Diabéteszes neuropátia – patogenezis, klinikai kép, kezelés…. Diabéteszes polyneuropathia: patogenezis kérdései és kezelési lehetőségek Diabéteszes polyneuropathia és oxidatív stressz patogenezise

Idézethez: Sadyrin A.V., Karpova M.I., Dolganov M.V. Diabetikus polyneuropathia: patogenezis kérdései és kezelési lehetőségek // BC. Orvosi felülvizsgálat. 2016. 1. sz. 47-50

A cikk a diabéteszes polyneuropathia patogenezisével és kezelési lehetőségeivel foglalkozik

Az idézethez. Sadyrin A.V., Karpova M.I., Dolganov M.V. Diabetikus polyneuropathia: patogenezis kérdései és kezelési lehetőségek // BC. 2016. No 1. P. 47–50.

A diabetes mellitusban (DM) leggyakrabban a szem, a vese és a perifériás idegrendszer (PNS) minden része érintett. A DM a polyneuropathia vezető oka, amely az összes eset körülbelül 1/3-át teszi ki.
A diabéteszes polyneuropathia (DPN) a PNS szubklinikai vagy tüneti elváltozása cukorbetegeknél. Csak az a PNS károsodás tekinthető cukorbetegségnek, amelyben a polyneuropathia kialakulásának egyéb okai kizártak, például a toxikus (alkohol) károsodás, az endokrin rendszer egyéb betegségei (hypothyreosis). A DPN az összes polyneuropathia 30%-át teszi ki, jelentősen csökkenti a betegek életminőségét, és a cukorbetegeknél a lábfekélyek kialakulásának egyik fő kockázati tényezője. Az összes nem traumás amputáció 40-70%-a diabetes mellitusban szenvedő betegeknél fordul elő.
A legtöbb tanulmány szerint minden második cukorbetegnek vannak polyneuropathia tünetei. A perifériás idegkárosodás elektroneuromiográfiás jelei viszont 10 betegből 9-nél észlelhetők.
A DM-ben szenvedő betegek PNS-károsodását több mint egy évtizede vizsgálják aktívan. Így a J. Pirart (1978) által végzett közel 5000 cukorbeteg vizsgálata kimutatta, hogy a betegség kezdetekor polyneuropathia 7,5%-ban fordult elő. A perifériás idegek károsodásának kritériumaként a csökkent reflexeket és a csökkent vibrációs érzékenységet alkalmazták. 25 éves megfigyelés után minden második betegnél polyneuropathia jeleit figyelték meg. P.J. Dyck és mtsai. (1997) a klinikai tünetek, az érzékeny rendellenességek kimutatására szolgáló kérdőívek és a szívfrekvencia-variabilitás vizsgálata kombinációjával az 1-es típusú cukorbetegek 54%-ánál és a 2-es típusú cukorbetegek 45%-ánál talált polyneuropathia jeleit.
A DM-betegség időtartama a perifériás idegkárosodás kialakulásának vezető rizikófaktora, a betegek közel 5%-ánál a polyneuropathia tünetei a betegség kezdetén jelentkeznek. További és egyben kevésbé jelentős kockázati tényezők az életkor, a dohányzás, a trigliceridszint és az artériás hipertónia jelenléte. Az elmúlt években bizonyos genetikai stigmák (szuperoxid-diszmutáz és aldóz-reduktáz aktivitása) jelenlétét is megfigyelték, amelyek hozzájárultak a polyneuropathia korábbi kialakulásához.

1. séma. A diabéteszes neuropátia (DN) osztályozása
I. Szubklinikai (tünetmentes):
– az ideg elektrodiagnosztikai vizsgálata;
– érzékenységi vizsgálat;
– vegetatív vizsgálatok
II. Klinikai:
1. Diffúz.
2. Distális szimmetrikus neuropátia:
- a szenzoros idegek túlnyomó léziójával (a DN szenzoros formája);
– a motoros idegek túlnyomó léziójával (a DN motoros formája);
– kombinált elváltozással (a DN szenzomotoros formája).
3. Offline:
- kardiovaszkuláris rendszer: fájdalommentes miokardiális infarktus, ortosztatikus hipotenzió, csökkent pulzusszám-variabilitás, nyugalmi tachycardia, szívritmuszavar;
- gyomor-bél traktus: gyomor atónia, diabéteszes enteropathia (éjszakai és étkezés utáni hasmenés), felszívódási zavar;
– hólyag: neurogén hólyag;
- reproduktív rendszer: merevedési zavar, retrográd ejakuláció;
– egyéb szervek és rendszerek: károsodott pupillareflex, csökkent izzadás, nincs hipoglikémia tünetei.
III. Helyi:
- mononeuropathiák (felső vagy alsó végtagok);
- többszörös mononeuropathia;
- plexopathiák;
- radiculopathia;
- alagút szindrómák (szoros értelemben ezek nem neuropátiák, mivel a klinikai tünetek egy esetlegesen változatlan ideg összenyomódásából erednek).

Patogenezis
Általánosan elfogadott, hogy a mono/polyneuropathia akut és aszimmetrikus formáinak kialakulása immuntényezőkön (egyes jelentések szerint az inzulin elleni idegnövekedési faktorral szembeni antitesteken alapul, ami az idegrostok sorvadásához vezet) és esetleg ischaemiás. károsodás, a fejlődés pedig krónikus, szimmetrikus formákon – anyagcserezavarokon és mikroangiopátián – alapul.
A neuropátia patogenezisének metabolikus elmélete szerint DM-ben az idegszövet károsodásának vezető tényezője a hiperglikémia, amely jelentős kóros változásokhoz vezet az idegsejtek anyagcseréjében. A hexokináz által nem metabolizálható glükózfelesleg szorbittá, majd fruktózzá alakul. Így a glükózt a poliol-útvonal mentén az aldóz-reduktáz enzim fermentálja. A krónikus hiperglikémia fő károsító hatása a neuronok testében, a Schwann-sejtekben, az endotéliumban és az idegfolyamatokban a szorbittartalom növekedésével függ össze. A szorbit, mivel egy hatértékű alkohol, felhalmozódik a sejtben, és az ozmotikus homeosztázis megsértését okozza, ami később károsítja azt. Ezenkívül az intracelluláris hiperglikémia csökkenti a szorbit-dehidrogenáz aktivitását. Ez az elmélet klinikai alkalmazást talál az aldóz-reduktáz inhibitorok alkalmazásában, amelyekről kimutatták, hogy hatékonyak a DPN kezelésében.
A hiperglikémia ugyanakkor fokozza az idegrost szerkezeti fehérjéinek (mielin és tubulin) nem enzimatikus és enzimatikus glikációját, amelynek sebessége fruktóz jelenlétében sokszorosára nő. Ennek eredményeként olyan fehérje glikációs végtermékek képződnek, amelyek bizonyítottan rontják az idegsejtek anyagcseréjét, az axontranszportot, az idegimpulzus-vezetést, a Schwann-sejtek regenerációs képességét és serkentik a gyulladást elősegítő citokinek szintézisét.
A neuron metabolizmusát hiperglikémia esetén a többszörösen telítetlen zsírsavak alacsony szintézise is jellemzi, amelyek hiánya hátrányosan befolyásolja a vasa nervorum véráramlását, csökkenti a prosztanoidok szintézisét és megzavarja az intracelluláris kalcium homeosztázist.
A mikroangiopátiás komponens általában később csatlakozik, és valamivel kevésbé kóros hatást fejt ki. A cukorbetegség kezdetén a glikémia gondos szabályozása lehetővé teszi a polyneuropathia klinikai megnyilvánulásának közel 2 évvel történő késleltetését. Azt is kimutatták, hogy a már meglévő perifériás idegkárosodás megállítható, sőt visszafordítható gondos glikémiás kontroll mellett. Ez a hatás azonban kifejezettebb 1-es típusú DM-ben, és egyes esetekben nem figyelhető meg a 2-es típusú DM-ben szenvedő betegeknél. Ez nagy valószínűséggel az utóbbinál egy jelentősebb érrendszeri károsító tényező mellett tanúskodik.
Az érelmélet szerint a cukorbetegségben a neuropátia oka a kis erek károsodása. A diabéteszes mikroangiopátiát a mikrotrombózis és a kapilláriságy elzáródása jellemzi, ami ischaemiához és az idegrostok ezt követő degenerációjához vezet. Jelentős tényező az endothel diszfunkció, amely egyszerre több károsító hatás eredménye. Mindenekelőtt ez a fent említett anyagcsere-károsodás az endotéliumban a túlzott szorbit és fruktóz expozíció miatt, valamint az antioxidáns glutation rendszer gátlása a nikotinamid-adenin-dinukleotid-foszfát (NADP) hiánya miatt, amelyet nagy mennyiségben fogyasztanak. a poliol ciklusban. Ugyanakkor a fehérje glikáció végtermékei pro-inflammatorikus citokinek felszabadulását idézik elő, amelyeknek ismert károsító hatása van az endotélsejtekre.
A hiperglikémia közvetlenül és közvetve az endothel diszfunkción keresztül a koagulációs homeosztázis eltolódásához vezet, növelve a plazma prokoaguláns aktivitását. A vasa nervorumon áthaladó véráramlás megsértése ischaemiához és hipoxiához vezet, melynek során megnő a protein kináz C béta-2 altípusának aktivitása, ami toxikus hatással van az axonális transzportra és a citoszkeletonra, ami végső soron disztális axonopathiához vezet. .
A DN kóros szubsztrátja a myelinizált rostok elvékonyodása, a diffúz vagy lokalizált demyelinizált területek, az axonális degeneráció, a vasa nervorum lumenének csökkenése és a kapilláris alapmembrán megvastagodása.

Kezelés
Minden betegnél klinikailag jelentős intézkedés a módosítható kockázati tényezők korrekciója: dohányzás, dyslipidaemia, artériás magas vérnyomás.
1. A vércukorszint korrekciója. A krónikus hiperglikémia metabolikus reakciók sorozatát okozza, amely a PNS szinte minden részének károsodásához vezet. Ezért a glikémiás kontroll a leghatékonyabb intézkedésnek tűnik, amely lassítja a neuropátia progresszióját és késlelteti annak kialakulását. A vércukorszint és az idegrostok károsodásának mértéke közötti összefüggést többször is megerősítették nagy multicentrikus vizsgálatok.
A DM korai stádiumában lévő betegeknél az intenzív glikémiás kontroll jelentősen lelassította a neuropathia progresszióját. Szintén hasznos a glikémia hosszú távú szabályozása a cukorbetegség korai szakaszában (az úgynevezett "metabolikus memória") (DCCT Research Group, 1993). Az Egyesült Királyság Prospective Diabetes Study (UKPDS) kimutatta, hogy a glikémiás szint fenntartása<6 ммоль/л уменьшает риск развития полинейропатии спустя 15 лет на 40% в сравнении с больными, поддерживающими уровень гликемии <15 ммоль/л . Diabetes Control and Complications Trial (DCCT), включавшее в исследование больных СД 1-го типа, показало, что на фоне более интенсивной инсулинотерапии спустя 6 лет микроангиопатические осложнения и полинейропатия встречались на 60% реже, чем при традиционном режиме применения инсулина .
A glikémia szintjének csökkenése jelentősen csökkenti a neuropátia szubjektív tüneteit, normalizálja az autonóm funkciót és javítja az érintett idegek neurofiziológiai jellemzőit. Bizonyíték van arra, hogy a vércukorszintnek az euglikémiához közeli szintre történő csökkentése csökkenti a fájdalmat, de nem minden tanulmány mutatja ezt az összefüggést.
A cukorbetegség kezelésében a legjobb mutató a glikozilált hemoglobin HbA1c szintje, amelyet<7% .
2. Patogenetikai terápia A DN magában foglalja a tioktinsav és a B-vitaminok használatát.
A DM metabolizmusában bekövetkezett változást a természetes antioxidáns rendszerek gátlása során megnövekedett szabad gyökök képződése jellemzi. Az egyetlen antioxidáns tulajdonságokkal rendelkező gyógyszer, amely számos randomizált, kontrollos vizsgálatban és metaanalízisben bizonyított hatékonysággal (A bizonyítékok szintje), az alfa-liponsav (tioktinsav). Hatásmechanizmusa a szabad gyökök inaktiválásán alapul, ami csökkenti az oxidatív stresszt. Ezenkívül a tioktsav megakadályozza az NO-szintetáz gátlását, ezáltal megakadályozza a vasa nervorumon keresztüli véráramlás romlását, így megelőzi az idegrostok ischaemiás károsodását. A nagy tanulmányok túlnyomó többsége kimutatta a tioktsav hatékonyságát 600-1800 mg/nap dózisban 4-6 hónapon keresztül, de a terápiás hatás 3 hét után volt megfigyelhető. . Az alfa-liponsav alkalmazásának pozitív hatása a neuropátia szubjektív jeleinek (paresztézia, fájdalom, autonóm diszfunkció tüneteinek) csökkentése, a rezgésérzékenység és az idegrostok elektrofiziológiai jellemzőinek javítása volt. A tioktsavat 600 mg / nap intravénásan vagy orálisan írják fel 2-3 hónapos kurzusokban. további 3 hónapos szünetekkel. A következő séma is racionálisnak tűnik: 600 mg / nap intravénás infúzió 1 hónapig. további áttéréssel az orális adagolásra, azonos dózisban 1-2 hónapig.
Egyes tanulmányok kimutatták, hogy majdnem minden ötödik 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő beteg tiaminhiányos. Érdemes megjegyezni, hogy a neurotróp vitaminok (B1, B6, B12) csökkent szintje érzékenyebbé teszi az idegrostokat a metabolikus és ischaemiás károsodásokkal szemben.
A B1-vitamin (tiamin) javítja a szinaptikus átvitelt, csökkenti az intenzitást és lassítja az idegrostok degenerációjának sebességét különböző természetű elváltozásokban. A DN-ben egy specifikus hatást mutattak ki, amely a nem enzimatikus fehérje glikáció folyamatainak lelassításában áll. Ezenkívül a tiamin semlegesíti a fejlett glikációs végtermékek negatív hatását az axonális transzport mechanizmusaira.
A B6 (piridoxin) piridoxál-foszfáttá metabolizálódik, amely a fehérje- és zsíranyagcserét szabályozó enzimek kofaktora. Számos neurotranszmitter (norepinefrin, szerotonin, dopamin, GABA) szintézisében betöltött szerepe is ismert. Különösen figyelemre méltó a piridoxál-foszfát azon tulajdonsága, hogy elősegíti az idegsejtek és a gliasejtek glükózfelvételi folyamatait.
A B12 (cianokobalamin) szabályozza a vérképző folyamatokat, emellett a B12-vitamin elősegíti az idegrostok melinizációját, csökkenti a PNS károsodásával járó fájdalmat, és a folsav aktiválása révén serkenti a nukleinsav anyagcserét.
Nyilvánvalóan a mindennapi klinikai gyakorlatban ezen vitaminok mindegyikének külön adagolási formában történő alkalmazása a kezeléshez való ragaszkodás csökkenése miatt nem célszerű.
A B-vitaminok optimális kombinációja a Milgamma, amely 100 mg tiamint, 1000 μg cianokobalamint, 100 mg piridoxint és 20 mg lidokaint tartalmaz. Az évek során a Milgamma biztonságos gyógyszerré nőtte ki magát, amint azt az is bizonyítja, hogy a vizsgálatok nem mutattak jelentős mellékhatásokat. H. Stracke H. et al. (2008) egy randomizált, placebo-kontrollos vizsgálatban bizonyították a Milgamma terápiás hatékonyságát, és a peroneális idegvezetési sebesség növekedését találták. A lidokain jelenléte a Milgamma összetételében indokolttá teszi a gyógyszer felírását mérsékelt és súlyos fájdalom szindróma esetén a DN kezdő terápiájaként.
A Milgammát 2 ml-es intramuszkuláris injekciós oldatban állítják elő, ami vitathatatlan előny, mivel a gyógyszer injekcióit a betegek könnyebben tolerálják. Ugyanakkor a B-vitaminok szájon át szedhető formái ma már egyre nagyobb igényt mutatnak a mindennapi klinikai gyakorlatban.
A Milgamma compositum egy drazsé, amely 100 mg piridoxint tartalmaz 100 mg benfotiaminnal kombinálva. Ez utóbbit, mivel a tiamin zsírban oldódó származéka, sokkal nagyobb biológiai hozzáférhetőség és hatástartam jellemzi. A benfotiamin hatékonyságát DN-ben több multicentrikus, placebo-kontrollos vizsgálat is megerősítette. A patogenetikailag alátámasztott vitaminterápia racionális sémája a Milgamma alkalmazása az első 10 napban 2 ml-es intramuszkuláris injekció formájában, majd a Milgamma compositum orális adagolására való áttérés, 1 tabletta 3 r./nap 1 alkalommal. hónap. DPN esetén a Milgamma per os havi ismételt kúrája javasolt 3 hónapos időközönként. .
Így a Milgamma neurotróp komplexek DN-ben történő alkalmazása pozitív hatást tesz lehetővé DM-ben a polyneuropathia kialakulásának fő patogenetikai mechanizmusaira, és enyhíti a beteg állapotát a fájdalom csökkentésével és az érzékenység javításával.
Ezenkívül patogenetikai terápiaként az aldóz-reduktáz inhibitorok gyenge pozitív hatást mutattak: epalrestat, ranirestat (Oroszországban nem regisztrált), E-vitamin és a borjúvér fehérjementesített hemoderiváltja.
3. Tüneti terápia A DN főként az autonóm diszfunkció megszüntetésére és a krónikus neuropátiás fájdalom enyhítésére korlátozódik, ami gyakran megnehezíti a DM-es betegek életét. Meg kell jegyezni, hogy a fájdalom szindróma megszüntetése gyakran vezet a betegek állapotának jelentős javulásához.
A neuropátiás fájdalom kezelésére szolgáló algoritmus szerint DN-ben az első vonalbeli gyógyszerek a gabapentin, a pregabalin, az amitriptilin, a venlafaxin és a duloxetin (1. táblázat).

