Az acidózis tünetei, kezelése, leírása. Mi az acidózis és hogyan kell kezelni? Metabolikus és légúti acidózis

Az emberi egészség egyik legfontosabb mutatója a sav-bázis egyensúly. Az életfolyamat során sok sav képződik a szervezetben, amelyek általában gyorsan ürülnek a vizelettel, izzadsággal vagy a tüdőn keresztül. De bizonyos betegségek vagy a sav-bázis egyensúly zavarai esetén acidózis lép fel. olyan állapot, amelyben a savak felhalmozódnak a szövetekben és hatnak

pusztító számukra. Leggyakrabban akkor fordul elő, ha az élelmiszerből hiányzik az ásványi anyagok. A savak semlegesítése során sók képződnek, amelyek kiválasztódnak a szervezetből. Ha ehhez nincs elég lúg, akkor acidózis alakul ki.

A sav-bázis egyensúlyhiány okai

A savak leggyakrabban anyagcserezavarokban halmozódnak fel. Például veseelégtelenség, diabetes mellitus vagy tirotoxikózis esetén. Ez megtörténhet alultápláltság miatt is, amikor az élelmiszerekben nincs elegendő szénhidrát és zsírfelesleg, éhezés vagy alacsony szénhidráttartalmú diéták hosszan tartó alkalmazása, valamint bizonyos gyógyszerek, például szalicilátok és tartalmú készítmények bevétele után is. hányás, hasmenés és egyéb emésztési zavarok során a szervezet nátrium-hidrogén-karbonát-vesztésére.

Kevésbé gyakori az úgynevezett légúti acidózis, amely a keringési elégtelenség és a légzőrendszer diszfunkciója miatt alakul ki. Ez a szén-dioxid felhalmozódásához vezet a vérben. Ennek oka lehet az is, ha valaki hosszú ideig tartózkodik zárt, szellőztetés nélküli helyiségben.

Tünetek, amelyek azonosíthatják az acidózist

Még a kisgyermekes anyukáknak is tudniuk kell, mi ez, mert ez az állapot különösen nehéz számukra. A savak semlegesítésének hiánya fejfájáshoz, letargiához, alvászavarokhoz és alacsony vérnyomáshoz vezet. Gyakori székrekedés

vagy hasmenés és hányás. Acidózis esetén fokozódik a légzés, savanyú vagy vegyi szag jelentkezik a szájból és a bőrből. A savak felhalmozódása a szövetekben gyomorhuruthoz és fekélyhez, bélgyulladáshoz és hólyaghuruthoz vezethet. A savas verejték kiválasztása ekcémát és más bőrbetegségeket, például cellulitist okoz. Az ízületi gyulladás vagy köszvény a sók ízületi felhalmozódása miatt alakul ki. Súlyos esetek központi idegrendszeri depresszióhoz és kómához vezethetnek.

Hogyan lehet megelőzni az acidózist?

Mi az, amit mindenkinek, még egy egészséges embernek is tudnia kell. Hiszen a nők diéta és éhezés iránti szenvedélye nagyon gyakran acidózishoz vezet. Gyermekeknél pedig az alultápláltság, például sütemények, gyorsételek, valamint a friss zöldségek és gyümölcsök hiánya miatt jelentkezhet.

Tartós fizikai megerőltetés vagy oxigén éhezés miatt is előfordulhat acidózis. Ezért annak érdekében, hogy egy egészséges ember megakadályozza ezt az állapotot, figyelemmel kell kísérnie az étrendet, többet kell sétálnia a friss levegőben és fel kell hagynia a rossz szokásokkal. Az étrendben a nyers növényi ételeknek kell dominálniuk. El kell hagyni a kolbászokat, az állati zsírokat, az édességeket és a konzerveket. Igyál minél több friss vizet. És a savmérgezés tüneteinek gyors enyhítése érdekében szódaoldatot ihat.

A sav-bázis egyensúlyt az egészséges szervezetben állandó szinten tartják, a vér gyenge lúgos reakciót mutat. Ha elsavasodás felé tér el, metabolikus acidózis, lúgosodás - alkalózis alakul ki. Gyakrabban fordul elő a savas irányú egyensúly megsértése, minden szakos orvos szembesül vele.

Önmagában az acidózis soha nem következik be, mindig valamilyen rendellenesség vagy betegség következtében alakul ki. Az acidózis okai sokak: a cukorbetegségtől az aszkorbinsav túladagolásáig. A szervezetben minden esetben hasonló módon zajlanak le a folyamatok: a biokémiai reakciók lelassulnak, a fehérjék szerkezetüket megváltoztatják. Ez az állapot nagyon veszélyes, szervi elégtelenségig és halálig terjed.

Metabolikus acidózis - mi ez?

A fehérjék testünk minden sejtjében jelen vannak. A hormonokban, enzimekben és az immunrendszerben találhatók. A fehérjék amfoterek, ami azt jelenti, hogy savak és bázisok tulajdonságaival is rendelkeznek. Feladatukat meglehetősen szűk körben látják el. pH: 7,37 — 7,43 . Bármilyen ettől való eltérés esetén a fehérjék visszavonhatatlanul megváltoztatják szerkezetüket. Ennek eredményeként az enzimek elveszítik tevékenységüket, az ioncsatornák tönkremennek, a sejtmembránok nem látják el funkcióikat, a receptorok meghibásodnak, és az idegimpulzusok átvitele megszakad.

Az ilyen súlyos következményektől a szervezet egy többszintű pufferrendszer segítségével önállóan védekezik. A fő a bikarbonát. A vérben folyamatosan jelen vannak a szénsav sói, a bikarbonátok, amelyek a vér savtartalmának növekedésével azonnal semlegesítik azt. A reakció eredményeként szénsav keletkezik, amely szén-dioxidra és vízre bomlik.

A vér bikarbonátjainak koncentrációját a vesék tartják fenn, itt fordított folyamat megy végbe: a felesleges hidrogénionok kiválasztódnak a vizelettel, és a bikarbonát visszatér a vérbe.

Ha a savak megnövekedett mennyiségben kívülről származnak, vagy a szervezetben keletkeznek, acidózis alakul ki. A PH 7,35-re és az alá történő csökkenése jellemzi. A sav-bázis egyensúly eltolódásának oka lehet a fokozott szén-dioxid bevitel a szervezetbe, a vesékben fellépő zavarok a bikarbonát tartalék helyreállítására irányuló munkájuk leállásával, valamint a bázisok túlzott kiválasztódása a gyomor-bél traktuson keresztül. Elsavasodás és torz anyagcsere-folyamatok előidézhetők, ilyenkor metabolikus acidózis lép fel.

