A diabetes mellitus kialakulásának mechanizmusa. A diabetes mellitus kialakulásának és kialakulásának mechanizmusai. Az 1-es típusú cukorbetegség a fiatalok „kiváltsága”.

A cukorbetegség az endokrin rendszer betegsége, amelyet a hasnyálmirigy-hormon, az inzulin abszolút vagy relatív elégtelensége okoz a szervezetben, és a szénhidrát-, zsír- és fehérjeanyagcsere súlyos zavaraiban nyilvánul meg.

A betegség neve a latin diabetes - szivárgás és mellitus - méz, édes szavakból származik.

A diabetes mellitus az egyik leggyakoribb betegség. Elterjedtsége a lakosság körében jelenleg 6%. 10-15 évente a betegek száma megduplázódik.

A diabetes mellitus etiológiája és kialakulásának mechanizmusa

Vannak külső és belső (genetikai) tényezők, amelyek a betegség két fő patogenetikai formájának kialakulását provokálják: I. típusú - inzulinfüggő diabetes mellitus és II. típusú - nem inzulinfüggő diabetes mellitus. Az I-es típusú diabetes mellitus kialakulásában a hisztokompatibilitási rendszer antigénjei (HLA típusok - B15) bizonyos szerepet játszanak. Jelenlétük 2,5-3-szorosára növeli a betegség előfordulását. A betegség e formájának kialakulásában nagy etiológiai jelentőséggel bírnak az autoimmun folyamatok is, amelyeket a Langerhans-szigetek antigénanyaga, különösen a hasnyálmirigy szigetrendszerének inzulintermelő béta-sejtjei elleni antitestek képződése kísér. Az akut (influenza, mandulagyulladás, tífusz stb.) és krónikus (szifilisz, tuberkulózis) fertőzések gyakran provokálják az autoimmun folyamatokat.

A genetikai hajlam is a II-es típusú (nem inzulinfüggő) diabetes mellitus kialakulását kiváltó belső tényezők közé tartozik. Okkal feltételezhető, hogy az inzulinfüggetlen diabetes mellitus génjei a 11. kromoszóma rövid karján lokalizálódnak.

A betegség ezen formájának kialakulásához vezető külső tényezők elsősorban az elhízás, amely gyakran a túlevéssel jár.

A diabetogén szerek az endokrin rendszer megbetegedései, amelyeket a kontrainsuláris hormonok (glükokortikoidok, pajzsmirigy-stimuláló és adrenokortikotrop hormonok, glukagon, katekolamin stb.) fokozott termelése kísér. Ezek a betegségek közé tartozik az agyalapi mirigy, a mellékvesekéreg és a pajzsmirigy patológiája, amelyek alulműködésükkel járnak (Itsenko-Cushing-szindróma, akromegália, gigantizmus, pheochromacetoma, glucagonoma, thyrotoxicosis).

A cukorbetegség Botkin-kór, cholelithiasis és magas vérnyomás, hasnyálmirigy-gyulladás, hasnyálmirigy-daganatok szövődményeként fordulhat elő. Ezekkel a betegségekkel az insuláris apparátus anatómiai elváltozásai fordulnak elő (gyulladás, fibrózis, sorvadás, hyalinosis, zsíros beszűrődés). Ugyanakkor nagy jelentőséggel bír a Langerhans-szigetek béta-sejtjeinek kezdeti genetikailag meghatározott alsóbbrendűsége.

A diabetes mellitus kialakulását glükokortikoid hormonok, tiazid diuretikumok, anaprilin és néhány más diabetogén hatású gyógyszer hosszú távú alkalmazása okozhatja.

A betegséget okozó etiológiai tényezőtől függően a cukorbetegségben a szervezetben abszolút (az szigetrendszer alulműködésével) vagy relatív (kontrainsuláris hormonok túltermelésével a normál inzulintermelés hátterében) inzulinhiány van a szervezetben. Ennek az elégtelenségnek a következménye az anyagcsere különböző típusaiban bekövetkező összetett és mélyreható változások.

Az inzulin hiánya a szövetek glükóz permeabilitásának csökkenéséhez, a redox folyamatok megzavarásához és a szervek és szövetek oxigénéhezéséhez vezet. A glükoneogenezist és a glikogenolízist stimulálják, és elnyomják a glikogénszintézist a májban. A máj által a vérbe történő fokozott cukorkiválasztás és a periférián a glükóz csökkent felhasználása miatt hiperglikémia és glucosuria alakul ki. A glikogénraktárak csökkenése a májban a zsír mobilizálásához vezet a depóból a vérbe, majd a májba, és ez utóbbi zsíros beszivárgása alakul ki.

A zsíranyagcsere megsértése a ketoacidózis kialakulásában nyilvánul meg. A glikogenolízis folyamatok aktiválása, amelyet az inzulinhiány okoz, nagy mennyiségű szabad zsírsav bejutásához vezet a vérbe. Ezek alkotják a ketontesteket béta-hidroxi-vajsavat, acetoecetsavat és acetont). Felhalmozódásuk a vérben ketoacidózist okoz, hiperketonémiával és ketonuriával.

A zsíranyagcsere megsértésével együtt a koleszterin-anyagcsere szenved. A cukorbetegeknél megfigyelt hiperkoleszterinémia hozzájárul a korai érelmeszesedés kialakulásához.

A cukorbetegséget a fehérjeanyagcsere súlyos zavarai kísérik. A glükóz szintéziséhez a páciens teste aminosavakat kezd használni. Ez a szöveti fehérjék lebomlásához vezet. Negatív nitrogénegyensúly alakul ki, ami a reparatív folyamatok megzavarásához vezet. Ez a cukorbetegek súlycsökkenésének egyik tényezője.

Súlyos megsértések vannak a víz-só anyagcserében. A glikozuria az ozmotikus nyomás növekedéséhez vezet, aminek következtében polyuria alakul ki, majd kiszáradás, nátrium- és káliumvesztés következik be. Az ásványi anyagcsere változásai a szív- és érrendszer funkcionális állapotának megsértéséhez vezetnek.

A diabetes mellitusban szenvedő betegek metabolizmusának minden típusának mélyreható rendellenességei csökkentik a fertőző ágensekkel szembeni ellenállásukat. Ezenkívül az anyagcsere-rendellenességek a diabéteszes mikroangiopátia (retinopátia, nephropathia) és a diabéteszes neuropátia okai a betegekben.

A hasnyálmirigy szövetében sorvadás, lipomatózis és szklerotikus elváltozások figyelhetők meg. A P-sejtek száma csökken, degenerációjuk, valamint a Langerhans-szigetek hyalinosisa és fibrózisa figyelhető meg. A máj zsíros beszűrődése van. A retina, az idegszövet és a vesék ereiben gyakran észlelnek morfológiai változásokat.

A betegek leggyakoribb panaszai közé tartozik a szomjúság (polydipsia), szájszárazság, fokozott vizeletürítés (polyuria), fokozott étvágy (polyphagia), néha szélsőséges megnyilvánulások - bulimia ("farkaséhség") is. A betegek gyakran panaszkodnak gyengeségről, fogyásról, bőrviszketésről. Néha a perineum viszketése a betegség egyik első tünete.

A részeg folyadék és a kiürült vizelet mennyisége eléri a 3-6 litert. A poliuria kiszáradáshoz, fogyáshoz, száraz bőrhöz vezet. A cukorbetegség korai tünetei közé tartozik a pyoderma, a furunculosis, az ekcéma, a fogágybetegség és a gombás bőrbetegségek megjelenése a páciensben.

A diabetes mellitus inzulinfüggő formája általában fiatal korban jelentkezik, akutan kezdődik, és jellegzetes tünetekkel (polyuria, polydipsia, polyphagia stb.)

A diabetes mellitus nem inzulinfüggő formái fokozatosan, hosszú időn keresztül alakulnak ki, nincsenek kifejezett tüneteik, és gyakran más betegségek vizsgálata során véletlenül észlelik őket.

A diabetes mellitusban szenvedő beteg vizsgálatakor jellegzetes bőrelváltozások derülnek ki. A hajszálerek tágulása következtében az arcszín halvány rózsaszínű, az arcokon, a homlokon, az állon pír van. A bőr száraz, pikkelyes, karcolás nyomai. Az A-vitamin metabolizmusának megsértése hipokróm lerakódásához vezet a tenyér és a talp szöveteiben, ami sárgás színt ad. Számos betegnek diabéteszes dermopátiája van pigmentált atrófiás foltok formájában a bőrön. Inzulin lipodystrophia alakulhat ki az inzulin injekciók helyén. A sebgyógyulás gyenge.

Súlyos esetekben izomsorvadás, a csigolyák és a végtagok csontjainak csontritkulása figyelhető meg. A nyálkahártyák kiszáradása és a fertőzésekkel szembeni ellenállás csökkenése a pharyngitis, a bronchitis, a tüdőgyulladás és a tüdő tuberkulózis gyakori előfordulásához vezet.

A cukorbetegséget gyakran az alsó végtagok ereinek elpusztító érelmeszesedése kíséri, ami a lábszáron és a lábfejen trofikus fekélyek kialakulásához, majd gangréna kialakulásához vezet. A koszorúér, az agyi erek és az aorta atheromatosisa a diabetes mellitus olyan szövődményeinek oka, mint az angina pectoris, az atheroscleroticus kardioszklerózis, a szívinfarktus és a stroke.

A betegek 60-80%-ánál diabéteszes retinopátiát észlelnek, ami gyengülést, sőt látásvesztést okoz.

A vese érkárosodás következménye a diabéteszes nephropathia, amely proteinuriával és artériás magas vérnyomással nyilvánul meg, és diabéteszes glomerulosclerosis (Kimmelstiel-Wilson szindróma) és krónikus veseelégtelenség kialakulásához vezet. A cukorbetegeknél gyakran alakulnak ki húgyúti fertőzések (akut és krónikus pyelonephritis).

Vannak idegrendszeri rendellenességek (diabéteszes neuropátia), amelyek parasthesia, csökkent fájdalom és hőmérsékletérzékenység, csökkent ínreflexek, polyneuritis, izombénulás és parézis formájában nyilvánulnak meg. Gyakran vannak a diabéteszes encephalopathia tünetei: memóriavesztés, fejfájás, alvászavarok, pszicho-érzelmi instabilitás.

A gyomor-bél traktusban bekövetkező változások szájgyulladás, ínygyulladás, glossitis, a gyomor szekréciós és motoros funkcióinak csökkenése, a máj növekedése formájában nyilvánulnak meg. A máj zsíros beszűrődése diabetes mellitusban cirrhosis kialakulásához vezethet.

Cukorbetegség tesztjei

A diabetes mellitus diagnózisában fontos helyet foglal el a vércukorszint meghatározása. A teljes vénás vér glükózszintje éhgyomorra általában 4,44-6,66 mmol/l (180-120 mg%), ill. Ennek a szintnek a 6,7 ​​mmol / l feletti (120 mg% feletti) ismételt észlelése általában diabetes mellitus jelenlétét jelzi. Ha a vércukorszint 8,88 mmol / l-re (160 mg%) emelkedik, megjelenik a glucosuria, amely egyben a betegség fontos diagnosztikai tesztje, és tükrözi lefolyásának súlyosságát.

A ketoacidózis kialakulásával ketontestek találhatók a beteg vérében és vizeletében.

A glükóz tolerancia teszt nagy diagnosztikai értékű. Végrehajtáskor meghatározzák a vér glükózszintjét éhgyomorra, majd 1 és 2 órával 75 g glükóz bevétele után (cukorterhelés). Normális esetben a teljes vénás vér glükózszintjének 2 órával a cukorterhelés után 6,7 mmol / l alatt kell lennie (120 mg% alatt). Nyilvánvaló diabetes mellitusban szenvedő betegeknél ez az érték meghaladja a 10 mmol / l-t (180 mg% felett). Ha ez a mutató 6,7-10 mmol / l (120-180 mg%) tartományban van, akkor károsodott glükóztoleranciáról beszélnek.

A hasnyálmirigy funkcionális állapotának meghatározására a vér immunreaktív inzulin és glukagon tartalmának meghatározását is alkalmazzák.

A diabéteszes mikroangiopátia kimutatására speciális szemészeti vizsgálatot és a vesék funkcionális képességének meghatározását végezzük.

