A glomerulonephritis fogalma számos olyan betegséget foglal magában, amelyek a vesék glomerulusait érintik. Különböznek sajátosságukban és kezelési módszereikben. Az ilyen betegség, mint a pyelonephritis, megszerzett és 12 éves kor előtt megjelenik. De bizonyos esetekben már idősebb korban is kimutatható. A glomerulonephritis időben történő diagnosztizálása lehetővé teszi egy kompetens kezelési módszer kidolgozását.

A glomerulonephritis a vese glomerulusainak, valamint a tubulusoknak és az intersticiális szöveteknek a patológiás elváltozása. Ennek a betegségnek több formája van. Ha figyelembe vesszük a glomerulonephritist a betegség lefolyása szempontjából, akkor a következő formákat különböztethetjük meg:

1. Szubakut

   A fejlődés gyorsasága és a szövődmények megjelenése jellemzi. A statisztikák szerint az esetek körülbelül 80% -a ebben a formában halálos.

2. Krónikus

   Jellemzője a remisszió és az exacerbáció szakaszainak jelenléte.

3. Fűszeres

   Mindig hirtelen jön. A betegség első jelei már egy héttel a negatív tényezőnek való kitettség után észlelhetők. Ha a kezelést időben elkezdik, akkor a beteg felépülése elég gyorsan megtörténik. Egyes esetekben krónikus formává alakulhat.

A krónikus glomerulonephritist viszont több típusra oszthatjuk:

1. Nefritikus

   Jellemzője a súlyos ödéma megjelenése, a fehérje mennyiségének növekedése a vizeletben. Ugyanakkor a páciens vérnyomása a normál tartományon belül marad.

2. Hipertóniás

   A betegség ezen formájának fő tünete a nyomás növekedése. Ebben az esetben a vizelet elemzésének mutatói alig térnek el a szabványoktól.

3. Vegyes

   A fenti két típust egyesíti.

4. Hematurikus

   Az egyik legnehezebb forma. A vizeletben lévő vérről ismerhető fel.

A betegség minden formája és típusa súlyos egészségügyi következményekkel járhat. Ezért fontos a probléma időben történő diagnosztizálása és a kezelés megkezdése.

Mi a különbség a glomerulonephritis és a pyelonephritis között?

A pyelonephritis a vese tubulusaiban, a vesekelyhekben és a medencecsontban bekövetkező változások folyamata. A két betegség közötti fő különbségek a következők:

1. A pyelonephritis elsősorban a medencét, a kehelyet és a vese tubulusait érinti. Míg a glomerulonephritis az ereket és a glomerulusokat érinti.
2. A pyelonephritist bakteriális fertőzések okozzák, nem pedig a szervezet immunválasza.
3. A pyelonephritis tünetei a fájdalom az ágyéki régióban, a testhőmérséklet éles emelkedése a kritikus értékekre, állandó gyengeségérzet, hányinger, hányás, étvágytalanság.
4. A pyelonephritis leggyakrabban a 7 év alatti gyermekeket, a 30 év alatti szép nemet, valamint a prosztata adenomában szenvedő idősebb férfiakat érinti. Gyakran az Escherichia coli lenyelése miatt fordul elő. Ez a betegség gyakran előrehaladott cystitis következménye.

A pyelonephritisnek és a glomerulonephritisnek számos hasonló tünete van, mint például megnövekedett vérnyomás, hidegrázás és láz, fájdalom az ágyéki régióban.

De a pyelonephritis vagy glomerulonephritis jelenlétének pontos meghatározásához teljes orvosi vizsgálaton kell átesni. A végső diagnózist csak hozzáértő szakemberek állíthatják fel.

Milyen tünetek igényelnek orvosi vizsgálatot?

Gyermekeknél a glomerulonephritis meglehetősen hevenyen kezdődik. Leggyakrabban az időben történő illetékes kezeléssel teljes gyógyuláshoz vezet. Időseknél a betegség szinte tünetmentes lehet. Ebben a tekintetben megfelelő terápia hiányában gyakran krónikus formába torkollik.

A tünetek már a fertőzés után egy héttel megjelenhetnek. Ezek közé tartozik:

1. A beteg folyamatosan gyengének érzi magát. Csökkent étvágy, állandóan le akar feküdni pihenni.
2. A fejfájás megjelenése, amely hosszú ideig nem múlik el. Ezeket hidegrázás kísérheti.
3. Az émelygés érzése, amely soha nem múlik el. Egyes esetekben hányás léphet fel.
4. Fájdalom az ágyéki régióban.
5. Éles és indokolatlan hőmérséklet-emelkedés.
6. A végtagok és a szemhéjak ödémája.
7. A bőr sápadtsága.
8. Vérnyomás emelkedés.
9. Légszomj.
10. A vér jelenléte a vizeletben.
11. A vizelet mennyiségének csökkenése, amely időszakos.