Okok és fejlődési tényezők

Az acidózis kezelésére nem elegendő a hiányzó bikarbonátokat a véráramba juttatni. Sőt, bizonyos esetekben a bevezetésük veszélyes is lehet. Az acidózis megszüntetéséhez meg kell érteni, hogy milyen tényezők hatására kezdett kialakulni.

A metabolikus acidózis lehetséges okai:

1. Inzulinhiány vagy súlyos. Emiatt a szövetek nem kapnak tápanyagot, és kénytelenek zsírokat felhasználni, amelyek lebomlanak savakká.
2. Fokozott tejsavképződés májbetegségekben, inzulinhiány cukorbetegségben, oxigénhiány a szövetekben ér-, tüdő- és szívbetegségek miatt.
3. Túlzott alkoholfogyasztás hányással és az azt követő böjt időszakával kísérve.
4. Hosszan tartó koplalás vagy erős zsírfelesleg az élelmiszerekben.
5. A test mérgezése a következő esetekben: etilénglikol - alkohol, fagyálló komponens; szalicilsav több mint 1,75 g/kg; metanol.
6. Toluol gőzmérgezés, amely festékekben, lakkokban, ragasztókban, oldószerekben található.
7. A vese glomerulusainak működésének csökkenése nephropathia, pyelonephritis, nephrosclerosis miatt, bizonyos gyógyszerekkel történő kezelés: gyulladáscsökkentő szerek; amfotericin - gombaellenes gyógyszer; a tetraciklin egy antibiotikum; lítiumkészítmények - pszichotrópok; acetazolamid (Diacarb); A spironolakton (Veroshpiron) vizelethajtó.
8. Bikarbonátvesztés a gyomor-bél traktusból hasmenés, külső sipolyok miatt.
9. A metformin túladagolása, a nem inzulinfüggő cukorbetegség kezelésére felírt gyógyszer. A metformin bevétele károsodott máj- vagy vesefunkciójú betegeknél.
10. Az aldoszteron vagy dezoxikortikoszteron elégtelen termelése a mellékvesekéregben.
11. Túlzott kálium, amely megsérti a vesék általi kiválasztását.
12. Savak bevezetése parenterális táplálásban vagy ammónium-klorid az ödéma enyhítésére.
13. Masszív szöveti nekrózis hosszan tartó kompresszió, égési sérülések, myopathia és diabetes mellitusban előforduló gangrenos változások miatt.

Betegség típusok

Attól függően, hogy mi okozta a savak felhalmozódását a vérben, az acidózis típusokra oszlik:

Létezik az acidózis kombinált formája is, különösen krónikus anyagcserezavarban szenvedő betegeknél. Például cukorbetegségben a magas cukor miatti acidózis kockázatát jelentősen növeli az alkoholfogyasztás és.

A kompenzáció mértéke szerint az acidózis 3 formára oszlik:

• kompenzált acidózis: a tünetek ritkák, a savasság a normál alsó határához közelít, az állapot stabil. Különleges kezelés nem szükséges, meg kell határozni és meg kell szüntetni a jogsértés okát;
• szubkompenzált acidózis: határvonal, megfigyelés szükséges;
• a metabolikus acidózis dekompenzált formája– a vér pH-ja életveszélyes értékre csökken, vagy tovább csökken. Sürgős kórházi kezelés, savasság korrekciója speciális oldatokkal, esetenként újraélesztés szükséges. Kezelés nélkül a dekompenzált acidózis kómát okozhat, és a beteg halálához vezethet.

A metabolikus acidózis mértékének meghatározásának kritériumai:

Tünetek és jelek

Kórélettani szempontból az acidózis tipikus folyamat, amelyet általános tünetek kísérnek. A kompenzált acidózist csak a vér és a vizelet összetételének megváltozása alapján lehet felismerni. A páciens tünetei ezen a ponton teljesen attól a betegségtől függenek, amely a savasság eltolódását okozta.

Az állapot súlyosbodásával minden típusú acidózisra megjelenik az első gyakori tünet - fokozott, szapora légzés. Ezt a vér szén-dioxid-tartalmának növekedése magyarázza a test pufferrendszereinek munkája során. Amikor a szövetek oxigénéhezése kezdődik, légszomj lép fel, a légzés kórossá válik - zajossá válik, a légzések közötti szünetek lerövidülnek, majd teljesen eltűnnek.

Metabolikus acidózis esetén az adrenalin és prekurzorai élesen felszabadulnak, így a szív munkája felgyorsul, ami a pulzus felgyorsulását, az egységnyi idő alatti vérfelszabadulást és a nyomás növekedését idézi elő. A sejtmembránfehérjék fokozatosan elveszítik funkciójuk egy részét, a hidrogénionok bejutnak a sejtekbe, a kálium pedig elhagyja azokat. A csontokból kalcium szabadul fel, a véráramban hiperkalcémia lép fel. A vér elektrolit-feleslegének köszönhetően a tünetek megfordulnak: nyomásesés, aritmia lép fel. Az ilyen jelek azt jelzik, hogy az acidózis súlyos stádiumba ment át.

A gyakori tünetek közé tartozik a hányás és a hasmenés. Ezeket a ketonokkal, kívülről vett anyagokkal való mérgezés vagy az idegi tónus növekedése okozza, ami az emésztőmirigyek fokozott munkájához és görcsökhöz vezet.

A tünetek a központi idegrendszer oldaláról is megfigyelhetők: a beteg megtört, álmos állapotba merül, letargikusnak érzi magát. Az apátia váltakozhat ingerlékenységgel és haraggal. Az acidózis növekedésével a beteg elveszti az eszméletét.

A metabolikus acidózis bizonyos típusaira jellemző jelek:

• ketoacidózis esetén a beteg bőréből és szájából acetonszag, erős hasi fájdalom, a hasfal feszülése jellemző. Cukorbetegségben a ketoacidózis csak magas cukorszinttel kezdődik, amelyet szomjúság és száraz nyálkahártya kísér;
• a gyógyszerek szedése által okozott acidózis kezdeti jelei közé tartozik a hatékonyság csökkenése;
• ha a metabolikus acidózist súlyos mérgezés kíséri, a beteg nem jellemző légzést tapasztalhat - felületes, szabálytalan;
• ha az acidózist vesebetegség, különösen veseelégtelenség okozza, gyakran megfigyelhetők a hypocalcaemia jelei: szívfibrilláció, izomgörcsök. A beteg lehelete ammónia szaga lehet;
• a tejsav fokozott képződése tejsavas acidózisban az izomfájdalomban nyilvánul meg, amelyet súlyosbít a rájuk ható terhelés. Ha a tejsavas acidózist tüdőproblémák okozzák, a páciens bőre eleinte szürkévé válik, fokozatosan kipirosodik és izzadtság borítja.

Az acidózis diagnózisa

Az acidózis diagnosztizálása két szakaszban történik. Az első meghatározza, hogy van-e eltolódás a vér savasságában és típusában. A másodiknál ​​azonosítják a metabolikus acidózist okozó okot.