Ha egy gyógyszer nem működik a maximálisan tolerálható dózisban, akkor helyettesíthető egy másikkal ugyanazon a vonalon belül, vagy két gyógyszer kombinációjával. Megjegyzendő, hogy az első vonalbeli gyógyszerek hatékonysága megközelítőleg megegyezik, és mielőtt kiválasztanánk valamelyiket, célszerű a társbetegségeket (depresszió, alvászavarok, vizeletürítés) értékelni. Helyileg alkalmazható lidokain és kapszaicin alkalmazható az első vonalbeli gyógyszerekkel.
Ha a fenti stratégiák alkalmazása nem vezet a fájdalom megszüntetéséhez, akkor lehetséges az átállás a második vonalbeli gyógyszerekre: morfin, oxikodon, tramadol.
Bemutatjuk saját klinikai megfigyelésünket egy szenzoros-motoros polineuropátiában szenvedő, alsó végtagi elváltozásokkal, amely alkoholfogyasztás hátterében alakult ki, és 2-es típusú cukorbetegséget diagnosztizáltak.

B. beteg, 42 éves, felvételkor panaszkodott égő, nyilalló fájdalomra a lábban, éjszaka inkább, a vizuális analóg skála (VAS) 8 pontig terjedő intenzitása, általános gyengeség. Az anamnézisből kiderült, hogy a fájdalom körülbelül 2 évig gyötörte. Az elmúlt 4 hónapban a kezelés előtt a jólét romlását észlelte fokozott fájdalom és általános gyengeség formájában. 5 kg-ot fogyott az elmúlt 4 hónapban. Egészségi állapotát "osteochondrosissal" hozta összefüggésbe, csontkovács kezelte. A rokonok elmondása szerint 10 évig alkohollal visszaélt, voltak falások. Narkológus konzultált, 3 hónap. diszulfirámmal kezelték. Tárgyilagosan: tiszta elmével, aszténikusan. A bőr szárazsága. A láb izomzatának hipotrófiája, az Achilles-reflexek jó izomerő mellett nem keletkeznek. Hypalgesia, allodynia a lábakon kiderül. Biokémiai vérvizsgálatban: glükóz - 25 mmol / l, glikált Hb - 10,5%. Elvégzett elektroneuromiográfia, amely túlnyomórészt axonális polyneuropathia jeleit tárta fel - az M-válasz amplitúdójának csökkenése a gerjesztés terjedési sebességének enyhén csökkenésével a perifériás idegek motoros és szenzoros axonjai mentén. Perifériás vegetatív elégtelenségre utaló jelek klinikailag és kardiointervalográfia szerint sem voltak. Endokrinológus konzultált, 2-es típusú cukorbetegséget diagnosztizáltak nála, javasolták az alkoholfogyasztás abbahagyását, az inzulinterápia megkezdését cél HbA1c értékkel.<7%, глюкозы крови натощак <7 ммоль/л, глюкозы крови через 2 ч после еды <9 ммоль/л. Получал препарат Тиогамму – в дозе 600 мг/сут, витамины группы В – мильгамму 2,0мл в/м ежедневно на протяжении 10 дней с последующим переводом на прием препарата в таблетках, габапентин 900 мг/сут. Катамнестически: через 6 мес. пациент отметил улучшение самочувствия, восстановление исходной массы тела. Боли в ногах уменьшились до 3 баллов по ВАШ.

Ennek a klinikai esetnek az volt a jellemzője, hogy a páciensben két egymással versengő állapot jelenléte volt, amelyek axonális polyneuropathia kialakulásához vezethetnek, melynek vezető megnyilvánulása a neuropátiás fájdalom. A nyilvánvaló krónikus alkoholizmus csökkentette az éberséget a betegség kialakulásának alternatív okának keresésében, és ez volt az oka a DM késleltetett diagnosztizálásának. Meg kell jegyezni, hogy a diabéteszes és alkoholos polineuropátiát jelentős klinikai hasonlóság jellemzi, ezért ebben a betegben lehetetlen megkülönböztetni tüneteiket. Hatékonynak bizonyult a neurotróp vitaminokkal (Milgamma-komplex) végzett, lépésenkénti kombinált kezelés, amely diabéteszes és alkoholos polyneuropathia esetén is javallott.
Így a kezelés integrált megközelítése, amely magában foglalja az anyagcserezavarok kezelését, a fájdalom szindróma patogenetikai és tüneti terápiáját, a legmegfelelőbb és leghatékonyabb.

Irodalom

1. Fájdalom. Útmutató orvosoknak / szerk. N.N. Yakhno, M.L. Kukushkin. M., 2011. 512 p.
2. Danilov A.B., Danilov Al.B. Fájdalom kezelése. Biopszichoszociális megközelítés. M.: AMM PRESS, 2014. 592 p.
3. Levin O.S. Polineuropátiák: klinikai útmutató. M.: Orvosi Információs Ügynökség, 2011. 496 p.
4. Nedosugova L.V. Patogenezis, klinikai megnyilvánulások, a diabéteszes polyneuropathia kezelésének megközelítései // Orvosi Tanács. 2013. No. 12. P. 43–49.
5. Podachina S.V., Mkrtumjan A.M. A Milgamma compositum a választott gyógyszer a diabéteszes neuropátia kezelésében // Russian Medical Journal. 2008. No. 28. S. 1887–1892.
6. Skorokhodov A.P., Polyanskaya O.V. Milgamma compositum: alkalmazások a modern neurológiában // Russian Medical Journal. 2014. 10. szám 782. o.
7. Endokrinológia: országos útmutató / szerk. I.I. Dedova, G.A. Melnicsenko. M.: GEOTAR-Média, 2014. 1072 p.
8. Attal N., Cruccu G., Baron R., Haanpaa M., Hansson P., Jensen T.S. et al. Az EFNS irányelvei a neuropátiás fájdalom gyógyszeres kezeléséhez: 2010-es felülvizsgálat // Eur J Neurol. 2010. évf. 17. (9) bekezdése alapján. R. 1113.
9. Bril V., England J., Franklin G.M., Backonja M., Cohen J., del Toro D. Bizonyítékokon alapuló iránymutatás: A fájdalmas diabéteszes neuropátia kezelése: az American Academy of Neurology, az American Association of Neuromuscular and and American Association jelentése Az elektrodiagnosztikai orvostudomány és az Amerikai Fizikai Orvostudományi és Rehabilitációs Akadémia // Neurológia. 2011. évf. 76 (20). R. 1758–1765.
10. Çakici N., Fakkel T.M., van Neck J.W., Verhagen A.P., Coert J.H. A diabéteszes perifériás neuropátia kezelésének szisztematikus áttekintése // Diabet Med. 2016.
11. Callaghan B.C., Cheng H.T., Stables C.L., Smith A.L., Feldman E.L. Diabéteszes neuropátia: klinikai megnyilvánulások és jelenlegi kezelések // Lancet Neurol. 2012. jún Vol. 11. (6) bekezdése alapján. R. 521–534.
12. Diabetes Control and Compplications Trial Research Group: Az intenzív diabéteszterápia hatása a neuropathia kialakulására és progressziójára // Ann. Gyakornok. Med. 1995. évf. 122. R. 561.
13. Dyck P. J., Davies J. L., Litchy W. J., O'Brien P. C. A diabetikus polyneuropathia longitudinális értékelése összetett pontszám segítségével a Rochester Diabetic Neuropathy Study kohorszban // Neurology. 1997. évf. 49. R. 229.
14. Dyck P.J., Albers J.W., Andersen H. et al. A diabéteszes neuropátiával foglalkozó torontói szakértői testület. Diabetikus polyneuropathiák: a kutatás meghatározásának, a diagnosztikai kritériumoknak és a súlyosság becslésének frissítése // Diabetes Metab Res Rev. 2011.
15. Gomes M.B., Negrato C.A. Az alfa-liponsav mint pleiotróp vegyület, potenciálisan terápiás felhasználással cukorbetegségben és más krónikus betegségekben // Diabetology & Metabolic Syndrome. 2014. évf. 6. 80. o.
16. Grewal A.S., Bhardwaj S., Pandita D., Lather V., Sekhon B.S. Frissítések az aldóz-reduktáz-gátlókról a cukorbetegség szövődményeinek és a nem diabéteszes betegségek kezelésére // Mini Rev Med Chem. 2015. évf. 16. (2) bekezdése alapján. R. 120–162.
17. Haupt E., Ledermann H., Kopcke W. Benfotiamin a diabéteszes polyneuropathia kezelésében – háromhetes randomizált, kontrollált kísérleti vizsgálat (BEDIP vizsgálat) // Int J Clin Pharmacol Ther. 2005. évf. 43. (2) bekezdése alapján. R. 71–77.
18. Kamcsatnov P.R. B-vitaminok a neurológiai klinikai gyakorlatban // Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova. 2014. évf. 114. (9) bekezdése alapján. R. 105–111.
19. Papanas N., Ziegler D. Az α-liponsav szakértői hatékonysága diabetikus neuropátiában // Opin Pharmacother. 2014. dec Vol. 15. (18) bekezdése alapján. R. 2721–2731.
20. Pirart J. Diabetes mellitus és degeneratív szövődményei: prospektív vizsgálat 4400 beteg bevonásával, 1947 és 1973 között. 2. rész // Diabetes Care. 1978. évf. 1, R. 252.
21. Polydefkis M., Arezzo J., Nash M., Bril V., Shaibani A., Gordon R.J., Bradshaw K.L., Junor R.W. A ranirestat biztonságossága és hatékonysága enyhe-közepes fokú diabéteszes szenzomotoros polyneuropathiában szenvedő betegeknél. Ranirestat Study Group // J Peripher Nerv Syst. 2015. dec Vol. 20. (4) bekezdése alapján. R. 363–371.
22. Ryle C., Donaghy M. Perifériás idegfehérjék nem enzimatikus glikációja humán cukorbetegekben // J. Neurol.Sci. 1995. évf. 129. R. 62.
23. Said G., Lacroix C., Lozeron P. Gyulladásos vasculopathia multifokális diabéteszes neuropátiában // Brain. 2003. évf. 126, R. 376.
24. Sergienko V.A., Segin V.B., Samir A., ​​​​Sergienko A.A. A hosszú láncú többszörösen telítetlen, magasabb ω-3 zsírsavak, a benfotiamin és az α-liponsav hatása a 2-es típusú diabetes mellitusban és kardiovaszkuláris autonóm neuropátiában szenvedő betegek lipidanyagcseréjére // Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova. 2013. évf. 113. (11) bekezdés. R. 54–58.
25. Singleton J.R., Smith A.G., Russell J.W., Feldman E.L. A károsodott glükóztolerancia mikrovaszkuláris szövődményei // Cukorbetegség. 2003. évf. 52 (12). R. R. 2867–2876.
26. Stirban A., Pop A., Tschoepe D. Randomizált, kettős vak, keresztezett, placebo-kontrollos vizsgálat 6 hetes benfotiamin-kezelésről az étkezés utáni érfunkcióra és az autonóm idegfunkció változóira 2-es típusú cukorbetegségben // Diabet Med. 2013 okt. Vol. 30. (10) bekezdése alapján. R. 1204–1208.
27. Stracke H., Gaus W., Achenbach U., Federlin K., Bretzel R.G. Benfotiamin a diabetikus polyneuropathiában (BENDIP): egy randomizált, kettős vak, placebo-kontrollos klinikai vizsgálat eredményei // Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2008. nov Vol. 116 (10). R. 600–605.
28. Stracke L.L., Lindemann A., Federlin K. Benfotiamin-B-vitamin kombináció a diabetikus polyneuropathia kezelésében // Exp Clin Endocrinol Diab. 1996. évf. 104. R. 311-316.
29. Sugimoto K., Yasujima M., Yagihashi S. Fejlett glikációs végtermékek szerepe diabetikus neuropátiában // Curr Pharm Des. 2008. 14. kötet (10). R. 953–961.
30. Treede R.D., Baron R. How to detect a sensory abnormality // Eur J Pain. 2008. május Vol. 12. (4) bekezdése alapján. R. 395–396.
31. UK Prospective Diabetes Study Group: Intenzív vércukorszint-szabályozás szulfonilureákkal vagy inzulinnal a hagyományos kezeléshez képest és a szövődmények kockázata II-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél (UK PDS 33) // Lancet. 1998. évf. 352. R. 837.
32. Valdés-Ramos R., Guadarrama-López A.L., Martínez-Carrillo B.E., Benítez-Arciniega A.D. Vitaminok és 2-es típusú diabetes mellitus // Endocr Metab Immune Disord Drug Targets. 2015. évf. 15. (1) bekezdése alapján. R. 54–63.
33. Wake N., Hisashige A., Katayama T. Az intenzív inzulinterápia költséghatékonysága 2-es típusú cukorbetegségben: a Kumamoto tanulmány 10 éves nyomon követése // Diabetes Res. Clin. Gyakorlat. 2000 évf. 48. R.201.
34. Ziegler D., Buchholz S., Sohr C., Nourooz-Zadeh J., Roden M. Az oxidatív stressz előrejelzi a perifériás és a szív autonóm idegrendszeri diszfunkciójának progresszióját 6 év alatt cukorbetegeknél // Acta Diabetol. 2015. febr Vol. 52. (1) bekezdése alapján. R. 65–72.
35. Ziegler D., Movsesyan L., Mankovsky B., Gurieva I., Abylaiuly Z., Strokov I. A tüneti polyneuropathia kezelése actoveginnel 2-es típusú cukorbetegeknél // Diabetes Care. 2009 aug. 32. kötet (8). R. 1479–1484.
36. Zilliox L., Russell J.W. Diabéteszes szenzoros polyneuropathia kezelése // Curr Treat Options Neurol. 2011. évf. 13. (2) bekezdése alapján. R. 143–159.

