszalicilsav, paracetamol stb.

B) szerotonin agonisták (5HT1 receptorok) - szumatriptán, naratriptán

C) ergot alkaloidok - Ergotamin

D) hányáscsillapítók - metoklopramid, domperidon

134. Nevezze meg a migrénes rohamok megelőzésére használt gyógyszereket!

Pizotifen,B- blokkolók, triciklusos antidepresszánsok, nátrium-valproát, C-blokkolókA ++ csatornák, ciproheptadin.

135. Nevezze meg a különféle neuralgiák (posztherpetikus,

trigeminus és glossopharyngealis idegek stb.).

Karbamazepin, fenitoin, nátrium-valproát, triciklikus antidepresszánsok.

136. Nevezze meg az akut és krónikus fájdalom szindrómákban használt segédeszközöket!

Ø Klonidin(miokardiális infarktus, daganatok, posztoperatív fájdalom stb.)

Ø Amitriptilin(krónikus fájdalom, daganatok, fantomfájdalom stb.)

Ø Ketamin(daganatok)

Ø Kalcitonin(tumoráttétek a csontba)

Ø Szomatosztatin(a gasztrointesztinális régió és a hasnyálmirigy hormontermelő daganatai)

Ø Kortikoszteroidok(kompressziós neuropátia)

Ø Benzofurokain(hasnyálmirigy-gyulladás, hashártyagyulladás, akut mellhártyagyulladás, kólika stb.)

Ø egyéb fájdalomcsillapító hatású gyógyszerek: Baclofen(GABAerg szer), Difenhidramin(antihisztamin)

137. Nevezze meg a pszichofarmakológiai szerek főbb csoportjait!

1. Központi idegrendszeri depresszánsok:

a) antipszichotikumok (neuroleptikumok)

b) szorongásoldók (nyugtatók) és nyugtatók-altatók

c) normotimik (a mániás állapotok megállítására szolgáló eszközök)

2. CNS stimulánsok

a) antidepresszánsok (timoleptikumok)

b) pszichostimulánsok (a fizikai és mentális aktivitás serkentői)

c) nootróp szerek (a mentális és mnesztikus funkciók helyreállítása)

d) pszichodysleptikumok (pszichotomimetikumok)

138. Nevezze meg a központi idegrendszeri depresszánsok csoportjait!

A) antipszichotikumok (neuroleptikumok)

B) szorongásoldók (nyugtatók) és nyugtatók-altatók

C) normotimik (a mániás állapotok megállítására szolgáló gyógyszer)

139. Nevezze meg a pszichotróp szerek hatásának molekuláris célpontjait!

A PPP molekuláris hatásának céljai: a kémiai kommunikáció folyamatai Szinaptikus jelátvitel) az agy szerveződésének különböző szintjein.

PFP alkalmazási pontok:

1) akciós potenciál a preszinaptikus rostban

2) mediátor szintézis

3) közvetítő tároló

4) mediátor anyagcsere

5) a közvetítő felszabadítása

6) közvetítő visszafogása

7) mediátor leépülése

8) mediátor receptor

9) az ionvezetőképesség receptorfüggő növekedése vagy csökkenése

140. Anxiolitikus, nyugtató és hipnotikus hatások – lényeg, hasonlóságok és különbségek.

Anxiolitikus hatás- az érzelmi ingerlékenységre és a neurotikus jellegű érzelmi feszültségre gyakorolt ​​​​hatás miatt:

A) csökkent érzelmi ingerlékenység

B) félelem, szorongás, szorongás megszüntetése

C) szedáció, megfelelő körülmények között történő elalvás

D) az érzelmi ingerlékenység egészséges küszöbének növekedése

Nyugtatás- nyugtató, érzelmi ingerlékenység csökkentése.

Nyugtató hatás az anxiolitikummal ellentétben:

1) kevésbé konkrét

2) kevésbé kifejezett nyugtató és antifób komponense van

3) nem okoz izomlazulást és ataxiát

hipnotikus hatás- álmosságot okoz, felgyorsítja az elalvást és fenntartja annak időtartamát.

141. Sorolja fel az anxiolitikumok főbb pszichotróp hatásait!

Az anxiolitikumok elnyomják:

• Érzelmi reakció az averzív ingerekre
• Fóbiás reakciók (félelem, aggodalom, szorongás)
• Fájdalmas élmények (frusztráció)

Az anxiolitikumok csökkentik:

• Hipochondriális reakciók
• Inkontinencia
• Ingerlékenység

Az anxiolitikumok hatására:

Ø áramvonalas viselkedés

Ø A központi idegrendszer kimerülése csökken

Ø javul a szociális alkalmazkodás

Ø a vegetatív rendellenességek csökkennek

142. Nevezze meg a benzodiazepinek farmakológiai hatásait!

1) szedáció - az állandó ingerekre adott reakció elnyomása a spontán aktivitás és a gondolkodás szintjének csökkenésével

2) altatók

3) érzéstelenítés

4) görcsoldó (antikonvulzív) hatás

5) izomlazítás

6) szorongásoldó hatás:

a) antifób – az averzív ingerek viselkedést gátló hatásának gátlása

b) anterográd amnézia – a korábbi események emlékezetének elvesztése

c) gátlástalanság - eufórikus hatás, csökkent önkontroll

7) a medulla oblongata légzőközpontjának és a vazomotoros központnak a depressziója légzőszervi és szív- és érrendszeri betegségekben

143. Sorolja fel a leggyakrabban használt anxiolitikumokat!

a) benzodiazepinek:

Anxiolitikumok kifejezett aktivitással

Alprazolam (Xanax), Lorazepam, Phenazepam Középső A hatás időtartama (t 1/2 5 – 24 óra);

klórdiazepoxid (elenium), diazepam (relánium)- hosszú hatású (t 1/2 > 24 óra);

Napi szorongásoldók :

Tofizepam, oxazepam

medazepam, dikálium-klorazepát Hosszú színészi játék

B) nem benzodiazepin (atípusos anxiolitikumok): Buspiron-hidroklorid, mexidol

144. A benzodiazepinek fő farmakokinetikai tulajdonságai.

1. Felszívódás.

Általában szájon át adják. A legjobban a duodenumban szívódnak fel (a lipofilitástól és a pH-tól függően).

2. Elosztás

A) A gyógyszerek központi idegrendszerbe való bejutásának sebességében a fő szerepet a lipidekben való oldhatóságuk játssza.

B) a benzodiazepinek aktívan kötődnek a plazmafehérjékhez (60-95%)

C) A benzodiazepinek a placenta gáton keresztül juthatnak el a magzathoz.

3. Biotranszformáció

A) szinte az összes benzodiazepin hidrofil anyaggá alakul át későbbi kiválasztódás céljából

B) a benzodiazepinek metabolizmusában meghatározó a máj mikroszomális rendszere

C) a hosszú felezési idejű gyógyszereket kumuláció jellemzi

4. Kiválasztás: nagy része a májon keresztül, nyomokban változatlan formában a vesén keresztül a vizelettel ürül

145. A benzodiazepinek molekuláris hatásmechanizmusa.

A kloridcsatorna benzodiazepin + benzodiazepin régiója GABA receptor → megnövekedett GABA affinitás a receptorhoz → fokozott klorid vezetőképesség → neuronok hiperpolarizációja → serkentő mediátor által okozott depolarizáció gátlása.

146. A "nappali" nyugtatók hatásának jellemzői.

birtokolni Nyugtató tevékenység, de számos tulajdonsága van:

1) nem okoz álmosságot a nap folyamán, és nem rontja az életminőséget

2) nincs izomlazító és görcsoldó hatása

147. Nevezze meg a "nappali" nyugtatókat.

Tofizepam, oxazepam- átlagos hatástartam

Medazepam, dikálium-klorazepát Hosszú színészi játék

148. Mi az a buspiron?

Atipikus anxiolitikum.

Sajátosságok:

ü nem benzodiazepin szorongásoldó, szerkezetét tekintve azaspirodekándion

ü nem GABAerg rendszereken keresztül hat

ü nem rendelkezik hipnotikus, görcsoldó és izomlazító tulajdonságokkal

ü alacsony a függőségi potenciálja

a hatás egy héten belül eléri a maximumot

149. Mi az a medazepam?

Hosszan ható nappali nyugtató.

150. Mi az alprazolam?

Közepes hatástartamú, kifejezett aktivitású benzodiazepin anxiolitikum.

151. Mi az a temazepam?

Közepes hatástartamú, kifejezett hipnotikus hatással rendelkező benzodiazepin

152. Mi az oxazepam?

Átlagos hatástartamú nappali nyugtató.

Kifejezett szorongásoldó és minimális nyugtató-altató hatása van.

153. Mi az a klórdiazepoxid?

A benzodiazepin anxiolitikum kifejezett hosszan tartó hatással.

154. Mi az a flumazenil?

A benzodiazepinek antagonistája.

Blokkolja a benzodiazepin receptorokat, megszüntetve vagy csökkentve a benzodiazepinek központi hatásának legtöbbjét.

155. A buspiron megkülönböztető tulajdonságai a benzodiazepinekkel összehasonlítva.

Nincs hipnotikus, görcsoldó és izomlazító tulajdonsága.

156. Nevezze meg a benzodiazepin anxiolitikumok főbb mellékhatásait!

gyengeség, álmosság, késleltetett motoros reakciók

memóriavesztés, fejfájás

ü hányinger, egyes esetekben sárgaság, a máj transzaminázok fokozott aktivitása

ü menstruációs zavarok, csökkent szexuális potencia

o bőrkiütések

függőség, mentális és fizikai drogfüggőség kialakulása hosszan tartó használat mellett

157. A diazepam (Relanium, Seduxen) alkalmazásának javallatai.

Lásd a 66. kérdést. Egy másik eredeti követési kérdés.

158. Nevezze meg az anxiolitikumok orvosi alkalmazási területeit!

Ø nyugtató-altatóként a pszichiátriában

Ø érzéstelenítés alatt más érzéstelenítők hatásának fokozására

Ø antiepileptikumként

Ø izomlazításhoz

159. Nevezze meg az altatóként használt benzodiazepineket!

A) rövid színészi játék Triazolam

B) A hatás átlagos időtartama - temazepam

B) hosszú hatású Nitrazepam, flurazepam, flunitrazepam

B) ciklopirrolonok - Zopiklon (Imovan);

B) imidazopiridinek - Zolpidem;

D) antihisztaminok

D) klorál-hidrát;

E) barbiturátok - amobarbitál;

160. Nevezze meg a rövid hatástartamú benzodiazepineket!

Triazolam, midazolam.

161. Nevezze meg a közepes hatástartamú benzodiazepineket!

Temazepam, oxazepam.

162. Nevezze meg a hosszú hatású benzodiazepineket!

Nitrazepam, flurazepam, flunitrazepam.

163. Nevezzen meg nem benzodiazepin jellegű hipnotikus gyógyszereket!

A) ciklopirrolonok - Zopiklon (Imovan);

B) imidazopiridinek - Zolpidem;

B) antihisztaminok difenhidramin (difenhidramin), prometazin;

G ) klorál-hidrát;

D) barbiturátok - amobarbitál;

164. Hipnotikus szerek hatása az alvás szerkezetére.

1) az elalvási időszak időtartamának csökkenése (az elalvás látens időszaka)

2) az MDH alvás 2. szakaszának megnyúlása (alvás lassú szemmozgással)

3) a lassú hullámú alvás szakaszának lerövidítése

4) a REM alvás időtartamának csökkenése (gyors szemmozgással járó alvás)

Az első két hatás klinikailag jelentős és hasznos.

165. Állítsa az alvás szerkezetére gyakorolt ​​​​csökkentő hatást sorrendbe a következő gyógyszereket: zolpidem, nitrazepam, triazolam, zopiklon, amobarbital, temazepam!

1) Amobarbitál(a barbiturátok változtatják meg leginkább az alvás szerkezetét)

2) Nitrazepam, temazepam, triazolam hosszú hatású, közepes hatású és rövid hatású benzodiazepinek, ill

3) zolpidem és zopiklon(kb. ugyanilyen hatással van az alvás szerkezetére).

Így a sorrend az alvás szerkezetére gyakorolt ​​hatás csökkenő sorrendjében a következő: Amobarbitál, nitrazepam, temazepam, triazolam, zolpidem és zopiklon.

166. A melatonin alkalmazása farmakológiai szerként.

ü a normál cirkadián ritmus zavara a Föld időzónái közötti gyors mozgás következtében, ami fokozott fáradtságban nyilvánul meg

ü alvászavarok, beleértve az idős betegeket is

szezonális depressziók

167. A hipnotikus szerek fő mellékhatásai.

ü rengeteg álom, rémálmok, megszakított alvás

ü alvás után: elhúzódó álmosság, fáradtság, mozgáskoordináció zavara, nystagmus

o légzésdepresszió

o érösszeomlás

o a testhőmérséklet emelkedése

- Csökkent diurézis

o Fokozott érzékenység

A gyomor-bél traktus tónusának és perisztaltikájának csökkenése

168. Nevezzen meg néhányat a leggyakrabban használt nyugtatók közül!

Valerian, anyafű, proxybarbal, corvalol.