A vér sav-bázis állapota, vagy pH-ja, a benne lévő oxigén- és szén-dioxid-tartalom laboratóriumban meghatározható gázanalizátor segítségével. Vérvétel a radiális artériából, néha az ujj kapillárisaiból. Az elemzés nem tart tovább 15 percnél.

Az acidózis típusának meghatározásához a legtöbb esetben elegendő a vér glükóz és laktát szintjének, a vizeletben a ketontestek szintjének tanulmányozása:

A kezelés szakaszában meg kell szüntetni az acidózist okozó jogsértést. Ennek azonosítására számos vizsgálatot lehet végezni, a páciensben korábban diagnosztizált betegségektől és a klinikai képtől függően.

A főbbek az általános és különféle biokémiai vérvizsgálatok, általános vizeletvizsgálat.

Lehetséges eltérések:

1. A fehérje, a vese epitélium sejtjei, a vizeletben lévő hengerek, a vér kreatininszintjének emelkedése veseproblémákat jelez.
2. A vizeletben lévő cukor a vér magas szintjét jelzi, leggyakrabban cukorbetegség vagy a hasnyálmirigy-gyulladás akut stádiuma miatt.
3. A vér leukociták növekedése arra utal, hogy az acidózis az egyik belső szerv gyulladása és megzavarása miatt keletkezett. A neutrofilek megemelkednek bakteriális fertőzéssel, a limfociták vírusos fertőzéssel.
4. A bilirubin koncentrációjának növekedését vagy a vérfehérjék csökkenését figyelik meg májelégtelenség, cirrhosis esetén.

A vizsgálatok eredményei alapján ultrahang, számítógépes vagy mágneses rezonancia képalkotás írható elő. A kutatás körét az orvos határozza meg, figyelembe véve a metabolikus acidózis feltételezett okát.

A kezelés módszerei

A fenti tünetek megjelenésekor először mentőt kell hívni, mivel a metabolikus acidózis otthoni kezelése hatástalan és halálos. A gyakran ajánlott szódabikarbónás kezelés teljesen haszontalan. A gyomorba kerülve a nátrium-karbonátot a gyomornedv teljesen semlegesíti, egyetlen gramm sem kerülhet a vérbe, ezért a pH-ja változatlan marad.

Az acidózis kezelésére szolgáló kórházban mindenekelőtt az azt okozó okot próbálják megszüntetni. Cukorbetegség esetén a vércukorszintet intravénás inzulinnal csökkentik. Nem diabéteszes ketoacidózis esetén parenterális táplálás vagy glükóz csepegtető alkalmazása válhat szükségessé. A kiszáradást sóoldat volumetrikus adagolásával küszöböljük ki. Ha a kálium visszatérésekor a sejtekbe hiány van a vérben, kálium-kloridot adnak be. Veseelégtelenség és halálos anyagokkal való mérgezés esetén a vért hemodialízissel tisztítják.

A lúgos oldatok intravénás beadását végső megoldásként alkalmazzák, mivel elnyomhatják a légzést, csökkenthetik a vérnyomást, ronthatják az inzulin hatását, túladagolás esetén alkalózis léphet fel. A leggyakrabban használt nátrium-hidrogén-karbonát és trometamol.

A nátrium-hidrogén-karbonátot súlyos metabolikus acidózis esetén alkalmazzák, amikor a pH-érték 7,1-re csökken, és a beteg alacsony nyomása esetén. Használható a gyomor-bél traktuson keresztüli karbonátveszteség és a gyógyszertúladagolás esetén is. A szükséges mennyiséget a képlet számítja ki. Az oldatot lassan adagoljuk, a vérösszetétel folyamatos ellenőrzése mellett.

A trometamol több hidrogéniont képes megkötni, nemcsak a vérben, hanem a sejteken belül is. Ezt a gyógyszert olyan esetekben alkalmazzák, amikor az elhúzódó acidózis veszélyes lehet a beteg szívére. A trometamol bevezetésének előfeltétele a vesék normális működése.

Ha a kezelést időben elvégezték, és elkerülték a szövődményeket, az acidózis az első napon megszűnik, és egy hét múlva a beteget elbocsátják.

metabolikus acidózis- patológiás állapot, amelyet a keringő vér magas savassága jellemez, amelyet a hidrogén-karbonát plazmakoncentrációjának csökkenése vagy a szénsavtól eltérő savak felhalmozódása okoz. A metabolikus acidózis lényeges mutatói a vér pH-jának 7,35 alá történő csökkenése és a standard bikarbonátok (SB) koncentrációja 21 mmol/l-nél kisebb. A metabolikus acidózis a sav-bázis rendellenesség (ABS) leggyakoribb és legsúlyosabb formája.

A metabolikus acidózis etiológiája

1. Savas termékek felhalmozódása anyagcserezavarokban:
   a) ketoacidózis (diabetes mellitus, hipoxia, hosszan tartó koplalás, májpatológia, alkoholmérgezés, elhúzódó láz);
   b) tejsavas acidózis (szívelégtelenség, sokkos állapotok, hipoxia, súlyos fertőzések, májpatológia);
   c) savak felhalmozódása a katabolizmus aktiválása során (masszív sérülések, égések, kiterjedt gyulladásos folyamatok).
2. A savas termékek felhalmozódása a szervezetben, megsértve azok kiválasztódását (akut és krónikus veseelégtelenség, sokk).
3. Jelentős bikarbonátveszteség bélnedvvel (hasmenéssel).
4. A savas élelmiszerek fokozott bevitele az élelmiszerrel, savakkal és bizonyos gyógyszerekkel (szalicilátok, etanol, metanol stb.) történő mérgezés.

Leggyakrabban metabolikus acidózist figyeltek meg dekompenzált diabetes mellitusban, májelégtelenségben, hosszan tartó éhezésben, bármilyen eredetű akut hipoxiában, beleértve a szívmegállást is.

A metabolikus acidózis kompenzációja

A metabolikus acidózis kompenzálásában a kulcsszerep a pulmonalis hiperventiláció és a szénhidrogén puffer. A feleslegben lévő hidrogénionok semlegesítésre kerülnek, amikor kölcsönhatásba lépnek a szénhidrogén-puffer fő komponensével (NaHCO 3), szénsav képződésével, amely gyorsan CO 2 -vé és H 2 O -vá disszociál. A tüdő hiperventilációja következtében a felesleges CO 2 gyorsan kiürül a szervezetből. Ebben az esetben a metabolikus acidózist légúti alkalózis kompenzálja.

