gyomorfekély(PU) egy krónikus visszaeső betegség, amelyben a gastroduodenális zóna szekréciós-trofikus folyamatait szabályozó idegi és humorális mechanizmusok zavarai következtében a gyomorban vagy a nyombélben fekély képződik (ritkábban kettő vagy több fekély). .

ICD-10 címek:
K25 - gyomorfekély (gyomorfekély), beleértve a pylorus és a gyomor egyéb részeinek peptikus fekélyét;
K26 - nyombélfekély (nyombélfekély), beleértve a nyombél minden részének peptikus fekélyét;
K28 - gasztrojejunális fekély, beleértve a gyomor anasztomózisának peptikus fekélyét, a vékonybél adduktoros és efferens hurkát, fisztulát, kivéve a vékonybél elsődleges fekélyét.

A PU súlyosbodásával rendszerint visszatérő fekélyt, krónikus aktív gastritist és gyakrabban pylorus helicobacteriosishoz kapcsolódó aktív gastroduodenitist észlelnek.

Járványtan. A valódi frekvencia nincs megadva. Az Egyesült Államokban évente 350 000 új fekélyes megbetegedést regisztrálnak, évente 100 000 ember vesz részt sebészeti kezelésen, és 6 ezren halnak meg e betegség különféle szövődményei miatt.
Többnyire a férfiak betegek, 4-7-szer gyakrabban, mint a nők.
A nyombélfekélyben szenvedő betegek maximális életkora - 30-40 év, gyomorfekély - 50-60 év.

Etiológia. Beszélhetünk a HP provokáló szerepéről a peptikus fekély kialakulásában. Gyomorfekély esetén a HP az esetek 60% -ában, nyombélfekély - 95%, egészséges emberekben - az esetek 10% -ában. Az NDPC megismétlődését a HP beoltása előzi meg. Vannak fekélyes és nem ulcerogén HP törzsek.
Amikor a JADK egyértelműen örökletes hajlamot mutatott.
A peptikus fekélyben szenvedő betegek 70%-ánál súlyosbodó öröklődés fordul elő.
A genetikai faktor meghatározhatja a betegség kialakulásának lehetőségét, a H. pylorival és a hám metapláziával kombinálva, feltételeket teremthet a peptikus fekélyek kialakulásához.

Patogenezis. A gyomorban termelődő sósav relatív hiperszekréciója a betegek 1/3-ánál vagy többnél fordul elő.
A gyomor hiperszekréciója szinte mindig genetikailag meghatározott.
Egyes esetekben ez a következő következménye lehet:
1) fokozott gasztrin szekréció, valószínűleg a következők miatt:
a) az antrális G-sejtek stimulálása a gyulladásos sejtekből felszabaduló citokinekkel, és b) a D-sejtek szomatotropin-termelésének csökkentése; mindkét folyamat fekélyfertőzés eredménye és
2) a gasztrin túlzott savtermelése a parietális sejtek tömegének gasztrinstimuláció által okozott növekedése miatt.

Ezek a jogsértések gyorsan megszűnnek a H. pylori felszámolásával. A H. pylori a szérum pepszinogén szintjét is növelheti.
Egyéb kockázati tényezők: glükokortikoidok, NSAID-ok szedése, krónikus veseelégtelenség, vesetranszplantáció, májcirrhosis, COPD.

A nyombél nyálkahártyájának védő tulajdonságait károsítja a H. pylori toxikus hatása, amely a gyomornyálkahártya metapláziás területeit érinti, ami a sósav túlzott elválasztásának vagy a gyomor gyors kiürülésének az eredménye.

A végső ulcerogén patogén hatás az agresszív és védőmechanizmusok egyensúlyhiányának tekinthető.
Az elsők közé tartozik a sósav és a pepszin túltermelése, a gyomor és a nyombél nyálkahártyájának traumatizációja, a mozgászavar, a lizolecitin és a nyombéltartalom epesavak, gyógyászati ​​anyagok (szteroidok, NSAID-ok). A védőfaktorok a nyálkahártya-epiteliális gát, a kötőszöveti glikoproteinek szerkezeti ellenállása a proteolízissel szemben, az aktív regeneráció, az elegendő vérellátás, valamint a disztális régióban működő ún. antroduodenális savfék, azaz a humorális reflexek láncolata, amely gátolja. a sósav felszabadulása az emésztés végén.a gyomorban.

Az endogén PG-k fontos védőfaktorok lehetnek.
Gasztroprotektív hatásukat a nyálka és a bikarbonát szekréciójának serkentésével hajtják végre. A nyálkahártya gél megakadályozza a hidrogénionok diffúzióját a gyomor lumenéből a gyomor falaiba, gátat szabva a pepszin károsító hatásának. A nyálkahártya károsodását és annak védelmének lehetőségét megpróbálják összekapcsolni az immunitás károsodásával.
Az élelmiszer-antigének és mikrobák bevitelére válaszul az immunrendszerben reakciók alakulnak ki, amelyek a nyálban, a gyomornedvben, a nyombéltartalomban fokozott szekréciós IgA-termelésben, valamint a biológiai folyadékokban és a vérben található tartalom növekedésében nyilvánulnak meg.

Klinikai megnyilvánulások. Fájdalom, dyspeptikus szindróma általában az emésztési fázison kívül jelentkezik.
Mindenesetre, legyen szó gyomor- vagy nyombélfekélyről, a sósavat semlegesítő étkezés enyhíti a fájdalmat. A fájdalom általában intragasztrikus, intenzitásuk tisztán egyéni.
A klasszikus PU-t "éhes" fájdalmak jellemzik.
A fájdalom intenzitása addigra növekszik, amikor a gyomor és a nyombél nyálkahártyájában az agresszió és a védekező tényezők aránya különösen felborul.
Egy másik jellegzetes tünet a gyomorégés, amely a savas gyomortartalomnak a nyelőcsőbe való visszafolyásával jár.
A peptikus fekélybetegséget a betegek székrekedésre való hajlama jellemzi.
A fennmaradó tünetek a beteg bizonyos alkati típusához kapcsolódnak.
Az aszténikusok, vagotonikusok gyakrabban betegek.
Ezeknek az embereknek általában bradycardiájuk, alacsony vérnyomásuk van, de ez nem zárja ki a PU és az AH viszonylag ritka kombinációit.

Kissé eltérő klinikai kép gyomorfekélyben szenvedő betegeknél.
A fő tünetek ugyanazok: fájdalom, dyspeptikus.
A gastritis tünetei kifejezettebbek.
Néha a gyomor-bél traktus más szerveinek betegségei kerülnek előtérbe: hasnyálmirigy, belek. Diagnosztika.

Diagnosztikai algoritmus.
Kötelező laboratóriumi vizsgálatok: teljes vérkép (a normától való eltérés esetén a vizsgálatot 10 naponta egyszer meg kell ismételni); egyszer: vércsoport, Rh-faktor, okkult vérvizsgálat székletben, vizeletvizsgálat, szérum vas, retikulociták, vércukorszint; a biopszia szövettani vizsgálata, a biopszia citológiai vizsgálata; ureáz teszt (CLO-teszt stb.).

Kötelező műszeres vizsgálatok: egyszer - a máj, az epeutak és a hasnyálmirigy ultrahangja; kétszer - esophagogastroduodenoscopia célzott biopsziával és ecset citológiai vizsgálattal.
További vizsgálatokat végeznek rosszindulatú fekély gyanúja esetén, komplikációk és egyidejű betegségek jelenlétében.
Szakértői konzultáció az indikációk szerint.

Nyálkahártya-hiba azonosítása.
A PU diagnosztizálásának univerzális módszere az endoszkópia.
A röntgenvizsgálat kiegészíti az általános klinikai és endoszkópos módszereket, fontos információkkal szolgálhat a gyomor működéséről, a pylorus átjárhatóságáról.