169. Nyugtatók használati javallatai és mellékhatásai.

A nyugtatók használatának indikációi:

ü különböző etiológiájú neurózisok fokozott ingerlékenységgel

ü álmatlanság

ü bizonyos nyugtatók és altatók elvonási szindróma megelőzésére

ü speciális neuromuszkuláris betegségek izomlazítására

ü szedáció és amnézia orvosi és sebészeti beavatkozások előtt

pszichiátriai diagnózishoz és kezeléshez

Mellékhatások:

o álmosság és enyhe szédülés

ü ítélet megsértése

Motoros funkciók nehézségei és csökkent teljesítmény

a központi idegrendszer funkcióinak dózisfüggő depressziója

ü Allergiás reakciók bőrkiütés formájában (ritkán)

170. Mik azok az antipszichotikumok?

Az antipszichotikumok (a régi kifejezés a neuroleptikumok) a központi idegrendszer súlyos, gondolkodási zavarokkal járó betegségeinek (endogén és exogén pszichózisok, skizofrénia) kezelésére szolgáló gyógyszerek.

171. Nevezze meg az APS főbb osztályait (ne adja meg a gyógyszereket).

A) fenotiazin-származékok: alifás, piperidin, piperazin

B) tioxantén-származékok

C) butirofenon származékai

D) más csoportok származékai (atipikus APS)

172. A neuroleptikumok fő klinikai hatása.

A pszichotikus tünetek, téveszmék, hallucinációk, érzelmek fokozatos gyengülése, pszichózisban szenvedő betegek normális viselkedésének helyreállítása.

A neuroplegia, álmosság, letargia, kábulat állapota egészséges emberekben.

173. Nevezze meg a fenotiazinok osztályába tartozó neuroleptikumokat!

Ø alifás - Klórpromazin (klórpromazin)

Ø piperidin - tioridazin

Ø piperazin - Flufenazin, trifluoperazin (triftazin)

174. Nevezze meg a butirofenon osztályába tartozó neuroleptikumokat!

Haloperidol, droperidol

175. Nevezze meg a tioxantén osztályába tartozó neuroleptikumokat.

Klórprotixén, flupentixol

176. A neuroleptikumok antipszichotikus hatásának lényege.

A pszichózis produktív tüneteinek (téveszmék, hallucinációk) megszüntetése és a betegség továbbfejlődésének késleltetése.

177. A neuroleptikumok antipszichotikus hatásáért felelős agyrészek.

Ø fekete anyag

Ø limbikus rendszer

Ø neocortex

Ø hipotalamusz

Ø sápadt mag

Ø nucleus caudatus

Ø agyalapi mirigy hátsó része

Ø periventrikuláris neuronok

Öt fő kapcsolat az antipszichotikus hatásért felelős neuronok között:

1. Mezolimbikus-mezokortikális út: a substantia nigra és a limbikus rendszer kapcsolata a neocortexszel.

2. Nigrostriatális út: a substantia nigra és a nucleus caudatus kapcsolata a globus pallidusszal.

3. Tuberoinfundibularis pálya: az arcuatus magok, a periventrikuláris neuronok és a hypothalamus, az agyalapi mirigy hátsó része közötti kapcsolat.

4. Medulláris-periventricularis pálya: a vagus ideg motoros magjának neuronjai és a periventricularis neuronok közötti kapcsolat.

5. Incertohypothalamus pálya: kapcsolatok a hypothalamus magjai és a septum laterális neuronjai között.

178. Az APS antipszichotikus hatásának mechanizmusa.

A központi idegrendszer D2 receptorainak blokkolása, amelyek normál esetben pre- és posztszinaptikus gátlást végeznek → a D2 receptorok aktivitásának megszüntetése (pszichózisban e receptorok aktivitása kórosan megnövekszik) → antipszichotikus aktivitás.

179. Az APS farmakokinetikai jellemzői.

1. Gyorsan, de nem teljesen felszívódik a gyomor-bél traktusban

2. Részben jelentős preszisztémás elimináción esik át

3. Erősen lipofil, felhalmozódik az agyban

4. A májban átalakul, poláris metabolitokként választódik ki

5. Egy kis rész változatlan formában jelenik meg.

180. Mi az a klórpromazin?

Alifás antipszichotikum a fenotiazinok osztályából.

181. Mi az a klórprotixén?

Antipszichotikum a tioxantén osztályból.

182. Mi az a haloperidol?

Antipszichotikum a butirofenon osztályból.

183. Mi az a sulpirid?

Atípusos antipszichotikumok (az antipszichotikumok csoportjából - más csoportok származékai)

184. Mi a klozapin és a riszperidon?

Atípusos antipszichotikumok (az antipszichotikumok csoportjából - más csoportok származékai)

185. Nevezze meg az APS orvosi gyakorlatban alkalmazott farmakológiai hatásait!

ü antipszichotikus hatás - a központi idegrendszer D2 receptorainak blokkolása miatt

ü nyugtató (nyugtató) hatás - az agytörzs retikuláris képződésének adrenoreceptorainak blokádja miatt

ü hányáscsillapító hatás - a hányásközpont D2 receptorainak blokádja miatt

186. Az APS mellékhatásai a központi idegrendszerre kifejtett hatással.

Változatos fejlesztése Extrapiramidális rendellenességek:

ü akut dystonia - az arc vázizomzatának görcsös összehúzódásai, opisthotonus, dysphagia, laryngospasmus stb.

ü parkinson szindróma - bradykinesia, vázizom merevség, remegés, monoton beszéd

akathisia - ellenőrizhetetlen motoros nyugtalanság, nyugtalanság

ü neuroleptikus malignus szindróma - hyperemia, diffúz izommerevség, autonóm rendellenességek (tachycardia, magas vérnyomás, tachypnea stb.)

tardív diszkinézia – koreószerű sztereotip arcizmok összehúzódások

ü perioralis tremor - a száj körkörös izomzatának hiperkinézise

187. Az APS hatása a vegetatív funkciókra.

A) szív- és érrendszer: hipotenzió, negatív inotróp és bathmotrop hatások, tachycardia, összeomlás

B) légzőrendszer: légzési elégtelenség

C) emésztőrendszer: szájszárazság, székrekedés, dinamikus bélelzáródás, kolesztatikus obstruktív sárgaság bilirubinémiával

D) látószervek: conjunctiva melanosis, esetleg fokozott szemnyomás, mydriasis

D) vérrendszer: leukopoiesis, agranulocytosis gátlása

E) húgyúti rendszer: vizeletürítési zavar, vizeletvisszatartás, ejakulációs diszfunkció

G) bőr: fényérzékenység, hiperpigmentáció, csalánkiütés, petechiák

188. Az APS hatása az endokrin rendszerre.

hiperglikémia (a klórpromazinra jellemző)

ü az ovuláció megsértése, aminorrhoea / galactorrhoea, nőknél fokozott libidó

ü Gynecomastia, súlygyarapodás, szexuális diszfunkció (csökkent libidó, merevedési zavar és ejakuláció, priapizmus) férfiaknál

189. Nevezze meg az akut pszichózis megállítására használt eszközöket!

Haloperidol, riszperidon, loxapin.

190. Nevezze meg az antidepresszánsok főbb csoportjait (ne adja meg a gyógyszereket).

1. Monoamin újrafelvétel-gátlók

2. MAO-gátlók

3. Antidepresszáns hatású fitopreparációk

191. Nevezze meg a monoaminok visszavételét gátló szerek alcsoportjait (ne adja meg a gyógyszereket).

A) túlnyomórészt a noradrenalin újrafelvételének gátlói (triciklikus antidepresszánsok)

B) szelektív szerotonin-visszavétel gátlók

B) atipikus antidepresszánsok

192. Nevezd meg a túlnyomórészt a noradrenalin újrafelvételének gátlóit.

Imipramin, amitriptilin, doxepin, amoxapin.

193. Nevezze meg a szelektív szerotonin-visszavétel gátlókat!

fluoxetin,sertralin, Paroxetin, venlafaxin.

194. Nevezzen meg atipikus antidepresszánsokat!.

Trazadon, mianszerin, Tianeptin

195. Nevezze meg az irreverzibilis és reverzibilis hatású MAO-gátlókat!

A) Irreverzibilis hatású MAO-gátlók - Nialamid

B) reverzibilis MAO-gátlók - Moklobemid

196. Nevezze meg az antidepresszáns hatású fitopreparátumokat!

orbáncfű (Negrustin), Hypericin

197. Az antidepresszánsok alapvető farmakokinetikai tulajdonságai.

1. Triciklikus antidepresszánsok:

ü hiányosan szívódik fel a gyomor-bél traktusban

aktív first pass metabolizmuson mennek keresztül

ü nagy eloszlási térfogat a jó fehérjemegkötő képességnek és a jó zsíroldékonyságnak köszönhetően

2. Szelektív szerotonin újrafelvétel blokkolók:

ü jól felszívódik a gyomor-bél traktusban

aktív metabolitokká metabolizálódnak

Egyéb tulajdonságai hasonlóak a triciklikus antidepresszánsokéhoz

3. MAO-gátlók:

ü gyorsan és jól felszívódik a gyomor-bél traktusban

ü a májban metabolizálódik, a vesén keresztül metabolitok formájában ürül ki

198. A triciklikus antidepresszánsok hatása az agy katecholaminerg mechanizmusaira.

1) gátolják a noradrenalin (elsősorban) és/vagy a szerotonin újrafelvételét

2) blokkolja az α-adrenerg receptorokat, tachycardiát és ortosztatikus hipotenziót okozva

199. A sertralin hatása az agy mediátor folyamataira.

szelektív blokkolja a neuronális szerotonin újrafelvételt az agyban

ü nem befolyásolja a noradrenalin és a dopamin felvételét

ü nem mutat specifikus affinitást adreno- és m-kolinerg receptorokhoz, GABA-receptorokhoz, dopamin-, hisztamin-, szerotonin- vagy benzodiazepin-receptorokhoz

A MAO gátolja

200. MAO-gátlók hatása az agy monoaminerg folyamataira.

MAO-gátlók (különösen a szelektív MAO-A gátlók, amelyek elsősorban a noradrenalint, szerotonint, tiramint metabolizálják, megakadályozzák a monoaminok pusztulását és segítenek meghosszabbítani hatásukat, antidepresszáns hatást biztosítva).

201. Mi az imipramin?

202. Mi az amitriptilin?

Triciklikus antidepresszáns, túlnyomórészt noradrenalin-visszavétel gátló.

203. Mi az a sertralin?

204. Mi az a fluoxetin és paroxetin?

Szelektív szerotonin-újrafelvétel gátló.

205. Mi az a moklobemid?

Reverzibilis MAO-gátló.

206. Mi a trazadon és a tianeptin?

Atípusos antidepresszánsok a monoamin-visszavétel gátlók csoportjából.

207. A triciklikus antidepresszánsok mellékhatásai.

A) nyugtató hatások: álmosság, más nyugtatók hatásának fokozása

B) szimpatomimetikus hatások: remegés, álmatlanság

C) M-antikolinerg hatások: homályos látás, székrekedés, vizeletvisszatartás, gondolkodási zavarok

D) kardiovaszkuláris: ortosztatikus hipotenzió, vezetési blokád, aritmiák

D) pszichiátriai: pszichózis súlyosbodása, elvonási szindróma

E) neurológiai: görcsök

G) metabolikus-endokrin: súlygyarapodás, szexuális diszfunkció

208. MAO-gátlók mellékhatásai.

o Fejfájás, álmosság

o szájszárazság

o súlygyarapodás

o ortosztatikus hipotenzió

ü Szexuális diszfunkció

209. Étrend-korlátozás MAO-gátlók alkalmazásakor.

A MAO-gátlók számos élelmiszerben (sajtban, csokoládéban stb.) erősítik a tiramin érösszehúzó hatását, és magas vérnyomásos krízis kialakulásához vezethetnek, ezért az ezt az anyagot tartalmazó termékeket lehetőség szerint ki kell zárni az étrendből, vagy korlátozni kell az étrendben. használatuk.