A fehérjepuffer bizonyos szerepet játszik a hidrogénionok megkötésében is. A vese és a máj is részt vehet a kompenzációs mechanizmusokban, csak akkor, ha ezen szervek patológiája nem okozta az acidózis kialakulását. A protonok egy része a csontszövetbe kerül nátrium- és kalciumionokért cserébe.

Metabolikus acidózis esetén intenzív és meglehetősen dinamikus eltolódások következnek be a plazma és a sejtek ionösszetételében. Nem szabad azonban elfelejteni, hogy a kálium-, nátrium-, kalcium-, magnézium-, klór- és egyéb ionok cseréje elsősorban az alapbetegség természetétől, a víz-só anyagcsere állapotától, a vesék, a máj funkcionális állapotától függ. és más szervek. Ezért a vérben lévő ionok koncentrációjának korrekcióját szigorúan egyénileg kell elvégezni.

A metabolikus acidózis klinikája

A kompenzáció mértéke szerint kompenzált és dekompenzált acidózist különböztetünk meg. A kompenzált acidózist a karbonátpuffer komponenseinek abszolút mennyiségének változása jellemzi, miközben a szénsav nátriumsójának szénsavhoz viszonyított aránya a normál tartományon belül marad (20:1) és a vér pH-ja nem változik jelentősen. . Dekompenzált acidózis esetén nemcsak a nátrium-hidrogén-karbonát és a szénsav abszolút mennyisége változik, hanem azok aránya is, ami a vér pH-jának csökkenését eredményezi.

A metabolikus acidózis súlyosságának fő mutatói
(átlagos összesítő adat)

A klinikailag enyhe acidózis tünetmentes lehet. A pH 7,2-re történő csökkenésével (dekompenzáció) a légzés jelentősen megnő. A pH további csökkenésével a légzőközpont aktivitása elnyomódik, a szívizom gátolt, csökken a receptorok érzékenysége a katekolaminokra. A szív teljesítménye csökken, a szív perctérfogata (MOV) csökken, hypoxiás encephalopathia lép fel, egészen a kóma kialakulásáig.

A metabolikus acidózis korrekciójának elvei

A metabolikus acidózis kezelésének célja a kiváltó ok megszüntetése. Veseelégtelenség esetén és bizonyos esetekben etilénglikollal, szalicilátokkal vagy metanollal történő mérgezés esetén hemodialízist írnak elő. Általában a metabolikus acidózis korrekciójának elvei a következők:

1. Az etiológiai tényező (a légzőrendszer és a szív-érrendszer, a hasi szervek patológiája stb.) megszüntetése.
2. A hemodinamika normalizálása - a hipovolémia megszüntetése, a mikrocirkuláció helyreállítása, a vér reológiai tulajdonságainak javítása.
3. A tüdőszellőztetés javítása (a gépi lélegeztetésre való átállásig).
4. Az elektrolit anyagcsere korrekciója.
5. A vese véráramlásának javítása.
6. A hipoproteinémia megszüntetése.
7. A szöveti oxidatív folyamatok javítása glükóz, inzulin, tiamin, piridoxin, riboxin, aszkorbin, pantotén és pangaminsav bevezetésével.
8. A szénhidrogén pufferrendszer erősítése.

Források:
1. Anzimirov V.L., Bazhenova A.P., Bukharin V.A. satöbbi.; Szerk. Yu.M. Pantsyreva / Klinikai sebészet: Útmutató // Medicina, 1988.
2. Sumin S.A. / Vészhelyzetek // Gyógyszervilág, 2000.

A nem mért anionok jelenlététől vagy hiányától függően a metabolikus acidózist nagy és normál anionrés jellemzi. A metabolikus acidózis okai közé tartozik a ketontestek felhalmozódása, a veseelégtelenség vagy a gyógyszerek vagy toxinok fogyasztása (nagy anionrés), valamint a HCO 3 elvesztése a gyomor-bél traktuson vagy a veséken keresztül (normál anionrés).

Ez az állapot akkor fordul elő, ha a szervezet túlzott savakat termel, vagy ha a vesék nem választják ki megfelelően.

A metabolikus acidózis okai

Nagy anionrés:

Normál anionrés (hiperkloremiás acidózis):

A metabolikus acidózis a savak felhalmozódása fokozott képződésük vagy fogyasztásuk, a szervezetből történő csökkent kiürülés, vagy a HCO 3 elvesztése miatt - a gyomor-bél traktuson vagy a vesén keresztül. Ha a savterhelés meghaladja a légzéskompenzáció kapacitását, acidemia alakul ki. A metabolikus acidózis okait az anionrésre gyakorolt ​​hatásuk alapján osztályozzuk.

Acidózis nagy anionréssel. A nagy anionrés acidózis leggyakoribb okai a következők:

• ketoacidózis;
• tejsavas acidózis;
• veseelégtelenség;
• mérgezés toxinokkal.

A ketoacidózis az 1-es típusú cukorbetegség gyakori szövődménye, de krónikus alkoholizmussal, alultápláltsággal és (ritkábban) éhezéssel is kialakul. Ilyen körülmények között a szervezet szabad zsírsavakat (FFA) használ glükóz helyett. A májban az FFA-k ketosavakká alakulnak - acetoecetsavvá és β-hidroxi-vajsavvá (mérhetetlen anionok). Néha ketoacidózist figyelnek meg veleszületett izovalerián és matilmalon acidémiában.

Kórházi betegeknél a tejsavas acidózis a metabolikus acidózis leggyakoribb oka. A laktát megnövekedett képződése és csökkent felhasználása következtében halmozódik fel. A túlzott laktáttermelés az anaerob anyagcsere során következik be. A tejsavas acidózis legsúlyosabb formái különböző típusú sokkban figyelhetők meg. A csökkent laktátfelhasználás a májműködési zavarokra jellemző a perfúzió lokális csökkenése vagy generalizált sokk következtében.

A veseelégtelenség a savkiválasztás csökkenése és a HCO 3 - reabszorpció csökkenése miatt nagy anionréssel járó acidózis kialakulásához járul hozzá. A nagy anionrés a szulfátok, foszfátok, urát és hippurát felhalmozódásának köszönhető.

A toxinok savas termékekké metabolizálódhatnak, vagy tejsavas acidózist válthatnak ki. A metabolikus acidózis ritka oka a rhabdomyolysis; úgy gondolják, hogy az izmok egyidejűleg közvetlenül szabadítanak fel protonokat és anionokat.

Acidózis normál anionrés mellett. A normál anionrés acidózis leggyakoribb okai a következők:

• a HCO3- elvesztése a gyomor-bél traktuson vagy a vesén keresztül;
• a savak vesén keresztüli kiválasztásának megsértése.

A normál anionréssel járó metabolikus acidózist hiperkloremiás acidózisnak is nevezik, mivel a HCO 3 - helyett Cl - szívódik fel a vesében.