Ha a fenti tünetek bármelyikét észleli, azonnal forduljon orvoshoz és végezzen orvosi vizsgálatot.

A diagnosztika alapelvei

A betegség első jeleinél forduljon orvoshoz. Lehetetlen önállóan azonosítani a betegséget. Ne feledje, hogy az öngyógyítás helyrehozhatatlan károkat okozhat az egészségében. Az orvos csak egy sor intézkedés után tudja pontosan diagnosztizálni a betegséget. A differenciáldiagnózis a következő lépéseket tartalmazza:

1. A beteg kikérdezése. A beszélgetés és a kórelőzmény elemzése során a szakorvosnak ki kell derítenie, hogy volt-e korábban veseprobléma, volt-e valamelyik hozzátartozónál glomerulonephritis, milyen fertőző betegségekben szenvedett korábban a beteg.
2. Kép készítése a betegségről. A felmérés eredményei alapján az orvosnak meg kell határoznia, hogy mennyi ideje jelentek meg a tünetek, milyen intenzitásúak, valamint milyen kezelési intézkedéseket tett a beteg, és hogyan reagált a szervezet ezekre a lépésekre.
3. A beteg vizsgálata. A következő szakaszban a szakembernek alaposan meg kell vizsgálnia a beteget. Különös figyelmet fordítanak az ödéma jellegére és mértékére, a vérnyomásra.
4. Laboratóriumi kutatás. A pontos diagnózisnak a vizsgálati eredményeken kell alapulnia. A laboratóriumi diagnosztika magában foglalja a páciens vizeletének és vérének vizsgálatát.

Az összes adat kézhezvétele után az orvos képes lesz diagnosztizálni a betegség jelenlétét. Formájától és súlyosságától függően kompetens kezelési programot választanak ki.

Laboratóriumi módszerek a glomerulonephritis meghatározására

A feltételezett glomerulonephritisben szenvedő betegeknél több vizsgálatot kell végezni:

1. Általános vérvizsgálat. Eredményei alapján meghatározzák a leukocitózis és a gyorsított ESR jelenlétét.
2. Vérkémia. Segít meghatározni a fehérjekoncentrációt, az emelkedett koleszterinszintet, a sziálsavak jelenlétét, valamint a nitrogéntartalmú vegyületek emelkedett szintjét.
3. Általános vizelet elemzés. A betegség jelenlétében a vizelet rózsaszínűvé vagy akár vörössé válik. Nagyszámú vörösvérsejtet tartalmaz. A vizelet sűrűsége jóval magasabb, mint a standard értékek. A fehérjekoncentráció jelentős többlete A diagnózis pontos megfogalmazása csak akkor lehetséges, ha betartják az elemzéshez szükséges vizeletgyűjtés szabályait. Kizárólag reggel kell begyűjteni. Ha a vizsgálatokat a Kakovsky-Addis módszer szerint végezzük, akkor a mintavételt katéter segítségével végezzük.
4. Immunológiai vizsgálat. A szervezet teljes immunrendszere részt vesz a betegség kialakulásában. Ezért meg kell határozni az összes IgM és IgG antistreptokináz, antidezoxiribonukleáz, gamma-globulinok növekedését, valamint a C3 és C4 komplement faktorok szintjének csökkenését.

Ezenkívül Zimnitsky-teszt is előírható. A vizsgálat során megállapítható a kiürült vizelet napi mennyiségének csökkenése vagy növekedése. A vizelet sűrűségét is meghatározzák.

Műszeres diagnosztikai módszerek

Egyes bonyolultabb esetekben egy laboratóriumi vizsgálat nem elegendő. A vesék állapotának pontos meghatározásához a következő módszereket alkalmazzák:

1. Ultrahang

   Az ilyen diagnózist csak krónikus glomerulonephritis gyanúja esetén írják fel. A betegség minden egyéb formáját nem lehet ultrahanggal meghatározni. A vizsgálat során kimutatható a vese méretének változása, a szöveti echogenitás növekedése, valamint a glomeruláris filtrációs ráta csökkenése.

2. Biopszia

   Ez az eljárás a veseszövet eltávolítása szúrással. Egyes esetekben a szúrás műtéttel is elvégezhető. Ennek a vizsgálatnak köszönhetően lehetővé válik a szteroidrezisztens glomerulonephritis típusok azonosítása.

   A biopsziának számos ellenjavallata van: egyéni intolerancia az érzéstelenítőkkel szemben, csak egy megfelelően működő vese jelenléte, véralvadási problémák, megnövekedett vérnyomás a vénákban, vérrögök jelenléte a vesevénákban, kóma, daganatok, pszichózis.

A legpontosabb eredményt mindkét módszer egyidejű alkalmazása adja. Leggyakrabban a biopszia során 10 vese glomerulusból lehet mintát venni. Ha az anyag nem elegendő a vizsgálathoz, akkor egy második szúrást legkorábban egy héttel később lehet elvégezni. Ebben az esetben az orvosnak szigorúan figyelemmel kell kísérnie a beteg állapotát, hogy időben meghatározza a szövődmények lehetőségét.

