Mérsékelten differenciált keratinizáló laphámsejtes karcinóma. A méh laphámsejtes karcinóma. A szájüreg laphámsejtes karcinóma

A méh szöveteiben kialakuló rosszindulatú daganatok nagyon összetett és életveszélyes betegségek.

Ez az anomália csaknem negyedszázaddal csökkenti a betegek várható élettartamát, ami a betegség meglehetősen késői diagnosztizálásának köszönhető, amikor az már előrehaladott stádiumban van, és nem kezelhető.

A méh, pontosabban a méhnyak laphámsejtes karcinóma egy rosszindulatú daganat, amely a szerv külső rétegét borító hám külső szöveteiből képződik, fő funkciója a méh védelme a negatív külső hatásoktól és agresszív tényezőktől. .

A laphámsejtes karcinóma az emberi rendszerek és szervek rosszindulatú elváltozásainak legagresszívebb típusa.

Okoz

Még nem lehet megbízhatóan azonosítani a patológia kialakulásának kiváltó okait, azonban a tudósok arra a következtetésre jutottak, hogy a betegséget a következők okozzák:

• egyszerű papillomavírus, amely jelen van az emberi vérben, és miután egyszer odakerült, örökre a szervezetben marad;
• herpeszvírus, a világ lakosságának több mint 70% -át érinti;
• citomegalovírus;
• erózió előrehaladott stádiumában;
• polipok;
• hormonális zavarok nőknél;
• nikotinfüggőség;
• HIV - fertőzések és AIDS;
• a citosztatikus gyógyszerek túl hosszú és ellenőrizetlen bevitele;
• abortuszok és kürtázs;
• méhen belüli eszközök használata.

Ezenkívül a patológiák hajlamosak azoknál a nőknél, akik mögött túl korai szexuális kapcsolatok, rendszeres partnerváltások állnak. Aki gyakran szenved nemi betegségekben.

Fajták

Az onkológiai gyakorlatban a szerv laphámsejtes karcinómájának számos fő típusa van, amelyek mindegyikének megvannak a saját jellemzői és megkülönböztető jellemzői. Célszerű ezeket részletesebben megvizsgálni:

• mirigyes- a méhrák speciális típusa, amelyet laphám- és mirigykomponenseket egyaránt tartalmazó dimorf szerkezet jellemez. Megterheli, hogy a mirigykomponens általában rendkívül alacsony differenciálással rendelkezik, és gyakorlatilag nem fekszik le a korrekcióra;
• keratinizáló- megváltoztatja a hámsejtek szerkezeti felületi kitöltését, keratinizált töredékeket képez, amelyek csak mikroszkóp alatt láthatók. Korai diagnózissal a legbiztatóbb prognózist adja a teljes gyógyuláshoz a szerv egyéb laphámdaganatai közül;
• nem keratinizáló- a rosszindulatú formáció formáját ovális alakú szemcsés citoplazmatikus szerkezet jellemzi. Sejtes szerkezetű, bármilyen méretű lehet - kicsitől, alig megkülönböztethetőtől a több sejtmaggal rendelkező hatalmasig;
• rosszul differenciált- ez a fajta képződés sokkal veszélyesebb, mint az előző, magas differenciálódási koncentráció jellemzi, gyorsan fejlődik és rosszul kezelik;
• erősen differenciált- a differenciálódás takarékosabb mutatóiban különbözik, és jó prognózisú a kezelés után várható élettartam;
• közepesen differenciált- a szerv sejtjeiben szövettani szinten bekövetkező változások még nem irreverzibilisek, a hámsejtek részben megőrizték eredeti szerkezetüket, a bennük bekövetkezett változások még visszafordíthatóak;
• differenciálatlan- nem lehet kideríteni a kóros sejtek eredetének természetét. A betegség rendkívül agresszívnak számít, gyorsan érinti a szervet és a szomszédos testrészeket, és gyakran halálhoz vezet.

A daganat növekedésével

Ennek alapján a patológiát a következő típusokra osztják:

• exofitikus- tiszta, önálló göbös képződményei vannak, amelyek fejlődése során megnövekednek. Az eredmény egy káposztafejhez hasonló, sötétlila színű képződmény. Különbségük egy láb jelenléte, amelynek alapja végül beszivárogtatóvá válik;
• endofitikus- elsődleges göbös megnyilvánulásai vannak, amelyek helyett később volumetrikus fekély jelenik meg. Szabálytalan forma, homályos szegélyek, sűrűbb élek és érdes felület jellemzi;
• vegyes- felszívta mind az exofita, mind az endofita formák klinikai tüneteit, amelyeket tiszta formában ritkán diagnosztizálnak.

szakasz

A patológia lefolyásának négy szakasza van, amelyek a klinikai képben, a tünetekben és a női test károsodásának mértékében különböznek egymástól:

• 1 szakasz- a daganat már kialakult, és sikerült részben behatolnia a szerv szöveteibe. A formáció mérete jól kontrollált, az anomália szinte látens. Állapotát méhnyakként értelmezik. Tünetmentes, nehéz diagnosztizálni. Az oktatás mérete körülbelül 4-5 mm;
• 2 színpad- a patológia mélyen behatol a méh testébe. Gyakran már ebben a szakaszban elhagyja a határait. Nem jut át ​​a hüvelyi szövetekbe és a medence területére. A daganat mérete megnő, már a vizsgálat során is látható. A nyirokcsomók tiszták, nincsenek áttétek;
• 3 színpad- a rák a medencét, a hüvelyt érinti, a tünetek kifejezettek. A metasztázis folyamatok beindultak. A kezelés nehézkes, az anomália már nem kontrollálható. A formáció eltömíti az uretert, megakadályozva a vizelet áthaladását. kardinális orvosi beavatkozást igényel;
• 4 színpad- a betegség lefolyásának végső szakasza. A daganat szinte az egész szervet érintette, elhagyta határait, és aktívan terjed az egész testben. A metasztázisok a szomszédos osztályokat, a keringési és nyirokrendszert érintették. A kezelés nem hatékony. A tünetek súlyosak és fájdalmasak.

Tünetek

A méhrák jelenlétének fő jelei:

• hüvelyi vérzés amelyek spontán jelentkeznek a menstruáció között, nőgyógyászati ​​vizsgálat után, menopauza esetén, intimitás után és zuhanyozáskor;
• a hüvelyváladék szerkezeti tartalmának változása- konzisztenciájuk, árnyalatuk, illatuk változhat;
• a tervezett vérzés időtartamának meghosszabbítása;
• nagy koncentrációjú fehérje megjelenése a hüvelyi nyálkahártyábanéles, kellemetlen szag kíséretében - így szaga van a rothadt húsnak;
• súlyos kényelmetlenség vagy fájdalom szex közben;
• állandó fájdalom húzása az alsó hasban és a hát alsó részén;
• drámai fogyás- a rák gyakori tünete, amikor a beteg rövid időn belül a kezdeti súlyának több mint 10%-át elveszíti;
• végtagduzzanat- az ureter részleges blokádja által okozott folyadékkiáramlás akadályozása miatt következik be;
• általános gyengeség, fáradtság még enyhe fizikai megterhelés mellett is.

