A tüdő infiltrációja: mi ez, milyen betegségekben fordul elő. Mi a tüdőszöveti beszűrődés C-m fokozott tüdő légsűrűsége

Meghatározás. Etiológia és patogenezis. Morfológia.
A pulmonalis infiltráció szindróma jellegzetes morfológiai, sugárzási és klinikai megnyilvánulásokból áll. A gyakorlatban ezt a szindrómát leggyakrabban klinikai és radiológiai adatok alapján diagnosztizálják.

Morfológiai (bioptikai) vizsgálatra akkor kerül sor, ha a beteg alaposabb vizsgálata szükséges. Patológiailag a tüdőinfiltráció a tüdő szöveteibe való behatolást és sejtelemek, folyadékok és különféle vegyi anyagok felhalmozódását jelenti. A tüdőszövet impregnálása csak biológiai folyadékkal, sejtelemek keveredése nélkül a tüdőödémát jellemzi, és nem az infiltrációt.

A fő betegségek, amelyekben tüdőinfiltrációs szindróma fordul elő:

Patológiában a tüdő gyulladásos eredetű infiltrációja a leggyakoribb. A tüdő gyulladásos infiltrációja lehet leukocita, limfoid (kerek sejt), makrofág, eozinofil, vérzéses stb. A gyulladásos infiltrátum kialakulásában fontos szerepe van a kötőszövet egyéb összetevőinek - a köztes anyagnak, a rostos struktúráknak.

A leukocita gyulladásos beszűrődéseket gyakran gennyes folyamatok (például tüdőtályog) bonyolítják, mivel a polimorfonukleáris leukociták lizoszomális enzimjeinek felszabadulásakor megjelenő proteolitikus anyagok gyakran okozzák az infiltrált szövetek megolvadását. A laza, rövid életű (például akut gyulladásos) beszűrődések általában megszűnnek, és nem hagynak észrevehető nyomokat. A tüdőszövetben a jövőben jelentős destruktív változásokkal járó infiltrátum leggyakrabban tartós patológiás változásokat okoz szklerózis formájában, a tüdőfunkció csökkenését vagy elvesztését.

A limfoid (kerek sejt), limfocita plazmasejtek és makrofág infiltrátumok a legtöbb esetben a tüdő krónikus gyulladásos folyamatainak kifejeződései. Az ilyen infiltrátumok hátterében gyakran előfordulnak szklerotikus elváltozások, amelyek a vérképzés extramedulláris folyamatának megnyilvánulásai lehetnek, például limfocita infiltrátumok.

A tüdőszöveteket hematopoetikus sejtekkel infiltrálják. Ilyen esetekben daganatos beszűrődésről vagy a daganat infiltratív növekedéséről beszélünk, a tumorsejtek beszivárgása a tüdőszövet sorvadásához vagy pusztulásához vezet.

Tünetek A tüdőinfiltráció szindróma elsősorban az azt okozó betegségtől, a gyulladásos folyamat aktivitásának mértékétől, a lézió területétől és lokalizációjától, a szövődményektől stb. A tüdőinfiltráció legjellemzőbb általános tünetei a köhögés, légszomj és láz. Ha az infiltráció fókusza a tüdő perifériáján helyezkedik el, és a mellhártyába megy át, köhögés és mély légzés esetén mellkasi fájdalom jelentkezhet. A betegek objektív vizsgálata során gyakran feltárul gyors légzés, a mellkas érdekelt felének lemaradása a légzés során. A kis és mélyen elhelyezkedő infiltrációs gócokkal rendelkező ütőhangszerek és auskultációs adatok nem mutatnak eltérést a normától. Nagyobb tüdőinfiltrációs területek, különösen a tüdőszövet perifériáján elhelyezkedők esetén meghatározható az ütőhang tompasága, a vesiculobronchialis vagy bronchiális légzés, száraz és nedves orrfolyás, crepitus a mellkas korlátozott területén. , és fokozott hangremegés az elváltozás oldalán.

Az infiltrációt a tüdőszövet térfogatának mérsékelt növekedése, megnövekedett sűrűsége jellemzi. Ezért a pulmonalis infiltráció sugárzási jeleinek megvannak a sajátosságai, például a gyulladásos infiltrációt szabálytalan alakú, sötétedő és egyenetlen körvonalak jellemzik. Az akut stádiumban a sötétedő kontúrok nem élesek, fokozatosan átjutnak a környező tüdőszövetbe. A krónikus gyulladásos területek élesebb, de egyenetlen és szaggatott körvonalakat is okoznak. A tüdő gyulladásos beszivárgásának árnyékában gyakran találhatók világos elágazó csíkok - ezek a levegővel telt hörgők rései.

Diagnosztika. Klinikai, sugár-, laboratóriumi, bakteriológiai és morfológiai módszerek.

2 Auszkultáció. Az érintett terület felett - a hólyagos légzés gyengülése, más területeken - növekedés. Az alveolusokban kis mennyiségű váladék, hangos crepitus az érintett terület felett (index). A mellhártya dörzsölő zaja (mellhártyagyulladás) II. szakasz - magasság (vörös és szürke hepatizáció) Ütőhangszerek. Teljesen tompa ütőhang (mint a máj felett) Auskultáció. A gége-tracheális légzést a felszínre hajtják végre - az ilyen légzést bronchiálisnak nevezik. A kis és közepes hörgők váladékkal vannak tele, nedves hangos ralis (közepes és finom bugyborékolás). A mellhártya súrlódása továbbra is fennáll. III. szakasz - felbontás. Ütőhangszerek. A váladék köpet formájában választódik ki, tompa vagy tompa dobüreg ütőhang jelenik meg. A domborzat hasonló az I. szakaszhoz. Hallgatózás. Kezdetben - hörgő-vezikuláris légzés (átmeneti szakasz, a levegő belép az alveolusokba), majd - egyre hólyagosabb. A rengeteg hangzatos nedves rales, a végén - crepitus (redux - gyógyulás előtt). A mellhártya dörzsölő zaja (amely a gyógyulás után is megmarad). Laboratóriumi és műszeres kutatási módszerek adatai. A KLA vizsgálatának laboratóriumi módszerei: - kifejezett NF-edik leukocitózis balra tolódással - NF-k toxikus granularitása (gennyes intoxikáció) - aneosinophilia (CM gátlása, prognosztikailag kedvezőtlen tünet) - ESR meredeken emelkedett (akár mm/ h) OAM. Nagy jelentőségű a b / x: a gyulladás nem specifikus markerei. - megnövekedett C-reaktív fehérje (++/+++) és fibrinogén tartalom - dysproteinemia (emelkedett γ-globulin, csökkent albumin) Köpetvizsgálat: - kezdetben - nyálkahártya-gennyes vagy vérzéses, közepes mennyiségű, zavaros - mikroszkópos: alveoláris makrofágok (lefedik az alveolusok falát), sziderofágok (Hb-t tartalmazó MF), nagy mennyiségű NF (genny); ha daganat van - atipikus sejtek, daganat rapad - friss változatlan Er; tb - mikobaktériumok, limfociták Műszeres kutatási módszerek Külső légzés spirográfia, pneumotachometria, csúcsáramlásmérés (VC, MOD, RR, MAV) funkciójának vizsgálata - lélegeztetési zavarok restrikciós típusa R-grafika: infiltráció jelei - világos határok nélküli árnyék ( homályos), heterogén intenzitású. A felső lebenyben - leggyakrabban tb (+ megnagyobbodott gyökér, út, megnagyobbodott nyirokcsomók) Daganat - A „középső lebeny” Sd (általában a jobb oldalon) CT stb. - szövődmények gyanúja esetén (leggyakrabban - tályog képződés vagy váladékos mellhártyagyulladás) Pleurális effúziós szindróma Főbb panaszok: légszomj, köhögés, mellkasi nehézségérzés Belégzési légszomj (kompressziós atelektázia), hason fekvő helyzet emelkedése (ezért, a betegek kényszerortopnoét vagy fekvő pozíciót vesznek fel az érintett oldalon). Köhögés száraz, csendes (a pleurális lapok irritációja) Teltség, nyomás, nehézség érzése a mellkasban. Általános panaszok: magas láz, erős izzadás, étvágytalanság Általános vizsgálati adatok Súlyos állapot (gennyes mellhártyagyulladás) Kényszerhelyzet - orthopnea vagy fájós oldalra fekvés Bőr - diffúz cianózis. Ha a betegség krónikus - "dobverő" és "óraszemüveg" Mellkas vizsgálata Vizsgálat. A mellkas szabálytalan alakú, aszimmetrikus (az érintett fele megnagyobbodott, az alsó szakaszok különösen kitágultak), a bordaközök kiszélesedtek, kidudorodtak. 2

3 Az érintett fele lemarad a légzésben. A légzés felületes, gyakori, a segédizmok érintettek, ritmikus. A belégzési és kilégzési fázisok aránya nem zavart. Tapintás. Tapintásra a bordaközi tereket kiszélesítették. A mellkas merev (fokozott ellenállás). Hangremegés a folyadék felhalmozódási szintje alatt: - kis mennyiségű folyadékkal legyengítve; - nagy mennyiségű folyadék hiányzik. A Garland zónájában (ahol a tüdő a gyökérig összenyomódik) a kompressziós atelektázia zónája felett a hangremegés fokozódik. Az egészséges oldalon nincs változás. Hallgatózás. Az egészséges oldalon - fokozott hólyagos légzés. Az érintett oldalon: ha az atelektázia nem teljes - gyengült hólyagos légzés, ha teljes kompresszió - hörgőlégzés. Tehát az érintett terület felett m.b. a hólyagos légzés gyengülése vagy hiánya. Hangos crepitus (mert körülötte sűrű szövet található). Damuazo vonal: ferde - mellhártyagyulladás jele, vízszintes - hidrothorax jele. A Damuazo vonal mentén pleurális súrlódás hallható. Laboratóriumi módszerek a KLA, OAM vizsgálatához: a változások hasonlóak a tüdőgyulladásban tapasztaltakhoz, de kevésbé hangsúlyosak A pleurális folyadékgyülem elemzése. A pleurális effúzió összegyűjtésére pleurális punkciót végeznek. Pleura punkció Diagnosztika: transzudátum és váladék megkülönböztetésére Transzudátum (vízszintesen halmozódik fel): hydrothorax, hasnyálmirigy, nephrosis Sd, májcirrhosis Exudátum (ferdén halmozódik fel): exudatív mellhártyagyulladás a gyulladás okának meghatározására: bakteriális gyulladás, tb, pleura carcinomatosis > 500 ml folyadék felhalmozódása esetén. Ha a folyadék eléri a III borda szintjét, a pleurális punkció sürgősségi manipuláció (kompressziós atelektázia megelőzése). Egyszerre legfeljebb ml-t távolítanak el! gyógyszerek bevezetése (bakterio-, tuberkulosztatikumok) mesterséges légmell bevetése atelektázist okoz, az üreg összeomlik és hegesedik (tb barlangos formájával) Transzudátum és váladék közötti különbségek Transzudátum váladék Fizikai tulajdonságok 1. Szín átlátszó, opálos függ a képződő elemek jellege, fehérjék nem folyékonyak minél több genny, annál vastagabb 3. Jellem savós savós-gennyes gennyes vérzéses chilei 4. A szag szagtalan összetételtől függ (genny, tb, mellhártyalapok bomlása, gennyes szag) Kémiai tulajdonságok 1. finoman diszpergált fehérje jelenléte,< 30 г/л иммуноглобулины, >30 g/l Rivolt teszt "-" egyetlen leukociták 2. Fajlagos sűrűség Mikroszkópos vizsgálat 3 Rivolt teszt "+" (turbiditás bármilyen sav hozzáadásával) többszörös leukociták NF genny (mellhártyagyulladás empyema