A cukorbetegség szakaszai és szövődményei

A diabetes mellitus modern besorolása szerint a következő stádiumokat különböztetjük meg: 1) a potenciálisan károsodott glükóztolerancia stádiuma az ún. megbízható kockázati osztályokban (normál glükóztoleranciájú, de a betegség fokozott kockázatával rendelkező személyek). Ide tartoznak azok az egyének, akik veleszületett hajlamosak a diabetes mellitusra; nők, akik 4,5 kg feletti gyermeket szültek, valamint elhízott betegek; 2) a károsodott glükóztolerancia stádiuma (speciális stressztesztekkel kimutatva); 3) nyilvánvaló diabetes mellitus, amely a lefolyás súlyosságától függően enyhe, közepes és súlyos kategóriákra oszlik; Enyhe lefolyás esetén a betegséget speciális étrend kijelölése kompenzálja; inzulin és cukorcsökkentő gyógyszerek alkalmazása nem szükséges. Közepesen súlyos cukorbetegségben a betegeknek a diétán kívül szájon át szedhető cukorcsökkentő gyógyszereket vagy kis adag inzulint is fel kell írni. Súlyos diabetes mellitusban szenvedő betegeknél még a nagy dózisú inzulin folyamatos adagolása sem mindig segíti elő a betegség kompenzációját. Jelentős hiperglikémia, glucosuria, ketoacidózis megnyilvánulása, súlyos diabéteszes retinopátia, nephropathia és neuropathia tünetei figyelhetők meg. Időnként alakul ki precomatosis állapotok.

Az I-es típusú cukorbetegséget általában közepes és súlyos lefolyás jellemzi. A II-es típusú diabetes mellitusban gyakrabban figyelhető meg az enyhe és közepes lefolyás.

Megkülönböztethető az inzulinrezisztens diabetes mellitus is, amelyben több mint 200 NE inzulin szükséges a beteg kompenzációs állapotának eléréséhez. Kialakulásának oka az inzulin elleni antitestek termelése.

A cukorbetegség legfélelmetesebb szövődménye a diabéteszes kóma. Az inzulin túladagolása esetén hipoglikémiás kóma alakulhat ki.

A cukorbetegek olyan étrendet írnak elő, amely kizárja a könnyen emészthető szénhidrátokat és nagy mennyiségű élelmi rostot tartalmaz. Ha a diétás terápia nem kompenzálja a betegséget, szájon át szedhető cukorszint-csökkentő gyógyszerekhez folyamodnak: szulfonilurea-származékok és biguanidok. Ha diétával és orális hipoglikémiás gyógyszerekkel nem lehet szabályozni az anyagcserét, akkor inzulinterápiához folyamodnak.

Az inzulin és a hipoglikémiás gyógyszerek adagját minden egyes beteg esetében egyedileg választják ki. Az inzulin adagjának kiválasztása biosztátorral történhet - egy speciális eszközzel, amely a vércukorszint automatikus szabályozását biztosítja a megadott paraméterek szerint. Az inzulin napi adagját értékétől függően 2-3 adagban adjuk be. Táplálkozás 30 perccel és 2-3 órával az inzulin injekció után javasolt, amikor annak maximális hatása megnyilvánul.

A cukorbetegségben szenvedő betegeknek lipokaint, metionint, B-vitamint is felírnak. A higiénikus életmód (pihenés, testmozgás, mérsékelt fizikai munka) betartása szükséges.

A diabéteszes és hipoglikémiás kóma kezelését a „Diabetikus kóma” és „Hipoglikémiás kóma” szakaszok ismertetik.

Diabetikus (hiperglikémiás) kóma

A diabetes mellitus szörnyű szövődménye, amely a betegség dekompenzációjának megnyilvánulásaként jelentkezik, és hiperglikémia jellemzi ketoacidózissal vagy anélkül.

Patogenezis szerint a diabéteszes kómának 3 formája különböztethető meg: 1) hiperglikémiás ketoacidotikus (hiperketonémiás) kóma, diabéteszes ketoacidózis vagy hiperglikémiás ketoacidózis szindróma; 2) hiperglikémiás hiperozmoláris kóma ketoacidózis nélkül; 3) laktatacidémiás kóma (tejsavas kóma, tejsavas acidózis szindróma).

1. A ketoacidotikus kóma a diabetes mellitus akut szövődményeinek leggyakoribb típusa. Kialakulása kifejezett inzulinhiányhoz kapcsolódik, amely a diabetes mellitus nem megfelelő kezelésének előterében, vagy fertőzések, sérülések, terhesség, műtéti beavatkozások, stressz, érbalesetek stb. Esetenként fel nem ismert diabetes mellitusban szenvedő betegeknél diabéteszes ketoacidózis alakul ki.

A ketoacidotikus kóma patogenezise a ketontestek felhalmozódásával a vérben és ezeknek a központi idegrendszerre és a szív- és érrendszerre gyakorolt ​​hatásával, valamint metabolikus acidózissal, dehidratációval és a szervezet elektrolitvesztésével jár.

Az inzulinhiány a glükózfelhasználás csökkenéséhez és a szövetek energia "éhezéséhez" vezet. Ebben az esetben a lipolízis folyamatok kompenzáló erősítése következik be. A zsírszövetből a felesleges szabad zsírsavak mobilizálódnak a vérbe, amelyek a szövetek fő energiaforrásává válnak. Inzulinhiány esetén a zsírsavak nem végtermékekké, hanem köztes stádiumokká oxidálódnak, ami a ketontestek (aceton, béta-hidroxi-vajsav és acetoecetsav) fokozott képződéséhez és ketoacidózis kialakulásához vezet.

A ketoacidózis következménye a központi idegrendszer és a szív-érrendszer depressziója. Csökken az érfal tónusa, csökken a stroke és a percnyi szívtérfogat. Érrendszeri összeomlás alakulhat ki. Ezenkívül a hiperglikémia fokozott ozmodiurézis kialakulásához vezet, ami kiszáradáshoz és elektrolitzavarokhoz vezet.

Klinikailag a diabéteszes ketoacidózisnak 3 egymást követő stádiuma van: 1. közepesen súlyos ketoacidózis stádiuma; 2. precoma stádium (dekompenzált ketoacidózis stádiuma); 3. kóma stádiuma.

A mérsékelt ketoacidózis stádiumában lévő betegek aggasztják az általános gyengeséget, levertséget, fokozott fáradtságot, taknyosságot, fülzúgást, étvágytalanságot, hányingert, szomjúságot, homályos hasi fájdalmat, gyakori vizelést. A szájból aceton szaga van. Mérsékelt glucosuria és ketontestek találhatók a vizeletben. A vérben hiperglikémia (legfeljebb 19-350 mg%), ketonémia (5,2 m / ,1-30 mg%), a lúgos tartalék enyhe csökkenése (pH nem alacsonyabb, mint 7,3) figyelhető meg. A megfelelő időben történő kezelés hiányában a dekompenzált ketoacidózis (diabetikus precoma) stádiuma következik be. Állandó hányinger, gyakori hányás, a beteg környezet iránti közömbössége, hasi és szívtájéki fájdalom, olthatatlan szomjúság és gyakori vizelés jellemzi. A tudat megmarad, de a páciens későn, homályosan, egyszótagosan válaszol a kérdésekre. A bőr száraz, érdes, hideg. Az ajkak szárazak, repedezettek, kérgesek, néha cianotikusak. A nyelv száraz, bíbor színű, piszkosbarna bevonattal és fognyomokkal a szélein. Az ínreflexek gyengülnek. A hiperglikémia 19-28 mmol / l. A precomatikus állapot több órától több napig tart, és ha nem kezelik, kómás állapotba kerül.

A beteg elveszti az eszméletét. Csökken a testhőmérséklet, a bőr kiszárad és petyhüdt, izom-hipotenzió, a szemgolyók tónusa csökken, az ínreflexek eltűnnek. A légzés mély, zajos, gyors, hosszabb belégzéssel és rövid kilégzéssel, belégzés előtt szünettel (Kussmaul típus). A kilélegzett levegőben éles acetonszag érezhető (pácolt alma illata). Ugyanezt a szagot abban a szobában határozzák meg, ahol a beteg található. A pulzus gyakori és kicsi. Súlyos artériás hipotenzió figyelhető meg (a diasztolés nyomás különösen csökken). Összeomlás alakulhat ki.

A has feszült, enyhén behúzott, korlátozott mértékben vesz részt a légzésben. Az ínreflexek hiányoznak.

A laboratóriumi vizsgálatok 22-55 mmol / l-ig (400-1000 mg%) hiperglikémiát, glikozuriát, acetonuriát mutatnak ki. A vérben a ketontestek, a karbamid, a kreatin szintje nő, a nátrium szintje csökken. Megfigyelhető a neutrofil leukocitózis (legfeljebb 20 000-50 000 per μl), a vér lúgos tartalékának csökkenése (legfeljebb 5-10 06%) és a vér pH-értéke (legfeljebb 7,2 és ez alatt).

A diabéteszes ketoacitózis veseelégtelenséghez vezethet. Ebben az esetben a vesék kiválasztó funkciójának megsértése miatt a glucosuria és a ketonuria csökken vagy teljesen leáll.

Diabéteszes kóma kezelése

A ketoacidotikus kómában lévő betegnek sürgős terápiás intézkedésekre van szüksége. A sürgősségi ellátást a kiszáradás, a hipovolémia és a hemodinamikai zavarok megszüntetésére kell irányítani. A kezelés egyszerű inzulin azonnali intravénás beadásával kezdődik, 0,22-0,3 U/kg-os dózisban a beteg testsúlyára vonatkoztatva. Ezután az inzulint intravénásan injektálják izotópos nátrium-klorid oldattal. Az inzulin adagját a glikémia szintjétől függően szabályozzák (óránként határozzák meg). A glikémia 15-16 mmol / l-re történő csökkenésével a fiziológiás oldatot 5% -os glükózoldattal helyettesítik. A glikémia 9,9 mmol / l-re történő csökkenésével szubkután inzulin adagolásra váltanak.

Az inzulinterápiával egyidejűleg intenzív rehidratációs terápiát végeznek (a beadott folyadék összmennyisége napi 3,5-5 liter legyen), az elektrolitzavarok korrekcióját és az acidózis elleni küzdelmet.

2. A ketoacidózis nélküli hiperglikémiás hiperozmoláris kómát nem a ketoacidózis okozza, hanem a hiperglikémiából és a celluláris dehidratációból eredő kifejezett extracelluláris hiperozmolaritás. Ritkán fordul elő, főleg 50 év felettieknél, akik nem inzulinfüggő diabetes mellitusban szenvednek. A hiperozmoláris kóma kialakulásához vezető tényezők lehetnek a túlzott szénhidrátfogyasztás, az agyi és koszorúér keringés akut megsértése, sebészeti beavatkozások, sérülések, fertőzések, kiszáradás (vízhajtók szedése következtében, gyomor-bélhurutban), szteroid hormonok és immunszuppresszánsok szedése stb. .

A hiperozmoláris kóma lassan és észrevétlenül alakul ki 10-12 napon belül.

Patogenezisének alapja a hiperglikémia és az ozmotikus diurézis. Ezek a patogenetikai jellemzők és az általuk okozott klinikai megnyilvánulások (polydipsia, polyuria stb.) a hiperglikémiás diabéteszes kómák minden típusára jellemzőek, és ezek közös jellemzőit tükrözik. Hiperozmoláris kómában azonban a kiszáradás sokkal kifejezettebb. Ezért ezeknek a betegeknek súlyosabb szív- és érrendszeri rendellenességei vannak. Gyakran és korábban, mint ketoacidózis esetén, oliguria és azotemia alakul ki. Ezenkívül a hiperozmoláris kóma állapotában lévő betegek fokozott hajlamot mutatnak a hemokoagulációs rendellenességekre.

A hiperozmoláris kóma és más típusú hiperglikémiás diabéteszes kóma közötti legjellemzőbb különbség a korai és mély neuropszichiátriai rendellenességek (hallucinációk, delírium, stupor, afázia, kóros reflexek, agyidegek diszfunkciója, nystagmus, parézis, bénulás stb.).

A hiperozmoláris kóma differenciáldiagnosztikai jele a plazma ozmolaritás növekedése 350 mmol / l-ig és a felett; A vér pH-ja ilyen típusú kómában a normál tartományon belül van. A hiperglikémia eléri a 33-55 mmol / l-t (1000 mg% és több). A plazmában a bikarbonátok szintje emelkedik (keto- és tejsavas acidózis esetén tartalmuk csökken). Az acidózis és a ketonuria hiányzik.

