- betegségek egy csoportja, amely magában foglalja a parodontiumban előforduló összes kóros folyamatot. A parodontális betegségek egy szövetre korlátozódhatnak, vagy több vagy összes parodontális szövetet érinthetnek, önállóan vagy a szervek és testrendszerek általános betegségeinek hátterében alakulhatnak ki. A parodontiumban (fog, fogágy, alveoláris állkapocsrész, ínynyálkahártya) kóros folyamatok lehetnek gyulladásos, disztrófiás vagy atrófiás jellegűek (gyakran ezek kombinációja). A fogágybetegségek a rágókészülék jelentős megsértéséhez, nagyszámú fog elvesztéséhez és a legtöbb esetben mérgezéshez és az egész szervezet reakcióképességének megváltozásához vezetnek.

Etiológia és patogenezis. A modern vizsgálatok megállapították, hogy a páciens faji vagy etnikai származása nem befolyásolja a fogágybetegség súlyosságát és gyakoriságát; a jellem és az étrend, a társadalmi státusz nagyobb befolyással bír.

A fogágybetegség első rendszerezését Girolomo Corzano (1501-1576) olasz orvos, matematikus és filozófus javasolta. A parodontális betegségeket csak 2 típusra osztotta:

• ínybetegség, amely időseknél fordul elő;
• fogínybetegség, amely a fiatalokat érinti és agresszívebb.

Parodontális betegség (morbus parodontalis)

Fogínygyulladás (gingivitis)- az ínygyulladás, amelyet helyi és általános tényezők káros hatásai okoznak, és amely a dentogingivális csomópont integritásának megsértése nélkül megy végbe.

Forma: hurutos (catarhalis), fekélyes (ulcerosa), hipertrófiás (hypertrophia).

Lefolyás: akut (acuta), krónikus (chronica), súlyosbodott (exacerbata).

Parodontitis (parodontitis)- a parodontális szövetek gyulladása, amelyet a periodontium és az alveoláris folyamat csontjának és az állkapcsok alveoláris részének progresszív pusztulása jellemez.

Súlyosság: könnyű (levis), közepes (media), nehéz (gravis).

Lefolyás: akut (acuta), krónikus (chronica), exacerbáció (exacerbata), tályog (abscessus), remisszió (remissio).

Prevalencia: lokalizált (1ocalis), generalizált (generalisata).

Parodontosis (paradontosis)- dystrophiás periodontális betegség.

Súlyosság: könnyű (levis), közepes (media), nehéz (gravis).

Lefolyás: krónikus (chronica), remisszió (remissio).

Prevalencia: generalizált (generalisata).

A periodontális szövetek progresszív lízisével járó idiopátiás betegségek (paradontolízis - paradontolízis): Papillon-Lefevre szindróma, neutropenia, agamma globulinemia, kompenzálatlan diabetes mellitus és egyéb betegségek.

Parodontoma (parodontoma)- daganat és daganatszerű betegség (epulis, fibromatosis stb.).

Egyes etiológiai tényezők szerepe a fogágybetegségek kialakulásában gyakorlatilag megalapozott, a patogenezissel kapcsolatban azonban továbbra is ellentmondásos vélemények vannak. A modern orvostudomány a betegség okainak vizsgálatakor nem veszi külön a külső és belső okokat, hanem a szervezet és a sokoldalú külső és belső tényezők egymásra hatására helyezi a hangsúlyt.

A leggyakoribb parodontális betegségek a gyulladásosak.

A gyulladás kialakulásának oka bármely olyan károsító anyag lehet, amely meghaladja a szövetek alkalmazkodóképességét erősségben és időtartamban. Minden károsító tényező felosztható külső (mechanikai és termikus hatások, sugárzási energia, vegyszerek, mikroorganizmusok) és belső (nitrogén anyagcsere termékek, effektor immunkompetens sejtek, immunkomplexek, komplement).

A gyulladás egymással összefüggő és egymást követő szakaszokból áll:

• szövetek és sejtek megváltozása (kezdeti folyamatok);
• mediátorok (triggerek) felszabadulása és a mikrovaszkulatúra reakciója a vér reológiai tulajdonságainak megsértésével;
• a megnövekedett vaszkuláris permeabilitás megnyilvánulása (exudáció és emigráció);
• sejtburjánzás teljes szövetregenerációval vagy hegképződéssel. Mindegyik fázis előkészíti és elindítja a következőt, meghatározva a folyamat intenzitását és elterjedtségét.

E reakciók végső célja a kár helyreállítása.

Exudáció, proliferáció és elváltozás a gyulladás alapvető összetevői. Ezeknek az összetevőknek az aránya az egyes gyulladástípusokban és fennállásának különböző időszakaiban eltérő. A gyulladás kezdeti elváltozásának túlsúlya, a váladékozás jelentősége a magasságában és a proliferáció növekedése a gyulladás végén azt a téves elképzelést kelti, hogy az elváltozás, váladékozás és proliferáció a gyulladás stádiumai, nem pedig összetevői. A gyulladásos reakciók (exudáció és proliferáció) a filogenetikailag kifejlesztett szervezet védekező mechanizmusainak segítségével valósulnak meg, és célja a károsodások megszüntetése és a szervezet integritásának helyreállítása regeneráció útján. Az aktív gyulladásos reakciók ugyanakkor a károsodás eszközei is lehetnek: a váladékozás és proliferáció során fellépő immunreakciók kóros jelleget kapnak, károsítják a szöveteket, és gyakran meghatározhatják a gyulladásos folyamat előrehaladását.

E reakciók mechanizmusának perverziója a gyulladás során elmélyítheti a károsodást, szenzibilizációs állapothoz, allergiához és a kóros folyamat előrehaladásához vezethet.

A gyulladásos folyamat a parodontiumban pusztulással vagy gyógyulással végződik.

A gyulladásos parodontális betegségekben a vezető károsító szerepet a következő tényezők játsszák:

• állapot és anyagcsere termékek a foglepedékben és a fogkőben;
• a szájüreg azon tényezői, amelyek fokozhatják vagy gyengíthetik a mikroorganizmusok és anyagcseretermékek patogenetikai potenciálját;
• a szájszövetek anyagcseréjét szabályozó általános tényezők, amelyektől függ a patogén hatásokra adott válasz.

A parodontális betegségek kialakulása csak akkor következik be, ha a patogén tényezők ereje meghaladja a parodontális szövetek adaptív-védő képességét, vagy ha a szervezet reaktivitása csökken. Hagyományosan ezek a tényezők helyi és általános kategóriákra oszthatók.

A gyulladásos parodontális betegségek kialakulásában a mikroorganizmusok vezető szerepet játszanak. A szájüregben mintegy 400 különféle mikroorganizmus törzs található. Hangsúlyozni kell, hogy a mikroorganizmusok vezető szerepe a fogágybetegség etiológiájában jelenleg nem kétséges, de a plakkok mikroflórájának elemzése nem teszi lehetővé, hogy egyetlen bakteriális patogén tényezőt azonosítsunk, amely a fogágybetegség különböző formáit okozza. .

Feltárták a patogén baktériumok és a gyulladásos parodontális betegségek előfordulásának mértékét.

Az elsődleges ínykárosodást opportunista mikroorganizmusok (gram-pozitív, Gr +) okozhatják: aerob és fakultatív anaerob mikroflóra (streptococcusok és enterococcusok, noccardia, neisseria).

Tevékenységük drámaian megváltoztatja a lepedék redoxpotenciálját, megteremtve ezáltal a szigorú anaerobok (gram-negatív, Gr-): veillonella, leptotrichia, actinomycetes, majd később fuzobaktériumok kialakulásának feltételeit. Ugyanakkor a foglepedékben endotoxinok (ammónia, indol, skatol, butirát, propionát, lipoténsav) képződnek, amelyek könnyen behatolnak az íny hámjába és számos kóros elváltozást okoznak annak kötőszövetében: citotoxikus hatásuk a idegvégződéseket, megzavarja a trofikus folyamatokat az ínyben, fokozza a kollagenáz extravazációját és szekrécióját, aktiválja a kinin rendszert.

Az ínygyulladás kialakulásának helyi etiológiai tényezői közé tartozik az alacsony szintű szájhigiénia, ami plakk kialakulását eredményezi, az ajkak és a nyelv frenulumának rögzítési rendellenességei, a tömés, a protézis és a fogszabályozási kezelés hibái, a testhelyzet anomáliái. Ezek az okok lokalizált ínygyulladás kialakulásához vezetnek, vagy súlyosbíthatják a fogínygyulladás általános formáit.

Az ínygyulladás kialakulásának mechanizmusában nagy jelentőséggel bírnak a gyakori tényezők: az emésztőrendszer patológiája (gastritis, peptikus fekély), hormonális zavarok terhesség és pubertás idején, cukorbetegség, vérbetegségek, gyógyszeres kezelés stb. fogínygyulladás.

A felsorolt ​​etiológiai tényezők az íny védő- és adaptív mechanizmusainak csökkenéséhez vezetnek, mind szerkezeti, mind funkcionális sajátosságai (nagyfokú hámregeneráció, vérellátási jellemzők, limfocita gát) és a száj- és ínyfolyadék védő tulajdonságai miatt. (nyál viszkozitása, pufferkapacitása, lizozim tartalma, A és I osztályú immunglobulinok stb.).

Mindezek a tényezők hozzájárulnak a plakk és a fogplakk mikroflórájának működéséhez, amely az elmúlt években vezető szerepet kapott a fogínygyulladás etiológiájában.

A foglepedék összetett szerkezetű, amely különböző tényezők hatására változhat. Ez egy puha, amorf, szemcsés lerakódás, amely a fogfelületeken, töméseken, fogsorokon és fogkövön halmozódik fel, és szorosan tapad. A lepedéket csak mechanikus tisztítással lehet leválasztani. Az öblítés és a levegősugarak nem távolítják el teljesen. A kis mennyiségű lerakódások nem láthatók, hacsak nem pigmentáltak. Ha nagy mennyiségben halmozódnak fel, látható szürke vagy sárgásszürke színű gömb alakú tömeggé válnak.

A foglepedék kialakulása azzal kezdődik, hogy egy egyrétegű baktérium kötődik a fog pelliculumához. A mikroorganizmusok egy interbakteriális mátrix segítségével kötődnek a foghoz, amely főleg poliszacharidok és fehérjék komplexéből, valamint kisebb mértékben lipidekből áll.

A plakk növekedésével mikrobiális flórája a coccusok túlsúlyából (többnyire pozitív) egy összetettebb populációvá változik, ahol magas a pálcikák tartalma. Idővel a lepedék megvastagszik, anaerob körülmények jönnek létre benne, és ennek megfelelően változik a flóra. Ez ahhoz a tényhez vezet, hogy a Gram-negatív coccusok és rudak a kialakulás pillanatától számított 2-3 napon jelennek meg.

A lágy plakk egy sárga vagy szürkésfehér lágy lerakódás, amely kevésbé tapad a fogfelülethez, mint a foglepedék. Az ilyen plakk, ellentétben a foglepedékkel, jól látható speciális festőoldatok használata nélkül. Mikroorganizmusok konglomerátuma, folyamatosan ontja a hámsejteket, leukocitákat, valamint nyálfehérjék és lipidek keverékét élelmiszer-részecskékkel vagy anélkül, amelyeket fermentálnak, és a keletkező termékek hozzájárulnak a fogplakk mikroorganizmusok anyagcsere-aktivitásához. Tehát a szénhidrátok táplálékkal történő bőséges bevitelével a képződött extracelluláris poliszacharidok bezárják a plakk intercelluláris tereit, és hozzájárulnak a szerves savak felhalmozódásához. A foglepedék azonban nem közvetlenül az élelmiszer-maradványok lebomlásának terméke.

Bebizonyosodott, hogy a rossz szájhigiénia a baktériumok gyors felhalmozódásához vezet a fogfelületeken. Már 4 óra elteltével 103-104 baktérium észlelhető 1 m2 fogfelületen; köztük Streptococcus, Actinomyces, Gram-negatív fakultatív anaerob pálcikák, mint például Haemophilus, Eikenella és Actinobacillus actinomycetemcomitans.

Napközben a baktériumok száma 102-103-mal növekszik, miközben tömeges felhalmozódásaik a gingiva sulcus zóna felszíni rétegeiben alakulnak ki. A fogakon (fogászati ​​367 éve) jellemző mikrobiális felhalmozódás jellemző vonása, hogy a mikroorganizmusok különböző adhéziós és koaggregációs mechanizmusokon keresztül a fogfelületre merőleges struktúrákat hoznak létre. A zászlós és fonalas mikroorganizmusok fontos szerepet játszanak a mikrobiális tömegek megtartásában.

A baktériumok 3-4 nap alatti felhalmozódása a fogíny régióban fogínygyulladáshoz vezet, ami új kedvező feltételeket teremt a baktériumok szaporodásához, és tovább változtatja a mikroflóra összetételét. A mikroszkópos vizsgálatok adatai alapján a plakkképződés 3 fázisát különböztetjük meg. Az I. fázisban (legfeljebb 4 órával a higiéniai eljárások után) a Gram-pozitív coccusok, az egyszeri Gram-pozitív rudak és a Gram-negatív coccusok dominálnak. A II. fázisban (4-5 nap) jelentős számú gram-pozitív forma és flagelláris mikroorganizmus jelenik meg, a III. fázisban a mikrobiális spektrum eltolódása figyelhető meg a gram-negatív formák, bakteroidok, spirillák és spirocheták túlsúlya felé.

A fogkő természetes és műfogak, valamint fogsorok felületén kialakuló megkeményedett vagy keményedő massza. Az ínyszélhez viszonyított aránytól függően szupragingivális és szubgingivális köveket különböztetünk meg.

A szupragingivális fogkő a fogíny széle fölött helyezkedik el, könnyen kimutatható a fogak felszínén. Ez a fajta kő fehéressárga színű, kemény vagy agyagszerű állagú, kaparással könnyen elválasztható a fogfelülettől.

A szubgingivális fogkő a marginális gingiva alatt és a fogíny zsebeiben található. Szemrevételezéssel nem látható, helyének meghatározásához pontos szondázás szükséges. A fogíny alatti fogkő általában sűrű és kemény, sötétbarna színű és szilárdan a fogfelülethez tapad.

A szupragingivális fogkő kialakulásához szükséges ásványi anyagok a nyálból származnak, míg a szérumra emlékeztető ínyfolyadék a szubgingivális fogkő ásványianyag-forrása.

A fogkő szervetlen része hasonló összetételű, és főként kalcium-foszfát, kalcium-karbonát és magnézium-foszfát képviseli. A szerves komponens egy fehérje poliszacharid komplex, amely lehámlott hámból, leukocitákból és különféle mikroorganizmusokból áll.

A fogkő szerkezetét tekintve mineralizált foglepedék. A fogplakk mineralizáció mechanizmusa a kalciumionok és a szerves mátrix fehérje poliszacharid komplexeivel való megkötésén és a kristályos kalcium-foszfát sók kicsapódásán alapul. Kezdetben az intercelluláris mátrixban és a baktériumok felületén, majd a baktériumok belsejében képződnek kristályok. A folyamatot a baktériumtartalom változásai kísérik: a fonalas és rostos mikroorganizmusok számának növekedése figyelhető meg.

A fogkőképződést bizonyos mértékben befolyásolja az ételek állaga. A kőcsapadékot a durva tisztító élelmiszer késlelteti, a lágy és lágyított élelmiszer pedig felgyorsítja.

Hangsúlyozni kell, hogy a lepedék és a fogkő hatását nem szabad csak lokális tényezőnek tekinteni, hiszen kialakulásuk és aktivitásuk a szervezet reakciókészségének állapotától (a nyál, ínyfolyadék ásványi és fehérje összetételének változásaitól, enzimatikusságuktól) függ. tevékenység).

A fogágybetegség etiológiája szempontjából a lepedék agresszívebb, mint a kő, nemcsak a nagyobb mennyiségű mikroflóra, hanem elsősorban a mikroflóra virulenciájának változása miatt.

Az oxidatív reakciók eredményeként nagyszámú proteolitikus enzim halmozódik fel: hialuronidáz, kollagenáz, laktát-dehidrogenáz, neuraminidáz, kondroitin-szulfatáz. Különleges szerepe van a bakteriális hialuronidáznak, amely a hám és a kötőszövet intercelluláris anyagának depolimerizációját, a fibroblasztok vakuolizációját, a mikroerek éles kiterjedését és a leukocita beszűrődést okozza. A hialuronidáz patogén hatása fokozza más destruktív enzimek hatását: kollagenáz, neuraminidáz, elasztáz. A bakteriális neuraminidáz elősegíti a kórokozók terjedését a szövetek permeabilitásának növelésével és az immunkompetens sejtek elnyomásával. Az egyik erős proteolitikus enzim az elasztáz. Növeli a hámcsatlakozás sejtközi tereit, roncsolja a fogínyhám alapmembránját; aktivitása különösen nagy a gingivális folyadékban.

Az elasztáz aktivitásának legélesebb emelkedése ínygyulladásban szenvedő betegeknél figyelhető meg. Krónikus parodontitisben szenvedő betegek elasztáz aktivitása egyenesen arányos a parodontális zseb mélységével és a gyulladás súlyosságával, és az elasztáz aktivitása a parodontális zseb granulációs szövetében másfélszer nagyobb, mint az ínyszövetekben. A baktériumok által termelt elasztáz képes tönkretenni az érfal rugalmas szerkezetét, ezáltal fokozott vérzést okoz.

Egy másik enzim, amely aktívan részt vesz a parodontális szövetek elpusztításában, a kollagenáz. Legmagasabb tartalma a gingivális folyadékban van; már ínygyulladásban is megtalálható. A parodontális zsebek tartalmának kollagenolitikus aktivitása a parodontitis súlyosságától és az endogén inhibitorok kimerülésétől függően változik (súlyos parodontitisben szenvedő betegeknél). A kollagenáz aktivitás mértékében fontos szerepet játszik az íny régió mikroflórája, különösen a Porphyromonas gingivalis.

A proteolitikus enzimek tulajdonságainak megvalósítása nagymértékben függ inhibitoraik aktivitásától: a makroglobulintól, az albumintól, amelyek koncentrációjának növekedése közvetlenül összefügg a gingiva kapillárisok permeabilitásának növekedésével. A kollagenáz az íny stroma kollagénjének elpusztítását (hidrolízisét) okozza.

A mikrokeringési zavarok és a megnövekedett érszöveti permeabilitás, ami ínyödémához vezet, fontos patogenetikai mozzanat a gyulladás kialakulásában. A gyulladás kialakulását nagymértékben elősegítik a biológiailag aktív anyagok (hisztamin, szerotonin), amelyeket a gyulladásos infiltrátum sejtjei választanak ki.

A periodontium (par - körül, körül, odontos - fog) szövetek többfunkciós komplexuma, beleértve az ínyet, az alveolusok csontszövetét, a parodontumot és a fogszöveteket. A parodontális komplexum a fogat körülvevő szöveteket tartalmazza, amelyek nemcsak morfofunkcionálisan, hanem genetikailag is kapcsolódnak egymáshoz.

A parodontális szövetek fejlődése az embriogenezis korai szakaszában kezdődik. Körülbelül a 6. héten kezd kialakulni a foglemez, amely két horony - bukkális-labiális és linguális-alveoláris - által körülvett ív alakját veszi fel. Kialakulásában mind az ektoderma, mind a mezoderma összetevői részt vesznek. A sejtelemek nagymértékű proliferációja miatt az embriogenezis 8. hetére kialakul a tényleges foglemez. Ettől a pillanattól kezdve lefektetik a tejfogak zománcszerveit, majd a maradó fogakat. Ez a folyamat sztereotip módon megy végbe, és azzal kezdődik, hogy a hámréteg bemerül az alatta lévő mesenchymába, amelyben a sejtek szintén szaporodnak. Ennek eredménye egy epiteliális zománcszerv kialakulása, amely mintegy lefedi a mesenchymalis komponens proliferációinak gócait. A hámrétegbe behatolva alkotják a fogpapillát. Továbbá a zománcszerv kialakulása a sejtek enameloblasztokká, a csillag retikulum sejtjeivé és a külső felület sejtjeivé történő differenciálódásával fejeződik be, amelyek lapított alakot vesznek fel. Úgy gondolják, hogy ezek a sejtek aktívan részt vesznek a fogzománc kutikulájának kialakulásában és kialakításában, valamint a fogínyzseb zománcrögzítésében.

A zománc, majd a fog dentin képződésének kezdete után hám gyökérhüvely képződik. A zománcszerv sejtjeinek egy csoportja szaporodni kezd, és cső formájában behatol a mesenchymába, amelyben a sejtek odontoblasztokká differenciálódnak, amelyek a foggyökér dentinjét alkotják. A foggyökér dentinjének fejlődése a gyökérhüvely epitéliumának sejtjeinek külön töredékekre - a Malasse epiteliális szigetekre - szétválásával ér véget. Ezután a dentin közvetlenül érintkezik a környező mesenchymával, amelyből a cementoblasztok differenciálódnak, és megkezdődik a parodontális szalag kialakulása.

A cement képződése, mint az egész fogínyképződési folyamat, szakaszosan megy végbe. Először egy szerves mátrix képződik - egy cementoid vagy egy cement (a cement nem meszesedő szerves mátrixa), amely kollagénszálakat és fő anyagot tartalmaz. Ezt követően cementoid mineralizáció következik be, és a cementoblasztok továbbra is termelik a cementmátrixot.

A cementképződés kezdetét tekintik a periodontális rés kialakulásának kiindulópontjának, amely kezdetben a Malasse hámszigeteit, a kötőszövet fő anyagát és a mesenchyma sejtelemeit (főleg fibroblasztokat) tartalmazza. Egyrészt a fejlődő alveoláris csont, másrészt a foggyökér fejlődő cementje korlátozza.

Továbbá a cementképződés zónájából a kollagénrostok növekedése megindul a fejlődő csontalveolus lemeze felé. A kollagénrostok viszont a csontlemez oldaláról is nőnek. Ez utóbbiak nagyobb átmérőjűek, és a cement oldaláról képződött rostok felé nőnek. Meg kell jegyezni, hogy mindkét szál szorosan rögzítve van mind a csontlemezhez, mind a cementhez. Fejlődésük kezdetétől ferde irányuk van. A kitörés pillanatáig a szálak lassan nőnek, és gyakorlatilag nem érik el egymást. A zománc-cement szegély területén a periodontális tér rostjainak száma valamivel nagyobb; hegyesszögű növekedési irányuk van és nagyobb az átmérőjük.