5 Köpet vizsgálata: bőséges gennyes vagy nyálkahártya-gennyes köpet, büdös, 2 x - 3 x -rétegű (3 x -réteg - tályogrepedés jele): alul - a tüdőszövet bomlástermékei, mikroszkóposan: NF, limfociták (tb), Er (bomlás), Dietrich-dugók (BEB - kis üregek), lencse (tb), rugalmas rostok (tüdőszövet bomlása) Műszeres kutatási módszerek 1. A külső légzés funkciójának vizsgálata - korlátozó típus lélegeztetési zavarok horizontális folyadékszintje 3. Bronchográfia (BEB-vel) 4. Réteges R-tomográfia, réteges CT 5. Endoszkópia: hörgőfa vizsgálata + biopszia és mosóvíz vizsgálata (atípusos sejtek és CD keresése). A tüdőszövet fokozott légsűrűségének szindróma (tüdőtágulat) A tüdőszövet fokozott légsűrűsége vagy tüdőemfizéma (EL) olyan kóros állapot, amelyet a tüdő légtereinek tágulása jellemez, amelyek a terminális bronchioloktól távolabb helyezkednek el, és a tüdőszövet rugalmas tulajdonságainak csökkenése következtében jelentkezik A fejlődés okai. A kialakulásának okai és mechanizmusai szerint az EL a következőkre oszlik: primer EL - nem érintett tüdőben fordul elő veleszületett, genetikai rendellenességek vagy különféle kóros tényezőknek való kitettség következtében; másodlagos EL - a légzőrendszer egyéb, krónikus betegségei, például krónikus bronchitis hátterében. Az elsődleges EL önálló betegség, korábban idiopátiás, esszenciális EL-nek nevezték, mert okai nem voltak egyértelműek. Az elsődleges EL-ben számos ok-okozati tényezőt fedeztek fel. Az elsődleges EL kialakulásában endogén és exogén tényezőket különböztetnek meg. 1. Az endogén tényezők közül a genetikai tényezők szerepe nagy jelentőséggel bír. Közülük: veleszületett ά-1-antitripszin hiány; a felületaktív anyag termelésének és aktivitásának megsértése; a mukopolichacharid anyagcsere zavarai; az elasztin és a kollagén genetikai hibája a tüdőben; a fiziológiai egyensúly megsértése a proteáz-inhibitor rendszerben; az ösztrogén-androgén arány egyensúlyhiánya. A) Az endogén faktorok között fontos helyet kap a genetikai faktorok szerepe, különös tekintettel az ά-1-antitripszin hiányára. Az ά-1-globulinok csoportjába tartozó szérumfehérjék közé tartozik, és egy glikoprotein, amely a plazma teljes tripszin-gátló képességének körülbelül 90%-át teszi ki. Könnyen behatol a tüdőbe és gátolja a tripszin, kimotripszin, kollagenáz, elasztáz, számos növényi és bakteriális proteáz működését. Az ά-1-antitripszin veleszületett hiánya az enzimek, köztük az elasztáz túlzott mértékű működéséhez vezet, melynek fő forrása a neutrofilek, ami az interalveoláris septák pusztulásához (pusztulásához) és az egyes alveolusok nagyobb emphysemás üregekbe való fúziójához vezet. a légzőfelület fokozatos csökkenése. B) Az EL kialakulásához hozzájáruló másik endogén tényező a mukopoliszacharidok metabolizmusának megsértése a tüdőszövetben, a strukturális glikoproteinek (tüdőkollagén, elasztin, proteoglikán) veleszületett hibája vagy a tulajdonságok megváltozása miatt. a felületaktív anyagból. C) Az endogén tényezők közé tartozik a tüdő simaizomvázának gyengesége is, aminek következtében a bronchiolusok és az alveolusok emphysemás üregekké alakulnak, amelyekben kezdetben az interalveoláris septa nem roncsolódik. D) Az androgének és ösztrogének arányának megsértése a tüdő stromáját is károsítja, ami részben magyarázza az EL kialakulásának életkori és nemi sajátosságait. Az ösztrogének stabilizálják a lizoszómális membránokat, antiproteáz hatásúak, stimulálják a fibroblasztokat, ezáltal javítják az elasztin és a kollagén szintjét. 2. Exogén tényezők a primer EL kialakulásában: Ide tartoznak: 5

6 A) Dohányzás, légszennyezettség, tüdőfertőzés és allergiás állapotok. A dohányfüst és a szennyezett levegő olyan összetevői, mint a kadmium, nitrogén-oxidok, szénhidrogének, levegőben szálló por stb. az EL kifejlesztéséhez vezet, T.K. egyrészt ezek a tényezők aktiválják az alveoláris makrofágok és neutrofilek aktivitását, ami hozzájárul a neutrofil elasztáz szintjének növekedéséhez, másrészt a proteolízis inhibitorok, elsősorban az ά-1-antitripszin aktivitása csökken. Ez a rugalmas rostok jelentős károsodásához és a tüdőszövet rugalmasságának csökkenéséhez vezet. Ezenkívül a dohányzás zavarokat okoz az oxidatív rendszerben. A dohányfüst oxidánsokat tartalmaz, amelyek gátolják az anti-elasztáz inhibitorok aktivitását, és gátolják a regenerációs folyamatokat a tüdő sérült rugalmas vázában. A dohányzás hatására a vérplazma antioxidáns tartalma is csökken. Mindez hozzájárul az EL fejlődéséhez. A dohányzás fontos tényező az EL patogenezisében, mivel a proteázok és inhibitorok tartós egyensúlyhiányához vezet. B) Az EL egyik gyakori oka a tüdőfertőzés (nem specifikus gyulladás). Fejlesztési mechanizmusok. Az egészséges tüdőszövet jó rugalmas visszarúgása megakadályozza, hogy a terminális hörgők kicsi és vékony falai leesjenek, és belülről hatnak rájuk ki- és belégzéskor. Ugyanakkor inspiráció hatására a táguló tüdő rugalmas visszarúgása tovább nyújtja a hörgők falát oldalra, növelve a lumenüket. Ha a tüdő elveszíti rugalmasságát, és ezzel együtt a rugalmas vontatás erejét, akkor a hörgők fala összeomlik, és lumenük csökken. A tüdőszövet rugalmas tulajdonságainak kifejezett csökkenése esetén még a tüdőszövet megnyúlásához vezető aktív légzés sem vezet a hörgőfalak teljes kitágulásához. A kilégzés során éppen ellenkezőleg, a hörgőfalak gyorsan összeomlanak, és lumenük csökken, amíg el nem jön egy pillanat, amikor a további kilégzés lehetetlenné válik. Így EL-ben a fertőző gyulladás serkenti a makrofágok és neutrofilek proteolitikus aktivitását. A baktériumok további forrásai lehetnek a proteolitikus enzimeknek, ami EL-hez vezet. A másodlagos EL nem önálló nozológiai forma, hanem szindróma, amely különböző tüdőbetegségek hátterében fordul elő. A) A másodlagos EL fő oka a krónikus obstruktív bronchitis (COB). Az EL kialakulása ebben az esetben obstrukcióval, a hörgők átjárhatóságának megsértésével jár, ami levegővisszatartással rendelkező szelepmechanizmus kialakulásához vezet. A hörgők átjárhatóságának megsértése belégzéskor és kilégzéskor is előfordul. Azonban az intrathoracalis nyomás csökkenése belégzéskor a hörgő lumen passzív megnyúlásához és a hörgők átjárhatóságának némi növekedéséhez vezet, a kilégzés során pedig a pozitív intrathoracalis nyomás következtében az amúgy is rosszul áteresztő hörgők további kompressziója jön létre. Ez levegővisszatartást okoz az alveolusokban, és növeli a nyomást bennük. A kilégzési erőfeszítés további növekedése az intrathoracalis nyomás még nagyobb növekedéséhez és a kis hörgők összenyomódásához vezet. COB-ban a tartós köhögés és a kis hörgők és hörgőcsövek elzáródása az intraalveoláris nyomás tartós növekedéséhez vezet. B) Bronchialis asztma. Az asztmás rohamok során az alveolusok rövid távú kitágulása következik be, és a rohamok ismétlődése a tüdőszövet rugalmasságának elvesztéséhez, és ennek következtében EL kialakulásához vezet. A hörgők fala a kilégzéskor záródó szelep szerepét tölti be, aminek következtében az alveolusok folyamatosan duzzadtak a megnövekedett mennyiségű maradék levegővel. A kitágult alveolusok összenyomják a tüdőkapillárisokat, ami trofikus változásokat okoz a tüdőszövetben, a tüdőkapillárisok vékony hálózatának tönkremenetelét és az interalveoláris septák pusztulását. Az alveolusok gyakran olyan mértékben megfeszülnek, hogy az alveoláris septák tönkremenetelével együtt előfordulhat a repedésük is. A tüdőszövet duzzanata és túlnyúlása, az interalveoláris válaszfalak pusztulása és szakadása hozzájárul a nagy légüregek - bullák - kialakulásához, amelyek viszont összenyomják a még működő tüdőszövetet, és megzavarják annak szellőzését és vérkeringését. Így a kóros mechanizmusok ördögi köre alakul ki a tüdőben visszafordíthatatlan változások kialakulásához és az EL folyamatos progressziójához. S.P. Botkin nagyon pontosan megjegyezte, hogy "az elpusztult alveolusokat éppoly lehetetlen helyreállítani, mint egy levágott ujjat növeszteni". Ennek eredményeként a légzés zavart szenved, különösen a kilégzés, amely aktívvá válik. A mellkas fokozatosan kitágul, hordó alakúvá válik. Progresszív csökkentés 6

7 légzési elégtelenség kialakulásához vezetnek. EL-ben az alveolusok szellőzésének károsodásával összefüggő alveoláris hypoxia a pulmonalis arteriolák görcsét okozza. Másrészt a szerkezeti rendellenességek miatt az artériás ágy teljes lumenje csökken. Ezen tényezők kombinációja áll a pulmonális hipertónia kialakulásának hátterében. A pulmonalis artériás rendszerben fellépő nyomásnövekedés megnövekedett terhelést okoz a szív jobb kamrájában, ami hipertrófiájának, majd későbbi tágulásának jeleit eredményezi. Ezért idővel a szívelégtelenség is csatlakozik a légzési elégtelenséghez. A terminális bronchiolusok másodlagos obstrukciójának jelenségei EL-ben alapul szolgáltak az obstruktív tüdőbetegségek csoportjába, amely magában foglalja a BA-t és az obstruktív bronchitist is. Az EL-ben szenvedő betegek fő panaszai a légszomj. A légszomj a légzési elégtelenség megnyilvánulása, tükrözi annak mértékét. Eleinte csak fizikai megerőltetés során fordul elő, majd séta közben, különösen hideg, nyirkos időben, és köhögési rohamok után élesen megnövekszik - a beteg nem tud "lélegezni" (másodlagos EL-vel). A légszomj következetlen, változékony ("nem történik nap mint nap") - ma erősebb, holnap gyengébb. Általános ellenőrzési adatok. A bőr és a látható nyálkahártyák diffúz cianózisa, a nyak lerövidül, a nyak vénái megduzzadnak. Mellkas vizsgálat. Ellenőrzés. A mellkas emphysemás (hordó alakú), anterior-posterior mérete megnövekedett, a bordák vízszintes irányúak, a bordaközök kiszélesedtek, kisimultak, néha megduzzadnak. Epigasztrikus szög >90 o. A supraclavicularis fossae kidudorodik, és a tüdő kitágult csúcsaival vannak tele. A légzés felületes, nehéz, a segédlégzési izmok részvételével. A betegek zárt ajkakkal lélegeznek ki, kifújják az arcukat ("puff"), ami csökkenti a terminális hörgők falának összeomlását és fokozza a levegő eltávolítását a tüdőből. Tapintás. A mellkas a tüdőszövet rugalmasságának elvesztése miatt merev. A hangremegés a tüdő fokozott légsűrűsége miatt gyengül. Ütőhangszerek. A tüdő fokozott légsűrűsége dobdobos ütőhang megjelenését okozza, az alveolusok falának feszültségének csökkenése pedig sajátos árnyalatot ad, az ilyen alacsony ütőhangot dobozhangnak nevezzük. Általában az EL határozza meg összehasonlító ütőhangszerekkel. A tüdőcsúcsok állómagassága nő, a Krenig-mezők kiszélesednek, a tüdő alsó határa a normális alá esik, a tüdő alsó szélének mobilitása csökken. Hallgatózás. A hólyagos légzés egyenletes gyengülése, hasonlít a vatán ("pamut lehelet") keresztül hallott leheletre. Ha az EL kíséri a gyulladásos folyamatot a hörgőkben, akkor kemény légzés, valamint száraz és nedves rales jelentkezhet. Emfizéma esetén a szív abszolút tompa területe csökken, és a szívhangok tompulnak, mivel duzzadt tüdő borítja. Az első hang hangsúlya az LA-n hallatszik (az ICC nyomásnövekedésének jele). További kutatási módszerek EL. A műszeres kutatási módszerek közül a leginformatívabbak a röntgen- és spirográfiai vizsgálatok. 1. Röntgenvizsgálat. Az EL fő radiológiai jelei a következők: a tüdőmezők megnövekedett átlátszósága, a bordaközi terek kitágulása, a tüdő alsó határának leereszkedése, a rekeszizom kupolájának lassú mobilitása, az EL-re patognomikus diffúz vagy perifériás devaszkularizáció egyidejűleg. az átlátszóság növekedése, az edények eltérési szögeinek növekedése. 2. Számítógépes tomográfia - lehetővé teszi a tüdő bullous formációinak pontos azonosítását, lokalizációjuk és előfordulásuk meghatározását. A feltételezett bullous EL-re javallt. 3. Mágneses magrezonancia - lehetővé teszi az érfalak, a légutak és a mediastinalis struktúrák szerkezetének értékelését. 4. A tüdő szkennelése és szcintigráfiája vaszkuláris elváltozásokat tár fel a tüdőben emfizémával. Az EL-ben a szcintigráfiai képet csökkentett és egyenetlen 7-es eloszlás jellemzi