A maradék nitrogén szintje emelkedik. A legtöbb beteg hypernatraemiában szenved.

A beteg meghalhat trombózis, tromboembólia, szívinfarktus, veseelégtelenség, agyödéma, hipovolémiás sokk következtében.

A hipermoláris kómában lévő betegnek intenzív terápiás intézkedésekre van szüksége, beleértve az inzulinterápiát (inzulin intravénás csepegtetése sóoldattal glikémiás kontroll alatt; ha a glikémia 11 mmol / l-re csökken, az inzulint nem sóoldattal, hanem 2,5% -os oldattal adják be. glükóz), a kiszáradás elleni intézkedések, az elektrolitzavarok korrekciója. Ezenkívül tüneti kezelést végeznek.

3. A laktatacidémiás (tejsav) kóma a diabetes mellitus éles és nagyon súlyos szövődménye. Általában idős betegeknél alakul ki, akik egyidejű máj-, vese-, szív-, tüdőbetegségben és krónikus alkoholizmusban szenvednek.

A diabéteszes kóma ezen formájának kialakulásának oka lehet hipoxia, fizikai túlterhelés, vérzés, szepszis, biguanid kezelés. A tejsavkóma patogenezisének alapja a metabolikus acidózis kialakulása, amely a tejsavnak a szervezetben történő hipoxia során történő felhalmozódása és az anaerob glikolízis stimulálása miatt következik be.

Ezt a kómát akut megjelenés jellemzi (néhány órán belül kialakul). A kóma klinikai megnyilvánulásai a sav-bázis állapot megsértése miatt következnek be. A betegeknél gyorsan gyengeség, étvágytalanság, hányinger, hányás, hasi fájdalom, delírium és kóma alakul ki.

A tejsavkóma vezető tünetegyüttese a szív- és érrendszeri elégtelenség, amely nem kiszáradással, hanem acidózissal jár. Ez utóbbi körülményei között a szívizom ingerlékenysége és kontraktilitása zavart; összeomlás alakul ki, ellenáll a hagyományos terápiás intézkedéseknek. A súlyos acidózis a Kussmaul-légzés megjelenésével jár a páciensben, amely állandó tünet a tejsavas acidózisban. A tejsavas kómában a tudatzavart az agy hipotenziója és hipoxiája okozza.

A laboratóriumi vizsgálatok az anionok éles hiányát, a vér tejsavtartalmának növekedését (7 mmol / l felett), a bikarbonátszint és a vér pH-jának csökkenését, a glikémia alacsony szintjét (lehet normális is) mutatják. Nincs hyperketonemia és ketonuria. A vizeletben nincs aceton. A glucosuria alacsony.

A tejsavkóma sürgős terápiás intézkedései közé tartozik a sokk, a hipoxia és az acidózis elleni küzdelem. Ebből a célból a páciens oxigénterápiát, 0,9% -os nátrium-klorid-oldat infúzióját, nátrium-hidrogén-karbonát intravénás csepegtetését (legfeljebb 2000 mmol naponta) 5% -os glükózoldatban, inzulinterápiát (a szénhidrát kompenzálásához szükséges dózisokban) ír elő. anyagcsere) .

Intenzív anti-sokk terápia kényszerített diurézissel és tüneti terápiával történik.

Hipoglikémiás kóma

A hipoglikémiás kómát a vércukorszint csökkenése, majd az agyszövet glükózfogyasztásának csökkenése és az agyi hipoxia kialakulása okozza. Hipoxiás körülmények között az agykéreg funkciói megszakadnak, egészen az egyes szakaszok ödémájáig és nekrózisáig.

A hypoglykaemiás kóma a diabetes mellitus szövődményeként alakulhat ki. Ebben az esetben az inzulin vagy más hipoglikémiás szerek túladagolása okozhatja (különösen a vese, a máj, a szív- és érrendszer egyidejű patológiája esetén), az elégtelen táplálékfelvétel a szokásos inzulin adag előcsarnokában, fokozott fizikai aktivitás, stressz. , fertőzések, alkoholmérgezés, hipoglikémiás szerek szedése.szalicilsav készítmények és származékai. Hipoglikémiás kóma délután és éjszaka is kialakulhat a hosszú hatástartamú inzulint kapó cukorbetegeknél.

A hipoglikémiás kómát nemcsak diabetes mellitusban, hanem a hyperinsulizmussal járó kóros állapotokban is megfigyelik. Ezek közé tartozik az insulinoma, a diencephalicus szindróma, az elhízás, a dömping szindróma, az anorexia nervosa, a pylorus stenosis, a vese glükozuria, a hypothyreosis, a hypocorticismus stb.

A hipoglikémiás kóma mindig akutan alakul ki. Klinikailag 4 fejlődési szakasz különböztethető meg, amelyek gyorsan felváltják egymást. Az első szakaszban fáradtság és izomgyengeség figyelhető meg.

A második szakaszt súlyos gyengeség, sápadtság vagy arcvörösség, szorongás, éhség, izzadás, remegés, az ajkak és a nyelv zsibbadása, tachycardia, diplopia jellemzi. A hipoglikémiás kóma harmadik szakaszában dezorientáció, agresszivitás, a beteg negativizmusa, az édes ételek megtagadása, látási zavarok, nyelés és beszéd figyelhető meg. A kóma negyedik szakaszában a remegés fokozódik, motoros gerjesztés, klónikus és lokális görcsök figyelhetők meg. A kábulat gyorsan beáll, mély kábultságba és kómába csap át. A légzés felületessé válik, a pupillák szűkek, nincs fényreakció. Az artériás nyomás csökken. A bőr nedves. A hiperglikémiás kómától eltérően nincs Kussmaul-légzés. A laboratóriumi vizsgálatok azt mutatják, hogy a vércukorszint 3,33-2,7 mmol / l-re csökken.

A hipoglikémiás kómában lévő betegnek sürgős terápiás beavatkozásra van szüksége. A hipoglikémiás roham megállítása érdekében a betegnek egy pohár édes teát és egy zsemlét kell adni.

Eszméletvesztés esetén 40 ml 40%-os glükózoldatot kell intravénásan beadni. Ezt követően 5-10 percen belül a tudat helyreállítható. Ha nincs hatás, 40-50 ml 40%-os glükóz oldatot adnak be intravénásan. Ha ez nem vezet pozitív eredményhez, a betegnek intravénásan adrenalint (1 ml 0,1%-os oldat), prednizolont (30-60 mg) vagy hidrokortizont (75-100 mg) fecskendeznek be intravénásan 5%-os glükózoldatban.

Jó terápiás hatás figyelhető meg a glukagon (1 mg) intramuszkuláris adagolásával. Általában 5-10 perccel a bevezetés után a tudat helyreáll.

Ezenkívül tüneti kezelést végeznek. Ha a hipoglikémiás és diabéteszes kóma differenciáldiagnózisa nehéz, 20-30 mg 40%-os glükóz oldat próbainjekcióját kell végezni. Diabéteszes kómában a beteg állapota nem változik, míg hipoglikémiás kómában a beteg állapota javul és a tudat általában helyreáll.

További információért kérjük, kövesse a linket

A hagyományos keleti gyógyászattal (akupresszúra, manuálterápia, akupunktúra, gyógynövényes gyógymódok, taoista pszichoterápia és egyéb nem gyógyszeres kezelési módszerek) kapcsolatos konzultációra Szentpétervár központi kerületében kerül sor (7-10 perc sétára a metróállomástól). "Vlagyimirszkaja / Dosztojevszkaja"), vele 9.00-21.00, ebéd és szabadnapok nélkül.

Régóta ismert, hogy a betegségek kezelésében a legjobb hatást a "nyugati" és "keleti" megközelítés együttes alkalmazásával érik el. Jelentősen csökkenti a kezelés időtartamát, csökkenti a betegség megismétlődésének valószínűségét. Mivel a „keleti” szemlélet az alapbetegség kezelését célzó technikák mellett nagy figyelmet fordít a vér, a nyirok, az erek, az emésztőrendszer, a gondolatok stb. „tisztítására” – sokszor ez még szükséges feltétel is.

A konzultáció ingyenes és nem kötelez semmire. Rajta nagyon kívánatos a laboratóriumi és műszeres kutatási módszereinek összes adata az elmúlt 3-5 évben. Miután csak 30-40 percet tölt az idejéből, megismeri az alternatív kezelési módszereket, tanul hogyan lehet javítani a már felírt terápia hatékonyságátés ami a legfontosabb, arról, hogyan küzdhet le saját maga a betegséggel. Meg fog lepődni - hogy minden logikusan épül fel, és megérti a lényeget és az okokat - az első lépés a sikeres problémamegoldás felé!

A diabetes mellitus egy krónikus betegség, amelyben az endokrin rendszer működése károsodásnak van kitéve. A cukorbetegség, amelynek tünetei a vér glükózkoncentrációjának hosszan tartó emelkedésén és a megváltozott anyagcsere-állapotot kísérő folyamatokon alapulnak, különösen a hasnyálmirigy által termelt hormon, az inzulin hiánya miatt alakul ki. , melynek köszönhetően a szervezet szabályozza a glükóz feldolgozását a testszövetekben és sejtjeiben.

Általános leírása

Diabetes mellitusban a vércukorszint krónikus emelkedése alakul ki, amely olyan állapotot határoz meg, mint például az, hogy mi történik az elégtelen inzulinszekréció miatt, vagy a testsejtek érzékenységének csökkenése miatt. Átlagosan ez a betegség a lakosság 3%-át érinti, míg köztudott, hogy a gyermekek cukorbetegsége valamivel ritkább, átlagosan 0,3%-on belüli arányt határoz meg. Eközben az a tendencia is megfigyelhető, hogy a diabetes mellitusban szenvedők száma évről évre csak növekszik, és az éves növekedés megközelítőleg 6-10%-ot tesz ki.

Így tehát vitatható, hogy körülbelül 15 évente megduplázódik a diabetes mellitusban szenvedők száma. A 2000-es megbetegedések világadatainak áttekintése részeként 120 milliót meghaladó számot állapítottak meg, de jelenleg a cukorbetegek teljes száma több mint 200 millió ember.

Nézzük meg részletesebben azokat a folyamatokat, amelyek közvetlenül kapcsolódnak a cukorbetegség kialakulásához, és kezdjük a legfontosabb dologgal - az inzulinnal.

Az inzulin, amint azt már kezdetben megjegyeztük, a hasnyálmirigy által termelt hormon, amely szabályozza a glükóz (azaz a cukor) koncentrációját a vérben. Szervezetünkben a táplálék a belekben lebomlik, ennek köszönhetően számos különféle anyag szabadul fel, amelyekre a szervezetnek szüksége van a teljes értékű munkához. Ezen anyagok egyike a glükóz. A bélből felszívódva a vérbe, elterjed, ezáltal az egész testben. Étkezés után a magas cukorszint serkentő hatással van a hasnyálmirigy inzulin szekréciójára, aminek következtében a glükóz a véren keresztül bejut a szervezet sejtjeibe, illetve ő segít csökkenteni a glükóz koncentrációját a vér. Ezenkívül bizonyos sejtek inzulin nélkül egyszerűen nem képesek asszimilálni a glükózt a vérből.

Ami a glükózt illeti, vagy felhalmozódik a test sejtjeiben, vagy azonnal energiává alakul, amelyet viszont a szervezet egyik vagy másik szükségletére fogyaszt. A nap folyamán a vérben lévő glükóz szintjének mutatói változnak, emellett mutatói a táplálékfelvételtől függően is változnak (vagyis a táplálékfelvétel közvetlen hatással van ezekre a mutatókra). Ennek megfelelően étkezés után a glükózszint emelkedik, majd fokozatosan normalizálódik, ez étkezés után két óráig tart. A vércukorszint normalizálása általában az inzulintermelés csökkenésével jár, amelyet, mint már világos, a hasnyálmirigy végzi. Abban az esetben, ha az inzulin nem termelődik elegendő mennyiségben, a sejtek már nem szívják fel megfelelően a glükózt, ami miatt az felhalmozódik a vérben. A megnövekedett glükózszint miatt (vagyis a megnövekedett cukorral) megjelennek a cukorbetegség tünetei, valamint a betegséggel kapcsolatos szövődmények.