- az idegrendszer betegségeinek komplexuma, amely lassan lép fel, és a szervezetben lévő túlzott cukormennyiség eredménye. Annak érdekében, hogy megértsük, mi a diabéteszes polyneuropathia, emlékeznie kell arra, hogy a cukorbetegség a súlyos anyagcsere-rendellenességek kategóriájába tartozik, amelyek negatívan befolyásolják az idegrendszer működését.

Abban az esetben, ha a megfelelő orvosi terápiát nem végezték el, a vérben a megnövekedett cukorszint gátolni kezdi az egész szervezet létfontosságú folyamatait. Nemcsak a vesék, a máj, az erek, hanem a perifériás idegek is szenvednek, ami az idegrendszer károsodásának különféle tüneteiben nyilvánul meg. A vércukorszint ingadozása miatt a vegetatív és vegetatív idegrendszer működése megzavarodik, ami légzési nehézségben, szívritmuszavarban, szédülésben nyilvánul meg.

A diabéteszes polyneuropathia szinte minden cukorbetegben előfordul, az esetek 70%-ában diagnosztizálják. Leggyakrabban a későbbi szakaszokban észlelik, azonban rendszeres megelőző vizsgálatokkal és a test állapotához való figyelmes hozzáállással már a korai szakaszban diagnosztizálható. Ez lehetővé teszi a betegség kialakulásának megállítását és a szövődmények elkerülését. Leggyakrabban az alsó végtagok diabéteszes polyneuropathiája a bőr érzékenységének és a fájdalomnak a megsértésével nyilvánul meg, gyakrabban éjszaka.

• A túlzott vércukorszint miatt fokozódik az oxidatív stressz, ami nagyszámú szabad gyök megjelenéséhez vezet. Mérgező hatással vannak a sejtekre, megzavarva azok normális működését.
• A glükóz feleslege aktiválja az autoimmun folyamatokat, amelyek gátolják a vezető idegrostokat alkotó sejtek növekedését, és romboló hatással vannak az idegszövetre.
• A fruktóz metabolizmus megsértése a glükóz túlzott termeléséhez vezet, amely nagy mennyiségben halmozódik fel, és megzavarja az intracelluláris tér ozmolaritását. Ez viszont az idegszövet duzzadását és az idegsejtek közötti vezetési zavarokat okozza.
• A sejt csökkent mioinozitol tartalma gátolja a foszfoinozit termelődését, amely az idegsejt legfontosabb alkotóeleme. Ennek eredményeként csökken az energia-anyagcsere aktivitása és az impulzusvezetési folyamat abszolút megsértése.

Hogyan lehet felismerni a diabéteszes polyneuropathiát: kezdeti megnyilvánulások

A cukorbetegség hátterében kialakuló idegrendszeri rendellenességek különféle tünetekkel nyilvánulnak meg. Attól függően, hogy mely idegrostok érintettek, vannak specifikus tünetek, amelyek akkor jelentkeznek, amikor a kis idegrostok károsodnak, és a nagy idegrostok károsodásának tünetei.

1. Tünetek, amelyek a kis idegrostok károsodásakor jelentkeznek:

• az alsó és felső végtagok zsibbadása;
• bizsergő és égő érzés a végtagokban;
• a bőr hőmérséklet-ingadozásokkal szembeni érzékenységének elvesztése;
• a végtagok hidegrázása;
• a láb bőrének vörössége;
• duzzanat a lábakban;
• fájdalom, amely zavarja a beteget éjszaka;
• a lábak fokozott izzadása;
• hámlás és száraz bőr a lábakon;
• bőrkeményedés, sebek és nem gyógyuló repedések megjelenése a láb területén.

2. Tünetek, amelyek nagy idegrostok károsodása esetén jelentkeznek:

• egyensúlyhiány;
• a nagy és kis ízületek károsodása;
• az alsó végtagok bőrének kórosan megnövekedett érzékenysége;
• fájdalom, amely enyhe érintéssel jelentkezik;
• érzéketlenség az ujjak mozgására.

A felsorolt ​​tünetek mellett a diabéteszes polyneuropathia következő nem specifikus megnyilvánulásai is megfigyelhetők:

• vizelettartási nehézség;
• székletzavarok;
• általános izomgyengeség;
• csökkent látásélesség;
• görcsös szindróma;
• megereszkedett bőr és izmok az arc és a nyak körül;
• beszédzavarok;
• szédülés;
• a nyelési reflex megsértése;
• szexuális zavarok: anorgasmia nőknél, merevedési zavar férfiaknál.

Osztályozás

Az érintett idegek lokalizációjától és a tünetektől függően a diabéteszes polyneuropathia többféle osztályozása létezik. A klasszikus osztályozás azon alapul, hogy az idegrendszer mely része szenvedett leginkább anyagcserezavarok következtében.

A következő típusú betegségeket különböztetjük meg:

• Az idegrendszer központi részének veresége, ami encephalopathia és myelopathia kialakulásához vezet.
• A perifériás idegrendszer károsodása, amely olyan patológiák kialakulásához vezet, mint például:
  - motoros forma diabéteszes polyneuropathia;
  - szenzoros forma diabéteszes polyneuropathia;
  - szenzomotoros vegyes formájú diabéteszes polyneuropathia.
• A vezető idegpályák veresége, ami diabéteszes mononeuropathia kialakulásához vezet.
• Diabéteszes polyneuropathia, amely akkor fordul elő, amikor az autonóm idegrendszer érintett:
  - urogenitális forma;
  - tünetmentes glikémia;
  - kardiovaszkuláris forma;
  - gyomor-bélrendszeri forma.

Megkülönböztetik a diabéteszes alkoholos polineuropátiát is, amely a rendszeres alkoholfogyasztás hátterében alakul ki. Ez égő és bizsergő érzéssel, fájdalommal, izomgyengeséggel és a felső és alsó végtagok teljes zsibbadásával is megnyilvánul. Fokozatosan a betegség előrehalad, és megfosztja az embert a szabad mozgás lehetőségétől.

A diabéteszes polyneuropathia modern osztályozása a következő formákat tartalmazza:

• Generalizált szimmetrikus polyneuropathiák.
• hiperglikémiás neuropátia.
• Multifokális és fokális neuropátiák.
• Lumbális-mellkasi radiculoneuropathia.
• Diabetikus polyneuropathia: akut szenzoros forma.
• Diabetikus polyneuropathia: krónikus szenzomotoros forma.
• Autonóm neuropátia.
• koponya neuropátia.
• Alagút fokális neuropátiák.
• Amiotrófia.
• Gyulladásos demyelinizáló neuropátia, amely krónikus formában fordul elő.

Milyen formák a leggyakoribbak?

Distális diabéteszes polyneuropathia vagy vegyes polyneuropathia.

Ez a forma a leggyakoribb, és a krónikus diabetes mellitusban szenvedő betegek körülbelül felében fordul elő. A vérben lévő felesleges cukor miatt hosszú idegrostok szenvednek, ami a felső vagy az alsó végtagok károsodását okozza.

A fő tünetek a következők:

• a bőrre nehezedő nyomásérzet elvesztése;
• kóros bőrszárazság, kifejezett vöröses bőrtónus;
• a verejtékmirigyek megzavarása;
• érzéketlenség a hőmérséklet-ingadozásokra;
• a fájdalomküszöb hiánya;
• a test helyzetének változását a térben és a rezgésben nem érzékelni.

A betegség ezen formájának veszélye, hogy egy betegségben szenvedő személy súlyosan megsérülhet vagy megéghet anélkül, hogy ezt érezné. Emiatt sebek, repedések, horzsolások, fekélyek jelennek meg az alsó végtagokon, és az alsó végtagok súlyosabb sérülései is előfordulhatnak - ízületi törések, elmozdulások, súlyos zúzódások.

Mindez tovább vezet a mozgásszervi rendszer megzavarásához, izomdisztrófiához, csontdeformációhoz. Veszélyes tünet a lábujjak között és a talpon kialakuló fekélyek jelenléte. A fekélyes formációk nem okoznak kárt, mivel a beteg nem érez fájdalmat, azonban a kialakuló gyulladásos fókusz kiválthatja a végtagok amputációját.

A diabéteszes polyneuropathia szenzoros formája.

Ez a fajta betegség a diabetes mellitus későbbi szakaszában alakul ki, amikor neurológiai szövődmények jelentkeznek. Az érzékszervi zavarok általában a diabetes mellitus diagnosztizálása után 5-7 évvel figyelhetők meg.Az érzékszervi forma a cukorbeteg polyneuropathia egyéb formáitól specifikus, kifejezett tünetekben különbözik:

• rezisztens parasthesia;
• a bőr zsibbadásának érzése;
• érzékenységi rendellenességek bármilyen módozatban;
• szimmetrikus fájdalomérzet az alsó végtagokban, amelyek éjszaka jelentkeznek.

Autonóm diabéteszes polyneuropathia.

Az autonóm rendellenességek oka a vér túlzott cukortartalma - az ember fáradtságot, apátiát, fejfájást, szédülést, tachycardiás rohamokat, fokozott izzadást, a szemek sötétedését és a testhelyzet éles megváltozását is gyakran tapasztalja.

Ezenkívül az autonóm formát emésztési zavarok jellemzik, ami lelassítja a tápanyagok áramlását a belekben. Az emésztési zavarok bonyolítják az antidiabetikus kezelést: nehéz stabilizálni a vércukorszintet. A szívritmuszavarok, amelyek gyakran társulnak autonóm diabéteszes polyneuropathiával, végzetesek lehetnek a hirtelen szívmegállás miatt.

Kezelés: a terápia fő irányai

A cukorbetegség kezelése mindig összetett, és célja a vércukorszint szabályozása, valamint a másodlagos betegségek tüneteinek semlegesítése. A modern kombinált gyógyszerek nemcsak az anyagcserezavarokat, hanem az egyidejű betegségeket is befolyásolják. Kezdetben normalizálnia kell a cukor szintjét - néha ez elegendő a betegség további progressziójának megállításához.

A diabéteszes polyneuropathia kezelése magában foglalja:

• A vércukorszint stabilizálására szolgáló gyógyszerek alkalmazása.
• Szükségszerűen E-vitamint tartalmazó vitaminkomplexek befogadása, amely javítja az idegrostok vezetőképességét és semlegesíti a magas vércukorszint negatív hatásait.
• B csoportba tartozó vitaminok szedése, amelyek jótékony hatással vannak az idegrendszer és a mozgásszervi rendszer működésére.
• Az antioxidánsok, különösen a liponsav és az alfasav bevitele, amelyek megakadályozzák a felesleges glükóz felhalmozódását az intracelluláris térben, és segítenek helyreállítani a sérült idegeket.
• Fájdalomcsillapítók szedése - fájdalomcsillapítók és helyi érzéstelenítők, amelyek semlegesítik a fájdalmat a végtagokban.
• Antibiotikumok szedése, amelyre a lábakon kialakuló fekélyes képződmények fertőzése esetén lehet szükség.
• Magnézium-készítmények kinevezése görcsökre, valamint izomrelaxánsok görcsökre.
• Olyan gyógyszerek kijelölése, amelyek korrigálják a szívritmust, tartós tachycardiával.
• Az antidepresszánsok minimális adagjának felírása.
• Az actovegin kinevezése - olyan gyógyszer, amely feltölti az idegsejtek energiaforrásait.
• Helyi sebgyógyító szerek: capsicam, finalgon, apizartron stb.
• Nem gyógyszeres terápia: gyógymasszázs, speciális gimnasztika, gyógytorna.

Időben, rendszeres megelőző vizsgálatok, kompetens orvosi terápia és a megelőző intézkedések betartása alapján - mindez lehetővé teszi a diabéteszes polyneuropathia tüneteinek kisimítását, valamint a betegség további fejlődésének megakadályozását. Az olyan súlyos anyagcserezavarban szenvedőknek, mint a diabetes mellitus, rendkívül figyelmesnek kell lenniük egészségére. A kezdeti neurológiai tünetek, még a legjelentéktelenebbek is, okot adnak a sürgős orvosi ellátásra.

Bolgova Ludmila Vasziljevna

Moszkvai Állami Egyetem M.V. Lomonoszov

Diabetikus polyneuropathia: tünetek, osztályozás és kezelési irányok

A cukorbetegség olyan betegség, amely az emberi anyagcsere-rendszer egészét érinti. Az inzulinhiány a glükóz metabolizmusának megsértéséhez vezet, ami viszont kóros reakciók egész sorozatának az oka. Ezért ez a betegség számos szervet és rendszert érint, súlyos szövődményei vannak, például az alsó végtagok diabéteszes polyneuropathiája. A szövődmények jelentősen csökkentik a betegek életminőségét. Meg kell érteni, hogy az alsó végtagok diabéteszes polyneuropathiájának kezelése az alapbetegség - a cukorbetegség - kezelésétől függ.

Ennek a patológiának a gyakorisága meglehetősen magas. A cukorbetegek körülbelül 15%-ánál diagnosztizálják az alsó végtagok polyneuropathiáját. Sőt, ha a betegség több mint 15 évig tart, akkor ezt a szövődményt a betegek 50 vagy akár 70% -ánál észlelik. Néha a kezelőorvos, pontosan a neuropátia tünetei miatt, gyanakodhat a korábban rejtett cukorbetegségre.

A diabéteszes polyneuropathia patogenezise

A polyneuropathia megjelenése diabetes mellitusban gyakori szövődmény, amelynek fő oka a többszörös anyagcserezavar, amely progresszív neuronhalálhoz, valamint az érzékszervi funkciók és a kóros szöveti beidegzés károsodásához vezet. Cukorbetegség esetén az inzulinhiány miatt a vércukorszint mérgező szintre emelkedik. Megtörténik a vérplazmafehérjék aktív glikozilációja, ami károsítja a sejtmembránok fehérjekomponenseinek szerkezetét. A sejtek ilyen változása ahhoz vezet, hogy a vérsejtek nem tudják teljes mértékben ellátni metabolikus és szállítási funkcióikat, a szövetek trofizmusa csökken.

A cukorbetegség leginformatívabb mutatója a glikált hemoglobin szintje. Ezt a mutatót az egészségügyi intézményekben a cukorbetegség súlyosságának meghatározására használják. A glükóz toxikus hatásainak második csoportja a szabad gyökök ketoaldehid vegyületeinek képzésére való képességével függ össze, ami hozzájárul az oxidatív stressz és az anyagcserezavarok kialakulásához cukorbetegségben. Ez az oxidatív és redukciós folyamatok közötti egyensúly oxidáció felé történő eltolódására utal, ami cukorbetegségben sejtkárosodáshoz vezet.

Cukorbetegségben a glükózszint növekedése és az oxidatív folyamatok aktiválása következtében az erek, különösen a kicsik, szenvednek. Faluk többszörös károsodása, endothel hipertrófia, falvastagodás és permeabilitásának megváltozása, többszörös pangás, mikrotrombózis alakul ki. Mivel az idegszövet nagyon érzékeny a trofizmusának szintjére, ezért elsősorban cukorbetegségben szenved. Az idegsejtek fejlődő pusztulása legtöbbször visszafordíthatatlan a regenerációs folyamatok károsodása miatt, ami a cukorbetegség következménye.