A gyomor-bél traktus számos titkában (például az epében, a hasnyálmirigy levében és a bélnedvben) nagy mennyiségű HCO 3 - található. Ennek az ionnak a hasmenés, a gyomor elvezetése vagy a fisztulák miatti elvesztése acidózist okozhat. Az ureterosigmoidostomia során (az ureterek beültetése a szigmabélbe a hólyag elzáródása vagy eltávolítása során) a bél kiválasztja és elveszíti a T 3 -ot - a vizeletben jelenlévő Cl-ért cserébe -, és felszívja a vizeletből az ammóniát, amely ammóniává disszociál. Ritka esetekben a HCO 3 - elvesztése ioncserélő gyanták felvételét okozza, amelyek megkötik ezt az aniont.

A vesetubuláris acidózis különböző típusaiban vagy a H + 3 - (1. és 4. típus), vagy a HCO 3 - felszívódása (2. típus) károsodik. Korai veseelégtelenség, tubulointerstitialis nephritis és karboanhidráz-gátlók (pl. acetazolamid) esetén is beszámoltak káros savkiválasztásról és normál anionrésről.

A metabolikus acidózis tünetei és jelei

A tünetek és jelek főként a metabolikus acidózis okára vezethetők vissza. Az enyhe acidemia önmagában tünetmentes. Súlyosabb acidémia esetén hányinger, hányás és általános rossz közérzet léphet fel.

A súlyos akut acidemia hajlamosító tényező a vérnyomás csökkenésével és sokk, kamrai aritmiák és kóma kialakulásával járó szívműködési zavarokra.

A tünetek általában nem specifikusak, ezért a húgyúti bélplasztikai műtéten átesett betegeknél ennek az állapotnak a differenciáldiagnózisára van szükség. A tünetek idővel alakulnak ki, és lehetnek étvágytalanság, fogyás, polidipsia, letargia és fáradtság. Fájdalom a szegycsont mögött, fokozott és szapora szívverés, fejfájás, mentális állapot változásai, például súlyos szorongás (hipoxia miatt), étvágyváltozások, izomgyengeség és csontfájdalom.

A metabolikus acidózis diagnózisa

• HAC és szérum elektrolitok meghatározása.
• Az anionrés és delta kiszámítása.
• A Winter-képlet alkalmazása a kompenzációs változások kiszámítására.
• Az ok kiderítése.

A metabolikus acidózis okának felderítése az anionrés kiszámításával kezdődik.

A nagy anionrés oka nyilvánvaló; ellenkező esetben vérvizsgálat szükséges a glükóz, karbamid-nitrogén, kreatinin, laktát és a valószínű toxinok meghatározásához. A legtöbb laboratórium szalicilátokat mér, de nem metanolt vagy etilénglikolt. Ez utóbbi jelenlétét az ozmoláris rés jelzi. A számított szérumozmolaritást kivonjuk a mért ozmolaritásból. Bár az ozmoláris rés és az enyhe acidózis oka lehet az etanol, ez utóbbi soha nem okoz súlyos metabolikus acidózist.

Ha az anionrés normális, és nincs nyilvánvaló acidózis oka (pl. hasmenés), akkor határozzuk meg az elektrolitokat a vizeletben, és számítsuk ki a vizelet anionrését: + [K] - . Normális esetben (beleértve a GI-veszteségben szenvedő betegeket is) a vizelet anionköze 30-50 meq/l. Emelkedése a vese HCO 3 - veszteségét jelzi. Ezen túlmenően metabolikus acidózisban az anionrés deltát számítják ki az egyidejű metabolikus alkalózis kimutatására, és Winter képletével meghatározzák, hogy a légzéskompenzáció megfelelő-e, vagy egy második sav-bázis egyensúlyhiányt tükröz.

A vékony- vagy vastagbél egy szegmensének alkalmazásakor hiperkloremiás metabolikus acidózis alakulhat ki. Ha a gyomor egy részét használják, hipokloremiás metabolikus acidózis alakulhat ki.

A diagnózis az artériás vérgáz paraméterek alapján történik, miközben a pH alacsony lesz (<7,35). Избыток оснований может быть меньше чем 3 ммоль/л. Кроме этого, важными являются данные анализа венозной крови, показывающие уровень электролитов, бикарбоната (низкий, <20 ммоль/л), хлоридов, показателей функций почек, концентрации глюкозы в крови, а также результаты общего анализа крови. Анализ мочи необходим для определения ее кислотности/защелачивания, а также наличия кетоновых тел. Следует рассчитать анионную разницу по формуле: (Na + + К +) - (С1 + + HCO 3 -), которая должна быть в норме (<20) при адекватном отведении мочи.

Metabolikus acidózis kezelése

• Szüntesse meg az okot.
• Ritka esetekben a NaHCO 3 bevezetése javasolt.

A NaHCO 3 - acidemia kezelésére csak bizonyos esetekben javasolt, más esetekben veszélyes lehet. Ha a metabolikus acidózis a HCO 3 elvesztésének vagy a szervetlen savak felhalmozódásának a következménye, a HCO 3 beadása általában biztonságos és megfelelő. Ha azonban az acidózis oka a szerves savak felhalmozódása, nincs egyértelmű bizonyíték arra, hogy a HCO 3 bevezetésével csökkenne a mortalitás – ami számos kockázattal jár. Az alapbetegség kezelésében a laktát és a ketosavak visszaalakulnak HCO 3 -dá. Ezért az exogén HCO 3 bevezetése „átfedést” okozhat, pl. metabolikus alkalózis kialakulása. Sok esetben a HCO 3 - bevezetése Na és térfogat túlterhelést, hypokalaemiát és (a légzőközpont aktivitásának gátlása miatt) hypercapniát is okozhat. Ezenkívül, mivel a HCO 3 - nem diffundál át a sejtmembránokon, beadása nem vezet az intracelluláris acidózis korrekciójához, sőt paradox módon ronthatja az állapotot, mivel a beadott HCO 3 egy része szén-dioxiddá alakul, amely behatol a sejtekbe és H + és HCO 3 - képződésével hidrolizálódik.

Ezen és egyéb kockázatok ellenére a legtöbb szakértő továbbra is az IV HCO 3-at javasolja súlyos metabolikus acidózisban a 7,20-as pH elérése érdekében.

Az ilyen kezelés két előzetes számítást igényel. Az első az, hogy meghatározzuk azt az összeget, amelyre a HCO 3 - szintjét növelni kell; a számítás a Cassirer-Bleich egyenlet szerint történik, a H + értékét 7,2 pH mellett 63 nmol / l értékkel: 63 \u003d 24xPCO 2 /HCO 3 - vagy a HCO 3 kívánt szintjét - \u003d 0,38xPCO2 A NaHCO 3 mennyiségét, amelyet be kell írni, hogy elérjük ezt a szintet, a következőképpen számítjuk ki:

A NaHCO 3 mennyisége - (gyártmány) \u003d (kívánt - mérve) x 0,4 x testtömeg (kg).