A cukorbetegség kialakulásának mechanizmusának jellemzői gyermekeknél

A diabetes mellitus gyermekeknél ugyanazon elvek szerint alakul ki, mint a felnőtteknél. Ennek ellenére bizonyos sajátosságok jelenléte jellemzi. Tehát a gyermek hasnyálmirigye, amelynek következtében, mint megtudtuk, inzulin termelődik, kicsi. Tízéves korára megduplázódik, így eléri a 12 cm-t, súlya pedig körülbelül 50 gramm. Az inzulintermelés folyamata végül a gyermek 5 éves korára alakul ki, ettől a kortól és körülbelül 11 éves korig a gyermekek különösen fogékonyak a diabetes mellitus kialakulására.

Általánosságban elmondható, hogy a gyermekek anyagcsere-folyamatai sokkal gyorsabbak, mint a felnőtteknél, és a cukor felszívódása (és ez a szénhidrát-anyagcsere) sem kivétel. Naponta a gyermek súlyának kilogrammjára 10 gramm szénhidrátra van szüksége, ami elvileg megmagyarázza a gyermekek édesség iránti szeretetét, amelyet a testükből származó teljesen természetes szükségletek diktálnak. Az idegrendszer jelentős hatással van a szénhidrátok anyagcsere-folyamataira is, ami viszont szintén nem alakul ki teljesen, ezért megengedhetők benne a különféle kudarcok, amelyek a vércukorszintet is befolyásolják.

Meg kell jegyezni, hogy bár az a vélekedés, hogy az édességek fogyasztása a cukorbetegség oka, különösen, ha jelentős mennyiségről van szó. Konkrétan az édességszeretet nem vezet cukorbetegség kialakulásához, ez a tényező csak hajlamosító tényezőnek tekinthető - provokálja, és ezzel együtt a betegség kialakulásának kockázatát is.

Vannak bizonyos kockázatok az egyéni sajátosságok tekintetében, amelyek hajlamosak a betegség kialakulására. Tehát a fejletlen és koraszülött csecsemők, valamint a serdülők (ebben az esetben pubertásról beszélünk) leginkább hajlamosak a cukorbetegségre. A túlzott/jelentős fizikai aktivitás, például a sportszakasz látogatása miatt, szintén nagy kockázatot jelent a cukorbetegségre való hajlam szempontjából.

Cukorbetegség: okai

A cukorbetegség számos okból alakulhat ki, különösen a következőket lehet megkülönböztetni.

A vírusfertőzések hatása. A vírusfertőzések hozzájárulnak a hasnyálmirigy-sejtek pusztulásához, aminek következtében az inzulin termelése biztosított. Ezen vírusfertőzések közül kiemelhető egy vírusos fertőzés (más néven mumpsz), stb. Ezen vírusfertőzések egy része jelentős affinitást mutat a gyomormirigyhez, pontosabban annak sejtjeihez. Az affinitás az általános mérlegelési tervben azt a képességet jelenti, amellyel egy objektum rendelkezik egy másikkal szemben, aminek köszönhetően ennek megfelelően egy új összetett objektum létrehozásának lehetősége van meghatározva. A fertőzések és a mirigysejtek affinitása esetén szövődmények kialakulását okozzák cukorbetegség formájában. Figyelemre méltó, hogy a rubeolában átesett betegek körében átlagosan 20%-kal vagy még ennél is magasabb a diabetes mellitus megbetegedése. Azt is fontos hangsúlyozni, hogy a vírusfertőzés hatását erősíti a diabetes mellitus kialakulására való örökletes hajlam. Vírusfertőzésről van szó, amely az esetek túlnyomó többségében a diabetes mellitus kialakulásának okozójává válik, ami különösen igaz a gyermekekre és serdülőkre.

Átöröklés. Gyakran előfordul, hogy a diabetes mellitus többször gyakrabban alakul ki azoknál a betegeknél, akiknek rokonai vannak az általunk vizsgált betegségben. Mindkét szülő cukorbetegsége esetén a cukorbetegség kialakulásának kockázata a gyermek egész életében 100%. Ugyanebben az esetben, ha a diabetes mellitus csak az egyik szülőre vonatkozik, a kockázat 50%, ha pedig egy nővér/testvér szenved ebben a betegségben, akkor ez a kockázat 25%. Az alábbiakban részletesebben foglalkozunk a diabetes mellitus osztályozásával, de egyelőre csak az 1-es típusú diabetes mellitus jellemzőit jegyezzük meg erre a hajlamosító tényezőre. Arra vonatkoznak, hogy az ilyen típusú cukorbetegség esetében még az örökletes hajlam jelentősége sem határozza meg a betegség további fejlődésének kötelező és feltétlen tényét a betegben. Ismeretes például, hogy 1-es típusú cukorbetegség esetén meglehetősen alacsony annak a valószínűsége, hogy egy hibás gént adnak át a szülőről a gyermekre – ez körülbelül 4%. Ezenkívül ismertek olyan morbiditási esetek, amikor a cukorbetegség csak az egyik ikerpárban nyilvánult meg, a második egészséges maradt. Így még a hajlamosító tényezők sem jelentenek végleges kijelentést arról, hogy a beteg 1-es típusú cukorbetegségben szenved, hacsak nem volt kitéve egy specifikus vírusos betegségnek.

Autoimmun betegség. Ide tartoznak azok a betegségek, amelyekben a szervezet immunrendszere elkezd "küzdeni" saját szöveteivel és sejtjeivel. Az ilyen betegségek között megkülönböztethető stb. A cukorbetegség, illetve a cukorbetegség ilyenkor szövődményként működik, ami annak köszönhető, hogy a hasnyálmirigy sejtjei elkezdenek lebomlani, aminek következtében inzulin termelődik, és ezt a pusztulást az immunrendszer hatása okozza.

Fokozott étvágy (túlevés). Ez az ok az elhízás hajlamosító tényezőjévé válik, míg az elhízást a 2-es típusú diabetes mellitus kialakulásához vezető egyik tényezőnek tekintik. Így például a nem túlsúlyos embereknél az esetek 7,8% -ában alakul ki cukorbetegség, míg a túlsúlyosaknál, amelyek 20% -kal haladják meg a normát, az esetek 25% -ában, de túlsúlyosaknál 50% -kal haladja meg a normát. , 60%-kal növeli a cukorbetegség előfordulását. Ugyanakkor, ha a betegek megfelelő fizikai aktivitással és diétával átlagosan 10%-os fogyást érnek el, akkor ez meghatározza számukra az általunk vizsgált betegség kialakulásának kockázatának jelentős csökkentését.

Feszültség. A stresszt a cukorbetegség kialakulását kiváltó súlyos súlyosító tényezőnek tekintjük. Különösen meg kell próbálni kizárni a stresszt és az érzelmi túlterhelést azoknál a betegeknél, akik megfelelnek a felsorolt ​​hajlamtényezők egyikének (elhízás, öröklődés stb.).

Kor. Az életkor is hajlamosító tényező a cukorbetegség kialakulásában. Tehát minél idősebb a beteg, annál valószínűbb, hogy cukorbetegség alakulhat ki. Meg kell jegyezni, hogy az életkor előrehaladtával az öröklődés, mint hajlamosító tényező, elveszíti jelentőségét a betegség szempontjából. De az elhízás, éppen ellenkezőleg, gyakorlatilag döntő veszélyt jelent erre, különösen a korábbi betegségek hátterében meggyengült immunrendszerrel kombinálva. Leggyakrabban ez a kép hozzájárul a 2-es típusú cukorbetegség kialakulásához.

Ismételjük, az édesszájú cukorbetegség mítosza szempontjából. Csak egy szemernyi igazság van benne, és abban rejlik, hogy a túlzott édességfogyasztás oda vezet, hogy felmerül a súlyfelesleg problémája, amit viszont olyan tényezőnek tekintünk, amelyet fentebb a hajlamosítók.

Valamivel ritkábban a diabetes mellitus hormonális rendellenességek hátterében, bizonyos gyógyszerek hasnyálmirigy-károsodása, valamint a hosszú távú alkoholfogyasztás miatt alakul ki. Ezenkívül a hajlamosító tényezők között megkülönböztetik a magas vérnyomást (artériás hipertónia) és a magas koleszterinszintet.

Diabetes mellitus: a betegség kialakulásának kockázati tényezői gyermekeknél

A gyermekeknél a betegség kialakulását elősegítő kockázati tényezők bizonyos szempontból hasonlóak a fenti tényezőkhöz, azonban megvannak a maguk sajátosságai. Kiemeljük a főbb tényezőket:

• gyermek születése cukorbetegségben szenvedő szülőknél (ha egyikük vagy mindkettőjüknek van ilyen betegsége);
• vírusos betegségek gyakori előfordulása egy gyermekben;
• bizonyos anyagcserezavarok jelenléte (elhízás stb.);
• születési súly 4,5 kg vagy több;
• csökkent immunitás.

Cukorbetegség: osztályozás

A cukorbetegség valójában többféle formában is megnyilvánulhat, amelyeket az alábbiakban tárgyalunk.

Cukorbetegség. Valójában cikkünket alapvetően a betegség ezen formájának szenteljük. Amint azt az olvasó már megértette, ez egy krónikus betegség, amelyet a glükóz (elsősorban), a zsírok és kisebb mértékben a fehérjék metabolizmusának megsértése kísér. Ennek a cukorbetegségnek két fő típusa van, ezek az 1-es és a 2-es típusú.

• 1-es típusú diabetes mellitus vagy inzulinfüggő cukorbetegség (IDDM). Ennél a betegségformánál az inzulinhiány releváns, ezért inzulinfüggő cukorbetegségként definiálják. Ebben az esetben a hasnyálmirigy nem tud megbirkózni funkcióival, ezért vagy minimális mennyiségben termelődik az inzulin, ami miatt a szervezetbe kerülő glükóz utólagos feldolgozása lehetetlenné válik, vagy egyáltalán nem termelődik inzulin. Ebben az esetben a glükóz szintje a vérben emelkedik. Tekintettel a betegség megnyilvánulásának sajátosságaira, az ebben szenvedő betegek számára biztosítani kell a további inzulin beadásának lehetőségét, amely megakadályozza bennük a ketoacidózis kialakulását - egy olyan állapotot, amelyet a vizelet ketontesteinek megnövekedett tartalma kísér. más szóval ez hipoglikémia. számos specifikus tünet kíséri, a vizelet összetételének megváltozása mellett, ez pedig az acetonszag megjelenése a szájból, álmosság és erős fáradtság, hányinger és hányás, izomgyengeség. Az inzulin bevezetése az ilyen típusú cukorbetegségben általában lehetővé teszi a betegek életének fenntartását. A betegek életkora tetszőleges lehet, de alapvetően a 30 éves korhatáron belül változik. Vannak más típusú funkciók is. Tehát a betegek ebben az esetben általában vékonyak, az 1-es típusú diabetes mellitus tünetei és jelei hirtelen jelentkeznek bennük.
• 2-es típusú diabetes mellitus vagy nem inzulinfüggő cukorbetegség (NIDDM). Ez a fajta betegség nem inzulinfüggő, ami azt jelenti, hogy az inzulintermelés normál mennyiségben, sőt néha a normál mennyiséget meghaladó mennyiségben történik. Ennek ellenére ebben az esetben gyakorlatilag nincs haszna az inzulinnak, amit a szöveti érzékenység elvesztése okoz. A korosztály a legtöbb esetben 30 év felettiek, többnyire elhízottak, viszonylag kevés tünet jelentkezik a betegségben (különösen a klasszikus változataiban). A kezelésben tabletta formájú gyógyszerek alkalmazhatók, hatásuk révén csökkenthető a sejtek inzulinrezisztenciája, emellett olyan gyógyszerek is alkalmazhatók, amelyek hatására a hasnyálmirigy inzulin termelésére serkenthető. . Ez a fajta betegség felosztható az előfordulás típusa szerint, azaz mikor fordul elő elhízott betegeknél (elhízott személyeknél), és mikor jelenik meg normál testtömegűeknél. Egyes szakértők által végzett kutatások alapján egy kissé eltérő állapot, az úgynevezett prediabetes különböztethető meg. Jellemzője a beteg vérének megnövekedett cukorszintje, de gyakorlatilag eléri azokat a határértékeket, amelyeknél a cukorbetegséget diagnosztizálják (a glükóz 101-126 mg / dl közötti értéknek felel meg, ami valamivel magasabb, mint 5 mmol / l). A prediabétesz (és ez egyben látens cukorbetegség is) a korrekcióját célzó megfelelő terápiás intézkedések végrehajtása nélkül cukorbetegséggé alakul át.