A sejtekben észlelt megsértések

A szövettani vizsgálat során az orvosok az idegrendszer minden részének károsodását észlelik - csökken az axonok száma az idegtörzsekben, csökken a neurontestek száma a gerincvelő magjaiban és a szarvakban, demielinizációs gócok és az axonok degenerációja figyelhető meg. Izomsorvadást és az általuk beidegzett izmok degenerációját okozzák, ami a miográfiában is tükröződik.

Az idegsejtek belső szerkezetének tanulmányozásakor számos specifikus rendellenesség figyelhető meg, például amiloid, szulfatidok, ceramidok és galaktocerebrozidok felhalmozódása bennük. Ugyanakkor feltárulnak az erek falának jellegzetes megsértései - az alapmembrán megkettőződése, az endotélium proliferációja és hipertrófiája, üres kapillárisok. Ez azt bizonyítja, hogy a polyneuropathia diabetes mellitusban nem véletlen.

A cukorbetegségben a neuropátia kialakulásának valószínűségét növelő kockázati tényezők:

• A cukorbetegség hosszú távú jelenléte
• Vércukor
• ellenőrizetlen cukorbetegség
• Magas glikozilezett hemoglobin szint
• A cukorbeteg kora
• A cukorbetegség nem megfelelő kezelése

Sajnos ma nincs egyetlen egyértelmű besorolása ennek a szövődménynek, mivel a diabéteszes polyneuropathia különböző szindrómákat tartalmazhat. Attól függően, hogy a gerincvelő vagy az idegrendszer autonóm része neuronjainak megsértése dominál, a betegség két formáját különböztetjük meg:

• Perifériás (gerincvelő érintett)
  • Érintse meg az űrlapot
    • szimmetrikus forma
    • aszimmetrikus
      • Fokális (mononeurális)
      • Multifokális (polyneuronális)
    • motoros forma
  • Autonóm (a központi idegrendszer vegetatív része érintett)
    • Szív- és érrendszeri
    • Gasztrointesztinális
    • Urogenitális
    • Diabéteszes szembetegség

A szimmetrikus forma a központi idegsejtek axonjainak többszörös károsodása következtében alakul ki, a mononeuronális forma pedig az egyes idegek vérellátásának megsértésének eredménye a vérellátási erek elzáródása miatt.

Ennek az állapotnak több fejlődési szakasza van, és fokozatosan alakul ki a klinikai kép. Kezdetben szubklinikai patológia alakul ki, amely nem rendelkezik kifejezett tünetekkel, és csak az elektrodiagnosztikai vizsgálatok zavaraként nyilvánul meg. Az impulzusok vezetésének csökkenését, a neuromuszkuláris potenciálok amplitúdójának csökkenését mutatják.

A jövőben hozzáadják az érzékenység megsértését, amely olyan kicsi, hogy csak speciális tesztek során jelentkezik - vibráció, tapintás és hideg. A polyneuropathia autonóm formája esetén a szív sinuscsomójának működésének megsértése (aritmiák), izzadás és a pupillák fényre adott reakciója.

A cukorbetegség megfelelő kezelésének hiányában a patológia előrehalad, és klinikai stádiumba kerül. Ez az idegszövet meglehetősen kiterjedt károsodásával és működésének jelentős megsértésével történik. A beteg már észreveszi a diabéteszes polyneuropathia tüneteit.

Cukorbeteg panaszai

A klinikai kép meglehetősen változatos, a betegség formájától és attól függően, hogy mely idegek működése károsodott. Így például a betegség központi formájával encephalopathia és más értelmi rendellenességek alakulnak ki. A perifériás forma általában a különböző típusú érzékenység csökkenésében nyilvánul meg - rezgés, hideg, tapintható és még fájdalom is. Súlyos fájdalomtünetek és parézis is lehetséges, amelyek a megfelelő idegek akut károsodásával járnak, leggyakrabban ischaemiájuk következtében.

A páciens zsibbadásról, égő érzésről, bizsergésről panaszkodhat a test bizonyos területein, amelyek éjszaka rosszabbak.

A tapintási érzékenység zavarai zonális jellegűek, a "zokni" vagy a "kesztyű" szindróma a leggyakoribb.

A normál reflexek is csökkennek, kórosak is előfordulhatnak.

A beidegzés és a vérellátás károsodása miatt a bőrben degeneratív elváltozások alakulnak ki. A fájdalomérzékenység csökkenése miatt a lábfejen többszörös mikrotraumák alakulnak ki, amelyek a cukorbetegség miatt szinte nem gyógyulnak, gyorsan elfertőződnek, begyulladnak. Az eredmény a diabéteszes láb, a cukorbetegség egyik legsúlyosabb szövődménye lehet, amelyet rendkívül nehéz kezelni.

Autonóm neuropátia esetén különböző szervek beidegzési zavarai alakulnak ki. A szívritmus megzavarodik, angina pectoris tünetei jelentkeznek. A gyomor beidegzésének megsértése esetén annak atóniája, epeúti diszkinézia figyelhető meg. Néha ezek az állapotok diabéteszes enteropathiává kombinálódnak. Ehhez járulhatnak a megfelelő idegek károsodásával járó vizelési zavarok.

Megkülönböztető diagnózis

Gyakran a betegség kialakulásának kezdeti szakaszában az orvos angiopátiát gyaníthat, különösen akkor, ha a cukorbetegséget nem diagnosztizálták. E két patológia megkülönböztetésére azonban számos fontos kritérium van. Tehát polyneuropathia esetén a beteg lába meleg lesz, lövedékek érezhetők, míg keringési zavar esetén a bőr hideg lesz, a fő ereken gyenge a pulzus, nehezen érezhető. A neurológiai elváltozások fájdalma és kényelmetlensége nyugalmi állapotban zavarja a személyt, és járás közben eltűnik. Az angiopátia esetén a tünetek fizikai erőfeszítés során jelentkeznek, és pihenés után eltűnnek.

Az angiopathiára nem jellemző az érzékenység elvesztése és a reflexek elvesztése, ami gyakran kíséri a neuropátiát. Segíthet a trofikus rendellenességek diagnosztizálásában és lokalizálásában. Angiopátia esetén a distalis végtagokban helyezkednek el. A neuropátia esetén a bőr azon területei szenvednek, amelyek kompressziós, súrlódási és külső tényezők aktív befolyásának helyén vannak. További diagnosztikai módszer a Doppler-reogram - angiopátia esetén a véráramlás szintjének csökkenését, polyneuropathia esetén pedig normál indikátorokat mutat.

Betegkezelés

A polyneuropathia kezelése nagyon összetett. Nem lehet csak gyógyszereket felírni, és elfelejteni a patológiát, mivel a fő patológia, a cukorbetegség még mindig nem gyógyítható. A terápiának többtényezősnek kell lennie, mert mindenekelőtt az alapbetegséget kell kezelni. A betegnek módosítania kell életszínvonalát, fel kell hagynia minden rossz szokásával, rendszeres vizsgálatot és lábápolást kell végeznie. Rendszeresen le kell mosni a bőrt, és a sérülések kezelésére antibakteriális szereket kell alkalmazni, terápiás masszázst kell végezni.

A kezelés legfontosabb szakasza a diabetes mellitus gyógyszeres kezelésének felülvizsgálata és optimalizálása. A polyneuropathiában szenvedő személynek inzulinkészítményeket kell felírnia, mivel ez a patológia azt jelzi, hogy a korábbi kezelési rend nem volt képes szabályozni a cukorszintet. Ha a beteg korábban inzulint vett be, akkor ellenőriznie kell annak helyességét, és újra kell számítania az adagot.

L.A. Dzyak, O.A. Zozulya, Dnyipropetrovszki Állami Orvosi Akadémia

Diabéteszes polyneuropathia- az idegrostok progresszív pusztulásával jellemezhető betegség, amely az érzékelés elvesztéséhez és lábfekély kialakulásához vezet (WHO). Ez a diabetes mellitus egyik leggyakoribb szövődménye, amely számos teljesítményt csökkentő és életveszélyes állapothoz vezet a betegekben.

A cukorbetegséget ma már a "XXI. század nem fertőző járványával" azonosítják hatalmas elterjedtsége (több mint 190 millió ember a világon), valamint a krónikus betegségek közül a legkorábbi, a betegek rokkantsága és magas mortalitása miatt. A letalitás tekintetében a DM a kardiovaszkuláris patológia és az onkológiai betegségek után a harmadik helyen áll, évente több mint 300 000 emberéletet követelve. A fejlett európai országokban a diabetes mellitus prevalenciája a teljes népességben 4-6%, a rizikófaktorokkal küzdők és az idősek körében pedig eléri a 30%-ot. A WHO előrejelzése szerint 2025-re a cukorbetegek száma 41%-kal (akár 72 millió emberre) emelkedik a fejlett országokban, a fejlődő országokban pedig 170%-kal. Ukrajnában 2007-ben a cukorbetegek száma 1 048 375 fő volt.

A diabetes mellitus patogenezise a hiperglikémia toxikus hatásán alapul, amely az inzulinszekréció hiánya vagy annak működési hibája, illetve a kettő kombinációja következtében alakul ki. Ez tükröződik a cukorbetegségnek az American Diabetes Association (2003) által javasolt osztályozásában, amely figyelembe veszi a károsodott éhomi glükózszint mértékét. E besorolás szerint a DM-nek 4 klinikai típusa van:

I. típus - a hasnyálmirigy β-sejtjeinek halála miatt következik be, és általában abszolút inzulinhiányhoz vezet.

II. típus - az inzulinrezisztencián alapuló inzulinszekréció progresszív hibája miatt következik be.

A DM egyéb specifikus típusai különböző okok miatt (a β-sejtek működésének genetikai hibái, inzulinhatás, exokrin hasnyálmirigy-patológia stb.).

Terhességi cukorbetegség (terhesség alatt diagnosztizálják).

A hiperglikémia agresszív hatása diabéteszes angiopátia kialakulásához vezet. Kiterjed mind a kis erekre (mikroangiopátia), mind a közepes és nagy kaliberű erekre (makroangiopátia). A nagy erek változásai nem mutatnak specifikus különbséget a korai és széles körben elterjedt atherosclerosishoz képest, míg a diabéteszes mikroangiopátia egy specifikus szisztémás mikrovaszkulitisz. Kialakulásának mechanizmusaiban a legfontosabbak a következők:

A hiperglikémia vagy a közvetlen glükóztoxicitás olyan trigger, amely aktiválja a protein kináz C (PC-C) enzimet. Ez utóbbi általában szabályozza az érpermeabilitást, a kontraktilitást, a sejtproliferációs folyamatokat, az erek alapmembránja általi anyagok szintézisét és a szöveti növekedési faktorok aktivitását;

genetikai tényezők.

A PC-C hiperaktivációja növeli az érfal tónusát, a vérsejtek aggregációját, a szöveti növekedési faktorok aktiválódását idézi elő, megvastagítja az erek alapmembránját. Morfológiailag a kapillárisok alapmembránjának megvastagodásában, az endotélium proliferációjában és hipertrófiájában, a glikoprotein PAS-pozitív anyagok érfalban történő lerakódásában, a periciták (fali sejtek vagy mezangium sejtek) számának csökkenésében vagy teljes eltűnésében nyilvánul meg. , amelyeknek tulajdonítják az értónus szabályozását és az alaphártya vastagságát. Ez a kapillárisok lumenének tágulásához, a bennük lévő vérsejtek pangásához, valamint az érmembrán permeabilitásának megváltozásához vezet.

A magas glükózkoncentráció toxikus hatása más módon is megvalósítható, különösen a fehérje glikozilációs folyamatainak aktiválásával (glükózmolekulák nem enzimatikus addíciója a fehérjék aminocsoportjaihoz). A glikoziláció károsítja a sejtmembránok strukturális fehérjekomponenseit, a keringési rendszer fehérjéit, ami a szervezet anyagcsere-, szállítási és egyéb létfontosságú folyamatainak megzavarásához vezet.

A legismertebb glikozilált fehérje a HbA1 hemoglobin, melynek szintje a szöveti kapillárisban az oxigénszállítás nehézségi fokát tükrözi, megerősítve a HbO2 dezoxigénezési reakció sebességének csökkenését vagy a szöveti hipoxia jelenlétét. A diabéteszes mikroangiopátia hátterében a DM-hez társuló emelkedett szérumlipidek nem csak a HbO2 disszociáció sebességét változtathatják meg, hanem csökkenthetik az eritrocita membrán O2 permeabilitását is a burkolás és a rajta kialakuló úgynevezett lipidhálózat miatt. . A hiperlipidémia akadályozza az O2-molekulák diffúzióját a plazmán keresztül, mivel megnövekszik a durva fehérje-zsír makrorészecskék száma. A kapillárisok belső felületén található fehérje-lipid ultrafilm súlyosbítja az O2 transzkapilláris diffúziójának megsértését a szövetekben. Ugyanakkor a hiperlipidémia fokozza a véralvadást, a vörösvértestek aggregációját, csökkenti a deformálhatóságukat és az O2 permeabilitását. Ez együttesen csökkenti az O2 szövetekbe jutását. Ugyanakkor a szabad zsírsavak mennyiségének növekedése a vérben, a szénhidrát-anyagcsere zavaraival együtt, a szívizom és más szövetek fokozott hasznosulásához vezet, ami jelentősen megnöveli a szervezet O2-szükségletét. Így a zsírsavak és aminosavak energiaszubsztrátként történő felhasználása 20-25%-kal növeli az O2-felhasználást (J. Ditzel, 1976). Így az izom-, ideg- és egyéb szövetekben a glikolízis felerősödése a lipidek és aminosavak energiaforrásként történő felhasználásához vezet, amelyek teljes lebontásához több O2 szükséges - a „hipoxiás” kör bezárul.

A magas koncentrációjú glükóz toxikus hatása abban is rejlik, hogy változó vegyértékű fémek jelenlétében szabad gyökös ketoaldehideket képez, ami fokozott képződési sebességgel oxidatív vagy metabolikus stressz kialakulásához vezet. Az oxidatív stressz alatt a prooxidánsok és az antioxidáns védelmi rendszer összetevői közötti egyensúlyhiányt értjük a szervezetben. Különböző súlyosságú inzulinhiány és/vagy inzulinrezisztencia kíséri, és különböző mechanizmusok eredménye lehet:

a szénhidrátok, a szénhidrát-fehérje komplexek, valamint az önoxidációból származó zsírsavak oxidációja miatt megnövekedett reaktív oxidálószerek képződése;

csökkenti az antioxidáns rendszer aktivitását, amelyet glutation, glutation-peroxidáz, kataláz, szuperoxid-diszmutáz, K-, E-, C-vitamin, α-liponsav stb. (taurin, karotin, húgysav és Q10 koenzim) képviselnek;

a glükóz poliol metabolizmusának enzimeinek megsértése, a mitokondriális oxidáció, a prosztaglandinok és leukotriének cseréje, a glioxaláz aktivitásának csökkenése;

bizonyos fémek koncentrációjának vagy ioncseréjének megsértése.

Az antioxidáns enzimek elégtelen aktivitását DM-ben genetikai tényezők határozzák meg, amit megerősítenek a szervezet antioxidáns rendszerének olyan enzimei, mint a kataláz (diabetikus retinopátiában) és a szuperoxid-diszmutáz (diabetes polyneuropathiában) a génpolimorfizmus vizsgálata. A diabetes mellitusban megfigyelt ischaemia, hipoxia és szövetek pszeudohypoxiája további tényezők, amelyek fokozzák a reaktív oxidánsok képződését a különböző szervekben és szövetekben.