A periodontális szövetek végső fejlődése a fogzás idején következik be. Megkezdődik a kollagénrostok intenzívebb növekedése, amely a fog szalagját képezi, véget ér a cement elsődleges mineralizációja és a fogalveolus csontlemezének kialakulása. A zománcszerv ekkorra már teljesen lecsökkent, és a fog koronáját körülvevő hámsejtek rétege. Az íny lágy szövetei átstrukturálódnak, az alapanyag fibroblasztok általi szintézise leáll és részlegesen felszívódik. A csökkent zománchám lizoszómális enzimei szintén hozzájárulnak a kötőszövet pusztulásához a fogkitörés útján. A korona felszíne felett elhelyezkedő ínyhám elsorvad, és a zománchámhoz kapcsolódva csatornát képez, amelyen keresztül a fogkorona elkezd bejutni a szájüregbe.

A fog kitörése után a fogágy anatómiai fejlődése teljesnek tekinthető. A cement és a csont alveolusok oldaláról érkező rostok összefonódnak, és a periodontális rés közepén egy közbenső plexust alkotnak. A rostos struktúrák különösen intenzíven fejlődnek ki a fognyak zónájában. Ezen a területen a zománc-cement határtól és a csont interalveoláris septumától az íny stromáig futó rostok is vannak, amelyek interseptális (transzseptális) rostkötegeket alkotnak. A redukált zománchám degenerálódik, és helyébe a gingiva epitélium lép: így az elsődleges zománcrögzítés átmegy a másodlagosba. A fog nyaka körül a zománc rögzítésének területén a kerek szalag kialakulása véget ér.

Így a fogzás folyamatával véget ér a szöveti morfofunkcionális komplexum, amelyet "parodontiumnak" neveznek. Szerkezeti szervezete azonban folyamatosan átalakul. Az életkor előrehaladtával a szövetek alapanyagának jellege megváltozik, változások következnek be a fogalveolusok cementjének és csontszövetének mineralizációjában, és keratinizációs területek jelennek meg az íny epiteliális komponensében. A nyálkahártya stroma és a periodontális repedés sejtösszetétele megváltozik, a főanyag mennyiségének csökkenése és a nyálkahártya lamina propria nagyobb kollagenizálódása miatt csökken a sulcus gingiva mélysége. Mindezek a változások szorosan összefüggenek a neuroendokrin és az immunszabályozás átstrukturálódási időszakaival, és a rágómozgások dinamikus tényezőiből adódnak.

Az ínyet a hám és saját kötőszövete alkotja, amelyben a mikrovaszkuláris hálózat található. Az epidermiszhez képest a gingiva hámsejtek kevesebb keratohyalint és vékonyabb stratum corneumot tartalmaznak. Ezáltal az íny rózsaszínűvé válik, és kontaktmikroszkóppal in vivo is megfigyelhető a véráramlás a mikroereiben. A kapillárisok nyálkahártya felületéhez való közelsége miatt nem invazív módon - a nyálkahártya felületére elektródákkal - lehet mérni az oxigén parciális nyomását.

Az íny a szájnyálkahártya része, amely lefedi a fogakat és az állkapocs alveoláris folyamatait. Az ínynek három része van, amelyek szerkezetükben különböznek egymástól: rögzített, szabad és barázdált (sulcularis). Az utolsó két zóna alkotja a parodontális csomópontot.

Az íny kapcsolódó részét kötőszöveti rostok képviselik, és viszonylag inaktív, mivel nincs nyálkahártya alatti rétege, és szorosan össze van olvadva a periosteummal.

Az íny szabad része nem tapad erősen a periosteumhoz, és van némi mozgékonysága. Ezek a tulajdonságok megvédik a nyálkahártyát a mechanikai, kémiai és termikus hatásoktól.

Az ínysulcust zománcrögzítés határolja, melynek integritását a fognyak teljes kerülete mentén határozzák meg, amely biztosítja a parodontális szövetek mechanikus izolálását a szájüregtől. Az íny másik összetevője az íny interdentális papillája - a nyálkahártya kúp alakú területei, amelyek a szomszédos fogak között helyezkednek el.

Az ínyszövet folyamatosan mechanikai igénybevételnek van kitéve, így az azt bélelő hám keratinizációs jeleket mutat. Kivételt képez az ínysulcus. A hámréteg sejtjei nagy sebességgel megújulnak, ami biztosítja a megfelelő fiziológiás regenerációt és a hám gyors helyreállítását károsodás és kóros folyamatok kialakulása esetén. Az interepiteliális melanociták diffúzan szétszórtak a hámsejtek között. Tartalmuk és a bennük lévő melanin granulátum mennyisége az ember rasszától és hormonális állapotától függ. A gingiva lamina propriáját papilláris és retikuláris rétegek képviselik.

A papilláris réteg laza rostos kötőszövetből épül fel, amely nagy mennyiségben tartalmazza a fő anyagot, és sejtelemekben gazdag. Diffúz módon diszpergálja az immobilis sejtelemeket (fibroblasztok és fibrociták) és a stroma mobil elemeit, amelyeket az immunrendszer effektor sejtjei (limfociták, makrofágok, plazma- és hízósejtek, neutrofil leukociták, kis számú szöveti eozinofil) képviselnek. A papilláris réteg szöveteiben nagyszámú G és M osztályú immunglobulin, valamint az IgA monomer. A mobil sejtösszetétel és az immunglobulinok összmennyisége normális esetben változhat, de százalékos arányuk mindig állandó marad. Ezenkívül általában kis mennyiségű interepiteliális limfociták és neutrofil leukociták találhatók.

A papilláris rétegben nagyszámú érzékeny idegvégződés található, amelyek reagálnak a hőmérsékletre és a mechanikai hatásokra. Ennek köszönhetően afferens kapcsolat jön létre a központi idegrendszerrel. Az efferens rostok jelenléte biztosítja a mikrokeringési folyamatok megfelelő szabályozását az arteriolákban, kapillárisokban és venulákban gazdag stromában. A bőséges receptorhálózat az ínyt számos belső szervhez kapcsolódó reflexogén zónává teszi. A belőlük származó reflexek viszont bezárhatják az íny idegvégződéseit, ami fontos a kóros folyamatok kialakulásának megértéséhez mind a nyálkahártyán, mind a célszervekben.

A retikuláris réteget kötőszövet képviseli, amelyben a kollagénrostok dominálnak. Ezen rostok egy részének köszönhetően az íny a csonthártyához tapad, a szálak egy része pedig a cementbe fonódik be – ezek a parodontális ínszalag gingivális rostjai. Az ínyben nincs nyálkahártya alatti és mirigyes komponens.

Fogászati ​​kapcsolat. Az íny sulcus hámja, mint az íny sulcularis szakaszának része, a zománc felülete felé néz, és ennek a sulcusnak az oldalfalát alkotja. A gingivális papilla tetején átjut az íny hámjába, a fognyak irányában pedig a kötődés hámjával határos. A barázda hámja jelentős tulajdonságokkal rendelkezik. Keratinizáló sejtrétegtől mentes, ami jelentősen növeli permeabilitását és regeneráló képességét. Ezenkívül a hámsejtek közötti távolság nagyobb, mint az íny nyálkahártyájának más szakaszaiban. Ez hozzájárul egyrészt a hám megnövekedett permeabilitásához a mikrobiális toxinok, másrészt a leukociták számára.

A tapadó hám rétegzett laphám, a sulcularis epithelium (barázda epitélium) folytatása, kibéleli az alját és mandzsettát képez a fog körül, szorosan kapcsolódik a zománc felületéhez, amelyet elsődleges kutikula borít. Két nézőpont létezik arra vonatkozóan, hogy az íny hogyan kapcsolódik a foghoz az ínycsatlakozás területén. Az első, hogy a tapadó epitélium felszíni sejtjeit hemidezmoszómák segítségével kapcsolják össze a fog hidroxiapatit kristályaival. A második szempont szerint a hám és a fog felszíne között fizikai-kémiai kötések jönnek létre, és a hámsejtek adhéziója a fog felszínéhez általában az ínyfolyadék makromolekulái segítségével történik.

A kötőhám felületi rétege alatti sejtek a gingiva sulcus lumenébe ürülnek. A kötődő hám hámlási intenzitása igen nagy, de a sejtek elvesztését ellensúlyozza a bazális rétegben állandó daganatos megbetegedéseik, ahol a hámsejtek mitotikus aktivitása igen magas. A kötődő hám megújulásának sebessége fiziológiás körülmények között emberben 4-10 nap; károsodás után a hámréteg 5 napon belül helyreáll.

Az életkor előrehaladtával a dentogingivális csomópont területén eltolódás következik be. Tehát a tejben és a maradandó fogakban a kitöréstől 20-30 éves korig az ínysulcus alja a zománc szintjén van. 40 év elteltével a hámrögzítési terület a fog koronájának zománcáról a gyökér cementjére változik, ami annak kitettségéhez vezet. Egyes kutatók ezt a jelenséget fiziológiásnak, mások kóros folyamatnak tartják.

A dentogingivális csomópont területén a lamina propria laza rostos szövetből áll, nagyszámú kis érrel. Párhuzamosan elhelyezkedő 4-5 arteriola sűrű retikuláris plexust alkot a gingivális papilla területén. Az íny kapillárisai nagyon közel vannak a hám felszínéhez; az epiteliális kötődés területén csak néhány réteg tüskés sejt borítja őket. A fogíny véráramlása a többi parodontális szövet vérellátásának 70%-át teszi ki. Az íny felső és alsó, valamint jobb és bal oldali szimmetrikus pontjain a mikrokeringés szintjének összehasonlításakor (biomikroszkópia) a kapilláris véráramlás egyenletes eloszlása ​​derült ki az ép periodonciumban.

Az érfalon keresztül granulociták (főleg neutrofilek), kisebb számban monociták és limfociták szabadulnak fel, amelyek az intercelluláris réseken keresztül a hám felé haladnak, majd a gingiva sulcus lumenébe kiválva a szájüregbe jutnak.

Az íny kötőszövetében myelinizált és nem myelinizált idegrostok, valamint szabad és kapszulázott idegvégződések találhatók, amelyek kifejezett glomeruláris jellegűek.

A szabad idegvégződések szöveti receptorok, a kapszulázott idegvégződések pedig érzékenyek (fájdalom és hőmérséklet).

A trigeminus rendszerhez kapcsolódó idegreceptorok jelenléte lehetővé teszi, hogy a parodontumot kiterjedt reflexogén zónának tekintsük; lehetőség van a reflex átvitelére a parodontiumból a szívbe és az emésztőrendszer szerveibe.

A fog szöveteit beidegző trigeminus ágainak és a parodontiumnak lokális ábrázolása a trigeminus ideg ganglionjában (a Gasser csomóban) is megtalálható, ami lehetővé teszi, hogy feltételezzük a paraszimpatikus beidegzés hatását a fogszövetre. a felső állkapocs ínyének edényei. A mandibula ereit a felső nyaki szimpatikus ganglionból származó szimpatikus érösszehúzó rostok erős kontrollja alatt tartják. Ebben a tekintetben a felső és az alsó állkapocs edényei egy személyben eltérő funkcionális állapotban lehetnek (szűkület és dilatáció), amelyet gyakran funkcionális módszerekkel rögzítenek.

A gingiva sulcus hámja egy lapos alaphártyán fekszik, amelyen az ínytől eltérően nincs papilla. A lamina propria laza kötőszövetében sok neutrofil leukocita és makrofág található, vannak IgG-t és IgM-et szintetizáló plazmasejtek, valamint az IgA monomer. Fibroblasztok és fibrociták találhatók, a mikrokeringés és az idegrostok hálózata jól fejlett.

A zománcrögzítés az ínysulcus aljaként szolgál, és annak epiteliális komponensének folytatása. A kötődést képező réteges laphám egyrészt szilárdan kapcsolódik a zománc felületéhez, ahol a fog elsődleges kutikulájához - egyfajta alaphártyához - kapcsolódik, másrészt rögzítve van. az alaphártyán, amely a gingiva sulcus membrán folytatása.

Függőleges metszetben a zománchámcsatlakozás ék alakú. Az ínysulcus alján a hámsejtek 20-30 rétegben, a fognyak területén pedig 2-3 rétegben helyezkednek el. Ezek a sejtek laposak és a fogfelülettel párhuzamosan vannak elrendezve. A sejtek rögzítését a fog kutikulájához sajátos érintkezők - fél-dezmoszómák biztosítják (citoplazmatikus membránok kialakulása, amelyek csak a hámsejteken vannak jelen, a szomszédos sejtek membránjai teljes értékű dezmoszómát képeznek). Ennek az érintkezésnek köszönhetően hámlásuk hiányzik, ami a rétegzett laphám felszíni rétegeire nem jellemző. A sejtek hámlási folyamata csak a gingiva sulcus aljának területén fordul elő, ahol a hámsejtek fokozatosan elmozdulnak.

A gingiva sulcus epithelium sejtek megújulása jelentősen meghaladja a gingiva epithelium regenerációs képességét. A zománchoz tapadó sejtek kevésbé differenciálódnak, mint a gingiva sulcus epithelium, így a fog kutikulájával hemi-dezmoszómákat képezhetnek. A sejtek szintén lazán kapcsolódnak egymáshoz, és kis számú intercelluláris érintkezésben különböznek egymástól. Interepiteliálisan nagyszámú neutrofil leukocita található, amelyek hosszú ideig képesek fenntartani aktivitásukat mind a hámban, mind a gingivális zseb folyadékában.

A gingiva sulcus sejtjeinek morfofunkcionális szerkezetének sajátossága a patológia kialakulásának alapjává válhat. Akut és egyszeri károsodás esetén lehetőség nyílik a hámréteg integritásának helyreállítására a szerkezeti jellemzők megőrzése mellett. A krónikus szövetelváltozások változást okozhatnak a sejtdifferenciálódásban; ebben az esetben a hám megszerzi az érett rétegzett laphám tulajdonságait, amelyek nem keratinizálódnak, ami elkerülhetetlenül a foggal való érintkezés megsértéséhez vezet.

A sejtréteg ilyen irányú átstrukturálása hozzájárul a periodontális zseb kialakulásához, míg a parodontális szövetek elérhetővé válnak a változási faktorok számára. Az ilyen változások a hám szerkezetében bármilyen eredetű krónikus károsodás esetén a szövet úgynevezett hisztotípusos tulajdonságait tükrözik. Emellett köztudott, hogy az immunvédelmi faktorok (amelyek itt túlzottan koncentrálódnak) bizonyos körülmények között nemcsak a zománctapadás, hanem az íny és a parodontium kötőszöveti komponenseinek károsodását is kiváltó tényezővé válhatnak.

A parodontium a fog szalagja, amely a csont alveolusában tartja. Alapja a kollagén rostok kötegei, amelyek egyrészt a gyökér cementjébe, másrészt az alveoláris folyamat csontszövetébe vannak beszőve. A rostok egyfajta keskeny résszerű térben helyezkednek el, melynek átlagos szélessége 0,2-0,3 mm, és minimális a foggyökér középső harmadában. A fog terhelésétől függően a parodontális tér megváltozhat.

A parodontium a rostos struktúrákkal együtt sejtes elemeket és a kötőszövet fő anyagát tartalmazza. A parodontális sejteket mozgékony és mozdulatlan populációk képviselik, és eltérő eredetűek. A sejtek nagy része (körülbelül 50%) fibroblaszt. E sejtek sajátossága, hogy citoplazmatikus kinövéseken keresztül kapcsolódnak egymáshoz, amelyek különféle típusú intercelluláris kapcsolatokat képeznek: dezmoszómák, rés és szoros csomópontok, ezáltal egyfajta "folyamatos" háromdimenziós struktúrát alkotnak a szövetekben. A fibroblasztok fő feladata a rostos komponens és a kötőszövet fő anyagának szerkezeti homeosztázisának fenntartása. Magukon a fibroblasztokon kívül a sejtpopulációban kisszámú kontraktilis aktivitású myofilamentumot tartalmazó sejt található. Ez a sejtcsoport a myofibroblasztokhoz tartozik. A sejtpopuláció folyamatosan frissül a rosszul differenciált sejtelemekkel, amelyek potenciálisan fibroblasztokká, cementoblasztokká és oszteoblasztokká alakulhatnak át. Számos kutató úgy véli, hogy minden sejtgenerációnak megvan a maga elődje.

Az oszteoblasztok és cementoblasztok szintetikus funkciót látnak el. Az előbbiek az alveolusok felszínén helyezkednek el, és részt vesznek a csontszövet regenerációjának folyamatában, az utóbbiak a foggyökér cementjével szomszédosak, és az oszteoblasztoktól eltérően változó alakúak, bazofilebb citoplazmájúak és részt vesznek a képződésben. további mineralizáción megy keresztül. E sejtek antagonistái az oszteoklasztok és a cementoklasztok. Ezek nagy, többmagvú sejtek, amelyek képesek felszívni a kialakult csontszövet és cement feleslegét. A cementoklasztok emellett képesek felszívni a foggyökér dentinjét, ezért gyakrabban odontoclastoknak nevezik őket. A patológia körülményei között ezek a sejtek aktívan részt vesznek a fog alveolusainak, cementjének és dentinjének csontszöveteinek reszorpciós folyamataiban.

Interstitiumában a parodontális szövetek szerkezeti állandóságát biztosító sejteken kívül az immunrendszer effektor sejtjei: makrofágok, hízósejtek, limfociták és kis mennyiségben eozinofil leukociták is találhatók. Ezeknek a sejteknek az ábrázolása kicsi; élettani körülmények között szabályozzák a szövetek genetikai állandóságát. Sérülés esetén az immunitás effektorok száma megnövekszik, ide tartoznak a neutrofil leukociták és az IgM-et és IgG-t szintetizáló plazmasejtek. Általában véve az összes felsorolt ​​cella száma növekszik. Az immunsejtek túlzott aktivitása és az antitestek képződése a szövetek másodlagos megváltozásához és a kóros folyamat előrehaladásához vezet, melynek során lehetőség nyílik a periodontális rostos struktúrák antigén tulajdonságainak megváltoztatására, az ezt követő autoimmun komponens összekapcsolásával, valamint a szövetek elégtelenségével. eliminációja krónikus folyamathoz vezet.

A mezenchimális eredetű sejtek mellett a hám periodontális maradványai szigetek formájában. Lekerekítettek, alapmembrán veszi körül. A Malasse hámszigeteinek sejtjei kicsik, a citoplazma kis peremével és viszonylag nagy maggal. A szigetek hámja az odontogenezis során redukált hámgyökérhüvely maradványa. Ezen képződmények száma egyéni; hajlamosak sorvadásra, de teljes csökkenésük nem következik be az élet során. A hámszigetek és a fibroblasztok együttműködéséről van vélemény: biológiailag aktív anyagok felszabadulásával serkenthetik a fibrillogenezist. A krónikus gyulladás kialakulásával a foggyökér periapikális zónájában hisztotípusos tulajdonságaikat a hám gyulladásos növekedése formájában mutatják meg, és részt vesznek az epiteliális granuloma és a radikuláris ciszta kialakulásában.

Mint már említettük, a periodontium fő rostos szerkezete a kollagénrostok, amelyek a fő dinamikus és statikus terhelést adják. A kollagén szoros rögzítésének köszönhetően az alveolusok csontlemezében és a fog cementjében meglehetősen szorosan kapcsolódnak egymáshoz. A csontban és cementben közös szálak terminális végződéseit áthatolónak (Sharpey-szálak) nevezzük. Körülbelül a periodontális repedés közepén a kollagénrostok egy közbenső plexust alkotnak. A legtöbb kutató úgy véli, hogy ez a fő funkciója a periodontiumra eső terhelések befogadása és elosztása. Ezenkívül a parodontális rostok különböző részein eltérő irányszögek vannak az alveolusok felületéhez és a fog gyökeréhez képest. Ez pedig biztosítja a mechanikai erők egyenletes átvitelét a gyökértől a fogalveolusok csontszövetébe.

A parodontium a kollagén rostokon kívül éretlen rugalmas rostokat is tartalmaz, az úgynevezett oxitalant. Párhuzamosan futnak a fog gyökerével, és hálózatot alkotnak körülötte. A legtöbb oxitalan rost a fog nyaka körül található; derékszögben keresztezik a kollagénkötegeket, és a fog cementjébe fonódnak be. Úgy gondolják, hogy részt vesznek a véráramlás újraelosztásában a szövetekben, amikor a fog terhelésének vannak kitéve.

A periodontium fő anyaga viszonylag kis mennyiségben van jelen, és viszkózus gél jellegű, ami szintén hozzájárul a terhelés csillapításához. Biokémiai összetételében nem sokban különbözik a többi szövetétől.

A periodontium mikroérrendszerét a vér és a nyirokerek alkotják. A vér nagy része az arteriolákon keresztül jut be a szövetekbe, és az interalveoláris septa csontjának oldaláról behatol a parodontumba. Kisebb térfogatban a vér a fogartéria ágain és az íny nyálkahártya stromájában és a parodontiumban elhelyezkedő arteriolákon keresztül jut be. Az arteriolák kisebb kapillárisokra oszlanak, amelyek számos anasztomózist képeznek, amelyek jelenléte meghatározza a szövetek vérellátásának egyenletességét a fog terhelése során. A vért gyűjtő vénák behatolnak az interalveoláris septákba anélkül, hogy megismételnék az arteriolák lefolyását; számtalan anasztomózist képeznek velük. A nyirokereket kis számban vékony falú kapillárisok képviselik, megismételve a venulák lefolyását.

A parodontumot afferens és efferens idegrostok egyaránt beidegzik. Az afferens idegek az idegtől a foggyökér csúcsának nyílásáig húzódó ágak formájában, valamint a fogalveolus csontlemezén át hatolnak be a parodontumba. A parodontiumban szorosan összefonódnak, plexust alkotva. A belőle kiinduló idegkötegek párhuzamosan futnak a fog gyökerével, elágaznak és formálódnak, melyeket mechanoreceptorok és nociceptorok – fájdalomreceptorok – képviselnek. A receptor apparátus eloszlási sűrűsége nem azonos az egész periodontális résben. Térfogategységenként nagyobb számú receptor esik a foggyökér csúcsának területére. Kivételt képeznek a metszőfogak, ahol a receptorelemek száma azonos mind a gyökércsúcs régiójában, mind a koronával szomszédos szövetekben. Az efferens idegeket szimpatikus rostok képviselik, amelyek beidegzik az ereket.

A fogászati ​​alveolus a felső vagy alsó állkapocs csontjának egyik alkotóeleme, az alveoláris folyamatok gerincében található, és a periodontium része. Az alveolusok olyan sejtek, amelyekben a fogak rögzítve vannak. Interalveoláris válaszfalak választják el őket. Ezenkívül a többgyökerű fogak alveolusaiban gyökerek közötti válaszfalak vannak. Az alveolusok mélysége mindig valamivel kisebb, mint a foggyökér hossza.