Szövődmények és metasztázisok

A méhrák patológiájának előrehaladott stádiumában a következő szövődmények valószínűsíthetők:

• urogenitális rendszer- a formáció húgycsőre gyakorolt ​​nyomása miatt a rendszer nem működik teljes mértékben, a vizelet stagnál, a szervben torlódás alakul ki, ami gennyes fertőzéssel fenyeget;
• máj- a szervezet nem képes túl magas koncentrációjú méreganyagok feldolgozására, ami részleges működési zavarához vezet;
• vese- belső csatornák fisztulái kísérik a szerv aktívan előforduló metasztázisának hátterében;
• először a közeli csomópontok, majd az egész szervezet.

Diagnosztika

A következő módszerek vannak a halálos betegség kimutatására:

• kezdeti vizsgálat nőgyógyász által- jelenléte a szerv tükörvizsgálatával gyanúsítható, valamint a fejlődési folyamatot kísérő anomália szerint kontaktvérzés;
• biopszia- az érintett szövet egy töredékét szövettani laboratóriumból megvizsgálják, és kimutatják a rákos sejtek jelenlétét vagy hiányát a méhben. Az anyagot a nyakból veszik;
• citológia- meghatározza a sejtek szerkezeti tartalmát, meghatározza irreverzibilitásuk mértékét, mutációra való hajlamát;
• vérvétel- általános klinikai jellegűek, lehetővé teszik a nő egészségi állapotának felmérését, annak megértését, hogy a szervezet hogyan tud ellenállni a patológiáknak, valamint a rákos sejtek toxinjai és bomlási termékei által okozott károsodás mértéke. a betegség 3-4 stádiuma;
• kolposzkópia- lehetővé teszi a szerv képének sokszorosítását a képződmény részletesebb vizsgálatához. Így már a kezdeti szakaszban diagnosztizálhatja az onkológiát. Ebben az esetben jól láthatóak a méhedények, amelyek rákos állapotban kanyargóssá válnak.

Kezelés

A terápiás intézkedések stratégiáját a patológia súlyossága és stádiuma határozza meg. A női nemi szervek kezelésének onkológiai gyakorlatában a következő módszereket alkalmazzák a rosszindulatú képződés megszüntetésére:

• daganat eltávolítása;
• kemoterápia;
• sugárkezelés.

A sebészeti beavatkozást a következő technikákkal végzik:

• a méhnyak amputációja– a szervet ék alakú hasmetszés módszerével választják el, a varratokat kimetszik a vérvesztés veszélyének kiküszöbölése érdekében;
• a méh extirpációja a hüvely felső harmadával- pre-invazív rákkal diagnosztizált nőknél, illetve olyan esetekben, amikor késes műtéti konizáció nem lehetséges;
• panhysterectomia- csak szült nők számára végezhető. Ellenjavallt a hasüreg bármely patológiájában;
• ureter stentelés- helyreállítja a húgyutak átjárhatóságát, a műtét alkalmával speciális csövet vezetnek a szervbe.

Kemoterápia- a korai szakaszban nem használják, a szerv szöveteinek térfogati elváltozásaira javallt.

Sugárkezelés- a daganat belső besugárzásával történik egy mikrokapszula segítségével, amely lehetővé teszi a rosszindulatú képződés legpontosabb befolyásolását.

Olvasson többet a sugárterápiáról a női reproduktív rendszer laphámsejtes karcinómájának kezelésében ebben a videóban:

Előrejelzés

Időben történő kezeléssel a betegség tökéletesen korrigálható, a túlélési prognózis optimista. A daganat lefolyásának stádiumától függően az ötéves túlélés dinamikája a következő:

• 1 szakasz – 90-92%;
• 2 fokozatú – 73-75%;
• 3 fokozatú – 35-37%;
• 4 fokozatú – 6-7%.

Ha nem vesz igénybe orvosi segítséget, a nők mindössze 17%-ának van esélye az 5. küszöb leküzdésére.

A szervek és rendszerek sejtjeinek degenerációja miatt rosszindulatú daganatok alakulhatnak ki a test különböző részein. A laphámsejtek onkológiai átalakulásával laphámsejtes karcinóma alakul ki.

A laphámsejtes karcinóma egyfajta karcinóma, amelyet meglehetősen gyors progresszió és nagyfokú agresszivitás jellemez. Rövid időn belül képes behatolni a bőr rétegeibe vagy a különböző belső szervek falaiba, áttéteket küldve a nyirokcsomókba. Általában egy ilyen betegséget gyakrabban diagnosztizálnak idősebb embereknél (65 év felett), férfiaknál.

Ennek a betegségnek a keratinizáló formája is a differenciált kategóriába tartozik. A laphámsejtes karcinóma minden típusa közül a legkedvezőbb fajtának tartják, mivel viszonylag lassú progresszióra hajlamos. Az orvosok ezt a betegséget feltételesen kedvezőnek tekintik.

A laphámsejtes keratinizáló ráknak van egy fő jellemzője. A daganat összetételében differenciált onkológiai sejteket tartalmaz, amelyek sajátos szövettani hovatartozással rendelkeznek. Az orvosok néha gyöngynek nevezik őket sajátos szürkésfehér színük miatt, némi csillogásukkal. Vizuálisan látható a daganatot lefedő, sárgás szegélyt képező kérges pikkelyek jelenléte.

A daganatképző sejtek differenciálódási foka határozza meg az ilyen diagnózisú betegek kedvező prognózisát. Minél nagyobb, annál lassabban nő a rák mérete.

Lokalizáció

A tudósok biztosak abban, hogy a keratinizáló típusú laphámsejtes karcinóma a test különböző részeit érintheti, még azokat is, amelyekben nincsenek keratinizáló típusú sejtek (és jelenlétük jellemző a bőrre). Hasonló helyzet válik lehetővé az elsődleges metaplázia miatt, amikor a kezdetben normális sejtek keratinizált sejtekké alakulnak, majd onkológiai folyamatok következnek be bennük.

Ennek ellenére a bőr a keratinizálódó laphámsejtes karcinóma leggyakoribb lokalizációs helye. Az esetek túlnyomó többségében az arcon vagy a fejen található.

Megnyilvánulások

A laphámsejtes karcinóma tüneteit a betegség helye, valamint a daganat alakja határozza meg. A betegség különösen a következő esetekben fordulhat elő:

• Exofitikus forma (papilláris). Jellemzője egy csomó megjelenése, amely egyértelműen elhatárolódik a környező szöveti területektől, és fokozatosan növekedni kezd. A karfiolvirágzathoz hasonló megjelenésű daganat képződik. Kifejezetten egyenetlen gumós szerkezet jellemzi, és egy kis mélyedés van a közepén. Idővel ez a formáció kifekélyesedhet.
• Endofita forma. Ilyen helyzetben egy kis primer góc gyorsan kifekélyesedik, és helyette egy meglehetősen nagy fekély lép fel. Szabálytalan alakja, sűrű szélei, a középső rész fölé kissé emelkedett, durva alja jellemzi, amelyen nagyon bűzös szagú, fehéres bevonat látható. Az ilyen típusú karcinóma megkülönböztető jellemzője, hogy a fekély vizuálisan nem változtatja meg méretét, mivel a kóros sejtek egyre mélyebbre nőnek, ami az izmok, csontok, szomszédos szervek stb. károsodásához vezet.