Ezt a mennyiségű NaHCO 3-ot több órán keresztül adjuk be. A szérum pH-ját és a NaHCO 3 -értéket 30 percenként - 1 óránként kell meghatározni, hagyva időt az extravaszkuláris HCO 3 -val való egyensúlyba kerüléshez.

NaHCO 3 helyett - használhatja:

• trometamin - amino-alkohol, amely semlegesíti a metabolikus (H +) és a légúti acidózis során képződő savakat;
• karbikarb - NaHCO 3 - és karbonát ekvimoláris keveréke (utóbbi megköti a CO 2 -t és HCO 3 - képződik);
• diklór-acetát, amely fokozza a laktát oxidációját.

Mindezen vegyületek előnyeit nem bizonyították, és megvannak a maguk negatív hatásai.

Gyakran meg kell határozni a szérum K + szintjét annak érdekében, hogy időben diagnosztizálják a csökkenést, amely általában metabolikus acidózis esetén fordul elő, és szükség esetén a KCl-t orálisan vagy parenterálisan kell beadni.

Feltéve, hogy a beteg ambulánsan kezelhető, az acidózist nátrium-hidrogén-karbonát tablettákkal korrigálják.

7,1-nél kisebb pH-értéknél hipertóniás nátrium-hidrogén-karbonát-oldat [két 50 ml-es ampulla 8,4%-os NaHCO 3 (50 mEq)] intravénás infúziója javasolt, az artériás vérgáz összetételének szigorú ellenőrzése mellett. Ezt a terápiát nefrológus és újraélesztő felügyelete mellett kell elvégezni. Hipokalémia esetén kálium-citrátot kell hozzáadni.

tejsavas acidózis

A tejsavas acidózis a laktát túltermelésével, metabolizmusának csökkenésével vagy mindkettővel alakul ki.

A laktát a glükóz- és aminosav-anyagcsere normális mellékterméke. A tejsavas acidózis legsúlyosabb formája, az A típusú, a laktát hipertermelődése mellett alakul ki, amely az ischaemiás szövetekben az ATP képződéséhez szükséges (02-hiány). Tipikus esetekben a laktátfelesleg a hipovolémiás, szív- vagy szeptikus sokk miatti elégtelen szöveti perfúzió következtében alakul ki, és tovább nő a laktát-anyagcsere lelassulása a rosszul ellátott májban. A tejsavas acidózist a tüdő patológiája miatti primer hypoxiában és a különböző típusú hemoglobinopátiákban is megfigyelték.

A B típusú tejsavas acidózis normál szöveti perfúzió körülményei között alakul ki, és kevésbé veszélyes állapot. A laktáttermelés fokozódásának oka lehet az izmok helyi relatív hipoxiája a fokozott munkavégzés során (például fizikai megterhelés, görcsök, hidegben remegés), rosszindulatú daganatok és bizonyos gyógy- vagy mérgező anyagok bevitele. Ilyen anyagok közé tartoznak a reverz transzkriptáz inhibitorok és a biguanidok – fenformin és metformin. Bár a fenformint a legtöbb országban leállították, Kínában még mindig használják.

A tejsavas acidózis szokatlan formája a D-laktát acidózis, amelyet a D-tejsav (a baktériumok szénhidrát-anyagcsere-terméke) a vastagbélben történő felszívódása okoz jejunoilealis anasztomózisban vagy bélreszekció után. Ez az anyag a vérben raktározódik, mivel az emberi laktát-dehidrogenáz csak a laktátot bontja le.

Az A és B típusú tejsavas acidózis diagnózisa és kezelése hasonló a metabolikus acidózis egyéb típusaihoz. D-laktát acidózisban az anionrés kisebb a HCO 3 - jelenlegi csökkenésénél vártnál; lehetséges ozmoláris rés megjelenése a vizeletben (a számított és mért vizeletozmolaritás különbsége). A kezelés folyadék újraélesztésből, szénhidrát korlátozásból és (néha) antibiotikumokból (pl. metronidazol) áll.

A szervezet normális működéséhez minden funkcióját egyensúlyban kell tartani. Ez nemcsak a hormonszintre, a szimpatikus és paraszimpatikus idegrendszer aktivitására vonatkozik, hanem a vér sav-bázis összetételére is. Normális esetben az alacsony és magas savasságú anyagok (rövidítve pH) mennyisége bizonyos egyensúlyban van. Emiatt a vér enyhén lúgos környezettel rendelkezik. A lúgok koncentrációjának növekedésével az emberben "alkalózis" alakul ki, a savak növekedésével - "acidózis".

A metabolikus acidózis különböző betegségekben alakul ki, amelyek nem járnak együtt a légzőrendszer károsodásával. Önmagában nem alakulhat ki, és mindig valamilyen más betegség szövődménye. Ebből a cikkből minden szükséges információt megkaphat az állapot okairól, tüneteiről és kezelési módszereiről.

Miért veszélyes az acidózis?

Ez egy súlyos szövődmény, amely súlyos fertőzések miatt fordulhat elő, a cukorbetegség hátterében, a máj, a vese funkcióinak megsértésével és számos más patológiával. A vér "savasodása" számos további rendellenességet okoz a szervek és szövetek működésében, amelyek közül a legveszélyesebbek:

• A sejtek károsodása az egész testben. A nagy mennyiségű szabad sav korrodálja a sejtek külső membránját, ami funkcióik megsértéséhez vezet. Mivel a toxinok minden szervbe és szövetbe eljutnak, a kóros elváltozások nagyon változatosak lehetnek;
• Légzési rendellenességek. A szervezetben lévő oxigén kémiai szerepében lúg. Ezért a betegeket mély, gyakori légzés jellemzi - a szervezet így próbálja csökkenteni a savasságot. Sajnos ez a folyamat az agyi erek szűküléséhez és a vérnyomás emelkedéséhez vezet. Ennek eredményeként az emberi állapot csak romlik, és növeli a vérzések kockázatát a különböző szervekben;
• A vérnyomás emelkedése. Az előfordulás mechanizmusa a légzési rendellenességek jelenlétéhez kapcsolódik;
• Az emésztőszervek károsodása. A legtöbb betegnél az akut metabolikus acidózis hasi fájdalmat, székletzavarokat és egyéb dyspeptikus jelenségeket okoz. Ezzel a jogsértéssel gyakran képződnek agresszív anyagok, például aceton és hidroxi-vajsav, amelyek korrodálják a gyomor, a nyelőcső és a belek nyálkahártyáját. Egyes esetekben a betegek még véreznek is ezekből a szervekből;
• A tudat elnyomása. A szervezet által termelt toxinok negatívan befolyásolják az idegeket és a velőt. Enyhe lefolyás esetén a beteg ingerlékenységet, gyengeséget, álmosságot, súlyos esetben kómát tapasztalhat;
• A szív megsértése. A sejtek és az idegszövet károsodása, a nyomelemek egyensúlyának felborulása és számos egyéb tényező elkerülhetetlenül befolyásolja a szívizom működését. Ez a hatás az első szakaszokban gyakori és erős szívverésben, ritmuszavarban nyilvánulhat meg. Súlyos patológiában a szívösszehúzódások gyengülnek és ritkulnak. Az utolsó szakasz a szívmegállás.