210. A szelektív szerotonin-visszavétel gátlók mellékhatásai.

o szorongás, álmatlanság

asthenia, remegés

ü izzadás

ü gyomor-bélrendszeri rendellenességek tünetei

Allergiás reakciók (kiütések)

211. Antidepresszánsok felírásának javallatai.

1) depresszió:

a) major (endogén) depresszió - elsősorban az agy biokémiai rendellenességei miatt

b) depressziós állapotok a pszichózis részeként

2) pánikbetegségek, pánikrohamok (a MAO-A gátlók különösen hatékonyak)

3) rögeszmés-kényszeres betegségek (rögeszmés-kényszeres zavarok, a szerotonin újrafelvételt gátló szerek különösen hatékonyak)

4) enuresis (a triciklikus antidepresszánsok különösen hatékonyak)

5) ismeretlen eredetű krónikus fájdalom (a triciklikus antidepresszánsok különösen hatékonyak)

212. Az atipikus antidepresszánsok előnyei:

1) túlnyomórészt a szerotonin újrafelvételét gátolja

2) rendelkeznek a szerotonin és katekolamin receptorok agonistáinak és antagonistáinak tulajdonságaival

3) nem rendelkeznek atropinszerű és alfa-adrenerg blokkoló hatással

213. A szerotonin újrafelvétel-gátlók előnyei a triciklikus antidepresszánsokkal szemben.

A triciklusos antidepresszánsokkal ellentétben, amelyek gátolják a noradrenalin és a szerotonin felvételét, a szerotonin újrafelvételt gátlók szelektíven gátolják Csak a szerotonin újrafelvétele alacsony vegetatív toxicitással.

214. Az antidepresszánsok farmakológiai aktivitásának spektruma.

Ø depresszió

Ø pánikállapotok

Ø rögeszmés-kényszeres betegségek

Ø krónikus fájdalom szindrómák

Ø egyéb indikációk (bulimia és anorexia nervosa, iskolafóbia, figyelemhiányos hiperkinetikus szindróma)

215. Nevezzen meg kifejezett nyugtató hatású antidepresszánsokat!

Amitriptilin, doxapen, imipramin, amoxapin.

216. Nevezze meg a pszichotróp hatás aktiváló komponensével rendelkező antidepresszánsokat!

Moklobemid, Nialamid.

217. Nevezze meg a normotímiás gyógyszerek főbb csoportjait, készítményeit!

A) lítium sók - Lítium-karbonát, lítium-oxibát

B) görcsoldók - karbamazepin, nátrium-valproát

C) antipszichotikumok és benzodiazepinek

218. A lítium-ionok hatásmechanizmusa.

1. Szerotonin 5-HT1A receptor agonista ® a hippocampus fokozott aktivitása ( Jelenleg ez a mechanizmus kapja a legnagyobb figyelmet.)

2. Hatás az iontranszportra: a nátriumionok helyettesítése a biológiai membránokban ® a lítium nem képes támogatni az iontranszportot a nátriumcsatornákban ® antagonista hatás a nátriumionokkal kapcsolatban, az akciós potenciál létrehozásának lehetetlensége a neuron membránján

3. A noradrenalin és dopamin szinaptikus felszabadulásának gátlása az agyban, ezen katekolaminok fokozott inaktivációja ® csökkenti az agyi neuronok aktivitását

4. Az inozit képződésének blokkolása és a foszfatidilinozitol-4,5-bifoszfát, a DAG és az IP3 prekurzora kimerülése.

Így a lítium blokkolja a neuronális hiperaktivitást mániában azáltal, hogy szelektíven blokkolja a DAG és IP3 prekurzorok újraszintézisét, és elnyomja a túlzott neuronális aktivitást.

219. A lítiumkészítmények alapvető farmakokinetikai tulajdonságai.

Ø szívás majdnem 100%

Ø főleg folyékony közegben oszlik el, lassan behatol a sejtekbe, nem kötődik fehérjékhez

Ø nem metabolizálódik

Ø szinte teljesen kiürül a vizelettel, a plazma felezési ideje körülbelül egy nap

220. Mire használják a lítium-sókat?

bipoláris affektív zavarok (mániás-depressziós pszichózis)

A mánia és a depresszió megelőzése

az akut endogén depresszió ismételt exacerbációi

ü skizoaffektív rendellenességek (a skizofrénia tüneteinek kombinációja depressziós megnyilvánulásokkal)

affektív zavarok az alkoholizmusban

skizofrénia (neuroleptikumokkal kombinálva)

ü börtönlakók agresszív és konfliktusos viselkedésének korrekciója

221. A lítiumkészítmények mellékhatásai.

1. Neurológiai és mentális: tremor, motoros hiperaktivitás, ataxia, dysarthria, afázia

2. A pajzsmirigy működésére gyakorolt ​​hatás: csökkent működés, pajzsmirigy alulműködés

3. Vesére gyakorolt ​​​​hatás: polydipsia, polyuria, nephrogén diabetes mellitus, krónikus interstitialis nephritis és glomerulopathia nephrosis szindrómával

5. Szívre gyakorolt ​​​​hatás: bradycardia, tachycardia (ellenjavallatok a lítium kijelölésére)

5. Újszülött terhessége és etetése során: letargia, cianózis, csökkent szopási reflex, hepatomegalia.

6. Egyéb: bőrkiütések, szexuális zavarok.

222. Nevezze meg a nootropikumok fő csoportjait!

A) túlnyomórészt anyagcsere-folyamatok javítása - Piracetam (nootropil), piritinol, meklofenoxát, cerebrolizin;

B) túlnyomórészt agyi véráramlás javítása - Vinpocetin (Cavinton), Nimodipin.

C) a központi kolinerg folyamatok aktivátorai Donepezil-hidroklorid, rivasztigmin.

223. Nevezzen meg néhány nootrop gyógyszert!

Piracetam (Nootropil), Vinpocetine (Cavinton), Donepezil-hidroklorid.

224. A nootropikumok főbb hatásai.

a mentális aktivitás serkentése (gondolkodás, tanulás, memória)

ü antihipoxiás hatás, növeli az agyszövet hipoxiával szembeni ellenállását

ü Mérsékelt görcsoldó hatás

ü pozitív hatás az agy anyagcsere-folyamataira és vérkeringésére, fokozott glükózfelhasználás

A mikrokeringés javítása ischaemiás területeken

az aktivált vérlemezke-aggregáció gátlása

ü védőhatás hipoxia, mérgezés, áramütés okozta agykárosodás esetén

225. A nootropikumok használatára vonatkozó javallatok.

memóriazavar, szédülés, csökkent koncentráció

o érzelmi labilitás

ü agyi érkatasztrófa (ischaemiás stroke) okozta demencia, agysérülés, Alzheimer-kór, idős korban

ü vaszkuláris, traumás vagy toxikus eredetű kóma

ü absztinencia és pszichoorganikus szindróma kezelése krónikus alkoholizmusban

ü gyermekek tanulási zavarai, amelyek nem kapcsolódnak a nem megfelelő oktatáshoz vagy a családi környezet sajátosságaihoz (kombinációs terápia részeként)

sarlósejtes vérszegénység (a kombinált terápia részeként)

226. A bemitil (actoprotector) főbb hatásai.

ü pszichoaktív hatás

ü antihipoxiás aktivitás

növeli a szervezet hipoxiával szembeni ellenállását

ü Fokozott fizikai aktivitás

227. Nevezzen meg néhány pszichoaktív szert!

Koffein, Metilfenidát (meridil), mezokarb, amfetamin (fenamin), bemitil

228. A metilxantinok főbb farmakológiai hatásai.

1. Hatás a központi idegrendszerre:

A) alacsony és közepes dózisok - a kéreg izgalma, az ébrenlét szintjének növelése, a fáradtság érzésének csökkentése

B) nagy dózisok - a medulla oblongata stimulálása, görcsök

2. Hatás a szív- és érrendszerre:

A) közvetlen pozitív kronotrop és inotróp hatás

B) nagy dózisokban - az összes ér SMC relaxációja, kivéve az agyat, miközben az agy tónusa nő

C) csökkenti a vér viszkozitását, javítja a véráramlást

3. Hatás a gyomor-bél traktusra: a sósav és az enzimek szekréciójának serkentése a gyomorban

4. Hatás a vesére: a diurézis fokozódása (a) a glomeruláris filtráció fokozódása és b) a nátrium tubuláris reabszorpciójának csökkenése miatt)

5. Hatás az SMC-re: hörgőtágulás a metilxantinok hatásával szembeni tolerancia kialakulása nélkül.

6. Hatás a vázizmokra: a kontraktilitásának helyreállítása és a rekeszizom fáradtságának megszüntetése krónikus obstruktív tüdőbetegségben szenvedő betegeknél.

229. A koffein hatása a központi idegrendszerre.

Kis adagokban - stimuláló hatás:

ü fokozza és szabályozza a gerjesztési folyamatokat az agykéregben

ü fokozza a pozitív kondicionált reflexeket, fokozza a motoros aktivitást, a szellemi és fizikai teljesítőképességet

ü csökkenti a fáradtságot és az álmosságot

Megjegyzés! Nagy adag koffeint tartalmaz Gátló hatás a központi idegrendszerreés ahhoz vezethet Az idegsejtek kimerülése.

230. A koffein hatása a légzőközpontra.

A légzőközpont stimulálása.

231. A koffein hatása a szív- és érrendszerre.

A) centrális hatások: a vagus nucleus vasomotor központjának és központjainak stimulálása.

B) perifériás hatások:

ü a vaszkuláris tónus növekedése a vazomotoros központ gerjesztésével, az értónus csökkenése, amely közvetlen hatással van az SMC-re (ebben az esetben a koszorúerek gyakrabban tágulnak ki, és az agyi erek tónusossá válnak)

ü közvetlen stimuláló hatás a szívizomra

vérnyomás-emelkedés hipotenzióval

232. A koffein hatása a hörgőkre és a vesére.

ü Mérsékelt görcsoldó hatás az SMC-kre (hörgők, epeutak stb.).

ü a diurézis enyhe növekedése (a nátrium- és vízionok reabszorpciójának gátlása, a veseerek tágulása és a glomerulusok fokozott szűrése következtében)

233. A koffein hatása a gyomor-bél traktusra.

a gyomormirigyek fokozott szekréciója

ü mérsékelt myotrop görcsoldó hatás az epeutakra

234. A koffein hatása a vérlemezkékre.

Csökkenti a vérlemezke-aggregációt.

235. A koffein alkalmazása az orvosi gyakorlatban.

ü fertőző és egyéb betegségek, amelyeket a központi idegrendszer és a szív- és érrendszer funkcióinak depressziója kísér

ü mérgezés gyógyszerekkel és más mérgekkel, amelyek lenyomják a központi idegrendszert

agyi erek görcsei (migrénnel stb.)

szellemi és fizikai teljesítmény javítására

ü az álmosság megszüntetésére

enuresis esetén gyermekeknél

236. A mezokarb (pszichomotoros stimuláns) alkalmazásának javallatai

ü mérgezés utáni aszténiás állapotok, központi idegrendszeri fertőzések és sérülések, fizikai és szellemi túlterheltség

ü neurotikus rendellenességek letargiával, lassú skizofrénia

elvonási szindróma krónikus alkoholizmusban

ü gyermekeknél a központi idegrendszer szervi elváltozása, adynamiával járó fejlődési elmaradása

ü neuroleptikumok és nyugtatók használatával összefüggő aszténiás jelenségek

ü letargia, apátia, depresszióban csökkent teljesítmény

237. Nevezze meg a fő analeptikumokat!

Niketamid, bemegrid, etimizol, koffein-nátrium-benzoát

238. Hogyan oszthatók csoportokba az analeptikumok a légzőközpontra gyakorolt ​​hatás iránya szerint?

A) Közvetlen hatású légzésserkentő szerek: Bemegrid, etimizol.

B) közvetlen és reflex hatású légzésserkentők: Niketamid (cordiamin), szénsav

239. Analeptikumok mellékhatásai.

o hányinger, hányás

izomrángások, görcsök

o allergiás reakciók

nyugtalanság, szédülés, alvászavarok

Rp.: Alprazolami 0,0005

D.t.d. 10. számú lapon.

S. Belül, egy tabletta naponta 3-szor.

Rp.: Amitriptilini 0,025

D.t.d. 10. számú lapon.

S. Belül egy tabletta naponta 4-szer.

Rp.: Sol. Amitriptilini 1% - 2 ml

D.t.d. N. 10 in amp.

S. Intramuszkulárisan, 2 ml naponta 3-szor.

Rep.: Tab. Baralginum N. 20

Rp.: Baralgini 5 ml

D.t.d. N.5 erősítőben.

S. Intramuszkulárisan, 5 ml.

Rp.: Natrii valproatis 0,15

D.t.d. 10. számú lapon.

S. Belül, 1 tabletta naponta kétszer.

Rp.: Natrii valproatis 0,15

D.t.d. N. 10 nagybetűben.

S. Belül, 1 kapszula naponta 2 alkalommal.

Rp.: Zolpidemi tartrati 0,01

D.t.d. 10. számú lapon.

S. Belül, 1 tabletta lefekvés előtt.

Rp.: karbamazepin 0,2

D.t.d. 10. számú lapon.

Rp.: Lorazepami 0,001

D.t.d. 10. számú lapon.