A tünetegyüttest, amelyet az epigasztrikus régió fájdalma, a gyomor teltségérzete, böfögés, gyomorégés, hányinger és néha hányás jellemez, nyilvánvaló fekély hiányában, "nem fekélyes dyspepsiának" tekintik.

A HP azonosításához célzott nyálkahártya biopszia szükséges az antrumból (egy helyről) és a testből (két részből - az elülső és hátsó falakból) szövettani (néha csak citológiai) vizsgálattal és az ureáz meghatározásával. aktivitás (CLO-teszt, de-nol-teszt stb.).
A szövettani vizsgálathoz szükséges készítmény rögzítése és festése általában több napot vesz igénybe, az ureázteszt eredményének értékelése pedig nem több, mint 24 óra.
Következő - baktériumkultúra vetése, polimeráz láncreakció (PCR). A PCR-módszer lehetővé teszi a HP azonosítását anélkül, hogy tiszta tenyészetet izolálnának a vizsgált anyagban lévő genomjának fragmentumai alapján, és a jövőben nyilvánvalóan egyre elterjedtebb lesz.
A HP fertőzés kimutatásának választott módszere a szerológiai vizsgálat.
A daganatos folyamat kizárásához endoszkópia során 4-5 pontról biopsziát kell venni, mindig a fekély aljáról.

Komplikációk. Fekély perforáció, pylorus szűkület és kisebb-nagyobb mértékű obstrukció, fekélypenetráció, vérzés és rosszindulatú daganatok. Ezek a fő komplikációk.
A diagnózisuk teljesen egyértelmű, és itt az endoszkópos vizsgálat a döntő, még vérzéssel is.
Az endoszkópia segítségével megértheti, hogy fekélyes vérzésről van-e szó. Ezenkívül az endoszkópon keresztül meg kell próbálnia megállítani.

Kezelés. Célok: HP eradikáció, fekélyek gyógyulása, a PU exacerbációinak és szövődményeinek megelőzése.
A peptikus fekélyben szenvedő betegek diétás táplálkozása időben nagyon korlátozott a súlyos exacerbáció miatt, és csak ezen okok miatt szabad mechanikailag és kémiailag kímélő étrendre redukálni, hogy ne „ösztönözze” a sósav további felszabadulását a legakutabb helyzetben. pillanat.

Továbbá az anyagot a 2005-ben módosított elfogadott szabványok szerint mutatják be.
A standard szerek (H2 receptor blokkolók, szukralfát, antacidumok) egyformán hatásosak (a nyombélfekély 80-90%-a és a gyomorfekély 60%-a gyógyul 6 héten belül), bár omeprazol alkalmazása esetén a gyógyulás gyorsabb; A nagy fekélyek lassabban gyógyulnak, mint a kicsik.

Gyógyszerkombinációk és sémák az IR felszámolására (az egyiket használják).
Hét napos program:
1. Omeprazol (zerocid, omez és más analógok) - 20 mg naponta kétszer (reggel és este, legkésőbb 20 óra, kötelező 12 órás intervallummal) + klaritromicin (clacid) - 250 mg naponta kétszer + metronidazol (Trichopolum és más analógok) - 500 mg naponta kétszer étkezés végén.

2. Omeprazol (zerocid, omez, gasztroszol és más analógok) - 20 mg naponta kétszer (reggel és este legkésőbb 20 óra, kötelező 12 órás intervallum) + + amoxicillin (flemoxin solutab, hiconcil és más analógok) - 1 g naponta kétszer étkezés végén + metronidazol (trichopolum és más analógok) - 500 mg naponta kétszer étkezés végén.

3. Pylorid (ranitidin, bizmut-citrát) - 400 mg naponta kétszer étkezés végén + klaritromin (klacid) - 250 mg vagy tetraciklin 500 mg, vagy amoxicillin 1000 mg naponta kétszer + metronidazol (trichopolum és egyéb analógok) - 400-500 mg naponta kétszer étkezés közben.

4. Omeprazol (zerocid, omez, gasztroszol és más analógok) - 20 mg naponta kétszer (reggel és este, legkésőbb 20 órán belül, kötelező 12 órás időközzel) + kolloid bizmut-szubcitrát (ventrisol, de-nol, stb. analógok) - 120 mg 3 alkalommal 30 perccel étkezés előtt és 4. alkalommal 2 órával étkezés után lefekvés előtt + 250 mg metronidazol naponta 4 alkalommal étkezés után vagy tinidazol 500 mg naponta kétszer étkezés után + tetraciklin vagy amoxicillin 500 mg 4 alkalommal egy nappal étkezés után.

Ezekkel a módszerekkel az irtás gyakorisága eléri a 95%-ot.

A fenti és az alábbi sémákban a lansoprazol (lanzap) és a rabeprazol (pariet) nem javallt.
Ez nyilván annak tudható be, hogy a gasztroenterológiai MOH-szabványok megírása (és hosszas jóváhagyási folyamat) után megjelent a protonpumpa-gátlók új generációja.

A jövőben az omeprazol helyett a lanzaprazol (lanzap) vagy a rabeprazol (pariet) kerülhet a kezelési rendbe, mint kétségtelenül hatékonyabb gyógyszer.

Tíz napos program:
Ranitidin (Zantac és más analógok) - 300 mg naponta kétszer vagy famotidin (gastrosidin, kvamatel, ulfamid) - 40 mg naponta kétszer reggel és este (legkésőbb 20 óránként), kötelező 12 órás intervallummal + "Gastrostat" (gasztrosztát tartalmaz: diszubsztituált bizmut-citrát káliumsóját - 108 mg tabletta + tetraciklin-hidroklorid 250 mg tabletta + 200 mg metronidazol tabletta) - naponta 5 alkalommal étkezés után.
Az irtás gyakorisága eléri a 85-90%-ot.

A felszámolásra kombinált gyógyszert javasolnak - pilobact, beleértve az omeprazolt, a klaritromicint és a tinidazolt.

A betegek fekvőbeteg-kezelésének időtartama: gyomorfekély és gyomor- és nyombélfekély esetén - 20-30 nap, nyombélfekély esetén - 10 nap. (Számunkra ezek az adatok kétségesnek tűnnek - mind a kórházi kezelés időtartama, mind a betegek általános fekvőbeteg-kezelésének szükségessége minden egyes PU-s esetben).

A kombinált eradikációs terápia befejezése után további 5 hétig folytassa a kezelést nyombélfekélyekkel és 7 hétig gyomorfekélyekkel a következő gyógyszerek valamelyikével: ranitidin (Zantac és más analógok) - 300 mg 19-20 óránként; famotidin (gasztrozidin, kvamatel, ulfamid, famocid és más analógok) - 40 mg 19-20 órán belül

Megelőzés céljából gyomorfekély és különösen nyombélfekély exacerbációira, és ezáltal azok szövődményeire, két terápiás lehetőség javasolt.
1. Folyamatos (hónapokig, sőt évekig) fenntartó terápia féldózisú szekréciót csökkentő gyógyszerrel, például vegyen be 150 mg ranitidint vagy 20 mg famotidint (gasztrozidin, quamatel, ulfamid) naponta este.
Az ilyen típusú terápia indikációi: az eradikációs terápia hatástalansága; peptikus fekély szövődményei (fekélyvérzés vagy perforáció).
Hasonló helyzetben V.E. Nazarov (2000) a Kvamatel 20 mg intravénás beadását javasolja napi 2-4 alkalommal; nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek alkalmazását igénylő egyidejű betegségek jelenléte; egyidejű peptikus fekély erozív és fekélyes reflux oesophagitis; 60 év feletti betegek, akiknek a peptikus fekély évente ismétlődő lefolyása a megfelelő kezelés ellenére.