Az alveolus falát vékony (0,2-0,4 mm-es) csontlemez képviseli, amelynek kompakt szerkezete van. Mind az alveolus oldaláról, mind a csont oldaláról - a csontvelő terei, az osteoblastok és kisebb mértékben az osteoclastok szomszédosak a felületével. Ezen sejtek populációja nagyobb számban képviselteti magát a parodontális tér felől. Mint fentebb említettük, az oszteoblasztok fő feladata a csontanyag szintézise. Ez a kollagén elsődleges termeléséből áll, amely a preosteont képezi, amelynek rostjainak elrendezése párhuzamosan fut a csontszövettel. Ezt követően mineralizáció és teljes értékű oszteon kialakulása következik be. A mineralizáció folyamatában az osteoblastok aktívan részt vesznek, amelyek az általuk szintetizált elsődleges csontszövet régiójának ásványi anyagokkal való ellátásának fő szabályozói. A csontfelesleg szintézise és felszívódása közötti dinamikus egyensúlyt az oszteoblasztokkal – oszteoklasztokkal – együttműködő sejtek biztosítják. Ezek meglehetősen nagy sejtek, nagyszámú magjuk van a központban, csoport formájában; citoplazmájuk gazdag proteolitikus enzimekben. A csontszövet reszorpciója fagocitózison keresztül történik, kis rések képződésével a csontszövet felületén. A patológiával a gyulladás kialakulása, az oszteoklasztok megnövekednek és a csontfelszívódás gyorsabbá válik, ami felborítja a csontanyag képződése és felszívódása közötti egyensúlyt. Ennek a folyamatnak a súlyossága olyan nagy lehet, hogy az interalveoláris septa atrófiájának jelenségei kialakulnak.

A fog alveolusának kérgi lemezének megvannak a maga sajátosságai: a periodontális ínszalag elemei csatlakoznak hozzá - áthatoló (Sharpey) rostok; a benne lévő táplálkozási (Volkmann) csatornákon keresztül az erek és az idegek behatolnak a parodontumba. Az ilyen struktúrák jelenléte az akut gyulladásos folyamat kialakulása során a parodontális szövetekben hozzájárulhat a folyamat csontszövetbe való átterjedéséhez, és az általános vér- és nyirokkeringéshez kapcsolódó nyirokkapillárisok és venulák a generalizáció alapjává válhatnak. a fertőző folyamat odontogén szepszis és bakteriális endocarditis kialakulásáig. Ezenkívül a gyulladásban egy autoimmun komponens jelenlétében az immunkomplexek bejuthatnak a vérkeringési rendszerbe és megtelepedhetnek a testszövetekben, először bennük okoznak károsodást, majd autoallergiás betegségeket (glomerulonephritis, reuma stb.).

A fog alveolusának kompakt lemeze mögött az alveoláris folyamatok szivacsos csontszövete található. Ebben a csontgerendák között a csontvelő elemeivel kitöltött velős terek vannak, amelyek zsírsejteket és vérképző szigeteket egyaránt tartalmaznak. A csontvelő-rések száma és térfogata az életkor előrehaladtával csökkenhet, a fog túlzott terhelése és a parodontium patológiáinak kialakulásával.

Az alveoláris folyamat egészséges kialakult csontját radiológiailag tiszta kérgi lemez jelenléte jellemzi. A fogközi septák tetejének a zománc-cement határ alatti elhelyezkedése 1-2 mm-rel, ha nincsenek csontritkulás tünetei és a kérgi lemez nem sérült, nem tekinthető patológiának.

A helyes diagnózis szempontjából nagy gyakorlati jelentőséggel bír az involúciós folyamatok ismerete a parodontiumban. Az íny életkorral összefüggő elváltozásai, melyeket a szervezet öregedési folyamata okoz, a hyperkeratosisra való hajlam, a bazális réteg elvékonyodása, a hámsejtek sorvadása, a hajszálerek számának és a kollagén mennyiségének csökkenése, a tágulás, ill. az erek falának megvastagodása és a lizozimtartalom csökkenése az ínyszövetekben.

Az involúciós folyamatok a csontszövetben általában 40-50 éves korban kezdődnek, enyhe fokális csontritkulás formájában. Lassítja a csontképződést. 50 év elteltével diffúz osteoporosis lép fel az alveoláris perem sorvadásával. A 60 év felettiek parodontális szöveteinek klinikai és radiológiai életkorral összefüggő változásait a gyökércement expozíció, a parodontális zsebek hiánya, az íny gyulladásos elváltozásai, a csontritkulás (különösen a menopauza utáni) és az osteosclerosis jellemzi.

A cement borítja a fog gyökerét, és a fogágy szerves részét képezi, egyben alkotja a fogágy falát. A szerkezettől függően az acelluláris és sejtes, vagy az elsődleges és másodlagos cementet izolálják.

A sejtmentes cement az odontogenezis korai szakaszában vékony réteg formájában jelenik meg a foggyökér dentin felszínén. Az elsődleges cement minimális tartalma a zománc-cement szegély területén található, a maximális - a gyökércsúcsok területén. Megújulási üteme rendkívül alacsony, sejtelemek nincsenek benne, a gyökérdentinnel való határ elmosódott. A képződés periodicitása miatt réteges szerkezetű, a rétegek nagyon vékonyak és a foggyökérrel párhuzamosan helyezkednek el. Összetételét tekintve mineralizált anyag, melynek mineralizációs mátrixa a precedens kötőszövetének és sűrűn elrendezett kollagénrostjainak fő anyaga volt. A meszes rostokon kívül a parodontális ínszalag áthatoló rostjaiból álló nem mineralizált kollagén kötegeket is tartalmaz.

A sejtes cement a foggyökér csúcsának régiójában és a többgyökerű fogak gyökereinek bifurkációjában helyezkedik el, szorosan az acelluláris cementtel szomszédos, egyes helyeken - közvetlenül a dentinben. Az elsődleges cementtel ellentétben a másodlagos cement nagymértékben megújul. Széles mineralizációs zónák és meglehetősen markáns széles cementsáv jellemzi. A cement rétegzettsége képződésének ritmusáról tanúskodik. A másodlagos cement legnyilvánvalóbb megkülönböztető jellemzője, hogy benne és felületén sejtelemek jelen vannak: cementociták, cementoblasztok és odontoklasztok (korábban cementoklasztok).

A nyugvó sejtekhez tartozó, sajátos résekben elhelyezkedő cementociták morfológiájukban nagyrészt az oszteocitáknak felelnek meg. Jellemzőjük a nagy mag, kis mennyiségű citoplazma és hosszú citoplazmatikus kinövések - a mineralizált cementben elágazó folyamatok, amelyek más cementociták folyamataihoz kapcsolódnak. A folyamatok egy része, amely a parodontális tér felé irányul kinövések formájában, sejttrofizmust biztosít. Ahogy a másodlagos cement keletkezik, a sejtek fokozatosan „bemosódnak” mineralizált anyaggal, sorvadásos folyamatokon mennek keresztül és elpusztulnak, üres réseket hagyva maguk után.

A cementoblasztok aktívan működő sejtek, amelyek a másodlagos cement felületén helyezkednek el, és cementcsíkkal vannak elválasztva attól, amelynek kialakításában részt vesznek. Amint korábban említettük, a cement sűrűn csomagolt kollagénszálakból áll, amelyek között kis mennyiségű fő anyag található. A másodlagos cement képződésével és mineralizálódásával a cementoblasztok egy része kifelé mozog, másik része cementocitákká alakul.

A parodontális odontoclastok fiziológiás körülmények között kis sejtpopuláció. Morfológiájuk szerint az oszteoklasztoknak felelnek meg, elsősorban a másodlagos cement aktív képződésének zónáiban helyezkednek el, ahol részt vesznek a szintézis és a reszorpció folyamatainak kiegyensúlyozásában. Patológiás körülmények között, valamint gyulladásos és disztrófiás folyamatok kialakulása esetén a parodontiumban és a parodontiumban ezek száma és aktivitása növekszik, miközben a lacunáris reszorpció során nemcsak a cement, hanem a foggyökér dentinje is felszívódik. Fiziológiás körülmények között hasonló jelenség figyelhető meg a tejfogak maradandóra való cseréjének időszakában.

A periodontium funkciói

A periodontium funkcióit az azt alkotó struktúrák morfofunkcionális sajátosságai határozzák meg, amelyeket a gát képvisel; trofikus; reflex; műanyag; támasz-megtartó (ütéselnyelő).

A barrier funkciót a periodontium szerkezeti és morfológiai integritása biztosítja, és védi a szervezetet a különféle külső és belső ingerek hatásától. Határozza meg a fogíny hám tulajdonságai: keratinizáló képessége, nagyszámú kollagénrost és ezek iránya, a gingiva sulcus szerkezeti sajátosságai és funkciói. A nyál antibakteriális funkcióját a benne lévő lizozim, laktoferrin, mucin, enzimek, immunglobulinok és polimorfonukleáris leukociták látják el. A lizozim fontos szerepet játszik az antimikrobiális védelemben. A szájfolyadékban koncentrációja sokkal magasabb, mint a vérszérumban. A szájüregben a lizozim fő forrása a polimorfonukleáris leukociták. A lizozim számos mikroorganizmusra baktericid és bakteriosztatikus hatással rendelkezik. A kötőszövet fő anyaga egy hisztohematikus gát, és megvédi a sejtek és szövetek belső környezetét az idegen anyagoktól.

Diagnosztika. A parodontális betegségek klinikai megnyilvánulásainak sokfélesége, szoros kapcsolatuk a belső szervek és testrendszerek patológiájával oda vezetett, hogy a diagnózis problémája messze túlmutat a fogászati ​​klinikán. Ez azt diktálja a fogorvosok számára, hogy széles körű megközelítésre van szükség a betegek ezen kategóriájának vizsgálatához.

A fogágybetegségben szenvedő beteg vizsgálatakor a következő célokat tűzzük ki: a betegség típusának, formájának, súlyosságának, lefolyásának jellegének megállapítása; a betegséget okozó általános és helyi etiológiai és patogenetikai tényezők azonosítása; esetenként más szakterület szakembereinek bevonása is szükséges. Ezért a diagnózis minősége mind a fogorvos általános elméleti és speciális képzettségétől, mind a helyes vizsgálati módszertantól függ.

A betegek vizsgálati módszereit általában alap- és kiegészítőre osztják.

A fő módszerek a páciens kikérdezése és az objektív vizsgálat módszerei, amelyek nem kapcsolódnak különféle laboratóriumi és műszeres módszerekhez.

A további módszerek speciális berendezések, reagensek, laboratóriumi és egyéb berendezések használatát jelentik. Ezek a módszerek lehetővé teszik a betegség klinikai képének tisztázását, az etiológia és a patogenezis jellemzőinek feltárását.

Alapvető vizsgálati módszerek a klinikai parodontológiában:

• megkeresés (felmérés);
• a maxillofacialis régió külső vizsgálata és a regionális nyirokcsomók tapintása;
• szóbeli vizsga.

A betegség anamnézisét összegyűjtik, hogy meghatározzák a lehetséges etiológiai tényezőket, a kóros folyamat lefolyásának jellemzőit. Meg kell állapítani, hogy a fogágybetegség hogyan és mikor kezdődött, hogy a páciens ezt összefüggésbe hozza-e élete bármely eseményével (krónikus általános betegség súlyosbodása, stressz, gyógyszeres kezelés stb.). Ha a beteget kezelték, ki kell deríteni, hogy hol és hogyan, volt-e hatása a kezelésnek.

Az élettörténet gyűjtése során különös figyelmet fordítanak a múltbeli és kísérő betegségekre, a foglalkozási veszélyekre, az öröklődésre, a rossz szokásokra és a beteg higiénés készségeire. Az anamnesztikus adatok elemzése segít azonosítani azokat a betegségeket, amelyek patogenetikai kapcsolatban állnak a periodontium kóros folyamataival (anyagcserezavarok, gyomor-, bélrendszeri betegségek, érelmeszesedés, immunhiányos állapotok, endokrin betegségek, idegrendszeri betegségek stb.). Szükséges az allergiás anamnézis gyűjtése, valamint azokra a betegségekre, amelyek "sürgősségi állapotokhoz" vezethetnek: szívkoszorúér-betegség, magas vérnyomás, cerebrovaszkuláris balesetek, epilepszia, stb. , krónikus pszicho-érzelmi stressz), mivel hajlamosítanak kóros folyamat kialakulására a parodontiumban.

A rossz szokások, valamint a beteg higiéniai készségeinek feltárása segít a betegség etiológiájáról, patogeneziséről és klinikai képéről alkotott holisztikus kép összeállításában.

A maxillofacialis régió külső vizsgálata és regionális nyirokcsomók tapintása

A páciens objektív vizsgálata külső vizsgálattal kezdődik. A páciens megjelenése, arckifejezése alapján képet kaphatunk a központi idegrendszer funkcionális állapotáról (depresszió, félelem stb.). Az arc bőrének vizsgálatakor ügyeljen a színükre, az aszimmetria jelenlétére, hegek, fekélyek és egyéb rendellenességek jelenlétére; az arcizmok állapotáról nyugalomban és beszélgetés közben.

A száj körkörös izmainak feszültsége, az áll izmai a fogívek alakjának megsértését jelzi az elülső szakaszon. A vizsgálat során meghatározzák az arc arányait, a nasolabialis és az állredők súlyosságát. Az arc alsó harmadának csökkentése a harapás magasságának csökkenésével jár a patológiája miatt (például mély harapással), vagy kopással, fogvesztéssel. Nyitott harapással az arc alsó harmadának növekedése figyelhető meg.

A rágóizmok motoros pontjainak tapintása nyugalomban és összeszorított fogakkal lehetővé teszi az izomhipertóniás jelenlétének meghatározását, amely bruxizmussal jár, és kedvezőtlen tényező a parodontális betegségek kialakulásában.

A regionális nyirokcsomók tapintása során felmérik méretüket, konzisztenciájukat, mobilitásukat és fájdalmasságukat. Általában vizsgálja a submandibularis, szubmentális és nyaki nyirokcsomókat. A változatlan nyirokcsomók a lencsétől a kis borsóig terjedő méretűek, egységes, puha rugalmas állagúak, mozgékonyak, fájdalommentesek.

A periodontális szövetek krónikus gyulladásos folyamatára általában a regionális nyirokcsomók enyhe növekedése és ellaposodása, néha fájdalmassága jellemző. A parodontitis (tályogképződés), fekélyes fogínygyulladás súlyosbodásával a nyirokcsomók sűrűek, megnagyobbodtak, nem forrasztottak a környező szövetekre, tapintásra fájdalmasak. A tapintásra fájdalmas forrasztott regionális nyirokcsomók (ún. csomagok) azonosítása vérbetegségre (leukémia stb.) utal. Ilyen esetekben távoli nyirokcsomók (hónalj, inguinalis stb.) tapintását, valamint a máj és a lép méretének és konzisztenciájának meghatározását végzik.

Ezen káros tényezők jelenlétének megállapítása a betegekben megköveteli, hogy a parodontológus fogszabályzót és ortopéd szakorvost bevonjon a diagnózisba és a kezelésbe.

A vizsgálat során elemezni szükséges az alsó állkapocs mozgásának jellegét a száj nyitásakor és zárásakor a temporomandibularis ízület állapotának meghatározása érdekében.

Szóbeli vizsga

Külső vizsgálat után a szájüreget hagyományos vizsgálókészlettel vizsgáljuk: fogtükör, szonda, csipesz.

Az ellenőrzés az ajkak és a szájzug vörös szegélyének állapotának vizsgálatával kezdődik. Ügyeljen a színükre, méretükre, az elváltozás elemeinek jelenlétére. Ezután egymás után vizsgálja meg a száj előcsarnokát, a fogazat és a parodontális állapotát, a száj nyálkahártyáját.

A száj előcsarnokának vizsgálatakor meg kell jegyezni annak mélységét. A száj előcsarnokát sekélynek tekintik, ha mélysége nem több, mint 5 mm, közepes - 8-10 mm, mély - több mint 10 mm. Az ínyszél vagy a szabad íny szélessége általában körülbelül 0,5-1,5 mm és viszonylag állandó, a hozzátapadt íny szélessége pedig az alveoláris folyamat alakjától, a harapás típusától és az egyes fogak helyzetétől függ. A rátapadt gumi átjut az átmeneti redő mozgékony nyálkahártyájába. Normális esetben a hozzátapadt (alveoláris) gumi egyfajta pufferként szolgál az ajkak izmai és a szabad íny között. A hozzátartozó íny elégtelen szélessége esetén az ajakfeszülés és a frenulumfeszülés hozzájárul a fogíny recessziójához.

Különösen fontos az ajkak frenulumának vizsgálata.. A normál frenulum egy vékony, háromszög alakú nyálkahártya-redő, melynek széles alapja az ajakon, és az alveolaris nyúlvány középvonalában végződik, körülbelül 0,5 cm-re a fogíny szélétől.

Az interdentális papilla tetején rövid (vagy erős) lokális kötődésű frenulumok találhatók, az ajkak mozgása ilyenkor a gingiva papilla elmozdulását okozza a központi metszőfogak között, vagy annak kifehéredését a frenulum rögzítésének helyén. Az interdentális papilla tetejétől 1-5 mm távolságra a közepes, az átmeneti redő tartományában a gyenge frenulumok tapadnak.

A száj előcsarnokának vizsgálata után folytatják magának a szájüregnek a vizsgálatát. A nyelv helyzete befolyásolja a fogágybetegség kialakulását és lefolyását. Ügyeljen arra, hogy ellenőrizze a nyelv frenulumának állapotát. A nyelv nyálkahártyájának vizsgálata további információkat adhat az orvosnak a beteg általános állapotáról.

Gondosan vizsgálja meg a fogsort. Normális esetben a fogak szorosan illeszkednek egymáshoz, és az érintkezési pontoknak köszönhetően egyetlen gnatodinamikus rendszert alkotnak.

A fogazat értékelése során a fogak kapcsolatát, a koronák kopásának mértékét, a foglerakódások, szuvas üregek és a nem szuvas elváltozások foghibáinak meglétét, a tömések minőségét (különösen a kontakt és a nyaki területen) felületek), a fogsorok meglétét és minőségét figyelembe veszik.

A fogívek deformációja, a fogak zsúfoltsága, a három jelenléte és a diasztéma hajlamosító tényező a fogágybetegségre.

A fogazat vizsgálata a harapás meghatározásával és a traumás elzáródás azonosításával zárul.

Traumás elzáródás- ez a fogak olyan záródása, amelyben a periodontium funkcionális túlterhelése van. Különbséget kell tenni az elsődleges és másodlagos traumás elzáródások között. Primer traumás elzáródás esetén az egészséges fogágy fokozott rágási terhelést tapasztal, míg másodlagos rágónyomásban nem a hatás irányának, nagyságának vagy időtartamának megváltozása, hanem a parodontális szövetek patológiája (parodontitis, fogágybetegség) miatt válik traumássá. ), ami lehetetlenné tette számára a szokásos funkciók ellátását.

A differenciáldiagnózis során a betegfelmérés eredményeit, a klinikai és radiológiai adatokat használják fel. Így a bruxizmus jelenléte, a közelmúltbeli tömés vagy fogpótlás az elváltozásban primer traumás elzáródás lehetőségére utal. A másodlagos traumás elzáródás diagnózisát az anamnézis alapján állítjuk fel, amely magában foglalja a foglalkozási veszélyeket (melegüzemi munka), a krónikus mérgezést, a hipovitaminózist (különösen a C és P), a szisztémás betegségeket (vérbetegségek, cukorbetegség), valamint a krónikus stresszt. A másodlagos traumás elzáródásban szenvedő betegek fogínyvérzésről, rossz ízről, rossz leheletről panaszkodnak.

A primer traumás elzáródás klinikai tünetei közül a lézió gócossága (lokalizációja), fogazati hibák, fogazati anomáliák, a fogazat okklúziós felületének deformációi, tömések és protézisek a jellemzőek. Ezen kívül vannak blokkolási pontok és korai okklúziós érintkezések, lokalizált fokozott fogkopás, az egyes fogak helyzetének megváltozása (billentések, fordulatok, "merítés"). Az ínyzsebekből nincs váladékozás, maguk a zsebek csak a fogmozgás (lejtés) oldalán találhatók, melynek parodontiuma túlterhelésnek van kitéve. Az ínyszél ezeken a területeken hiperémiás (a hiperémia területe félholdnak tűnik, vérszegénység csíkkal határolja), de soha nem cianotikus, duzzadt és nem marad el a fog mögött.

Másodlagos traumás elzáródás esetén az elváltozás generalizálódik. Felhívják a figyelmet a fogak késői kopására vagy annak hiányára. A szuvas aktivitás alacsony, de gyakran észlelnek ék alakú hibákat. Lehetnek gennyes váladékkal járó parodontális zsebek, de ez nem kötelező jel. A 26-os, 36-os fogak palatális felületén gyakran a fogíny szélének mély visszahúzódása tapasztalható a gyökerek feltárásával. Az elülső fogak legyező alakúak eltérnek egymástól, és diasztémákat és tremákat képeznek.

A differenciáldiagnózis legnagyobb értéke bemutatni a röntgen adatokat. Elsődleges traumás elzáródásban fokalitás, egyenetlen elváltozások figyelhetők meg; osteosclerosis, hypercementosis, hamis granulomák, a periodontális rés egyenetlen, aszimmetrikus tágulása. Az alveoláris csont reszorpción megy keresztül a fog dőlésének vagy mozgásának oldalán. Az alveoláris gerinc sorvadása van egy tál formájában, amelynek közepén a foggyökér található.

A másodlagos traumás elzáródás röntgenképénél a lézió diffúz jellege jellemző, gyakran egyenletes csontfelszívódási irányú.

A traumás okklúzió két formájának megkülönböztetése nagyon nehéz, különösen akkor, ha a fogak részleges elvesztése kevés számú antagonista fog megőrzésével történik, vagy ha a fogvesztés parodontális betegség vagy generalizált parodontitis hátterében történt. Ilyen esetekben kombinált traumás elzáródásról beszélünk.

Következetesen folytassa a parodontális szövetek tanulmányozását.

Az íny vizsgálata során felmérjük annak színét, méretét, állagát, kontúrját és az ínyszél elhelyezkedését a fog koronájához viszonyítva..

Normális esetben az íny halvány rózsaszínű, sűrű, mérsékelten nedves, a fogközi papillák pedig hegyesek. Az egészséges fogíny sűrű szerkezetű, fájdalommentes, nem figyelhető meg vérzés és váladékozás a gingivális barázdából.

Az ínygyulladás a fogágybetegség egyik fő tünete, és hiperémia, cianózis, duzzanat, fekélyesedés és vérzés jellemzi.