A szabadgyökös lipidoxidáció számos létfontosságú folyamatot kísér a szervezetben: az intracelluláris enzimek aktivitásának szabályozásától a szív- és érrendszer szabályozásáig, a külső légzésig, a gyomor összehúzódási funkciójának idegi szabályozásáig, a kapillárisokig, az apoptózis sebességéig A normál élettani folyamatokhoz szükséges fehérjék szintéziséért, valamint a szövetek és szervek szerkezetének kóros változásaiért felelős gének expressziója.

A glükóz toxikus hatásának megvalósításának következő módja a szorbitollal történő átalakulásának aktiválása. A glükóz bejutása az agyba, a vaszkuláris endotéliumba, a lencsébe, a retinába és a vese glomerulussejtjébe inzulinfüggetlen folyamat. Hiperglikémia esetén ezekben a szövetekben a glükóztartalom meredeken emelkedik, ami hozzájárul az intracelluláris aldóz-reduktáz enzim aktiválásához. Ez utóbbi katalizálja a glükóz szorbitlá történő átalakulását, amely a szorbit-dehidrogenáz hatására fruktózzá alakul. A szorbit és a fruktóz sejtekben történő felhalmozódása növeli a sejt citoplazmájának ozmolaritását, ami ödémához és pusztulásához vezet. A sejtmembrán permeabilitásának megsértése DM-ben szenvedő betegeknél súlyosbítja a sejtek glükózellátásának megsértését ("éhezés a bőség között"), és növeli az energiahiányt ("hipoxia hipoxémia nélkül").

Így a mikro- és makroangiopátiák kialakulása DM-ben meghatározza a betegek életének időtartamára és minőségére vonatkozó prognózist, megerősítve azt az elképzelést, hogy "a cukorbetegség anyagcsere-betegségként kezdődik, és érrendszeri patológiaként végződik". A DM egyik leggyakoribb szövődménye a diabéteszes polyneuropathia, amely az endoneurális erek károsodása következtében alakul ki. Ez utóbbit megerősíti a kapcsolat jelenléte ezen erek membránjának vastagsága és a perifériás idegben lévő idegrostok sűrűsége között.

A diabéteszes neuropátia (DN) a központi és perifériás idegrendszerben a neuronok és folyamataik széles körben elterjedt károsodásának eredménye. A neuronok progresszív pusztulása gyakran visszafordíthatatlan a DM regenerációs folyamatainak károsodása miatt. Így a szövetbiopsziás minták szövettani vizsgálata a perifériás idegrendszer minden részének károsodásának jeleit tárja fel: a perifériás idegek törzsében az axonok számának csökkenése (a neuronok disztális részeinek hibáinak túlsúlyával), csökkenése a sejtek számában a gerincvelő ganglionjaiban és elülső szarvaiban, szegmentális demyelinizációs és remyelinizációs gócok megjelenése az elsődleges és az axonális degeneráció miatt, degeneratív változások a szimpatikus ganglionok és az autonóm idegek sejtjeiben. Ez általában a mielin és az axiális hengerek degenerációját eredményezi, amely a disztálistól a proximális régiók felé terjed. Fontos megjegyezni, hogy az axonális degeneráció a Walleri-féle degenerációhoz hasonlóan izomsorvadást és denervációs változásokat okoz a miográfián, ellentétben a tisztán demyelinizáló elváltozásokkal. Az idegtörzs ultrastruktúrájának vizsgálata többé-kevésbé specifikus változásokat tárt fel a Schwann-sejtek citoplazmájában és axoplazmájában - olyan termékek felhalmozódását, mint amiloid, szulfatid, galaktocerebrozid és ceramid. Az idegtörzsek ereiben és kötőszöveti képződményeiben bekövetkező változások jellemzőek az endoteliális sejtek proliferációja és hipertrófiája, a kapillárisok alapmembránjának elvékonyodása és megkettőződése, az üres kapillárisok számának növekedése (amelyek száma korrelál a súlyossággal DN), az endoneurális kapilláris ágy sűrűségének csökkenése sok vérsejt-aggregátum jelenlétével, az interfascicularis terek és a kollagén lerakódások növekedése.

A DCCT (Diabetes Control and Complications Trial) vizsgálat a diabéteszes polyneuropathia kialakulásának kockázati tényezőit tartalmazza: a betegség időtartamát, a hiperglikémia mértékét, a páciens életkorát, férfi nemét és magas termetét. A DCCT és az UKPDS (UK Prospective Diabetes Study) tanulmányok kimutatták, hogy egyértelmű összefüggés van a hiperglikémia és a cukorbetegség szövődményei között. Az idegrendszeri elváltozások gyakorisága DM-ben korrelál a betegség időtartamával és súlyosságával, a betegek életkorával. A DM késői szövődményeiben a patológia kialakulásának legtöbb ismert metabolikus és vaszkuláris mechanizmusát az egyesíti, hogy függenek attól, hogy a kóros folyamatba bevonják a szuperoxid-hiperprodukciót a mitokondriumokban.

A diabéteszes neuropátia osztályozása nehéz, mivel gyakran több szindróma kombinációja is előfordul. Számos szerző osztályozza a diabéteszes neuropátiát a gerincvelői idegek (perifériás neuropátia) és/vagy az autonóm idegrendszer (autonóm neuropátia) folyamatában való domináns érintettség szerint. Más szerzők szindróma besorolást használnak, amely szerint a következőket különböztetik meg:

Perifériás (kétoldali) neuropátia szindróma: a szenzoros idegek túlnyomó károsodása; a motoros idegek túlnyomó károsodása; a szenzoros, motoros és autonóm idegek együttes károsodása.

A motoros idegek proximális (szimmetrikus vagy aszimmetrikus) neuropátiájának szindróma:

• koponya vagy koponya;

  kerületi.

Polyradiculo- és plexopathia szindróma.

Autonóm (vegetatív) neuropátia szindróma.

Előnye, hogy a korszerű kutatási módszerek megléte mellett már a betegpanaszok, klinikai megnyilvánulások megjelenése előtt kimutathatók az idegrendszeri változások.

M.I. Balabolkin (1998) javasolta a diabéteszes neuropátia Oroszországban széles körben alkalmazott osztályozását, amely szerint:

I. A neuropathia szubklinikai stádiuma.

A. Megsértett elektrodiagnosztikai tesztek; a szenzoros és motoros perifériás idegek idegimpulzusának vezetőképességének csökkenése, a neuromuszkuláris indukált potenciálok amplitúdójának csökkenése.

B. Megsértett érzékenységi tesztek: vibrációs, tapintási, hő- és hidegteszt.

B. Az autonóm idegrendszer működési zavarai: sinuscsomó- és szívritmuszavar, verejtékezési és pupillareflexi változások.

II. A neuropathia klinikai stádiuma.

A. Központi: encephalopathia, myelopathia.

B. Perifériás diffúz neuropátia.

Distális szimmetrikus szenzoros-motoros polyneuropathia.

A kis idegrostok elsődleges neuropátiája.

A nagy idegtörzsek (nagy rostok) elsődleges neuropátiája.

Vegyes.

proximális amiotrófia.

B. Diffúz autonóm neuropátia.

Károsodott pupillareflex.

Izzadászavar.

Az urogenitális rendszer autonóm neuropátiája: "ideghólyag" - húgyhólyag diszfunkció és szexuális diszfunkció.

A gyomor-bél traktus autonóm neuropátiája: gyomor atóniája, epehólyag atóniája, hasmenés.

A kardiovaszkuláris rendszer autonóm neuropátiája.

Tünetmentes hipoglikémia.

G. Lokális neuropátia.

Mononeuropathia.

Többszörös mononeuropathia.

Plexopátia.

Radikulopátia.

D. A koponya (koponyai) idegek neuropátiája:

I pár - szaglóideg;

II pár - látóideg;

oculomotoros idegek csoportja: III, IV, VI pár;

V pár - trigeminus ideg;

VII és VIII pár - arc ideg;

IX és X pár - glossopharyngealis és vagus idegek.

Európában a P.K. osztályozást használják. Thomas (1997), amely szerint a diabéteszes neuropátia következő formáit különböztetik meg:

hiperglikémiás neuropátia;

generalizált neuropátiák:

• szenzomotoros;

  akut fájdalomérzékelés;

  autonóm;

  akut motor;

fokális és multifokális neuropátiák:

• koponya és végtagok;

  thoracolumbalis;

  proximális;

kombináció CIDP-vel;

hipoglikémiás neuropátia.

A diabéteszes neuropátia osztályozása (S. V. Kotov et al., 2000)

Perifériás neuropátia

Szimmetrikus, túlnyomórészt szenzoros és disztális polyneuropathia.

Aszimmetrikus, túlnyomórészt motoros és leggyakrabban proximális neuropátia.

Radikulopátia.

Mononeuropathia, beleértve a többszöröst is.

Autonóm (zsigeri) neuropátia.

Központi neuropátia

Diabéteszes encephalopathia, encephalomyelopathia.

Akut neuropszichiátriai rendellenességek a metabolikus dekompenzáció hátterében (ketoacidotikus, hiperozmoláris, laktacidémiás, hipoglikémiás állapot).

Akut cerebrovascularis baleset (tranziens, stroke).

Az egységes osztályozás hiánya, a klinikai tünetek változatossága tükröződik a diabéteszes neuropátia epidemiológiai vizsgálatainak adataiban. Így a leggyakoribb, mind az I-es, mind a II-es típusú cukorbetegségre jellemző forma a disztális szimmetrikus szenzomotoros polyneuropathia. Egy Olaszországban végzett nagy populációs vizsgálatban a diabéteszes polyneuropathiában szenvedő betegek 77%-ánál találták meg. Ezek az adatok összhangban vannak a Mayo Clinic (USA) tanulmányával, ahol hasonló eredményeket kaptak - 78%. Általánosságban elmondható, hogy a diabéteszes polyneuropathia prevalenciája a különböző szerzők szerint 200 és 371 között változik 100 000 lakosonként.

Egy nemrégiben végzett felmérés (US NHANES – a National Health and Nutrition Examination Survey) az Egyesült Államokban azt találta, hogy a cukorbetegséggel diagnosztizált felnőttek 10,9%-ánál fájdalmas perifériás neuropátia tünetei voltak. Ezek a tünetek közé tartozott a csökkent érzés, fájdalom és bizsergés a lábakban legalább 3 hónapig. Az Egyesült Királyságban inzulinnal kezelt cukorbetegek körében végzett vizsgálat kimutatta, hogy a betegek 10,7%-ánál jelentkeztek fájdalmas szenzoros polyneuropathia tünetei.

Egy másik brit tanulmány (1990) azt találta, hogy a cukorbetegséggel diagnosztizált orvos által felkeresett betegek 7,4%-ának volt neuropátiás fájdalom (a kontrollcsoportban ez az arány 1,8%). Egy nemrégiben, szintén az Egyesült Királyságból származó tanulmány szerint a cukorbetegek 16,2%-a szenvedett krónikus (legalább 1 évig tartó) fájdalmas perifériás neuropátiában (szemben a kor és nem szerinti kontrollpopuláció 4,9%-ával). Japánban egy 20 éves vizsgálat során hasonló adatokat kaptak: a betegek 13%-a észlelt időszakos vagy állandó erős fájdalmat a végtagokban.

A kohorszvizsgálatok szerint tehát a cukorbetegek (I-es és II-es típusú) 70%-ánál vannak disztális szimmetrikus polyneuropathia jelei, és körülbelül 15%-át neuropátiás fájdalom kíséri.

A szimmetrikus, túlnyomórészt szenzoros (vagy szenzomotoros) disztális polyneuropathia (DPNP) a DM késői neurológiai szövődményeinek leggyakoribb formája. A betegek túlnyomó többségénél általában a cukorbetegség kezdetétől számított 5 év elteltével fordul elő, 30-50%-ban klinikailag kifejezett formában nyilvánul meg, a többinél szubklinikai rendellenességek (elektromiográfia (EMG) szerint), szomatoszenzoros kiváltott potenciálok (SSEP)). A DPN tipikus eseteiben a károsodott érzékenység tünetei a distalis végtagok izomzatának mérsékelt gyengeségével és az autonóm diszfunkció jeleivel kombinálódnak. A betegeket aggasztja a fájdalom, zsibbadás, paresztézia, hidegrázás, amelyek a lábujjakban lokalizálódnak, átterjednek a lábujjakra, majd a hátsó felületre, a lábak alsó harmadára, később pedig a kezekre. A "zokni" és a "kesztyű" zónájában a fájdalom, a hőmérséklet, a tapintási és a mélyérzékenység szimmetrikus megsértése van, súlyos esetekben a törzs perifériás idegei érintettek, ami a mellkas bőrének hypesthesiájában nyilvánul meg. és a has. Az Achilles-reflexek csökkennek, majd elhalványulnak, gyakran feltárulnak a tibialis vagy a peroneális idegek terminális ágai ischaemiás neuropátiájának jelei - izomsorvadás, "megereszkedett" vagy "karmos" láb kialakulása.

Az autonóm (vegetatív) polyneuropathia megnyilvánulása a trofikus rendellenességek (a legsúlyosabbak a diabéteszes láb kialakulásában).

A legtöbb betegnél a DPNP megnyilvánulása enyhe, a láb zsibbadása és paresztézia érzésére korlátozódik ("kavicsokon járás", "homok a zokniban" érzése). Súlyos esetekben a paresztéziák égető, nem lokalizált éles fájdalmak, amelyek éjszaka súlyosbodnak. A fájdalmas érzések néha jelentős intenzitást érnek el, átterjednek a lábszár és a comb területére, hiperpátiás árnyalatúak, amikor a legkisebb irritáció (a bőr érintése) a fájdalom súlyosbodását okozza. Kezelés nélkül hónapokig, sőt évekig is maradhatnak. Az ilyen fájdalom eredetét a szimpatikus idegrendszer veresége határozza meg. Gyakran a szimpathalgia és a neurózisszerű, pszichopatikus és depressziós rendellenességek kombinációja, amely egyrészt funkcionálisnak, másrészt a diabéteszes encephalopathia megnyilvánulásának tekinthető.

Figyelembe kell venni a paresztézia és az alsó végtagok disztális fájdalmának lehetőségét a cukorbetegség kezdetén az inzulinnal vagy orális hipoglikémiás szerekkel végzett kezelés során. Ezek az érzékszervi rendellenességek a perifériás idegek regenerálódásának köszönhetőek az anyagcsere normalizálásának hátterében, és nem igényelnek különleges kezelést. A DPN diagnózisának megerősítésére elektromiográfiát és szomatoszenzoros kiváltott potenciálokat használnak. Az EMG-vel a potenciál látens periódusainak megnyúlása, az impulzusvezetés sebességének (SPI) csökkenése mutatkozik meg a motorszálak mentén. Jellemző, hogy a szenzoros rostok (az SSEP vizsgálata szerint) nagyobb mértékben szenvednek, mint a motorosak.

A DPNP diagnózisa elsősorban klinikai adatokon, anamnézisen, jellegzetes panaszokon, polyneuritikus típusú szenzoros-motoros zavarokon alapul.

A diabéteszes polyneuropathia diagnosztikai kritériumai (P.B. Dyck, P.J. Dyck, 1999):

cukorbetegség jelenléte;

elhúzódó krónikus hiperglikémia;

disztális szimmetrikus szenzomotoros polyneuropathia jelenléte;

a szenzomotoros polyneuropathia egyéb okainak kizárása;

A diabéteszes retino- vagy nephropathia súlyossága hasonló a polyneuropathiához.

A diabéteszes polyneuropathia tünetei meglehetősen jellemzőek:

fájdalom, égő érzés, zsibbadás, paresztézia;

neurológiai hiány (negatív neuropátiás tünetek);

minden mód érzékenységi rendellenességei;

az Achilles és a térdreflexek csökkenése vagy hiánya;

elektromiográfia: amplitúdó, látencia, gerjesztési sebesség a szomatikus idegek stimulálása során, VCSP;

elektrokardiográfia: R-R - intervallumok nyugalomban, mély légzéssel, ortosztatikus teszt.