2. „Igény szerint” profilaktikus terápia, amely a peptikus fekély súlyosbodására jellemző tünetek megjelenését biztosítja, a kiválasztást gátló gyógyszerek (ranitidin, famotidin, omeprazol) egyikének teljes napi adagban történő bevétele 2-3 napig, majd felében 2 hétig
Ha az ilyen terápia után az exacerbáció tünetei teljesen megszűnnek, akkor a gyógyszeres kezelést abba kell hagyni, de ha a tünetek nem szűnnek meg vagy kiújulnak, akkor esophagogastroduodenoscopiát kell végezni.
Az ilyen típusú kezelés indikációja a peptikus fekély tüneteinek megjelenése a sikeres HP eradikáció után.

A gyomor- vagy nyombélfekély kiújulásával járó peptikus fekély progresszív lefolyása gyakrabban jár együtt az eradikációs terápia hatástalanságával, ritkábban pedig újrafertőződéssel, azaz a HP nyálkahártya újrafertőződésével.

Gyógyszeres kezelés a HP-vel nem összefüggő gyomor-nyombélfekélyek (negatív morfológiai és ureáztesztek a gyomor antrumában és testében vett célzott biopsziákból).

A kezelés célja a betegség tüneteinek megállítása és a fekély hegesedésének biztosítása. Kábítószer-kombinációk és -sémák (az egyiket használják):
1. Ranitidin (Zantac és más analógok) - 300 mg/nap, főként egyszer este (19-20 óra) és egy savlekötő gyógyszer (Maalox, Remagel, Gasterin-gel stb.) tüneti szerként.
2. Famotidin (gasztrozidin, kvamatel, ulfamid, famocid) - 40 mg / nap, főként egyszer este (19-20 órakor) és savlekötő gyógyszer (Maalox, Remagel, Gasterin-gél stb.) tüneti szerként .
3. Szukralfát (venter, sukrat-gél) - 4 g naponta, gyakrabban 1 g étkezés előtt 30 perccel és este 2 órával étkezés után 4 hétig, majd napi 2 g 8 hétig.
A gyomorfekély és a gasztrojejunális fekély kezelésének hatékonyságát endoszkóposan 8 hét, nyombélfekély esetén 4 hét elteltével ellenőrizzük.

A kezelés eredményeire vonatkozó követelmények: a betegség klinikai és endoszkópos megnyilvánulásainak enyhítése (teljes remisszió) két negatív HP-teszttel (szövettani és ureáz), amelyeket legkorábban 4 héttel a gyógyszeres kezelés abbahagyása után végeznek, és optimális esetben - a fekély kiújulásával.
Részleges remisszió esetén, amelyet a be nem gyógyult fekély jelenléte jellemez, elemezni kell a beteg fegyelmezettségét a kezelési rendhez képest, és a gyógyszeres terápiát megfelelő módosításokkal folytatni kell.

Ha a fekély begyógyult, de az aktív gastroduodenitis és a HP fertőzés továbbra is fennáll, ez azt is jelenti, hogy nincs teljes remisszió. Az ilyen betegek kezelést igényelnek, beleértve az eradikációs terápiát.

A mellékhatások és szövődmények valószínűségének csökkentése, valamint a betegek kezelési költségeinek csökkentése érdekében a 2005-ös "szabványok" szerint alternatív lehetőségeket javasolnak az első, második (kvadroterápia) és harmadik vonal Helicobacter-ellenes terápiájára.

Ezekben a szabványokban az orvosok lehetőséget kapnak arra, hogy alternatív kezelési lehetőségeket kínáljanak a HP-vel összefüggő peptikus fekélyben szenvedő betegek számára – a peptikus fekély kezelési lehetőségének megválasztása különböző tényektől függhet:
a) az egyes betegek egyes gyógyszerekkel szembeni egyéni rezisztenciájából;
b) egyes betegek bizonyos gyógyszerekkel szembeni intoleranciája;
c) bizonyos gyógyszerek jelenléte/hiánya adott kórházak gyógyszertárában vagy a betegek lakóhelyén;
d) a betegek anyagi lehetőségeiből a kórházon kívüli kezelésük során.

Alternatív lehetőségek.
A fentiek kiegészítéseként a gyakorlati munkában (fekvő- vagy járóbeteg-ellátásban) a betegek ellátása általában a rendelkezésre álló lehetőségek alapján történik, amelyek különböző okoktól függenek.

Első sor opciók.
Első lehetőség.
Az egyik protonpumpa-gátló (omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol) standard adagban és 500 mg klaritromicin 1000 mg amoxicillinnel vagy 400-500 mg metronidazollal (illetve minden gyógyszer napi 2-szer) nem kevesebb, mint 7 alkalommal. napok.

Második lehetőség.
De-nol 240 mg 1000 mg amoxicillinnel és 250 mg klaritromicinnel kombinálva (illetve, minden gyógyszer naponta kétszer) 10 napig, majd 3 hétig terápia az egyik alapvető gyógyszerrel; ezt követően tanácsos elvégezni az első kontroll endoszkópiát; fekélygyógyulás hiányában a betegek kezelését az alapgyógyszerrel további 4 hétig kell folytatni.

Harmadik lehetőség.
Az egyik protonpumpa-gátló standard dózisban 1000 mg amoxicillinnel és 240 mg de-nollal kombinálva, naponta kétszer 10 napig.
Fekélygyógyulás hiányában a kontroll endoszkópia eredménye szerint protonpumpa-gátlóval vagy de-nollal történő kezelést még 3 hétig folytatni.

Negyedik lehetőség. Nagy (2 cm-nél nagyobb) fekélyek, valamint hosszan tartó, nem gyógyuló fekélyek és/vagy áthatoló gyomor- és nyombélfekélyek (mérettől függetlenül) kezelésében (ha a betegek megtagadják a műtétet kezelés vagy ellenjavallatok miatt) ) célszerű azonnal élni a kvadroterápia lehetőségével (lásd alább) 10 napig a betegek kezelésében, majd a betegek további 3 hétig tartó kezelése napi 2x240 mg de-nol om-mal. és ranitidin vagy famotidin (300 mg vagy 40 mg éjszaka) vagy valamelyik protonpumpa-gátló (standard dózisban este, naponta egyszer).
Ha a fekély nem gyógyul, az EGDS szerint folytassa a kezelést további 4 hétig.

Második sor opciók(kvadroterápia).
Az egyik protonpumpa-gátló a szokásos adagban naponta kétszer, de-nol 120 mg naponta 4-szer, metronidazol 400-500 mg naponta háromszor, tetraciklin 500 mg naponta 4-szer 7 napig.

A harmadik vonalbeli lehetőségeket a HP eradikáció hiányában hajtják végre a második vonalbeli terápia után:
Az egyik protonpumpa-gátló a standard dózisban, de-nol 240 mg, furazolidon 200 mg (illetve minden gyógyszer naponta 2-szer) 7 napig.

Azok a peptikus fekélyes betegek, akik orvosi megfigyelés alatt állnak, teljes remisszió hiányában, profilaktikus kezelés alatt állnak.
Ha egy peptikus fekélyben szenvedő betegnél 3 évig nem jelentkezik exacerbáció, és teljes remisszióban van, akkor az ilyen beteget törölni kell a gyógyszertárból, és általában nincs szüksége peptikus fekély kezelésére.

Folyamatban van a HP-vel kapcsolatos PU kezelésére szolgáló új lehetőségek keresése. A moszkvai Központi Gasztroenterológiai Kutatóintézet munkatársai (Vasziljev Yu.V., Masharova A.A.) protonpumpa-gátló (omeprazol), bizmut-trikálium-dicitrát (de-nol) és antibiotikum (flemoxin solutab) használatát javasolják. A PU javasolt kezelési lehetőségének előnye a már „működő” kezelési rendekhez képest kisebb számú gyógyszer alkalmazása, valamint a de-nol, mint második Helicobacter-ellenes gyógyszer alkalmazása (a flemoxin solutab mellett) , aminek nincs kifejezett szisztémás hatása.