Szemrevételezéses vizsgálat után az íny és az alveoláris rész tapintása, az íny konzisztenciájának felmérése, a fájdalmas területek, a vérzés és az ínyzsebekből való váladék megléte.

A fogak mozgékonyságának meghatározása

A fogak mozgékonyságát tapintással vagy műszerek segítségével határozzuk meg. A parodontális szövetek pusztításának, gyulladásának és duzzadásának mértékét tükrözi. A fogmozgást a fogeltérés iránya és nagysága alapján értékeljük. A mindennapi klinikai gyakorlatban a patológiás fogmozgást Platonov-módszerrel, csipesszel határozzák meg.

A patológiás mobilitásnak három fokozata van:

• I fok - a mobilitás a szomszédos fog koronájához viszonyítva bukkális-linguális (palatális) vagy labiális-linguális irányban nem több, mint 1 mm.
• II fokozat - 1 mm-nél nagyobb mobilitás ugyanabban az irányban; palatinus disztális irányban van mobilitás.
• III fok - a fog minden irányban mozgékony, szomszédos fogak hiányában megdönthető.

A klinikai zsebek szondázása és mélységének meghatározása nagy jelentőséggel bír a parodontális betegségekben.

Fogíny zseb- a periodontium állapota a dentogingivális kapcsolat megsértésével, amikor a gingiva sulcus szondázásakor a szondát legfeljebb 3 mm mélységbe merítik.

parodontális zseb- ez egy klinikai zseb az összes parodontális szövet részleges megsemmisítésével; lehet csont, azaz. csontpusztítással.

A periodontométer (kalibrált szonda) a zsebmélység mérésére szolgál. A hossztengely mentén, a fogíny szélére szigorúan merőlegesen helyezzük el, a szonda munkarészét szorosan a fogfelülethez nyomjuk. A szonda végét óvatosan helyezzük be a zsebbe, amíg akadályt nem érezünk, és meg nem mérjük a műszer zsebbe süllyesztett részét. A mérési eredményeket a legmélyebb szakaszon veszik figyelembe. A direkt módszerrel mért zsebmélység a fog nyakától (zománc-cement szegély) a zseb aljáig terjedő távolságot tükrözi. A zseb mélysége elérheti a fog tetejét.

A vizsgálat során a parodontális szondára nehezedő terhelés ne haladja meg a 25 g-ot, ennek az erőnek a megállapítására a gyakorlati teszt az, hogy a parodontális szondát a bélyegkép alá kell nyomni anélkül, hogy fájdalmat vagy kényelmetlenséget okozna.

A tapintóerő felosztható egy munkakomponensre (a zsebmélység meghatározására) és egy érzékeny komponensre (a szubgingivális fogkő kimutatására). A szondázás során a beteg fájdalma túl nagy erőkifejtést jelez.

Az összes klinikai zseb mélységét általában a fog 4 oldaláról mérik (distalis, mediális, vestibularis, linguális vagy palatális). A zseb legnagyobb mélységének indexe a tanulmány végső értékelése. Ezek a mérések bekerülnek az odontoperiodontogramba vagy az anamnézisbe.

A zseb szondázásakor kerülni kell a hibákat (10.6. ábra). A fogíny és a parodontális zsebek mélységének mérésének pontosságát befolyásoló tényezők a fogíny alatti lerakódások és a tömések túlnyúló szélei, a zsebek egyenetlen mélysége és a szonda nem megfelelő dőlése, a szuvas üreg jelenléte a nyaki régióban és a fogkorona körvonalai (jelentős). kidudorodás).

A vérzés meghatározására parodontális szondát használnak (10.7. ábra). Több típusa van. A szondák az átmérőben és a munkarész jelölésében különböznek.

Az általános különbség a parodontális szondák és a fogászati ​​szondák között az, hogy nincs éles vége a munkarésznek, amely megakadályozza az ínyszövetek, elsősorban a fogíny rögzítésének sérülését. Külföldön a következő típusú parodontális szondákat használják széles körben: William vékony szonda 1, 2, 3, 5, 7, 8, 9 és 10 mm-es jelzéssel; 0,5-tel jelölt CPITN próba; 3,5; 5,5 és 11,5 mm; CP 12 szonda 3, 6, 9 és 12 mm jelzéssel.

A periodontális szövetek állapotáról a legteljesebb információ megszerzéséhez az odontoperiodontogramok összeállításának módszerét alkalmazzák.

Az odontoperiodontogram egy rajz, amelynek közepén egy fogászati ​​képlet található.

Parodontogram a felső és alsó állkapocs fogainak periodontális szöveteinek klinikai vizsgálatának kvintesszenciája. A parodontogramon a fogak mozgékonyságának mértéke, a zsebek mélysége, a bennük lévő váladék jelenléte, az ínyvérzés és az ínyszél recessziójának mértéke látható.

Az odonto-parodontogram összeállításakor először a hiányzó fogakat ferde árnyékolással jelöljük, a levágatlan fogakat pedig bekarikázzuk, majd egy bizonyos mobilitást jeleznek - római számokkal a fogászati ​​képlet közepén. Az egyes fogak 4 oldaláról származó zsebek mélységének mérési eredményei grafikusan láthatók, mivel a vízszintes vonalak közötti távolság 3 mm. Az ütemterv összeállításakor az egyes fogak zsebének maximális tapintási mélységét kell figyelembe venni.

Az odontoperiodontogramon a szondázás során fellépő vérzést egy pont, a váladék jelenlétét pedig egy kör jelzi, középen egy ponttal.

Szondával meghatározzuk a fogíny recesszióját (milliméterben), és a furkációkat is vízszintesen szondázzuk. Az odontoparodontogram az állkapocs korlátozott területén határozható meg (például csak ott, ahol a műtét lesz).

A tervezéshez színes ceruzák használhatók. A legjobb, ha az adatokat számítógépbe írjuk be. Az odontoparodontogram különösen fontos az ismételt vizsgálatok során, és lehetővé teszi a folyamat dinamikájának és a kezelés eredményeinek összehasonlítását.

A parodontális szövetek állapotának indexértékelése

A fogágybetegségek elterjedtsége és objektív diagnosztizálásuk szükségessége számos mutató megjelenéséhez vezetett.

A parodontológiai indexek lehetővé teszik a betegség dinamikájának hosszú távú szabályozását, a kóros folyamat mélységének és mértékének felmérését, a különböző kezelési módszerek hatékonyságának összehasonlítását, a kapott eredmények matematikai feldolgozását.

Vannak reverzibilis, irreverzibilis és összetett indexek. A reverzibilis indexek segítségével értékelik a parodontális betegségek dinamikáját és a terápiás intézkedések hatékonyságát. Ezek a mutatók olyan tünetek súlyosságát jellemzik, mint az íny gyulladása és vérzése, a fogak mozgékonysága, az íny mélysége és a parodontális zsebek. Ezek közül a leggyakoribb a PMA index, a Russell-féle periodontális index stb. A higiéniai indexek (Fedorov-Volodkina, Green-Vermilion, Ramfjord stb.) is ebbe a csoportba sorolhatók.

Irreverzibilis indexek: röntgen index, gingiva recessziós index stb. jellemzik a periodontális betegségek olyan tüneteinek súlyosságát, mint az alveoláris folyamat csontszövetének reszorpciója, íny atrófia.

A komplex parodontális indexek segítségével átfogó felmérést adunk a parodontális szövetek állapotáról. Például a Komrke-index kiszámításakor a PMA-index, a periodontális zsebek mélysége, az ínyszél sorvadásának mértéke, az ínyvérzés, a fogak mozgékonyságának mértéke, valamint a Svrakoff-féle jódszám veszi figyelembe.

Jelenleg mintegy száz parodontális indexet írtak le, azonban még a legfejlettebb és leginformatívabb mutatók sem biztosítanak egyéni megközelítést a pácienshez, és nem helyettesítik az orvos klinikai tapasztalatát és intuícióját. Ezért a klinikai gyakorlatban az indexértékelés másodlagos szerepet kap, és a reverzibilis indexek minimális számára korlátozódik, amelyek lehetővé teszik a kóros folyamat dinamikájának és a kezelés hatékonyságának objektív értékelését.

A szájüreg higiéniai indexének meghatározása. A szájüreg higiéniai állapotának értékeléséhez a higiéniai indexet Yu.A. módszere szerint határozzák meg. Fedorov és V.V. Volodkina.

A fogak higiénikus tisztításának tesztjeként a hat alsó elülső fog labiális felületének színezését kálium-jodid oldattal (kálium-jodid - 2 g; kristályos jód - 1 g; desztillált víz - 40 ml) használják.

A mennyiségi értékelés ötpontos rendszer szerint történik:

• a fogkorona teljes felületének festése - 5 pont;
• a fogkorona felületének 1/4-ének festése - 4 pont;
• a fogkorona felületének 1/2-ének festése - 3 pont;
• a fogkorona felületének 1/4-ének festése - 2 pont;
• a fogkorona felületének elszíneződésének hiánya - 1 pont.

Az összpontszámot a vizsgált fogak számával elosztva a szájhigiénia mutatóját kapjuk (higiéniai index - IG).

A szájhigiénia minőségét az alábbiak szerint értékelik:

• 1,1 -1,5 pont;
• 1,6-2,0 pont;
• jó IG
• kielégítő IG
• nem kielégítő IG - 2,1-2,5 pont;
• gyenge IG - 2,6-3,4 pont;
• nagyon gyenge IG - 3,5-5,0 pont.

Rendszeres és megfelelő szájápolás mellett a higiéniai index 1,1-1,6 pont tartományban van; a 2,6 vagy több pont IG érték a rendszeres fogászati ​​ellátás hiányát jelzi.

Ez az index meglehetősen egyszerű és bármilyen körülmények között használható, beleértve a lakosság tömeges felmérését is. A fogtisztítás minőségének szemléltetésére is szolgálhat a higiéniai oktatásban. Kiszámítása gyorsan megtörténik, elegendő információtartalommal a fogászati ​​ellátás minőségére vonatkozó következtetésekhez.

Egyszerűsített higiéniai index OHI-k [Greene, Vermilion, 1969]. Vizsgálat tárgya: 6 szomszédos fog vagy 1-2 fog az alsó és felső állkapocs különböző csoportjaiból (nagy és kis őrlőfogak, metszőfogak); vesztibuláris és szájfelszínük.

Kutatási anyag: puha plakk.

Műszer: szonda.

Fokozat:

• A fogkorona felületének 1/3-a - 1
• A fog koronájának 1/2 felülete - 2
• A fogkorona felületének 2/3-a - 3
• plakk hiánya - 0

Ha a fogak felületén a lepedék egyenetlen, akkor azt nagyobb térfogattal becsüljük meg, vagy a pontosság kedvéért 2 vagy 4 felület számtani középértékét vesszük.

OHIs = 1 a normál vagy ideális higiéniai állapotot tükrözi; OHI > 1 - rossz higiéniai állapot.

A papilláris-marginális-alveoláris index meghatározása. A papilláris marginális alveoláris index (PMA) lehetővé teszi a fogínygyulladás mértékének és súlyosságának megítélését. Az index kifejezhető abszolút számokban vagy százalékban.

A gyulladásos folyamat értékelése az alábbiak szerint történik:

• a papilla gyulladása - 1 pont;
• ínyszegély gyulladása - 2 pont;
• az alveoláris íny gyulladása - 3 pont.

A fogak száma a fogazat integritásával függ az alany életkorától: 6-11 év - 24 fog; 12-14 éves korig - 28 fog; 15 éves és idősebb - 30 fog. Ha a fogak elvesznek, azok tényleges jelenlétükön alapulnak.

Az index értéke a kóros folyamat korlátozott prevalenciájával eléri a 25% -ot; a kóros folyamat kifejezett prevalenciája és intenzitása esetén a mutatók megközelítik az 50% -ot, a kóros folyamat további terjedésével és súlyosságának növekedésével pedig 51% vagy annál több.

A Schiller-Pisarev teszt számértékének meghatározása (Svrakov-féle jódszám). A gyulladásos folyamat mélységének meghatározásához L. Svrakov és Yu. Pisarev javasolta a nyálkahártya kálium-jodid oldattal történő kenését. A festés a kötőszövet mélyen károsodott területein jelentkezik. Ennek oka a nagy mennyiségű glikogén felhalmozódása a gyulladásos területeken. A teszt meglehetősen érzékeny és objektív. Amikor a gyulladásos folyamat alábbhagy vagy leáll, a szín intenzitása és területe csökken.

A páciens vizsgálatakor az ínyeket a jelzett oldattal kenjük. A színezés mértékét meghatározzák és rögzítik a felmérési térképen. Az íny sötétedésének intenzitása számokkal (ponttal) kifejezhető: a fogínypapillák színe - 2 pont, a fogíny szélének színe - 4 pont, az alveoláris íny színe - 8 pont. A teljes pontszámot elosztjuk azon fogak számával, amelyekben a vizsgálatot elvégezték (általában 6):

Jódérték = Az egyes fogak pontszámainak összege A vizsgált fogak száma

• enyhe gyulladásos folyamat - legfeljebb 2,3 pont;
• mérsékelt gyulladásos folyamat - 2,3-5,0 pont;
• intenzív gyulladásos folyamat - 5,1-8,0 pont.

Schiller-Pisarev teszt

A Schiller-Pisarev teszt az ínyben lévő glikogén kimutatásán alapul, amelynek tartalma a gyulladás során meredeken megnövekszik a hám keratinizációjának hiánya miatt. Az egészséges fogíny hámjában a glikogén vagy hiányzik, vagy nyomai vannak. A gyulladás intenzitásától függően az íny színe módosított Schiller-Pisarev oldattal kenve világosbarnáról sötétbarnára változik. Egészséges fogágy esetén nincs különbség az íny színében. A teszt a kezelés hatékonyságának ismérveként szolgálhat, hiszen a gyulladáscsökkentő terápia csökkenti a glikogén mennyiségét az ínyben. A gyulladás jellemzésére a következő fokozatot alkalmazták:

• az íny festése szalmasárga színű - negatív teszt;
• a nyálkahártya festése világosbarna színű - gyengén pozitív teszt;
• a sötétbarna színű festés pozitív teszt.

Egyes esetekben a tesztet sztómatoszkóp egyidejű használatával (20-szoros nagyítás) alkalmazzák. A Schiller-Pisarev tesztet a fogágybetegségekre a kezelés előtt és után végezzük; nem specifikus, azonban ha más vizsgálat nem lehetséges, akkor a kezelés során a gyulladásos folyamat dinamikájának relatív indikátoraként szolgálhat.

A parodontális index meghatározása. A periodontális index (PI) lehetővé teszi az ínygyulladás és a parodontális patológia egyéb tüneteinek figyelembevételét: a fogmozgást, a klinikai zsebmélységet stb. A következő értékeléseket alkalmazzuk:

• nincs változás és gyulladás - 0;
• enyhe fogínygyulladás (az ínygyulladás nem fedi le minden oldalról a fogat) - 1;
• fogínygyulladás a kapcsolódó hám károsodása nélkül (a klinikai zseb nincs meghatározva) - 2;
• ínygyulladás klinikai zseb kialakulásával, nincs működési zavar, a fog mozdulatlan - 6;
• az összes periodontális szövet kifejezett pusztulása, a fog mozgékony, eltolható - 8.

Minden meglévő fog fogágyának állapotát értékelik - 0-tól 8-ig, figyelembe véve a fogínygyulladás mértékét, a fogak mozgékonyságát és a klinikai zseb mélységét. Kétes esetekben a lehető legmagasabb minősítést adják. Ha a parodontium röntgenvizsgálata lehetséges, akkor a "4"-es pontszámot vezetik be, amelyben a vezető jel a csontszövet állapota, amely az alveoláris folyamat tetején a záró kérgi lemezek eltűnésében nyilvánul meg. A röntgenvizsgálat különösen fontos a parodontális patológia kezdeti fejlettségi fokának diagnosztizálásához.

Az index kiszámításához a kapott pontszámokat összeadják és elosztják a jelenlévő fogak számával a következő képlet szerint:

Az egyes fogak jeleinek összege

Fogak száma

Az index értékei a következők:

• 0,1 - 1,0 - kezdeti és enyhe fokú parodontális patológia;
• 1,5-4,0 - mérsékelt fokú parodontális patológia;
• 4,0-4,8 - a periodontális patológia súlyos foka.

Szükségesség indexe a parodontális betegségek kezelésében. A fogágybetegség (CPITN) kezelésében a szükséglet indexének meghatározásához 10 fog (17, 16, 11, 26, 27 és 37, 36, 31, 46, 47) környező szöveteit kell megvizsgálni. ).

Ez a fogcsoport alkotja a legteljesebb képet mindkét állkapocs parodontális szöveteinek állapotáról.

A vizsgálat szondázással történik. Speciális (gombos) szonda segítségével kimutatható az ínyvérzés, a szupra- és szubgingivális „fogkő”, valamint a klinikai zseb.

A CPITN indexet a következő kódok értékelik:

• 0 - nincsenek betegségre utaló jelek;
• I - zdoensdnievraoyav aknrioyav;
• 2 - "nzaulbinchogoe kaadmnyai"; szubgingivális
• 3-4 to-l5inmimche; mély zseb
• 4 - 6k lmimn ichebsokliye. zseb mély

A megfelelő cellákban csak 6 fog állapotát rögzítik. A 17-es és 16-os, 26-os és 27-es, 36-os és 37-es, 46-os és 47-es parodontális fogak vizsgálatánál a súlyosabb állapotnak megfelelő kódokat vesszük figyelembe. Például, ha a 17-es fog területén vérzést, a 16-os fog területén pedig „fogkövet” találunk, akkor a „fogkő” kódot írjuk be a cellába, pl. 2.

Ha bármelyik fog hiányzik, akkor vizsgálja meg a fogsor mellett álló fogat. Hiányzó és szomszédos fog esetén a sejt átlósan át van húzva, és nem szerepel az összesített eredményekben.

Az ínyfolyadék paramétereinek vizsgálata

Fogíny folyadék- a szervezet összetett összetételű környezete: leukociták, hámsejtek, mikroorganizmusok, elektrolitok, fehérjék, enzimek és egyéb anyagok.

A gingivális folyadék mennyiségének meghatározására többféle módszer létezik. G.M. Barer et al. (1989) ezt 5 mm széles és 15 mm hosszú szűrőpapírcsíkokkal javasolják, amelyeket 3 percre a gingivális barázdába helyeznek. Az adszorbeált ínyfolyadék mennyiségét a csíkok torziós skálán történő lemérésével vagy az impregnálási zóna meghatározásával 0,2%-os ninhidrin alkoholos oldatával mérjük. Ez a technika azonban speciális reagenseket és időt igényel, mivel a ninhidrin csak egy bizonyos idő elteltével (néha 1-1,5 óra múlva) foltja meg a csíkot a helyiség levegő hőmérsékletétől függően.

L.M. Tsepov (1995) mérőcsíkok készítését javasolta univerzális indikátorpapírból, amelyet előre kékre festettek pH 1,0-s oldattal. Tekintettel arra, hogy a gingivális folyadék pH-ja 6,30 és 7,93 között van, függetlenül a gyulladás mértékétől, a gingivális folyadékkal átitatott papír területe sárgává válik. Megállapítást nyert, hogy a szűrő- és indikátorpapírok higroszkópossága azonos, i.e. mindkét módszer eredménye összehasonlítható. A színes csíkok szobahőmérsékleten hosszú ideig eltarthatók anélkül, hogy színük megváltozna.

A gingivális folyadék mennyiségének meghatározására sablont fejlesztettek ki. Az impregnálási terület és a standard csík által adszorbeált ínyfolyadék tömegének függését kísérletileg levezették [Barer G.M. et al., 1989). Bizonyíték van arra, hogy a gingivális folyadék paramétereit diagnosztikai célokra, valamint a terápiás és megelőző intézkedések hatékonyságának nyomon követésére lehet felhasználni.

A klinikán szignifikáns pozitív korreláció mutatkozik a gyulladás, az ínyvérzés, a higiénia mutatói és a fogínynedv mennyisége között. Ugyanakkor nem szabad megfeledkezni arról, hogy a fogíny folyadék mennyiségének meghatározása a leginkább informatív a parodontium kezdeti változásai során. Kifejlett parodontitisz esetén mennyisége korrelál a klinikai zsebek mélységével, ami csökkenti a módszer differenciáldiagnosztikai értékét, és elsősorban a fogínynedv minőségi összetételének vizsgálata érdekes.

Kezelés. A parodontológiában a diagnózis és a kezelés vezető elve a szindróma nozológia. Ez a megközelítés lehetővé teszi: a betegség fő jeleinek kimutatását, a beteg állapotának súlyosságának jellemzését és a beavatkozások körének meghatározását a vezető szindróma függvényében.

A parodontális betegségek kezelése előírja az etiológiai tényezők megszüntetését (vagy a parodontiumra gyakorolt ​​káros hatásuk csökkentését), a patogenetikai kapcsolatokra gyakorolt ​​hatást a parodontumot alkotó elemek szerkezeti és funkcionális tulajdonságainak helyreállítása érdekében. Figyelembe kell venni a beteg testének helyi és általános állapotának egyéni jellemzőit, sanogenetikus terápiát kell végezni, amely magában foglalja a védő- és adaptív mechanizmusokat fokozó szerek alkalmazását, valamint az ezt követő rehabilitációs kezelést.

A sikeres kezelés feltétele a beteg teljes körű kivizsgálása. A kezelés összetettsége nemcsak az orvosnak bizonyos mennyiségű terápiás manipulációt biztosít, hanem a páciens aktív együttműködését is: a racionális szájhigiénia végrehajtását, az egészséges táplálkozásra és életmódra vonatkozó ajánlásokat.

A kezelési terveket minden beteg számára személyesen állítják össze a komplex terápia elve szerint, amely a helyi parodontális kezelést a szervezetre gyakorolt ​​általános hatással kombinálja.

Nagyon fontos az általános kezelési elvek betartása:

• a betegség okának (vagy okainak) feltárása;
• a beavatkozások rangsorolása;
• a kezelés indikációinak és ellenjavallatainak meghatározása;
• a mellékhatások és a lehetséges szövődmények előrejelzése;
• kezelési terv elkészítése;
• a kezelési terv helyes végrehajtásának ellenőrzése.
• A nem tervezett kezelés több kárt okoz, mint használ. A kezelés általános és helyi felosztása feltételes, és kizárólag módszertani okokból megmarad.

Helyi kezelés

Az ilyen kezelés célja a foglepedék hatásával összefüggő etiológiai okok és a mikrokeringési zavarokat okozó kockázati tényezők megszüntetése. A helyi kezelési módszerek a szájhigiénia javítása; leszokni a dohányzásról; professzionális szájhigiénia; a mikrotraumatizációhoz és a mikrokeringési zavarokhoz vezető okok megszüntetése; drog terápia.