A diabéteszes polyneuropathia diagnosztizálására speciálisan kialakított mérlegeket is használnak. A TSS (Total Symptom Score) skála szerint a következő tüneteket elemezzük: fájdalom, égő érzés, paresztézia, zsibbadás. Ugyanakkor a panaszok értékelése csak az utolsó 24 órában történik. A fájdalomnak csak akutnak kell lennie (lövés, rángatózás, "áramütésszerű", piercing), emellett égő érzést, zsibbadást, paresztéziát értékelnek. A páciens maga dönti el, hogyan válaszoljon a szenzoros tünet intenzitására vonatkozó kérdésre. Ezenkívül a páciens önállóan értékeli az érzékszervi érzések gyakoriságát. Ha ezt nem tudja megtenni, a gyakoriságot a nap folyamán értékelik: 1-3 alkalommal - ritkán; > 3-szor - gyakran; ha egy szenzoros érzés epizód jelentkezik, annak időtartama vezérli őket: legfeljebb 30 perc - ritkán, 30 perctől 3 óráig - gyakran, több mint 3 óra - folyamatosan.

Ezenkívül a NIS-LL skálát használják, amely szerint értékelik:

izomerő:

Csípőhajlítás.

Csípő kiterjesztése.

A térd hajlítása.

Térdnyújtás.

Bokahajlítás.

A bokaízület meghosszabbítása.

A lábujjak hajlítása.

A lábujjak hajlítása.

Reflexek:

Térd.

Érzékenység (hüvelykujj: terminális falanx):

Tapintható.

• Rezgő.

  Izom- és ízületi érzés.

Elemezze a tünetek vizsgálata során kapott pontok összegét két oldalról (jobb oldal + bal oldal = összeg).

Az izomerőt a páciens ülő helyzetében (kétség esetén fekve) értékeljük az alábbiak szerint:

0 pont - a norma;

1 pont - szilárdságcsökkenés 25%-kal;

2 pont - szilárdságcsökkenés 50%-kal;

3 pont - erőcsökkenés 75%-kal (3,25 - mozgás az erőfeszítés fejlesztésével, 3,5 - mozgás az erőfeszítés fejlesztése nélkül, 3,75 - izomösszehúzódás mozgás nélkül);

4 pont - bénulás.

A térdreflexek értékelése ülve (kétség esetén a felmérésben - Jendrassik technikával), az Achilles-reflexek - a széken térdelő beteg helyzetében (kétség esetén - hason fekvő helyzetben):

0 pont - a norma;

1 pont - csökkenés;

2 pont - nem.

Az érzékenységet a nagylábujj 1 falanxán vizsgálják csukott szemmel speciális eszközökkel:

0 pont - a norma;

1 pont - csökkent érzékenység;

2 pont - érzékenység hiánya.

Vannak jellegzetes életkorral összefüggő változások (P.J. Dyck, P.K. Thomas, 1999), amelyeket figyelembe kell venni a beteg állapotának NIS-LL skálán történő értékelésénél:

A betegeknek 75 éves korukig képesnek kell lenniük lábujjakon és sarkukon járni.

A guggoló helyzetből való felállás képtelensége 60 éves kortól nem minősül szabálysértésnek.

50-69 éves korban az Achilles-reflex csökkenése normálisnak tekinthető, hiányát 1 pontra becsülik. 70 éves kortól a reflex hiánya normának számít.

50 éves korig a rezgésérzékenység normája 7 pont, utána - 6 pont.

Az alsó végtagok diabéteszes polyneuropathia fájdalmas formáinak gyakorisága 16,2-26,4%.

A funkcionális diagnosztika módszerei közül az ENMG és az SSEP tanulmányozása a leginformatívabb.

A DM és szövődményei kialakulásának bemutatott sajátosságai fényében a kompenzáció eléréséhez integrált terápia megközelítésre van szükség, figyelembe véve a patogenezis minden összefüggését. A kezelés fő területei a következők:

A glükóz metabolizmus normalizálása.

A lipid anyagcsere normalizálása.

megfelelő folyadékpótlás.

A metabolikus acidózis korrekciója.

A normál extra- és intracelluláris elektrolit összetétel helyreállítása.

A hemodinamika javítása a károsodott vérkeringés kompenzálása és a szövetek energiaszubsztrátokkal és oxigénnel való megfelelő ellátása érdekében, mert az energiahiány kialakulásának első feltétele a neuronok elégtelen oxigénellátása.

A neuronok védelme az ischaemiától, szerkezetük, integritásuk és funkcionális aktivitásuk megőrzése.

A DM dekompenzációját okozó és fenntartó provokáló tényezők azonosítása és megszüntetése.

Jelenleg a kialakuló epidemiológiai adatok és a DM anyagcserezavarai és szövődményei közötti patogenetikai kapcsolat jelenlétére utaló multicentrikus vizsgálatok ellenére a korszerű klinikai irányelvek és nemzetközi ajánlások nem fordítanak kellő figyelmet a DM új kezelési módszereire, amelyek hatékonyan befolyásolják az anyagcserét. folyamatokat.

Meg kell jegyezni, hogy a diabetes mellitusban jelentkező neuropátiás fájdalom különböző klinikai tünetei, eltérő időtartama, intenzitása és természete, valamint a fájdalmas neuropátia különböző típusai arra utalnak, hogy a fájdalom szindróma kialakulásának különböző mechanizmusai különböző módon vesznek részt. A fájdalom-neuropátiás szindróma fenntartásában különösen a központi mechanizmusok szerepe növekedhet a fájdalmas polyneuropathia időtartamának növekedésével. Előfordulhat az is, hogy egy idegben nem minden azonos típusú rost van a neuropátia azonos stádiumában, ezért egyes rostokban a funkcionális zavarok dominálnak, majd ezek korrekciójára van elméleti lehetőség, míg másoknál axonalis atrófia lépett fel, ezért , ezekre a rostokra hatástalan a patogenetikai terápia, beleértve a cukorkompenzációt is. Ha cukorbetegségről van szó, tanácsos olyan gyógyszereket választani, amelyek egyesítik az anyagcsere aktiválásának, a hemodinamika javításának és a szénhidrát-anyagcsere normalizálásának hatását. Az elmúlt 15-20 évben a világ számos országában a klinikák aktívan bevezették a klinikai gyakorlatba és tanulmányozták az Actovegin hatékonyságát súlyos ischaemia és hipoxia esetén.

Az Actovegin fiatal borjak véréből származó hemoderivátum, amelynek farmakológiai hatása a glükóz sejtekbe történő szállításának és az oxigén szövetekben történő felszívódásának javításán alapul. Ez utóbbi az aerob oxidációs folyamatok aktiválásához vezet, ami növeli a sejt energiapotenciálját. Az Actovegin hatására a sejtben:

a nagy energiájú foszfátok (ATP) cseréje fokozódik;

aktiválódnak az oxidatív foszforiláció enzimei (piruvát- és szukcinát-dehidrogenáz, citokróm-C-oxidáz);

a savas foszfatáz és a sejt lizoszómális aktivitásának növekedése;

az alkalikus foszfatáz aktivitása nő, a szénhidrátok és fehérjék szintézise felgyorsul;

fokozódik a káliumionok beáramlása a sejtbe, aktiválódnak a káliumfüggő enzimek: kataláz, szacharóz, glükozidázok;

felgyorsítja az anaerob glikolízis termékek - laktát és β-hidroxi-butirát - lebomlását, normalizálja az intracelluláris pH-t.

Az Actoveginnek kifejezett inzulinszerű hatása van. Ugyanakkor nem lehetett kimutatni az inzulinreceptorok foszforilációját, ami okot adott az inzulintól eltérő hatásmechanizmus jelenlétének feltételezésére (Muhlbaker és Haring, 1988). Az Actoveginben található inozitol-foszfát-oligoszacharidoknak köszönhetően a plazmamembránban lévő glükóz transzporterek aktiválódnak, ami több mint ötszörösére növeli a sejtbe való átvitelét. Az Actovegin inzulinreceptorokra gyakorolt ​​hatásának hiánya biztosítja annak hatékonyságát az I. és II. típusú diabetes mellitusban szenvedő betegeknél. Így S. Jacob et al. (2002) kimutatták, hogy cukorbetegek 10 napos Actovegin-kezelése után a glükózfelvétel 85%-kal nőtt, és a vércukorszint az inzulinszint megváltoztatása nélkül csökkent.

Az Actovegin hatására jelentősen megnő az oxigén diffúziója és felhasználása a különböző szervek és szövetek sejtjeiben. Ez a mikrokeringési rendszer jobb oxigénellátásához vezet. Ugyanakkor javul az anaerob energiacsere a vaszkuláris endotéliumban, amelyet erős értágító tulajdonságokkal rendelkező endogén anyagok - prosztaciklin és nitrogén-oxid - felszabadulás kísér. Ennek eredményeként javul a szervek perfúziója, és csökken a teljes perifériás vaszkuláris ellenállás, ami csökkenti a DN klinikai megnyilvánulásait.

Az Actovegin diabéteszes neuropátiában történő alkalmazásának pozitív tapasztalatait számos tanulmány erősítette meg, amelyek a fájdalom jelentős csökkenését, a proximális végtagok érzékenységének javulását, az ínreflexek revitalizációját és az elektromiográfiai paraméterek normalizálódásának tendenciáját mutatták ki.

A metabolikus terápia az Actovegin mellett tioktikus (α-liponsav) készítményeket, B-vitaminokat, nagy energiájú foszfátokat, antioxidánsokat, nootropikumokat tartalmaz.

Hagyományosan a diabéteszes polyneuropathia kezelését patogenetikai és tüneti jellegűre osztják, azaz. érzéstelenítés. Az α-liponsav a GCP-szabályoknak megfelelő patogén gyógyszerek közé tartozik. Sajnos a perifériás idegfunkció indikátorok klinikailag jelentős dinamikájának elérésének lehetőségei a patogenetikai terápia során csekélynek bizonyultak. Mindazonáltal az α-liponsav hatása a polyneuropathia pozitív, köztük fájdalmas tüneteire kifejezettebb volt, mint a placeboé. A szakirodalomban nincs kísérleti vagy klinikai alátámasztás az α-liponsavnak a polyneuropathia tüneteire gyakorolt ​​pozitív hatásának mechanizmusára. Feltételezhető, hogy a perifériás ideg működésének javulását a nátriumcsatornák normalizálódásával, a neuronokat potenciálisan aktiváló anyagok szintézisének csökkenésével, az ép idegrostok ingerlékenységének csökkenésével kell kísérnie a szomszédos sérült ingerekre adott válaszként. rostok, és ennek megfelelően a méhen kívüli impulzusok csökkenése. Az is lehetséges, hogy a gyógyszer potenciálisan befolyásolja a központi fájdalommechanizmusokat. Az α-liponsav klinikai vizsgálati eredményeinek elemzése arra utal, hogy az érzékszervi deficit súlyosbodásával hatása inkább tüneti, mint patogenetikai jellegű. D. Ziegler és munkatársai metaanalízisének eredményei szerint. (2004) szerint a polyneuropathia fájdalmas formáiban szenvedő betegek közel 50%-ánál az α-liponsav hatása nem kielégítő.

M.I. Balabolkin (1997) kimutatta, hogy a 6 hetes milgamma 100 (100 mg benfotiamin + 100 mg piridoxin-hidroklorid) kezelés a betegek közérzetének javulásához, az érzékszervi zavarok csökkenéséhez vagy megszűnéséhez vezet. R.A. Sadekov et al. (1998) a gyógyszer hosszabb használatát javasolják - akár 2-4 hónapig. A betegek állapotának pozitív változásait a kezelés kezdetétől számított 14-20. napon észlelték, és a fájdalom súlyosságának csökkenésében, a paresztézia megszűnésében vagy a megnyilvánulási fok jelentős csökkenésében, a trofikus és szenzoros regresszióban fejezték ki. rendellenességek. A funkció tartós javulása a 6-8 hetes kezelés végére következett be.

A fájdalom szindróma kialakulásának központi és perifériás mechanizmusait befolyásoló gyógyszerek alkalmazása aktuális. A nem szteroid gyulladáscsökkentők hatástalannak bizonyultak a neuropátiás fájdalom kezelésében, ezért eltérő hatásmechanizmusú gyógyszereket, például triciklikus antidepresszánsokat alkalmaznak. Fő hatásuk a szerotonin és a noradrenalin újrafelvételének gátlása. Ezenkívül a triciklusos antidepresszánsok blokkolják az α-adrenerg, H1-hisztamin, M-kolin és NMDA receptorokat. A gyógyszerek fájdalomcsillapító hatása a központi hatásnak köszönhető. Ebben a csoportban a fájdalmas polyneuropathia kezelésére használt leggyakoribb gyógyszerek az amitriptilin és az imipramin. A szokásos hatékony fájdalomcsillapító dózis legalább 75 mg / nap. (amitriptilin esetében), azonban bizonyos esetekben elérheti a 100-125 mg-ot. A kezeléshez szükséges (NNT) betegek száma annak érdekében, hogy egy betegben hatékony legyen, 2,1 és 2,4 között van. A lassú titrálás (a dózis hetente egyszeri emelése) miatt a mellékhatások gyakorisága és súlyossága csökkenthető. Ugyanakkor átlagosan 2,7 azoknak a betegeknek a száma, akiket azért kell kezelni, hogy egy mellékhatást kifejtsenek (a sérüléshez szükséges szám, NNH). Mindazonáltal az ortosztatikus hipotenzió, az antikolinerg hatások és a koszorúér-betegség súlyosbodása gyakran komoly akadályt jelent a triciklikus antidepresszánsok széles körű használatában. Ezért a 65 év feletti emberek triciklikus antidepresszánsokkal történő kezelését rendkívül óvatosan kell végezni, és autonóm neuropátia esetén a gyógyszerek kijelölése ebben a csoportban nem javasolt.

A nem ciklikus antidepresszánsok jobban tolerálhatók, mint a triciklusos antidepresszánsok. Fájdalomcsillapító hatásuk azonban lényegesen kisebb volt, mint a triciklikus antidepresszánsoké és görcsoldóké. Így a venlafaxin átlagos NNT értéke 5,5, a duloxetin esetében - 5,2, és a fluoxetin hatása nem haladta meg a placebót. Ezért az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek tartaléknak tekinthetők abban az esetben, ha a triciklikus antidepresszánsok vagy görcsoldók hatástalanok vagy nem használhatók.

A neuropátiás fájdalom kezelésére használt első görcsoldó szer a karbamazepin volt. A gyógyszer blokkolja a nátriumcsatornákat a perifériás idegek Ad-rostjaiban. Különböző szerzők szerint az NNT index körülbelül 3,3, míg az NNH eléri az 1,9-et, ami korlátozza a karbamazepin használatát, különösen az aktív életmódot folytató embereknél. Az oxkarbazepin a karbamazepin kémiai analógja, amely diabéteszes neuropátia fájdalmának kezelésére használható. A kezdő adag (napi kétszer 150-300 mg) növelhető (legfeljebb 2400 mg/nap).