Mindezek a jogsértések nemcsak ronthatják a jólétet, hanem életveszélyt is jelenthetnek. Éppen ezért a betegség első jeleit a lehető leghamarabb észlelni és kezelni kell.

A metabolikus acidózis típusai

A patológia egy adott formájának diagnosztizálása nagyon fontos - ez nemcsak a fejlődés okának feltárását, hanem az optimális orvosi taktika meghatározását is lehetővé teszi. Jelenleg az orvosok 2 fő osztályozást használnak, amelyek segítenek a diagnózis felállításában.

Az első a cukorbetegséggel való összefüggést tükrözi. A kezelés megkezdése előtt meg kell tudni, hogy a betegnek van-e ez a betegsége, mivel a diabetes mellitusban előforduló metabolikus acidózisnak megvannak a maga sajátosságai. Terápiája szükségszerűen magában foglalja a glükóz (cukor) szintjének korrekcióját. Ezen árnyalat nélkül minden más orvosi eljárás hatástalan lesz.

A második osztályozás kritériuma a szervezet mérgezésének típusa. Az emberi vérben különféle savak emelkedhetnek fel, amelyek közül a legveszélyesebbek a tejsav és a ketontestek (aceton, vajsav). A "savasító" anyagtól függően a következők vannak:

1. Ketoacidózis. A páciens vérében hidroxi-vajsav és aceton jelenléte figyelhető meg. Gyakran a cukorbetegség hátterében alakul ki, de más betegségekkel is előfordulhat;
2. tejsavas acidózis. A tejsav koncentrációjának növekedése kíséri. Számos betegség esetén fordulhat elő, beleértve a máj vagy a vesék megzavarását, súlyos fertőzések kialakulását, mérgezést stb.;
3. Kombinált forma. Gyakran előfordul magas cukorszintű embereknél és provokáló tényezők jelenlétében. Ez utóbbi magában foglalhatja a súlyos stresszt, a fizikai túlterhelést, a fertőző betegségeket és számos egyéb állapotot.

A különböző formák megjelenésének okai némileg eltérnek egymástól. Ismerni kell őket a betegség típusának gyors felismeréséhez és a metabolikus acidózis megfelelő kezeléséhez.

Okoz

Mint fentebb említettük, ez a patológia önmagában nem fordul elő. Ez mindig egy másik betegség következménye, ami anyagcserezavarokhoz és méreganyagok felhalmozódásához vezet. A metabolikus acidózis mechanizmusai és okai különböző formákban különböznek. A kérdéssel kapcsolatos összes szükséges információ az alábbi táblázatban található.

Egyes orvosok emellett kiemelik a hiperkloremiás formát, amely a tejsavas acidózissal összefüggésben fordul elő. A modern tudományos publikációkból származó információk szerint azonban a klóranyagcsere-zavarok kevésbé jelentősek. Gyakorlatilag nem befolyásolják a kezelés taktikáját, ezért most nem különítik el őket külön fajba.

Tünetek

Ennek az állapotnak nincsenek jellemző tulajdonságai. A savasság változását nagyszámú különböző tünet kíséri, melyeket meglehetősen nehéz lehet egymáshoz viszonyítani. Ezért nagyon nehéz otthon azonosítani a betegséget.

A betegség bármely formájában megfigyelhető gyakori megnyilvánulások a következők:

• Állandó hányinger hányással, amely után a közérzet nem javul;
• Éles gyengeség, amely arra kényszeríti a beteget, hogy ágyban maradjon;
• A légszomj megjelenése nyugalomban. Az ember nem tud "lélegezni", ami miatt légzése gyakorivá és mélyebbé válik;
• A bőr és a látható nyálkahártyák sápadtsága (szem, száj és orrüreg);
• Hideg verejték megjelenése a bőrön;
• A szívverés lassítása és a vérnyomás csökkentése;
• Talán görcsök, súlyos szédülés és eszméletvesztés kialakulása (akár kómáig).

Mint mondtuk, a savasság változása nem következik be magától. Ezt az állapotot mindig valamilyen más betegség előzi meg. Leegyszerűsítve azt mondhatjuk, hogy a betegség hátterében a jólét éles romlása gyakran az első tünet. Ebben az esetben mentőcsapatot kell hívni, amely felméri a helyzetet, és szükség esetén kórházba helyezi a beteget. A kórházban az orvosok megállapítják a végső diagnózist, elvégzik a szükséges vizsgálatokat és terápiás intézkedéseket.

Diagnosztika

Hagyományosan minden vizsgálatot három céllal végeznek: a vér savasságának felmérése, a patológia típusának meghatározása és a patológia okainak feltárása. Az első célra elegendő egy vizsgálatot végezni - a sav-bázis állapot meghatározásához. A pH-változás okának kiderítéséhez lényegesen több diagnosztikai intézkedésre lehet szükség.

Sav-bázis vérvizsgálat

A metabolikus acidózis jelenlétének igazolásának legegyszerűbb és legmegbízhatóbb módja ennek a vizsgálatnak a végrehajtása. Ez nem igényel különösebb felkészülést a pácienstől. Szükség szerint vért vesznek a betegtől egy vénából, amelyet a laboratóriumba küldenek. A kész eredmény általában néhány órán belül elérhető.

Az eredmények megfejtéséhez ismerni kell a mutatók normálértékeit és azok eltéréseit a betegség során. Ezeket az információkat az alábbi táblázat tartalmazza:

Ez az elemzés elegendő a patológia jelenlétének megerősítéséhez. Ennek formájának és kialakulásának okának tisztázásához azonban számos további vizsgálatra van szükség.

A patológia típusának meghatározása

Ebből a célból az orvosok általános vizeletvizsgálatot és biokémiai vérvizsgálatot írnak elő a páciensnek, amely szükségszerűen magában foglalja a glükóz és a tejsav szintjének meghatározását. Ez a két vizsgálat lehetővé teszi a sav-bázis rendellenesség specifikus típusának gyors meghatározását.