8 radioaktív gyógyszer, amely az EL korai szakaszában figyelhető meg, amikor a radiográfiai kép még normális. 5. Bronchoszkópia - lehetővé teszi az emfizéma ilyen jelének kimutatását, mint a légcső és a hörgők hipotenziója 6. Spirográfia. EL-nél a sebességjelzők tartósan csökkennek (1 másodperc alatti kényszerkilégzési térfogat, Tiffno teszt, VC, a teljes és funkcionális maradék tüdőkapacitás növekedése). 7. Pneumoscopy - feltárja az EL korai jeleit. Az EL korai jelei közé tartozik a maximális kilégzési térfogat-áramlás görbe megváltozása, amely az áramlás csökkenésében és a térfogat tengelyétől felfelé irányuló konkáv megjelenésében fejeződik ki. Szívelégtelenség szindróma (HF) I. akut szívelégtelenség 1. kardiális (LDL, LVH, LVH) 2. vascularis (collapsus, syncope, shock) II. krónikus szívelégtelenség 1. kardiális (LDL, LZHN, PZHN, teljes szívelégtelenség) 2. vaszkuláris (krónikus hipotenzió) 3. vegyes (cardiovascularis) A CHF osztályozása Vasilenko-Strazhesko szerint. 3 szakasz: 1. Kezdeti (rejtett, látens). Nyugalomban a hemodinamika nem zavart, tünetmentes LV diszfunkció. Jelentős fizikai megterhelés esetén - légszomj, szívdobogásérzés 2. Klinikailag kifejezett stádium. A. Hemodinamikai zavarok a vérkeringés egyik körében. A keringési elégtelenség klinikai tünetei. B. Súlyos keringési zavarok (hemodinamikai zavarok mindkét körben) MEGFELELŐ KEZELÉSRE A TÜNETEK CSÖKKENnek! 3. Végső (dystrophiás) stádium Irreverzibilis morfológiai (dystrophiás) változások a parenchymás és egyéb belső szervekben, izomtömeg csökkenés. A keringési elégtelenség funkcionális osztályai A KEZELÉS HÁTTÉJÉN OSZTÁLYVÁLTOZÁS (JAVÍTÁS ÉS ROSSZABB IS) LEHETSÉGES! A fő kritérium a légszomj és a szívdobogás súlyossága. 1 osztály. A fizikai aktivitás korlátozása nincs, de jelentős fizikai megterhelés mellett légszomj és szívdobogásérzés jelentkezik, ami a normálisnál hosszabb pihenőidőt igényel. 2. évfolyam A fizikai aktivitás enyhe korlátozása (a beteg nem fut, hanem sétál). Nyugalmi állapotban nincsenek tünetek. A szokásos fizikai aktivitás fokozott fáradtsághoz, gyengeséghez vezet, és hosszú pihenőidőt igényel 3. fokozat. A fizikai aktivitás jelentős korlátozása. Légszomj és szívdobogásérzés még csekély fizikai terhelés mellett is jelentkezik. 4. osztály. A fizikai aktivitás súlyos korlátozása. A legkisebb fizikai aktivitás légszomjat és szívdobogásérzést okoz. Okok: I. Szív: szívizom károsodás. II. Extracardialis: fokozott terhelés, mellyel a szívizom hosszú ideig megbirkózik (kompenzáció) előbb-utóbb szívelégtelenség dekompenzációja lép fel megnövekedett térfogati terhelés diasztolés diszfunkció a normálisnál több vér áramlik a szívbe (veleszületett szívelégtelenség, minden billentyűelégtelenség, BCC: nephrosis Sd , vérszegénység , terhesség); nyolc

9 nyomástúlterhelés (ellenállás) szisztolés diszfunkció. Szűkület billentyűszűkület, artériás hipertónia (LVH), pulmonalis hypertonia - megnövekedett nyomás az ICC (PVH) ALPN-ben. Okai: - mitralis billentyű szűkület - trombus az LP-ben - myxoma (tumor) az LP HLPN-ben. Oka: - az ALV mitralis szűkülete. Okok: - szívinfarktus - hipertóniás krízis - aorta defektusok - szívritmuszavarok (kamrafibrilláció, teljes AV-blokk) Okai: - koszorúér-betegség, kardioszklerózis - GB - mitrális billentyű elégtelenség, minden aorta defektus. Az ARPN és a HLPN klinikai megnyilvánulásai megegyeznek (nyomás az ICC-ben) - szív-asztma (a tüdőödéma intersticiális stádiuma). A fő Sp a fulladás: a bal szív akut elégtelensége, éles nyomás az ICC-ben, a szív pumpáló funkciójának leállása, a vér folyékony része elhagyja az érágyat, az intersticiális szövet ödémája, nyújthatóság, korlátozó szellőzés, belégzési dyspnea, gázdiffúzió, súlyos hypercapnia, a DC túlzott gerjesztése, fulladás. Fulladás: belégzés, a fizikai aktivitás magasságában vagy éjszaka történik, a beteg kényszerhelyzetet vesz fel - orthopnea leengedett lábakkal (vérlerakódás). Progresszióval: az intersticiális ödéma alveolárissá válik ("az alveolusok elárasztása"), savós, habos rózsaszín köpet válik le, nedves, durva rések jelennek meg. Általános vizsgálati adatok Súlyos állapot Eszméleti állapot: először izgatott (tachypnea), majd az izgatottságot felváltja a túlzott izgatottság és a depresszió. A viselkedést a tudat határozza meg. Kényszerhelyzet - ortopnea lábakkal lefelé. Az arc puffadt, cianotikus, kifejezett akrocianózissal, a beteg nyitott szájjal „fogja” a levegőt, az orr szárnyai részt vesznek a légzésben. Mellkas vizsgálat. Ellenőrzés. A légzés gyakori, felületes. Elhúzódó belégzési fázis. tapintással. A hangremegés mindkét oldalon egyformán erősödik, különösen az alsó szakaszokon (az ödéma alulról kezdődik), az alsó részeken a mellkas merev. Ütőhangszerek. A felső szakaszokban - tiszta tüdőhang, az alsóban - tompa-timpan vagy tompa (az alveoláris fal ödémája). Súlyos állapotú betegnél a topográfiai ütést nem végezzük. Hallgatózás. A felső szakaszokban - kemény légzés, az alsóban - gyengült hólyagos (megfelel a tompa zónának). A roham kezdetén elfojtott crepitus, az alsó szakaszokon finom és közepesen bugyborékoló, a felső szakaszokon (ödémás fal) száraz zörgés hallható. Megjegyzés: Euler-Liljestrand reflex: O 2 parciális nyomása az alveolusokban kompenzáló bronchospasmus. A keringési rendszer tanulmányozása. OLPN. Ellenőrzés. Az LA fokozott összehúzódása (sok vér, szűk a lyuk) a II-III bordaközökben, az interkostális terek visszahúzódása-kiterjesztése látható. nyomás az ICC-ben az LA pulzációja (II interkostális tér a bal oldalon) Tapintás. A szív csúcsának régiójában - diasztolés remegés ("macska dorombol") Ütőhangszerek. A szív felső határa felfelé kitágult, a szív „dereka” kisimul, az érköteg balra bővül (az LA kitágulása miatt). Hallgatózás. I tónus "taps", II - hangsúly az LA-n, mitrális billentyű nyitóhangja (azaz "gallopritmus"), utána - diasztolés csökkenő zörej. OLZHN. Ellenőrzés. nyomás az ICC LA pulzációjában (II bordaközi tér a bal oldalon) 9

10 Tapintás. A csúcsverés balra és lefelé tolódik (VI bordaköz), diffúz, alacsony, legyengült. Megjegyzés: A csúcsütés ellenállását az ütés oka határozza meg. A szív bal oldali határa balra, a vaszkuláris köteg balra bővül. Hallgatózás. Az 1. hang gyengült, a 2. hang hangsúlya az LA-n ("galopp ritmus") van. A csúcson III és IV patológiás hangok hallhatók. A ritmus felgyorsul (kompenzációs tachycardia). A szisztolés vérnyomás csökkent, a diasztolés vérnyomás emelkedett, a pulzusnyomás csökkent. A Ps az LPN-ben aszimmetrikus és nem ritmikus, gyakori, gyenge, kis töltetű, i.e. ps filiformis, és a bal oldalon - ps differens (a kitágult LP összenyomja a subclavia artériát). A HLPN, HLHF klinikai megnyilvánulásai: köhögés, hemoptysis, légszomj. Fokozatosan a plazma szivárog a tüdőbe pneumosclerosis pneumofibrosis másodlagos bronchitis Sd köhögés. Oka: a hörgőfal ödémája receptorok irritációja n. vagus Köhögés száraz, laposan fekve, éjszaka; magas fejtámlával dokkolva. Reggelente savós köpet válik le (a plazma folyékony része, amely az éjszaka folyamán izzadt). Ha Er izzadt, akkor hemoptysis jelenik meg. (A sziderofágok lebontott Hb-t tartalmazó alveoláris makrofágok; "szív malformációs sejtek"). Légszomj. Okai: - restriktív típusú lélegeztetési zavarok - károsodott gáz diffúzió (szklerózis) Belégzési dyspnoe, vízszintes helyzetben fokozódik vagy jelentkezik, magas fejtámlás helyzetben csökken. Általános ellenőrzési adatok. Az állapot kielégítő. A tudat tiszta. Kényszerhelyzet - magasan megemelt fejtámlával. Corvisart arca: pépes, halványszürke, félig csukott szemhéjjal, félig nyitott szájjal, akrocianózissal (kékés ajkak és fülcimpák) és erythrocyanosis (a vénás hálózat Er kiterjedése). Bőr: diffúz cyanosis + acrocyanosis Mellkas vizsgálata. Ellenőrzés. A mellkas megfelelő alakú, szimmetrikus, mindkét fél egyformán részt vesz a légzésben. A légzés típusa vegyes, a légzés gyakori, felületes, a segédizmok részvételével. Tapintás. A mellkas merev, különösen az alsó részeken. A hangremegés az alsó részeken fokozott, különösen reggel, hosszú vízszintes helyzetben való tartózkodás után. Ütőhangszerek. A pulmonális hang az alsó részeken tompul. A légzés nehéz, az alsó szakaszokban - legyengült. Száraz zörgés hallható a felső részeken, nem hallható crepitus vagy nedves, nem hallható zörgés az alsó részeken. A keringési rendszer tanulmányozása. Ellenőrzés. Az LA (relatív mitralis billentyű-elégtelenség) fokozott összehúzódása a II-III bordaközi terekben az interkostális terek visszahúzódását-kiterjesztését mutatja. nyomás az ICC-ben az LA pulzációja (II interkostális tér a bal oldalon) Tapintás. A szív csúcsának régiójában - diasztolés remegés ("macska dorombol") Ütőhangszerek. A szív felső határa felfelé kitágult, a szív „dereka” kisimul, az érköteg balra bővül (az LA kitágulása miatt). Hallgatózás. Az I tónus a csúcson gyengült, II - hangsúly az LA-n, mitrális billentyű nyitótónusa. Szisztolés funkcionális zaj (a mitrális billentyű relatív elégtelensége). HLPN-nel, nem ritmikus hangok (pitvarfibrilláció). "GALLOP RITMUS" NEM TÖRTÉNIK meg (ez az OSN jele)! Az akut veseelégtelenség klinikai megnyilvánulásai Okai: trombózis és tüdőembólia és nagy ágai Főbb panaszok: mellkasi fájdalom, légszomj, fájdalom a jobb hypochondriumban (portális hipertónia), duzzanat a lábakban. NB M.b. infarktus A tüdőszövet Sd tömörödése A szegycsont mögötti fájdalom az LA éles tágulása miatt Légszomj: az összes vér a hasnyálmirigyben marad egy akadály miatt nem jut be a tüdőbe az érágy csökkenése súlyos hypercapnia és hypoxemia túlzott irritáció DC belégzési nehézlégzés. tíz

11 Általános ellenőrzési adatok. Súlyos állapot A tudat depressziós (Bainbridge-reflex: vérnyomás, tachycardia, akut érelégtelenség) Kényszerhelyzet - orthopnea magasan megemelt fejtámlával Bőr. Súlyos cianózis / 2 törzsben; a bőr hideg és nedves. A keringési rendszer tanulmányozása. Ellenőrzés. A jobb kamra szívimpulzusának kitágulása, valódi epigasztrikus pulzáció A nyaki vénák SVC-jének kitágulása, "-" vénás pulzus (nem esik egybe a szívimpulzussal). Ütőhangszerek. A szív jobb oldali határának kiterjesztése jobbra. Hallgatózás. Az 1. hang a 4. auscultációs ponton (a xiphoid folyamat alapja) gyengül + funkcionális szisztolés zörej is van (a tricuspidalis billentyű relatív elégtelensége). II tónus - élesen fémes, LA-ba kettéágazódva. A máj tanulmányozása. A jobb hypochondrium duzzanata, fájdalma. A máj megnagyobbodott, alsó széle fájdalmas (a Glisson kapszula megnyúlása miatt). A CKD klinikai megnyilvánulásai Okai: - a tricuspidalis billentyű szűkülete (csak veleszületett rendellenesség!) - COPD nyomás az ICC-ben (szekunder pulmonalis hypertonia) - primer pulmonalis hypertonia (az ICC ereinek veleszületett anomáliái) Kezdetben hiperfunkció, majd hipertrófia Dilatáció a hasnyálmirigy NB A hasnyálmirigy kitágulása, amely az ICC - "tüdőszív" nyomása miatt alakult ki. A "tüdőszív" lehet: akut (TELA); szubakut (tricuspidalis billentyű-elégtelenség, aorta defektusok, teljes keringési elégtelenség); krónikus (pulmonális hipertónia) A fő panaszok: Kezdetben - fájdalom a jobb hypochondriumban (a vénás vér kiáramlásának zavara magas vérnyomás) A vénás vér kiáramlásának megsértése és a széklet bélrendszeri rendellenességei (hasmenés / székrekedés), bélrendszeri dyspepsia. Szomjúság, oliguria, nocturia (vízszintes helyzetben, véráramlás a vesékben) Oliguria + nocturia = CKD, polyuria + nocturia = veseelégtelenség. Alsó végtagok ödémája (testsúlyödéma) Általános panaszok: teljesítménycsökkenés, fokozott fáradtság. Teljes szívelégtelenség Okai: - myocarditis, myocardiopathia, myocardialis dystrophia - kombinált defektusok Coronaria-elégtelenség szindróma (CI) - akut CI - krónikus CI CCI. Okai: - A koszorúerek AS (obliteráló, szűkülete) - koszorúér betegség; - szisztémás betegségek ST (vasculitis) - szisztémás lupus erythematosus, periarteritis nodosa; - az LV szívizom kifejezett hipertrófiája (HA, aorta defektusok), az izom megvastagodott, és az erek átmérője azonos; - a koszorúerek görcse. Az atherogenesis főbb szakaszai 1. Az artéria fala normális (O 2 -ben gazdag artériás vér szabad áramlása) 2. Lipidfoltok képződése - lipoidosis (LP felhalmozódása az intimában lipidfoltok képződésével) 3. Rostos plakk kialakulása - liposclerosis (az intima megvastagodik, felhalmozódik benne az SMC-k és az általuk szintetizált intercelluláris anyag, amelyből rostos sapka képződik A rostos plakkok élesen szűkítik az ér lumenét) 4 Ateróma kialakulása - atheromatosis (LP komplexek szétesése a rostos plakk vastagságában) 5. Az AS klinikai megnyilvánulásai: - a rostos sapka destrukciója (atheromatosus fekély) 11