A gyulladásos parodontális betegségek helyi kezelése formájától, stádiumától és lefolyásától függetlenül a lepedék alapos eltávolításával kezdődik speciális műszerkészletek, ultrahangos vagy pneumatikus eszközök segítségével. Szükség esetén a tömés és a protetika hibáit, a harapás patológiáját megszüntetik, és műtéti kezelést végeznek.

A gyulladásos parodontális betegségek kezelésében a konzervatív módszerek közül jelenleg számos készítmény, illetve ezek kombinációja van az első helyen, melyeket öntözésre, öblítésre, fogínyszéli alkalmazásra, ínysulcusba, fogíny- vagy fogágyzsebbe történő behelyezésre, ill. az orvosi kötszerek formája; az indikációk szerint a gyógyszeres terápiát fizikai módszerekkel kombinálva végezzük.

A parodontológiai klinikán helyi és általános hatásokra használt gyógyszerek a következő farmakológiai csoportokba sorolhatók:

• antibakteriális gyógyszerek: antiszeptikumok, antibiotikumok, szulfonamidok, gombaellenes szerek stb.;
• gyulladásgátló szerek: nem szteroid, szteroid, enzimek, proteináz és DR-gátlók;
• anabolikus gyógyszerek: vitaminok, hormonok, immunstimulánsok stb.

A terápiának a specifikus mikroorganizmusok előzetes azonosításán, bizonyos gyógyszerekkel szembeni érzékenységén kell alapulnia. A gyakorlatban ilyen vizsgálatot csak a hagyományos terápiás kezelésekkel szemben rezisztens betegek kis részében végeznek. Egyelőre sajnos a technikai nehézségek és a laboratóriumi mikrobiológiai módszerek magas költsége nem teszi lehetővé, hogy minden fogágybetegségben szenvedő beteg elvégezhesse. Elképzelhető, hogy a különböző bakteriális kórokozókra specifikus antitestek kimutatására szolgáló, viszonylag egyszerű és olcsó módszerek megjelenése lehetővé teszi majd a legtöbb parodontális betegségben szenvedő beteg bakteriális mikroflórájának precíz azonosítását nagyobb léptékben.

Az antimikrobiális gyógyszerek két csoportra oszthatók: nem specifikus antimikrobiális szerek és antibiotikumok. A gyógyszerek első csoportjába számos különféle kémiai természetű szer tartozik, amelyek helyi alkalmazás esetén antibakteriális hatást fejtenek ki.

Klórhexidin-glükonát a legszélesebb körben használt, alacsony toxicitású antimikrobiális szer, amelyet fogágybetegségre írnak fel. Európában 0,2%-os, az USA-ban 0,12%-os oldatként használják. A kereskedelemben kapható Peridex™ a klórhexidin leggyakoribb formája, amelyet parodontális öblítésekben használnak. A baktericid hatás a gyógyszernek a bakteriális membránokra gyakorolt ​​közvetlen hatásával függ össze: permeabilitásuk éles növekedésével. A száj öblítése a gyógyszer oldatával 5 napig 95% -kal csökkenti a mikroorganizmusok számát. A klórhexidin hosszú távú alkalmazása azonban a baktériumflóra rezisztenssé válását okozhatja vele szemben, az antibakteriális hatás hatékonyságának jelentős csökkenésével.

Az antimikrobiális gyógyszerek ezen osztályának többi képviselője közül megemlíthető a természetes fertőtlenítő sanguinarin. Meglehetősen hatékony lehet a bakteriális plakkok kialakulásának megelőzésében, de csak szangvinintartalmú fogkrémekkel együtt használva és annak oldatával öblítve elegendő a hatékonysága.

Öntözéshez, alkalmazáshoz és mosáshoz 3%-os hidrogén-peroxid oldatot használnak; 0,25%-os klóramin oldat; kálium-permanganát oldat 1:1000, 1:5000; furacilin oldat 1:5000; 0,5%-os etónium glicerines oldat; 25-50% -os dimexid oldat; 0,2%-os ciklofoszfamid oldat; 1% jodinol és jodinol filmek; 1%-os hexidin, dimetoxin stb. oldat. Jó gyulladáscsökkentő hatás figyelhető meg gyógynövények és az azokon alapuló készítmények alkalmazásakor.

A gyógynövényekből készült készítmények kedvezően összehasonlíthatók az allergén tulajdonságok hiányával. Tehát a 0,2%-os alkoholos oldat és a szangvinitrin 1%-os emulziója [a Maclea (szív alakú és kis termésű begónia) földi részéből készült] antimikrobiális hatás széles spektrummal rendelkezik, beleértve a protozoonokat és a gombákat is; Salvin 1%-os alkoholos oldata (zsályalevélből készült készítmény) - gyulladáscsökkentő, antimikrobiális és barnító tulajdonságokkal rendelkezik. A sanguinarin alkaloidot (0,5%-os oldat) a Severtsev-féle Corydalistól szerezték be. Beszámoltak a klórhexidin plakkellenes hatásáról a rebarbara kivonatának számító sanguinarinnel. Novoimain (0,1%-os orbáncfű alkoholos oldata), zuzmóból izolált 0,5%-os nátrium-usnát-oldat; Az eukaliptusz levelekből származó klorofill keverékét tartalmazó 0,25%-os klorofillipt oldat gyulladáscsökkentő hatású, megköti a bűzös anyagokat, és enyhén kauterizálja a szöveteket. A Kalanchoe juice elősegíti a nekrotikus szövetek kilökődését, serkenti a gyógyulást. Yuglone (0,2%-os alkoholos oldat) - a zöld dióhéj egyik összetevője értágulatot, infiltrátumok felszívódását okozza, cserző, baktérium- és gombaölő hatású. A körömvirág tinktúrája karotinoidokat, tanninokat stb. tartalmaz, fertőtlenítő, gyulladáscsökkentő és enyhe fájdalomcsillapító hatású; 0,25-5% japán saphora tinktúra, kalmusolaj és ezek kombinációja befolyásolja az érfal fokozott permeabilitását, normalizálja a leukociták szájüregbe történő migrációját, a citológiai paramétereket, valamint a parodontális zseb mikroflóra tartalmát. Beszámoltak a kvercetin granulátum (flavotin) 20%-os szuszpenziójának pozitív hatásáról.

A Romazulan kamilla kivonatot és illóolajat tartalmaz, gyulladásgátló és szagtalanító tulajdonságokkal rendelkezik. A maraslavin - ürömből, szegfűszegből, fekete borsból stb. készült kivonat gátolja a szemcseméretű szövet növekedését a parodontális zsebben, szklerotizáló és érösszehúzó hatású. A növényi eredetű készítmények és ezek kombinációi a fogkrémek, elixírek, balzsamok részét képezik.

Az antibiotikumok és szulfonamidok helyi alkalmazása fontos eleme a gyulladásos parodontális betegségek komplex kezelésének. A parodontium gyulladásos fókuszának mikroorganizmusai sok antibiotikumra érzékenyek. Az antibiotikumok hatása 15-20 percig fennáll. Helyi alkalmazáshoz oldatokat, emulziókat stb.

A pozitívumok mellett az antibiotikumok és a szulfonamidok számos negatív tulajdonsággal is rendelkeznek. Hatékonyak rövid távú alkalmazásra a gyulladásos parodontális betegségek kezelésében. Hosszan tartó használatukkal a betegekben mikroflóra rezisztencia és allergiás reakciók alakulnak ki. Az antibiotikum-rezisztencia gyors növekedése helyi alkalmazás esetén csökkenti az antibiotikum-terápia hatékonyságát. Ezenkívül az antibiotikumok képesek elnyomni a természetes immunitás humorális tényezőit. Masszív, indokolatlan használatuk az akut gyulladásos folyamatok gyakori átmenetét krónikussá, jelentős számú szövődményt és visszaesést okozott.

A nitrofurán készítmények antimikrobiális hatásukat tekintve hasonlóak az antibiotikumokhoz. Alacsony toxicitás jellemzi őket, lassan kialakul velük szemben a mikroflóra rezisztencia. Az ínygyulladás kezelésében a furazolidon 0,1%-os oldata mefenamin-nátriumsóval és antibiotikumokkal, a furagin gyógynövényekkel kombinálva hatásos.

Érdekes módon sikeresen használják a fogínygyulladás és a parodontitis kezelésére a metronid hamu, klion, trichopolum. Ez az anti-probiotikus gyógyszer nagy aktivitással rendelkezik az anaerob mikroflóra ellen, amely nagy mennyiségben található a parodontális zsebekben. A metronidazol terápiás hatásának mechanizmusa a mikroorganizmusok enzimrendszerének blokkolásával, valamint közvetlen gyulladáscsökkentő hatással jár biokémiai szinten. Belül a metronidazolt a séma szerint írják fel: az 1. napon 0,5 g 2-szer (12 órás időközönként), a 2. napon 0,25 g 3-szor (8 óra elteltével), a következő 4 napban 0,25 g 2-szer (12 óra elteltével). A gyógyszert étkezés közben vagy után kell bevenni. Helyi alkalmazás esetén a metronidazolt a periodontális zsebekbe fecskendezik védőkötés alatt, vagy az orvosi kötszerek összetételében szerepelnek; szem előtt kell tartani a gyógyszer kellemetlen keserű ízét.

Jelenleg a "Metrogyl Denta" (Unique) gyógyszert az orosz piacra szállítják. Ez egy metronidazol és klórhexidin kombinációján alapuló gél, amelyet parodontológiai használatra szánnak. Megállapítást nyert, hogy a metronidazol és klórhexidin keverékének 30 perces expozíciója után a parodontális zsebekben lévő összes patogén mikroflóra elpusztul.

A gyulladásos fogágybetegségek kezelésében kétségtelenül ígéretes irány a szorbensek alkalmazása, amelyek megakadályozzák a mikroflóra, a toxinok és a szöveti bomlástermékek behatolását a fogágyzsebből? a vérbe, csökkenti a szervezetre gyakorolt ​​toxikus hatást, és hozzájárul a gyulladásos összetevők eltávolításához a fókuszból. Erre a célra az "SNK" szén-szorbenst [Pomoinitsky V.G., 1988], szénszálas szorbenseket, pleven-t, digistont alkalmaznak alkalmazások formájában, valamint terápiás kötszerek formájában 2-3 órán keresztül.

A szorbensek hatékonyabb és elhúzódóbb hatása érhető el elhúzódó hatású gyógyszerek, különösen biológiai gyógyszerkriogél (BLC) alkalmazásakor. A gyógyszer alapja egy kriostrukturált keményítőből nyert szivacs.

A dioxidint, a polifepant és az osztokoferolacitátot immobilizálják a kriogél szerkezetben. A gyógyszer kiváló vízelvezető tulajdonságokkal rendelkezik, vérzéscsillapító, szorpciós, antimikrobiális és reparatív hatással rendelkezik.

Az antibiotikumok alkalmazása csak azoknak a betegeknek javasolt, akiknél a mechanikai kezelés nem tudja megállítani a gyorsan előrehaladó gyulladásos folyamatot a parodontális szövetekben a krónikus parodontitis közepes és súlyos formáiban.

Ígéretes gyógyszer, amely hatással lehet az immunrendszerre, az Imudon (Solvay Pharma, Franciaország). A foglepedékben leggyakrabban előforduló baktériumok kiválasztott csoportjainak liofilizált lizátuma. A fagocita aktivitás és a lizozim aktivitás növekedése az imudon legkorábbi hatása, ami magyarázza gyulladáscsökkentő hatását. Az immunkompetens sejtek számának és aktivitásának növekedése, az antitestek és a szekréciós IgA termelése meghatározza a gyógyszer hosszú távú terápiás hatását és relapszus elleni aktivitását.

Az imudon klinikai alkalmazása során felhalmozott jelentős tapasztalat megerősíti annak alacsony akut és krónikus toxicitását, valamint a teratogén hisztaminerg anyagok hiányát. Az imudon gyulladáscsökkentő és relapszus elleni hatásának kombinációja lehetővé teszi gyulladásos parodontális betegségek monoterápiájában történő alkalmazását magas klinikai hatékonysággal a betegek több mint 80% -ánál.

A szervezet állapotának, védőmechanizmusainak javítása érdekében a fogászatban korlátozott mértékben és szigorúan az indikációknak megfelelően alkalmazzák a szteroid csoport hormonjait - a kortikoszteroidokat, amelyek a mellékvesekéreg természetes hormonjai, valamint ezek szintetikus analógjait, ill. származékai. A kortikoszteroidok hatásmechanizmusában fontos szerepet játszik különösen a kollagénszintézis gátlása krónikus gyulladásos állapotokban. Ebben az esetben a gyulladásos reakciók észrevehető gyengülésére lehet számítani, miközben elnyomja az immunválaszt. Ha ez egy autoimmun reakció súlyossága esetén jó, akkor nyilvánvaló a negatív szerep a fagocita reakció elnyomásában és az antitestek termelésében. A kortikoszteroidok kellően hosszan tartó, a periodontális patológiák korrekciójára történő alkalmazása esetén nem zárható ki negatív hatásuk az állkapocs csontszövetére. A tirokalcitonin hormonális gyógyszer alkalmazása éppen ellenkezőleg, javítja az alveoláris gerincek marginális szakaszainak csontszerkezetét, valamint növeli a lizozim koncentrációját a nyálban.

A szöveti válasz hormonális szabályozása mellett a gyulladásos periodontális patológiában a purint és a pirimidint alkalmazzák, mint olyan anyagokat, amelyek javítják a nukleinsavak szintézisét. Az egyik ilyen gyógyszer a metiluracil.

A gyulladásos parodontális betegségek kezelésében a farmakológiai hatások széles spektruma miatt a vitaminok alkalmazása meglehetősen ésszerű. A vitaminokat mind tiszta formában, mind más gyógyszerekkel kombinálva helyileg, orálisan vagy elektroforézissel írják fel.

Különös jelentőséget tulajdonítanak a C-vitaminnak, amelynek hiánya a kollagénszintézis csökkenéséhez, az érszövetek permeabilitásának és az oszteoblasztok aktivitásának csökkenéséhez vezet. A C-vitamint a P-vitaminnal együtt írják fel, amely, mint tudod, normalizálja a károsodott kapilláris permeabilitást, növeli a redox folyamatokat a szervezetben, és hozzájárul az aszkorbinsav felhalmozódásához a szövetekben.

A vitaminokat nem helyettesítő terápia céljából írják fel, hanem más gyógyszerek terápiás hatásának fokozására és az antibiotikumok által okozott mellékhatások kiküszöbölésére. Ezenkívül a vitaminok részt vesznek a létfontosságú funkciók szabályozásában, a szervezet reakcióképességének normalizálásában. A C-vitamin részt vesz a kollagén szintézisében, a redox reakciók szabályozásában, a szövetek regenerációjában, a kapillárisok permeabilitásának normalizálásában. Megelőző célokra napi 0,05-0,1 g-ot írnak elő étkezés után. A terápiás adag legfeljebb napi 2 g. A nagy dózisú vitamin nem javallt fokozott véralvadásban szenvedőknek, cukorbetegeknek. A vitaminterápiában gyakrabban alkalmazzák a multivitaminokat, valamint a vitaminok és egyéb anyagok természetes keverékeit tartalmazó készítményeket (Asnitin, Pentavit, Panhexavit, Heptavit, Decamevit, Aerovit, Tetravit, Ribovit, Tetrafolevit, Amitetravit, Kvadevit, Glutamevit, Revit, Gendevit , Undevit, Hexavit, Centrum, Vitrum).

Sebészeti kezelések

A parodontológiai sebészeti módszerek fejlődésének története a távoli Celsius és Galenus koráig nyúlik vissza. A mai napig ezek a módszerek mindenféle változáson mentek keresztül mind a módszerek, mind a javallatok tekintetében. A velük kapcsolatos attitűdök a rendkívül negatívtól a túlságosan elterjedt használatig változtak. Kötelező a fogíny- és parodontális zsebek megszüntetését, valamint a reparatív osteogenezis serkentését célzó sebészeti módszerek bevonása a komplex parodontális terápiába. Különösen fontos a sebészeti kezelés, mint a fertőzés krónikus odontogén fókuszának és a test szenzibilizációjának megszüntetésére szolgáló módszer. A műtéti technikák fejlesztése három, a parodontális szöveteken végzett beavatkozáson alapul: küretálás; ínyeltávolítás.

A sebészeti parodontológiai ellátás klinikai helyzettől függően akár sürgősségi (sürgős), akár tervszerű, átfogó higiénés és gyulladáscsökkentő előkészítést követően végezhető.

A sürgősségi sebészeti ellátás a gyulladásos folyamat súlyosbodása során, pl. periodontális tályogok kialakulása.

Az infiltrációs érzéstelenítés után az interdentalis papilla vastagságában elhelyezkedő tályogokat a fogíny zseb falán keresztül nyitják meg (gingivotomia), anélkül, hogy megpróbálnák kinyitni a zseb alját. A kapcsolódó íny területén kialakuló tályogokat bemetszéssel nyitják meg: függőleges, ferde és félhold alakú.

Ezután készítsen antiszeptikus kezelést. A klinikai képtől függően lehet enzimkészítményeket (tripszin, kimotripszin, mikrocid) vagy más gyulladáscsökkentő szereket bevinni a turundára.

A tervezett sebészeti beavatkozásokat a preoperatív előkészítés után hajtják végre, beleértve a szájüreg higiéniáját, a supragingivális foglerakódások eltávolítását, a helyi traumatikus tényezők megszüntetését és a gyulladáscsökkentő gyógyszeres kezelést.

A sebészeti módszereknek több osztályozása létezik.

Besorolás B.C. Ivanova

A parodontális zsebek sebészeti kezelési módszerei

• küret
• Kriosebészet
• Gingivotómia
• Ínyeltávolítás
• Elektrosebészeti kezelés
• Lebenyműveletek

Ínyszegély korrekciós lebenyműtét
Lebenyműtétek olyan szerek használatával, amelyek serkentik a parodontium reparatív folyamatait

A szájüreg kialakulása és a frenulum mozgása

R. Menqel, L. Floresde Jacoby osztályozása.

Reszektív módszerek:

• apikálisan mozgott szárny,
• ínyeltávolítás;
• gyökér reszekció .

Reparatív módszerek:

• kürettázs;
• új melléklet kialakítása (ENAP);
• patchwork műveletek (módosított Widmann-lebeny).

Regeneratív módszerek (irányított szövetregeneráció membránokkal):

• nem felszívódó membránok;
• felszívódó membránok.

Sebészeti beavatkozások speciális indikációk miatt

• ínyeltávolítás;
• ék kivágás;
• szárny a lábon;
• alagutak létrehozása;
• gyökérszétválasztás.

Besorolás A.P. Bezrukova.

Ínysebészet (a parodontális szövetek minden fajtája a fogíny szabad és hozzátapadt részeinek területén):

• kürettázs;
• gingivotómia;
• ínyeltávolítás;
• patchwork műveletek, amelyek korrigálják az íny szélét;
• sebészeti technikák elektrokoagulációval, kriodestrukcióval, lézerrel és radiokoagulációval;
• ínyplasztika.

Lebenyműveletek.
A másodlagos beültetés műveletei.
Mucogingivális műtét (az íny lágy szövetein és az alveoláris folyamaton):

ínyplasztika;
frenulotómia és frenulektómia - a frenulum disszekciója és kimetszése, a szálak eltávolításával;
az állkapcsok ívének korrekciója a szájüreg előcsarnokának kialakításával.

Osteogingivoplasztika:

foltos műtétek olyan szerek alkalmazásával, amelyek serkentik a parodontális csontszövet reparatív folyamatait.

Mukogingivoplasztika:

• ínyplasztika;
• csontplasztika;
• az állkapocs ívének korrekciója a sávok és az ajkak megrövidült frenulumainak megszüntetésével.

Odontoplasztika

A periodontális zseb jelenléte jelzi a sebészeti kezelési módszer beillesztését a komplex terápiába. A parodontális zseb mélységétől és a csontszövet pusztulásának mértékétől függően, pl. a parodontális károsodás mértéke, műtéti kezelést vagy kombinált terápiát végeznek.

Enyhe parodontitis esetén a küret és annak módosításai, közepes és súlyos - patchwork műtétek esetén javasolt.

A gingivotómiát és a gingivectomiát patchwork műtéteknél és egymástól függetlenül alkalmazzák a betegség tüneteinek megszüntetésére: parodontális tályogok felnyitása, az akut stádium átvitele krónikus stádiumba, hipertrófiás fogínypapillák kimetszése kifejezett parodontális zsebek hiányában.

A periodontium lokalizált elváltozásaival a dentoalveoláris rendszer anatómiai és morfológiai jellemzői miatt rövid frenulumok, zsinórok kivágása, az ív mélyítése a száj előcsarnokának lágy szöveteinek újraelosztása miatt, alloplasztika, kompaktosteotómia történik.

A parodontitis műtéti kezelésének indikációit a parodontium változásainak súlyossága határozza meg. Az enyhe súlyosságú periodontium disztrófiás folyamata és a periodontális zsebek hiánya esetén (a fognyak enyhén látható), gingivoplasztika általában a száj előcsarnokának korrekciójával javallt. Közepes és súlyos fokú elváltozások indikációként szolgálnak rekonstrukciós műtétekhez a nyálkahártya lebenyeinek mozgásával, gingivoplasztikával. A változtatások vegyes formájával korrekciós patchwork műveleteket hajtanak végre. A felhasznált biológiai anyagok serkentik az anyagcsere-folyamatokat a parodontális szövetekben.

Az alveoláris folyamat (alveoláris rész) teljes elpusztulása a fog tetejéig a foghúzás indikációja. Ha a destrukció egyoldali, akkor kedvező feltételek vannak az alveoláris folyamat megőrzésére csontplasztika vagy hemisekció után. A foghúzás akkor javasolt, ha a csontszövetet a gyökérhossz AA-nál nagyobb mértékben roncsolják, a fogak mozgékonysága III-IV.

A parodontális betegségek sebészeti kezelésének ellenjavallatai általános és helyi, abszolút és relatív.

Általános ellenjavallatok: vérbetegségek (hemofília), a tuberkulózis aktív formája, onkológiai patológia terminális stádiumban.

Relatív ellenjavallatok: akut fertőző betegségek (influenza, mandulagyulladás), helyi tényezők: az egyéni higiéniai szabályok be nem tartása; harapás patológia, nem korrekció tárgya; megoldatlan traumás elzáródás jelenléte; a csontszövet elpusztulása a gyökér hosszának több mint Y-Y-jával, fogmozgással III-IV.

küret- kóros granulátumok eltávolítása és a foggyökér felszínének kezelése mucperiostealis lebeny képződése nélkül. Egy vastag falú és széles bejáratú periodontális zsebek területén hajtják végre. A küretálás javallata az enyhe vagy közepes fokú parodontitis, legfeljebb 4 mm-es fogágyzsebek mélységével, csontzsebek nélkül.