Megjelent egy igazán új gyógyszer a protonpumpa-gátlók csoportjából - az esomeprazol (Nexium).
Ez a modern technológia terméke, amely lehetővé teszi, hogy egy pár optikai izomerből csak egy izomer szelektív szintézisét állítsák elő. Az összes jelenleg létező protonpumpa-inhibitor 50-50%-os izomerek keveréke.
Az ezomeprazol egy monoizomer, amely az omeprazol S-izomerje. Speciális sztereokémiai tulajdonságai miatt az omeprazolhoz képest jelentős eltéréseket mutat az anyagcserében, ami a gyakorlatban a klinikai hatékonyság javításával valósul meg.
Az ezomeprazol a DU hármas terápiájának részeként összehasonlítható az omeprazolon alapuló hármas terápiával (mindkét esetben antibiotikumok - napi 1000 mg klaritromicin és napi 2000 mg amoxicillin).
Egy másik fontos dolog: sikeres ezomeprazolos eradikációs kúra után a fekély gyógyulása nem igazán igényel további gyógyszerfelírást.

Sebészet nyombélfekély.
Tevékenységek:
Vagotómia + antrectomia: Billroth I (gastroduodenostomia) vagy Billroth II (gastrojejunostomia).
Vagotómia és pyloroplasztika.
Parietális vagotomia (proximális, szuperszelektív).
Posztoperatív szövődmények:
1) az afferens hurok elzáródása (Billroth II);
2) gyomorhurut epe regurgitációval;
3) dömping szindróma (gyomor gyors kiürülése hasi szorongással + vazomotoros tünetek, amelyek étkezés után jelentkeznek);
4) hasmenés vagotómia után;
5) bezoár;
6) vérszegénység (a vas, Bp-vitamin, folsav elégtelen felszívódása);
7) felszívódási zavar (a gyomor, a hasnyálmirigy-nedvek, az epe tartalmának rossz keveredése; a baktériumok túlzott szaporodása);
8) osteomalacia és csontritkulás (a D-vitamin és a kalcium elégtelen felszívódása);
9) a gyomor csonkjának karcinóma.

A sebészeti beavatkozás szövődmények (tartós vagy visszatérő vérzés, elzáródás, perforáció) vagy a gyógyszeres kezelésre való rezisztencia (a vérszérum gasztrin szintjének meghatározása a gastrinoma kizárása érdekében) esetén javasolt.

Feltételezhető, hogy csak a gyomorban végzett Hp eradikációs kúrák csökkentik a fekélyek későbbi kiújulásának gyakoriságát.

A Hp eradikációja a gyakori, visszatérő vagy refrakter fekélyekre van fenntartva, bár ezt tekintik a választott kezelésnek minden Hp-vel kapcsolatos fekély esetén.

támogató terápia. A fekély gyógyulása után 150 mg ranitidin vagy nizatidin éjszaka, 20 mg famotidin éjszaka vagy 1 g szukralfát naponta kétszer csökkenti a relapszusok gyakoriságát 1 éven belül 60-70% -ról 20% -ra; ezeket a gyógyszereket olyan betegek számára tartják fenn, akiknél gyakori visszaesés vagy szövődmények fenyegetnek.

E gyógyszerek alkalmazásának szükségessége a Hp felszámolása után megszűnik.
Spa kezelés.
Balneológiai szanatóriumok, rendszeres étkezés, teljes értékű étrend sallang nélkül.

Catad_tema Peptikus fekélybetegség - cikkek

A Helicobacter pylori fertőzés felszámolásának modern sémái

A Helicobacter pylori fertőzés eradikációs terápiájának elvégzéséhez az orvosnak ki kell választania az adott beteg számára optimális kezelési rendet. Ez gyakran nem ilyen egyszerű, mivel számos tényezőt fontos figyelembe venni: ki kell választani egy adott terápiás sémát, kiválasztani ennek a sémának egyes összetevőit, beállítani a kezelés időtartamát, elemezni a klinikai helyzetet, ésszerűen meg kell becsülni. a kezelési rendben szereplő gyógyszerek költsége.

A H. pylori fertőzés eradikációs terápiájának alapelvei ismertek. Idézzük őket az Orosz Gasztroenterológiai Társaság és az Orosz H.pylori Tanulmányi Csoport "Ajánlások Helicobacter pylori fertőzés diagnosztizálására és kezelésére gyomor- és nyombélfekélyben szenvedő felnőtteknél" szövegéből: A kezelés alapja a kombinált (három komponensű) terápia:

• ellenőrzött vizsgálatokban képes elpusztítani a Helicobacter pylori baktériumot, legalább az esetek 80%-ában;
• nem okoz mellékhatások miatt a terápia kényszerű megszakítását (az esetek kevesebb mint 5%-ában tolerálható), vagy a beteg abbahagyja a gyógyszerszedést az orvos által javasolt adagolási rend szerint;
• hatásos, a tanfolyam időtartama nem haladja meg a 7-14 napot

A második Maastrichti Megállapodás az anti-Helicobacter terápia javallatai között első helyen a gyomorfekélyt és a nyombélfekélyt határozza meg, függetlenül a betegség fázisától (exacerbáció vagy remisszió), beleértve azok bonyolult formáit is. A peptikus fekély eradikációs terápiája szükséges terápiás intézkedés, és e betegségben való alkalmazásának érvényessége nyilvánvaló tudományos tényeken alapul. A Második Maastrichti Megállapodás hangsúlyozza, hogy szövődménymentes nyombélfekély esetén nincs szükség az antiszekréciós terápia folytatására egy eradikációs terápia után. Számos klinikai tanulmány kimutatta, hogy a sikeres eradikációs kúra után a fekély gyógyulása nem igazán igényel további gyógyszeres kezelést. Szintén javasolt a H. pylori fertőzés diagnosztizálása olyan peptikus fekélyes betegeknél, akik antiszekréciós szerekkel fenntartó vagy kúraszerű terápiában részesülnek, antibakteriális kezelés kijelölésével. Ezeknél a betegeknél az eradikáció jelentős gazdasági hatást fejt ki, ami az antiszekréciós szerek hosszú távú használatának abbahagyásával jár.

A MALT-limfómát, az atrófiás gastritist, a rák miatti gyomorreszekciót követő állapotokat is nevezik eradikációs terápia indikációinak. Ezenkívül Helicobacter-ellenes terápia a gyomorrákos betegek legközelebbi hozzátartozóinak javallható, és a beteg kérésére (az orvossal folytatott részletes konzultációt követően) végezhető.

A Maastrichti Konferencia záródokumentuma (2000) először javasolja a H. pylori fertőzés kezelésének megtervezését a sikertelenség lehetőségével. Ezért azt javasoljuk, hogy egyetlen blokknak tekintsük, amely nemcsak első vonalbeli eradikációs terápiát biztosít, hanem a H. pylori megőrzése esetén is - a második vonalat egyidejűleg (lásd 1. táblázat).

Fontos megjegyezni, hogy a lehetséges Helicobacter-ellenes terápiák száma csökkent. A hármas terápiához csak két pár antibiotikumot kínálnak. Négyszeres terápia esetén csak tetraciklint és metronidazolt biztosítanak antibakteriális szerként.

Első vonalbeli terápia: Protonpumpa-gátló (vagy ranitidin-bizmut-citrát) standard adagban, napi kétszer 500 mg metronidazol naponta kétszer.

A hármas terápiát legalább 7 napig írják elő.