S. Belül 1 tabletta naponta 1 alkalommal

Rp.: Lithii carbonatis 0,3

D.t.d. 10. számú lapon. obd.

S. Belül 1 tabletta naponta 1 alkalommal

Rp.: Medazepami 0,01

D.t.d. 10. számú lapon.

S. Belül, 1 tabletta naponta 3-szor.

Rp.: Mesocarbi 0,005

D.t.d. 10. számú lapon.

S. 1 tabletta naponta 1 alkalommal.

Rep.: Tab. „Nakom” 20. sz

D.S. Szájon át 1 tabletta naponta háromszor

Rp.: Dragee Tolperisoni 0,05

Rp.: Nefopami 0,03

D.t.d. 10. számú lapon.

S. Belül, 2 tabletta naponta 3-szor

Rp.: Sol. Nefopami 2% - 1 ml

D.t.d. N. 10 in amp.

S. Intramuszkulárisan, 1 ml 6 óránként.

Rp.: Nitrazepami 0,005

D.t.d. 10. számú lapon.

S. Belül, 1 tabletta fél órával lefekvés előtt.

Rp.: Piracetami 0,2

D.t.d. 10. számú lapon. obd.

S. Belül 1 tabletta naponta 2 alkalommal

Rp.: Piracetami 0,4

D.t.d. N. 10 nagybetűben.

Rp.: Sol. Piracetami 20% - 5 ml

D.t.d. N. 10 in amp.

S. Intramuszkulárisan 5 ml naponta 1 alkalommal

Rp.: Sertalini hydrochloridi 0,05

D.t.d. 10. számú lapon.

S. Belül 1 tabletta naponta 1 alkalommal

Rp.: Sumatriptani succinati 0,025

D.t.d. 20. szám a lapon.

S. Belül 1 tabletta naponta 1 alkalommal

Rp.: Sol. Sumatriptani szukcináti 1,2% - 0,5 ml

D.t.d. N. 10 in amp.

S. Szubkután, 0,5 ml naponta egyszer

Rp.: Tramadoli 0,05

D.t.d. N. 10 nagybetűben.

S. Szájon át 1 kapszula naponta legfeljebb 3 alkalommal

Rp.: Sol. Tramadoli 5% - 1 ml

D.t.d. N. 10 in amp.

S. Intramuszkulárisan 1 ml naponta 1 alkalommal

Rp.: Sol. Tramadoli 10% - 1 ml

D.S. Belül 20 csepp kis mennyiségű vízben naponta 6 alkalommal.

Rp.: Supp. cum Tramadolo 0.1

S. Rektálisan 1 kúp.

Rp.: Trimeperidini hydrochloridi 0,025

D.t.d. 10. számú lapon.

Rp.: Sol. Trimeperidini-hidroklorid 1% – 1 ml

D.t.d. N. 10 in amp.

S. Szubkután 1 ml naponta 1 alkalommal

Rep.: Tab. "Fenitoin" 20. sz

D.S. Szájon át 1 tabletta naponta háromszor

Rp.: Fluoxetin 0,02

D.t.d. N. 10 nagybetűben.

S. Belül 1 kapszula naponta 1 alkalommal

Rp.: Dragee Chlorpromazini hydrochloridi 0,025

S. Belül 1 tabletta naponta 3-szor

Rp.: Sol. Chlorpromazini-hidroklorid 2,5% - 2 ml

D.t.d. N. 10 in amp.

S. Intramuszkulárisan 2 ml naponta háromszor

Rp.: Sol. Ergotamini hydrotartratis 0,05% – 1 ml

D.t.d. N. 20 amp.

S. Intramuszkulárisan 1 ml naponta 1 alkalommal.

Rp.: Sol. Ergotamini hydrotartratis 0,1% – 10 ml

D.S. Belül 10 csepp naponta háromszor

Rp.: Ergotamini hydrotartratis 0,001

D.t.d. 10. számú lapon.

S. Belül 1 tabletta naponta 3-szor

Rp.: Dragee Ergotamini hydrotartratis 0,001

S. Belül 1 kapszula naponta 3-szor

Rp.: Ethosuximidi 0,25

D.t.d. N. 10 nagybetűben.

S. Belül 1 tabletta naponta 1 alkalommal

Rp.: Sol. Ethosuximidi 5% - 50 ml

D.S. Belül, 15 csepp.

Rp.: Trigexiphenidili 0,001

D.t.d. 10. számú lapon.

S. Belül 1 tabletta naponta 1 alkalommal

A központi idegrendszerre ható gyógyászati ​​anyagok megváltoztatják (stimulálják vagy gátolják) az idegimpulzusok átvitelét a szinapszisokban. Az anyagok központi idegrendszeri szinapszisokra kifejtett hatásmechanizmusa eltérő. Egyes anyagok gerjeszthetik vagy blokkolhatják a receptorokat a szinapszisokban, amelyekkel bizonyos mediátorok kölcsönhatásba lépnek. Az idegimpulzusok szinaptikus átvitelét befolyásolva a gyógyhatású anyagok megváltoztatják a központi idegrendszer működését, és ennek következtében különféle farmakológiai hatásokat váltanak ki. A központi idegrendszerre ható gyógyszereket általában fő hatásuk szerint osztályozzák. Például az alvást okozó anyagok - az altatók csoportjában stb. Ezeknek a csoportoknak mindegyike általános és szelektív cselekvésre oszlik. Ha az "általános hatású" alapok megzavarják a központi idegrendszer működését annak minden szintjén (anesztézia), akkor a szelektív hatású gyógyszerek főként bizonyos központokra vagy funkcionális rendszerekre hatnak anélkül, hogy megzavarnák a központi idegrendszer egészének aktivitását. nyugtatók, kábító fájdalomcsillapítók).

A központi idegrendszerre ható gyógyszerek világpiaci értékesítési volumene valamivel elmarad a szív- és érrendszeri gyógyszerekétől, ezek 1/3-a anxiolitikumok és antidepresszánsok. Az antidepresszánsok, mint például a fluoxetin, a szertalin és a paroxetin, a központi idegrendszeri betegségek kezelésében a világ kasszasikerei közé tartoznak.

Önképzési feladatok.

Azt jelenti, hogy NYOMJA A CNS-t (általános hatás). Altatók a barbitursav származékok (barbiturátok) csoportjából. Hipnotikumok a benzodiazepin származékok csoportjából. Eltérő kémiai szerkezetű altatók. Antiepileptikumok. Tüneti rohamok kezelésére szolgáló gyógyszerek. Parkinson-kór elleni gyógyszerek. Pszichotróp szerek (elnyomó szelektív hatás). Nyugtatók. A nyugtatók vagy szorongásoldók a benzodiazepinek és más kémiai csoportok csoportjába tartozó szorongás elleni szerek. Antipszichotikumok vagy antipszichotikumok - fenotiazin, tioxantén, butirofenon származékai. Antidepresszánsok (triciklusos, tetraciklusos, szelektív szerotonin újrafelvétel-gátlók, MAO-gátlók); normotímiás szerek. GYÓGYSZEREK, AMELYEK IZGATJÁK A CNS-t (stimulálják a központi idegrendszert): pszichostimulánsok (pszichomotoros és pszichometabolikus); Analeptikumok; gerincvelő-stimulátorok; általános tonik (adaptogének). Fájdalomcsillapítók (narkotikus fájdalomcsillapítók, nem kábító fájdalomcsillapítók, nem szteroid gyulladáscsökkentők).

16. ÁBRA Központi (agy- és gerincvelő) és perifériás idegrendszer

KÍSÉRLETI MUNKA.

1. Feladat. Nevezze meg a fő altatókat!

A szituációs problémák megoldása annak figyelembevételével történik, hogy az ALVÁSMEDENCEK olyan gyógyhatású anyagok, amelyek a természetes fiziológiás alváshoz közeli állapotot idéznek elő az emberben. Kis adagokban az altatóknak nyugtató (nyugtató) hatása van.

Az altatók a következőket tartalmazzák:

Barbitursav származékok: hosszú hatású - PHENOBARBITAL (luminal), BARBITAL (medinal, veronal), közepes hatású - AMOBARBITAL (becslés), rövid hatású - PENTOBARBITAL (etaminal-nátrium, nembutál), SECOBARBITAL (szekonális);

Altatók - benzodiazepinek: FLYUNITRAZEPAM (rohypnol), TEMAZEPAM (signopam), TRIAZOLAM (kálcion), NITRAZEPAM (radedorm, eunoktin); MIDAZOLAM (dormicum);

Egyéb benzodiazepin receptor agonisták. ZOLPIDEM, ZOPIKLON (relaxon) - a makromolekuláris GABA A receptor komplex omega 1 - benzodiazepin receptorainak szelektív agonistái. Az Imovan a ciklopirrolonok képviselője, szerkezetileg különbözik a benzodiazepinektől és a barbiturátoktól.

A tobozmirigy hormon analógja: MELATONIN (melaxen);

Antihisztaminok DIFENGIDROMIN (difenhidramin);

Eszközök érzéstelenítéshez NÁTRIUM-OXIBUTIRÁT, erre a célra kis adagokban felírva.

A barbiturátok gátolják a központi idegrendszer funkcióit, a hatásmechanizmus nem teljesen ismert, a központi idegrendszer gátló mediátorának - a gamma-aminovajsavnak (GABA) - agonistái. Széles körű farmakológiai aktivitással rendelkeznek, dózistól függően depressziót (nyugtató), alvást és érzéstelenítést (narkózist) okoznak, elnyomják a légzést, mikroszomális májenzimek aktivitását indukálják. Az egyes gyógyszerek a hipnotikus hatás fellépésének sebességében és a hatás időtartamában különböznek egymástól, ami a kémiai szerkezet sajátosságaiból adódik. A barbiturátokat NEM használják HOSSZÚ TÁVON nyugtató-altatóként, ha a benzodiazepinek ellenjavallt. Ezenkívül az epilepszia kezelésére hosszú hatású barbiturátokat - PHENOBARBITAL - alkalmaznak. Ultrarövid hatású készítmények - THIOPENTAL-SODIUM (tiopentál), HEXOBARBITAL (gexenal) érzéstelenítőként használatosak. A barbiturátoknak számos mellékhatása van, beleértve a központi idegrendszer működési zavarait (álmosság, görcsök, beszédzavarok, depresszió, paradox izgalom időseknél). Lehetséges légzési elégtelenség a központi idegrendszer légzőközpontjára gyakorolt ​​depresszív hatás miatt, bradycardia, ortosztatikus hipotenzió, hányinger, hányás, hasmenés, bőrelváltozások, fejfájás, láz, hepatotoxicitás, megaloblasztos vérszegénység (fenobarbitál hosszan tartó alkalmazása esetén). Elvonási szindróma (a gyógyszer abbahagyása utáni álmatlanság) alakulhat ki. Minden barbiturátot az a képesség jellemez, hogy megzavarja az alvás szerkezetét.

A BENZODIAZEPINEK SZÁRMAZÉKAI jobban tolerálhatók, így a fiziológiás alváshoz közeli alvást okoznak. A benzodiazepin-származékok - FLUNITRAZEPAM (rohypnol), TRIAZOLAM (somneton, chalcion), TEMAZEPAM (signopam), NITRAZEPAM (radedorm), MIDAZOLAM (flormidal) - nyugtató-altató és szorongásoldó hatású (csillapítja a szorongást a pinbenzoreceptorral, félelmet). BD 1 és BD 2) CNS. A hipnotikus hatás a BD 1 receptorok tropizmusának köszönhető. A benzodiazepin receptorokkal való kölcsönhatás a GABA receptorok aktiválódásával jár együtt, ami a központi idegrendszeri sejtek funkcionális aktivitásának gátlásához vezet. A hipnotikus hatás szempontjából a fő jelentősége a retikuláris képződés sejtjeinek aktivitásának gátlása. A retikuláris formáció az idegsejtek felhalmozódása az agytörzs központi részeiben. A retikuláris formáció idegsejtjei a nagyszámú elágazó és összefonódó folyamat miatt sűrű ideghálózatot alkotnak, melyből a retikuláris, vagyis retikuláris formáció elnevezés is keletkezett. Az érzékszervekből érkező megfelelő impulzusok hatására a retikuláris képződmény működő "légkört" hoz létre a kéreg sejtjeiben, és ezáltal fenntartja az ébrenléti állapotot. A barbiturátokkal ellentétben a benzodiazepin-származékok nem indukálják a mikroszomális májenzimeket. Alkalmazzák elalvás elősegítésére, alvás időtartamának növelésére, műtéti előkészítésre (premedikáció), szorongás- és félelemérzettel járó neurózisok kezelésére, parenterális adagolás esetén görcsoldóként, alkoholelvonás enyhítésére. A gyógyszerek hatástartamában különböznek, ami a kémiai szerkezet sajátosságaiból adódik.