A rák laphámsejtes formájának egyéb megnyilvánulásait a daganatképződés helye határozza meg:

• A bőr érintettsége esetén a daganatos elváltozás fájdalmat, a szomszédos bőr duzzadását és kipirosodását, valamint viszkető érzést okozhat. Égés is lehetséges. Maga a daganat könnyen megsérülhet és vérzik.


• Az ajak onkológiai képződménye először pecsétként nyilvánulhat meg, amely külsőleg hasonlít a környező szövetekhez. Idővel azonban a daganat színe megváltozhat, kifekélyesedhet, nőhet és fájdalmassá válhat.
• A tüdőben lokalizált karcinóma leggyakrabban tünetmentes. A beteget azonban zavarhatja az érthetetlen és hosszan tartó száraz köhögés, belégzési fájdalom, hirtelen fogyás, rekedtség, láz. Előfordulhat általános gyengeség, légszomj, hemoptysis.
• A gége veresége nyelési és légzési nehézségekkel, rekedt hanggal, tartós köhögéssel és idegentest-érzéssel jelentkezik. Előfordulhat hemoptysis.
• Ha a laphámsejtes karcinóma a szájüregben lokalizálódik, akkor fájdalmasan, aktív nyáladzásban, kellemetlen szagban, rágási és beszédzavarban érezhető.
• A mandulák veresége nyelési nehézséget, súlyos fájdalmat okoz a garatban. A mandulákon vizuálisan meg lehet vizsgálni a fehéres, meglehetősen sűrű gócokat, amelyek fekélyesedhetnek.

A keratinizáló típusú laphámsejtes karcinóma a test más területein is előfordulhat. A sejtek onkológiai degenerációjának pontos okait jelenleg nem ismerik az orvosok.

Diagnosztika

A karcinóma diagnózisának megerősítése és típusának meghatározása érdekében az orvos számos vizsgálatot végezhet:

• szemrevételezés.
• Az érintett terület tapintása.
• Konfokális mikroszkópia (csak a bőrrák diagnosztizálásában segít).
• Az endoszkópos beavatkozás különféle módszerei.
• Röntgen vizsgálat.
• CT (számítógépes tomográfia).
• MRI (mágneses rezonancia képalkotás).
• Az összegyűjtött anyag szövettani elemzése.

A diagnózis felállításához általában elegendő az érintett szövet részecskéinek vizsgálata és elemzése (biopszia). Egyéb diagnosztikai módszerek nem kötelezőek.

A kezelés jellemzői

A keratinizáló típusú karcinóma laphámsejtes formája csak a fejlődés korai szakaszában kezelhető sikeresen. Az orvosok általában a következőket határozzák meg:

• Sebészeti beavatkozás az érintett szövet eltávolítására. Ezenkívül a nyirokcsomók eltávolíthatók, ha áttétek érintették őket.
• sugárkezelés.
• Kemoterápia.

A laphámsejtes karcinóma kezelési módszereit egyénileg választják ki. Ebben az esetben az orvos a daganatképződés méretére, a metasztázisok jelenlétére, a betegség lefolyására és a beteg egyéni jellemzőire összpontosít.

Ebbe a csoportba tartozik daganatok, melynek sejtjei nem rendelkeznek a laphám-, mirigy- és kissejtes daganatokra jellemző tulajdonságokkal. A daganat nagy sejtrétegekből áll, halvány, általában homogén, néha finomszemcsés vagy "üres" citoplazmával. A magok oválisak, kerekek vagy polimorfak, markáns magvakkal, ilyen szerkezetű területek laphámrákban és adenokarcinómában találhatók.

Nagysejtes rák túlnyomórészt központi helyen helyezkedik el, lekerekített szürke, sárgás vagy szürkés-vörös csomós megjelenésű, lágy állagú. A nekrózis gyakran látható területei, de üregek kialakulása nélkül. A szövettani vizsgálat szerint a nagysejtes karcinóma 15-20%.

azonban diagnózis, a bronchobiopszia anyaga alapján a műtéti anyag tanulmányozása után változhat. További foltok használata lehetővé teszi a mirigyes vagy laphám differenciálódás jeleinek kimutatását. A nagysejtes karcinóma ultrastruktúrájának tanulmányozása kimutatta, hogy ez a csoport heterogén, ide tartoznak az adenokarcinóma és laphámsejtes karcinóma jeleit egyaránt mutató daganatok. A nagysejtes karcinóma tehát nem külön hisztogenetikai forma, hiszen a daganat formai morfológiai sajátosságai szerint osztályozzák, ami fénymikroszkóppal nem sorolható be a fenti csoportokba. A nagysejtes karcinómának 2 altípusa van: óriássejtes és tiszta sejtes karcinóma.

Óriássejtes rák nagy, nagyon polimorf, gyakran többmagvú sejtekből áll, bőséges kis vakuolizált citoplazmával és kifejezett degeneratív elváltozásokkal. A daganatban sok polimorfonukleáris leukocita található, beleértve az óriássejtek citoplazmáját ("fagocita aktivitás"). A szakirodalom szerint az óriássejtes karcinóma egyes formáinál (elektronmikroszkópos vizsgálattal) mirigydifferenciálódás jeleit találjuk. Az óriássejtes karcinóma egy erősen rosszindulatú daganat, amelyet széles körben elterjedt limfogén és hematogén metasztázisok jellemeznek.

tiszta sejtrák nagy sejtekből áll, világos habos vagy "üres" citoplazmával és lekerekített maggal. A daganatsejtek nem tartalmaznak nyálkát, keratint. Néha a glikogént a citoplazmában határozzák meg. A laphámsejtes karcinómákban és az adenokarcinómákban tiszta sejtekkel rendelkező területek találhatók. Az elsődleges tiszta sejtes tüdőrák rendkívül ritka. A tiszta sejtes karcinóma legtöbb formája a veserák áttétje, emellett a tiszta sejtes karcinómát meg kell különböztetni a jóindulatú, tiszta sejtes tüdődaganattól („cukortumor”).

Mirigy laphámsejtes karcinóma laphámsejtes karcinóma és adenokarcinóma elemeinek kombinációja jellemzi. A rendelkezésre álló korlátozott adatok szerint ezek a daganatok hasonlóságot mutatnak az adenokarcinómával: perifériás lokalizáció, nagy méret, kifejezett metasztázisra való hajlam (mire a daganatot észlelik, már vannak áttétek). A megfigyelések nagy sorozatában ez a forma a bronchogén karcinómák kevesebb mint 1%-a.

Mikroszkópos vizsgálatkor ezek többsége daganatok a nagysejtes karcinóma differenciálatlan formáinak szerkezete, melyben gyöngyképződéssel járó laphám differenciálódási gócok és nyálkaképződéssel járó adenokarcinómának megfelelő mirigydifferenciálódási területek találhatók.

Karcinoid daganat az APUD rendszer daganataira utal. Egyformán gyakran fordul elő férfiaknál és nőknél bármely életkorban, főleg fiatalokban és középkorban. Lokalizáció szerint megkülönböztetjük a semleges és a perifériás karcinoidokat.

Központi karcinoid daganatok körülbelül 90%-át teszik ki, szegmentális, lebenyes és nagyobb hörgőkből származnak. Jellegzetes makroszkopikus megjelenésük van, lédús szürkéssárga vagy szürkésvörös színű, sima vagy finom szemcsés felületű polipoid képződmény, változatlan nyálkahártyával borítva, kinyúlik a hörgő lumenébe (endobronchiális növekedés). A daganat benőhet a hörgő falába és a szomszédos tüdőszövetbe (endoexobronchiális növekedés). A méretek néhány millimétertől 10 cm-ig változhatnak.