12 - vérzés a plakk vastagságába - thrombosisos rétegek kialakulása az atheromatosus plakk helyén Ebben a szakaszban trombózis, embólia, éraneurizma, artériás vérzés (arrozív) alakul ki. OKN. Okai: - a koszorúerek trombózisa (atherothrombosisa); - miokardiális infarktus; - instabil angina. Angina pectoris angina pectoris - a fizikai aktivitás magasságában (növekszik a szív O 2 szükséglete) Az angina pectorisnak 4 funkcionális osztálya van: 1 FC: fájdalom 500 méternél nagyobb távolságban járáskor 2 FC: fájdalom járás közben méter távolság 3 FC: fájdalom távolsági járáskor méter 4 FC: fájdalom távolság megtételekor<50 метров по ровной местности, в покое ФК отражает степень сужения коронарных артерий!!! Стенокардия напряжения делится на стабильную и нестабильную. Приступы стабильной стенокардии при определенной (одинаковой) физической нагрузке, длятся определенное время, хорошо купируются НГ. Стабильная стенокардия является признаком медленного прогрессирования КН. Первый признак того, что стенокардия становится нестабильной - учащение приступов. Они начинают возникать при меньшей физической нагрузке, плохо купируются НГ. Это признак быстрого прогрессирования КН («прединфарктное состояние»). NB При стенокардии боль всегда терпима стенокардия покоя - признак выраженного сужения коронарных артерий вариантная (вазоспастическая) стенокардия Принцметала. Её причина - коронароспазм. Приступ возникает обычно ночью (повышается тонус парасимпатической НС). Инфаркт миокарда. Клинические варианты 1. типичный (ангинозный) 2. атипичные астматический (ОЛЖН острый отёк лёгких) гастралгический (абдоминальный) - в результате тромбоза огибающей венечной артерии. Проявляется болями в эпигастрии (в большей степени в подложечной области), тошнотой, рвотой, Sp раздражения брюшины. NB при некрозе базальной стенки в процесс вовлекается диафрагма. церебральный (МОК мозгового кровообращения) периферический (боли в зонах Захарьина-Геда) коллаптоидный (ОСН резкое АД) аритмический Боль при инфаркте миокарда: - вся передняя грудная стенка; - иррадиирует более обширно, чем при приступе стенокардии; - более интенсивная, давящая, сжимающая (могут развиться острые психозы). Если боль не купировать, развивается болевой шок; - не купируется НГ; - длится >30 perc. Általános ellenőrzési adatok. Az állapot súlyos, még akkor is, ha nincsenek panaszok Tudatosság - túlzott izgatottság, pl. és motor; akut pszichózis Kényszerhelyzet - orthopnea magasan megemelt fejtámlával Arc. Súlyos akrocianózis (MOC). Halálfélelem (KA). A bőr sápadt, cianotikus, nagy hideg verejtékcseppekkel. 12

13 A keringési szervek vizsgálata. Ps gyakori, szabálytalan, kis töltetű, puha (ps filiformis). A szisztolés vérnyomás élesen csökken, a diasztolés lehet. fokozott (a perifériás arteriolák görcsössége miatt). A precordialis régió vizsgálata. A csúcsütés lefelé és balra tolódik (LV dilatáció), diffúz, alacsony (a magasság és az erősség csökken). LA pulzáció figyelhető meg, különösen asztmás formában (nyomás az ICC-ben). Ütőhangszerek. A szív bal széle balra kitágult.Auskultáció. A tempó felgyorsul (UV tachycardia), ritmuszavarok. A felső I tónus gyengül + ott III patológiás hang hallható (a szívizom kontraktilitásának éles csökkenése). Tehát arr., "galopp ritmus" van jegyezve. Az aortán a II tónus gyengül, az LA-n pedig erősödik. A KLA vizsgálatának laboratóriumi módszerei: - NF-edik leukocitózis - a 2. nap 1. elejének végére (gyulladásos infiltráció a nekrózis zóna körül). Az 1. hét végére a leukocita képlet normalizálódik - az ESR 7-10 nap után felgyorsul (halott CMC az At autoag termelése) OAM: nincs jelentős változás. b/c: CMC destrukció markerei: - CPK (4-6 óra után magasabb a normálnál) - LDH-4,5 (6 óra után magasabb a normálnál) - AST - enyhe emelkedés az 1. nap végére - ALT - a kisebb mértékben - mioglobin (vörösre színezi a vizeletet) - a troponinok kardiospecifikus frakciója HIPERTENZIÓS SZINDRÓMA. A hipertóniás szindróma minden olyan betegséget magában foglal, amelyben a vérnyomás epizodikus vagy tartós emelkedése áll fenn. Eredet szerint az artériás hipertónia lehet: elsődleges (esszenciális, hypertonia - hazai szerzők meghatározása szerint) - az értónus szabályozásában részt vevő szervek állapotától függetlenül jelentkezik; másodlagos (tüneti) - az artériás magas vérnyomás az alapbetegség egyik tünete. ESSZENCIÁLIS ARTERIÁLIS HIPERTENSIA (HIPERTENZIÓ). A hipertónia az úgynevezett civilizációs betegségekre utal, mivel előfordulási gyakorisága a gazdaságilag fejlett országokban sokkal magasabb, mint a fejlődő országokban. Patogenezis. A primer artériás hipertónia patogenezise meglehetősen bonyolult, és feltételesen két linkre osztható: a központi szabályozó mechanizmusok lebomlása; a perifériás szabályozó mechanizmusok felbomlása. Központi szabályozási mechanizmusok. I. Az agykéreg. Az agy GABAerg gátló rendszere. A GABA csökkenti a gerjesztési folyamatok aktivitását a CGM-ben, és megakadályozza a pangásos gerjesztési gócok kialakulását. 2. Az agy kéreg alatti struktúrái. Az agy adrenerg rendszere (katekolaminok). Az agy kolinerg rendszere (acetilkolin) Endorfin szintézis rendszer (endogén opioidok). Biológiai szintézis rendszer. aktív aminok (szerotonin stb.) Releasing rendszer (felszabadító hormonok, amelyek szabályozzák a trópusi hormonok szintézisét az agyalapi mirigy által). 3. Hipofízis. Trópusi hormon szintézis rendszer (ADH, ACTH, TSH, STH). A szabályozás perifériás mechanizmusai. 13

14 1. Szimpatikus idegrendszer. A noradrenalin szöveti depói (szívizom és érfal) Keringő katekolaminok. 2. Paraszimpatikus idegrendszer. Acetilkolin. 3. Érfal. Volumenreceptorok. Ozmoreceptorok. Kemoreceptorok. 4. Periféria endokrin szervek. Mellékvese (glukokortikoszteroidok, mineralokortikoidok, adrenalin - a velő és a paravertebrális kromaffin szövet). Pajzsmirigy (T3, T4). tizennégy

15 5. Vesék. JUGA (renin, angiotenzin, PG). A nyomást az érfalra fejtik ki: keringő katekolaminok; szerotonin; vazopresszin (ADH); ACTH; TSH; STG; T3 és T4; glükokortikoszteroidok: aldoszteron; renin, angiotenzin II; PG F2a (különösen a vesék JGA-jában termelődik nagy mennyiségben). Az érfalra gyakorolt ​​depresszor hatást a következők fejtik ki: GABA; acetilkolin; endorfinok; PG 12. A vérnyomás emelkedésének alapja a pszicho-érzelmi stressz, ami a szervezet megfelelő reakciójának megsértése a szituáció által meghatározott befolyásra. A külső ingerekre adott reakció általában "-" jellel történik. Ez gyakrabban az egyén genetikai alaptulajdonságaiból adódik. Az elsődleges artériás magas vérnyomást pszichoszomatikus betegségeknek (elfojtott érzelmeknek) nevezik. Az autoagresszió kialakítása a célszervekre (bal kamra és érfal) irányul. Az adrenalin főként a bal kamra szívizomjára, kisebb mértékben pedig az érfalra hat. Ez a bal kamra hiperfunkciójával valósul meg, a szívfrekvencia növekedésével, a bal kamra összehúzódási sebességével, SV, IOC, ami a szisztoléban a vaszkuláris telődés jelentős növekedéséhez vezet, és a szisztolés nyomás növekedésével valósul meg. . 1. Pangásos gerjesztési fókusz kialakulása vagy aktiválása a CGM-ben (az agy GABAerg rendszerének gyengesége). 2. Központi és perifériás presszor mechanizmusok aktiválása. 3. A keringő katekolaminok, vazopresszin, hipofízis trópusi hormonok, glükokortikoidok fokozott szintje. 4. A bal kamra túlműködése, fokozott értónus. 5. Tachycardia, szisztolés vagy diasztolés artériás hipertónia. A betegség későbbi stádiumában az adrenalinszint emelkedésével együtt a keringő noradrenalin szintje is megemelkedik, ami főként vazopresszor hatású, kisebb mértékben pedig a szívizmot érinti. Ezt az OPSS növekedése kíséri. A megnövekedett vaszkuláris tónus és a megnövekedett perctérfogat kombinációja mind a szisztolés, mind a diasztolés vérnyomás emelkedéséhez vezet (szisztolés-diasztolés artériás hipertónia). A keringő katekolaminok szintjének növekedése aktiválja a vesék JGA-ját, ami a renin, az angiotenzin és az aldoszteron szintézisének növekedésével jár együtt. Az artériás hipertónia progressziójának következő szakasza kapcsolódik - a só mechanizmusa. A Na és a nátrium-függő H2O reabszorpciója fokozódik a vese disztális tubulusaiban. Ez a BCC növekedéséhez vezet. A Na és H2O visszatartása az érfalban a keringő katekolaminok vazopresszor hatásával szembeni érzékenységének növekedéséhez vezet. Az angiotenzin II szintézisének fokozódása hiperreninémiában erős közvetlen vazopresszor hatással van az érfalra. Ugyanakkor az erek SMC-jében megnő a Ca-ionok tartalma, ami serkenti azok összehúzódását, és tovább növeli az erek tónusát és az OPSS-t. A szisztolés vérnyomást az SV és az IOC növelésével tartják fenn. Az értónus további növekedése a diasztolés vérnyomás további emelkedését határozza meg. Perzisztens szisztolés-diasztolés artériás hipertónia alakul ki a bal kamra szisztolés és térfogati túlterhelésével. A szisztolés túlterhelés az OPSS növekedésével, a térfogati túlterhelés pedig a BCC növekedésével jár. Ezt a rezisztív erek átépülése és a bal kamra kompenzációs hipertrófiája kíséri. Klinikailag bradycardiában nyilvánul meg a bal kamra szisztoléjának és diasztoléjának időtartamának növekedésével, ami a megnövekedett OPSS ellen hat. A bal kamra szívizom túlterheltségével dystrophiás elváltozások alakulnak ki benne, különösen a szívizom szubendokardiális szakaszaiban a kialakuló relatív koszorúér-elégtelenség miatt. Ez a bal kamra dekompenzációjához vezet a perctérfogat csökkenésével és a szisztolés vérnyomás csökkenésével. "lefejezett" (diasztolés) artériás magas vérnyomást alakít ki. tizenöt