Rizs. 17. Az agy specifikus és aktiváló rendszereinek sematikus ábrázolása (Bradley szerint) 1 - a látógumók magjai; 2 - retikuláris képződés; 3 - specifikus afferens útvonal; 4 - meghatározott útról elágazik a retikuláris formáció sejtjeihez; 5 - aktiváló rendszer

Az idegrendszer mellékhatásai - nappali fáradtság, levertség, szédülés, zsibbadás, mozgáskoordináció károsodása, koncentrációs képesség csökkenése. Altatók, beleértve a benzodiazepineket is, szedésekor tartózkodnia kell a figyelmet igénylő veszélyes tevékenységektől - autóvezetés, mozgó mechanizmusokkal való munka, kerülje az alkoholfogyasztást. Nagy dózisok alkalmazása esetén hosszú távú kezelés, artikuláció, járászavar, kettős látás, hallucinációk lehetségesek. „Paradox reakciók” lehetségesek - fokozott agresszivitás, izgatottság, félelem, öngyilkossági hajlam, alvás és alvászavarok. Ritka esetekben légzésdepresszió fordul elő hajlamos betegeknél. Allergiás reakciók lehetségesek, nagyon ritkán - fokozott étvágy.

A gyógyszerek ellenjavallt kábítószer- és alkoholfüggőség, kábítószer-függőség, akut alkoholmérgezés, altatók és egyéb pszichotróp szerek, terhesség és szoptatás esetén.

A ZOLPIDEM gerjeszti az omega receptorokat a GABA receptor komplexek alfa alegységében, amelyek az agykéregben és számos szubkortikális struktúrában lokalizálódnak. Az omega-benzodiazepin receptorokkal való kölcsönhatás a központi idegrendszer sejtjeiben a klór csatornáinak megnyitásához és hipnotikus hatáshoz vezet. Nem rendelkezik halmozási képességgel. Idős betegek átmeneti és krónikus álmatlansága (insomnia) esetén javítja az elalvási képességet, növeli az alvás időtartamát és minőségét, valamint csökkenti az ébredések számát. A mellékhatások ritkák. Ellenjavallt túlérzékenység, akut vagy súlyos légzési elégtelenség, myasthenia gravis, súlyos májműködési zavar, terhesség, szoptatás, 15 éves kor alatt.

Rizs. 18. Az agy külső felülete (diagram) 1 - homloklebeny; 2 - parietális lebeny, 3 - halántéklebeny, 4 - nyakszirti lebeny

A ZOPICLON (relaxon), a ciklopirrolon származéka, az omega-1 és omega-2 benzodiazepin receptorok agonistája a központi idegrendszerben, növeli a GABA receptor érzékenységét a mediátorral (GABA) szemben, ami növeli a csatornák megnyitása a neuronok membránjában a bejövő klóráramok számára és a GABA gátló hatásának fokozása a központi idegrendszer különböző részein. A zopiklont szituációs álmatlanságra, rövid távú és krónikus álmatlanságra, mentális zavarok másodlagos alvászavaraira írják fel. A lenyelés után 20-30 percen belül elalszik, és 6-8 óráig tart. Az ellenjavallatok ugyanazok, mint a zolpidem esetében, kivéve a 18 éves kort. A gyógyszerfüggőség kialakulásának lehetősége miatt hosszú ideig nem alkalmazzák. A lemondást fokozatosan kell végrehajtani. A paradox reakciók (álmatlanság) gyakrabban fordulnak elő idős betegeknél.

A MELATONIN (melaxen) az endokrin mirigy (tobozmirigy) szintetikus analógja, amelyet növényi eredetű aminosavakból nyernek. Szabályozza az alvás-ébrenlét ciklust, a fizikai aktivitás és a testhőmérséklet napi változásait, hozzáigazítja a szervezetet az időzónák gyors változásához, csökkenti a stresszreakciókat. Gátolja az agyalapi mirigy hormonok szekrécióját. Fiziológiás adagokban alkalmazva nem okoz gyógyszerfüggőséget. Ritkán előfordulnak mellékhatások allergiás reakciók, ödéma, fejfájás, hányinger, hányás, hasmenés, reggeli álmosság formájában. Nem használhatják járművezetők és olyan személyek, akiknek szakmájuk fokozott figyelemkoncentrációval jár.

ANTIHISTAMIN GYÓGYSZEREK - DIPHENILHIDRAMIN (difenhidramin), DOXILAMIN (donormil) hipnotikus, M-antikolinerg hatásúak. Csökkenti az elalváshoz szükséges időt, növeli az alvás időtartamát és minőségét. Az M-kolinolitikus hatáshoz kapcsolódó mellékhatások - szájszárazság, székrekedés, vizeletvisszatartás. Ellenjavallatok: zöldhályog, vizeletretencióval járó betegségek, 15 éves korig.

A NYUGTÓ-ALVÓ GYÓGYSZEREK GYÓGYSZER-FÜGGŐSÉGET OKOZHATNAK!

Valamennyi altató lelassítja az ember reakcióit a külső ingerekre, ezért NEM KELL altatót felírni munka előtt és munka közben olyan személyeknek, akiknek SZAKMA GYORS MOTOROS ÉS MENTÁLIS REAKCIÓKAT IGÉNYEL (szállítóvezető).

Az altatókkal való AKUT MÉRGEZÉS az altatók gondatlan használata vagy öngyilkossági kísérlet eredményeként következik be. A mérgezés kezdeti szakaszában az áldozatok gyengeségről, álmosságról, fáradtságról és fejfájásról panaszkodnak. A jövőben a központi idegrendszer mély depressziójának jelei alakulnak ki: eszméletvesztés, fájdalmas ingerekre adott válasz hiánya, reflexek gyengülése, légzésdepresszió, testhőmérséklet csökkenés, vázizmok ellazulása, vérnyomásesés. A méreg eltávolításához meg kell mosni a gyomrot, aktív szenet, sós hashajtókat (magnézium és nátrium-szulfát) írnak elő. Az oxigénterápiát, a mesterséges tüdőlélegeztetést, a hemodialízist, a tüdőgyulladás és a felfekvés megelőzését speciális egészségügyi intézményben végzik.

Emberben a görcsök különböző okok miatt fordulhatnak elő: gyermekeknél - hipoxia, születési trauma, veleszületett betegségek, anyagcserezavarok, agyhártyagyulladás, fejsérülés miatt. Felnőtteknél a rohamok traumával, agydaganattal, központi idegrendszeri érbetegségekkel, alkohol- és kábítószer-mérgezéssel járhatnak. A gyermekek és felnőttek rohamainak egyik leggyakoribb oka az EPILEPSZIA.

Az epilepszia a központi idegrendszer krónikus betegsége, amely visszatérő görcsrohamokban nyilvánul meg. Az epilepsziás rohamoknak három típusa van:

1. Nagy görcsrohamok (generalizált) - az egész testet lefedik, klónikus és tónusos görcsök jellemzik az eszméletvesztés hátterében. Nagy görcsroham után általában elhúzódó alvás következik be.

2. Kis rohamok - rövid távú - néhány másodperces - eszméletvesztés formájában jelentkeznek, észrevehető görcsök nélkül.

3. Pszichomotoros megfelelője - a tudat megsértésével nyilvánul meg - motoros és mentális szorongás, motiválatlan, meggondolatlan cselekedetek, céltalan rombolás, támadás.

Az epilepszia minden esetben bizonyos rohamok túlsúlyával fordul elő. Talán jellembeli változás (kisszerűség, gyanakvás, pedánsság, rosszindulatúság), amely nem megfelelő terápia esetén következik be. Ha nem kezelik, előfordulhat állapot epilepticus- olyan állapot, amelyben nagy rohamok követik egymást, olyan gyakran, hogy a beteg nem nyeri vissza az eszméletét, esetleg légzési elégtelenség miatt halálos kimenetelű.

2. feladat. Nevezze meg az epilepszia kezelésére szolgáló főbb gyógyszereket, tekintettel arra, hogy a hagyományos gyógyszereket még mindig széles körben alkalmazzák - hosszan tartó hatású barbiturátok: PHENOBARBITAL (luminal), PRIMIDONE (hexamidin), hidantoinok: PHENYTOIN (difenin); szukcinimidek: ETOSUXIMID (suxilep); dionok: TRIMETADION (trimetin), KARBAMAZEPIN (tegretol, finlepsin). Ezzel párhuzamosan viszonylag új, eltérő szerkezetű gyógyszerek jelentek meg: benzodiazepinek származékai: CLONAZEPAM (antilepszin), dialkil-acetátok: VALPROIC ACID (convulex), SODIUM VALPROATE (depakin), METHYNDION, MORSUSZEMID (morfolep), LAMOTRIGINE (lamiktál), KLOROM-TIAZOL (geminevrin), TOPIRAMÁT.

Az antiepileptikumok csökkentik az epilepsziás fókusz görcsös aktivitását a központi idegrendszerben. A gyógyszerek hatásmechanizmusa eltérő, ezért a hidantoinok (difenin) megváltoztatják a nátriumáramot a központi idegrendszer sejtjeiben; barbiturátok, benzodiazepinek, valproinsav fokozzák a központi idegrendszert gátló mediátor, a GABA hatását. Az antiepileptikumok nem gyógyítják meg az epilepsziát, de hosszan tartó szisztematikus használat mellett csökkentik a rohamok gyakoriságát és súlyosságát, lassítják a betegségek progresszióját. Az antiepileptikum kiválasztását a roham jellege határozza meg.

3. feladat. Nevezze meg a status epilepticus enyhítésére szolgáló gyógyszereket, tekintettel arra, hogy erre a célra különböző gyógyszercsoportok injekciós formáit alkalmazzák.

7. táblázat

Az epilepszia elleni szerek alkalmazására vonatkozó javallatok az epilepszia különböző megnyilvánulásaira és a gyógyszerek fő mellékhatásaira

Választási eszközök, + - hatékony második vonalbeli gyógyszer (a fő gyógyszer ellenjavallatai vagy hatástalansága miatt írják fel)

Nem hatékony.

A DIAZEPAM (seduxen) különösen hatékony a status epilepticus megállításában, ebben az esetben a gyógyszert intravénásan adják be. Néha érzéstelenítőt használnak - SODIUM THIOPENTAL (hexal).

4. feladat. Nevezze meg a fő ANTIPARKINSONIC GYÓGYSZEREK - a Parkinson-kór kezelésére szolgáló gyógyszereket.

A Parkinson-kórt (remegés bénulás) és a hozzá hasonló állapotokat "parkinsonizmusnak" nevezik. Olyan tünetek jellemzik őket, mint a vázizomzat élesen megnövekedett tónusa, mozgási nehézségek, a kezek remegése (remegés), maszkszerű (hipomimiás) arc és jellegzetes fintorgó járás. A betegség az egyik kéreg alatti képződmény - a substantia nigra - károsodásával jár. A substantia nigra a középagyban található szerkezet, a sejtek tirozin-hidroxilázt, a dopamin szintéziséhez szükséges enzimet tartalmaznak. A dopamin egy neurotranszmitter, amely a mozgás és az érzelmek szabályozásában vesz részt. A dopamin szintézisének megsértése súlyos neurológiai és neuropszichiátriai betegségek kialakulásához vezet. A dopamin fontossága ellenére az agyban viszonylag kevés azt szintetizáló sejt található, jelentős részük a substantia nigrában található. A substantia nigra területe az agyban valóban sötétnek tűnik a melanin sejtekben történő felhalmozódása miatt, amely a dopamin anyagcserével kapcsolatos pigment. Normális esetben a substantia nigra neuronjai a dopamin-mediátor segítségével gátló hatást fejtenek ki egyes szubkortikális képződményekre (különösen a caudatus magra). Parkinson-kórban és „parkinsonizmusban” a substantia nigra gátló dopaminerg hatása csökken, és a kolinerg idegek serkentő hatása kezd uralkodni, ami a fenti tünetekhez vezet. Így a Parkinson-kór kezelésére olyan szereket alkalmaznak, amelyek aktiválják a dopaminerg mechanizmusokat, vagy olyan szereket, amelyek csökkentik a kolinerg hatásokat.

DOPAMINERG GYÓGYSZEREK:

1. LEVODOPA (dopar) - a dopamin prekurzora, behatol a BBB-be, dopaminná alakul és kiváltja annak jellegzetes hatásait.

Rizs. 19. Keresztmetszet az agy lábain keresztül: 1 - Sylvius vízvezeték; 2 - a középagy tetője; 3 - mediális hurok; 4 - fekete anyag; 5 - a lábak alapja; 6 - okulomotoros ideg; 7 - piros mag; 8 - az oculomotoros ideg magja

A levodopát a parkinsonizmus minden formája esetén alkalmazzák (Parkinson-kór, posztencephaliticus, atheroscleroticus parkinsonizmus). Mellékhatások: hányinger, hányás, fokozott nyálfolyás, ortosztatikus hipotenzió. Lehetséges tachycardia, aritmia, fejfájás, álmatlanság, hallucinációk, görcsök, pszichózis, depresszió.