Mikroszkopikusan daganatkutatás kis monomorf sejtekből áll, amelyeknek kifejezett gyengén eozinofil vagy könnyű citoplazmája van. A magok központi elhelyezkedésűek, egyenletes eloszlású kromatint és különálló sejtmagot tartalmaznak. A sejtek lehetnek prizma alakúak, ovális, jól meghatározott vagy hiperkróm magokkal. A citoplazma mennyisége és tinctoriális tulajdonságai változóak, ami összefüggésben lehet a sejtek funkcionális állapotával. Néha a karcinoid sejtek nagyokká válnak, nagy mennyiségű intenzíven eozinofil finomszemcsés citoplazmával és lekerekített, sötét vezikula alakú maggal (oncocytás típus). A karcinoidokban lévő mitózisok ritkák vagy hiányoznak.

Ketrecekben karcinoidok Grimelnus szerinti festéskor argirofil szemcsék mutathatók ki (ez a módszer hatékonyabb, mint a Fontan Masson szerinti festés). Néha a karcioidokban kis nyálkaképződési gócok láthatók. A karcinoid sejtekben végzett elektronmikroszkópos vizsgálat folyamatosan jellegzetes neuroszekréciós szemcséket tár fel, elektronsűrű középponttal és könnyű peremmel. Ezeket a szemcséket Grimelius-festéssel is kimutatták egy fény-optikai vizsgálatban. Az 500 nm-nél nem nagyobb szemcséket azonban fénymikroszkóppal nem lehet kimutatni.

Sejtek karcinoidok különböző méretű alveolusok (ún. "mozaikszerkezetek") és különböző szélességű trabekulák (1-2-3 sejt) formájában helyezkednek el. Az alveoláris és trabekuláris területeken pszeudoglanduláris és rozetta struktúrák találhatók. Ezen képződmények lumenében homogén, eozinnal festett tartalom található, amely nem érzékeli a nyálka színét. Egy daganatban különböző szerkezetű területek fordulhatnak elő. A karcioidokban sok edény található - vékony falú kapillárisok és szinuszoidok. A stroma vagy érzékeny, nagyszámú érrel, vagy jól körülhatárolt, csontképződési területekkel hialinizált.

Nehézségek a szövettani diagnózisban karcinoidok főleg a bronchobiopszia vizsgálatánál fordulnak elő. A karcinoidot meg kell különböztetni a kissejtes és az adenoid cisztás ráktól.

Perifériás karcinoid daganatok körülbelül 10%-át teszik ki véletlenül. A daganat általában a tüdő parenchymájában található korlátozott, de nem kapszulázott csomó formájában, puha, szürkés rózsaszín vagy szürkéssárga színű, vérzésekkel. A hörgőkkel való kapcsolat nem észlelhető.

Szövettani kép tarkaabb, mint a központi karcioidoknál. Egyes daganatok ugyanazokkal a sejtekkel és szerkezettel rendelkeznek, mint a központi karcinoidokban, míg másokat orsó alakú sejtek dominálnak, amelyek organonstruktúrákat alkotnak vagy véletlenszerűen helyezkednek el, néha mesenchymális daganatot szimulálva. A perifériás karcinoidok sejtjei nagyok, világosabb eozinofil citoplazmával és polimorf ovális sejtmaggal. A mitózisok gyakoribbak, de nem sokak. A sejtek száma, a sejtek és a sejtmagok mérete, színezési tulajdonságai széles skálán mozognak. Grimelius-festéssel a sejtek citoplazmájában argirofil szemcséket, elektronmikroszkópos vizsgálat során neuroszekréciós szemcséket mutatnak ki. A nyálkafolt mindig negatív.

A tüdő karcinoid daganatai, általában nem jár együtt karcinoid szindróma kialakulása. Alacsony minőségű neoplazmáknak minősülnek. Ismeretes, hogy mind a központi, mind a perifériás karcinoidok áttétet képezhetnek nyirokcsomókban és távoli szervekben. Nincs konszenzus a metasztázis gyakorisága és a karcinoid szövettani szerkezete közötti összefüggésről. Ennek ellenére az irodalomban széles körben használják az „atípusos carcinoid tumorok” kifejezést, amely körülbelül 10%-ot tesz ki. Gyakran nagyobb méretűek, mint a tipikus karcinoidok; Szövettanilag kifejezett nukleáris és celluláris polimorfizmusban, nukleáris hiperkrómában, magasabb mitotikus aktivitásban, károsodott hisztoarchitektonikában, megnövekedett nekrózisban és vérzésekben különböznek egymástól. Meg kell jegyezni, hogy ezekkel a daganatokkal gyakrabban fordulnak elő áttétek. A karcinoidok a regionális nyirokcsomókon kívül áttétet adnak a májba (ami karcinoid szindróma kialakulásával párosul), a csontokba (oszteoblasztos áttétek kialakulásával) A tüdőkarcinoid daganatok 5 éves túlélési aránya 90%.

A nők vizsgálatakor egyre gyakrabban mutathatók ki kóros elváltozások a női nemi szervekben. Ennek számos oka van, és továbbra is rejtély, hogy végül mi váltja ki a rendellenes sejtregeneráció folyamatát. A betegség minden esete egyedi, és a kezelés módjait is meg kell keresni a beteg egyéni jellemzői alapján. Az endometrium mirigyrák a női nemi szervek leggyakoribb onkológiai rendellenessége.

Megfelelő működés esetén a méhnyálkahártya réteg havonta megújul, majd felhalmozódik, megtermékenyítetlen petesejt esetén eltávolítjuk. Ennek az időszaknak a hossza a nő menstruációs ciklusától függ. Az egyedülálló mechanizmus, amelyen a család folytatása függ, néha rosszindulatú daganat - endometrium mirigyrák - miatt meghiúsul. A rákos daganat a méh nyálkahártyájának mirigyeiből indul ki. Különféle okok provokálhatnak rosszindulatú folyamatot, és a modern orvostudomány megpróbálja megtalálni és tanulmányozni a főbbeket.

A méhnyálkahártya-rák általában olyan életkorban alakul ki a nő testében, amelyben hormonális változások következnek be. Ennek oka a belső elválasztású mirigyek működésének megzavarása, amely a nő testében külső okok hatására keletkezett.

Ebben az időszakban a méh már nem képes reproduktív funkciót ellátni, és a benne elhelyezkedő endometrium mirigysejtjei a hormonszint mutációi következtében ellenőrizetlen osztódásba kezdenek rosszindulatú daganatok kialakulásával. A fejlődésben, a sejtosztódásban és a méh mutációiban bekövetkező zavarokat okozó fő tényezők:

• a nő életkora, mivel a jogsértéseket leggyakrabban a menopauza idején figyelik meg a nőknél;
• túlsúly, a zsírszövet hormonális aktivitása miatt;
• diabetes mellitus, különösen magas vérnyomással és elhízással kombinálva, amelyek a szénhidrát-anyagcsere megsértésének eredménye, amelyet viszont hormonális rendellenességek okoznak;
• meddőség menstruációs rendellenességekkel, az ösztrogén hormon növekedésével;
• hormonpótló terápia;
• dohányzás, rákkeltő anyagoknak való kitettség és sugárzás;
• krónikus gyulladásos folyamatok a kismedencei szervekben és a méhben;
• a papillomavírus jelenléte a szervezetben.