A küretezés ellenjavallata a genny kiürülése a periodontális zsebből a tályog kialakulása során, csontzsebek jelenléte, a periodontális zseb mélysége több mint 5 mm, a fogíny szélének éles elvékonyodása, akut fertőző betegség jelenléte. a szájnyálkahártya betegségei és általános fertőző betegségek.

Helyi infiltrációs érzéstelenítés során a fogíny alatti lerakódásokat gondosan távolítják el manuálisan (akasztók, exkavátorok, reszelők, küretek, stb.), vagy ultrahangos, pneumatikus pikkelykő és periopolisz segítségével. A granulátumok és a benőtt hám eltávolítása érdekében az ínyfal belső felületéről egy ujjat helyeznek a külső szélére, és a kóros szöveteket küretekkel távolítják el az „ujj mentén”. Ezután a gyökérfelületet polírozzuk, a parodontális zsebet antiszeptikus kezeléssel kezeljük, majd a fogínyfalat a fogfelülethez nyomjuk. A kialakult vérrög a parodontális regenerációs sejtek forrása, ezért a posztoperatív időszakban 1 hétig gondos szájhigiénia szükséges, és a vérrögöt rögzítő kötszerekkel védjük.

A küretezés hatékonysága 2-3 hét után ítélhető meg: ebben az időszakban kötőszöveti hegnek kell kialakulnia. Ennek a manipulációnak az a hátránya, hogy vizuális ellenőrzés nélkül hajtják végre.

A küretezés eredménye lehet hipotetikus eredmény - az íny rögzítése a fog gyökeréhez; a valószínű eredmény a gingiva sulcus hámjának helyreállítása és a fogíny "csatolás" szoros rögzítése a fog gyökeréhez.

A módszer modern módosításai a "skálázás" - kaparás és "gyökértervezés" - a gyökérfelület igazítása.

A javallatok szerint a zseb ínyfaláról egyidejűleg eltávolítják a granulátumokat, és kimetszik a fogközi papillák hipertrófiás részét, illetve a fogínyszegélyt.

Hipertrófiás fogínygyulladás esetén egyszerű gingivectómiát végeznek. Helyi érzéstelenítés után megmérik a parodontális zsebek mélységét, és szondával vagy csipesszel megjelölik az íny vestibularis felszínén "vérzési pontokkal". Ezután ezeknek a jeleknek megfelelően a fogínyt a műtét teljes helyén a csontig kimetszik. Távolítsa el a fogközi lerakódásokat, granulátumokat, és kezelje a sebfelületet antiszeptikus oldatokkal.

A kapott sebfelületet keskeny jodoform turunda tamponnal borítják, amelyet egymás után szorosan a fogak közé helyeznek simítóval. A tampont 48 órán át hagyjuk, ínykötszer használható.

Ennek az ínyszél hiperpláziájával járó műtétnek a hátránya a fognyak és a foggyökerek jelentős kitettsége, ami különösen nem kívánatos az elülső régióban. Ugyanez a művelet elvégezhető a fog klinikai koronájának műtéti meghosszabbítására a protézisre való felkészülés során.

Lebenyműveletek több, különböző lokalizációjú és mélységű mély parodontális és csontzseb jelenlétében látható.

A klasszikus technika a következő lépésekből áll:

nyálkahártya-lebeny kialakítása két vízszintes bemetszéssel az ínypapillák tövében a vestibularis és a száj oldaláról, valamint két függőleges bemetszéssel a fogíny szélétől az átmeneti redőig. Különböző típusú formák;
részleges fogínyeltávolítás;
a lebeny belső felületén benőtt fogászati ​​lerakódások, granulátumok és hámszálak eltávolítása;
az alveoláris folyamat szélének feldolgozása;
a lebeny rögzítése varratokkal minden interdentális térben és a függőleges bemetszések területén.

A szárny működését módosította V.I. Lukjanenko – A.A. A vihar általában a 6-7. fogak területén (szektor), az állkapocs felében vagy az egész állkapcson jelentkezik.

Helyi vezetéses vagy infiltrációs érzéstelenítés során két vízszintes bemetszést végeznek az ínyen a csontig a vestibularis és a lingualis vagy palatinus felületek mentén az interdentális papillák teteje mentén, körülbelül 45°-os szögben az ínyhez képest a benőtt hám egyidejű kimetszése érdekében. . Ha a fogíny széle jelentősen megváltozott vagy hipertrófiált, akkor a vestibularis felszínről vízszintes bemetszést is végzünk ferdén, de a látható egészséges szöveten belül. A műtét utáni hegesedésből eredő ínyvisszahúzódás megelőzése érdekében függőleges metszéseket nem végeznek. A mucperiostealis lebeny megfelelő leválása érdekében a műtéti oldalon az utolsó fog mögött mindkét vízszintes bemetszést összekapcsoljuk, és az alveoláris gerinc tetején folytatjuk. Ha a műveletet csak az állkapocs egyik felén hajtják végre, akkor a vízszintes bemetszéseket a másik felén lévő 1-2 fogak területére kiterjesztik, és ezáltal megteremtik a feltételeket a szárny jó leválasztásához egy kis működési területen. Ezt követően a nyálkahártya-lebenyeket az elváltozás mélységéig hámlasztják, eltávolítják a szubgingivális foglerakódások maradványait, granulátumokat és a megváltozott csontszövetet a szokásos módszerrel. A sebfelületet 3%-os hidrogén-peroxid oldattal kezeljük, a füleket a helyükre helyezzük és varratokkal rögzítjük minden fogközben.

Parodontális betegség nagyon gyakori. Bármilyen életkorban, ilyen vagy olyan mértékben mindenki szembesült ezzel a problémával. A fogágybetegség több évig nem jelentkezhet. A lényeg az, hogy időben észrevegye a betegség tüneteit, és kérjen segítséget szakembertől. Ez a cikk ismerteti a parodontális betegségek típusait és a kísérő tüneteket.

Parodontális betegségek.

A periodontium szó jelentése "a fog körül" – ez a fogat körülvevő szövetek összessége, amely az állcsontokban rögzíti, megakadályozva, hogy kiessen. A fogágybetegség (vagy ínybetegség) súlyos bakteriális fertőzésekkel jár, amelyek elpusztítják a fogínyt és a környező szöveteket a szájban. Ha a gyulladást nem kezelik, a betegség tovább terjed, és a fogak körüli mögöttes szövetek meggyengülnek, és nem tudják többé a helyükön tartani a fogakat. Ma a betegség gyakoribb a felnőttek körében.

Mi okozza a parodontális betegséget?

A fogágybetegség okai eltérőek lehetnek, de sok más szájbetegséghez hasonlóan a baktériumok és a plakk a hibás. Valójában a fogágybetegség okainak listája széles, és különféle problémákat tartalmazhat, amelyek első pillantásra nem is a fogakkal kapcsolatosak. Az ínybetegség egyéb lehetséges okai a következők:

• genetika
• helytelen életmód
• tápanyagszegény étrend
• dohányzó
• füstmentes dohány használata
• autoimmun vagy szisztémás betegségek
• cukorbetegség
• hormonális változások a szervezetben
• bruxizmus (folyamatos fogak összeszorítása)
• bizonyos típusú gyógyszerek

A parodontális betegség tünetei

Az alábbiakban felsoroljuk az ínybetegség leggyakoribb tüneteit. Mindazonáltal minden személy eltérően tapasztalhatja a tüneteket. A tünetek a következők lehetnek:

• puha, vörös és duzzadt íny
• vérzés fogmosás közben
• visszahúzódó íny
• üres helyek megjelenése a fogak között
• tartós szagú lehelet
• genny megjelenése a fogak és az íny között
• rossz elzáródás és állkapocs elmozdulása

Az ínybetegség tünetei más betegségekre vagy egészségügyi problémákra hasonlíthatnak. Tanácsért forduljon fogorvosához.

A parodontális betegségek típusai

A fogágybetegségeket általában két csoportra osztják:

• Ínygyulladás, amely az ínyet érintő károsodást okoz.
• Parodontitis, amely károsítja a csontot és a fogakat tartó kötőszöveteket.

Fogínygyulladás

Az ínygyulladás szinte mindig krónikus, de az akut forma ritka.

Krónikus ínygyulladás. A hagyományos krónikus ínygyulladás a lakosság több mint 90%-át érinti. Puha, piros, duzzadt íny jellemzi, amely könnyen vérzik és rossz leheletet okozhat. A kezelés gyors, ha a fogínygyulladás korai szakaszában kezdik.

Parodontitis

A parodontitist a következők jellemzik:

• Ínygyulladás, bőrpír és vérzés
• Mély üregek (több mint 3 mm mély), amelyek az íny és a fog között képződnek
• A fogak közötti rések a kötőszövet és a csontok elvesztése miatt

Az ínygyulladás megelőzi a fogágygyulladást, bár ez nem mindig vezet súlyosabb következményekhez. Valójában egyes tanulmányok azt mutatják, hogy ezek teljesen különböző betegségek. A parodontális betegségek különböző kategóriái vannak, beleértve:

Krónikus parodontitis. A krónikus periodontitis (más néven felnőttkori parodontitis) serdülőkorban kezdődhet, mint egy lassan progresszív betegség, amely 30 éves korig súlyosbodik, és egész életen át tart.

Agresszív parodontitis. Agresszív parodontitis gyakran fordul elő fiataloknál. Aszerint van felosztva, hogy milyen korban kezdődött: pubertás előtt vagy után. A gyenge immunrendszerű és genetikai adottságú emberek hajlamosak az agresszív parodontitis minden típusára. Ha a betegséget időben kezelik, akkor a prognózis pozitív. A súlyos és széles körben elterjedt agresszív parodontitisben szenvedőknél fennáll a fogak elvesztésének veszélye.

A periodontitis ritkán jelenik meg a pubertás előtt. A tejfogak hullásának első évében kezdődik, és súlyos csontgyulladást és fogvesztést okoz.

Fiatalkori parodontitis pubertáskor kezdődik és súlyos csontvesztés határozza meg. Lányoknál gyakoribb, mint fiúknál. Klinikai tünetek, például gyulladás, vérzés és plakk felhalmozódása. A kezelés ugyanaz, mint a krónikus parodontitis esetében.

Gyorsan fejlődő parodontitis 20 és 35 éves kor között jelenhet meg. Súlyos gyulladás, gyors csont- és kötőszövetvesztés, fogvesztés a kialakulástól számított egy éven belül előfordulhat.

Parodontitishez kapcsolódó betegségek

A parodontitis számos szisztémás betegséggel járhat, beleértve az 1-es típusú cukorbetegséget, a Down-kórt, az AIDS-et és számos ritka betegséget.

Akut nekrotizáló betegség A parodontumot a következők jellemzik:

• Fekete, elhalt szövet (nekrózis)
• Spontán vérzés
• Erőteljes fájdalom
• Rossz szag
• Tompa ínyszövet (a szövet általában elvékonyodott)

Stressz, alultápláltság, dohányzás, vírusfertőzések, hajlamosító tényezők az akut nekrotizáló fogágybetegség kialakulására.

A fogat körülvevő kemény és lágy szövetek patológiái nemcsak orvosi, hanem társadalmi jelentőséggel is bírnak. Végül is egyes betegségek a fogak teljes elvesztéséhez vezethetnek. De annak ellenére, hogy a periodontális betegségek osztályozását és jellemzőit már részletesen tanulmányozták, egyes patológiák kezelésének módszereit még mindig javítani kell.

Az ínygyulladás korai szakaszában

Részben változtatást igényel a fogágybetegségek kezelési módszereinek megválasztásában. Az orvosok gyakran konzervatív módszereket alkalmaznak. De a gyakorlat azt mutatja, hogy az ilyen intézkedések hatástalanok.

Etiológiai tényezők a fogágybetegségek terjedésében

Az ínybetegségek elterjedtsége minden korosztályban a modern társadalom komoly problémája. Ennek ellenére az orvostudomány képviselői nem fordítanak kellő figyelmet a probléma megoldására. És amint azt 1994-es tanulmányok mutatják, az ínybetegségek egyre gyakoribbak a kisgyermekek körében. Már most az iskolások körében a gyermekek mintegy 80%-a hajlamos bizonyos típusú betegségekre. A leggyakoribb probléma az ínygyulladás. Leggyakrabban egy ilyen betegség a rossz szájhigiénia, valamint a rossz táplálkozás miatt fordul elő. De ezt a korosztályt az aktív élettani fejlődés jellemzi, ami az íny esetében sem marad észrevétlen.

Az ínygyulladás korai szakaszában

Az érett lakosság többet szenved a parodontitisben. Kutatások szerint az emberek mindössze 12%-ának van egészséges fogíny. A fennmaradó 88%-ban különböző súlyosságú kezdeti, akut destruktív elváltozások jelei vannak. Ami fontos, az elmúlt évtizedekben 15-20%-kal csökkent a fogágygyulladás kezdeti formájában szenvedők száma. Ennek ellenére az enyhe és közepes súlyosságú változások tovább nőnek.

A fogágybetegség epidemiológiai tényezőit a tudósok jól tanulmányozzák. Az Egészségügyi Világszervezet (WHO) szerint a lakosság két korcsoportja a leginkább fogékony a patológiákra - a 14-18 éves gyermekek és serdülők, valamint a 35-45 éves felnőttek. A világ 54 országában végzett vizsgálatok eredményei szerint azonosították az ilyen betegségek epidemiológiáját befolyásoló fő tényezőket. Ide tartoznak: társadalmi tényezők (életkor, nem, rassz stb.), a szájüreg általános állapota (betegségek, fogtömési hibák stb.), rossz szokások (dohányzás, rossz higiénia), fiziológia és gyógyszeres terápia.

Az ínybetegségek osztályozásának jellemzői

A parodontális betegségek osztályozása eltérő lehet. És ez a modern parodontológia igazi problémája. Az a tény, hogy nem a betegségek sokasága az egyetlen kritérium az egységes listájuk meghatározásához. Ugyanilyen fontos, hogy a modern orvostudomány még nem döntött az ilyen patológiák pontos rendszerezéséről. A különböző osztályozásokhoz ma a következőket használják:

• a patológiák klinikai jellemzői;
• patomorfológia;
• etiológia és patogenezis;
• a kóros folyamatok természete.

A házi orvosok általában csak néhány ilyen tényezőt alkalmaznak. Az ínybetegségek rendszerezéséhez csak formáját, jellegét és stádiumukat (a vizsgálat időpontjában) használják. Korábban a szovjet szakemberek bizonyos betegségek elterjedtségét és természetét azon alapulták, hogy minden probléma a parodontitis miatt merül fel. Úgy gondolták, hogy egy betegség megnyilvánulása terjedhet és megváltoztathatja annak lefolyását. Vagyis a gyulladásos folyamat megjelenése átalakulhat dystrophiává, az alveolusok reszorpciójává, "zsebek" megjelenésébe stb.

A parodontális zsebek súlyos kényelmetlenséget okoznak

A betegségek rendszerezésének egyetlen elvét a WHO fogadta el, de nem lett az egyetlen és fő. Az 1950-es években a WHO egy másik típusú osztályozást fogadott el. Ő volt az, aki a parodontális patológiák egységes szerkezetének alapvető és népszerű szerkezeti modelljévé vált. Fő folyamatai gyulladásos, daganatos és disztrófiás.

Közös besorolás

Az orvosok által ritkán alkalmazott osztályozási típusokat nem szabad figyelembe venni. Jobb 3 folyamaton alapuló specifikációt használni. A WHO által az 50-es években elfogadott leggyakoribb lehetőség a következőket tartalmazza:

• Fogínygyulladás. Ezt a betegséget az íny gyulladása jellemzi, amely helyi és általános tényezők eredménye. Ezenkívül a kóros folyamat anélkül megy végbe, hogy megzavarná annak a helynek az állapotát, ahol a fog a lágy szövetekhez kapcsolódik. Formájában egy ilyen betegség hurutos, hipertrófiás és fekélyes. Súlyosság - könnyű, közepes és nehéz. És lefelé - akut, krónikus, súlyosbodott és remisszió.
• Parodontitis. Gyulladásos folyamat, amelyet a kemény és lágy szövetek destruktív változásai jellemeznek. Ilyen betegség: enyhe, közepes és súlyos. Downstream: akut, krónikus, súlyosbodott, remisszió.
• Parodontitis. A fogínygyulladástól és a parodontitistől eltérően ez a betegség általános prevalenciával rendelkezik. A patológiát a szöveti dystrophia csak krónikus és remissziós formában jellemzi.
• Idiopátiás patológiák. Progresszív szöveti lízis jellemzi.
• A parodontómák a kötőszövet daganatszerű neoplazmái.

A modern parodontológusok az ínybetegségek ezen osztályozását használják. A három fő folyamat meghatározása lehetővé teszi egy adott betegség kezelésének leghatékonyabb kiválasztását. Ezenkívül egy ilyen rendszernek szinte nincs hátránya. A korábban alkalmazott módszerek a szövetkárosodás mélysége és a kapcsolódó élettani sajátosságok szerint nem adják fel a pontos klinikai képet.

Az 1950-es évek WHO által jóváhagyott osztályozásának még mindig vannak hiányosságai. Meghatározásuk még azt sem rögzítette, hogy 1973-ban, 1983-ban és 1991-ben milyen nagyszámú módosítást és újítást vezettek be a specifikációba.

A fogágybetegségek modern specifikációjának klinikai és morfológiai jellemzői

A modern orvoslás régóta differenciált megközelítést alkalmaz a parodontális betegségek kialakulását és terjedését befolyásoló klinikai és morfológiai tényezők vizsgálatára. Előnye az összes általános norma és szabály, valamint a terminológia figyelembe vétele. De van egy pontatlanság is, amelyet a generalizált parodontitissel szembesülő szakemberek emelnek ki. Arról van szó, hogy a patológia típusát a súlyosság mértéke szerint kell elkülöníteni. Nem megfelelő a könnyű, közepes és nehéz kategóriákra osztani. Valójában magában a betegség kialakulásában is megnyilvánulhatnak különféle dinamikák, amelyek akár fordított fejlődéssel is jellemezhetők, amíg a beteg teljesen felépül.

A generalizált parodontitis olyan betegség, amelynek kialakulása visszafordíthatatlan következményekkel jár. Ezek az alveolusok reszorpciójára vonatkoznak.

Ezért az ilyen típusú betegségek esetében elfogadhatóbb az alveoláris csont károsodásának stádiumára és progressziójának mértékére vonatkozó specifikáció. Ez volt az oka annak, hogy Danilevsky N.F. ukrán tudós új osztályozást hozott létre, amelyet 1994-ben hoztak létre.

Generalizált parodontitis

Danilevsky osztályozásának jellemzői

Az ínybetegségek rendszerezésére vonatkozó Danilevsky-féle osztályozás formájában pontosabb információ található az egyes betegségek különbségéről és meghatározásáról. De annak ellenére, hogy az ukrán egészségügyi intézményekben népszerűsítették, a WHO nem fordított kellő figyelmet rá. Ukrajna Egészségügyi Minisztériuma 1999-es rendeletével engedélyezte ennek a besorolásnak a használatát az állam területén működőként, nemcsak oktatási, hanem egészségügyi célokra is. Kiterjedt, és részletes listát tartalmaz a kóros eltérésekről:

• forma;
• lefelé;
• a sérülés mélysége;
• prevalencia;
• lokalizáció;
• fejlettségi foka.

Egyes betegségeknek csak az elváltozás formája, lefolyása és mélysége van. Danilevsky a betegségek két fő csoportját azonosította - gyulladásos és dystrophiás-gyulladásos. A gyulladásos betegségek közé tartozik a papillitis és a fogínygyulladás. És a disztrófiás-gyulladásos - periodontitis (külön kiadott generalizált formával), idiopátiás betegségek és parodontális betegség.

A periodontómákat rosszindulatúra és jóindulatúra osztották. És az idiopátiás patológiák kapták a legnagyobb figyelmet. Meghatározásuk és azonosításuk a következők szerint történik: egyidejű vérbetegségek (leukémia, agranulocytosis stb.), anyagcserezavarok (Gaucher-kór, Niemann-Pick stb.), valamint nem teljesen ismert betegségek (hisztitis X).

Tünetek és klinikai jelek

A különböző parodontális betegségek klinikai tüneteit a Danishevsky osztályozás vagy a WHO szabvány előírásai szerint határozzák meg. Leggyakrabban az ínygyulladás meghatározásával kapcsolatban 3 fő formára osztják:

• hurutos;
• fekélyes nekrotikus;
• hipertrófiás.

A hurutos leggyakrabban 7-16 éves gyermekeknél nyilvánul meg. A fő tünetet a hiperémia, a marginális fogíny cianózisa, valamint a lágy plakk jelenléte jellemzi. És vérzés is előfordulhat. A patológia fekélyes-nekrotikus formáját (Vincent-gingivitis) akut gyulladásos folyamat jellemzi elváltozási jelenségekkel. A szöveti sejtek halála az íny deformációját okozhatja. A hipertrófiás ínygyulladás viszont krónikus, rostos és ödémás formájú tünetekkel jár.

Hipertrófiás ínygyulladás

A parodontitis tekintetében lokalizációjában leggyakrabban fokális. Ezt a betegséget a fogközi kapcsolat áttörése jellemzi. Ennek eredményeként egy személy súlyos fájdalmat érez. Vérzés is előfordulhat. A fogágybetegségben a leggyakoribb és legszembetűnőbb probléma a foggyökerek kitettsége. Gyakran a kemény szövetek kopnak, és ék alakú hibák jelennek meg. Az ilyen problémák az íny és a fogak fokozott érzékenységét, fájdalmat és égő érzést okoznak. A vérzés ritka.

A parodontális betegségek diagnosztizálásának jellemzői

A páciens előjegyzése az anamnézis felvételével kezdődik. A pácienssel való beszélgetés után vizsgálatot végeznek. Célja a fogászati ​​betegségek tüneteinek felkutatása. A diagnosztikai módszerek egyikeként a fogakon lévő lepedék kimutatása használható. Szükség esetén további kutatásokra lehet szükség:

• röntgen;
• periodontális indexelés;
• a vér és az ínyfolyadék laboratóriumi vizsgálata;
• a külső jelek meghatározása.

Mivel leggyakrabban az ínypatológiák kialakulásának fő oka a rossz szájhigiénia, a plakk indexálását fukszin, Schiller és Pisarev oldatokkal végzik. Nem kevésbé hatékony az "Erythrozin" gyógyszer tablettákban vagy 5% -os oldatban.