Úgy tűnik, hogy a gabapentin hatásmechanizmusa összefügg a feszültségfüggő kalciumcsatornák és az α2δ alegységek kölcsönhatásával. Ez a Ca++-ionok bejutásának gátlásához vezet, és ennek megfelelően csökkenti a glutamát felszabadulását a preszinaptikus terminálisokból, ami a gerincvelői nociceptív neuronok ingerlékenységének csökkenésével jár (deszenzitizáció). A gyógyszer az NMDA receptorokra is hat, és csökkenti a nátriumcsatornák aktivitását. Ezenkívül a gyógyszer fokozza a γ-aminovajsav (gátló mediátor) szintézisét. Klinikai vizsgálatok kimutatták, hogy a gabapentin meglehetősen hatékony a diabéteszes polineuropátia fájdalmas formáiban (NNT - 3,7), ugyanakkor a mellékhatások viszonylag alacsony gyakorisága és súlyossága jellemzi, mint szedáció, gyengeség, szédülés (NNH - 2,7). ) . Lassú dózisválasztás mellett a gabapentin aktív életmódot folytató betegek számára is felírható. Ez lehetővé tette, hogy a gabapentint a diabéteszes polyneuropathia fájdalmas formáiban választott gyógyszerként jellemezzék. A gyártó ajánlásai szerint a terápiás dózis szükség esetén meghaladhatja az optimális 1800 mg/nap értéket, elérve a 3600 mg/nap értéket. (három adagban). Kisebb napi adagokkal azonban kielégítő hatás érhető el. A gabapentin a vesén keresztül választódik ki, ezért krónikus veseelégtelenség esetén dózismódosításra van szükség, amely lehetővé teszi nemcsak a neuropátiás fájdalom szindróma, hanem az urémiás viszketés kezelésére is a végstádiumú diabéteszes nephropathiában szenvedő betegeknél.

Úgy tűnik, hogy a pregabalin hatása közel áll a gabapentinéhez. A pregabalint a mellékhatások, különösen a szedáció alacsonyabb gyakorisága és súlyossága jellemzi. A hatékonysága azonban valamivel alacsonyabb - az NNT 4,2. Ezenkívül nem kívánatos a gyógyszer tiazolidindionokkal való kombinálása a valószínű súlygyarapodás és az ödéma kialakulása miatt.

A paprikakivonatokon (kapszikám) alapuló készítmények hatásmechanizmusa a P anyag (perifériás fájdalom-neurotranszmitter) felszabadulásának stimulálásával és végső soron ennek az anyagnak a kimerülésével jár, ami a fájdalomimpulzusok átvitelének csökkenéséhez vezet. . A klinikai vizsgálatok során tapasztalt mérsékelt hatékonyság ellenére a Kapsikamot ritkán alkalmazzák a rutin gyakorlatban, mivel naponta legfeljebb 4-szer kell alkalmazni, súlyos égés és bőrirritáció, valamint a krónikus vénás elégtelenségben szenvedőknél fennálló alkalmazás veszélye miatt.

Az opioidok fájdalomszindrómák kezelésére csak más gyógyszerek hatásának hiányában lehetséges. A hosszú opioid terápiát nagy körültekintéssel kell alkalmazni. A neuropátiás fájdalom kezelésében a metadon és a tramadol bizonyult a leghatékonyabbnak. A tramadol mind az opioid, mind a monoaminerg fájdalomcsillapító mechanizmusokra hat. A függőség kevésbé kifejezett, mint az opioidoktól. A gyógyszer meglehetősen hatékony a neuropátiás fájdalom kezelésére nagy dózisban - 200-400 mg (NNT - 3,5). Ugyanakkor nagy dózisok alkalmazásakor a kábító fájdalomcsillapítókhoz hasonló mellékhatások gyakorisága is megnő.

Eddig a fájdalmas neuropátiák fájdalomcsillapító terápiájának kiválasztása inkább művészet, mint tudomány. Általános szabály, hogy tudományos kutatások keretében csak korlátozott számú betegcsoportban sikeresek azok a kísérletek, amelyek a különböző eredetű fájdalmak eltérő eredetén és eltérő hatásmechanizmusán alapuló, strukturált kezelési rendek gyakorlatba ültetésére irányulnak. A legtöbb esetben a neuropátiás tünetek polimorfizmusa áll fenn, így több gyógyszer kijelölése csak a mellékhatásaik összegzésével és a kezelési költség növekedésével jár együtt. Ebben a tekintetben helyénvalónak tűnik a kezelést monoterápiával kezdeni.

A klinikai megfigyelések azt mutatják, hogy a fájdalom szindróma időtartama kevesebb, mint 6 hónap, és a szénhidrát-anyagcsere jelentős zavarai utáni előfordulása kedvező prognózisú. Ez leginkább az akut fájdalomformában (APF) és különösen az "inzulin neuritisben" szenvedő betegek kezelésének tapasztalataival összhangban van. Ebben a betegcsoportban kell a tüneti terápia legnagyobb hatására számítani. Az OBF-ben szenvedő betegek gyógyszerének kiválasztásakor azonban figyelembe kell venni, hogy a súlyos vegetatív rendellenességek jelenléte, a vezetés, valamint a fiatal betegekre jellemző aktív életmód teljesen összeegyeztethetetlen a triciklikus antidepresszánsok (TCA) mellékhatásaival. . Ugyanakkor az OBF-ben szenvedő időseknél a TCA-k felírásának lehetőségei korlátozottak a kardiovaszkuláris patológiák magas prevalenciája és a szívinfarktus fokozott kockázata, valamint ezen betegek terápiás dózisainak rossz toleranciája miatt. A súlyos mellékhatások és az új gyógyszerek megjelenése miatt a TCA-k elvesztették státuszukat a fájdalmas neuropátiák választott gyógyszereként, amelyet még az Amerikai Diabétesz Szövetség gondozási standardjai és előírásai is besoroltak. Lehet, hogy a karbamazepin nem a legjobb választás aktív betegeknél az általa okozott álmosság miatt. Ezenkívül diabéteszes polyneuropathiában a gyógyszer fájdalomcsillapító hatása kevésbé kifejezett, mint az amitriptiliné. Ezért a gabapentint az OBF által választott gyógyszernek kell tekinteni.

Krónikus fájdalomformában (CBF) akkor merül fel a tüneti kezelés felírásának kérdése, ha a fájdalom intenzitása és gyakorisága negatívan befolyásolja a beteg életét. Ilyen esetekben a vizuális analóg skála fájdalompontszáma meghaladja a 4 pontot, alvászavarok, szinte naponta jelentkező fájdalom. Az OBF-hez hasonlóan a krónikus vesebetegségben is az aktív életmód korlátozza az amitriptilin és részben a karbamazepin alkalmazását. A nem dolgozó fiatal betegeknél azonban ezeknek a gyógyszereknek a használata meglehetősen hatékony. Ugyanakkor figyelembe kell venni, hogy az amitriptilin hosszan tartó terápia csökkenti a szívfrekvencia variabilitását, ami a cukorbetegek esetében kedvezőtlen prognózissal jár. Nem szabad megfeledkeznünk az ortosztatikus hipotenzió fokozódásának veszélyéről, amely a TCA-k felírásakor nyilvánulhat meg. Néha kis intenzitású fájdalom esetén elegendő külső készítmények alkalmazása. CKD-ben a fájdalom jelentős fokozódása hiperglikémiával jár együtt, ezért célszerűbb a gabapentin terápia. Más gyógyszerek elégtelen hatása esetén a tramadolnak támogató szerepet kell kijelölni. A neuropátiás fájdalom hatékony kezelésében nagy jelentőséggel bírnak a pszichológiai tényezők, valamint a beteg és az orvos közötti kölcsönös megértés. Különösen fontos, hogy a betegek megértsék, hogy egyetlen gyógyszer hatása sem jelentkezik az első tabletta bevétele után, és a megfelelő dózis hosszú távú kiválasztása szükséges.

Kétségtelen, hogy a fájdalom-neuropátiás szindróma sikeres kezelésének alapja cukorbetegségben a szénhidrát-anyagcsere normalizálása. Az utóbbi években, figyelembe véve a vaszkuláris és reológiai tényezők szerepét a polyneuropathia patogenezisében, nagy jelentőséget tulajdonítanak az artériás hypertonia és a dyslipidaemia korrekciójának. Általánosságban elmondható, hogy a diabéteszes polyneuropathia fájdalmas formáinak kezelése nehéz feladat, mivel a gyógyszer kiválasztása elsősorban empirikusan történik. Sajnos nem ritkák az olyan helyzetek, amikor a fenti eszközök valamelyikének alkalmazása nem elég hatékony, és szükség van gyógyszerkombinációra, aminek nincs bizonyítékalapja. A fájdalom kiújulásának gyakoriságát a kezelés abbahagyása után szintén nem vizsgálták, de a klinikai tapasztalatok azt mutatják, hogy CKD-ben a betegek többségénél a tünetek visszaesnek. Mindez ismét hangsúlyozza a diabetes mellitus stabil kompenzációjának fontosságát a felismerés pillanatától kezdve, mint a polyneuropathia kialakulásának megelőzésének leghatékonyabb intézkedését.

A DN fizikai kezelései közé tartozik a hiperbár oxigenizáció ("lágy" standard üzemmódok tartománya - 1,2-2,0 atm), fényterápia, magnetoterápia, elektroforézis, diadinamikus áramok, paretikus izmok elektromos stimulációja, akupunktúra. Használatuk ellenjavallata a beteg szomatikus patológiából eredő súlyos állapota és/vagy súlyos anyagcsere-dekompenzáció.

Irodalom
1. Mishchenko T.S. Modern megközelítések a perifériás idegrendszer betegségeinek diagnosztizálására és kezelésére // Ukrajna egészsége. - 2008. - 7. szám (1). - S. 40-41.
2. Tronko N.D. Az Európai Diabetes Mellitus Tanulmányozó Szövetsége 42. Kongresszusának anyagai alapján // Ukrajna egészsége. - 2006. - 21. szám (154). - S. 10-11.
3. Mankovsky B.N. Az ADVANCE tanulmány eredményeinek beültetése a klinikai gyakorlatba az artériás magas vérnyomásban és a diabetes mellitusban szenvedő betegek kezelésében // Ukrajna egészsége. - 2008. - 4. szám (185). - S. 10-11.
4. Kedves A.P. Az élet trivialitása, a munkaerő-potenciál lehetséges felhasználása és az új halálozás cukorbetegség esetén // Ukrán orvosi újság. - 2007. - 7-8. - S. 10-12.
5. Pankov V.I. Jelenlegi orvosi segítség cukorbeteg betegek számára // Praktichna angiologiya. - 2008. - 2. szám (13). - S. 5-8.
6. Efimov A., Zueva N., Skrobonskaya N. Diabetes angiopathia: etiológia és patogenezis // Ukrajna arcai. - 2004. - 11. sz. - S. 36-38.
7. Galenok V.A., Dicker V.E. Hipoxia és szénhidrát-anyagcsere. - Novoszibirszk, 1985. - S. 26-100.
8. Shpektor V.A., Melnikov G.P. Hypoxia és diabetes mellitus // A hiperbár orvoslás kérdései. - 2006. - 2. sz. - S. 2-6.
9. Ditzel J. Oxigéntranszport cukorbetegségben // Cukorbetegség. - 1976. - V. 25, Suppl. 2. - P. 832-838.
10. Balabolkin M.I. Diabetológia. - M.: Orvostudomány, 2000. - 672 p.
11. Morgoeva F.E., Ametov A.S., Strokov I.A. Diabéteszes encephalopathia és polyneuropathia: az Actovegin terápiás lehetőségei // RMJ. - 2005. - 13. évfolyam 6. szám - S. 1-3.
12. Efimov A.S. Diabéteszes angiopátia. - M., 1989.
13. Gianni C., Dyck P.J. A humán diabéteszes polyneuropathia kóros elváltozásai // Diabetikus neuropátia / Szerk. P.J. Dyck, P.K. Tamás. - 2. kiadás - Philadelphia: Saunders W.B., 1999. - P. 279-295.
14. Az Actovegin alkalmazása diabetes mellitusban szenvedő betegeknél: Útmutató / Reviewer akad. RAMS V.G. Kukes. - M., 2006. - 30 p.
15. Skvorcov V.V. A diabéteszes polyneuropathia diagnózisának és kezelésének kérdéséről. - 16 s.
16. Balabolkin M.I. Endokrinológia. - M.: Orvostudomány, 1998. - 687 p.
17 Comi G. et al. és az Olasz Diabetikus Nephropathia Bizottság. Az olasz multicentrikus tanulmány a disztális szimmetrikus polyneuropathia prevalenciájáról: a klinikai változók és az idegvezetési paraméterek közötti összefüggés // Electroencephalogr. Clin. neurofiziol. - 1999. - 1. évf. 50.-P. 546-552.
18. Greene D.A., Stevens M.J., Feldman E.L. Diabetikus neuropátia: a szindróma terjedelme // Am. J. Med. - 1999. - 1. évf. 107. - P. 2-8.
19 Savettieri G. et al. A szomatikus tünetekkel járó diabéteszes neuropátia prevalenciája: háztól-házig felmérés két szicíliai településen // Neurológia. - 1993. - 1. évf. 43. - P. 1115-1120.
20. Dyck P. et al. A diabéteszes neuropátia, retinopátia és nefropátia különböző típusainak fokozatos súlyossága szerinti prevalenciája egy populációs kohorszban: Rochester Diabetic Neuropathia Tanulmány // Neurology. - 1993. - 1. évf. 43. - P. 817-824.
21. Bharucha N.E., Bharucha A.E., Bharucha E.P. A perifériás neuropátia prevalenciája a Bombay-i Parsi közösségben // Neurológia. - 1991. - 1. évf. 41. - P. 1315-1317.
22. MacDonald B.K. et al. A neurológiai rendellenességek előfordulása és élethosszig tartó prevalenciája egy prospektív közösségi alapú tanulmányban az Egyesült Királyságban // Brain. - 2000. - Vol. 123. - P. 665-676.
23. Országos Egészségügyi Statisztikai Központ. Egészség. USA, 2005 Chartbook on Trends in the Health of Americans. - Hyattsville; Maryland, 2005.
24. Gregg E. et al. Az alsó végtagi betegségek előfordulása az Egyesült Államokban 40 éves felnőtt lakosság cukorbeteg és anélkül // Diabetes Care. - 2004. - 20. évf. 27. - P. 1591-1597.
25. Boulton A.M.J. et al. A tüneti, diabéteszes neuropátia prevalenciája inzulinnal kezelt populációban // Diabetes Care. - 1985. - 1. évf. 8. (2) bekezdése alapján. - P. 125-128.
26. Chan A.W. et al. Krónikus fájdalom diabetes mellitusban szenvedő betegeknél: összehasonlítás a nem cukorbeteg populációval // Pain Clin. - 1990. - 1. évf. 3. - P. 147-159.
27 Daousi C. et al. Krónikus fájdalmas perifériás neuropátia egy városi közösségben: a cukorbetegek és a nem cukorbetegek ellenőrzött összehasonlítása // Diabetic Medicine. - 2004. - 20. évf. 21. - P. 976-982.
28. Kawano M. et al. Kérdőív a cukorbetegek neurológiai tüneteihez - keresztmetszeti többközpontú vizsgálat Saitama prefektúrában, Japánban // Diabetes Res. Clin. Gyakorlat. - 2001. - 20. évf. 54. - P. 41-47.
29. Danilov A.B. A fájdalom szindróma farmakoterápiája diabéteszes polyneuropathiában // Consilium medicum. - 2006. - 9. sz. - S. 123-126.
30 Davis M. et al. A fájdalmas diabéteszes perifériás neuropátia prevalenciája, súlyossága és hatása a 2-es típusú cukorbetegségben // Diabetes Care. - 2006. - 20. évf. 29. - P. 1518-1522.
31. Schmader K. A posztherpetikus neuralgia és a fájdalmas diabéteszes neuropátia epidemiológiája, hatása és életminősége // Clin. J. Pain. - 2002. - 20. évf. 18. - P. 350-354.
32. Bregovskiy V.B. Az alsó végtagok diabéteszes polyneuropathiájának fájdalmas formái: jelenlegi fogalmak és kezelési lehetőségek (irodalmi áttekintés) // Fájdalom. - 2008. - 1. szám (18). - S. 29-34.
33. Ametov A. et al. A diabéteszes polyneuropathia szenzoros tünetei, és az alfa-liponsav javult // Diabetes Care. - 2003. - 1. évf. 26. - P. 770-776.
34. Ziegler D. et al. Tünetekkel járó diabéteszes perifériás neuropátia kezelése antioxidánssal és a-liponsavval. 3 hetes randomizált multicentrális kontrollált vizsgálat (ALADIN-tanulmány) // Diabetologia. - 1995. - 1. évf. 38. - P. 1425-1433.
35. Ziegler D. et al. Tünetekkel járó diabéteszes polyneuropathia kezelése antioxidánssal és a-liponsavval. Egy 7 hónapos multicentrikus randomizált, kontrollált vizsgálat (ALADIN III vizsgálat) // Diabetes Care. - 1999. - 1. évf. 22. - P. 1296-1301.
36. Ziegler D. et al. Tüneti diabéteszes polyneuropathia kezelése antioxidánssal és alfa-liponsavval: metaanalízis // Diabet Med. - 2004. - 20. évf. 21. - P. 114-121.
37. Attal N. et al. EFNS quidelines a neuropátiás fájdalom gyógyszeres kezeléséről // Eur. J. Neurol. - 2006. - 20. évf. 13. - P. 1153-1169.
38. Baranov A.H., Yakhno H.H. A neuropátiás fájdalom kezelése // Orosz orvosi folyóirat. - 2003. - T. II, 25. sz. - C. 1419-1422.
39 Max M. et al. A dezipramin, az amitriptilin és a fluoxetin hatása a fájdalomra diabéteszes neuropátiában // Engl. J. Med. - 1992. - 1. évf. 326. - P. 1250-1256.
40 Morello C. et al. Randomizált kettős vak vizsgálat, amely a gabapentin és az amitriptilin hatékonyságát hasonlítja össze a diabéteszes perifériás neuropátia fájdalmában // Arch. Int. Med. - 1999. - 1. évf. 159. - P. 1931-1937.
41. Sindrup S. et al. Imipramin kezelés diabéteszes neuropátiában: a szubjektív tünetek enyhítése a perifériás és autonóm idegfunkció változása nélkül // Eur. J.Cl. Pharm. - 1989. - 1. évf. 37. - P. 151-153.
42. Huizinga M., Peltier A. Fájdalmas diabéteszes neuropátia: menedzsmentközpontú áttekintés // Clinical Diabetes. - 2007. - Vol. 25. - P. 6-15.
43. Davis J., Smith R. Fájdalmas perifériás diabéteszes neuropátia venlafaxine HCI elnyújtott felszabadulású kapszulákkal kezelve // ​​Diabetes Care. - 1999. - 1. évf. 23. - P. 418-421.
44. Vinik A. Klinikai áttekintés: antiepileptikumok alkalmazása krónikus fájdalmas diabéteszes neuropátia kezelésében // J. Clin. vége. Metab. - 2005. - 20. évf. 90. - P. 4936-4945.
45. Yakhno N.N. Antikonvulzív szerek alkalmazása krónikus neurogén fájdalom szindrómák kezelésére // Antikonvulzív szerek a pszichiátriai és neurológiai gyakorlatban. - Szentpétervár: MIA, 1994. - S. 317-325.
46. ​​Goldstein D., Lu Y., Detke M. Duloxetine vs. placebo fájdalmas diabéteszes neuropátiában szenvedő betegeknél // Fájdalom. - 2005. - 20. évf. 116. - P. 109-118.
47. Gomez-Perez F. et al. Nortriptilin-flufenazin vs. karbamazepin a diabéteszes neuropátia tüneti kezelésében // Arch. Med. Res. - 1996. - 1. évf. 27. - P. 525-529.
48. Backonja M. et al. Gabapentin a fájdalmas neuropátia tüneti kezelésére diabetes mellitusban szenvedő betegeknél: randomizált, kontrollált vizsgálat // JAMA. - 1998. - 1. évf. 280. - P. 1831-1836.
49 Gorson K. et al. Karbamazepin a fájdalmas diabéteszes neuropátia kezelésében: placebo-kontrollos, kettős vak, keresztezett vizsgálat // J. Neurol. idegsebészet. Pszichiátria. - 1999. - 1. évf. 66. - P. 251-252.
50. Kukushkin M.L. Neurogén fájdalom szindrómák: patofiziológia, klinikai jellemzők, terápia elvei // Consilium medicum. - 2005. - 2. sz. - S. 133-137.
51 Manenti L. et al. Zabapentin az urémiás viszketés kezelésében: indexes eset és kísérleti értékelés // J. Nephrol. - 2005. - 20. évf. 18. - P. 86-91.
52 Low P. et al. Kettős vak, placebo-kontrollos vizsgálat a kapszaicin krém alkalmazásáról krónikus disztális fájdalmas polyneuropathiában // Fájdalom. - 1995. - 1. évf. 62. - P. 163-168.
53 Richter R. et al. A fájdalmas diabéteszes perifériás neuropátia enyhítése pregabalinnal: randomizált, placebo-kontrollos vizsgálat // J. Pain. - 2005. - 20. évf. 6. - P. 253-260.
54. Rosenstock J. et al. Pregabalin a fájdalmas diabéteszes perifériás neuropátia kezelésére: kettős vak, placebo-kontrollos vizsgálat // Fájdalom. - 2004. - 20. évf. 110. - P. 628-638.
55 Tandan R. et al. Helyi kapszaicin fájdalmas diabéteszes neuropátiában: kontrollált vizsgálat hosszú távú követéssel // Diabetes Care. - 1992. - 1. évf. 15. - P. 8-14.
56 Harati Y. et al. A tramadol kettős-vak, randomizált vizsgálata a diabéteszes neuropátia fájdalmának kezelésére // Neurológia. - 1998. - 1. évf. 50. - P. 1842-1846.
57. Pfeifer M. et al. Nagyon sikeres és új modell a krónikus fájdalmas diabéteszes perifériás neuropátia kezelésére // Diabetes Care. - 1993. - 1. évf. 16. - P. 1103-1115.
58. Simmons Z., Feldman E. A fájdalmas diabéteszes neuropátia farmakológiai kezelése // Clinical Diabetes. - 2000. - Vol. 18. - P. 212-219.
59 Mazze R. et al. Szakaszos cukorbetegség kezelése, SDM. - 2. kiadás. - 1998.