Fontos! Ezenkívül növeli a mirigyrák valószínűségét azoknál a nőknél, akiknek generációiban ilyen betegségek fordultak elő. Az öröklődés ebben az esetben nagy szerepet játszik, valamint a mirigyrák a legközelebbi rokonaiban.

Méhnyak laphámsejtes karcinóma – a betegség klinikai és prognosztikai jellemzői

E.K. Tanriverdieva, K.I. Jordánia, T.I. Zakharova, E.V. Prikhodko, L.T. Mammadova

Klinikai Onkológiai Kutatóintézet, Orosz Rákkutató Központ, N.N. N.N. Blokhin RAMS, Moszkva

Elérhetőségek: Elnara Kurbanali kyzy Tanriverdiyeva [e-mail védett]

A mirigyes laphámsejtes karcinóma a méhnyakrák ritka formája. A kis számú megfigyelés miatt a méhnyak mirigyes laphámsejtes karcinóma továbbra is kevéssé ismert betegség, bár az első említés 1956-ból származik, amikor A. Glucksmann és C.D. Cherry volt az első, aki leírta a méhnyak adenomáját.

Kulcsszavak: mirigy laphámsejtes méhnyakrák, prognózis

A méhnyak adenosquamous sejtes karcinóma - a betegség klinikai és prognosztikai jellemzői

E.K. Tanriverdieva, K.I. Zhordania, T.I. Zakharova, E.V. Prihodko, L.T. Mamedova

Szövetségi Állami Költségvetési Intézmény N.N. Blokhin Orosz Rákkutató Központ, Orosz Orvostudományi Akadémia, Moszkva

A méhnyak adenosquamous sejtes karcinóma a méhnyakrák ritka formája. A kis számú megfigyelés miatt a méhnyak adenosquamosus sejtes karcinómája továbbra is kevéssé ismert betegség, bár az első említés 1956-ból származik, amikor A. Glucks-mann és C.D. Cherry először leírta a méhnyak vegyes karcinómáját (adenoacanthoma).

Kulcsszavak: adenosquamous cell carcinoma a méhnyak, prognózis

Bevezetés

A méhnyakrák (CC) még mindig az egyik vezető helyet foglalja el a női rákos megbetegedések és halálozások szerkezetében Ázsia, Afrika és Latin-Amerika fejlődő országaiban, és minden gazdaságilag fejlett országban fontos egészségügyi és társadalmi probléma.

Oroszországban a CC a 2. helyet foglalja el az onkogynekológiai megbetegedések szerkezetében a méhtest rákja után. Az elmúlt évtizedekben a mirigyes méhnyakrák előfordulása a nyugati országokban a méhnyak rosszindulatú daganatos eseteinek 5%-áról 20-25%-ra nőtt. A méhnyakrák stádiuma, a daganat mérete, szövettani típusa és differenciáltsága, a limfocita infiltráció mértéke és a regionális nyirokcsomók (LN) sebészi kezelést követően megállapított metasztatikus elváltozásainak mértéke mindmáig nagy jelentőséggel bír nemcsak leíró, hanem prognosztikai szempontból.

A méhnyakrák lefolyásának előrejelzésére hagyományosan elsősorban a posztoperatív anyag alábbi morfológiai jellemzőit alkalmazzák:

A daganat szövettani típusa;

A mérete;

Az alatta lévő szövetekbe való behatolás mélysége;

Metasztázisok jelenléte a regionális LU-kban.

b. Fruñing th a1. 1962-ben határozta meg először a tartalék sejthám pluripotens funkcióit

ly a méhnyakon, és azonosított 2 szövettani típusú laphám CC (SCC) eredetétől függően - rétegzett laphámból vagy az oszlopos hám tartalék sejtjeiből.

A később megjelent vélemény, amely megmagyarázza a különféle szövettani formák megjelenését a tartalék sejtekből, meghatározza az állapot jellemzőinek tanulmányozásának függőségét és e sejtek minőségi jellemzőiben bekövetkező változásokat. Különösen az oszlopos epitélium tartalék sejtjeit tekintik pluripotensnek, amelyek képesek rétegzett laphám és mirigyhám kialakítására a tumornövekedés folyamatában.

Ennek a rosszindulatú formának a klinikai lefolyásának kétértelműsége elsősorban a daganat biológiai jellemzőinek heterogenitásából adódik. A WHO szövettani osztályozásában (2003) a méhnyakrák több mint 20 változatát azonosították, köztük a laphámrákot és a differenciálatlant.

Úgy gondolják, hogy a GPRShM nagyobb hatékonysággal rendelkezik limfogén metasztázisban, mint a PLNShM és az AShM. Az alacsony differenciált nyálkatermelő CSM és a nyálkát termelő LPRShM viszont hasonló klinikai lefolyású.

Nőgyógyászat

Nőgyógyászat

A morfológusnak néha rendkívül nehéz elkülöníteni ezt a 2 típusú daganatot.

Az FSPSM 3 fő formáját azonosították:

Ütközéses típus, amely teljesen különálló komponensekből áll - invazív laphámsejtes karcinóma szövete és mirigyes elemek;

Két olvasztott elem diffúz szétterítésű szövetek;

Túlnyomórészt laphámos szövetek, de a citoplazmatikus vakuólumokban mucint tartalmaznak.

Általában úgy gondolják, hogy a GPRShM prognózisa rosszabb, mint a PLNShM. Azonban N.M. BY^Yop e! a1. ne vonj le ilyen következtetést. Az ezzel kapcsolatos tudományos tanulmányok ritkák, rendkívül ellentmondásosak és megbízhatatlanok.

A vizsgálat célja néhány klinikai és prognosztikai tényező befolyásának vizsgálata volt a VPCC-ben szenvedő betegek túlélésére.

Anyagok és metódusok

A vizsgálatban 156, 24 és 73 év közötti méhnyakrákos beteg vett részt, akiket az Orosz Rákkutató Központ Szövetségi Állami Költségvetési Intézményében kezeltek, N.N. N.N. Blokhin RAMS 1981-2005-ben. A fő vizsgálati csoport 56, 24 és 66 év közötti VCC-ben szenvedő betegből állt, az 1. kontrollcsoport 50 AS-ban szenvedő betegből, a 2. kontrollcsoport pedig 50 CCC-s betegből állt. Elkészült az 1981-2001-ben kezelt betegek kórtörténetének retrospektív elemzése, valamint a 2002-2005-ben kezelt betegek VSPCC lefolyásának prospektív vizsgálata.