Különös figyelmet kell fordítani a differenciáldiagnózisra. A fogínygyulladás különböző formáira, valamint enyhe és közepesen súlyos parodontitisz esetén alkalmazzák. Így a fogínygyulladás megkülönböztethető a gingiva fibromatosisától és annak hiperpláziájától. És parodontitis - fogínygyulladással és fogágybetegséggel.

Parodontális betegség a fogászat egyik legégetőbb problémája. A parodontális betegségek előfordulásának éles növekedése, nagyszámú fog elvesztése (több, mint a dentoalveoláris rendszer bármely más betegsége esetén), a rágás és a beszéd megsértése, a test általános állapotára gyakorolt ​​​​hatás és az emberi élet minőségének csökkenése miatt a fogágybetegségeket a fogászati ​​tudomány egy speciális szakaszának tekintjük, és a probléma nemcsak orvosi, hanem társadalmi jellegű is.

Az ínybetegségek első tudományos leírása Ibn Sina (Avicenna; 960-1037) értekezéseiben található, de etiológiájukról, patogenezisükről, klinikájukról és kezelésükről még mindig nincs egységes nézet. A különböző országokban végzett epidemiológiai megfigyelések eredményeinek összehasonlító elemzése lehetővé teszi, hogy a meglévő populációkon belül számos jellemzőről és közös jellemzőről beszéljünk.

A WHO összefoglaló jelentése (1978) szerint az európai populációban a krónikus ínygyulladás a 10-12 éves gyermekek csaknem 80%-ánál, a 14 éves korúak 100%-ánál fordul elő. Az 5 és 17 év közötti spanyolok körében az ínygyulladás prevalenciája 77%, ebben a korcsoportban is magas az ázsiai régiókban, az indiánok és az afrikaiak körében.

A parodontális elváltozások észlelésének gyakorisága és súlyossága fordítottan arányos a lakosság életszínvonalával és a szájhigiéniával. Bizonyíték van arra, hogy férfiaknál súlyosabb fogágybetegség, lányoknál pedig fiatalkori parodontitis fordul elő.

A modern vizsgálatok megállapították, hogy a páciens faji vagy etnikai származása nem befolyásolja a fogágybetegség súlyosságát és gyakoriságát; a jellem és az étrend, a társadalmi státusz nagyobb befolyással bír.

A fogágybetegség első rendszerezését Girolomo Corzano (1501-1576) olasz orvos, matematikus és filozófus javasolta. A parodontális betegségeket csak 2 típusra osztotta:

ínybetegség, amely időseknél fordul elő;

fogínybetegség, amely a fiatalokat érinti és agresszívebb.

Parodontális betegség (morbus parodontalis)

• Fogínygyulladás (gingivitis)- az ínygyulladás, amelyet helyi és általános tényezők káros hatásai okoznak, és amely a dentogingivális csomópont integritásának megsértése nélkül megy végbe.

Forma: hurutos (catarhalis), fekélyes (ulcerosa), hipertrófiás (hypertrophia).

Lefolyás: akut (acuta), krónikus (chronica), súlyosbodott (exacerbata).

A fejezet a Szentpétervári Állami Orvostudományi Egyetem Terápiás Fogászati ​​Tanszékének munkatársai anyagait használja fel. akad. I.P. Pavlova dra med. Sciences T.V. Kudryavtseva, egyetemi docensek E.D. Kuchumova, O.A. Krasnoslobodtseva, V.L. Gubarevszkaja.

• Parodontitis (parodontitis)- a parodontális szövetek gyulladása, amelyet a periodontium és az alveoláris folyamat csontjának és az állkapcsok alveoláris részének progresszív pusztulása jellemez.

Súlyosság: könnyű (levis), közepes (media), nehéz (gravis).

Lefolyás: akut (acuta), krónikus (chronica), exacerbáció (exacerbata), tályog (abscessus), remisszió (remissio).

Prevalencia: lokalizált (1ocalis), generalizált (generalisata).

• Parodontosis (paradontosis)- dystrophiás periodontális betegség.

Súlyosság: könnyű (levis), közepes (media), nehéz (gravis).

Lefolyás: krónikus (chronica), remisszió (remissio).

Prevalencia: generalizált (generalisata).

A periodontális szövetek progresszív lízisével járó idiopátiás betegségek (paradontolízis - paradontolízis): Papillon-Lefevre szindróma, neutropenia, agamma globulinemia, kompenzálatlan diabetes mellitus és egyéb betegségek.

• Parodontoma (parodontoma)- daganat és daganatszerű betegség (epulis, fibromatosis stb.).

A nemzetközi gyakorlatban továbbra is vitatható marad a fogágybetegségek osztályozásának kérdése.

1999. október 30. és november 2. között Oak Brookban (Illinois, USA) rendezték meg az első nemzetközi parodontológiai kongresszust, amely a parodontális betegségek osztályozásával foglalkozott. Intenzív viták után, kiterjedt irodalmi áttekintések alapján a fogágybetegségek új osztályozását fogadták el:

• ínygyulladás (G);
• krónikus parodontitis (CP);
• agresszív parodontitis (AR);
• periodontitis, mint a szisztémás betegségek (PS) megnyilvánulása;
• nekrotikus periodontális léziók (NP);
• periodontális tályog;
• endodontális károsodás következtében fellépő parodontitis;
• fejlődési rendellenességek vagy szerzett deformitások és állapotok.

Mi okozza a parodontális betegséget:

Egyes etiológiai tényezők szerepe a fogágybetegségek kialakulásában gyakorlatilag megalapozott, a patogenezissel kapcsolatban azonban továbbra is ellentmondásos vélemények vannak. A modern orvostudomány a betegség okainak vizsgálatakor nem veszi külön a külső és belső okokat, hanem a szervezet és a sokoldalú külső és belső tényezők egymásra hatására helyezi a hangsúlyt.

A leggyakoribb parodontális betegségek a gyulladásosak.

A gyulladás kialakulásának oka bármely olyan károsító anyag lehet, amely meghaladja a szövetek alkalmazkodóképességét erősségben és időtartamban. Minden károsító tényező felosztható külső (mechanikai és termikus hatások, sugárzási energia, vegyszerek, mikroorganizmusok) és belső (nitrogén anyagcsere termékek, effektor immunkompetens sejtek, immunkomplexek, komplement).

A gyulladás egymással összefüggő és egymást követő szakaszokból áll:

• szövetek és sejtek megváltozása (kezdeti folyamatok);
• mediátorok (triggerek) felszabadulása és a mikrovaszkulatúra reakciója a vér reológiai tulajdonságainak megsértésével;
• a megnövekedett vaszkuláris permeabilitás megnyilvánulása (exudáció és emigráció);
• sejtburjánzás teljes szövetregenerációval vagy hegképződéssel. Mindegyik fázis előkészíti és elindítja a következőt, meghatározva a folyamat intenzitását és elterjedtségét.

E reakciók végső célja a kár helyreállítása.

Izzadás, proliferációÉs változás képviseli a gyulladás alapvető összetevői. Ezeknek az összetevőknek az aránya az egyes gyulladástípusokban és fennállásának különböző időszakaiban eltérő. A gyulladás kezdeti elváltozásának túlsúlya, a váladékozás jelentősége a magasságában és a proliferáció növekedése a gyulladás végén azt a téves elképzelést kelti, hogy az elváltozás, váladékozás és proliferáció a gyulladás stádiumai, nem pedig összetevői. A gyulladásos reakciók (exudáció és proliferáció) a filogenetikailag kifejlesztett szervezet védekező mechanizmusainak segítségével valósulnak meg, és célja a károsodások megszüntetése és a szervezet integritásának helyreállítása regeneráció útján. Az aktív gyulladásos reakciók ugyanakkor a károsodás eszközei is lehetnek: a váladékozás és proliferáció során fellépő immunreakciók kóros jelleget kapnak, károsítják a szöveteket, és gyakran meghatározhatják a gyulladásos folyamat előrehaladását.

E reakciók mechanizmusának perverziója a gyulladás során elmélyítheti a károsodást, szenzibilizációs állapothoz, allergiához és a kóros folyamat előrehaladásához vezethet.

A gyulladásos folyamat a parodontiumban pusztulással vagy gyógyulással végződik.

A gyulladásos parodontális betegségekben a vezető károsító szerepet a következő tényezők játsszák:

• állapot és anyagcsere termékek a foglepedékben és a fogkőben;
• a szájüreg azon tényezői, amelyek fokozhatják vagy gyengíthetik a mikroorganizmusok és anyagcseretermékek patogenetikai potenciálját;
• a szájszövetek anyagcseréjét szabályozó általános tényezők, amelyektől függ a patogén hatásokra adott válasz.

A parodontális betegségek kialakulása csak akkor következik be, ha a patogén tényezők ereje meghaladja a parodontális szövetek adaptív-védő képességét, vagy ha a szervezet reaktivitása csökken. Hagyományosan ezek a tényezők helyi és általános kategóriákra oszthatók.

A gyulladásos parodontális betegségek kialakulásában a mikroorganizmusok vezető szerepet játszanak. A szájüregben mintegy 400 különféle mikroorganizmus törzs található. Hangsúlyozni kell, hogy a mikroorganizmusok vezető szerepe a fogágybetegség etiológiájában jelenleg nem kétséges, de a plakkok mikroflórájának elemzése nem teszi lehetővé, hogy egyetlen bakteriális patogén tényezőt azonosítsunk, amely a fogágybetegség különböző formáit okozza. .

Feltártuk a patogén baktériumok és a gyulladásos fogágybetegségek előfordulásának mértékét (10.2. táblázat).

Az elsődleges ínykárosodást opportunista mikroorganizmusok (gram-pozitív, Gr +) okozhatják: aerob és fakultatív anaerob mikroflóra (streptococcusok és enterococcusok, noccardia, neisseria).

Tevékenységük drámaian megváltoztatja a lepedék redoxpotenciálját, megteremtve ezáltal a szigorú anaerobok (gram-negatív, Gr-): veillonella, leptotrichia, actinomycetes, majd később fuzobaktériumok kialakulásának feltételeit. Ugyanakkor a foglepedékben endotoxinok (ammónia, indol, skatol, butirát, propionát, lipoténsav) képződnek, amelyek könnyen behatolnak az íny hámjába és számos kóros elváltozást okoznak annak kötőszövetében: citotoxikus hatásuk a idegvégződéseket, megzavarja a trofikus folyamatokat az ínyben, fokozza a kollagenáz extravazációját és szekrécióját, aktiválja a kinin rendszert.

Az ínygyulladás kialakulásának helyi etiológiai tényezői közé tartozik az alacsony szintű szájhigiénia, ami plakk kialakulását eredményezi, az ajkak és a nyelv frenulumának rögzítési rendellenességei, a tömés, a protézis és a fogszabályozási kezelés hibái, a testhelyzet anomáliái. Ezek az okok lokalizált ínygyulladás kialakulásához vezetnek, vagy súlyosbíthatják a fogínygyulladás általános formáit.

Az ínygyulladás kialakulásának mechanizmusában nagy jelentőséggel bírnak a gyakori tényezők: az emésztőrendszer patológiája (gastritis, peptikus fekély), hormonális zavarok terhesség és pubertás idején, cukorbetegség, vérbetegségek, gyógyszeres kezelés stb. fogínygyulladás.

A felsorolt ​​etiológiai tényezők az íny védő- és adaptív mechanizmusainak csökkenéséhez vezetnek, mind szerkezeti, mind funkcionális sajátosságai (nagyfokú hámregeneráció, vérellátási jellemzők, limfocita gát) és a száj- és ínyfolyadék védő tulajdonságai miatt. (nyál viszkozitása, pufferkapacitása, lizozim tartalma, A és I osztályú immunglobulinok stb.).

Mindezek a tényezők hozzájárulnak a plakk és a fogplakk mikroflórájának működéséhez, amely az elmúlt években vezető szerepet kapott a fogínygyulladás etiológiájában.

A foglepedék összetett szerkezetű, amely különböző tényezők hatására változhat. Ez egy puha, amorf, szemcsés lerakódás, amely a fogfelületeken, töméseken, fogsorokon és fogkövön halmozódik fel, és szorosan tapad. A lepedéket csak mechanikus tisztítással lehet leválasztani. Az öblítés és a levegősugarak nem távolítják el teljesen. A kis mennyiségű lerakódások nem láthatók, hacsak nem pigmentáltak. Ha nagy mennyiségben halmozódnak fel, látható szürke vagy sárgásszürke színű gömb alakú tömeggé válnak.

A foglepedék kialakulása azzal kezdődik, hogy egy egyrétegű baktérium kötődik a fog pelliculumához. A mikroorganizmusok egy interbakteriális mátrix segítségével kötődnek a foghoz, amely főleg poliszacharidok és fehérjék komplexéből, valamint kisebb mértékben lipidekből áll.

A plakk növekedésével mikrobiális flórája a coccusok túlsúlyából (többnyire pozitív) egy összetettebb populációvá változik, ahol magas a pálcikák tartalma. Idővel a lepedék megvastagszik, anaerob körülmények jönnek létre benne, és ennek megfelelően változik a flóra. Ez ahhoz a tényhez vezet, hogy a Gram-negatív coccusok és rudak a kialakulás pillanatától számított 2-3 napon jelennek meg.

A lágy plakk egy sárga vagy szürkésfehér lágy lerakódás, amely kevésbé tapad a fogfelülethez, mint a foglepedék. Az ilyen plakk, ellentétben a foglepedékkel, jól látható speciális festőoldatok használata nélkül. Mikroorganizmusok konglomerátuma, folyamatosan ontja a hámsejteket, leukocitákat, valamint nyálfehérjék és lipidek keverékét élelmiszer-részecskékkel vagy anélkül, amelyeket fermentálnak, és a keletkező termékek hozzájárulnak a fogplakk mikroorganizmusok anyagcsere-aktivitásához. Tehát a szénhidrátok táplálékkal történő bőséges bevitelével a képződött extracelluláris poliszacharidok bezárják a plakk intercelluláris tereit, és hozzájárulnak a szerves savak felhalmozódásához. A foglepedék azonban nem közvetlenül az élelmiszer-maradványok lebomlásának terméke.

Bebizonyosodott, hogy a rossz szájhigiénia a baktériumok gyors felhalmozódásához vezet a fogfelületeken. Már 4 óra elteltével 103-104 baktérium észlelhető 1 m2 fogfelületen; köztük Streptococcus, Actinomyces, Gram-negatív fakultatív anaerob pálcikák, mint például Haemophilus, Eikenella és Actinobacillus actinomycetemcomitans.

Napközben a baktériumok száma 102-103-mal növekszik, miközben tömeges felhalmozódásaik a gingiva sulcus zóna felszíni rétegeiben alakulnak ki. A fogakon (fogászati ​​367 éve) jellemző mikrobiális felhalmozódás jellemző vonása, hogy a mikroorganizmusok különböző adhéziós és koaggregációs mechanizmusokon keresztül a fogfelületre merőleges struktúrákat hoznak létre. A zászlós és fonalas mikroorganizmusok fontos szerepet játszanak a mikrobiális tömegek megtartásában.

A baktériumok 3-4 nap alatti felhalmozódása a fogíny régióban fogínygyulladáshoz vezet, ami új kedvező feltételeket teremt a baktériumok szaporodásához, és tovább változtatja a mikroflóra összetételét. A mikroszkópos vizsgálatok adatai alapján a plakkképződés 3 fázisát különböztetjük meg. Az I. fázisban (legfeljebb 4 órával a higiéniai eljárások után) a Gram-pozitív coccusok, az egyszeri Gram-pozitív rudak és a Gram-negatív coccusok dominálnak. A II. fázisban (4-5 nap) jelentős számú gram-pozitív forma és flagelláris mikroorganizmus jelenik meg, a III. fázisban a mikrobiális spektrum eltolódása figyelhető meg a gram-negatív formák, bakteroidok, spirillák és spirocheták túlsúlya felé.

A fogkő természetes és műfogak, valamint fogsorok felületén kialakuló megkeményedett vagy keményedő massza. Az ínyszélhez viszonyított aránytól függően szupragingivális és szubgingivális köveket különböztetünk meg.

supragingivális kő a fogíny széle felett található, könnyen kimutatható a fogak felszínén. Ez a fajta kő fehéressárga színű, kemény vagy agyagszerű állagú, kaparással könnyen elválasztható a fogfelülettől.

szubgingivális kő a szélső íny alatt és az ínyzsebekben található. Szemrevételezéssel nem látható, helyének meghatározásához pontos szondázás szükséges. A fogíny alatti fogkő általában sűrű és kemény, sötétbarna színű és szilárdan a fogfelülethez tapad.

A szupragingivális fogkő kialakulásához szükséges ásványi anyagok a nyálból származnak, míg a szérumra emlékeztető ínyfolyadék a szubgingivális fogkő ásványianyag-forrása.

A fogkő szervetlen része hasonló összetételű, és főként kalcium-foszfát, kalcium-karbonát és magnézium-foszfát képviseli. A szerves komponens egy fehérje poliszacharid komplex, amely lehámlott hámból, leukocitákból és különféle mikroorganizmusokból áll.

A fogkő szerkezetét tekintve mineralizált foglepedék. A fogplakk mineralizáció mechanizmusa a kalciumionok és a szerves mátrix fehérje poliszacharid komplexeivel való megkötésén és a kristályos kalcium-foszfát sók kicsapódásán alapul. Kezdetben az intercelluláris mátrixban és a baktériumok felületén, majd a baktériumok belsejében képződnek kristályok. A folyamatot a baktériumtartalom változásai kísérik: a fonalas és rostos mikroorganizmusok számának növekedése figyelhető meg.

A fogkőképződést bizonyos mértékben befolyásolja az ételek állaga. A kőcsapadékot a durva tisztító élelmiszer késlelteti, a lágy és lágyított élelmiszer pedig felgyorsítja.

Hangsúlyozni kell, hogy a lepedék és a fogkő hatását nem szabad csak lokális tényezőnek tekinteni, hiszen kialakulásuk és aktivitásuk a szervezet reakciókészségének állapotától (a nyál, ínyfolyadék ásványi és fehérje összetételének változásaitól, enzimatikusságuktól) függ. tevékenység).

A fogágybetegség etiológiája szempontjából a lepedék agresszívebb, mint a kő, nemcsak a nagyobb mennyiségű mikroflóra, hanem elsősorban a mikroflóra virulenciájának változása miatt.

Az oxidatív reakciók eredményeként nagyszámú proteolitikus enzim halmozódik fel: hialuronidáz, kollagenáz, laktát-dehidrogenáz, neuraminidáz, kondroitin-szulfatáz. Különleges szerepe van a bakteriális hialuronidáznak, amely a hám és a kötőszövet intercelluláris anyagának depolimerizációját, a fibroblasztok vakuolizációját, a mikroerek éles kiterjedését és a leukocita beszűrődést okozza. A hialuronidáz patogén hatása fokozza más destruktív enzimek hatását: kollagenáz, neuraminidáz, elasztáz. A bakteriális neuraminidáz elősegíti a kórokozók terjedését a szövetek permeabilitásának növelésével és az immunkompetens sejtek elnyomásával. Az egyik erős proteolitikus enzim az elasztáz. Növeli a hámcsatlakozás sejtközi tereit, roncsolja a fogínyhám alapmembránját; aktivitása különösen nagy a gingivális folyadékban.

Az elasztáz aktivitásának legélesebb emelkedése ínygyulladásban szenvedő betegeknél figyelhető meg. Krónikus parodontitisben szenvedő betegek elasztáz aktivitása egyenesen arányos a parodontális zseb mélységével és a gyulladás súlyosságával, és az elasztáz aktivitása a parodontális zseb granulációs szövetében másfélszer nagyobb, mint az ínyszövetekben. A baktériumok által termelt elasztáz képes tönkretenni az érfal rugalmas szerkezetét, ezáltal fokozott vérzést okoz.

Egy másik enzim, amely aktívan részt vesz a parodontális szövetek elpusztításában, a kollagenáz. Legmagasabb tartalma a gingivális folyadékban van; már ínygyulladásban is megtalálható. A parodontális zsebek tartalmának kollagenolitikus aktivitása a parodontitis súlyosságától és az endogén inhibitorok kimerülésétől függően változik (súlyos parodontitisben szenvedő betegeknél). A kollagenáz aktivitás mértékében fontos szerepet játszik az íny régió mikroflórája, különösen a Porphyromonas gingivalis.

A proteolitikus enzimek tulajdonságainak megvalósítása nagymértékben függ inhibitoraik aktivitásától: a makroglobulintól, az albumintól, amelyek koncentrációjának növekedése közvetlenül összefügg a gingiva kapillárisok permeabilitásának növekedésével. A kollagenáz az íny stroma kollagénjének elpusztítását (hidrolízisét) okozza.

A mikrokeringési zavarok és a megnövekedett érszöveti permeabilitás, ami ínyödémához vezet, fontos patogenetikai mozzanat a gyulladás kialakulásában. A gyulladás kialakulását nagymértékben elősegítik a biológiailag aktív anyagok (hisztamin, szerotonin), amelyeket a gyulladásos infiltrátum sejtjei választanak ki.

Patogenezis (mi történik?) a parodontális betegség során:

Parodontológus(par - körül, körül, odontos - fog) szövetek többfunkciós komplexuma, beleértve az ínyt, az alveolusok csontszövetét, a parodontumot és a fogszöveteket. A parodontális komplexum a fogat körülvevő szöveteket tartalmazza, amelyek nemcsak morfofunkcionálisan, hanem genetikailag is kapcsolódnak egymáshoz.

A parodontális szövetek fejlődése az embriogenezis korai szakaszában kezdődik. Körülbelül a 6. héten kezd kialakulni a foglemez, amely két horony - bukkális-labiális és linguális-alveoláris - által körülvett ív alakját veszi fel. Kialakulásában mind az ektoderma, mind a mezoderma összetevői részt vesznek. A sejtelemek nagymértékű proliferációja miatt az embriogenezis 8. hetére kialakul a tényleges foglemez. Ettől a pillanattól kezdve lefektetik a tejfogak zománcszerveit, majd a maradó fogakat. Ez a folyamat sztereotip módon megy végbe, és azzal kezdődik, hogy a hámréteg bemerül az alatta lévő mesenchymába, amelyben a sejtek szintén szaporodnak. Ennek eredménye egy epiteliális zománcszerv kialakulása, amely mintegy lefedi a mesenchymalis komponens proliferációinak gócait. A hámrétegbe behatolva alkotják a fogpapillát. Továbbá a zománcszerv kialakulása a sejtek enameloblasztokká, a csillag retikulum sejtjeivé és a külső felület sejtjeivé történő differenciálódásával fejeződik be, amelyek lapított alakot vesznek fel. Úgy gondolják, hogy ezek a sejtek aktívan részt vesznek a fogzománc kutikulájának kialakulásában és kialakításában, valamint a fogínyzseb zománcrögzítésében.