A levodopa karbidopával vagy benszeraziddal kombinált készítményeit is használják. A karbidopa megakadályozza a levodopa dopaminná történő átalakulását a perifériás szövetekben, így nagy mennyiségű levodopa kerül az agyba. A levodopa és a karbidopa kombinációi közé tartozik kire, filmezés. A levodopától nagyobb hatékonyságban és kevésbé kifejezett mellékhatásokban különböznek. A benszerazid emellett megakadályozza a levodopa dekarboxilációját a perifériás szövetekben anélkül, hogy befolyásolná a központi idegrendszer folyamatait (mivel nem hatol be a BBB-be). A levodopa és a benszerazid kombinációja lehetővé teszi a levodopa aktivitásának növelését és a mellékhatások súlyosságának csökkentését: a levodopa és a benszerazid kombinált készítménye - madopar.

2. AMANTADIN (midantan) - vírusellenes gyógyszer, amely serkenti a dopamin felszabadulását a dopaminerg struktúrákban. Az amantadint a parkinsonizmus minden formája, valamint az antipszichotikumok által okozott extrapiramidális (parkinson-kór) kezelésére írják fel. A gyógyszer gyengeséget, álmatlanságot, beszédzavart, vizeletvisszatartást, ödémát, hallucinációkat, görcsöket okozhat.

3. BROMOCRIPTIN (parlodel) - a dopamin receptor agonista a dopaminhoz hasonlóan gerjeszti a dopamin receptorokat a központi idegrendszerben. A bromokriptint Parkinson-kór, parkinsonizmus, agyvelőgyulladás (agygyulladás) szenvedése után írják fel. Mellékhatások: hányinger, hipotenzió, görcsök, hallucinációk, mozgászavarok.

4. LIZURID (lizenil) - anyarozs-alkaloidok származéka. Antiszerotonin és dopaminomimetikus hatása van. A Lisuridet migrén kezelésére alkalmazzák (főleg rohamok megelőzésére). Csökkenti a rohamok gyakoriságát és intenzitását. Dopaminerg aktivitása miatt a lisurid hatékony a parkinsonizmusban. A felvétel első napjaiban fejfájás, szédülés, ortosztatikus hipotenzió fordulhat elő. Lehetséges kábítószer-függőség.

5. A PIRIBEDIL (pronoran), PRAMIPEXOL (mirapex) nem ergot-alkaloidok, hanem dopaminreceptorokat is gerjesztenek, a levodopához képest kevésbé klinikai hatásosság jellemzi őket.

6. SELEGILIN (Yumex deprenyl) - egy szelektív monoamin-oxidáz (MAO) blokkoló, amely részt vesz a dopamin és más katekolaminok metabolizmusában. Gátolja a dopamin pusztulását, növeli a dopamin szintjét (nem befolyásolja a bél MAO-ját, nem akadályozza meg a tiramin lebomlását). Mellékhatások: szájszárazság, hányinger, hányás.

7. A TOLKAPON (Tasmar) blokkolja a COMT-t és gátolja az egyidejűleg felírt levodopa biotranszformációját, fokozva a levodopa hatását.

A KOLINERGIKUS HATÁSOKAT CSÖKKENTŐ ESZKÖZÖK (a parkinsonizmus minden típusára hatásos, beleértve a gyógyszer okozta parkinsonizmust is).

A TRIGEXIFINIDIL (ciklodol), BIPERIDEN (akineton) központi antikolinerg hatású, Parkinson-kórban csökkenti a merevséget és a tremort, megszünteti az antipszichotikumok okozta extrapiramidális rendellenességeket. A gyógyszerek nem mentesek a perifériás antikolinerg hatástól, ezért szájszárazságot, vizeletvisszatartást és székrekedést okoznak. A centrális M-kolinolitikumok ellenjavallt glaukóma esetén.

Ha a levodopa nem elég hatékony a tremorra és a parkinsonizmus egyéb tüneteire, a levodopa és a központi M-antikolinerg szerek kombinált terápiáját alkalmazzák.

A DIPHENGYDRAMINE egy antikolinerg hatású antihisztamin, amelyet dopaminerg mechanizmusokat aktiváló szerekkel kombinálva alkalmaznak.

Rizs. 20. Az agy hosszmetszete (diagram) 1 - medulla; 2 - középagy; 3 - diencephalon; 4 - kisagy; 5 - homloklebeny

5. feladat. Határozza meg, hogy a pszichotróp szerek melyik csoportja fejti ki nyugtató, gátló hatását az idegrendszerre?

Jelenleg a pszichotróp vagy pszichofarmakológiai szerek a mentális funkciókat, érzelmi állapotot és viselkedést befolyásoló anyagok széles körét jelentik. Az első modern pszichotróp gyógyszereket az 1950-es évek elején hozták létre. Ezt megelőzően neuraszténiás megbetegedések esetén elsősorban bromidokat, növényi eredetű nyugtatókat, altatókat használtak kis (nyugtató) dózisban. 1952-ben fedezték fel a klórpromazin (klórpromazin) és a rezerpin specifikus hatékonyságát elmebetegek kezelésében. Hamarosan az aminazin és a rezerpin számos analógját szintetizálták és tanulmányozták, és kimutatták, hogy ezeknek és a kémiai vegyületek más osztályainak származékai jótékony hatással lehetnek a skizofrénia és más pszichózisok, mániás szindrómák, neurotikus rendellenességek, akut alkoholos pszichózisok és a központi idegrendszer egyéb rendellenességei. 1957-ben fedezték fel az első antidepresszánsokat (iproniazid, imipramin). Ezután felfedezték a meprobamát (meprotán) és a benzodiazepin származékok nyugtató tulajdonságait. A 70-es évek elején megjelent a pszichotróp gyógyszerek új csoportja, a "nootropikum", amelynek első képviselője a piracetám volt.

A SZEDATÍV SZEREK (a sedatio - nyugtató szóból) régóta használják idegbetegségek kezelésére. A modern nyugtatókhoz, különösen a benzodiazepinekhez képest a nyugtatók kevésbé kifejezett nyugtató és antifób hatásúak. Nem okoznak izomlazulást, ataxiát, álmosságot, szellemi és fizikai függőség jelenségét, és széles körben alkalmazhatók járóbeteg gyakorlatban, különösen viszonylag enyhe neurotikus állapotok esetén. Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek szabályozó hatással vannak a központi idegrendszer működésére, fokozzák a gátlási folyamatot vagy csökkentik a gerjesztés folyamatát. Fokozza az altatók, fájdalomcsillapítók és más neurotróp nyugtatók hatását. Nincs hipnotikus hatásuk, de elősegítik a természetes alvás kezdetét és elmélyítik azt. A nyugtatók közé tartoznak a különböző természetű anyagok és mindenekelőtt a gyógynövénykészítmények (VALERIAN GYÖKÉRből, anyafűből és más gyógynövényekből származó készítmények önmagukban és különféle kombinációkban - persen, novo-passit, dormiplant). A bromidok nyugtatók. A barbiturátokat és más altatókat gyakran alkalmazzák nyugtatóként. Ebből a célból kis adagokban írják fel őket, gyakran más neurotróp anyagokkal (sedalgin, belloid, bellataminal, corvalol, Kvater keverék stb.) kombinálva. Az altatók nyugtatóként való hosszú távú alkalmazása nem tanácsos.

6. feladat. Határozza meg, hogy melyik gyógyszercsoport tartalmazza azokat a gyógyszereket, amelyek enyhítik a szorongást, szorongást, csökkentik a mentális feszültséget, izomlazítást okoznak, stabilizálják az autonóm funkciók megsértését.

A feladat megoldásához emlékezni kell arra, hogy a WHO 1967-ben bevezette az ANXIOLITIKUM kifejezést, hogy meghatározza az Oroszországban leggyakrabban NYUGATÓKNAK nevezett gyógyszereket (a latin tranquilloare szóból, hogy nyugodt, derűs legyen). E csoport fő gyógyszerei a benzodiazepin-származékok. Az eltérő kémiai szerkezetű nyugtatókat (TRIMETOZIN (trioxazin), Benzoklidin (oxilidin)) sokkal ritkábban alkalmazzák.

A neuroleptikus anyagokkal ellentétben a legtöbb nyugtatónak nincs kifejezett antipszichotikus hatása a téveszmés és hallucinációs rendellenességekre. Különböző mértékben négy farmakodinámiás tulajdonsággal rendelkeznek: szorongásoldó, hipnotikus, izomlazító és görcsoldó. Anxiolitikus (antifób) és általános nyugtató hatás a nyugtatók legfontosabb tulajdonsága. A nyugtatók megszüntetik a félelem, szorongás, feszültség, szorongás érzését. Ezért különféle pszichogén rendellenességek kezelésére használják: neuraszténia, kényszerbetegség, hisztéria, pszichopátia. Tekintettel arra, hogy a félelem, a szorongás a műtétre várva megnyilvánulhat, súlyos stresszhatások miatt nem csak a pszichiátriában alkalmazzák a nyugtatókat. A hipnotikus hatás az elalvás elősegítésében, a hipnotikumok hatásának fokozásában fejeződik ki; a kábító- és fájdalomcsillapítók hatása is fokozódik. A nyugtatók izomrelaxáns hatása a központi idegrendszerre gyakorolt ​​hatáshoz kapcsolódik, nem pedig a perifériás curare-szerű hatáshoz, ezért néha központi izomrelaxánsnak is nevezik. Ez a hatás gyakran pozitív tényező a feszültség, a félelem, az izgalom enyhítésére szolgáló nyugtatók alkalmazásakor, de korlátozza a kifejezett izomrelaxáns tulajdonságú gyógyszerek alkalmazását olyan betegeknél, akiknek munkája gyors, koncentrált reakciót igényel (közlekedési vezetők stb.). ). A nyugtató kiválasztásakor figyelembe kell venni a hatásspektrumbeli különbségeket. Egyes gyógyszerek a nyugtatókra jellemző összes tulajdonsággal rendelkeznek (például a diazepam), míg másoknak kifejezettebb a szorongásoldó hatása. Egyes gyógyszerek (MEZAPAM (rudotel)) viszonylag gyenge izomlazító tulajdonsággal rendelkeznek, ezért kényelmesebbek a nappali használatra, és gyakran nappali nyugtatóknak nevezik. Viszonylag nagy dózisokban azonban minden nyugtató képes felmutatni az erre a gyógyszercsoportra jellemző összes farmakológiai tulajdonságot. A nyugtatók hatásmechanizmusai az agy szubkortikális területeinek (limbicus rendszer, thalamus, hipotalamusz) ingerlékenységének a nyugtatók hatása alatti csökkenésével járnak, amelyek felelősek az érzelmi reakciók végrehajtásáért, valamint az ezek közötti kölcsönhatás gátlásáért. struktúrák és az agykéreg. Az érzelmek megjelenése általában a limbikus rendszerhez kötődik, amely a Peipets körön alapul (ide tartozik a hippocampus, a hypothalamus mamillaris magja, a thalamus elülső magjai és a gyrus cingulate). Ezen elképzelések szerint az érzelmi izgalom a hippocampusban keletkezik, majd a hipotalamuszba, majd a thalamus elülső magjain keresztül a gyrus cingulusba jut. A nyugtatók gátolják a poliszinaptikus gerincreflexeket is, ezáltal izomlazulást okoznak. A benzodiazepin nyugtatók azonban aktívan befolyásolják a GABA-erg rendszereket; fokozza a gamma-aminovajsav központi gátló hatását. Specifikus "benzodiazepin" receptorokat (és ezek alcsoportjait) találtak a központi idegrendszeri sejtekben, amelyeknek a benzodiazepinek exogén ligandumai. A benzodiazepinek elősegítik a GABA felszabadulását és a szinaptikus átvitelre gyakorolt ​​hatását. A fő tulajdonság - a mentális aktivitás csökkenése a tudat, a fizikai, intellektuális állapot megzavarása nélkül, az agy limbikus rendszerének elnyomásával jár a GABA gátló mediátor fokozott hatása miatt. A difenil-metán származékok (AMISIL (benaktizin)) aktívan befolyásolják az agy kolinerg rendszereit, ezért centrális antikolinergeknek is nevezik őket. A propándiol származékai (MEPROTAN (meprobamát).) nem gyakorolnak kifejezett hatást a benzodiazepinre és a kolinerg receptorokra.

21. ÁBRA A gerjesztés lefolyását a Peipets kör mentén az agyban nyilak mutatják. A corpus callosum a jobb és a bal féltekét összekötő idegrostok gyűjteménye

A trioxazin (a benzoil származéka) mérsékelt nyugtató hatású, aktiválással, enyhe hangulatjavítással, álmosság és intellektuális retardáció nélkül. Nem gátolja a mono- és poliszinaptikus reflexeket, ezért nincs izomlazító hatása. Olyan neurotikus rendellenességek esetén alkalmazzák, amelyek túlnyomórészt hypostheniás megnyilvánulásokkal (adinamia, letargia, letargia) fordulnak elő.