A terápia megkezdése előtt minden beteg teljes klinikai, laboratóriumi és műszeres vizsgálaton esett át az N.N. N.N. Blokhin RAMS. A CSP-ben szenvedő betegeknél az 1,1-2 (a betegek 35,7%-a) és a 4,1-6 (33,9%) cm-es, míg az ASM-es betegeknél az 1,1-2 (32%) cm-es daganatok voltak túlsúlyban. méretekkel< 1 см (30 % больных). Оценку стадии заболевания на дооперационном этапе проводили в соответствии с международной классификацией ТКМ (2002) и классификацией FIGO. У больных ЖПРШМ чаще всего встречались опухоли 1В1 (26,8 %) и 11В (21,4 %) стадий. В контрольных группах у пациенток с АШМ преобладали опухоли 11А (34 %), у больных

PLRShM - IB (50%) szakaszok. Az 56 VCC-s beteg közül a daganat szövettani vizsgálata a kezelés megkezdése előtt 12-nél (21,4%) CCC-t, 2-nél (3,6%) CSM-et és 2-nél (3,6%) in situ carcinomát (CIS) diagnosztizáltak. Az 50 fős ASM-betegből álló 1. kontrollcsoportban a kezelés megkezdése előtti vizsgálat során 3 (6%) igazolt VCC, 2 (4%) PLCC és 2 (4%) CIS, a 2. kontrollcsoportban. csoport Egy 50 CCC-s betegből álló csoportban 3 (6%) betegnél észleltek CIS-t. A VPCC-s betegek 39,2%-ánál (többségében) endofitikus tumornövekedés, 28,6%-ban exofitikus, 26,8%-ban vegyes, 17,9%-ban a medencefalat nem érő parametriális infiltráció, 8 9%-ban pedig a vese elterjedése. daganatos folyamatot figyeltek meg a medence falaiban. Az 1. kontrollcsoportban az endofitikus (32%), a 2. csoportban exofitikus (42%) növekedési formájú daganatok domináltak. A méhnyakrákos betegek kezelését a daganat prevalenciájától és az egyidejű szomatikus patológia súlyosságától függően végeztük. A GPRS-ben szenvedő betegek 98,2%-ánál radikális műtétet, 1,8%-ban palliatív beavatkozást végeztek. További (kombinált és komplex) kezelésben 56 GPRS-ben szenvedő beteg közül 52 (92,86%) részesült. Preoperatív terápia 4 (7,1%), postoperatív - 40 (71,4%), mindkét típusú kiegészítő kezelés 8 (14,3%) betegnél történt. A preoperatív kezelést, beleértve a sugárterápiát (RT) és a kemoradioterápiát (CRT), 11 (19,6%), illetve 1 (1,8%) beteg tolerálta. CRT-t 3 IIB stádiumú méhnyakrákos és 1 IIIA stádiumú méhnyakrákos betegnél végeztek. A kemoradiációs kezelés RT és ciszplatin kombinációból állt, heti 40 mg/m2 dózisban.

Preoperatív RT-t adtunk az IB2-IIA stádiumú betegeknek, valamint az IB1 stádiumú betegeknek a medencei nyirokcsomók metasztatikus elváltozásának echográfiás jelei jelenlétében és a IIB stádiumban - nyaki infiltrátum jelenlétében.

Távoli gamma terápiát 6 GPRS-ben szenvedő beteg kapott, intracavitaris - 1, kombinált - 5.

Három fő besugárzási lehetőséget alkalmaztak:

A regionális metasztázis elsődleges fókuszának és területeinek távoli besugárzása statikus vagy mobil módban. A statikus távoli gammaterápiában két, egymással szemben lévő, 15 x 17 vagy 16 x 18 cm méretű figurás mezőt alkalmaztak, mobil módban - kéttengelyes inga besugárzást 180-200 ° lengésszögben, párhuzamos lengéstengelyekkel 5 x mezővel. 17 vagy 6 x 18 cm méretű, egyszeri fókuszdózis (ROD) 2 Gy, teljes dózis (SOD) - 20-30 Gy. A műtétet 12-14 nappal az RT vége után végezték;

Kismedencei LU-k távoli besugárzása négy statikus göndör mezővel

4 x 12,5 x 14 cm, a test központi tengelyéhez képest ferdén helyezkedik el. ROD - 4 Gy a 4 frakció mindegyikéhez, SOD - 16 Gy. A primer fókusz befolyásolására intracavitaris gamma terápiát alkalmaztunk távoli besugárzás előtt és után 10 Gy dózisban 2 frakció esetén az Agat-B készüléken, vagy 15-18 Gy dózisban 2 frakciónál. A műtétet az RT vége után 3-5 nappal végezték el;

Intenzív koncentrált távoli besugárzás mobil üzemmódban 4 x 10 x 12 cm méretű mezőkkel, lengési szög - 90-180 °, ROD - 5-5,5 Gy, SOD minden paraméternél - 20 Gy.

A posztoperatív kezelést 56 VPCC-ben szenvedő beteg közül 48 (85,7%) végezték, és kemoterápiát, RT-t és CRT-t 2 (3,6%), 43 (76,8%) és 3 (5,4%) betegnél végeztek.

eredmények

56 GPRS-ben szenvedő beteg átlagéletkora volt

46,7 ± 9,7 év, a betegség leggyakrabban 41-60 éves nőknél fordult elő (az esetek 71,4%-a). A vizsgálat során 56 beteg közül 27 (48,2%) volt reproduktív korú, 2 (3,6%) premenopauzás, 22 (39,3%) menopauzás, 5 (8,9%) pedig posztmenopauzás volt. Az ASM-ben szenvedő betegek átlagéletkora szignifikánsan magasabb volt, 55,1 ± 9,9 év, ebben a csoportban a betegek 74%-a volt 50 év feletti. Nem volt szignifikáns különbség az átlagéletkorban a GPCC-ben és a PLCC-ben szenvedő betegek között.

A CC korai stádiumában szenvedő betegek egy külön vizsgálatában nem volt statisztikailag szignifikáns különbség a VCC-ben (26,3 ± 22,5%) és ACC-ben (31,5 ± 14,0%) szenvedő betegek 5 éves túlélési aránya között. Ha összehasonlítjuk a CC korai stádiumában szenvedő betegek relapszusmentes túlélési arányát, szignifikánsan (p = 0,02), alacsonyabb 5 éves túlélési arányt figyeltek meg a VCC-ben szenvedő betegeknél (26,3 ± 22,5%), mint a PLCC-ben szenvedő betegeknél. (68, 6 ± 16,3%).

Mindazonáltal az előrehaladott stádiumú betegek túlélésének vizsgálatakor azt találták, hogy a VCC szövettani szerkezete az egyéves relapszusmentes túlélés szintjének jelentős csökkenésével jár - 10,9 ± 14,6% (medián - 6,7 hónap). . A CCC-ben szenvedő betegek egyéves túlélése elérte az 50 ± 20,4%-ot (medián, 10,5 hónap), az ACC-s betegeknél pedig a 31,2 ± 25,2%-ot (a mediánt nem érte el).

Általánosságban elmondható, hogy a GPCC-ben szenvedő betegek egyéves relapszusmentes túlélése 79,2 ± 5,6%, 3 évesnél - 55,9 ± 7,1% és 5 évesnél - 53,5 ± 7,2% (medián - 80,1 hónap). A PCC és AShM betegek hasonló mutatói szignifikánsan magasabbak voltak. A PCC-ben szenvedő betegek teljes egyéves túlélése elérte

91,7 ± 4,0%, 3 évesek - 80,6 ± 5,8% és 5 évesek -

77,0 ± 6,3%, ASM esetén ezek az adatok megegyeztek

89,7 ± 4,4; 76,0 ± 6,3 és 72,3 ± 6,7%.