16 A bal kamra kitágulása (bal kamra elégtelensége) és az érfal átépülése meghatározza a belső szervek: az agy, a retina, a vesék és a szívizom vérellátásának megsértését. A célszerv károsodása klinikailag a következőkben nyilvánul meg: angina pectoris és a szívinfarktus magas kockázata; krónikus cerebrovaszkuláris elégtelenség a stroke kialakulásával; intracranialis hipertónia az eclampsia kialakulásának kockázatával; csökkent látásélesség, nagy a retinavérzések és a retinaleválás kialakulásának kockázata; vese ischaemia, amelynek kimenetelű hipertóniás nephrosclerosis, magas veseinfarktus és krónikus veseelégtelenség kialakulásának kockázata, megfelelő klinikai tünetekkel. A vérnyomás tekintetében az artériás hipertónia 3 változatát különböztetjük meg: hiperkinetikus (szisztolés hipertónia) - a pulzusnyomás 60 Hgmm-re emelkedik. és több. Megfelel a hipertónia adrenerg patogenetikai változatának. eukinetikus (szisztolés-diasztolés hypertonia") - pulzusnyomás nem változik jelentősen. Megfelel a hipertónia noradrenerg patogenetikai változatának. Hipokinetikus ("fej nélküli" hipertónia) - a pulzusnyomás mutatói csökkennek. Megfelel a magas vérnyomás sós patogenetikai változatának a háttérben bal kamrai elégtelenség kialakulásának. A hypertonia patogenetikai változatai. Adrenerg artériás magas vérnyomás "A fő patogenetikai tényező a keringő adrenalin szintjének emelkedése. Ez egy szituáció által meghatározott artériás hipertónia hiperreaktorokban. Instabil lefolyás jellemzi, periodikus növekedéssel szisztolés vérnyomásban.Ez a hemodinamika központi kapcsolatának aktiválódása révén valósul meg a bal kamra hiperfunkciójával.Ez főleg szisztolés artériás hipertónia adrenerg krízisekkel (I. rendű krízisek): hypercatecholaminemia, súlyos vegetatív tünetek, tachycardia. szabály, nem bonyolítják érrendszeri balesetek, könnyen nyugtató, pszichotróp gyógyszerekkel, kisebb mértékben - β-blokkolókkal kezelik. Egész életen át megfigyelhetők, súlyosbodva a premenopauzális időszakban (hormonális változások összefüggése) és idősebbeknél (atheroscleroticus érelváltozások kialakulása). Noradrenerg artériás hipertónia A fő patogenetikai tényező a keringő noradrenalin szintjének emelkedése, a motoros központok aktiválódása és a perifériás hemodinamika. Leggyakrabban olyan gyógyszerek váltják ki, amelyek elpusztítják az adrenalint vagy csökkentik a szöveti receptorok érzékenységét a keringő adrenalinra (Raunatin, Adelfan, Dopegit, Clonidine stb.). ). A noradrenalin szintje fokozatosan növekszik és hosszú ideig fennmarad. A bal kamra hiperfunkciója és a megnövekedett értónus hátterében alakul ki. Ez túlnyomórészt szisztolés-diasztolés artériás hipertónia noradrenerg krízisekkel (másodrendű krízisek). Jellemzőjük a szisztolés és diasztolés vérnyomás lassabb emelkedése, amely több órán vagy napon keresztül is fennáll. Gyengén korrigált gyógyszerekkel. Patogenetikai gyógyszereket használnak. A magas VR a szívfrekvencia csökkenését határozza meg a szívciklus időtartamának növekedésével. Rendkívül magas az érrendszeri szövődmények kialakulásának kockázata: szélütés, heveny szívinfarktus, veseinfarktus, retinavérzés és retinaleválás. Az ALZHN kialakulásának kockázata a tüdőödémáig nő. Sós artériás hipertónia. A fő patogenetikai tényező a RAAS elsődleges (gén által meghatározott) vagy másodlagos (az első 2 mechanizmus eredményeként) aktiválása. A víz-só anyagcsere zavart, a BCC növekszik, az erek tónusa nő. Ez túlnyomórészt diasztolés hipertónia sós (agyi) krízisekkel a bal kamra szisztolés és térfogati túlterhelésének hátterében. A krízisek tünete a vérnyomás és az ICP emelkedésével jár (a cerebrospinális folyadék térfogatának növekedése miatt). Az agyi tünetek az eclampsia, a stroke kialakulásának nagy kockázatával tárulnak fel. A válságok kialakulását a helytelen víz-só rendszer váltja ki. Jellemző a "gyűrű" szindróma. Ez a magas vérnyomás hosszú ideig nem jelentkezik klinikailag. fő klinikai tünetek. A tünetek a hemodinamika károsodásával és a célszervek károsodásával járnak. 1. Intrakraniális hipertónia Fájdalom a fej hátsó részén. Hányinger, hányás az ICP magasságában. 2. Az agyi véráramlás megsértése Szédülés. Kiegyensúlyozatlanság. Csökkent memória. Astheno-neurotikus tünetek. depresszív állapotok. 16

Kórélettani előadások Előadó az orvostudományok doktora, a Kórélettani Tanszék professzora Olga Valentinovna Korpacseva Szekció A szív- és érrendszer kórélettana 4. előadás Akut szívelégtelenség

VIZSGA ELLENŐRZÉS ÉS GYAKORLATI KÉPESSÉGEK Belgyógyászatból 1-79 01 07 "Fogászat" szakra 1. A belgyógyászati ​​betegségek tanulmányozásának jelentősége az általános orvosképzésben

A klinikai orvoslás alapjai a kardiológiában ELŐADÁSTERV Fogalom meghatározása Célok és célkitűzések Főbb tünetek és tünetegyüttesek Betegségek Kezelési irányok Panaszok A szívpatológiás betegek főbb panaszai:

Vizsgakérdések a propedeutikai terápia tantárgyról az Általános Orvostudományi és Prevenciós Kar III. évfolyamos hallgatói számára (részképzés) Általános kérdések. 1. A propedterápia tárgya: céljai és célkitűzései.

Tesztfeladatok középtávú kontrollhoz a "Patológiai anatómia és kórélettan" tudományágban Témakör: 1. a szív belső nyálkahártyájának gyulladását: a) szívburokgyulladás b) pancarditis c) endocarditis

TESZTEK önálló munka témájában A keringési elégtelenség fogalma; formái, fő hemodinamikai megnyilvánulásai és indikátorai. Jelöljön meg egy helyes választ 01. Jelölje meg a helyes állítást!

KRÓNIKUS OBSTRUKTÍV TÜDŐBETEGSÉG Készítette: Kevorkova Marina Szemjonovna rezidens orvos A PROBLÉMA AKTUALITÁSA A COPD prevalenciája Magas mortalitás A COPD társadalmi-gazdasági károsodása Összetettség

300 kézügyesség a "Terápia" szakterületen 1. Szív- és érrendszeri betegségben szenvedő beteg panaszgyűjtése 2. Légúti betegségben szenvedő beteg panaszgyűjtése 3. Panaszgyűjtés

VIZSGÁLATI KÉRDÉSEK A BELSŐ BETEGSÉGEK PROPADEUTIKÁHOZ 1. A beteg vizsgálati sorrendje. 2. A beteg helyzete. Kényszer pozíció opciók. Diagnosztikai 3. A beteg tudata. Fajták

JÓVÁHAGYVA a Fehérorosz Állami Orvostudományi Egyetem 2. Belgyógyászati ​​Tanszékének 2016. augusztus 30-i ülésén, 1. jegyzőkönyv Tanszék, professzor N.F. Soroka Kérdések a belgyógyászati ​​teszthez az Általános Orvostudományi Kar 4. éves hallgatói számára

KRÓNIKUS SZÍVELégtelenség (CHF) (etiológia, patogenezis, klinika, diagnosztika) egyetemi docens S. N. KOLOMIETS SZÍVELégtelenség SZÍV ÉR AKUT SZÍV (jobb kamrai, bal kamrai)

A belső betegségek propedeutikája ábrákban, táblázatokban és diagramokban Szerkesztette: A.N. professzor. Kulikov, professzor S.N. Shulenina Tutorial Az Orosz Föderáció Oktatási és Tudományos Minisztériuma A GBOU VPO ajánlása

KÉRDÉSEK A „BELSŐ BETEGSÉGEK PROPEDEUTIKÁJA” FEGYELMEZTETÉS VIZSGÁHOZ Általános kérdések 1. A diagnózis típusai. A diagnózis módszertana 2. A betegség fogalmának kialakulásának szakaszai. Hazai terápiás iskolák. 3. Pozíció

A mellkasi agyrázkódás, mint zárt mellkasi sérülés, megnyilvánul: 1) bordatörések klinikája, 2) szegycsonttörés klinikája, 3) subcutan emphysema, 4) pneumothorax, 5) hemothorax, 6) hemopneumothorax,

VIZSGA ELLENŐRZÉS ÉS GYAKORLATI KÉPESSÉGEK JEGYZÉKE a belső betegségek propedeutikájában 1-79 01 01 „Gyógyászat” szakra 1. A beteg általános vizsgálati terve. Alap és kiegészítő

Kérdések a propedeutika a terápiában vizsgához I. Légzés 1. Topográfiai vonalak. 2. Köhögés (meghatározás). 3. Nem produktív köhögés. 4. Termékeny köhögés. 5. A légszomj típusai és meghatározása. 6. Típusai kóros

Előadásjegyzetek orvosi egyetemek számára N.N. Polushkina T.Yu. Klipina BELSŐ BETEGSÉGEK PROPADEUTIKÁJA Tankönyv felsőfokú orvosi egyetemek hallgatói számára Moszkva 2005 UDC 616(075.8) BBK 54.1ya73-2

VIZSGA ELLENŐRZÉS ÉS GYAKORLATI KÉPESSÉGEK JEGYZÉKE belgyógyászatból 1-79 01 07 "Fogászat" szakra Belgyógyászati ​​betegségek propedeutikája 1. A belgyógyászati ​​betegségek tanulmányozásának jelentősége

VIZSGA ELLENŐRZŐ KÉRDÉSEK ÉS GYAKORLATI KÉPESSÉGEK JEGYZÉKE a belső betegségek propedeutikájában 1-79 01 01 "Gyógyászat" szakra 2.1 Vizsgaellenőrző kérdések 1. Klinikai módszerek

Bronchitis 1. A hörghurut definíciója (a hörgők, hörgők fertőző és gyulladásos betegsége; típus. nyálkahártya károsodása jellemzi). mit? (fogalmat) minek hívják? (kifejezés) mi? (kifejezés)

A vér a keringés anyaga, így az utóbbi hatékonyságának felmérése a szervezetben lévő vér mennyiségének felmérésével kezdődik. A vér mennyisége újszülötteknél körülbelül 0,5 liter, felnőtteknél 4-6 liter, de

15. előadás Az előadás témája: „A légzőrendszer betegségeinek főbb tünetegyüttesei: a tüdőszövet gyulladásos beszűrődésének szindróma, a tüdő légürege szindróma, a pleurális üregben felhalmozódó folyadék,

Kostanay Állami Egyetemről nevezték el A. Baitursynova K.V.N., egyetemi docens Kulakova L.S. TÉMA: Tüdőtágulat

Szisztémás program a köhögés korrekciójára és a hörgők felépülésére A bronchitis a hörgők nyálkahártyájának gyulladása. Az akut és a krónikus hörghurut megkülönböztetése Az akut bronchitist leggyakrabban streptococcusok okozzák,

2. évfolyam Fogorvostudományi Kar 1. óra 1. Témakör Ismerkedés a terápiás osztály munkájával. Az anamnézis diagramja. A beteg kikérdezése. Szabadtéri kutatás. Antropometria. Hőmérő.

3. ELŐADÁS Az előadás témája: „Az ütőhangszerek mint kutatási módszer. Ütőhangszerek és tüdő normál és kóros állapotokban. Az előadás célja: információk eljuttatása a hallgatósághoz az ütőhangszerekről, mint kutatási módszerekről, a tüdő ütőhangszereiről.

SZÍVKORONÁRIS BETEGSÉG A szívkoszorúér-betegség (CHD) olyan betegség, amely akkor alakul ki, ha a szívizom nem jut elegendő oxigénhez a koszorúereken keresztül. Ennek leggyakoribb oka

Kérdések a határellenőrzésre való felkészüléshez "Fizikális vizsgálat módszerei" 1 A klinikai kutatás módszerei. Kikérdezés, fizikai, laboratóriumi, műszeres kutatási módszerek. Fizikai történelem

Szerzett szívhibák Khamitov professzor R.F. Belgyógyászati ​​Osztály vezetője 2 KSMU Mitrális szűkület (SM) A bal pitvarkamrai (mitrális) nyílás szűkülése (szűkülete) ürülési nehézséggel

A TUDÁSVÁGÁS TESZT ELLENŐRZÉSÉNEK KÉRDÉSEI MDK 01.01 "Klinikai tudományágak propedeutikája" Válasszon egy helyes választ 1. LEHETŐSÉG 1. A betegvizsgálat szubjektív módszere: A) auskultáció B) felmérés

7. előadás 1. Az előadás témája: „Szívhangok auszkultációja normál és kóros állapotokban. Az erek auskultációja. Az előadás célja: tájékoztatást adni a hallgatóságnak a szívhangok auszkultációja során észlelt jellemzőkről.

Tünetek. Fejfájás A fejfájás, mint számos betegség tünete jelentőségét, beleértve a tiszta és a szív- és érrendszeri betegségeket is, eredete határozza meg. Gyakran fejfájás, különösen hirtelen fellépő,

ÁLTALÁNOS NOSZOLÓGIA. 13. A nosológia A) a betegség okainak vizsgálata B) a betegség kialakulásának körülményeinek vizsgálata C) a betegség általános doktrínája + D) az előfordulási, fejlődési és kimenetelek mechanizmusainak tanulmányozása.

"KÖZÖSSÉGI KÍSÉRTETT PNEUMÓNIÁK RÖNTGENDIAGNÓZISJA" Yancsuk V.P. Diagnózis kritériumai A radiológiai megerősítés hiánya vagy hiánya a tüdőgyulladás diagnózisát pontatlanná (bizonytalanná) teszi.