A zománc, majd a fog dentin képződésének kezdete után hám gyökérhüvely képződik. A zománcszerv sejtjeinek egy csoportja szaporodni kezd, és cső formájában behatol a mesenchymába, amelyben a sejtek odontoblasztokká differenciálódnak, amelyek a foggyökér dentinjét alkotják. A foggyökér dentinjének fejlődése a gyökérhüvely hámsejtjeinek különálló fragmentumokra - a Malasse epiteliális szigetekre - szétválásával ér véget. Ezután a dentin közvetlenül érintkezik a környező mesenchymával, amelyből a cementoblasztok differenciálódnak, és megkezdődik a parodontális szalag kialakulása.

A cement képződése, mint az egész fogínyképződési folyamat, szakaszosan megy végbe. Először egy szerves mátrix képződik - egy cementoid vagy egy cement (a cement nem meszesedő szerves mátrixa), amely kollagénszálakat és fő anyagot tartalmaz. Ezt követően cementoid mineralizáció következik be, és a cementoblasztok továbbra is termelik a cementmátrixot.

A cementképződés kezdetét tekintik a periodontális rés kialakulásának kiindulópontjának, amely kezdetben a Malasse hámszigeteit, a kötőszövet fő anyagát és a mesenchyma sejtelemeit (főleg fibroblasztokat) tartalmazza. Egyrészt a fejlődő alveoláris csont, másrészt a foggyökér fejlődő cementje korlátozza.

Továbbá a cementképződés zónájából a kollagénrostok növekedése megindul a fejlődő csontalveolus lemeze felé. A kollagénrostok viszont a csontlemez oldaláról is nőnek. Ez utóbbiak nagyobb átmérőjűek, és a cement oldaláról képződött rostok felé nőnek. Meg kell jegyezni, hogy mindkét szál szorosan rögzítve van mind a csontlemezhez, mind a cementhez. Fejlődésük kezdetétől ferde irányuk van. A kitörés pillanatáig a szálak lassan nőnek, és gyakorlatilag nem érik el egymást. A zománc-cement szegély területén a periodontális tér rostjainak száma valamivel nagyobb; hegyesszögű növekedési irányuk van és nagyobb az átmérőjük.

A periodontális szövetek végső fejlődése a fogzás idején következik be. Megkezdődik a kollagénrostok intenzívebb növekedése, amely a fog szalagját képezi, véget ér a cement elsődleges mineralizációja és a fogalveolus csontlemezének kialakulása. A zománcszerv ekkorra már teljesen lecsökkent, és a fog koronáját körülvevő hámsejtek rétege. Az íny lágy szövetei átstrukturálódnak, az alapanyag fibroblasztok általi szintézise leáll és részlegesen felszívódik. A csökkent zománchám lizoszómális enzimei szintén hozzájárulnak a kötőszövet pusztulásához a fogkitörés útján. A korona felszíne felett elhelyezkedő ínyhám elsorvad, és a zománchámhoz kapcsolódva csatornát képez, amelyen keresztül a fogkorona elkezd bejutni a szájüregbe.

A fog kitörése után a fogágy anatómiai fejlődése teljesnek tekinthető. A cement és a csont alveolusok oldaláról érkező rostok összefonódnak, és a periodontális rés közepén egy közbenső plexust alkotnak. A rostos struktúrák különösen intenzíven fejlődnek ki a fognyak zónájában. Ezen a területen a zománc-cement határtól és a csont interalveoláris septumától az íny stromáig futó rostok is vannak, amelyek interseptális (transzseptális) rostkötegeket alkotnak. A redukált zománchám degenerálódik, és helyébe a gingiva epitélium lép: így az elsődleges zománcrögzítés átmegy a másodlagosba. A fog nyaka körül a zománc rögzítésének területén a kerek szalag kialakulása véget ér.

Így a fogzás folyamatával véget ér a szöveti morfofunkcionális komplexum, amelyet "parodontiumnak" neveznek. Szerkezeti szervezete azonban folyamatosan átalakul. Az életkor előrehaladtával a szövetek alapanyagának jellege megváltozik, változások következnek be a fogalveolusok cementjének és csontszövetének mineralizációjában, és keratinizációs területek jelennek meg az íny epiteliális komponensében. A nyálkahártya stroma és a periodontális repedés sejtösszetétele megváltozik, a főanyag mennyiségének csökkenése és a nyálkahártya lamina propria nagyobb kollagenizálódása miatt csökken a sulcus gingiva mélysége. Mindezek a változások szorosan összefüggenek a neuroendokrin és az immunszabályozás átstrukturálódási időszakaival, és a rágómozgások dinamikus tényezőiből adódnak.

Az ínyet a hám és saját kötőszövete alkotja, amelyben a mikrovaszkuláris hálózat található. Az epidermiszhez képest a gingiva hámsejtek kevesebb keratohyalint és vékonyabb stratum corneumot tartalmaznak. Ezáltal az íny rózsaszínűvé válik, és kontaktmikroszkóppal in vivo is megfigyelhető a véráramlás a mikroereiben. A kapillárisok nyálkahártya felületéhez közeli elhelyezkedése miatt lehetőség nyílik az oxigén parciális nyomásának non-invazív módon történő mérésére - a nyálkahártya felületére elektródákkal.

Az íny a szájnyálkahártya része, amely lefedi a fogakat és az állkapocs alveoláris folyamatait. Az ínynek három része van, amelyek szerkezetükben különböznek egymástól: rögzített, szabad és barázdált (sulcularis). Az utolsó két zóna alkotja a parodontális csomópontot.

Az íny kapcsolódó részét kötőszöveti rostok képviselik, és viszonylag inaktív, mivel nincs nyálkahártya alatti rétege, és szorosan össze van olvadva a periosteummal.

Az íny szabad része nem tapad erősen a periosteumhoz, és van némi mozgékonysága. Ezek a tulajdonságok megvédik a nyálkahártyát a mechanikai, kémiai és termikus hatásoktól.

Az ínysulcust zománcrögzítés határolja, melynek integritását a fognyak teljes kerülete mentén határozzák meg, amely biztosítja a parodontális szövetek mechanikus izolálását a szájüregtől. Az íny másik összetevője az íny interdentális papillája - a nyálkahártya kúp alakú szakaszai, amelyek a szomszédos fogak között helyezkednek el.

Az ínyszövet folyamatosan mechanikai igénybevételnek van kitéve, így az azt bélelő hám keratinizációs jeleket mutat. Kivételt képez az ínysulcus. A hámréteg sejtjei nagy sebességgel megújulnak, ami biztosítja a megfelelő fiziológiás regenerációt és a hám gyors helyreállítását károsodás és kóros folyamatok kialakulása esetén. Az interepiteliális melanociták diffúzan szétszórtak a hámsejtek között. Tartalmuk és a bennük lévő melanin granulátum mennyisége az ember rasszától és hormonális állapotától függ. A gingiva lamina propriáját papilláris és retikuláris rétegek képviselik.

A papilláris réteg laza rostos kötőszövetből épül fel, amely nagy mennyiségben tartalmazza a fő anyagot, és sejtelemekben gazdag. Diffúz módon diszpergálja az immobilis sejtelemeket (fibroblasztok és fibrociták) és a stroma mobil elemeit, amelyeket az immunrendszer effektor sejtjei (limfociták, makrofágok, plazma- és hízósejtek, neutrofil leukociták, kis számú szöveti eozinofil) képviselnek. A papilláris réteg szöveteiben nagyszámú G és M osztályú immunglobulin, valamint az IgA monomer. A mobil sejtösszetétel és az immunglobulinok összmennyisége normális esetben változhat, de százalékos arányuk mindig állandó marad. Ezenkívül általában kis mennyiségű interepiteliális limfociták és neutrofil leukociták találhatók.

A papilláris rétegben nagyszámú érzékeny idegvégződés található, amelyek reagálnak a hőmérsékletre és a mechanikai hatásokra. Ennek köszönhetően afferens kapcsolat jön létre a központi idegrendszerrel. Az efferens rostok jelenléte biztosítja a mikrokeringési folyamatok megfelelő szabályozását az arteriolákban, kapillárisokban és venulákban gazdag stromában. A bőséges receptorhálózat az ínyt számos belső szervhez kapcsolódó reflexogén zónává teszi. A belőlük származó reflexek viszont bezárhatják az íny idegvégződéseit, ami fontos a kóros folyamatok kialakulásának megértéséhez mind a nyálkahártyán, mind a célszervekben.

A retikuláris réteget kötőszövet képviseli, amelyben a kollagénrostok dominálnak. Ezen rostok egy részének köszönhetően az íny a csonthártyához tapad, a szálak egy része pedig a cementbe fonódik be – ezek a parodontális ínszalag gingivális rostjai. Az ínyben nincs nyálkahártya alatti és mirigyes komponens.

Fogászati ​​kapcsolat. Az íny sulcus hámja, mint az íny sulcularis szakaszának része, a zománc felülete felé néz, és ennek a sulcusnak az oldalfalát alkotja. A gingivális papilla tetején átjut az íny hámjába, a fognyak irányában pedig a kötődés hámjával határos. A barázda hámja jelentős tulajdonságokkal rendelkezik. Keratinizáló sejtrétegtől mentes, ami jelentősen növeli permeabilitását és regeneráló képességét. Ezenkívül a hámsejtek közötti távolság nagyobb, mint az íny nyálkahártyájának más szakaszaiban. Ez hozzájárul egyrészt a hám megnövekedett permeabilitásához a mikrobiális toxinok, másrészt a leukociták számára.

A tapadó epitélium - rétegzett laphám, a sulcularis epithelium (barázda epitélium) folytatása, kibéleli az alját, és mandzsettát képez a fog körül, amely szilárdan kapcsolódik a zománc felületéhez, amelyet elsődleges kutikula borít. Két nézőpont létezik arra vonatkozóan, hogy az íny hogyan kapcsolódik a foghoz az ínycsatlakozás területén. Az első, hogy a tapadó epitélium felszíni sejtjeit hemidezmoszómák segítségével kapcsolják össze a fog hidroxiapatit kristályaival. A második szempont szerint a hám és a fog felszíne között fizikai-kémiai kötések jönnek létre, és a hámsejtek adhéziója a fog felszínéhez általában az ínyfolyadék makromolekulái segítségével történik.

A kötőhám felületi rétege alatti sejtek a gingiva sulcus lumenébe ürülnek. A kötődő hám hámlási intenzitása igen nagy, de a sejtek elvesztését ellensúlyozza a bazális rétegben állandó daganatos megbetegedéseik, ahol a hámsejtek mitotikus aktivitása igen magas. A kötődő hám megújulásának sebessége fiziológiás körülmények között emberben 4-10 nap; károsodás után a hámréteg 5 napon belül helyreáll.

Az életkor előrehaladtával a dentogingivális csomópont területén eltolódás következik be. Tehát a tejben és a maradandó fogakban a kitöréstől 20-30 éves korig az ínysulcus alja a zománc szintjén van. 40 év elteltével a hámrögzítési terület a fog koronájának zománcáról a gyökér cementjére változik, ami annak kitettségéhez vezet. Egyes kutatók ezt a jelenséget fiziológiásnak, mások kóros folyamatnak tartják.

A dentogingivális csomópont területén a lamina propria laza rostos szövetből áll, nagyszámú kis érrel. Párhuzamosan elhelyezkedő 4-5 arteriola sűrű retikuláris plexust alkot a gingivális papilla területén. Az íny kapillárisai nagyon közel vannak a hám felszínéhez; az epiteliális kötődés területén csak néhány réteg tüskés sejt borítja őket. A fogíny véráramlása a többi parodontális szövet vérellátásának 70%-át teszi ki. Az íny felső és alsó, valamint jobb és bal oldali szimmetrikus pontjain a mikrokeringés szintjének összehasonlításakor (biomikroszkópia) a kapilláris véráramlás egyenletes eloszlása ​​derült ki az ép periodonciumban.

Az érfalon keresztül granulociták (főleg neutrofilek), kisebb számban monociták és limfociták szabadulnak fel, amelyek az intercelluláris réseken keresztül a hám felé haladnak, majd a gingiva sulcus lumenébe kiválva a szájüregbe jutnak.

Az íny kötőszövetében myelinizált és nem myelinizált idegrostok, valamint szabad és kapszulázott idegvégződések találhatók, amelyek kifejezett glomeruláris jellegűek.

A szabad idegvégződések szöveti receptorok, a kapszulázott idegvégződések pedig érzékenyek (fájdalom és hőmérséklet).

A trigeminus rendszerhez kapcsolódó idegreceptorok jelenléte lehetővé teszi, hogy a parodontumot kiterjedt reflexogén zónának tekintsük; lehetőség van a reflex átvitelére a parodontiumból a szívbe és az emésztőrendszer szerveibe.

A fog szöveteit beidegző trigeminus ágainak és a parodontiumnak lokális ábrázolása a trigeminus ideg ganglionjában (a Gasser csomóban) is megtalálható, ami lehetővé teszi, hogy feltételezzük a paraszimpatikus beidegzés hatását a fogszövetre. a felső állkapocs ínyének edényei. A mandibula ereit a felső nyaki szimpatikus ganglionból származó szimpatikus érösszehúzó rostok erős kontrollja alatt tartják. Ebben a tekintetben a felső és az alsó állkapocs edényei egy személyben eltérő funkcionális állapotban lehetnek (szűkület és dilatáció), amelyet gyakran funkcionális módszerekkel rögzítenek.

A gingiva sulcus hámja egy lapos alaphártyán fekszik, amelyen az ínytől eltérően nincs papilla. A lamina propria laza kötőszövetében sok neutrofil leukocita és makrofág található, vannak IgG-t és IgM-et szintetizáló plazmasejtek, valamint az IgA monomer. Fibroblasztok és fibrociták találhatók, a mikrokeringés és az idegrostok hálózata jól fejlett.

A zománcrögzítés az ínysulcus aljaként szolgál, és annak epiteliális komponensének folytatása. A kötődést képező rétegzett laphám egyrészt szilárdan kapcsolódik a zománc felületéhez, ahol szomszédos a fog elsődleges kutikulájával - egyfajta alaphártyával, másrészt rögzítve van. az alaphártyán, amely a gingiva sulcus membrán folytatása.

Függőleges metszetben a zománchámcsatlakozás ék alakú. Az íny sulcus aljának régiójában az epiteliális sejtek 20-30 rétegben, a fog nyakának régiójában pedig 2-3 rétegben helyezkednek el. Ezek a sejtek laposak és a fogfelülettel párhuzamosan vannak elrendezve. A sejtek rögzítését a fog kutikulájához sajátos érintkezők - fél-dezmoszómák biztosítják (citoplazmatikus membránok kialakulása, amelyek csak a hámsejteken vannak jelen, a szomszédos sejtek membránjai teljes értékű dezmoszómát képeznek). Ennek az érintkezésnek köszönhetően hámlásuk hiányzik, ami a rétegzett laphám felszíni rétegeire nem jellemző. A sejtek hámlási folyamata csak a gingiva sulcus aljának területén fordul elő, ahol a hámsejtek fokozatosan elmozdulnak.

A gingiva sulcus epithelium sejtek megújulása jelentősen meghaladja a gingiva epithelium regenerációs képességét. A zománchoz tapadó sejtek kevésbé differenciálódnak, mint a gingiva sulcus epithelium, így padlót képeznek

Terápiás fogászat. Tankönyv Jevgenyij Vlaszovics Borovszkij

9.2. A PERIODONTÁLIS BETEGSÉGEK OSZTÁLYOZÁSA

A modern parodontológiában a parodontális betegségeknek több tucat osztályozása létezik. Az ilyen nagyszámú besorolási sémát nemcsak a periodontális patológia típusainak sokfélesége magyarázza, hanem elsősorban a lézió természetére vonatkozó nézetkülönbség és az egységes rendszerezési elv hiánya. vagyis mi áll az osztályozás alapjául - klinikai megnyilvánulások, patomorfológia, etiológia, patogenezis vagy a folyamat természete és prevalenciája. A fogágybetegségek nagyszámú különböző besorolását az is magyarázza, hogy nem ismerjük pontosan a parodontális elváltozások elsődleges elváltozásainak lokalizációját, valamint a test különböző szerveinek és rendszereinek betegségeinek ok-okozati összefüggéseit, valamint a parodontális patológiát. .

Meg kell határozni azon főbb kategóriák tartalmát, amelyeket a fogorvosok a fogágybetegségek rendszerezésére használnak. Ilyen kategóriák a parodontális betegség klinikai formája, amely jelzi a kóros folyamat természetét és lefolyásának stádiumát (súlyosságát) ebben a formában.

A hazai és külföldi szakirodalom elemzése azt mutatja, hogy a fogágybetegség klinikai formái az ínygyulladás, a parodontitis, a fogágybetegség és a parodontoma. A hazai osztályozásban korábban a "parodontális betegség" kifejezést helyezték előtérbe, mivel úgy vélték, hogy a parodontális betegség különböző klinikai megnyilvánulásainak alapja egyetlen kóros folyamat - a parodontális szövetek degenerációja, amely az alveolusok fokozatos felszívódásához vezet, a parodontális zsebek kialakulása, a belőlük történő gennyedés és végső soron a fogak eltávolítása. A parodontális betegségek rendszerezéséből, ezt a nézőpontot tükrözve, meg kell neveznünk A. E. Evdokimov, I. G. Lukomsky, J. S. Pekker, I. O. Novik, I. M. Starobinsky, A. I. Begelman osztályozását. Ezt követően olyan osztályozásokat hoztak létre, amelyek alapján felismerték, hogy a parodontálisban számos különböző természetű folyamat jelen van, amelyeket gyulladásos, disztrófiás és daganatos elváltozások kísérnek. Ide tartoznak mind az egyes parodontális szövetekben, mind a teljes funkcionális szöveti komplexumban előforduló betegségek, függetlenül attól, hogy lokális vagy általános okok hatására, általános betegségek hátterében vagy azok részvétele nélkül alakultak ki; ezek az elképzelések az összes parodontális szövet egységének megértésén alapulnak (ARPA, WHO, E. E. Platonov, D. Svrakov, N. F. Danilevsky, G. N. Vishnyak, I. F. Vinogradova, V. I. Lukyanenko, B. D. Kabakov, N M. Abramova osztályozása) ).

1951-1958 között A Nemzetközi Parodontális Betegségek Tanulmányozó Szervezete (ARPA) a periodontitis alábbi osztályozását dolgozta ki és fogadta el:

A periodontopathiák osztályozása (ARPA)

I. Paradontopathiae inflammatae:

Paradontopathia inflammata superficialis (ínygyulladás);

Paradontopathia inflammata profunda (parodontitis).

II. Paradontopathia dystophica (parodontosis).

III. Parodontopathia mixta (parodontitis dystrophica, parodontosis inflammatoria).

IV. Parodontosis idiopathica interna (desmondontosis, parodontosis jvenilis).

V. Parodontopathia neoplastica (parodontoma).

A periodontopathia (ARPA) osztályozása azon az elven alapul, hogy az általános patológia három fő és jellemző folyamatát - gyulladásos, disztrófiás és daganatos - megkülönböztetik. Amint ebből a besorolásból kitűnik, a periodontális betegség (gyulladásos-dystrophiás és disztrófiás formák) beletartozik a periodontopathia fogalmába. A periodontopátiákat, amelyeket a folyamat gyors lefolyása kísér, és gyakrabban fordul elő kétértelmű etiológiai tényezővel rendelkező gyermekeknél, dezmodontózisnak nevezik. A periodontális szövetek gyors pusztulása gyermekkorban a Papillon-Lefevre-szindróma (keratoderma), a Letherer-Zive-kór (akut xanthomatosis), a Hand-Christian-Schuller-kór (krónikus xanthomatosis), a Taratynov-kór (eozinofil granuloma) esetében is megfigyelhető. hisztiocitózis X Ezekben a tisztázatlan etiológiájú betegségekben a periodontális zsebek gennyfelszabadulással, progresszív fogmozgással képződnek.

A parodontális betegségek szisztematikájának ezt a nozológiai elvét széles körben alkalmazzák a WHO osztályozásaiban. Franciaország, Olaszország, Anglia, USA, Dél-Amerika.

Ezt a besorolást akkor is használnák, ha nem maga a „parodontózis” kifejezés lenne diagnózis, bár az igazság kedvéért el kell ismerni, hogy az általános orvosi gyakorlatban használják, például májgyulladás, enzimopátia, kardiomiopátia stb.

Jelenleg hazánkban legalizálták a fogágybetegségek terminológiáját és osztályozását, amelyet a Fogorvosok Szövetségének XVI Plénumán (1983) hagytak jóvá.

A parodontális betegségek osztályozása

ÉN. Fogínygyulladás- az ínygyulladás, amelyet helyi és általános tényezők káros hatásai okoznak, és a dentogingivális kötődés integritásának megsértése nélkül megy végbe.

Forma: hurutos, hipertrófiás, fekélyes.

Súlyosság: könnyű, közepes, nehéz.

Folyam: akut, krónikus, exacerbáció, remisszió.

Prevalencia:

II. Parodontitis- a parodontális szövetek gyulladása, amelyet a periodontium és a csont progresszív pusztulása jellemez.

Súlyosság: könnyű, közepes, nehéz.

Folyam: akut, krónikus, exacerbáció (beleértve a tályog képződését), remisszió.

Prevalencia: lokalizált, általánosított.

III. periodontális betegség- dystrophiás periodontális betegség.

Súlyosság: könnyű, közepes, nehéz.

Folyam: krónikus, remisszió.

Prevalencia: általánosított.

IV. Idiopátiás periodontális betegség a parodontális szövetek progresszív lízisével.

v. Parodontoma- Daganatok és daganatszerű folyamatok a parodontiumban.

A fenti minősítésnek az alapelv (a kötőszöveti károsodás összes ismert típusát kombinálva) szempontjából nincs gyenge pontja, segít tudományosan alátámasztani a fogágybetegség egyes formáinak terápiáját, megelőzését.

Érdekes az elmúlt évek osztályozása, különösen a gyors lefolyású parodontitis felnőtteknél (35 éves korig).

I. Prepubertalis periodontitis (7-11 év):

Lokalizált forma;

általánosított forma.

II. Fiatalkori parodontitis (11-21 év):

Lokalizált forma (LUP);

Általánosított forma (GUP).

III. Gyors parodontitis felnőtteknél (35 éves korig):

Azoknál a személyeknél, akiknek a kórtörténetében LUP vagy HUP szerepel;

Olyan személyeknél, akiknek korábban nem volt LUP vagy HUP.

IV. Felnőttkori parodontitis (korhatár nélkül).