A különböző nyugtatók különböző neurotikus és neurózisszerű állapotokban hatékonyak. Ezért nemcsak a pszichiátriai és neurológiai gyakorlatban találtak széleskörű alkalmazást, hanem a gyakorlati orvoslás más területein is. A fő nyugtatók (benzodiazepinek, propándiol-származékok) viszonylag alacsony toxicitása ellenére csak megfelelő javallat esetén és orvosi felügyelet mellett alkalmazhatók. Ésszerűtlen és ellenőrizetlen használatuk mellékhatásokat, mentális függőséget és egyéb nemkívánatos hatásokat okozhat. A nyugtatók nem írhatók fel munka előtti és munkavégzés közbeni fogadásra gépkocsivezetőknek és más, gyors mentális és motoros reakciókat igénylő szakmáknak. Azt is szem előtt kell tartani, hogy az alkohol felerősíti a nyugtatók hatását, ezért használatuk során ne igyon alkoholos italokat.

A benzodiazepinek: KLORDIAZEPOXID (Elenium), DIAZEPAM (Seduxen, Sibazone, Relanium), MEDAZEPAM, PHENAZEPAM, TOFIZOPAM (Grandoxin), ALPRAZOLAM (Xanax), eltérő hatástartamúak.

A nyugtatók használatának fő indikációi:

1. Szorongással járó állapotok kezelése.

2. Premedikáció - műtéti előkészítés.

3. Altatók.

4. Az intravénás diazepamot a görcsrohamok enyhítésére használják.

5. Alkoholelvonás kezelése.

A mellékhatások a központi idegrendszer károsodott aktivitásával járnak: depresszió, álmosság, mozgáskoordináció (ataxia), görcsök, beszédzavar (dysarthria). Pszichotikus hatások (paradox izgatottság, álmatlanság) lehetségesek, egyéb nemkívánatos hatások is megfigyelhetők a gyomor-bél traktus részéről - hányinger, hasmenés, hányás.

A BENZODIAZEPINEK LEHETSÉGES KIADÁSA ÉS A GYÓGYSZERFÜGGŐSÉG MEGJELENÉSE.

Gyors mentális reakciót és precíz mozgáskoordinációt igénylő munkát végzők számára (járművezetők, pilóták) a legtöbb gyógyszert csak munkavégzéstől való felfüggesztés esetén írják fel. A benzodiazepinek olyan származékai, amelyeknek nincs hipnotikus hatása, csekély hatással vannak az izomtónusra - „nappali nyugtatók” - MEDAZEPAM (rudotel), TOFIZOPAM (grandoxin), TRIMETOSIN (trioxazin). Az OPIPRAMOL (pramolon) kevésbé valószínű, hogy nappali álmosságot okoz. A nyugtatók nem enyhítik a depressziót, és nem használják depressziós állapotok kezelésére.

7. feladat. Határozza meg, hogy a pszichotróp szerek melyik csoportja van nyugtató, gátló, sőt nyomasztó hatással az idegrendszerre, különösen az érzelmi zavarokra, az izgalmi állapotra, a delíriumra, a hallucinációkra, a mentális automatizmusokra és a pszichózis egyéb megnyilvánulásaira?

A NEUROLEPTIUMOK (ANTIPSZICHOTIKUS GYÓGYSZEREK) kémiai szerkezetük alapján a fenotiazin, tioxantén és butirofenon származékaihoz és más csoportokhoz tartoznak. Az antipszichotikumok, amelyeket korábban "nagy nyugtatóknak" vagy "ataractáknak" neveztek, terápiás hatást fejtenek ki pszichózisban és más mentális rendellenességekben. Ezen anyagok által okozott jellegzetes mellékhatás az extrapiramidális tünetek (parkinsonizmus).

Az antipszichotikumok sokrétű hatással vannak a szervezetre. Egyik fő farmakológiai jellemzőjük az antipszichotikus nyugtató hatás, amely a külső ingerekre adott reakciók csökkenésével, a pszichomotoros izgalom és az érzelmi feszültség gyengülésével, a félelem elnyomásával és az agresszivitás csökkenésével jár. Fő jellemzőjük a téveszmék, hallucinációk, automatizmus és más pszichopatológiai szindrómák elfojtásának képessége, valamint terápiás hatásuk skizofréniában és más mentális betegségben szenvedő betegeknél. Számos neuroleptikum (fenotiazin, butirofenon stb. csoportjai) antiemetikus hatású; ez a hatás a medulla oblongata kemoreceptor indító (trigger) zónáinak szelektív gátlásával jár. Léteznek olyan antipszichotikumok, amelyek antipszichotikus hatását nyugtató (a fenotiazin alifás származékai, rezerpin stb.) vagy aktiváló (energetikus) hatás (fenotiazin piperazin származékai, egyes butirofenonok) kíséri. Egyes antipszichotikumok antidepresszáns hatásúak. A különböző antipszichotikumok ezen és egyéb farmakológiai tulajdonságai eltérő mértékben fejeződnek ki. A neuroleptikumok központi hatásának élettani mechanizmusaiban az agy retikuláris képződésére gyakorolt ​​hatásuk lényeges; Az antipszichotikumok nyomasztó hatást fejtenek ki az agy ezen részére, megszüntetik az agykéreg aktiváló hatását. Különböző hatásuk a központi és perifériás idegrendszer különböző részein a gerjesztés előfordulására és levezetésére gyakorolt ​​hatáshoz is kapcsolódik. A neuroleptikumok neurokémiai hatásmechanizmusai közül a dopamin agyi struktúrákkal való kölcsönhatásukat tanulmányozzák leginkább. Ez a hatás antipszichotikus hatást vált ki, és a központi noradrenerg receptorok gátlása (különösen a retikuláris képződésben) túlnyomórészt nyugtató és vérnyomáscsökkentő hatásokat okoz. A PHENOTHIAZINES antipszichotikus hatása egy nitrogéntartalmú gyökhöz kapcsolódik. A nitrogénatomot három szénatommal kell elválasztani a fenotiazin fő szerkezetétől. Az ebben a helyzetben két szénatomot tartalmazó fenotiazinok elveszítik antipszichotikus hatásukat, és csak antihisztamin és nyugtató hatást mutatnak.

Nemcsak a neuroleptikumok antipszichotikus hatása, hanem az általuk okozott fő mellékhatás (a parkinsonizmushoz hasonló extrapiramidális rendellenességek) is nagymértékben összefügg a dopamin mediátor aktivitásának gátlásával. Ezt a hatást a neuroleptikumok blokkoló hatása magyarázza az agy kéreg alatti képződményeire (fekete anyag és striatum, gumós, interlimbicus és mezokortikális régiók), ahol jelentős számú dopamin-érzékeny receptor található. A legismertebb neuroleptikumok közül a noradrenerg receptorokat erősebben befolyásolja a KLORPROMAZIN (klórpromazin), LEVOMEPROMAZIN (tizercin), THIORIDAZINE (Melleril, Sonapaks), dopaminerg - FLUPHENAZINE (Moditen, Fluorphenazine), HALOPERIRIDEOL, eglonogilmazin. A nagyobb antikolinerg aktivitású neuroleptikumok esetében általában kevésbé kifejezett extrapiramidális mellékhatás figyelhető meg. Az egyik kifejezett antipszichotikus hatású neuroleptikum, amely gyakorlatilag nem okoz extrapiramidális mellékhatásokat, az AZALEPTIN (klozapin, leponex). Kémiai szerkezete szerint triciklusos vegyület, amely hasonló elemekkel rendelkezik a triciklusos antidepresszánsokhoz és részben a benzodiazepin nyugtatókhoz. Erős antipszichotikus hatással rendelkezik, nyugtató tulajdonságokkal kombinálva. Izomlazító hatása van, fokozza az altatók és fájdalomcsillapítók hatását.

A központi dopaminreceptorokra gyakorolt ​​hatás megmagyarázza egyes neuroleptikumok által okozott endokrin rendellenességek mechanizmusát, beleértve a laktáció stimulálását. Az agyalapi mirigy dopamin receptorainak blokkolásával az antipszichotikumok fokozzák a prolaktin szekrécióját. A hipotalamuszra ható antipszichotikumok a kortikotropin és a növekedési hormon szekrécióját is gátolják.

A neuroleptikumok fő indikációja a kezelés pszichózisok ( skizofrénia, mániás-depressziós pszichózis, delirium tremens). Hallucinációk, izgatottság – jól reagálnak a neuroleptikumokkal végzett kezelésre. Az apátiát, a társadalmi elszigeteltséget kevésbé hatékonyan távolítják el az antipszichotikumok.

Az antipszichotikumok görcsoldó hatásúak. A gyógyszerek segítenek csökkenteni a testhőmérsékletet. A tioridazin szexuális diszfunkciót okoz. A klórpromazin, a tioridazin fényérzékenyítő hatású. Az antipszichotikumok számos mellékhatása kombinálható a központi idegrendszerre gyakorolt ​​​​hatáshoz kapcsolódó fő mellékhatásokká és a perifériás nemkívánatos hatásokká. FŐ MELLÉKHATÁSAI: álmosság, extrapiramidális tünetek, károsodott hőszabályozás. Az extrapiramidális tünetek közé tartozik a koordinációs zavar - ataxia, akinézia - mozgáshiány, lassú mozgások. Az akció fő nemkívánatos hatásai közé tartozik az étvágy növekedése és a testtömeg növekedése, valamint az endokrin funkció megsértése.

8. táblázat

Egyes antipszichotikumok hatásának jellemzői

magas - magas aktivitás;

cf - mérsékelten kifejezett aktivitás;

alsó - alacsony aktivitás.

A PERIFÉRIÁLIS mellékhatások az ortosztatikus hipotenzió (a vérnyomás csökkenése vízszintes helyzetből függőleges helyzetbe történő mozgáskor) előfordulásában fejeződnek ki. Hepatotoxicitás és sárgaság, csontvelő-depresszió, fényérzékenység, szájszárazság és homályos látás lehetséges.

8. feladat. Határozza meg, hogy a farmakológiai anyagok melyik osztályába tartoznak a skizofrénia, mániás-depressziós pszichózis, reaktív pszichózisok esetén megfigyelt depresszió jeleit - melankólia, pszichomotoros depresszió, az asszociatív folyamatok gátlásának megszüntetése - megszüntető gyógyszerek.

A feladat elvégzéséhez fontos megjegyezni, hogy az ANTIDEPRESSZÁNSOK három fő csoportra oszthatók:

1. Antidepresszánsok – monoamin-oxidáz gátlók (MAOI):

a) irreverzibilis hatású MAO-gátlók;

b) reverzibilis MAO-gátlók.

2. Antidepresszánsok – neuronális felvétel gátlók:

a) nem szelektív neuronális felvétel gátlók;

b) szelektív neuronális felvétel gátlók.

3. Különböző csoportok antidepresszánsai.

1957-ben, amikor az izonikotinsav-hidrazid egyes származékait tuberkulózis elleni gyógyszerként vizsgálták, felhívták a figyelmet eufórikus hatásukra (a betegek hangulatának indokolatlan növekedése). Az első antidepresszáns iproniazid hatásmechanizmusának vizsgálata kimutatta, hogy képes gátolni a monoamin-oxidázt (MAO).

A MAO egy olyan enzim, amely a monoaminok, köztük a noradrenalin, dopamin, szerotonin oxidatív dezaminációját és inaktiválását idézi elő, azaz. a fő neurotranszmitterek, amelyek hozzájárulnak az idegi gerjesztés átviteléhez a központi idegrendszerben. Depressziós állapotokban a noradrenerg és szerotonerg szinaptikus transzmisszió aktivitása csökken, ezért ezeknek a neurotranszmittereknek az iproniazid által okozott inaktivációjának és agyi felhalmozódásának gátlása az antidepresszáns hatásmechanizmus vezető komponensének tekinthető. Az iproniazid és hasonló gyógyszerek az antidepresszánsok csoportját alkotják - a monoamin-oxidáz inhibitorok (MAOI-k). Az IMIPRAMINE (imizin, melipramin) hatásmechanizmusában különbözik az iproniazidtól. Nem MAO-gátló, de serkenti az agy szinaptikus átviteli folyamatait is. Ez azzal magyarázható, hogy az imipramin blokkolja a neurotranszmitter monoaminok "újrafelvételét" a preszinaptikus idegvégződések által, ami a szinaptikus hasadékban való felhalmozódását és a szinaptikus átvitel aktiválását eredményezi. Kémiai szerkezete szerint az imipramin triciklusos vegyület, ezért ezt az antidepresszánst és a hozzá közel szintetizált gyógyszereket triciklusos antidepresszánsoknak nevezték.