ELŐADÁSTERV 2014. tavaszi félévre 2015. tanév 1. Pulmonalis szindrómák: bronchiális obstrukció és gyulladásos infiltráció. Akut és krónikus bronchitis. Bronchialis asztma, tüdőgyulladás. 2. Tüdő

MDK 01.01. Klinikai tudományágak propedeutikája A propedeutika a terápiában vizsga kérdései I. Légzés 1. Topográfiai vonalak. 2. Köhögés (meghatározás). 3. Nem produktív köhögés. 4. Termékeny köhögés.

DAGGOSMEDAKADEMIA Szakirányú továbbképzési és szakmai átképzési kar Gafurova Raziyat Magomedtagirovna 2014 1. SZÍZIZMOK KÁROSODÁSÁVAL OKOZOTT SZÍVELÉGÉSSÉG

A Fehérorosz Köztársaság Egészségügyi Minisztériuma Oktatási intézmény "Grodnói Állami Orvostudományi Egyetem" Belső Betegségek Propedeutikai Tanszéke Tesztek belső gyakorlati órákhoz

Mellhártyagyulladás professzor, Khamitov R.F. a Belső Betegségek Osztályának vezetője 2 KSMU A mellhártya mellhártyagyulladása, a felületükön fibrin képződésével vagy az egyik vagy másik effúzió felhalmozódásával a pleurális üregben

A (jb_dropcap)g(/jb_dropcap)iperaldoszteronizmus egy olyan szindróma, amelyet a mellékvesekéreg glomeruláris zónájában az aldoszteron túltermelése okoz, és artériás magas vérnyomás és myasthenia gravis kíséri.

24 A.I. Dyadyk, L.S. Kholopov. A szív auszkultációja Systole I tónus II tónus Diastole I tónus 3. ábra Szívhangok és a szívciklus periódusai Az I és II hangok közötti periódus a kamrai szisztolénak felel meg,

fejezet IV. Vérkeringés Kezdőlap: 19 Téma: A szív szerkezete és munkája Feladatok: A szív szerkezetének, munkájának és szabályozásának tanulmányozása Pimenov A.V. A szív felépítése Az emberi szív a mellkasban található.

A pleurális folyadékgyülem etiológiája. Exudátum és transzudátum 1 A pleurális folyadékgyülem etiológiája exudációval vagy extravasatióval jár. A pleurális üregbe való vérzést hemothorax kialakulása kíséri. Chylothorax

A doktori iskola tudományos és pedagógiai személyzetének képzési programjaira vonatkozó felvételi vizsgákra való felkészüléshez szükséges kérdések listája Irány - 01.06.31 Klinikai orvostudományi profil (orientáció)

"Tüdőkárosodás reumatológiai profillal rendelkező betegeknél: baleset vagy szabályszerűség" Marcenko professzor V.N. Szentpétervár, 2018.05.21. A modern orvostudomány nyilvánvaló sikerei ellenére az

Fogorvostudományi Kar 2. évfolyamos hallgatóinak 11.02 Bevezető előadás. Deontológia. A belgyógyászat története. 25.02 A légzőszervek vizsgálati módszerei. A betegségek fő klinikai szindrómái

Hipertrófiás kardiomiopátia A 616-os csoport diákjai, Leshkevich K.A. és Ermola A.N. Minszk 2016 A HCM meghatározása - olyan betegség, amely specifikus morfofunkcionális változások jellegzetes komplexumával rendelkezik

Állami Szakmai Felsőoktatási Intézmény Penza Állami Egyetem Orvostudományi Intézet Terápiás Tanszék ÚJRA JÓVÁHAGYVA A Terápiás Osztály vezetője Az orvostudományok doktora, Professzor V.E. Oleinikov Prot. a Prot. a Prot. a Prot. tól ELJÓVÁHATOM Osztályvezető

ELLENŐRZŐ KÉRDÉSEK A BELGYÓGYÁSZATI ZÁRÓBIZTOSÍTÁSRA (VIZSGÁRA) TÖRTÉNŐ FELKÉSZÜLÉSÉHEZ AZ ORVOSI KAR 2018. 5 ÉVES HALLGATÓI 1. Hypertonia. Meghatározás. Osztályozás.

ELMÉLETI KÉRDÉSEK AZ IDŐKÖZI BIZONYÍTÁSHOZ a "Pathology Fundamentals" tudományágban 1. Hasonlítsa össze a pancreatitis akut és krónikus formáinak klinikai tüneteit. 2. Hasonlítsa össze a trombózis típusait és szerepüket a patológiában!

KÉRDÉSEK A „TERÁPIA” FEGYELMEZTETÉS VIZSGÁHOZ (FOGORVOSZOKNAK) 1. Tüdőgyulladás. Meghatározás. Hajlamosító tényezők, etiológia, patogenezis. A fogászati ​​betegek etiológiájának és patogenezisének jellemzői.

A szív fő funkciója, hogy a szervezet minden szervét és szövetét oxigénnel és tápanyagokkal látja el. Attól függően, hogy pihenünk vagy aktívan dolgozunk, más mennyiségre van szüksége a szervezetnek

KÉRDÉSEK A "PATOFIZIOLÓGIA, KLINIKAI KÓRÉSZET" FEGYELMEZTETÉSHEZ a hallgatók helyreállításának minősítéséhez. 1. Fizikai patogén tényezők jellemzői. Az ionizáció patogén hatásának mechanizmusai

A szív auszkultációja: zörej Prof. Dobronravov 2010 Definíció A szívzörej folyamatos hang, amely a szív ereiben vagy szerkezetében hirtelen változás következtében fellépő rezgésekből ered.

A TÜDŐ PURULENTUS BETEGSÉGEI IPLEURA Odessza Állami Orvostudományi Egyetem Sebészeti Klinika 1 posztgraduális képzéssel Vezető. tanszék: prof. Grubnik V.V. A PLEURA AKUT EMPIYEMA Meghatározás:

A Mordvai Köztársaság Egészségügyi Minisztériuma A Mordvai Köztársaság Állami Autonóm Oktatási Intézménye Kiegészítő Szakképzési Intézmény "Mordovia Köztársasági Központ"

SZÍVHIBA A szívbetegség veleszületett vagy szerzett szívbetegség, amelyet a szívbillentyű-készülék megváltozása jellemez, ami az intracardialis, majd a tüdő és/vagy szisztémás működési zavarokhoz vezet.

MŰVELETEK ALGORITMUSA szívhallgatás során (előkészítés az elsődleges akkreditáció 2. szakaszára az "Általános orvostan" szakon) Lépés A hallgató beszél (első személyben beszél) A hallgató elvégzi 1. Köszönti a beteget

Pulmonalis infiltrációs szindróma

Az infiltrátum olyan szöveti terület, amelyet általában nem jellemző sejtelemek (gyulladásos, eozinofil, daganatos) felhalmozódása, megnövekedett térfogata és sűrűsége jellemez. Ennek megfelelően a tüdőben az infiltrátumok következő fő csoportjait különböztetjük meg: fertőző és gyulladásos, például tüdőgyulladással és tuberkulózissal, allergiás és daganatos infiltrátumok (rákos, leukémiás, rosszindulatú limfómákkal stb.).

A differenciáldiagnosztikai keresés jelentősen eltér attól függően, hogy a betegnek lebenyes (szegmentális, poliszegmentális) vagy nem lebenyes elváltozása van. Ebben a tekintetben célszerű külön kitérni a differenciáldiagnózisra a lebenyes és nem lebenyes jellegű infiltrátumok esetében.

Az első szakaszban az orvosnak meg kell győződnie arról, hogy a betegnek valóban van-e tüdőbeszűrődése. Az infiltrátum azonosítása klinikai és radiológiai adatok alapján történik. A tüdőinfiltrátum jellegétől függően (főleg exudatív vagy túlnyomóan produktív) a tüdőben különféle fizikai változások lépnek fel. A legszembetűnőbb klinikai elváltozások a fertőző és gyulladásos tüdőinfiltrátumok, főként nem specifikus tüdőgyulladás esetén figyelhetők meg: a hangremegés helyi fokozódása, az ütőhangszerek tompasága (vagy tompasága), kemény vagy hörgő légzés, crepitus. Túlnyomóan produktív jellegű tüdőbeszűrődéssel, például daganatokkal, valamint gyulladásos infiltrátumokkal, károsodott hörgőelvezetéssel, fokozott hangremegés, crepitus és sípoló légzés nem észlelhető, gyengült légzés hallható. Ilyen esetekben a klinikai adatok alapján nem lehet megállapítani a tüdőinfiltrátumot.

A röntgenvizsgálat döntő jelentőségű a tüdőinfiltrátum megállapításában. A röntgenfelvételen a pulmonalis infiltrátum 1 cm-nél nagyobb átmérőjű, alacsony vagy közepes intenzitású sötétedést ad, ritkábban kiterjedt, például lebenyes infiltrátumokkal, jelentős sűrűségű sötétedéssel. A sötétedés körvonalai a kóros folyamat természetétől (szubsztrátumától), lokalizációjától és a vizsgálat vetületétől függenek. A tüdőinfiltrátumok blackout szerkezete lehet homogén vagy heterogén, amit a kóros folyamat természete, stádiuma és a szövődmények jelenléte határoz meg.

A differenciáldiagnosztikai keresés második szakaszában különbséget tesznek gyulladásos és tumoros infiltrátumok között. Lebenyes jellegű gyulladásos infiltrátumok főleg tüdőgyulladásban és tuberkulózisban figyelhetők meg. A tumor jellegű infiltrációk általában nem ragadnak meg egy teljes lebenyet. A tumorok lebenyes elhomályosodását gyakrabban figyelik meg bronchogén tüdőrákban, amikor a hörgő tumorszűkülete a megfelelő szegmens vagy lebeny hipoventilációjához és atelektáziájához vezet, majd ezeken a területeken gyulladásos folyamat alakul ki (obstruktív tüdőgyulladás). Így a tüdőgyulladás és a tuberkulózis lebenyes folyamatait meg kell különböztetni az obstruktív tüdőgyulladástól.

Az obstruktív pneumonitist egy lebeny vagy szegmens atelektázisának (ritkábban hipoventilációnak) klinikai és radiológiai jelei alapján diagnosztizálják, a tüdő gyulladásos folyamatának klinikai és laboratóriumi jeleivel kombinálva. A diagnózis szempontjából nagy jelentőségű a bronchoszkópia a gyanús területek biopsziájával.

A nem lebenyes jellegű gyulladásos infiltrátumokat (fokális tüdőgyulladás, infiltratív tüdőtuberkulózis, tüdőallergiás folyamatok) elsősorban a perifériás tüdőráktól kell megkülönböztetni, amely röntgenfelvételen gyakrabban ad le kerekített formájú infiltratív árnyékot.

A perifériás rák alattomos kezdetű, nincs láz, köhögés vagy légszomj, és a tüdőben csak csekély vagy egyáltalán nincs fizikai változás. Az általános vérvizsgálat során csak az ESR mérsékelt növekedését határozzák meg egyéb változások hiányában. A fő differenciáldiagnosztikai különbségeket a kerek alakú gyulladásos infiltrátumoktól röntgenvizsgálattal határozzuk meg. A perifériás rákkal ellentétben a fokális tüdőgyulladás általában szabálytalan alakú opacitással rendelkezik, ami önmagában is fontos megkülönböztető jellemző. Ritka esetekben a homogén elsötétedés helye fokális tüdőgyulladásban lekerekített alakú (gömb alakú tüdőgyulladás), míg az elsötétedés külső kontúrjai homályosak, fokozatosan áttérve az egészséges tüdőszövetbe. Ezzel szemben a perifériás rákban az inhomogén sötétedést gyakrabban határozzák meg tisztább egyenletes vagy hullámos kontúrok, amelyek külső felületén rövid lineáris árnyékok észlelhetők, amelyek a környező tüdőszövetbe nyúlnak („antennák”). A daganat kevésbé éles külső kontúrjai a beszűrődő növekedés fázisában, különösen akkor, ha az alapbetegséget perifokális tüdőgyulladás bonyolítja. Ilyen esetekben az antimikrobiális terápia során a sötétedés méretének csökkenése figyelhető meg, azonban a röntgenfelvételen lekerekített árnyék marad. A perifériás tüdőrák hajlamos a bomlásra, és üreg képződik a daganatban. Ugyanakkor, ellentétben a tályogos tüdőgyulladással, ez az üreg általában excentrikusan helyezkedik el, és nem tartalmaz folyadékot.

A diagnózishoz bronchoszkópiát alkalmaznak az afferens hörgő tartalmának aspirálásával és az azt követő citológiai vizsgálattal.

A korlátozott, nem lebenyes természetű infiltrátumokat is meg kell különböztetni a központi tüdőráktól, amelyet nem bonyolít az atelektázia, amely a röntgenfelvételen egy megnagyobbodott gyökér képét ad egyenetlen külső kontúrokkal, mint például "a felkelő nap sugarai" vagy "házmester seprűje". , valamint rosszindulatú limfómákkal, különösen pulmonalis limfogranulomatózissal.

A differenciáldiagnózis harmadik szakaszában a gyulladásos infiltrátumokat megkülönböztetik egymástól.

Lebenyes beszűrődések esetén a differenciáldiagnózist főként lebenyes (gyakran crouposus) tüdőgyulladás, tuberkulózisos (az infiltratív tüdőtuberkulózis egyik változata) és kazeózus tüdőgyulladás között végezzük.