A VCC progressziójára és a betegségből eredő mortalitásra vonatkozó prognosztikai tényezők azonosítására a vizsgálatba bevont betegek klinikai, laboratóriumi és morfológiai adatainak egy- és többváltozós regressziós analízisét alkalmazták. A regressziós modellek felépítése során 40 beteg adatait használtuk fel a képzési minta elkészítéséhez, a fennmaradó 16 beteg adatait pedig a vizsgálati mintához.

Az egyváltozós regressziós elemzés az egyes tényezők hatásának erősségét külön-külön is figyelembe véve a következő tényezőket tartalmazza: korcsoport; a menstruációs funkció állapota; a szexuális tevékenység kezdetének ideje; terhesség, szülés és abortusz jelenléte a történelemben; nőgyógyászati ​​betegségek jelenléte a történelemben (kivéve a méhnyak betegségeit); a méhnyak betegségeinek jelenléte a történelemben; nőgyógyászati ​​műtétek a nyaki régióban (krio- vagy lézeres destrukció, elektrokonizáció, méhnyak elektrokoagulációja, külön diagnosztikai küret); a GPRS-sel egyidejűleg szomatikus patológia jelenléte, beleértve egy másik lokalizációjú rákot is; családi ráktörténet; a GPRS klinikai tünetei; az LPRS lokalizációja, mérete és növekedési formája; a boltozatok állapota és a paraméterek; regionális LU állapota; tumor invázió jelenléte a nyirokrendszerbe és az erekbe; nekrózis és vérzés jelenléte a daganatban; a rosszindulatú daganat stádiuma, fokozata (^) és a GPRS szövettani típusa; a VPRShM kezelés típusa; a VPRShM sebészeti kezelésének típusa és radikalitása; a pre- és posztoperatív kezelés jelenléte; a daganat patomorfózisának jelenléte.

A táblázatban bemutatjuk azokat a prognosztikai tényezőket, amelyek elszigetelten befolyásolhatják a VPCC progressziójának gyakoriságát. 1. A szignifikancia együtthatók csökkenő sorrendben vannak megadva.

Egyváltozós elemzésben csak

7 olyan tényező, amely képes izolált statisztikailag szignifikáns eredményt adni (p< 0,05) влияние на частоту прогрессирования ЖПРШМ. Это гистологический тип, степень злокачественности и стадия ЖПРШМ, наличие опухолевого поражения параметрия, радикальность оперативного лечения ЖПРШМ и наличие в анамнезе прерываний беременности (аборты) и гинекологических операций в области шейки матки.

Így 7 fő prognosztikai faktor azonosítható a vizsgálatba bevont GPCC-s betegekben, amelyek mindegyike jelentősen növeli a betegség progressziójának sebességét. Ezek a tényezők a következők: 1) a III-as típusú GPRS jelenléte; 2) a daganat magas malignitása (^3); 3) a betegség III-GU stádiuma; 4) elérhetőség

Nőgyógyászat

Nőgyógyászat

1. táblázat A VPCC progresszióját statisztikailag szignifikánsan befolyásoló prognosztikai tényezők az egyirányú elemzés eredményei alapján

Szövettani típus 0,297 0,002

Paraméter daganatos elváltozása 0,304 0,022

Differenciálódási fok ^) 0,291 0,029

Betegség stádium 0,277 0,039

A műtéti kezelés radikalitása 0,267 0,046

Terhesség megszakítása 0,390 0,003

Nőgyógyászati ​​műtétek a nyaki régióban a történelemben 0,268 0,046

a parametrium daganatos elváltozása; 5) a VPRShM nem radikális sebészeti kezelése; 6) abortuszok kórtörténete; 7) jelenléte a nőgyógyászati ​​műtétek anamnézisében a nyaki régióban.

A statisztikai elemzés következő szakaszában egy regressziós modellt építettünk fel más faktorkészlettel. Egy többváltozós elemzés során a 4 leginkább informatív jelet választották ki, amelyek befolyásolták a GPRS progresszióját (2. táblázat). Ezek a VPSCM szövettani típusa, stádiuma és malignitási foka, valamint a betegség sebészi kezelésének radikalitása. A fennmaradó 3, az egyváltozós elemzésben statisztikailag szignifikáns tényező a többváltozós elemzés eredményeként elvesztette jelentőségét.

2. táblázat A GPCC progresszióját statisztikailag szignifikánsan befolyásoló prognosztikus tényezők a többváltozós elemzés eredményei szerint

Prognosztikai faktor P együttható

Szövettani típus 0,180 0,04

Betegség stádium 0,213 0,08

Differenciálódási fok ^) 0,173 0,09

A műtéti kezelés radikalitása 0,221 0,09

A modell determinációs együtthatója 0,57% volt p = 0,005 mellett. Ennek a modellnek az érzékenysége elérte a 67%-ot, a specificitást - 86%, a pontosságot - 77%. A vizsgált minta esetében a modell érzékenysége 70%, specificitása 67%, pontossága 69% volt.

A vizsgálatba bevont GPCC-s betegeknél tehát 4 fő prognosztikai faktor különböztethető meg, amelyek együttesen statisztikailag szignifikánsan növelték a betegség progressziójának ütemét. Ez mindenekelőtt a III-as típusú FSP (III-as szövettani típusú FSP-ben szenvedő betegeknél a relapszusmentes túlélés minimális volt: 1 év - 68,4 ± 15,0%, 3 év - 31,3 ± 15,0% és 5 nyári - 21,7 ± 15,0% 13,1%, medián - csak 24,4 hónap), valamint a betegség III-IV. stádiuma (az összes komplex kezelésben részesült GPRS-ben szenvedő beteg egyéves relapszusmentes túlélése csak 10,9 ± 14,6%, medián - 6,7 hónap), a daganat nagyfokú malignitása (^3) és a VCC nem radikális sebészeti kezelése.

A GPCC-ben szenvedő betegek mortalitási arányát befolyásoló prognosztikai tényezők meghatározásához hasonló egy- és többváltozós elemzést végeztünk egy regressziós modell felépítésével. A halálozási arányt statisztikailag szignifikánsan befolyásoló tényezők súlyegyütthatóit a táblázat tartalmazza, csökkenő sorrendben. 3.

3. táblázat Azok a prognosztikai tényezők, amelyek statisztikailag szignifikáns hatást gyakoroltak az FCC miatti halálozás gyakoriságára

Prognosztikai faktor P együttható

Egyváltozós elemzés:

betegség stádiuma 0,330 0,013

daganat mérete 0,326 0,014

parametrium daganatos elváltozása 0,248 0,065

Többváltozós elemzés:

betegség stádiuma 0,353 0,006

Az egyváltozós analízis eredményei szerint a vizsgálatba bevont GPRS-ben szenvedő betegeknél 2 fő prognosztikai faktor különíthető el, amelyek mindegyike szignifikánsan növelte a betegek mortalitási arányát: 1) a betegség III-IV. 2) a daganat nagy mérete. Ezenkívül a halálozási arány statisztikailag szignifikáns növekedése irányába mutatott olyan kockázati tényező jelenlétében, mint a parametrium tumoros elváltozása.

A többváltozós regressziós elemzés lehetővé tette, hogy egyetlen szignifikáns tényezőt azonosítsunk, amely befolyásolta a halálozási arányt. Ez az FRPSM szakasza (lásd a 3. táblázatot).