Ha a kezelés nem jár sikerrel, a második vonalbeli terápia: Protonpumpa-gátló standard dózisban naponta kétszer + bizmut-szubszalicilát/szubcitrát 120 mg naponta 4 alkalommal + metronidazol 500 mg naponta háromszor + tetraciklin 500 mg naponta 4 alkalommal. A kvadroterápiát legalább 7 napig írják elő.

Ha a bizmutkészítmények nem használhatók, második kúraként protonpumpa-gátlókon alapuló hármas kezelési rendet ajánlanak fel. A második kúra sikertelensége esetén minden esetben további taktikát határoznak meg.

A konszenzusjelentés végső tézise az, hogy a H. pylori-specifikus antibiotikumok, probiotikumok és vakcinák a jövőben a H. pylori terápiás arzenál részét képezhetik, de ezek a gyógyszerek és kezelési megközelítések jelenleg fejlesztés alatt állnak, és gyakorlati ajánlások nem léteznek.

A protonpumpa-blokkoló + amoxicillin + egy nitroimidazol-származék (metronidazol) kezelési rendjét kizárták a Második Maastrichti Megállapodás ajánlásaiból. Ez a kombináció szokásos Oroszországban, ahol a metronidazol alacsony költsége és "hagyományos" peptikus fekélybetegség "reparánsaként" történő alkalmazása miatt gyakorlatilag változatlan Helicobacter ellenes szer. Sajnos a nitroimidazol-származékokkal szemben rezisztens H. pylori törzs jelenlétében ennek a kezelési rendnek a hatékonysága jelentősen lecsökken, amit nemcsak európai vizsgálatok igazoltak, hanem Oroszországban is. Egy randomizált, kontrollált multicentrikus vizsgálat eredményei szerint a 7 napon keresztül napi 1000 mg metronidazollal, 2000 mg amoxicillinnel és 40 mg omeprazollal kezelt csoportban a fertőzés felszámolását az esetek 30%-ában sikerült elérni (konfidenciaintervallum a 95% 17% - 43% volt (V. T. Ivashkin, P. Ya. Grigoriev, Yu. V. Vasiliev et al., 2001). Így csak csatlakozni lehet azon európai kollégák véleményéhez, akik ezt a sémát kizárták az ajánlásokból.

Sajnos a H. pylori fertőzés eradikációs terápiája nem 100%-ban hatékony. A második maastrichti egyezmény minden rendelkezésével nem lehet egyértelműen egyetérteni, és átgondolt elemzés nélkül átültethetők hazánkba.

Tehát az orosz orvosok gyakran alkalmaznak bizmut-alapú hármas terápiás rendszert első vonalbeli kezelésként. Az orosz csoport H. pylori tanulmányozására végzett többközpontú tanulmánya (2000) kimutatta ennek a megközelítésnek az elérhetőségét és hatékonyságát hazánkban, beleértve a kolloid bizmut-szubcitrát + amoxicillin + furazolidon kezelési rend példáját is.

Az anti-Helicobacter terápiát javítani kell, ennek optimalizálásához elengedhetetlen a második maastrichti megállapodás.

1. táblázat: A Helicobacter pylori FERTŐZÉS MENTESÍTÉSI TERÁPIÁJA
a Maastrichti Megállapodás (2000) értelmében

Irodalom

1. Javaslatok peptikus fekélyes betegek Helicobacter pylori diagnosztizálására és kezelésük módszerei. // Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology and Coloproctology. - 1998. - 1. sz. – 105-107.o.
2. Aktuális európai koncepciók a Helicobacter pylori fertőzés kezelésében. A maastrichti konszenzusjelentés. //Belek. - 1997. - 1. évf. 41. – P.8-13.

A peptikus fekély (PU) egy krónikus betegség, amelynek fő morfológiai megnyilvánulása a visszatérő gyomor- vagy nyombélfekély (DU), amely általában gyomorhurut hátterében fordul elő.

A PU patogenezisében egyensúlyhiány áll fenn az agresszió (savas-peptikus faktor és Helicobacter pylori (HP)) és a védelem (a gyomor és a nyombél nyálka összes összetevőjével - glikoproteinek, bikarbonátok, immunglobulinok stb.) tényezői között; a nyálkahártya magas reparatív aktivitása és megfelelő vérellátása).

A fekélyképződés patogenetikai mechanizmusait az alábbiak szerint lehet bemutatni.

• Maradék-szerves háttér és/vagy traumás helyzetek és/vagy depresszió-> paraszimpatikus idegrendszer fokozott tónusa-> gyomor hiperszekréció -> fekély kialakulása. A PU->depresszió elhúzódó lefolyása.
• G-sejtes hiperplázia, mint a beteg veleszületett jellemzője-> gyomor hypersecretio-> fekélyes defektus kialakulása a DC-ben.
• HP kolonizáció a gyomor antrumában érzékeny betegben -> G-sejtes hiperplázia kialakulása -> gyomor hypersecretio -> gyomor metaplasia a duodenumban -> HP kolonizáció a duodenumban >
• HP kolonizáció a gyomor antrumában érzékeny betegben -> gyomor hypersecretio G-sejt hyperplasia nélkül -> gyomor metaplasia a duodenumban -> HP kolonizáció a duodenumban -> fekély kialakulása a nyombélben.
• Szintén látható a fekélyesedés lehetősége normál gyomorsav mellett. A mechanizmus nem jól ismert, és nyilvánvalóan a védőmechanizmusok csökkenésével jár, például a bélfal mikrocirkulációjának megsértésével szimpatikotóniában szenvedő betegeknél.

A PU etiológiai tényezőit sokszor áttekintették és finomították. Így Karl Schwartz 1910-ben megfogalmazott gondolatát: „Nincs sav – nincs fekély” 1989-ben a következő megfogalmazásra módosult: „No C. pylori – nincs fekély” (D.Y. Graham).

Jelenleg a HP a vezető etiológiai tényező a PU-ban. A H. pylori-val összefüggő fekély gyakorisága országonként (minél alacsonyabb az ország gazdasági szintje, annál gyakoribb a helicobacter pylori), a beteg életkorától függően (a HP leggyakrabban 18-23 éves korban fertőződik meg) éves korban a fejlett országokban és 5-10 éves korban a gazdaságilag hátrányos helyzetű országokban). A gyomor-bél traktus (GIT) Helicobacter általi kolonizációja nem mindig vezet kóros folyamat kialakulásához (gastritis, duodenitis, fekély stb.). A szervezet HP-re adott válasza az emberi immunitás állapotától, a gyomor és a nyombél nyálkahártyájának összetételétől, valamint a gyomor felszínén lévő receptorok számának csökkenésétől függ, amelyek elősegítik a mikroorganizmusok tapadását és a gyomor virulenciáját. HP törzs (vacuolating toxin (VacA) és citotoxin-asszociált fehérje (CagA) termelésének képessége, amelyek hozzájárulnak a hámsejtek gyors pusztulásához a subepiteliális szövetek és az extracelluláris mátrix elpusztulásával.

A PU második leggyakoribb oka az NSAID-ok és a szteroidterápia alkalmazása. Vannak más tényezők is, amelyek provokálják a PU kialakulását - Zolinger-Ellison szindróma, májcirrhosis, Crohn-betegség stb.

A PU klinikai képe a helytől (gyomor vagy nyombél), valamint a gyermek életkorától függ. Tehát S. V. Golbits (1997) szerint a 3-14 éves korcsoportban az esetek 51,1% -ában atipikus lefolyás figyelhető meg, "néma" - 19,5% -ban, és a betegség szövődményekkel járó megnyilvánulása - 3,3% -ban. % gyerekekből.