A tuberkulózisos lobitis és a kazeózisos tüdőgyulladás sok közös vonást mutat a lebenyes tüdőgyulladással: általában akut megjelenés, magas testhőmérséklet, köhögés, esetenként véres köpet, mellkasi fájdalom, hasonló fizikai elváltozások a tüdőben, röntgenvizsgálat - a lebeny karakterének sötétedése az érintett lebeny növekedése. A tuberkulózisos lobitis mellett a következők tanúskodnak: 1) a röntgenfelvételen a sötétedés heterogenitása sűrűbb képződmények és megvilágosodási területek jelenlétével (jobban látható a tomogramon) és különösen a gócos árnyékokkal, amelyek sűrűek és lágyak a limfogén és bronchogén oltás miatt. az infiltrátumot körülvevő tüdőszövet; 2) a Mycobacterium tuberculosis kimutatása a köpetben; 3) a leukocitózis és a neutrofil balra tolódás gyakoribb hiánya a perifériás vérben; 4) a kezelés hatásának hiánya a tüdőgyulladás "beállított" feltételeiben. Ez utóbbi rendelkezés azonban csak a lobaris tüdőgyulladás etiológiájának helyes meghatározásával és a megfelelő kezelés kijelölésével alkalmazható.

A tüdőtuberkulózis egyik legsúlyosabb formája, a caseous tüdőgyulladás, amelynek gyakorisága az elmúlt években drámaian megnőtt, jelentősebb eltéréseket mutat a lebenyes, különösen a lebenyes tüdőgyulladáshoz képest. A kazeózisos tüdőgyulladással ellentétben erős és állandó izzadás tapasztalható, különösen éjszaka (croupos tüdőgyulladás esetén a verejtékezés krízis idején, vagy amikor a betegséget tályogképződés bonyolítja), általában nincs erős mellkasi fájdalom; a betegség kezdetétől számított néhány nap elteltével nagy mennyiségű zöldes (gennyes) köpet kezd kiválni (kropos tüdőgyulladás esetén, rövid ideig rozsdás köpet után kis mennyiségben nyálkás köpet határoz meg); hektikus láz figyelhető meg (croupous pneumonia esetén nem fordul elő); az auskultáció során, rendszerint a betegség 1. hetének végére, fokozott hangzású nedves rale-eket határoznak meg. A diagnózis szempontjából döntő jelentőségűek a tüdőröntgenvizsgálat és a köpet vizsgálatának adatai Mycobacterium tuberculosis kimutatására. A betegség első napjaitól radiográfiailag észlelt caseous tüdőgyulladást a tüdő lebenyének inhomogén elsötétülése (ritkábban 1-2 szegmens) jellemzi, amely a gyorsan előrehaladó nagy, pelyhes gócok vagy infiltratív gócok összeolvadásából áll a megvilágosodott területekkel. hanyatlás. Ezen területek helyén néhány napon belül számos, öböl alakú körvonalú, friss barlang képződik. Jellemző a folyamat gyors átmenete a szomszédos lebenybe vagy egy másik tüdőbe, ezeknek a részeknek a kioltásával és több napon át tartó új összefolyó gócok további fejlődésével, majd ezek szétesésével.

Nem lebenyes jellegű gyulladásos infiltrátumok esetén gyakran differenciáldiagnózist készítenek a fokális tüdőgyulladás és az infiltratív tüdőtuberculosis között, de ki kell zárni a tüdő allergiás elváltozásait is. A tuberkulózisos beszűrődések több típusra oszthatók: broncholobuláris, lekerekített, zavaros és periszciszuritisz, amely tuberkulózisos infiltrátumra utal, amely egy nagy vagy kis interlobar repedés mentén helyezkedik el.

A fokális tüdőgyulladással ellentétben infiltratív tuberkulózis figyelhető meg:

a betegség fokozatosabb és kevésbé észrevehető megjelenése, amelyet különösen gyakran figyelnek meg lekerekített beszűrődéssel;

a mérgezési szindróma és a hurutos jelenségek hiánya vagy enyhe súlyossága. Különösen a betegek köhögése nem kifejezett, és "köhögés" jellegű. Gyakran infiltratív tuberkulózis esetén az első klinikai szindróma a hemoptysis, amely "mennydörgésként a tiszta égen" jelenik meg, és már az infiltrátum szétesését jelzi;

a leggyakoribb lokalizáció a felső lebenyben vagy a VI szegmensben (a fokális tüdőgyulladás gyakrabban lokalizálódik az alsó lebenyek bazális szegmenseiben);

az arc sápadtságának gyakori észlelése, erős éjszakai izzadás, jó tolerancia a megemelkedett testhőmérsékletre (a beteg gyakran nem érzi ennek emelkedését), rossz az ütős és auskultációs adatok (gyakrabban hallható egyszeri sípoló légzés, általában köhögés után). G. R. Rubinshtein (1949) megjegyzése, miszerint a tuberkulózisban (pontosabban annak infiltratív formájában) "sokat látsz (értsd: röntgenvizsgálaton) és keveset hallani" a mai napig aktuális;

általában normális vagy enyhén emelkedett fehérvérsejtszám limfocitózisra hajlamos. Azonban még fokális tüdőgyulladás esetén is a betegek csaknem felénél hiányzik a leukocitózis. Ezért csak a leukocitózis kimutatása 12 10 9 /l felett, a leukocita képlet kifejezett balra tolódásával és 40 mm/h feletti ESR jelezhet tüdőgyulladást;

tuberkulózisban szenvedő beteggel való érintkezés jelei.

A differenciáldiagnózis szempontjából meghatározó jelentőségű a röntgenvizsgálat, a Mycobacterium tuberculosis kimutatása a köpetben, esetenként a bronchoscopia.

A radiológiai különbségek a következőkre redukálódnak. Infiltratív tuberkulózis esetén a sötétedés alakja kerek, ritkábban zavaros vagy hosszúkás az interlobar repedésnél (periscissuritis esetén), a kontúrok gyakran világosak, az intenzitás kifejezett. A fokális tüdőgyulladást a szabálytalan alakú, elmosódott kontúrú, alacsony intenzitású sötétedés jellemzi. A fő különbség a puha (friss) vagy sűrű gócos árnyékok jelenléte és a gyökérhez vezető út (nyirokgyulladás és fibrózis miatt) a tuberkulózisos infiltrátum hátterében és mellette. Tüdőgyulladás esetén a lézió oldalán kitágult és infiltrált gyökeret határoznak meg. A diagnózis szempontjából némi jelentőséggel bír az infiltráció dinamikájának felmérése a nem specifikus antibiotikum terápia hatására.

A tüdő allergiás elváltozásai, amelyekkel meg kell különböztetni a tüdőgyulladást és az infiltratív tuberkulózist, a következő formában fordulnak elő: 1) eosinophilic pulmonalis infiltrate (ELI), más néven illékony ELI, egyszerű pulmonalis eosinophilia vagy Leffler-szindróma (Leffler írta le 1932-ben). ); 2) elhúzódó tüdőeozinofília; 3) allergiás tüdőgyulladás; 4) allergiás alveolitis. A tüdő allergiás folyamatainak kizárásának szükségességét a kezelés céljai szabják meg, mivel az antibiotikumok felírása és különösen tartós alkalmazása allergiás folyamatokban nemcsak hogy nincs hatással, hanem állapotromláshoz, gyakran halálhoz is vezet.

A legnagyobb nehézséget az allergiás tüdőgyulladás differenciáldiagnózisa jelenti, amely gyakran valamilyen gyógyszeres betegség megnyilvánulásaként szolgál, bár más allergének hatására is kialakulhat. Az allergiás tüdőgyulladás a tüdőben lokalizált, gyakran egyoldalú folyamat, amely klinikai és radiológiai adatok szerint nem különböztethető meg a tüdőgyulladástól. Gyakran a pleurát érinti az effúzió lehetséges kialakulása. A tüdőfolyamat allergiás jellegének gondolatát a következők sugallják: 1) a folyamat kialakulása a gyógyszerek szedésének hátterében (gyakran penicillin gyógyszerek, szulfonamidok, cefalosporinok, furazolidon, adelfan, dopegit, B 1 vitamin, kokarboxiláz és még sokan mások); 2) az eozinofilek számának növekedése a perifériás vérben egyes betegeknél és az allergia klinikai megnyilvánulásai (bőrkiütések, asztmás bronchitis, kötőhártya-gyulladás stb.), azonban az esetek jelentős százalékában ezek a jelek hiányoznak , mivel a tüdő, mint immunkompetens szerv autonóm reakciójának lehetősége megengedett; 3) az antibiotikum-terápia hatástalansága; 4) javulás a feltételezett allergénnel való érintkezés megszüntetése után, például a „bűnös” gyógyszer visszavonása után; 5) a glükokortikoszteroidok hatékonysága.

Az allergiás tüdőgyulladás gyakran átfedésben van a normál tüdőgyulladással. Ezekben az esetekben a betegség kezdetén az antibiotikumok bizonyos hatást fejtenek ki, de utána a folyamat fordított fejlődése az antibiotikum (antibiotikum) váltás ellenére leáll; sőt a folyamat a tüdő szomszédos részeire is átterjed, időnként destruktív elváltozások alakulnak ki, vérzés lép fel, ami vérzéses vasculitissel és károsodott mikrokeringéssel magyarázható. Az allergiás tüdőgyulladásban a tüdő destrukciója aszeptikus nekrózis következtében alakul ki, és a tályogos tüdőgyulladással ellentétben kialakulását nem előzi meg a gennyes köpet szétválása, és maga az üreg kezdetben nem tartalmaz folyadékot. A jövőben másodlagos fertőzése gyakran tályog kialakulásával fordul elő.

Ha a betegnek tüdőgyulladása van, akkor továbblép a negyedik szakaszba - differenciáldiagnózis a tüdőgyulladás különböző formái között az etiológiai tényező szerint.

Kezdetben a szakembernek meg kell állapítania, hogy a betegnek valóban van-e tüdőbeszűrődése. Klinikai és röntgenvizsgálatok segítségével kimutatható. A tüdőben a tüdő infiltrátum természetétől függően eltérő típusú fizikai változások figyelhetők meg.

Mi az a tüdőinfiltrátum

A legkifejezettebb változások fertőző-gyulladásos jellegű tüdőinfiltrátum esetén, főként nem specifikus tüdőgyulladással: crepitus, hörgő vagy kemény légzés, az ütőhangszerek tompasága vagy tompasága, fokozott helyi hangremegés. Produktív tüdőinfiltrátummal, zihálással és , fokozott hangremegés, daganatok jelenlétében, legyengült légzés hallható. Ebben az esetben a klinikai vizsgálatok eredményei szerint lehetetlen meghatározni a tüdőinfiltrátumot.

A döntő lépés a tüdőben lévő infiltrátum jelenlétének megerősítésére egy röntgenfelvétel. Ha a kép 1 cm-nél nagyobb átmérőjű, közepes vagy alacsony intenzitású sötétedést mutat. Ritka esetekben sűrűbb természetű beszivárgással sötétedik.

Az árnyékoló kontúrok közvetlenül függenek a vizsgálat vetületétől, a folyamat patológiás jellegétől és lokalizációjának helyétől. A szerkezet homogén és heterogén. A szövődmények jelenléte, a kóros folyamat stádiuma és jellege határozza meg.

A differenciáldiagnosztikai vizsgálat második szakasza magában foglalja a tumor és a gyulladásos infiltrátumok közötti határ megtalálását. A lobáris típusú gyulladásos infiltrátum főleg tüdőgyulladásban figyelhető meg. A daganatos beszűrődések nem ragadják meg az egész lebenyet.

A lebeny sötétedését daganatok jelenlétében leggyakrabban bronchogén tüdőrák esetén figyelik meg.

A mikroorganizmusok a következő módokon juthatnak be a tüdőbe:

1. fertőző;
2. levegőben lévő cseppek által;
3. limfogén;
4. hematogén;
5. bronchogén.

Eredeti tényezők

A tüdőinfiltráció kialakulását kiváltó tényezők a következők:

1. vírusos fertőzések;
2. hypothermia;
3. tevékenységek;
4. idős kor;
5. alkohol;
6. dohányzó.

A tüdőgyulladás osztályozása

A tüdőgyulladást atípusos, nozokomiális és közösségben szerzett tüdőgyulladásra osztják.

Ezenkívül a következő kritériumok szerint osztályozzák őket:

A tüdőgyulladás kórokozói a tüdőben

Gr+ mikroorganizmusok:

1. Piogén streptococcus legfeljebb 4%. Olyan betegségek gyakori szövődményei, mint a szívburokgyulladás, a mellhártyagyulladás és a szezonális influenzajárvány idején;
2. Staphylococcus aureus legfeljebb 5%. A pusztulásra való hajlam járványkitörések idején akár 40%;
3. Pneumococcus 70-96%.

Gr-organizmusok:

Anaerob kórokozók.

Nagyon ritkán fordul elő, és bűzös köpet kíséri.

Protozoa

Megfigyelhető sugárkezelés után, immunhiányos betegeknél, transzplantáció után, betegség után legyengülteknél és HIV-fertőzötteknél. Stadium - atelektatikus, ödémás, tüdőtágulásos. Romanovsky-Giemsa kenetek határozzák meg.