Terhességi cukorbetegség. A cukorbetegségnek ez a formája terhesség alatt alakul ki, szülés után pedig el is tűnhet.

Diabetes mellitus: tünetek

Egy bizonyos ideig a cukorbetegség hosszú ideig nem jelentkezhet. Az 1-es és 2-es típusú diabetes mellitus jelei eltérnek egymástól, ugyanakkor a jelek teljesen hiányozhatnak (ismét bizonyos ideig). A cukorbetegség mindkét típusához kapcsolódó fő megnyilvánulások súlyosságát az inzulintermelés csökkenésének mértéke, a beteg testének egyéni jellemzői és a betegség lefolyásának időtartama határozza meg. Külön kiemeljük a két típusú diabetes mellitusra jellemző tünetegyüttest:

• olthatatlan szomjúság, fokozott vizeletürítés, amely ellen az általános szervezet fejlődik;
• gyors fogyás, étvágytól függetlenül;
• gyakori szédülés;
• gyengeség, csökkent teljesítmény, fáradtság;
• nehézség a lábakban;
• bizsergés, a végtagok zsibbadása;
• fájdalom a szív régiójában;
• görcsök a vádli izmában;
• alacsony hőmérséklet (átlag alatti szint);
• viszketés megjelenése a perineumban;
• bőr viszketés;
• bőrelváltozások, sebek lassú gyógyulása;
• a szexuális tevékenység megsértése;
• fertőző betegségek hosszú távú gyógyítása;
• látásromlás (általános látásromlás, "fátyol" megjelenése a szemek előtt).

Vannak "speciális" jelek, amelyek lehetővé teszik a cukorbetegség gyanúját. Például cukorbetegség gyermekeknél- ebben az esetben egy speciális tünet a magasság- és súlygyarapodás hiánya. Ezenkívül a csecsemők cukorbetegsége fehér foltok formájában nyilvánul meg a pelenkákon, miután a vizelet megszáradt.

Cukorbetegség férfiaknál jellegzetes tünet formájában is megnyilvánul, mint ilyennek tekintjük.

És végül a cukorbetegség jelei nők között. A tünetek itt is meglehetősen hangsúlyosak, ez a szeméremtestben jelentkező megnyilvánulásokból áll, és ez a viszketésük, valamint a tartós és hosszan tartó megnyilvánulása. Ezen kívül a 2-es típusú diabetes mellitus látens formájával rendelkező, számukra hosszú ideig releváns nők kezelhetők és. A tünetek jelzett megnyilvánulásai mellett a nők testén és arcán túlzott növekedést kell hozzáadni.

1-es típusú diabetes mellitus: tünetek

Ez a típusú cukorbetegség krónikusan emelkedett vércukorszint. A cukorbetegség ezen formája a hasnyálmirigy elégtelen inzulinszekréciója miatt alakul ki. Az 1-es típusú cukorbetegség az esetek körülbelül 10%-át teszi ki.

A betegség tipikus megnyilvánulási formája, különösen gyermekeknél és fiataloknál, meglehetősen élénk kép formájában debütál, és kialakulása néhány héttől több hónapig tartó időszakon belül figyelhető meg. Az ilyen típusú cukorbetegség kialakulását fertőző betegségek vagy más típusú betegségek okozhatják, amelyek a beteg általános egészségi állapotának megsértésével járnak. Minél korábban kezdődik a betegség, annál fényesebben kezdődik. A tünetek megnyilvánulása hirtelen, a romlás élesen jelentkezik.

Az itt megjelenő tünetek a hiperglikémia okozta cukorbetegség minden formájára jellemzőek, ezek a következők: fokozott vizeletürítés, amely a vizelet mennyiségének esetleges növekedésével jár (ha ezt a mennyiséget napi 2-3 literrel meghaladja), állandó szomjúság, gyengeség és fogyás (egy hónapig a beteg 15 kilogrammot fogyhat). A fogyásra fókuszálva megjegyezhető, hogy a beteg akár sokat is tud enni, ugyanakkor a teljes súlyának körülbelül 10%-át elveszíti.

Ennek a betegségnek az egyik tünete lehet a megjelenés, a vizeletben ugyanaz a szag jelenik meg, esetenként a látás is romolhat. Ezenkívül az ilyen típusú cukorbetegségben szenvedő betegek kísérője gyakori szédülés, nehézség a lábakban. A következőket tekintik a betegség közvetett jeleinek:

• a sebek sokkal tovább gyógyulnak;
• a fertőző betegségekből való felépülés is sokkal tovább tart;
• a borjúizmok területe hajlamos a görcsök megjelenésére;
• viszketés jelenik meg a nemi szervek területén.

A szomjúság ebben a típusú cukorbetegségben különösen kifejezett - a betegek körülbelül 5 vagy akár 10 liter térfogatban is ihatnak (illetve kiürülő) folyadékot.
A betegség megjelenése sok esetben étvágyfokozódással jár a betegeknél, később azonban a ketoacidózis párhuzamos kialakulása hátterében anorexia alakul ki.

Az emelkedett vérnyomás időszakos mérést igényel, míg a felső nyomás nem haladhatja meg a 140 Hgmm / st., az alsó pedig a 85 Hgmm / st. Azt is megjegyezzük, hogy bizonyos esetekben a betegek súlycsökkenésével a vérnyomás normalizálódhat, és ezzel együtt a cukorszint is. Emellett fontos az elfogyasztott só mennyiségének csökkentése is. A nyomásmutatók jelentős változása nélkül további gyógyszereket írnak fel annak csökkentésére.

Lábsérülés diabetes mellitusban (diabéteszes láb)

A diabéteszes láb a cukorbetegséget kísérő súlyos szövődménynek számít. Ez a patológia az alsó végtagok alultápláltságát okozza cukorbetegeknél a fekélyes elváltozások és a lábfej deformitásainak kialakulásában. Ennek fő oka az, hogy a cukorbetegség a lábak idegeit és ereit érinti. Erre hajlamosító tényezők az elhízás, a dohányzás, a tartós cukorbetegség, az artériás magas vérnyomás (magas vérnyomás). A diabéteszes láb trofikus fekélyei lehetnek felületesek (bőrelváltozásokkal), mélyek (inakat, csontokat, ízületeket érintő bőrelváltozások). Ezen túlmenően előfordulásuk úgy definiálható, mint ami a csontok csontvelővel kombinált károsodását jelenti, lokálisan, amit a beteg ujjainak zsibbadása kísér, vagy kiterjedt gangréna, amelyben a lábfej teljes mértékben érintett, ennek következtében amelynek amputációja szükséges.

A neuropátiát, nevezetesen a trofikus fekélyes elváltozások kialakulásának egyik fő okaként, a betegek körülbelül 25% -ánál diagnosztizálják. Ez a lábakban jelentkező fájdalom, zsibbadás, bizsergés és égő érzés formájában nyilvánul meg. A jelzett betegszámban a mintegy 10 éven át cukorbetegek számára releváns, 50%-ban a neuropátia a betegség lefolyása szempontjából 20 évig. Megfelelő kezelés mellett a trofikus fekélyek gyógyulási prognózisa kedvező, a kezelést otthon végezzük, átlagosan 6-14 hétig. Bonyolult fekélyek esetén kórházi kezelés indokolt (1-2 hónapig), még súlyosabb esetekben a láb érintett részének kórházi ápolása szükséges.

A ketoacidózis a cukorbetegség szövődményeként

Ezen az állapoton már kitértünk, csak néhány rendelkezést jegyzünk meg. Külön kiemeljük a tüneteket, amelyek a szájszárazság, a szomjúság, a fejfájás, az álmosság és az aceton jellegzetes szagának megjelenéséből állnak. Ennek az állapotnak a kialakulása eszméletvesztéshez és kóma kialakulásához vezet, amely kötelező és azonnali orvosi hívást igényel.

Hipoglikémia, mint a cukorbetegség szövődménye

Ezt az állapotot a vércukorszint éles csökkenése kíséri, amely számos specifikus tényező (fokozott fizikai aktivitás, inzulin túladagolás, túlzott alkoholfogyasztás, bizonyos gyógyszerek használata) hátterében fordulhat elő. A hipoglikémia korai tünetei a hirtelen fellépő hideg verejték, rendkívüli éhség, sápadt bőr, remegő kezek, gyengeség, ingerlékenység, az ajkak zsibbadása és szédülés.

Ennek az állapotnak a közbenső tüneteként a tünetek a beteg nem megfelelő viselkedése (paszivitás, agresszivitás stb.), szívdobogásérzés, mozgáskoordináció zavara, zavartság és kettős látás. És végül a görcsök és az eszméletvesztés a tünetek késői megnyilvánulásaként hatnak. A beteg állapotát a könnyen emészthető szénhidrátok (édes tea, gyümölcslé stb.) azonnali elfogyasztása javítja. Azonnali kórházi kezelést is igényel. Ennek az állapotnak a kezelésének fő elve a glükóz alkalmazása (intravénás beadás).

Kezelés

A "diabetes mellitus" diagnózisát a vizsgálati eredmények alapján állapítják meg. Ezek különösen a glükóz tartalmának vér- és vizeletvizsgálata, glükóz tolerancia teszt, a glikált hemoglobin kimutatására szolgáló elemzés, valamint a C-peptid és az inzulin kimutatására szolgáló elemzés a vérben.

Az 1-es típusú diabetes mellitus kezelése a következő területeken végrehajtott intézkedéseken alapul: testmozgás, diéta és gyógyszeres terápia (inzulinterápia a napi termelési normán belüli inzulinszint elérésével, a klinikai tünetek megnyilvánulásának megszüntetése). diabetes mellitus).

Hasonló elveket határoztak meg a 2-es típusú cukorbetegség kezelésére, azaz a testmozgásra, a diétára és a gyógyszeres terápiára. Különösen a súlycsökkentésre helyezik a hangsúlyt - amint azt már megjegyeztük, ez hozzájárulhat a szénhidrát-anyagcsere normalizálásához, valamint a glükózszintézis csökkenéséhez.

A vérszegénység, közismertebb nevén anémia, olyan állapot, amelyben a vörösvértestek összszáma és/vagy a hemoglobin mennyisége egységnyi vérre vonatkoztatva csökken. A vérszegénység, amelynek tünetei fáradtság, szédülés és más jellegzetes állapotok formájában nyilvánulnak meg, a szervek elégtelen oxigénellátása miatt fordul elő.

A migrén meglehetősen gyakori neurológiai betegség, amelyet súlyos paroxizmális fejfájás kísér. A migrén, melynek tünetei tulajdonképpen a fájdalom, a fej egyik feléből elsősorban a szemek, a halánték és a homlok területére koncentrálódnak, hányingerben, esetenként hányásban, agydaganatokra való hivatkozás nélkül fordul elő. , agyvérzés és súlyos fejsérülések, bár és utalhatnak bizonyos patológiák kialakulásának jelentőségét.

A diabetes mellitus sikeres kezelésének előfeltétele a patogenezisének valamennyi összetevőjére gyakorolt ​​hatás. A tudósok évek óta vizsgálják a cukorbetegség okait és mechanizmusait, és számos olyan patofiziológiai folyamatot és etiológiai tényezőt állapítottak meg, amelyek ennek következtében hiperglikémiához vezetnek.

Mi váltja ki a cukorbetegséget

A diabetes mellitus egy heterogén patológia, amelyben metabolikus rendellenességek komplexe alakul ki. A 2-es típusú cukorbetegség fő jellemzője az inzulinrezisztencia és a különböző súlyosságú béta-sejtek rossz működése.

A modern tudományos kutatások kimutatták, hogy a diabetes mellitus kialakulásában számos tényező közrejátszik, a betegség kialakulásában pedig külső, nem genetikai tényezők játszanak jelentős szerepet.

Mára bebizonyosodott, hogy a 2-es típusú cukorbetegség patogenezisében a következő tényezők játszanak fő szerepet:

• örökletes hajlam - diabetes mellitus a szülőknél, közeli rokonoknál;
• helytelen életmód - rossz szokások, alacsony fizikai aktivitás, krónikus fáradtság, gyakori stressz;
• élelmiszer - magas kalóriatartalmú és elhízáshoz vezet;
• inzulinrezisztencia - az inzulinra adott metabolikus válasz megsértése;
• az inzulintermelés megsértése és a máj fokozott glükóztermelése.