A PU fő panasza a fájdalom. Intenzitása számos tényezőtől függ: életkortól, az ideg- és endokrin rendszer állapotától, a fekély elhelyezkedésétől, a beteg egyéni fájdalomérzékenységétől. A gyomorfekélyre gyakrabban jellemzőek az étkezés után közvetlenül fellépő fájdalmak (korai fájdalmak). A gyomor és a nyelőcső kardiális részének fekélyeit pszeudokardiális fájdalom kísérheti, amely súlyosbodik fekvő helyzetben, dysphagia, fájdalom a táplálék nyelőcsövön való áthaladása során, gyomorégés. Nyombélfekély esetén a fájdalom éjszakai és „éhes” jelleget ölt, táplálékfelvétellel csökken. Megjelenik az úgynevezett Moinigan-féle fájdalomritmus (éhség-fájdalom-evés-könnyű rés-éhség-fájdalom).

A dyspeptikus rendellenességek (gyomorégés, böfögés, hányás, hányinger) ritkábban fordulnak elő gyermekeknél, mint felnőtteknél. A betegség időtartamának növekedésével a dyspeptikus tünetek gyakorisága nő. Egyes betegek étvágya csökken. A nyombélfekélyben szenvedő betegek gyakran hajlamosak székrekedésre vagy instabil székletre.

A PU hosszú, ismétlődő lefolyása során, különösen gyermekeknél, asthenia és érzelmi labilitás alakul ki.

A PU fő diagnosztikai módszere a gastroduodenoszkópia. Ez határozza meg a fekély lokalizációját (gyermekeknél a nyombélfekély tipikus változata esetén egyetlen fekély lokalizálódik a nyombél elülső vagy hátsó falán), a fekély méretét, alakját. További kutatási módszerek a pH-metria, a beteg vegetatív állapotának meghatározása, a HP meghatározása. A pH-metria lehetővé teszi a gyomor és az antrum savasságának meghatározását. A napi pH-mérés során meghatározható a savképződés napi ritmusa, amely lehetővé teszi egy savcsökkentő gyógyszer kijelölését abban az időszakban, amikor a legmagasabb a savasság.

A Helicobacter pylori fertőzés diagnosztizálására invazív és non-invazív módszereket alkalmaznak. Az elsők közé tartozik:

• endoszkópos vizsgálat a gyomor és a nyombél nyálkahártyájának vizuális értékelésével;
• morfológiai módszer - mikroorganizmusok meghatározása a nyálkahártya előkészítésében speciális foltokkal (Giemsa szerint, tolluidin kék, Gent szerint, Wartin-Starry);
• bakteriológiai módszer - egy mikroorganizmus törzsének meghatározása, az alkalmazott gyógyszerekkel szembeni érzékenységének meghatározása;
• HP kimutatása a gyomor és a nyombél nyálkahártyájában polimeráz láncreakcióval.

Nem invazív módszerek:

• az A és G osztályba tartozó specifikus anti-Helicobacter antitestek kimutatása a páciens vérében (enzimatikus immunoassay, gyorstesztek a precipitációs reakción vagy immuncitokémián alapuló betegek kapillárisvérével) és más biológiai közegekben (széklet);
• kilégzési tesztek HP hulladéktermékek (szén-dioxid, ammónia) regisztrálásával a kilélegzett levegőben;
• a HP kimutatása a széklet, a nyál, a plakk elemzésében polimeráz láncreakcióval.

Gasztroenterológiai panaszokkal, dyspepsiával, hasi fájdalmakkal küzdő betegeknél legalább két non-invazív diagnosztikai vizsgálatot kell végezni a HP meghatározására.

A PUD terápia az agressziót okozó tényezők kiküszöbölésére irányul, és a következő elveken alapul:

• a gyomorszekréció elnyomása és/vagy semlegesítése a gyomor lumenében;
• antihelicobacter terápia;
• a beteg pszichoneurológiai állapotának korrekciója;
• a reparatív folyamatok stimulálása a gyomor és a nyombél nyálkahártyájában.

A gyomor savasságát csökkentő gyógyszerek alkalmazása a fekélyek kezelésében nagyon régen kezdődött. Az egyik első ilyen célra az M-kolinolitikumokat kezdte használni. Az atropin blokkolja a muszkarin receptorokat, megállítja a vagotonia hatását. Az atropin azonban nem szelektív M-antikolinerg, amely súlyos mellékhatásokat okoz. Ennek a problémának a megoldására fejlesztették ki a pirencepin (gastrocepin) gyógyszert, amely az M 1 -kolinerg receptorok szelektív antagonistája. Szelektíven gátolja a sav és a pepszin szekrécióját, amely a vagus ideg irányítása alatt áll, elnyomja a gyomorszekréciót emberben. Az atropinnal ellentétben a pirenzepin nem okoz hipergasztrinaemiát, csökkenti a gasztrin koncentrációját a vérben az emésztés gyomorfázisában, amelyet a gyomorfenék vagy a pepton nyújtása okoz.

A hiperaciditást megállító gyógyszerek következő csoportja a H2-blokkolók. Az első antihisztaminok az 1950-es években jelentek meg, de hosszú ideig nem voltak hatással a gyomorszekrécióra. 1966-ban A. S. F. Ash és H. O. Schild, a University College London munkatársa kijelentette, hogy "jelenleg nem találtak specifikus antagonistákat a hisztamin gyomorszekrécióra kifejtett stimuláló hatásának". Ugyanezek a tudósok bevezették a "H 1" kifejezést, amelyet azokra a receptorokra alkalmaztak, amelyekre az akkori antihisztaminok hatásosak, hogy megkülönböztessék őket azoktól a receptoroktól, amelyeken keresztül a hisztamin a gyomorszekrécióra kifejti hatását. James Black, a Smith Kline és a French Welwyn Garden City-ben (Anglia) dolgozó farmakológusa csak 1972-ben jelentette be körülbelül 700 kémiai vegyület tesztelése után, hogy az oldalláncban imidazolgyűrűt tartalmazó burimamid vegyület hatással van a gyomorra. receptorok, nem befolyásolja a H 1 receptorokat. Ezeket a receptorokat, amelyeket később nemcsak a gyomorban találtak meg, H 2 receptoroknak nevezték el. A burimamid gátolta mind a pentagasztrin, mind a hisztamin által stimulált gyomorszekréciót, ami lehetővé tette a hisztamin azonosítását a stimuláló impulzusok parietális sejtbe történő átviteli láncának végső láncszemeként. A H 2 receptorok azonosításáért és az azokat blokkoló gyógyszerek továbbfejlesztéséért James Black Nobel-díjat kapott 1988-ban.

Az első H 2 -blokkolóknak (cimetidin) kifejezett mellékhatásai voltak: hasmenés, fejfájás, átmeneti ízületi fájdalom és izomfájdalom, ezen kívül - neutropénia és nemi fejlődési zavar fiúknál. Ebben a tekintetben jelenleg a H2-blokkolók 1. generációjának gyógyszereit nem használják a gyermekgyógyászati ​​gyakorlatban.

A következő generációk gyógyszereinek (ranitidin, famotidin) nincsenek ilyen mellékhatásai. Általában a mellékhatások gyakorisága alkalmazása során nem haladja meg az 1%-ot. Ugyanakkor a famotidin aktivitása 20-60-szor nagyobb, mint a cimetidin és 3-20-szorosa a ranitidin aktivitásának. A ranitidinhez képest a famotidin hatékonyabban növeli a pH-t és csökkenti a gyomortérfogatot. Meg kell jegyezni, hogy a H 2 -blokkolók alkalmazása nyombélfekélyben szenvedő betegeknél a kezdeti normál gasztrinszint mellett hypergastrinemia kialakulásához vezethet. A H 2 -blokkolók megszüntetésével visszapattanó hatás lép fel, melynek eredményeként a megszüntetés fokozatosan, lehetőleg napi pH-metria ellenőrzése mellett történik. A kifejezett antiszekréciós hatás ellenére a H 2 -blokkolók nem blokkolják teljesen a sósav szintézisét, mivel a sav szintézisében szerepet játszó mechanizmusnak csak egy részét érintik. Ugyanakkor a hisztamin által kiváltott szekréció csökken, és nincs hatással a szekréciót serkentő szerekre, mint például a gasztrin és az acetilkolin.