Vírusok

Ide tartoznak a transzplantáció utáni vírusok, a szuppresszív terápia során, a légúti syncytális, a parainfluenza és az influenza.

Mycoplasma

Leggyakrabban zsúfolt helyeken jelennek meg. Tüdőkárosodás, hurutos jelenségek és súlyos mérgezés tünetei közötti eltérés.

Infiltráció jelei a tüdőben röntgenfelvételen

Az infiltrációt a tüdőszövet mérsékelt növekedése és megnövekedett sűrűsége jellemzi. Ez az oka annak, hogy a tüdő infiltrációjának radiológiai jelei bizonyos sajátosságokkal rendelkeznek.

A gyulladásos típusú tüdőbe való beszűrődéssel egyenetlen körvonalak és szabálytalan sötétedés figyelhető meg. A tüdőbe való beszivárgás akut szakaszában elmosódott körvonalak figyelhetők meg, amelyek fokozatosan a tüdőt körülvevő szövetekké alakulnak. Krónikus gyulladás esetén a kontúrok szaggatottak és egyenetlenek, de kifejezettebbek. A tüdőben lévő infiltrátum gyulladásos formájával gyakran elágazó világos csíkok láthatók - ezek a levegővel teli hörgők.

Tekintettel arra, hogy a kórokozó számos gyulladásos betegségben károsítja a légzőszerveket, különböző mértékű szövetelhalás figyelhető meg, ami viszont jelentősen megnöveli a betegség súlyosságát.

A nekrózis kialakulásának megelőzése, a hörgő- és tüdőszövet épségének helyreállítása érdekében a következő kezelési módok javasolhatók: mocsári rózsafű, gyógynövényes lóhere, cickafark, nyírfalevél és rügyek, aloe és gyógyászati ​​​​gyógyszer.

A tüdő infiltrációjának tünetei

Panaszok, amelyek leggyakrabban tüdőbeszűrődéssel fordulnak elő

Leggyakrabban tüdőinfiltrátum esetén a következő panaszok fordulnak elő:

1. fokozott izzadás;
2. Fejfájás;
3. Gyengeség;
4. Hidegrázás;
5. A testhőmérséklet emelkedése;
6. A tüdőinfiltrátum krónikus formájával a szervezet kimerültsége, következésképpen fogyás figyelhető meg.

A köhögés jellege teljes mértékben függ a tüdőinfiltrátum etiológiájától és stádiumától, valamint attól, hogy a mellhártyát és a hörgőket kísérő elváltozások mennyire kifejezettek.

A tüdőinfiltrátum kialakulásának kezdeti szakaszában száraz köhögés figyelhető meg, amelyben a köpet nem ürül ki. De rövid idő elteltével a csekély köpet elkezd szétválni, és a jövőben a köhögés produktívabbá válik. A rövid, gyenge és halk köhögés a tüdő kezdeti infiltrációját jelezheti, amely a szöveteik perifériáján helyezkedik el.

A légzőrendszer egyes patológiáit infiltrátum kialakulásával kísérik. Ezt a koncepciót általában a tüdőszövet folyadékkal és egyéb összetevőkkel való impregnálásának folyamatának nevezik. Első pillantásra a jelenség az ödémához hasonlít, bár ez utóbbira csak a biológiai anyag felhalmozódása jellemző. Részletesebben meg kell vizsgálni a tüdőbe való beszűrődést: mi ez, előfordulásának okai, megszabadulás módja.

Mi az a beszivárgás

A megfelelő diagnózis felállításához vizsgálatsorozatot kell végezni.

A következő tényezők számítanak:

• Klinikai tünetek.
• Röntgen eredmények.
• Morfológiai jellemzők.

Ha bármilyen nehézség miatt lehetetlen kvalitatív diagnózist végezni, biopsziát írnak elő.

Az orvosi statisztikák szerint az infiltráció általában a gyulladásos folyamatok hátterében alakul ki.

A patológia lehet:

1. Leukocita.
2. Limfocitikus.
3. Eozinofil.
4. Vérzéses.

Ha az infiltráció oka a rákos sejtek csírázása, akkor ezt elősegíti a daganatos folyamat. A szervi infarktust és a leukémiát szintén nem kíséri gyulladás..

Ha infiltráció gyanúja merül fel, a beteget meg kell röntgenezni. A kapott képen a tüdőszövet sűrűségének és térfogatának növekedése jól megkülönböztethető. Különféle lekerekített árnyékok vagy korlátozott méretű, de eltérő élekkel rendelkező fókuszok láthatók.

Videó

Videó - tüdőgyulladás

A patológia kialakulásának okai

A beszivárgás folyamata bizonyos betegségek következtében következik be.

Itt vannak:

• Tüdőgyulladás.

A patogén mikroorganizmusok légzőrendszerbe való bejutása miatt fordul elő. Elég élesen halad, gyakran influenza vagy SARS elszenvedése után. A kóros folyamat a szerv légzőszervi részeit érinti. A betegség erős köhögésben nyilvánul meg váladékkiürítéssel, valamint a testhőmérséklet emelkedésével. Ha a helyzet fut, a beteg légzési nehézségeket okozhat, légzési elégtelenségbe áramolhat.

• Infiltratív formájú tuberkulózis.

Fokozatosan alakul ki, enyhe köhögéssel és hosszan tartó, tartós testhőmérséklet-emelkedéssel (legfeljebb 37,5 0С). A röntgen feltárja a felső szegmens elváltozását, meszesedést, a gyökérhez vezető utat.

• Eozinofil infiltrátum, amely az immunitás szintjének csökkenéséből származik.

Klinikai képében a folyamat hasonló a tüdőgyulladáshoz. Gyors és jelentős javulást érhet el glükokortikoszteroidok szedésével.

• Rosszindulatú daganat.

A röntgenfelvételen árnyék látható, néha bomlási területekkel. Tumorgócok és terjedő áttétek is láthatók. Ha az utóbbiból túl sok van, több árnyék jelenik meg. A klinikai képet elhúzódó köhögés jellemzi, gyenge köpetürítéssel.

• A vakbél gyulladása.

A konszolidáció a szövődmények következtében következik be. A betegség kezdete után 3 napon belül alakul ki. A gyulladásos folyamat a jobb oldalról az alsó hasban koncentrálódik. A beteget aggasztja a sajgó fájdalom, a 37,50 C-ig terjedő láz.

A folyamat fordított lefolyása a hőmérséklet 390 C-ra emelkedése, hidegrázás, gennyedés. A patológiát csak sebészeti beavatkozással lehet megszüntetni. Érzéstelenítés után a szakember csak a nyálkahártyát nyitja meg, a vakbél fenntartása mellett. Hat hónap elteltével újabb műtétre lesz szükség. A beteget általános érzéstelenítésben részesítik, és eltávolítják a függeléket. Ezen manipulációk elvégzése után beszélhetünk a végső helyreállításról.

• Jóindulatú daganat.

Az eredményül kapott kép árnyéka meglehetősen világos kontúrokkal jelenik meg. A tüdő gyökereihez nem vezet út, a környező szövetek ismerős megjelenésűek.

• A pneumoszklerózis fókuszterületei.
• gennyes patológiák ( gangréna, tályog stb..).

Ritkább esetben az infiltrátum tromboembólia, szarkoidózis stb. hátterében fordul elő.

A patológia jelei

A tüdőbe való beszűrődésnek általában nincsenek kifejezett tünetei.

A beteg a következő kellemetlenségeket tapasztalja:

• Légszomj.
• Fájdalmas légzés (ha a pleurális membrán érintett).
• Köhögés (köpéssel vagy anélkül).

Ha alapos objektív vizsgálatot végez, megállapíthatja, hogy a légzés során a mellkas egyik fele túlsúlyban van a másikkal szemben. Hallgatás közben nedves hangok és jellegzetes recsegő hangok tárulnak fel.

Ezek a tünetek közvetlenül kapcsolódnak az infiltrátum méretéhez, elhelyezkedéséhez és okaihoz. Például, ha a hörgőelvezető rendszer károsodott, csak a légzésfunkció enyhe csökkenése észlelhető. A patológia összes többi klinikai jelét nem diagnosztizálják.

Az infiltráció megszüntetése

A gyulladásos természetű infiltrátumot általában konzervatív módon kezelik. A gyulladáscsökkentő technikák mellett fizioterápiát is alkalmaznak ( lézeres besugárzás, alkoholos kötszerek). Ez utóbbi célja a fertőzési gócok rehabilitációja, amely megállítja a gyulladást.

Ha suppuráció lép fel, a patológia műtéti úton eltávolítható. Ha gennyes megnyilvánulásokat nem észlelnek (vagy vannak, de kis mennyiségben), akkor csak a fizioterápia elegendő. A módszerek feloldják a tömítéseket, megszüntetik a puffadást, megszüntetik a fájdalmat.

Megnyilvánulása betegségekben

Miután azonosították a beszűrődést a páciens tüdejében, számos patológia alapos diagnózisát kell elvégezni. Figyelembe veszik a beteg életkorát, a betegség lefolyását és egyéb tényezőket.

Tüdőgyulladás

Különféle patogén mikroflóra által okozott fertőző betegség. A beteg aggódik a légszomj, a testhőmérséklet éles emelkedése, a köpet váladékozása, a köhögés miatt.

A kezelés alapja a következő gyógyszerek szedése:

• Antibiotikumok.
• Vírusellenes (vagy gombaellenes) szerek.

A mucolitikumok hozzájárulnak az alapos köptetéshez. Mérgezés esetén az orvos előírja a szükséges csepegtetőket. A láz csökkentésére lázcsillapítókat használnak.

Tuberkulózis

A tüdőben infiltrátum megjelenése kíséri, amely gyulladásos jellegű. Az infiltráció, mint másodlagos betegség, szinte minden légúti patológiában előfordul.. Az infiltratív tuberkulózis nagy veszélyt jelent, ami azt jelenti, hogy a kezelést a lehető leghamarabb el kell kezdeni.

A betegség klinikai képe némileg hasonló a tüdőgyulladáshoz. A fő különbség a hemoptysis vagy a tüdővérzés megnyilvánulása a betegben.

A terápiás intézkedéseket speciális központban kell elvégezni.

A terápia a következő manipulációkon alapul:

• Tuberkulózis elleni gyógyszerek szedése.
• A glükokortikoidok alkalmazása.
• Antioxidáns terápia.

A helyesen kiválasztott kezelés egy hónapon belül megszünteti a betegség tüneteit.

Eozinofil infiltrátum

A Leffler-szindróma a gyulladásos természetű allergiás reakciók megnyilvánulása a tüdőszövet különböző irritációira. Növekszik az eozinofilek száma a vérben. Magas szintjüket átmeneti infiltrátumok is tartalmazzák.

A következő tényezők járulnak hozzá a szindróma kialakulásához:

• Helminth lárvák, amelyek a légzőrendszeren keresztül vándorolnak.
• Allergének (pollen, gombaspórák, veszélyes iparágakhoz kapcsolódó anyagok).
• Bizonyos gyógyszerek szedése (intala, penicillin stb.).
• Bizonyos ételek fogyasztása (tojás, hal, hús, tenger gyümölcsei).

A jelzetteken kívül a baktériumok (streptococcus stb.) esetenként a betegség kórokozójaként is fellépnek.

A patológia tünetei és megszüntetése

Gyakran előfordul, hogy a tüdőben lévő infiltrátumok észlelése véletlenül, a radiográfia folyamatában történik. Ez azért van, mert a patológia nem zavarja a beteget.

Néha a következő tünetek jelentkezhetnek:

• Könnyű köhögés.
• Mérsékelt gyengeség, fáradtság.
• A testhőmérséklet emelkedése.
• Az asztma néhány megnyilvánulása.
• Némi váladék kiürülése köhögés közben.

A tüdő auskultációja néha nedves, finom buborékos ralisokat tár fel.

A beteg vérvizsgálatának eredménye magas eozinofíliára utal (akár 70%). A leukociták szintjének mérsékelt növekedését is kimutathatja. A tömítések megjelenését a tüdőben maximum eozinofília kíséri.

A röntgenvizsgálat elvégzése lehetővé teszi mind az egyedi infiltrátumok, mind pedig azok felhalmozódásának azonosítását. A pecséteknek homályos körvonalai vannak. Az infiltrátumok kimutatása gyakran subpleurálisan történik a szerv felső részeiben. Ennek a betegségnek egy meglehetősen jellegzetes tünete a fókák azon képessége, hogy bizonyos idővel az előfordulása után feloldódnak. Ez azonban nem mindig történik meg. Ha az infiltrátumok egy hónapon belül nem múlnak el, meg kell győződnie a diagnózis helyességéről.

jegyzet: nem ritka, hogy a beszivárgás az egyik területen feloldódik, de aztán egy másikon előfordul. E tulajdonsága miatt a tömítést illékonynak is nevezik.

A szindróma megszüntetésére antiallergiás gyógyszereket használnak. A glükokortikoidok nem javasoltak, mert megzavarják a helyes diagnózist.

A beszivárgás számos betegség hátterében fordulhat elő. G a betegség illetékes ártalmatlanítása az egyidejű patológiák enyhítésére szolgáló intézkedések alkalmazásán alapul.

Ha hibát talál, jelöljön ki egy szövegrészt, és kattintson rá Ctrl+Enter. Kijavítjuk a hibát, és kapsz + a karmához 🙂