A diabéteszes polyneuropathia a diabetes mellitus szövődményeként nyilvánul meg. A betegség a beteg idegrendszerének károsodásán alapul. A betegség gyakran 15-20 évvel a cukorbetegség kialakulása után alakul ki. A betegség bonyolult stádiumba való progressziójának gyakorisága 40-60%. A betegség megnyilvánulhat mind az 1-es, mind a 2-es típusú betegségben szenvedőknél.

A betegség gyors diagnosztizálására az ICD 10 betegségek nemzetközi rendszerezése szerint a diabetikus polyneuropathia a G63.2 kódot kapta.

Etiológia

Az ember perifériás idegrendszere két részre oszlik - szomatikus és autonóm. Az első rendszer segít tudatosan irányítani a szervezet munkáját, a második segítségével pedig a belső szervek és rendszerek autonóm munkáját, például légzőrendszert, keringést, emésztést stb.

A polyneuropathia mindkét rendszert érinti. A szomatikus osztály megsértése esetén akut fájdalomrohamok kezdődnek egy személyben, és a polyneuropathia autonóm formája jelentős veszélyt jelent az emberi életre.

A vércukorszint emelkedésével járó betegség alakul ki. A páciens miatt a sejtekben és a szövetekben az anyagcsere folyamatok megszakadnak, ami a perifériás idegrendszer meghibásodását idézi elő. Szintén az oxigén éhezés, amely szintén a cukorbetegség jele, jelentős szerepet játszik egy ilyen betegség kialakulásában. Ennek a folyamatnak köszönhetően romlik a vér szállítása a szervezetben, és az idegrostok működése megzavarodik.

Osztályozás

Azon tény alapján, hogy a betegség az idegrendszert érinti, amelynek két rendszere van, a klinikusok megállapították, hogy a betegség egyik osztályozása szerint a polyneuropathia szomatikus és autonóm.

Az orvosok külön kiemelték a patológiás formák rendszerezését is az elváltozás helye szerint. Az osztályozás három típust mutat be, amelyek az idegrendszer sérült helyére utalnak:

• érzékszervi - a külső ingerekre való érzékenység romlik;
• motoros - mozgászavarok jellemzik;
• szenzomotoros forma - mindkét típus megnyilvánulása kombinálódik.

A betegség intenzitása szerint az orvosok megkülönböztetik az ilyen formákat - akut, krónikus, fájdalommentes és amiotrófiás.

Tünetek

A diabéteszes disztális polyneuropathia gyakran az alsó végtagokban, nagyon ritkán a felső végtagokban alakul ki. A betegség három szakaszban alakul ki, és mindegyikben különböző jelek jelennek meg:

• 1. szubklinikai stádium - nincsenek jellegzetes panaszok, megjelennek az első elváltozások az idegszövetben, csökken a hőmérséklet-változásokra való érzékenység, a fájdalom és a rezgés;
• 2. klinikai stádium - a fájdalom szindróma a test bármely részén különböző intenzitással jelentkezik, a végtagok elzsibbadnak, az érzékenység romlik; a krónikus stádiumot erős bizsergés, zsibbadás, égés, fájdalom jellemzi a test különböző területein, különösen az alsó végtagokban, az érzékenység zavart okoz, minden tünet éjszaka előrehalad;

A fájdalommentes forma a láb zsibbadásában, jelentősen károsodott érzékenységben nyilvánul meg; amiotrófiás típusban a beteget a fenti tünetek, valamint az izomgyengeség és a mozgási nehézségek zavarják.

• 3. stádiumú szövődmény - a páciens bőrén jelentős fekélyek vannak, különösen az alsó végtagokon, a képződmények néha enyhe fájdalmat okozhatnak; az utolsó szakaszban a beteg amputáción eshet át az érintett részén.

Ezenkívül az orvos összes tünete két típusra oszlik - „pozitív” és „negatív”. A diabéteszes polyneuropathia a következő tünetekkel rendelkezik a „pozitív” csoportból:

• égő;
• tőr karakter;
• bizsergés;
• fokozott érzékenység;
• könnyű érintés okozta fájdalomérzet.

A "negatív" jelek csoportja a következőket tartalmazza:

• merevség;
• zsibbadtság;
• "sanyargatás";
• bizsergés;
• bizonytalan mozgások járás közben.

Ezenkívül a betegség fejfájást és szédülést, görcsöket, beszéd- és látászavart, hasmenést, vizelet-inkontinenciát, anorgazmiát okozhat nőknél.

Diagnosztika

Ha több tünetet észlel, egy személynek sürgősen orvoshoz kell fordulnia. Ilyen panaszokkal a páciensnek ajánlott felvenni a kapcsolatot endokrinológussal, sebészrel és neurológussal.

A diabéteszes polyneuropathia diagnózisa a beteg panaszainak, a kórelőzményének, életének elemzésén, fizikális vizsgálaton, valamint laboratóriumi és műszeres vizsgálati módszereken alapul. A tünetek mellett az orvosnak meg kell határoznia a lábak külső állapotát, a pulzust, a reflexeket és a vérnyomást a felső és alsó végtagokban. A vizsgálat során az orvos a következőket végzi:

• ínreflex értékelés;
• a tapintási érzékenység meghatározása;
• mély proprioceptív érzékenység kimutatása.

A laboratóriumi vizsgálati módszerek segítségével az orvos feltárja:

• koleszterin és lipoprotein szint;
• a glükóz tartalma a vérben és a vizeletben;
• az inzulin mennyisége a vérben;
• C-peptid;
• glikozilált hemoglobin.

A diagnózis során az instrumentális kutatás is nagyon fontos. A diagnózis pontos meghatározásához a betegnek szüksége van:

• A szív EKG és ultrahang vizsgálata;
• elektroneuromiográfia;
• biopszia;

Egyetlen módszerrel nem lehet betegséget megállapítani, ezért a "distalis diabéteszes polyneuropathia" pontos diagnosztizálásához az összes fent említett vizsgálati módszert alkalmazni kell.

Kezelés

A betegség kiküszöbölése érdekében a betegnek speciális gyógyszereket írnak fel, amelyek pozitív hatással vannak a patológia kialakulásának különböző etiológiai tényezőire.

Az orvos által előírt terápia célja a vércukorszint normalizálása. Sok esetben ez a kezelés elegendő a polyneuropathia jeleinek és okainak megszüntetésére.

Az alsó végtagok diabéteszes polyneuropathiájának kezelése a következő gyógyszerek alkalmazásán alapul:

• E csoport vitaminok;
• antioxidánsok;
• inhibitorok;
• actovegin;
• fájdalomcsillapítók;
• antibiotikumok.

A gyógyszerek használatával a beteg azonnal jobban érzi magát, számos tünet és ok megszűnik. A hatékony terápia érdekében azonban jobb több kezelési módszert alkalmazni. Így az orvosok nem gyógyszeres terápiát írnak elő az alsó végtagok hasonló elváltozásában szenvedő betegek számára:

• a láb felmelegítése masszázzsal és meleg zoknival, miközben melegítőpárnát, nyílt tüzet vagy forró fürdőt nem szabad használni ugyanazon cél elérése érdekében;
• speciális ortopéd talpbetétek használata;
• kezelje a sebeket antiszeptikummal;
• fizioterápiás gyakorlatok 10-20 percig minden nap.

A betegség megszüntetése érdekében ilyen gyakorlatokat végezhet, még ülő helyzetben is:

• az alsó végtagok ujjainak hajlítása és kiterjesztése;
• a sarkát a padlóra támasztjuk, a lábujjat körben mozgatjuk;
• majd fordítva - a lábujj a padlón van, és a sarok forog;
• viszont a sarkát, majd a lábujját támasztja a padlóra;
• a lábak nyújtása a boka hajlítására;
• különböző betűket, számokat és szimbólumokat rajzoljon a levegőbe, miközben a lábakat ki kell nyújtani;
• sodrófát vagy hengert csak a lábával görgessen;
• csinálj újságból labdát a lábaddal.

Ezenkívül polyneuropathia esetén az orvosok néha a hagyományos orvoslás receptjeinek használatát írják elő a terápiában a páciens számára. A népi gyógymódokkal végzett kezelés az alábbi összetevők használatát foglalja magában:

Fokhagyma, babérlevél, almaecet, citrom, csicsóka, só néha felkerül erre a listára. A népi gyógymódok kijelölése a betegség mértékétől függ, ezért a terápia önálló megkezdése előtt orvoshoz kell fordulni. A hagyományos orvoslás nem az egyetlen kezelési módszer, hanem csak kiegészíti a polyneuropathia fő gyógyszeres eliminációját.

Előrejelzés

Az "alsó végtagok diabéteszes polineuropátiájának" diagnosztizálása esetén a prognózis a szövődmény fejlődési stádiumától és a vércukorszint szabályozhatóságától függ. Mindenesetre ez a patológia állandó orvosi kezelést igényel.

Megelőzés

Ha egy személyt már diagnosztizáltak cukorbetegséggel, akkor a lehető legóvatosabbnak kell lennie, és el kell kerülnie a szövődményeket. A polyneuropathia megelőzésére szolgáló intézkedések közé tartozik a kiegyensúlyozott étrend, az aktív életmód, a negatív szokások elkerülése, valamint a betegnek figyelemmel kell kísérnie a testsúlyt és ellenőriznie kell a vércukorszintet.