Az egyes etiológiai tényezők szerepe a cukorbetegség patogenezisében

A diabetes mellitus patogenezise a típusától függ. A 2-es típusú cukorbetegségben örökletes és külső tényezőket is magában foglal. Valójában a genetikai tényezők fontosabbak a 2-es típusú cukorbetegségben, mint az 1-es típusú cukorbetegségben.Ez a következtetés egy ikrekkel végzett vizsgálaton alapul.

Korábban azt hitték, hogy az egypetéjű (monozigóta) ikreknél körülbelül 90-100% a 2-es típusú cukorbetegség előfordulása.

Új megközelítések és módszerek alkalmazásával azonban bebizonyosodott, hogy az egypetéjű ikreknél a konkordancia (a betegség jelenlétében való egybeesés) valamivel alacsonyabb, bár továbbra is meglehetősen magas, 70-90%. Ez azt jelzi, hogy az öröklődés jelentős mértékben hozzájárul a 2-es típusú cukorbetegségre való hajlamhoz.

A genetikai hajlam fontos a prediabétesz (gyengült glükóztolerancia) kialakulásában. Az, hogy egy személyben cukorbetegség alakul ki, az életmódjától, étrendjétől és egyéb külső tényezőktől függ.

Az elhízás és a fizikai inaktivitás szerepe

A gyakori túlevés és a mozgásszegény életmód elhízáshoz vezet, és tovább súlyosbítja az inzulinrezisztenciát. Ez hozzájárul a 2-es típusú cukorbetegség kialakulásáért felelős gének megvalósításához.

Az elhízás, különösen a hasi elhízás nemcsak az inzulinrezisztencia és az ebből eredő anyagcsere-rendellenességek, hanem a 2-es típusú cukorbetegség patogenezisében is kiemelt szerepet játszik.

Ennek az az oka, hogy a zsigeri zsírsejtek, ellentétben a bőr alatti zsírszövet zsírsejtekkel, kevésbé érzékenyek az inzulin hormon lipolitikus hatására, és érzékenyebbek a katekolaminok lipolitikus hatására.

Ez a körülmény okozza a zsigeri zsírréteg lipolízisének aktiválódását, és nagy mennyiségű szabad zsírsav bejutását először a portális véna véráramba, majd a szisztémás keringésbe. Ezzel szemben a szubkután zsírréteg sejtjei lassítják az inzulin hatását, elősegíti a szabad zsírsavak trigliceridekké történő újraészterezését.

A vázizmok inzulinrezisztenciája abban rejlik, hogy nyugalmi állapotban előszeretettel hasznosítják a szabad zsírsavakat. Ez megakadályozza, hogy a myocyták glükózt hasznosítsanak, és a vércukorszint növekedéséhez és az inzulinszint kompenzációs növekedéséhez vezet. Ráadásul a zsírsavak nem teszik lehetővé, hogy az inzulin a hepatocitákhoz kötődjön, és ez fokozza az inzulinrezisztenciát a máj szintjén, és gátolja a hormonnak a máj glükoneogenezisére kifejtett gátló hatását. A glükoneogenezis a májban folyamatosan megnövekedett glükóztermeléshez vezet.

Így egy ördögi kör jön létre - a zsírsavak szintjének növekedése az izom-, zsír- és májszövetek még nagyobb inzulinrezisztenciáját okozza. Ezenkívül lipolízist, hiperinzulinémiát és ezáltal a zsírsavak koncentrációjának növekedését is eredményezi.

A 2-es típusú cukorbetegek elégtelen fizikai aktivitása súlyosbítja a meglévő IR-t.

Nyugalomban a glükóz transzporter anyagok (GLUT-4) átvitele a miocitákban élesen csökken. Az edzés közbeni izomösszehúzódás fokozza a glükóz eljuttatását a myocytákhoz, ennek oka a GLUT-4 sejtmembránba való fokozott transzlokációja.

Az inzulinrezisztencia okai

A 2-es típusú diabetes mellitusban az inzulinrezisztencia olyan állapot, amelyben a szövetek nem reagálnak elegendő biológiailag az inzulinra a normál vérkoncentrációnál. Az inzulinrezisztenciát okozó genetikai hibák vizsgálata során azt találták, hogy ez elsősorban az inzulinreceptorok normális működésének hátterében fordul elő.

Az inzulinrezisztencia összefüggésbe hozható az inzulin diszfunkcióval a receptor, a pre-receptor és a receptor utáni szinten. A receptorok inzulinrezisztenciája a sejtmembránon lévő receptorok elégtelen számával, valamint szerkezetük megváltozásával jár. A prereceptor inzulinrezisztenciát az inzulinszekréció korai szakaszában fellépő rendellenesség és (vagy) a proinzulin C-peptiddé és inzulinnal történő átalakulásának patológiája okozza. A receptor utáni inzulinrezisztencia magában foglalja a sejten belüli inzulint jelző transzducerek aktivitásának hibáját, valamint a fehérjeszintézisben, a glikogén- és glükóztranszportban részt vevőket.

Az inzulinrezisztencia legfontosabb következményei a hyperinsulinaemia, hyperglykaemia és dyslipoproteinemia. Az inzulintermelés megsértésével a hiperglikémia vezető szerepet játszik, és fokozatosan relatív hiányához vezet. A 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél a hasnyálmirigy béta-sejtek kompenzációs képessége korlátozott a glükokináz és a GLUT-2 glükóz transzporter genetikai lebomlása miatt. Ezek az anyagok felelősek a glükóz stimulálására szolgáló inzulin termeléséért.

Inzulintermelés 2-es típusú cukorbetegeknél

A 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél az inzulinszekréció általában károsodott. Ugyanis:

• az intravénás glükózterhelésre adott szekréciós válasz késleltetett kezdeti fázisa;
• csökkent és késleltetett szekréciós válasz vegyes táplálék használatára;
• a proinzulin és feldolgozási termékeinek megnövekedett szintje;
• az inzulinszekréció ingadozásának ritmusa zavart.

A károsodott inzulintermelés lehetséges okai közé tartoznak mind a béta-sejtek elsődleges genetikai hibái, mind a lipo- és glükóz toxicitás miatti másodlagos rendellenességek. Vannak olyan tanulmányok, amelyek célja a károsodott inzulinszekréció egyéb okainak feltárása.

A prediabéteszes betegek inzulintermelésének vizsgálata során azt találták, hogy már az éhomi cukorszint emelkedése előtt és a glikozilált hemoglobin normál szintje mellett az inzulintermelés ingadozásának ritmusa már zavart. Ez abból áll, hogy csökkentik a hasnyálmirigy béta-sejtjeinek azon képességét, hogy a nap folyamán a vércukorkoncentráció csúcsingadozásaira a legmagasabb inzulinszekrécióval reagáljanak.

Ezenkívül az inzulinrezisztenciában szenvedő elhízott betegek több inzulint termelnek ugyanannyi glükóz hatására, mint az egészséges, normál testsúlyú és inzulinrezisztencia nélküli emberek. Ez azt jelenti, hogy a prediabéteszeseknél az inzulinszekréció már hiányos, és ez fontos a 2-es típusú cukorbetegség jövőbeni kialakulása szempontjából.

A károsodott inzulinszekréció korai szakaszai

Az inzulinszekréció változása prediabetesben a szabad zsírsavak megnövekedett koncentrációja miatt következik be. Ez viszont a piruvát-dehidrogenáz gátlásához, és így a glikolízis lelassulásához vezet. A glikolízis gátlása a béta-sejtekben az ATP képződésének csökkenéséhez vezet, amely az inzulinszekréció fő kiváltója. A glükóz toxicitás szerepe az inzulinszekréció hibájában prediabéteszes betegekben (csökkent glükóztolerancia) kizárt, mivel hiperglikémiát még nem figyeltek meg.

A glükóztoxicitás olyan bimolekuláris folyamatok összessége, amelyekben a glükóz hosszan tartó túlzott koncentrációja a vérben az inzulinszekréció károsodásához és a szövetek érzékenységéhez vezet. Ez egy újabb ördögi kör a 2-es típusú cukorbetegség patogenezisében. Megállapítható, hogy a hiperglikémia nem csak a fő tünet, hanem a 2-es típusú cukorbetegség progressziójának tényezője is a glükóz toxicitás jelensége miatt.

Hosszan tartó hiperglikémia esetén az inzulinszekréció csökkenése figyelhető meg a glükózterhelés hatására. Ugyanakkor az argininnel végzett stimulációra adott szekréciós válasz, éppen ellenkezőleg, hosszú ideig fokozódik. Az inzulintermeléssel kapcsolatos összes fenti probléma kijavítható a normál vércukorkoncentráció fenntartása mellett. Ez azt bizonyítja, hogy a glükóz toxicitás jelensége fontos szerepet játszik a 2-es típusú cukorbetegségben a hibás inzulinszekréció patogenezisében.

Ezenkívül a glükóz toxicitása a szövetek inzulinérzékenységének csökkenéséhez vezet. Így a normál vércukorszint elérése és fenntartása növeli a perifériás szövetek érzékenységét az inzulin hormonra.

A fő tünet patogenezise

A hiperglikémia nemcsak a cukorbetegség markere, hanem a 2-es típusú cukorbetegség patogenezisének legfontosabb láncszeme is.

Megzavarja a hasnyálmirigy béta-sejtjeinek inzulinszekrécióját és a szövetek glükózfelvételét, aminek célja a 2-es típusú diabetes mellitusban szenvedő betegek szénhidrát-anyagcsere-zavarainak korrigálása normoglikémiára.

Az éhomi cukorszint növekedése a 2-es típusú cukorbetegség korai tünete, amelyet a máj fokozott cukortermelése okoz. Az éjszakai inzulinszekréciós zavarok súlyossága közvetlenül függ az éhomi hiperglikémia mértékétől.

A májsejtek inzulinrezisztenciája nem elsődleges lebomlás, hanem az anyagcsere- és hormonális zavarok hatására jelentkezik, beleértve a glukagontermelés fokozódását is. Krónikus hiperglikémia esetén a béta-sejtek elvesztik azon képességüket, hogy az emelkedő vércukorszintre reagáljanak a glukagon szekréció csökkentésével. Ennek eredményeként fokozódik a máj glikogenolízise és glükoneogenezise. Ez a relatív inzulinhiány egyik tényezője a portális vérkeringésben.

Az inzulinrezisztencia májszintű kialakulásának további oka a zsírsavak gátló hatása az inzulin májsejtek általi felvételére és internalizálására. A szabad zsírsavak túlzott bevitele a májba élesen serkenti a glükoneogenezist az acetil-CoA termelésének növekedése miatt a Krebs-ciklusban.

Ezenkívül az acetil-CoA viszont csökkenti a piruvát-dehidrogenáz enzim aktivitását. Ennek eredménye a Cori-ciklusban a laktát túlzott szekréciója (a laktát a glükoneogenezis egyik fő terméke). A zsírsavak gátolják a glikogén-szintáz enzim aktivitását is.

Szerepe a 2-es típusú diabetes mellitus patogenezisében Az amilin és a leptin

Az utóbbi időben a 2-es típusú cukorbetegség kialakulásának mechanizmusában az amilin és a leptin anyagok játszanak jelentős szerepet. Az amilin szerepét csak 15 évvel ezelőtt állapították meg. Az amilin egy sziget-amiloid polipeptid, amely a béta-sejtek szekréciós szemcséiben található, és általában az inzulinnal együtt termelődik, körülbelül 1:100 arányban. Ennek az anyagnak a tartalma megnövekszik az inzulinrezisztenciában szenvedő és csökkent szénhidrát-toleranciában (prediabetes) szenvedő betegeknél.

A 2-es típusú cukorbetegségben az amilin amiloidként felhalmozódik a Langerhans-szigeteken. Részt vesz a szénhidrát-anyagcsere szabályozásában azáltal, hogy szabályozza a glükóz bélből történő felszívódásának sebességét, és gátolja az inzulin termelődését a glükóz irritációra adott válaszként.

Az elmúlt 10 évben tanulmányozták a leptin szerepét a zsíranyagcsere patológiájában és a 2-es típusú cukorbetegség kialakulásában. A leptin egy fehér zsírszövet sejtek által termelt polipeptid, amely a hipotalamusz magjára hat. Mégpedig az étkezési viselkedésért felelős ventro-laterális magokon.

A leptin szekréció éhezéskor csökken, elhízás esetén pedig fokozódik, vagyis maga a zsírszövet szabályozza. A pozitív energiamérleg a leptin és az inzulin termelésének növekedésével jár. Ez utóbbiak kölcsönhatásba lépnek a hipotalamusz központokkal, valószínűleg a hipotalamusz Y neuropeptid szekrécióján keresztül.