Az ok meghatározása

Az ok feltárása érdekében az orvosok nagyszámú különböző vizsgálatot rendelhetnek el, feltételezéseiktől függően. Vannak azonban olyan vizsgálatok, amelyek minden ilyen betegségben szenvedő beteg számára kötelezőek. Lehetővé teszik a fő szervek és rendszerek állapotának felmérését a legalacsonyabb áron. Ez a "diagnosztikai minimum" a következőket tartalmazza:

Ezen laboratóriumi diagnosztikai módszerek mellett az orvosok javasolhatják az ultrahangot, a mágneses rezonanciát vagy a számítógépes tomográfiát, az egyes szervek szcintigráfiáját és számos egyéb eljárást. A szükséges mennyiségű kutatásról szóló döntést egyénileg határozzák meg, a savasság csökkenésének állítólagos okától függően.

A kezelés elvei

A metabolikus acidózis korrekciója még egy tapasztalt orvos számára is meglehetősen nehéz feladat. Minden betegséggyanús betegnek felajánlják a kórházi kezelést, mivel állandó monitorozásra, rendszeres intravénás oldatinfúziókra és időszakos különféle vizsgálatokra van szükség.

A kezelés minden célja két csoportra osztható - a vér normális savasságának helyreállítása és a patológia okának megszüntetése.

pH helyreállítás

Először is, az orvosok megpróbálják kideríteni, hogy milyen betegség vezetett a patológia kialakulásához. Ha cukorbetegségről van szó, azonnal megkezdődik a glükóz-csökkentő terápia inzulinnal és gyógyszeres készítményekkel. Súlyos fertőzés kialakulásával komplex kezelést végeznek antibakteriális / vírusellenes gyógyszerekkel. Ha a pH csökkenése súlyos károsodást okozott a szervben, a kezelőorvos megpróbálja helyreállítani a működését, vagy gyógyszerekkel és műszeres technikákkal (például hemodialízissel) helyettesíteni.

A fenti tevékenységekkel egyidejűleg kötelező az infúziós terápia - az oldatok intravénás csepegtető infúziója. A megoldás kiválasztása a típustól függően történik:

A gyermekek infúziós terápiáját ugyanazok az elvek szerint végzik, mint a felnőtteknél. A legfontosabb dolog a betegség okának és változatának helyes meghatározása. Az egyetlen különbség az intravénás folyadék mennyiségében van - a gyermeknek sokkal kisebb mennyiségű folyadékra van szüksége. Az orvosok testtömeg alapján számítják ki a szükséges mennyiséget.

Az egyes formák terápiájának jellemzői

Mivel az egyes formákban eltérő kóros mechanizmusok működnek, kezelésük egyes aspektusai eltérnek egymástól. Ebben a részben bemutatjuk azokat a legfontosabb alapelveket, amelyeket a terápia felírásakor be kell tartani:

1. Tejsavas acidózisban az infúziós terápia mellett 12 óránként B-vitamint (tiamin, piridoxin, cianokobalamin) kell felírni. Ezek az anyagok javítják az anyagcserét és hozzájárulnak a savasság normalizálásához. A levegőhiány leküzdésére a betegek állandó oxigént lélegeznek be maszkon vagy orrkanülön keresztül. Súlyos acidózisban, amikor a tejsav szintje 4-5-szörösére emelkedik, az orvosok "megtisztíthatják" a vért - hemodialízis;
2. Cukorbetegség nélküli ketoacidózisban a standard terápia kiegészítéseként javasolt az emésztőrendszer helyreállítására szolgáló gyógyszerek felírása (Domperidone, Metoclopramid). Ez csökkenti a hányással járó folyadékveszteséget és javítja az élelmiszer emésztését. A táplálkozást a szájon keresztül kell végezni (gyomorszondával vagy gyakori résztakarmányozással). Kalória-, szénhidrát- és alacsony zsírtartalmúnak kell lennie. Ezenkívül a betegek vitaminterápiát kapnak;
3. Diabéteszes ketoacidózisban a kezelés fő módja az inzulin bevezetése. A cukorcsökkentés és a megfelelő intravénás folyadékbevitel a leghatékonyabb kezelés. Ezen tevékenységek elvégzése után a legtöbb esetben a pH-érték visszaáll a normál értékre, és javul a beteg közérzete.

A gyermek kezelése ugyanazon elvek szerint történik, mint a felnőtt betegek terápiája. Emlékeztetni kell azonban arra, hogy a gyermekek nehezebben tolerálják a betegségeket, különösen azokat, amelyeket a savasság megváltozása kísér. Ezért számukra különösen fontos az időben történő kórházi kezelés és a megfelelően biztosított orvosi ellátás.

GYIK

Ez a betegség okától függ. Ha a beteg cukorbetegségben szenved, könnyen emészthető szénhidrát nélküli táblázatot írnak fel neki, túlnyomó mennyiségű fehérje étellel. Ezzel szemben, ha a glükózszint alacsony (a nem diabéteszes ketoacidózis miatt), a szénhidrátoknak az élelmiszerek fő összetevőjévé kell válniuk, hogy kompenzálják az energiahiányt.

Kérdés:
Mennyi ideig tart ennek a betegségnek a kezelése?

A betegség súlyosságától és a beteg állapotától függ. A terápia minimális időtartama a legtöbb esetben 2 hét.

Kérdés:
Melyek az újszülöttek acidózisának leggyakoribb okai?

Az esetek túlnyomó többségében ez az állapot különféle méhen belüli patológiákkal alakul ki, amelyek a gyermek oxigénéhezéséhez vezetnek, és megzavarják a tápanyagellátást a placentán keresztül. Ennek oka lehet a méhlepény korai leválása, terhesség utáni terhesség, koraszülés, a köldökzsinór patológiái stb. Ebben az esetben ketoacidózis és laktát felhalmozódás is előfordulhat. Az ilyen gyermekek kezelése a fent leírt elvek szerint történik.

Kérdés:
Lehetséges szövődmények kialakulása betegség után?

Maga a vér pH-értékének csökkenése súlyos károsodást okozhat az agyban, a szívben vagy a vesében. Emlékeztetni kell arra is, hogy az azt okozó betegség más szervek károsodásához vezethet.

Kérdés:
Vannak-e megkülönböztető tünetei a ketoacidózisnak és a tejsavas acidózisnak?

A jellegzetes jelek közül kettőt kell megjegyezni: az aceton szagának megjelenését és a kóma kialakulásának sebességét. Egyedül a ketoacidózisra jellemző specifikus szag megjelenése a páciens bőréről, míg a tejsavanyagcsere-zavarban szenvedő betegeknél a szaga normális. A kóma kialakulásának időpontja szerint a betegség egy változata is feltételezhető - tejsavas acidózis esetén a tudatzavar leggyakrabban gyorsan (néhány órán belül) következik be. Míg egy olyan betegnél, akinek a vérében magas a ketontestek tartalma, a tudat 12-20 órán át fennmaradhat.