Az elvégzett munka lehetővé tette egy olyan gyógyszer kifejlesztését, amely közvetlenül befolyásolja a sósav szekréció kulcsmechanizmusát - a H + /K + -ATPázt. Jelenleg a gasztroenterológiai gyakorlatban széles körben alkalmazzák a protonpumpa-gátlókat, amelyek 2-10-szer hatékonyabbak, mint a H2-blokkolók. Az omeprazol volt az első olyan gyógyszer, amely gátolta a protonpumpát. Jelenleg széles körben használják az olyan gyógyszereket, mint az omeprazol (Losek, Omez), lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol (Pariet) és ezomeprazol (Nexium).

A parietális sejtek tubulusaiban lévő protonpumpa-gátlók (PPI-k) tetraciklusos szulfenamiddá alakulnak, kötődnek a protonpumpa cisztein csoportjaihoz, ami az enzim gátlásához és a savszekréció gátlásához vezet. A szekréció helyreállítása az összes protonpumpa-gátló alkalmazása után egy új enzim szintézisének és a diszulfid kötések helyreállításának köszönhető, pantoprazol alkalmazása esetén - csak egy új enzimfehérje szintézisének köszönhetően. Körülbelül 18 óra kell ahhoz, hogy a parietális sejt egy új enzimfehérjét szintetizáljon, szájon át történő alkalmazás esetén a protonpumpa-gátlókat óvni kell a gyomorsav hatásaitól, mivel savas környezetben instabilok. Ezért a PPI-ket tartalmazó kapszulákat héjjal vonják be, amely lúgos környezetben oldódik. A gyomrot megkerülve, lúgos környezetben gyorsan felszívódnak a bélben, és újra eloszlanak a szervek és szövetek között. A szulfenamid-származékok eltérő sebességgel lépnek kölcsönhatásba a H + /K + -ATPázzal, ami korrelál szulfenamiddá való átalakulásuk sebességével, és függ a pH-tól: rabeprazol > omeprazol = lansoprazol > pantoprazol. 5,0 pH-érték mellett a pantoprazol a legstabilabb kémiailag és a legkevésbé aktivált, míg a rabeprazol a legkevésbé stabil és legerősebb. 4,0 pH-értéken minden protonpumpa-gátló hatásos, de a rabeprazol lesz a leghatékonyabb. pH=3,0 esetén a gátlást minden gyógyszer biztosítja, bár a pantoprazol kevésbé lesz hatékony, mint a másik négy. A PPI metabolizmusa főként a májban történik a CYP 2C19 és CYP 3A4, a citokróm P450 izoenzimek részvételével. A keletkező metabolitok inaktívak és kiürülnek a szervezetből. Ez alól kivétel a rabeprazol, amelynek metabolizmusa a CYP 2C19 és CYP 3A4 izoenzimek részvétele nélkül megy végbe, ami nyilvánvalóan az első alkalmazás után állandó biohasznosulási értékkel jár. Az omeprazol és ezomeprazol clearance-e lényegesen alacsonyabb, mint más PPI-ké. Ez az omeprazol és sztereoizomerje, az esomeprazol biohasznosulásának növekedésével és terápiás hatékonyságának növekedésével jár. A 2C19 izoformát kódoló gén polimorfizmusa meghatározza a protonpumpa-gátlók eltérő metabolizmusát a betegekben. A gyógyszer kiválasztását napi pH-metria ellenőrzése mellett javasolt elvégezni. A PPI-ket naponta kétszer írják fel közvetlenül étkezés előtt.

A HP eradikációt minden PU-ban szenvedő betegnél elvégzik. Az eradikáció alatt a mikroorganizmusok teljes elpusztítását értjük, amelyet 6 héttel a kezelés után határoznak meg.

A rendszereket jelenleg a maastrichti konszenzus alapján létrehozott nemzeti és regionális ajánlások alapján alkalmazzák.

• 3 komponensű séma HP fertőzés kezelésére kolloid bizmut-szubcitrát (de-nol) és két antibiotikum (klaritromicin és amoxicillin) vagy egy antibiotikum és nifuratel (macmiror) vagy furazolidon kombinációjával;
• 3 komponensű kezelési rend HP-fertőzés kezelésére antiszekréciós szerek (protonpumpa-blokkolók vagy H 2 -hisztamin-blokkolók) két antibiotikummal (klaritromicin és amoxicillin) vagy egy antibiotikum és nifuratel (macmiror) vagy furazolidon kombinációjával;
• A kvadroterápia bizmut-szubcitrátot, PPI-t (vagy H2-blokkolót) és két antibiotikumot (klaritromicin és amoxicillin) vagy egy antibiotikumot és nifuratelt (macmiror) vagy furazolidont tartalmaz. A hármas séma hatástalansága miatt a kvadroterápia javasolt, a Helicobacter antibiotikum-rezisztens törzseivel.

A kezelést 7 napig írják elő. Tekintettel a bélrendszer diszbiotikus elváltozásainak kialakulásához kapcsolódó mellékhatások lehetőségére, a probiotikumok szerepelnek a kezelési rendben. A választott gyógyszerek összetett probiotikumok, például bifiform, linex. Ez utóbbi háromféle mikroorganizmus antibiotikum-rezisztens törzsét tartalmazza ( Bifidobacterium infantis, Lactobacillus acidophilus, Streptococcus faecium), amely lehetővé teszi a bél különböző szintű kolonizációját.

Az eradikációs séma szerinti kezelés befejezése után dől el a fenntartó terápia megválasztásának kérdése. Többszöri, ismételt fekélyek vagy a védőerők kifejezett csökkenése esetén (például szteroidok hosszan tartó használata esetén) a de-nol-t legfeljebb 21 napig folytatják. A PPI-terápia hosszabb időtartama is indokolt. Egyidejű gastrooesophagealis reflux betegséggel, fekélyekkel az NSAID-ok, szteroid gyógyszerek szedésének hátterében, az antiszekréciós terápia időtartama 6-8 hét vagy több.

A PU savkötők csekély hatással vannak a gyomor pH-értékére, és burkolóanyagként írják elő. Ebben a tekintetben olyan termékeket választanak, amelyek gélbázisúak - foszfalugel, almagel neo. Vegyen be gyógyszert naponta háromszor 1 órával étkezés után és 1 alkalommal éjszaka.

Antacidok helyett smecta használható. A dioktaéderes szmektit burkoló és nagy szorpciós képességgel rendelkezik (megszívja a baktériumokat, HP epesavakat), javítja a nyálka reológiai tulajdonságait, növeli annak viszkozitását, növeli a nyálkahártya ellenállását a pepszin, sósav hatásával szemben. Ezenkívül a dioktaéderes szmektit citomukoprotektív hatással is rendelkezik. A Smecta behatol a bélnyálkahártya (nyálkahártya) rétegébe, kölcsönhatásba lép a glikokalixszal, fokozza a védőzselészerű réteg képződését és javítja annak minőségét. A terápia időtartama 4 héttől (szövődménymentes, újonnan diagnosztizált, magányos Helicobacter-asszociált fekély esetén) a folyamatos használat szükségességéig (szteroidterápia alatt) változhat.