A koplalás a zsírszövet mennyiségének csökkenéséhez, a leptin és az inzulin koncentrációjának csökkenéséhez vezet, ami serkenti a hipotalamusz Y neuropeptid szekrécióját.Ez a neuropeptid szabályozza az étkezési viselkedést, nevezetesen erős étvágyat, súlygyarapodást okoz, a testzsír felhalmozódása és a szimpatikus idegrendszer gátlása.

A leptin relatív és abszolút elégtelensége egyaránt az Y neuropeptid szekréciójának növekedéséhez, és így elhízás kialakulásához vezet. Abszolút leptinhiány esetén exogén beadása az étvágy és a testtömeg csökkenésével párhuzamosan csökkenti az Y neuropeptidet kódoló mRNS-tartalmat. A leptin exogén beadása annak relatív hiányával (a gén mutációjának eredményeként, receptorát kódolja) nem befolyásolja a súlyt.

Feltételezhető, hogy a leptin abszolút vagy relatív hiánya a hypothalamus Y neuropeptid szekréciója feletti gátlási kontroll elvesztéséhez vezet. Ez autonóm és neuroendokrin patológiákkal jár együtt, amelyek szerepet játszanak az elhízás kialakulásában.

A 2-es típusú cukorbetegség patogenezise nagyon összetett folyamat. Jelentős szerepet játszik az inzulinrezisztenciában, az inzulintermelés megsértésében és a máj krónikusan megnövekedett glükózszekréciójában. A 2-es típusú cukorbetegség kompenzációját és a szövődmények megelőzését célzó kezelés kiválasztásakor ezt figyelembe kell venni.

A diabetes mellitus az endokrin rendszer betegsége és a szervezet szén-anyagcsere zavara.

Ennek a rendellenességnek a következménye az endokrin szerv - a hasnyálmirigy - működésének eltérései.

Az inzulin hormont, amely a cukor glükózzá alakításáért felelős, a hasnyálmirigy termeli.

Megfelelő mennyiségű inzulin nélkül a cukor felhalmozódik a vérben, és a vizelettel nagy mennyiségben ürül ki a szervezetből.

Ha a vérben megnövekedett glükóztartalom van, akkor ez a cukorbetegség biztos jele.

Mi történik cukorbetegségben?

Az elégtelen inzulintermelés esetén a vér glükózszintje meghaladja a standard szintet, de a szöveti sejtek ebben a helyzetben glükózhiányt éreznek.

A cukorbetegség előfordul:

• örökletes genetikai jelleg;
• A cukorbetegség szerzett formája.

A szövetekben a glükóz hiánya miatt a következő patológiák alakulnak ki:

• gennyes típusú bőrelváltozások;
• A nyálkahártya megtört;
• A fogzománc megsemmisül;
• Érelmeszesedés alakul ki;
• Megnövekedett vérnyomás index - magas vérnyomás;
• Patológia alakul ki a vesékben;
• Eső látás;
• Van egy angina pectoris betegség;
• Zavarok lépnek fel az idegrendszer rostjaiban.

ICD-10 kód

Az ICD-10 tizedik felülvizsgálata szerinti betegségek nemzetközi osztályozása szerint ez a patológia a "Diabetes mellitus" osztályba tartozik, és kódja:

• E10 - 1-es típusú diabetes mellitus;
• E11 - 2-es típusú diabetes mellitus;
• E12 - alultápláltsággal járó diabetes mellitus;
• E13 - a diabetes mellitus egyéb meghatározott típusai;
• E14 - nem meghatározott diabetes mellitus.

Fejlesztési mechanizmus

A glükóz minden szerv sejtjeinek táplálkozásában az egyik fő energiaelem. Ha a hasnyálmirigy működési zavara miatt eltérés lép fel az inzulintermelésben, akkor a szervezet anyagcseréjének zavarai kezdődnek.

A glükóz nem jut be a szövetsejtekbe, hanem felhalmozódik a vérben.

A glükózsejtek hiánya miatt a cukorbetegséggel összefüggő patológiák kezdenek kialakulni - véráramlási zavarok, szívbetegségek, bőrpatológiák, idegrostok működési zavarai, belső szervek működésének eltérései.

A hiperglikémia rontja a vér összetételét, ami zavarokhoz vezet a hematopoietikus rendszerben és a vérzéscsillapító rendszerben.

Miért veszélyes a cukorbetegség a szervezetre?

A megnövekedett cukorindex a vérben a szervszövetek összes sejtjének működési zavarát okozza. Minél magasabb a cukorindex, annál erősebb a szervezetre gyakorolt ​​negatív hatása.

Cukorbetegségben kialakuló patológiák:

• Túlsúly - elhízás;
• Szervsejtek glikozilációja;
• Az idegrostsejtek mérgezése, ami a rendszer károsodásához vezet;
• Pusztító hatás a szervezet vérellátó rendszerének ereinek falára;
• A szívszervet, az agyat, valamint a veseszervet és a májat érintő másodlagos betegségek kialakulása;
• Az egész emésztőrendszer zavart szenved;
• Megsemmisülnek az izomszövet sejtjei, valamint a bőrszövetek;
• Van egy ájulás állapota;
• Hiperglikémiás kóma, amely többnyire végzetes.

A cukorbetegség típusai

Ha a szervezetben nem termelődik elegendő inzulin, és hiány van, akkor a cukorindex nem tartja magát a standard egységekhez, amelyek nem alacsonyabbak 3,30 mmol / liternél és nem haladják meg az 5,50 mmol / litert.

Ezt az állapotot a szervezetben DM-nek - diabetes mellitusnak nevezik.

A cukorbetegségnek vannak típusai:

• A hasnyálmirigy egyáltalán nem termel inzulint (teljes hiánya). Az endokrin szerv ilyen megsértésével inzulinfüggő 1-es típusú diabetes mellitus (IDDM) alakul ki;
• Az endokrin szerv által termelt inzulin hiánya (relatív inzulinhiány). Ez az inzulinhiányos állapot megzavarja a szénhidrát-anyagcserét, és nem inzulinfüggő 2-es típusú cukorbetegséget (NIDDM) okoz.

A cukorbetegség kialakulása szakaszosan történik, és amikor a vérszérum glükózszintje nagymértékben megemelkedik, akkor megjelennek a cukorbetegség jelei és kifejezett tünetek. A szervezet anyagcseréjében teljes mértékben megsértések jelentkeznek, a szervek működése ettől megzavarodik.

A kóros folyamat a cukorbeteg emberi testében lévő összes rendszer összes funkcióját érinti. A diabetes mellitus szisztémás, és minden sejtet érint.

A diabetes mellitus progressziójának sebessége az endokrin rendszer állapotától és a hasnyálmirigy által termelt inzulin mennyiségétől függ.

A cukorbetegség típusai

Az első inzulinfüggő és a második nem inzulinfüggő típusú diabetes mellitus mellett ennek a patológiának speciális típusai is vannak:

másodlagos nézet

Ez a patológia az endokrin szerv gyulladásával (hasnyálmirigy-gyulladás) és az ilyen patológiák másodlagos betegségeként alakul ki:

• Rosszindulatú daganatok a mirigyben;
• A patológiában a cirrhosis a máj akut és súlyos formában;
• Akromegália betegség - az endokrin szervek fokozott inzulinhormon-antagonisták termelése;
• Cushing-kór;
• A pheochromocytoma onkológiai természetének patológiája;
• Patológiák és betegségek a pajzsmirigyben.

Ezenkívül a cukorbetegség másodlagos típusa is előfordulhat a hosszú távú gyógyszerek szedése miatt:

• diuretikumok szedése;
• Vérnyomáscsökkentő gyógyszerek;
• Orális hormonális fogamzásgátlók.

Terhességi megjelenés

A nőknél terhesség alatt alakul ki. E faj megjelenésének oka, hogy a méhen belül kialakuló baba hasnyálmirigye elkezdi saját inzulint termelni, ami gátolja az anyai inzulin működését.

Ez az oka a terhességi cukorbetegség kialakulásának.

A szülés után a cukorbetegség kezdeti stádiuma a nőknél megszűnik, de a nők közel 40,0%-ánál 7-8 év alatt alakul ki nem inzulinfüggő 2-es típusú diabetes mellitus.

A patológia tünetei

Meglehetősen ritkán fordul elő hirtelen diabetes mellitus, amely azonnal magasra emeli a vércukor indexet, és hiperglikémiás kómával fenyeget.

Nagyon gyakran ennek a patológiának a kialakulása lassan és szakaszosan megy végbe, így a cukorbetegség tünetei is szakaszosan jelentkeznek.

A betegség kialakulásának első szakaszai a következő tünetekkel nyilvánulnak meg:

• Szárazság a szájüregben, amelyet a cukorbeteg folyamatosan érez;
• Állandó szomjúság, amit elég nehéz kielégíteni. Cukorbetegség esetén a betegek legfeljebb 5 liter folyadékot fogyasztanak;
• Fokozott vizeletürítés a testből. A vizelet napi mennyisége jelentősen megnő;
• Éles fogyás normál táplálkozással;
• Gyors súlygyarapodás az elfogyasztott élelmiszer mennyiségével;
• Bőrszárazság és viszketés, amely csak fokozódik a cukorbetegség előrehaladtával;
• Fekélyek vannak a bőrön;
• Növeli a test izzadását;
• Gyengeség az izmokban;
• Bármilyen természetű sebek nagyon rosszul gyógyulnak.

Ez a tünet a cukorbetegség kezdetén alakul ki, és jelként szolgál az endokrinológus látogatására és a betegség időben történő kezelésének megkezdésére.

Az időben történő kezelés megállítja a diabetes mellitus progresszióját, amely bonyolult formává válik, és minden életet biztosító szervet érint.

A cukorbetegség bonyolult formájával a szervezet mérgezése lép fel, ami glikémiás kómához vezethet.

A diabetes mellitus bonyolult formájának tünetei

• A látószerv működése károsodott - a látás minősége romlik, és teljes vaksághoz vezethet;
• Fájdalom a fejben, néha nagyon erős, és a fájdalomnak nincs specifikus lokalizációja;
• Neurológiai rendellenességek fordulnak elő az idegrostok alultápláltsága miatt;
• A szívszervben patológiák alakulnak ki, a szívizomsejtek nem kapnak glükózt;
• A májszerv megnövekszik, sejtjeiben cirrhosis alakul ki;
• Fájdalom az alsó végtagok izomszövetében, ami megzavarja a motoros funkciókat;
• A végtagok zsibbadása a perifériás vérellátó rendszer helytelen működése miatt;
• A véráramlási rendszer edényeinek falai megsemmisülnek, ennek a rendszernek a munkájában eltérések lépnek fel, és a szállított vér minősége csökken. A perifériás szféra különösen szenved ettől - az agyi erek és az alsó végtagok kapillárisai;
• A bőr érzékenysége csökken, különösen a végtagok lábánál érezhető;
• A vérnyomás indexe emelkedik, és a magas vérnyomás meglehetősen gyorsan fejlődik. Nyomásugrás tapasztalható abból a tényből adódóan, hogy a magas glükózindex a vérben negatívan befolyásolja az erek membránjait, és szklerózisnak teszi ki őket. Ezért az edények elveszítik rugalmasságukat és időben tágulnak;
• A lábak, valamint az arc duzzanata. Attól, hogy a cukorbetegek nagy mennyiségű vizet fogyasztanak naponta, és a veseszerv meghibásodása miatt a vizelettel nem távozik az összes folyadék, és először az alsó végtagokon, majd az arcon duzzanat alakul ki;
• A cukorbetegektől az aceton szaga jön;
• Eszméletvesztés;
• Hiperglikémiás diabéteszes kóma;
• Halál.

A szövődményes diabetes mellitus tünetei a nem megfelelő gyógyszeres kezelésben, vagy a kezelés hiányában jelentkeznek, amikor a diabetes mellitus gyorsan előrehalad.