22. ÁBRA A triciklusos antidepresszáns imipramin szerkezeti képlete

Hosszú ideig az antidepresszánsok – a MAO-gátlók és a triciklikus antidepresszánsok – az antidepresszánsok két fő „tipikus” csoportja volt. Idővel adatok jelentek meg az új antidepresszánsokról, amelyek eltértek a "tipikusoktól" (MAO-gátlók és triciklikusok).

Tisztázni kellett a gyógyszerek ebbe a csoportba való besorolását. Fontos szerepet játszott a monoamin-oxidázok heterogenitásának megállapítása. Kiderült, hogy ennek az enzimnek két típusa van - A típusú MAO és B típusú, amelyek különböznek a hatásuknak kitett szubsztrátumokban. Az A típusú MAO főként a noradrenalin, az adrenalin, a dopamin, a szerotonin, a tiramin, a B típusú MAO pedig a fenil-etil-amin és néhány más amin dezaminációját gátolja. A MAO-gátlók vagy "vegyes" hatásúak lehetnek, mindkét enzimtípusra hatással lehetnek, vagy szelektíven hatnak az egyik enzimtípusra. A gátlás felosztása kompetitív és nem kompetitív, reverzibilis és visszafordíthatatlan. Mindez jelentősen befolyásolhatja a különböző MAO-gátlók farmakológiai és terápiás tulajdonságait. Az iproniazid és legközelebbi analógjai (más első generációs gyógyszerek) hatékony antidepresszánsnak bizonyultak, de hatásuk nem szelektivitása és visszafordíthatatlansága miatt nemkívánatos mellékhatásokat figyeltek meg alkalmazásuk során. Kiderült, hogy lehetetlen egyidejűleg használni őket számos más gyógyszerrel (metabolizmusuk megsértése miatt). Ennek a csoportnak a készítményei teljesen elpusztítják a MAO-t, és az enzim újraszintéziséhez legalább 2 hét szükséges. E gyógyszerek alkalmazásának egyik súlyos mellékhatása az úgynevezett "sajt" (vagy inkább tiramin) szindróma. Hipertóniás krízisek és egyéb szövődmények kialakulásában fejeződik ki az iprazid és analógjai tiramint vagy prekurzora tirozint tartalmazó élelmiszerekkel (sajtok, füstölt húsok stb.), valamint tiramin-szerű szerkezetű gyógyszerekkel történő egyidejű alkalmazásával. . E szövődmények fő oka a tiramin enzimatikus hasításának gátlása, amely nyomást okozó aktivitással rendelkezik. Ezek a szövődmények és az általánosan magas toxicitás (a májra és más szervekre gyakorolt ​​káros hatás) ahhoz a tényhez vezettek, hogy szinte az összes első generációs MAO-gátlót kizárták a gyógyszer-nómenklatúrából. Korlátozottan használható csak NIALAMID (niamid, novazid, nuredal). Idővel kiderült, hogy vannak olyan gyógyszerek, amelyek szelektíven gátolják az A vagy B típusú MAO-t. A reverzibilis, rövid hatású MAO A típusú gátlók (TETRIDOL, INKAZAN, (metralindol) BEFOL, MOCLOBEMIDE (Aurorix)) aktívan gátolja a noradrenalin és a szerotonin, valamint kisebb mértékben a tiramin dezaminációját, ami gyakorlatilag kiküszöböli a "sajt" (tiramin) szindróma kialakulásának kockázatát.

A triciklikus antidepresszánsok általában egyidejűleg gátolják a különböző neurotranszmitter aminok (norepinefrin, dopamin, szerotonin) újrafelvételét. A triciklikus antidepresszánsok a választott gyógyszerek az endogén depresszió kezelésére. Az IMIPRAMIN-t vizelet-inkontinencia kezelésére is használják. Az imipramin depressziós állapotban gyengíti a félelemérzetet, az apátiát, a másokkal szembeni közömbösséget, javítja a hangulatot, fokozza a szellemi és motoros aktivitást, „kiegyensúlyozott” hatást fejt ki. Az AMITRIPTYLINE kifejezettebb nyugtató hatást fejt ki. Az amitriptilin a legaktívabb antidepresszáns az „agitált” depresszióban (pszichomotoros agitációval kísért depresszió).

Vannak azonban olyan antidepresszánsok, amelyek viszonylag szelektíven gátolják a különböző monoaminok felvételét. Így a MAPROTILIN (ludiomil) egy négyciklusos szerkezetű vegyület, amely azonban szerkezetében, különösen az oldallánc mentén hasonló a triciklusos antidepresszánsokhoz. Farmakológiai tulajdonságait tekintve a maprotilin is közel áll az ebbe a csoportba tartozó antidepresszánsokhoz: gyengíti a rezerpin deprimáló hatását, fokozza a fenamin hatását. Ez egy monoamin újrafelvételt gátló, de abban különbözik, hogy viszonylag erősen gátolja a noradrenalin preszinaptikus idegvégződések általi újrafelvételét. Fokozza a noradrenalin és az adrenalin nyomást kifejtő hatását, mérsékelt antikolinerg aktivitással rendelkezik. Nem okoz MAO gátlást. A maprotilin antidepresszáns hatású, szorongásoldó és mérsékelt nyugtató hatással jár. A depresszió különféle formáira alkalmazzák, beleértve a reaktív, neurotikus, ciklotímiás, involúciós és egyéb állapotokat, amelyeket félelem, ingerlékenység kísér. A tetraciklusos antidepresszánsok - PIRLINDOL (pirazidol), MAPROTILIN (ludiomil) a dibenzociklo-oktadiének csoportjából - szelektíven gátolják a noradrenalin újrafelvételét a központi idegrendszerben, nem gátolják (ellentétben a MAO-gátlókkal) a szerotonin újrafelvételét. A PIRLINDOL nootrop hatást fejt ki, javítja a központi idegrendszer kognitív vagy kognitív funkcióit. A Pyrazidol (Pirlindol) eredeti hazai antidepresszáns gyógyszer. Szerkezete abban különbözik a többi antidepresszánstól, hogy tetraciklusos vegyület. Ez egy indolszármazék, amely szerkezeti hasonlóságot mutat a szerotoninnal, valamint a rezerpinnel és más kondenzált indolszármazékokkal. A pirazidol kifejezett antidepresszáns hatással rendelkezik, és hatásának sajátossága a timoleptikus hatás kombinációja a központi idegrendszerre gyakorolt ​​​​szabályozó hatással, amely aktiváló hatásban fejeződik ki apatikus, anergiás depresszióban szenvedő betegeknél és nyugtató hatás izgatott betegeknél. körülmények. A pirazidol jellemzője az A típusú MAO szelektív, rövid távú és teljesen reverzibilis gátlása. Ily módon jelentősen eltér a nem szelektív - irreverzibilis - MAO-gátlóktól.

A lyudiomil antidepresszáns hatását anxiolitikus és mérsékelt nyugtató, antihisztamin hatás kíséri. Javallatok - életkorral összefüggő depresszió, reaktív és neurotikus depresszió, menopauzális depresszió, depressziós hangulat ingerlékenység elemeivel, depresszió és depressziós hangulat gyermekeknél és serdülőknél. Szükséges a mentális és neurológiai állapot ellenőrzése. A mentális állapot tekintetében fáradtság, letargia, álmosság figyelhető meg. Ritkán vannak alvászavarok és rémálmok, bizonyos esetekben - fülzúgás, az ízérzés megsértése. Az idegrendszer oldaláról - fejfájás, szédülés, ritkán - görcsök, remegés, beszédzavar. A gyógyszerek antikolinerg hatásával kapcsolatos jelenségek - szájszárazság, vizeletvisszatartás. Lehetséges bőrkiütés, néha - hányinger, hányás. A szív- és érrendszer részéről ortosztatikus hipotenzió, tachycardia, aritmiák fordulnak elő, bizonyos esetekben - gynecomastia (az emlőmirigyek megnagyobbodása férfiaknál), lactorrhoea (tejképződés és -elválasztás), néha a testtömeg növekedése, ritkán - hajhullás vagy kopaszság, szexuális rendellenességek.

Az utóbbi években nagyobb figyelem irányul a szerotonin szerepére az antidepresszánsok hatásmechanizmusában. Új kémiai csoportok antidepresszánsait (FLUOXETINE (Prozac), FLUVOXAMINE, TRAZODONE (Trittico)) kapták. Ezek a gyógyszerek aktív szerotonin-újrafelvétel-gátlók, és csekély hatással vannak a noradrenalin és a dopamin felvételére. Gyengén hat a kolinerg és H 1 - hisztamin receptorokra. A szerotonin újrafelvétel-gátlókat (SSRI-ket) a depresszió különféle típusaira (különösen a félelemmel kísért depresszióra) alkalmazzák.

Az antidepresszánsok - MAO-gátlók és triciklusos antidepresszánsok mellett - jelenleg számos olyan antidepresszáns ismert, amelyek mind szerkezetükben, mind hatásmechanizmusukban különböznek a "tipikusoktól". Triciklikus antidepresszánsokat kapott (MIANSERIN (lerivon)). Ennek az "atipikus" antidepresszánsnak nincs gátló hatása a neurotranszmitterek neuronális felvételére, valamint a MAO aktivitásra. A Lerivon növeli a noradrenalin felszabadulását a szinaptikus hasadékba a preszinaptikus A2-adrenerg receptorok blokádja miatt; blokkolja az 5-HT2-szerotonin receptorokat is. Nem rendelkezik antikolinerg tulajdonságokkal. A timoanaleptikus hatás szorongásoldó és mérsékelt nyugtató hatással párosul. Biciklusos antidepresszánsokat és más kémiai szerkezeteket is előállítottak.

Valamennyi antidepresszáns közös jellemzője timoleptikus hatásuk, i.e. pozitív hatással van a hangulatra és az általános mentális állapotra. A különböző antidepresszánsok azonban eltérőek a farmakológiai tulajdonságaik mennyiségében. A MAO inhibitor NIALAMID stimuláló hatású. A rendelkezésre álló adatok szerint a MAO-gátlók gyakran hatékonyabbak, mint más antidepresszánsok (triciklikusok) „atipikus” depresszióban. A nialamidot a pszichiátriai gyakorlatban különféle nozológiai formájú depressziós állapotok kezelésére használják, amelyek letargiával, letargiával, kezdeményezőkészség hiányával kombinálódnak, beleértve az involúciós, neurotikus és ciklotímiás depressziókat. Néhány más antidepresszáns (imipramin, INKAZAN (metralindol)) timoleptikus hatást stimuláló hatással kombinál, míg az AMITRIPTYLINE, AZAFEN, FLUOROCIZIN kifejezett nyugtató hatású. Az Azafen az eredeti hazai triciklikus antidepresszáns. A farmakológiai tulajdonságok szerint az azafen közel áll az imipraminhoz, de nincs antikolinerg hatása. Az Azafen széles körben alkalmazható különféle depressziók kezelésében.

Az antidepresszánsok szelektív neuronális felvétel-gátlók, amelyek túlnyomórészt (szelektíven) blokkolják a szerotonin újrafelvételét. A FLUOXETINE, SERTALIN (stimulon), FLUVOXAMEN (fevarin), TRAZODONE (trittiko) kiegyensúlyozott hatást fejtenek ki a központi idegrendszerre, kifejezett nyugtató vagy stimuláló hatás nélkül, hosszú távú használat mellett kevesebb mellékhatásuk van a szív- és érrendszerre, mint a triciklikus. antidepresszánsok. Az antidepresszánsok nemcsak a pszichiátriai gyakorlatban találtak alkalmazásra. Krónikus fájdalomszindrómák, számos neurovegetatív és szomatikus betegség kezelésére alkalmazzák, amelyek esetenként az „álarcos” depresszió megnyilvánulásaként is felfoghatók.

Egyes triciklikus antidepresszánsok (imizin, amitriptilin) ​​nagy dózisban és hosszan tartó használat esetén kardiotoxikus hatást fejthetnek ki. Számos triciklikus antidepresszáns (amitriptilin, fluorocizin, imipramin) kifejezett antikolinerg hatással rendelkezik, ami megnehezíti alkalmazásukat prosztata hipertrófiában, bél- és hólyag atóniában, zöldhályogban és szív- és érrendszeri betegségekben szenvedő betegeknél. Ezenkívül a MAO-gátlók gyakran okoznak izgatottságot, remegést, izgatottságot, álmatlanságot, váltakozva gyengeséggel, letargiával és álmossággal a központi idegrendszer oldaláról. A központi idegrendszer részéről ortosztatikus hipotenzió lehetséges, a gyomor-bél traktus részéről - hányinger, hasi fájdalom, székrekedés, a gyógyszerek M-antikolinerg hatása szájszárazságban, vizeletretencióban és székrekedésben nyilvánul meg.