A megszerkesztett regressziós modell determinációs együtthatója 0,42 p = 0,006 mellett, ami lehetővé teszi ennek gyakorlati alkalmazását. Ennek a modellnek az érzékenysége 47%, a specificitása 94%.

ness - 78%. A vizsgált minta esetében a modell érzékenysége 60%, a specificitása 90%, a pontossága 81% volt.

Következtetés

A kapott eredményeket figyelembe véve megállapítható, hogy a betegség korai stádiumában a VCC-ben szenvedő betegek túlélése hasonló az ACM-es betegek túlélése azonos stádiumban (26,3 ± 22,5 és 31,5 ± 14,0%). ). Nál nél

A késői stádiumban a VCC-ben szenvedő betegek túlélése rosszabb, mint az ASM-ben szenvedő betegek túlélése (10,9 ± 14,6 és 31,2 ± 25,2%). A PLMS prognózisa általában jobb, mint az ASHM és az LPMS prognózisa.

A jelen áttekintésben bemutatott adatok jelzik a téma relevanciáját, és további, részletesebb és alaposabb kutatások szükségességét ezen a területen, valamint annak a kérdésnek a mérlegelését, hogy az FCC minden esetét erősen agresszívként kell értelmezni.

AJÁNLOTT IRODALOM

1. Bokhman Ya.V. Útmutató az onkogynekológiához. L .: Orvostudomány, 1989.

2. Davydov M.I., Aksel E.M. A rosszindulatú daganatok statisztikája Oroszországban és a FÁK-országokban 2006-ban. Vestn. N.N. Blokhin RAMS 2008;19(2).

3. Hopkins M.P., Smith H.O. fejezet II. A méhnyak adenokarcinóma.

In: Nőgyógyászati ​​rák. Ellentmondások a menedzsmentben. Szerk. írta: Gershenson D.M. et al., 2004. P. 149-60.

4. Wang S.S., Sherman M.E., Hildesheim A. A méhnyak adenokarcinóma és laphámsejtes karcinóma előfordulási tendenciái fehér és fekete nők körében az Egyesült Államokban 1976-2000 között. Cancer 2004;100:1035-44.

5. Bokhman Ya.V. Klinikai onkológia háziorvosnak. SPb., 1995. S. 62-9.

6. Aoki Y., Sasaki M., Watanabe M. és mtsai. Magas kockázatú csoport IB, IIA és IIB stádiumú méhnyakkarcinómában szenvedő csomó-pozitív betegeknél radikális méheltávolítás és posztoperatív kismedencei besugárzás után. Gynecol Oncol 2000;77:305-9.

7. Fruhling L., Korn R., LaVillaureix J. et al. La myoendocardite chronique fibroelastique du nouveau-ne et du nourisson. Ann D'anat Pathol 1962;7(1).

8. Yakovleva I.A., Cherny A.P., Botnar E.R. A méhnyak hámja a rosszindulatú daganatok folyamatában. Kishinev: Shtiintsa, 1981.

9. Platz C.E., Benda J.A. Női géntraktus rák. Cancer 1995;75:270-94.

10. Hale R.J., Wiicox F.L., Buskley C.H. et al. A méhnyaki karcinóma prognosztikai tényezői: Klinikai patológiai elemzés.

Int J. Gynecol Cancer 1991;1:1923.

11. Yazigi R., Sandstad J., Munoz A.K. et al. Adenosquamous méhnyak karcinóma:

prognózis az IB stádiumban. Obstet Gynecol 1990;75:1012-5.

12. Fujiwara H., Mitchell M. P., Arseneau J. Tisztasejtes adenosquamous carcinoma

a méhnyak. Cancer 1995;76(9):1591-600.

13. Harrison T.A., Sevin B.U., Koechli O. et al. Adenosquamous méhnyak karcinóma: a radikális méheltávolítással kezelt korai stádiumú betegség prognózisa. Gynecol Oncol 1993; 50:310-5.

14. Shingleton H.M., Bell M.S., Fremgen A. et al. Valóban különbség van a laphámsejtes karcinómában, az adenokarcinómában és a méhnyak adenosquamous sejtes karcinómájában szenvedő nők túlélésében? Cancer 1995;76:1948-55.

15. Bokhman Ya.V., Lutra W.K. Méhnyakrák. Chisinau: Shtiintsa, 1991.

16. Novik V.I. A méhnyakrák epidemiológiája és megelőzése. Medline Express, 2008;(5):36-41.

17. Rebrova O.Yu. Orvosi adatok statisztikai elemzése. A Statistica alkalmazáscsomag alkalmazása.

Moszkva: MediaSphere, 2003.

18. Szokolovsky R.M. A méhnyak in situ carcinoma. A könyvben: A patológiás anatómia kérdései (LSGMI munkái). L., 1963.

19. Ulrikh E.A., Urmancheeva A.F. A menopauzális hormonpótló terápia onkológiai vonatkozásai. Prakt onkol 2009;10(2):76-83.

20. Chissov V.I., Darialova L.S. Klinikai irányelvek. Onkológia. M.: GEOTAR-Média, 2006.

21. Hmelnickij O.K. Citológiai

valamint a méhnyak és a méhtest betegségeinek szövettani diagnosztikája. Szentpétervár: SOTIS, 2000.

22. Junkerov V.I., Grigoriev S.G. Matematikai és statisztikai feldolgozás

orvosi kutatási adatok. 2. kiadás, add. Szentpétervár: VmedA, 2005.

23. American Cancer Society: Rákellenes tények és adatok, 2007. Atlanta, 2007. www.cancer.org

24. Christopherson W.M., Nealon N.,

Szürke L.A. Az adenokarcinóma és a méhnyaki méh vegyes adenosquamous karcinóma nem invazív prekurzor elváltozásai. Cancer 1979;44:975-83.

25. Farley J.H., Hickey K.W., Carlson J.W.

et al. Az adenoszquamous szövettan rossz eredményt jósol előrehaladott, de nem korai stádiumú méhnyakkarcinómában szenvedő betegek esetében. Konferencia: Armed Forces District Meeting, Hawaii, 2002. október 19.

26. Gallup DG, Harper R.H., Stock R.J.

Rossz prognózis a méhnyak adenosquamous sejtes karcinómájában szenvedő betegeknél. Obstet Gynecol 1985;65:416-22.

27. Ishikawa H., Nakanishi T., Inoue T., Kuzuya K. A méhnyak adenocarcinoma prognosztikai tényezői. Gynecol Oncol 1999;73:42-6.

28. Nézd K.Y., Brunetto V.L., Clarke-Pearson D.L. et al. A sejttípus elemzése sebészileg stádiumú IB méhnyakkarcinómában szenvedő betegeknél: a nőgyógyászati ​​onkológiai csoport vizsgálata. Gynecol Oncol 1996;63:304-11.

29. Steiner G., Friedell H. Adenosquamous carcinoma in situ a méhnyakból. Cancer 1965;7:807-10.

30. Vizcaino A.P., Moreno V., Bosch F.X. et al. A méhnyakrák előfordulási gyakoriságának nemzetközi trendjei: I. Adenocarcinoma és adenosquamous cell carcinomák. Int. J. Cancer 1998;75:536-45.

31. Wagoner S.E. méhnyakrák. Lancet 2003;361:2217-25.