A cukorbetegség okai

A cukorbetegség leggyakoribb okai a következők:

A megjelenés előfeltételei

• Idegi stressz. Állandó idegfeszültség esetén hormonális kudarc lép fel a szervezetben, mivel az endokrin mirigyek leállítják a megfelelő mennyiségű hormontermelést. Az inzulin hormon hiánya miatt a rendszer idegrostjai szenvednek, és ez súlyosbítja a cukorbetegség lefolyását;
• Az alkoholtartalmú italok szisztematikus fogyasztása, amely gyulladást vált ki a hasnyálmirigyben;
• Nikotin függőség. Hosszú ideig tartó dohányzás esetén a beteg nemcsak a véráramlási rendszer patológiáját, hanem az endokrin rendszert is előrehaladja, ami diabetes mellitushoz vezet;
• A szervezet öregedésének időszaka. Az életkor előrehaladtával nő a cukorbetegség kialakulásának kockázata a szervezetben. Minél idősebb egy személy, annál nagyobb az esélye a cukorbetegség kialakulásának.

A lista nem tartalmazza azokat az okokat, amelyek miatt a fejlődés összefügg más betegségekkel, és a diabetes mellitus másodlagos betegségnek minősül.

A másodlagos cukorbetegség nem igaz, és terápiája inkább az ilyen cukorbetegség kiváltó okának kezelésére irányul, a cukorbetegség tüneteinek enyhítése érdekében.

A másodlagos típusú cukorbetegség gyakran önálló betegségként alakul ki a szervezetben, amely meglehetősen gyorsan fejlődik.

Diagnosztikai vizsgálatok

Amikor megjelennek a cukorbetegség tünetei, és ennek előfeltételei vannak, akkor ilyen szakembereknek kell megvizsgálniuk:

• Endokrinológus;
• Kardiológus;
• neurológus;
• Szemész;
• Érsebész;
• Fertőző orvos;
• onkológus;
• Gyermekorvos vizsgálja a gyerekeket.

De az első látogatásnak egy endokrinológushoz kell fordulnia, aki a vizsgálat eredményei alapján további konzultációkat nevez ki a speciális szakemberekkel. Vizuális vizsgálat után az orvos anamnézist gyűjt, megállapítva a cukorbetegség előfeltételeinek lehetséges etiológiáját.

A lényeg az, hogy az első találkozáskor megállapítsák, hogy a genetikai rokonok között vannak-e cukorbetegek.

Laboratóriumi vizsgálat

• A vér összetételének elemzése éhgyomorra;
• A vér összetételének glükóztolerancia vizsgálata - éhgyomorra vesznek vért, majd a betegnek glükózoldatot adnak inni. És 2 óra elteltével ismét vért vesznek, és a glükózindex kirobban;
• Glikémiás profil teszt - a glükóz indexet naponta többször mérik. Ezt a vizsgálatot a diabetes mellitus terápiás kezelésének minőségének értékelésére végezzük;
• A vizelet laboratóriumi elemzése a glükóz kimutatására a vizeletben, valamint a leukociták és a fehérje indikátorának meghatározására;
• Cukorbetegségben szenvedő ketoacidózis esetén a ketontestek és az aceton indexét a vizeletben határozzák meg;
• A vér összetételének biokémiai elemzése a glikált hemoglobin kimutatására. Minél magasabb a glikált hemoglobin, annál nagyobb a valószínűsége a szövődményes diabetes mellitusnak;
• A vér biokémiája vesevizsgálatokhoz, valamint a májvizsgálatok biokémiája;
• A vér összetételének elektrolitvizsgálata a cukorbetegség előrehaladott formájában;
• Roberg-teszt - a veseszerv elváltozásait tárja fel;
• Az endogén típusú inzulin indexének meghatározása a vérben.

Instrumentális kutatás

Az instrumentális diagnosztika arra irányul, hogy megtudja, miért fordul elő a diabetes mellitus, és milyen szövődményei vannak a belső szervekben:

• A szemfenék állapotának vizsgálata;
• EKG (elektrokardiográfia);
• ECHO-kardiográfia;
• A szív szervének ultrahangja;
• A vesék ultrahangja;
• A máj ultrahangja;
• Az endokrin szervek ultrahangja;
• MRI (mágneses rezonancia képalkotás) az erekről és az agysejtekről;
• A láb kapillárisainak reovasográfiája;
• A végtagok kapillaroszkópiája;

Ez az átfogó diagnosztikai vizsgálat nemcsak a diabetes mellitus diagnózisának felállítását teszi lehetővé, hanem a cukorbetegség típusának és fejlődési fokának meghatározását is.

A diagnózis során teljes mértékben azonosítható a cukorbetegség lehetséges megnyilvánulása a belső szervekben.

A szérum glükóz indexe

A cukorbetegség patológiájának legelső mutatója a glükóz indexe a vérben. A glükóz normatív mutatói vannak az ember életkorától függően.

Újszülötteknél a vércukorszintet nem mérik, mert mutatóik nem stabilak, és állandóan eltérőek lesznek. A vérben lévő glükóz normatív mutatóit 3 éves kortól határozták meg.

A normatív vércukor indexek táblázata életkori kategóriák szerint:

A menopauzás nőknél a mutatók eltérhetnek a normáktól a szervezet hormonális változásai és a hormontermelés csökkenése miatt.

Ezenkívül a terhesség alatt a glükóz index nem lehet alacsonyabb, mint 3,30 mmol / liter vér és legfeljebb 6,60 mmol / liter vérszérum.

A vércukorszint normatív mutatóinak táblázata üres gyomorban, valamint szénhidrátterhelés után:

A diabetes mellitus patológiájának fokai

A diabetes mellitus endokrin szerveinek patológiájának osztályozása során nagyon fontos, hogy felosztjuk a patológia lefolyásának fokai szerint. A fokokkal való osztásakor nemcsak a glükóz indexet veszik figyelembe, hanem a cukorbetegség kompenzációját, valamint a szervezetben lefolyásának következményeit is.

Minél magasabb a glükóz index a vérszérumban, annál nehezebb és súlyosabb a betegség mértéke, és annál nagyobb a valószínűsége a bonyolult diabetes mellitus kialakulásának.

A cukorbetegség szövődményei

A diabetes mellitus nem életveszélyes. Óvatosnak kell lenni azoktól a szövődményektől, amelyekhez ez a patológia vezet. A cukorbetegség súlyos stádiumának következményei gyakran a halál okaivá válnak.

A cukorbetegség legsúlyosabb szövődményei:

Cukorbetegség kezelése

• Csökkentse az indexet a vércukor összetételében;
• Normalizálja az anyagcserét a szervezetben;
• Megakadályozza a cukorbetegség bonyolult formába való átmenetét.

A diabetes mellitus kezelése fajtájától és típusától függően megoszlik.

Az inzulinfüggő diabetes mellitus első típusát csak inzulin injekcióval kezelik. Az első típusú cukorbetegség tablettáit nem fogadják el.

Ezenkívül a kezelés során be kell tartani az első inzulinfüggő diabetes mellitus étrendjét, valamint egyéni terheléseket és fizioterápiás gyakorlatokat.

Az első típus kezelése inzulinnal

Az 1-es típusú cukorbetegséget önmagában inzulinnal kezelik.

A mai napig létezik monokompetens inzulin a terápia számára, amely a következő farmakológiai csoportokra oszlik:

• Monokompetens inzulinkészítmény félszintetikus farmakológiai formulával, amely megfelel az emberi szervezetben lévő inzulin anyagának. Ez az inzulinforma jelentős előnyökkel rendelkezik az állati eredetű inzulinnal (sertéskivonattal) szemben. Nincsenek ellenjavallatok az inzulin ezen csoportjához, valamint mellékhatásaihoz;
• Monokompetens inzulinkészítmény, amelyet állati eredetű hasnyálmirigy-kivonatból nyernek (sertésből). Ha ezt az inzulincsoportot használják a terápiában, akkor az adagot 15,0%-kal kell növelni.

A második típusú terápia

A második típusú diabetes mellitus kezelése kezdetben korlátozó étrendből, valamint tablettakészítményekből áll a vérszérum glükóz indexének csökkentésére.

Az ilyen típusú cukorbetegség étrendje a fő módszer, különösen akkor, ha a glükóz index a betegség kialakulásának első szakaszában van.

Ha a cukorbetegség kezdeti szakaszában megfelelően egyensúlyba hozza a táplálkozást, akkor a glükózszintet közelebb csökkentheti a normatív egységekhez, vagy eljuthat a cukorbetegség határtípusának szakaszába.

A diéta és a glükózszint folyamatos ellenőrzése, valamint a gyógyszerek időben történő beállítása lehetővé teszi a cukorbeteg számára, hogy teljes életet élhessen.

A 2-es típusú diabetes mellitus kezelésére szolgáló gyógyszerek

A 2-es típusú diabetes mellitus és a terhességi cukorbetegség kezelésére a következő farmakológiai gyógyszercsoportokat alkalmazzák, amelyek csökkenthetik a vérszérum glükóz indexét:

Diéta és diéta cukorbetegségben

A cukorbetegség kezelésében elengedhetetlen az étrend betartása, valamint a megfelelő étrend.

Diéta a cukorbetegség számára - 9. táblázat.

A cukorbetegség diétájának lényege:

• Ennek a patológiának az étrendje kiegyensúlyozott, hogy ne csökkenjen a készételek energiaértéke;
• Az elfogyasztott kalóriák számának meg kell egyeznie az energiafelhasználással. Ez segít csökkenteni a súlyt;
• Az étkezési módot be kell tartani - egyszerre kell enni;
• Naponta 6-szor kell enni;
• Az élelmiszer mennyiségének egyszerre kicsinek kell lennie;
• Minden étkezésnél egyél friss fűszernövényeket és zöldségeket. Sok rostot tartalmaznak, és ez csökkenti a glükóz felszívódásának sebességét;
• Ne fogyasszon könnyen emészthető szénhidrátokat;
• Korlátozottan fogyassz összetett szénhidrátokat;
• Ne fogyasszon állati zsírt;
• Korlátozza a só mennyiségét;
• Adja fel az alkoholt;
• Napi vízfogyasztás - legfeljebb 1500 milliliter.

Élelmiszerek, amelyeket meg lehet enni és nem

Megelőző intézkedések

A cukorbetegség elkerülése érdekében bizonyos megelőző intézkedéseket be kell tartani:

• Szigorúan figyelje a súlyt, akadályozza meg a súlygyarapodást, és ha szükséges, állítsa be a felesleges fontokat;
• Mozogjon többet és vegyen részt aktív sportokban - biciklizz, menjen a medencébe;
• Figyelje meg a táplálkozás kultúráját - ne egyen olyan ételeket, amelyek növelhetik a vércukor indexet;
• Korlátozza a sóbevitelt;
• Szisztematikusan vegyen be vitamin- és ásványianyag-komplexeket;
• Egyél több friss zöldséget, fűszernövényt és gyümölcsöt;
• Szabályozza a víz egyensúlyát a szervezetben;
• Figyelje a koleszterin szintjét a szervezetben, megakadályozza a rossz koleszterin szintjének emelkedését a vérben;
• Figyelje a vérnyomást és rendszeresen látogasson el egy kardiológushoz;
• Időben diagnosztizálja a betegségeket a szervezetben és teljesen gyógyítja a patológiákat;
• Adja fel a nikotinfüggőséget;
• Ne igyon alkoholos italokat;
• Kerülje a stresszes helyzeteket és az ideges megterhelést;
• Állandóan pihenjen a friss levegőn;
• Szisztematikusan kövesse nyomon a vércukor indexet annak érdekében, hogy időben észlelje a határérték-emelkedést.

Videó: Cukorbetegség. 3 korai jel.

Prognózis az életre patológiával

Az endokrin rendszer betegségével - cukorbetegséggel járó életre vonatkozó prognózis a következő tényezőktől függ:

• A cukorbetegség típusától;
• A patológia fejlődési szakaszától;
• Az életmódból;
• A megfelelő kezeléstől és az összes orvosi előírás betartásától.

A cukorbetegség azon betegségek közé tartozik, amelyek nem teljesen gyógyíthatók, de megfelelő kezeléssel megelőzhető, hogy bonyolult formává váljon.

A 2-es típusú cukorbetegségben a betegség kezdeti szakaszában a megfelelően kiválasztott egyéni étrend segítségével a glükóz index normál szintre csökkenthető. Ezzel a diétával az életre szóló prognózis kedvező.

Az 1-es típusú cukorbetegségben gyakran a patológia súlyosabb foka felé halad - a prognózis kedvezőtlen.

Bonyolult diabetes mellitusban, amikor minden létfontosságú szerv érintett, és a gyógyszeres kezelés nem hoz pozitív hatást, a diabéteszes kóma nagy valószínűsége, amely a legtöbb esetben halálhoz vezet, kedvezőtlen prognózis.