A felső gyomor-bél traktus motilitásának megsértése esetén a sphincterek nem megfelelő működése esetén prokinetikát írnak elő. A domperidon (Motilium) és a metoklopramid (Cerucal) blokkolja a központi és perifériás dopamin receptorokat, ami megakadályozza a gyomor és a felső bél simaizmainak ellazulását, amit általában a dopamin okoz, és ezáltal növeli a nyelőcső záróizmainak tónusát. a gyomor és a belek felső részében, felgyorsítva azok kiürülését a kolinerg hatások fokozásával. A metoklopramid alkalmazása a gyermekgyógyászati ​​gyakorlatban nagyon nem kívánatos, mivel ennek a gyógyszernek súlyos mellékhatásai vannak. Az egyetlen helyzet, ahol a metoklopramid nélkülözhetetlen, a hányás sürgősségi enyhítése, mivel más prokinetikumok nem állnak rendelkezésre injekciós formában. Kutatási eredmények szerint a ciszaprid kolinomimetikumként hosszú QT-szindróma kialakulását, ennek következtében szívritmuszavar kialakulását idézheti elő. Ugyanakkor a citokróm P 450 rendszer 3A4 izoenzimének hibája miatt kialakul a másodlagos hosszú QT-szindróma, ezért súlyos gastrooesophagealis refluxban szenvedő betegeknél, akiknek a családjában előfordultak szívritmuszavarok és egyéb gyógyszereket is szednek. A citokróm P 450 rendszeren keresztül metabolizálódik, a gyógyszer nem javasolt, vagy bevitelét az elektrokardiogram ellenőrzése mellett kell végezni.

A gyógyszereket étkezés előtt 30-60 perccel írják fel, a vizsgálatok kimutatták, hogy a tanfolyam időtartamának legalább 1 hónapnak kell lennie.

A pszichoneurológiai állapot korrekciója a PU terápia kötelező eleme. Ehhez kardiointervalográfiát végeznek a vegetatív állapot meghatározásával, pszichoneurológus konzultációra van szükség a pszichoemotikus állapot meghatározásával és az ezt követő megfelelő gyógyszerek felírásával.

A kontrollterápiát 2-3 hét elteltével végezzük. Ezután szupportív kezelést írnak elő. A korábban alkalmazott szezonális terápiát ma már ritkán alkalmazzák. A fenntartó terápia szabványait azonban nem dolgozták ki. Javasoljuk, hogy a betegek megfigyelési naplót vezessenek, amelyben feljegyezhetik az exacerbációkat és azok provokáló tényezőit (például egy oktatási intézményben végzett vizsgálatok), valamint az orvosi rendelvények teljesítését.

A. I. Khavkin, az orvostudományok doktora, professzor N. S. Zhikhareva
N. S. Rachkova
Gyermekgyógyászati ​​és Gyermeksebészeti Kutatóintézet, Moszkva

Szakirodalmi kérdéseivel forduljon a szerkesztőhöz.

A tudósok minden évben innovatív módszereket találnak ki a gyomor-bélrendszeri patológiák kezelésére. A gyomor- és nyombélfekély kvadroterápiája a savcsökkentő gyógyszerek mellett antibiotikum-komplexet is tartalmaz a kórokozó - Helicobacter pylori - elnyomására. Egy ilyen kezelésnek köszönhetően nem csak a tünetek szűnnek meg, hanem a patológia kialakulását kiváltó tényező is.

Mi az a négyes terápia?

Ez a koncepció magában foglalja 4 gyógyszer alkalmazását arra a célra, amely fekély megjelenését váltotta ki a gyomornyálkahártyában. Ezeknek a gyógyszereknek a bevétele lehetővé teszi a teljes étkezést anélkül, hogy szigorú étrendet kellene követnie a gyomor-bél traktus betegségei esetén. A használat gyakoriságának kényelme lehetővé teszi, hogy ne zavarja a korábban kialakult életritmust.

A kombinált gyógyszerek alkalmazása megszünteti a polifarmáciát, a hosszan tartó gyógyszerformák alkalmazása pedig csökkenti a napi adagok számát.

A négyszeres terápia javallatai

Az antibakteriális gyógyszerek hatása a patogén mikroorganizmusok eltávolítására irányul.

E 4 gyógyszer alkalmazása olyan esetekben javasolt, mint:

• A gyomorfekély vagy nyombélfekély diagnózisa, amely laboratóriumi és műszeres kutatási módszerek eredményei alapján készült.
• A gyomor maláta-limfómája.
• Az "atrófiás gastritis" diagnózisa esophagogastroduodenoscopy (EFGDS) segítségével állapítható meg.
• A gyomor rosszindulatú daganatának eltávolítása utáni időszak.
• Gastrocarcinoma, amelyet korábban a beteg közeli hozzátartozóinál fedeztek fel.

Hogyan történik a négyszeres terápia peptikus fekélybetegség esetén?

Nem tart tovább 2 hétnél. A négyszeres terápia összetevőinek alkalmazási sémáját, valamint az adagolás árnyalatait időről időre frissítik. Ez annak köszönhető, hogy új adatok érkeznek olyan orvosoktól, akik megfigyelik pácienseiket, és figyelembe veszik a klinikai vizsgálatok eredményeit. Az utóbbi séma szerint a gyógyszerek és dózisaik bizonyos kombinációit alkalmazzák.

Bármilyen antacid

Ide tartoznak a gyomor protonpumpa-gátlói, amelyek csökkentik a savasságot azáltal, hogy blokkolják a sósav felszabadulását a gyomorban. Vegyük őket szájon át, másfél hétig, naponta kétszer. Az adagot egyénileg választják ki, és a beteg gyomor-bél traktusának fiziológiájától függ. Az antacidok adagját részletesebben a táblázat írja le:

Bizmut-szubszalicilát

A gyógyszer stabilizálja a gyomor megnövekedett savasságát.

Ez egy kolloid anyag, amely átfogóan csökkenti a savasságot, gátolja a baktériumok szaporodását és gyulladáscsökkentő hatással van a gyomor nyálkahártyájára. Naponta négyszer, másfél hétig alkalmazzák. A bizmut-szubszalicilát közvetlenül a Helicobacter pylori-ra hat azáltal, hogy gátolja az ureáz enzim aktivitását, amely aktívan részt vesz a baktériumsejt anyagcsere-folyamataiban.

Antibiotikumok "Metronidazol" és "Tetraciklin"

Ez egy antibakteriális és antiprotozoális anyag, amely a nitroimidazolok csoportjába tartozik. Ez magában foglalja a "Tinidazol" és az "Ornidazol" gyógyszereket is. Alkalmazza a "Metronidazol" 0,5 g-ot naponta háromszor, másfél hétig. A hatásmechanizmus magában foglalja a Helicobacter pylori létfontosságú tevékenységére gyakorolt ​​hatást. A "tetraciklin" szintén az azonos nevű sorozathoz tartozik, és az a tulajdonsága, hogy gátolja a fehérjék képződését a baktérium falában. Ez a baktericid tulajdonság lítikus hatást fejt ki a Helicobacter pylorira. Vegyen be "Tetraciklint" 0,5 g-ot naponta négyszer, másfél hétig.

Fekélyek felszámolási terápiája

A "felszámolás" fogalma magában foglalja a kórokozó teljes megsemmisítését az általa kiváltott betegség kezelése érdekében. Gyomorfekély esetén ilyen kórokozó a Helicobacter pylori. A peptikus fekély eradikációs terápiáját végzik, melynek segítségével a baktérium érzékeny. Az esetek 80%-ában sikeres. A hármas terápia minden komponenst tartalmaz a kórokozó elpusztításához, kivéve a bizmutkészítményeket, amelyeket a négyes terápia tartalmaz.

Ellenjavallatok és mellékhatások

Kinek ellenjavallt a négyszeres terápia?

A kvadroterápiás módszert nem alkalmazzák terhesség és szoptatás alatt.

A terápia 4 összetevőjének bármelyikével szembeni túlérzékenység az alkalmazás közvetlen ellenjavallata. És még veszélyben vannak:

• a központi idegrendszer szerves elváltozásaiban szenvedő betegek;
• terhes nők, különösen a második és harmadik trimeszterben;
• nők szoptatás alatt;
• vese- és májelégtelenségben szenvedő betegek.