Milyen következményekkel jár a glomerulonephritis késleltetett kezelése?

A betegség nem időben történő vagy nem megfelelő kezelése súlyos szövődményekhez vezethet:

1. Veseelégtelenség akut formában. A vese hirtelen meghibásodása következtében alakul ki. Az ok leggyakrabban a vese szöveteinek vérellátásának hiányában rejlik a nagyszámú immunkomplex jelenléte miatt. A veseelégtelenséget jelentős ödéma kíséri, valamint a szervezet mérgező anyagokkal való mérgezése.
2. Nefrotikus eclampsia. A hirtelen nyomásnövekedés hátterében jelenik meg. Főbb tünetei: erős, hosszú ideig nem múló fejfájás, homályos látás, fekete pontok megjelenése a szem előtt. Különösen súlyos esetekben a beteg időnként eszméletvesztést, görcsöket okozhat.
3. A bal kamrai szívelégtelenség akut formában. A szív terhelésének súlyos növekedése következtében alakul ki. A fő tünetek közül kiemelkedik: légszomj, erős köhögés habzó köpettel, zihálás a tüdőben. Gyakran a betegség következtében tüdőödéma alakul ki.

A vesebetegségek, legyen az pyelonephritis vagy glomerulonephritis, komoly veszélyt jelentenek az emberi életre. Ezért, amint riasztó tüneteket észlel, azonnal kérjen tanácsot egy illetékes szakembertől. Csak alapos vizsgálat és tesztsorozat után tudja helyesen meghatározni a diagnózist és kidolgozni a terápiás intézkedések módszertanát. Soha ne próbáljon egyedül megszabadulni a betegségtől. Ez helyrehozhatatlan következményekkel járhat az egészségére nézve.

A vizsgálat során felhívják a figyelmet a bőr sápadtságára, duzzadt arcra, duzzadt szemhéjakra, duzzanatokra a testen. A súlyos légszomj miatt a betegek kénytelenek ülő vagy félig ülő helyzetben lenni. Súlyos esetekben veseeclampsiás rohamok léphetnek fel. A tapintás meghatározza az ödéma előfordulását és természetét. A szív csúcsa a szívizom hipertrófiája miatt balra tolódik el az artériás magas vérnyomás hátterében. Az ütőhangszerek meghatározhatják a transzudát jelenlétét a pleurális üregekben és a tüdőben a torlódást. Ütőhangszerek esetén a szív bal határa a kulcscsont középső vonalától balra tolódik el. A tüdőben történő auszkultáció során száraz és nedves zörgés hallható, ha a tüdőben torlódás van. A szívhang hallgatásakor gyakran észlelhető gyengült I-tónus és szisztolés zörej a csúcson, ami a II-es hang hangsúlya az aorta felett.
Az EKG a bal kamrai szívizom túlterhelés jeleit tárta fel. Az akut glomerulonephritist a húgyúti szindróma jellemzi. Ha ödéma lép fel, a diurézis (oliguria) csökken, a betegek vizelete nagy mennyiségű fehérjét és vörösvértestet tartalmaz. Súlyos hematuria esetén a vizelet a húslepedék színe lesz. A mikroszkópos vizsgálat során a vizeletben a vese hámrétegének hámrétegei és sejtjei láthatók. A vesék nitrogénkiválasztási funkciója élesen nem zavart. Csak súlyos esetekben nő a maradék nitrogén, a karbamid és a kreatinin szintje.

21. Az óra témája: Akut és krónikus glomerulonephritis

21. Az óra témája: Akut és krónikus glomerulonephritis

1. A TÉMA VONATKOZÁSA

A téma ismerete szükséges az akut és krónikus glomerulonephritisben szenvedő betegek diagnosztikájában és kezelésében felmerülő szakmai problémák megoldásához. A témakör tanulmányozása a vese normál anatómiájának és fiziológiájának lefolyásának, a húgyúti rendszer patológiájának, klinikai radiológiának, belgyógyászati ​​betegségek propedeutikájának, klinikai farmakológiájának ismeretén alapul.

2. AZ ÓRA CÉLJA

Ismerje az akut és krónikus glomerulonephritis etiológiáját, patogenezisét, klinikai képét, szövődményeit és kezelését; képes legyen panaszokat és anamnézist gyűjteni, akut és krónikus glomerulonephritisben szenvedő beteg fizikális és laboratóriumi-műszeres vizsgálatát elvégezni, terápiát felírni.

3. KÉRDÉSEK A LECKE ELŐKÉSZÜLÉSÉHEZ

1. Az akut és krónikus glomerulonephritis etiológiája és patogenezise

hogy.

2. Az akut és krónikus glomerulonephritis fő tüneteinek klinikai megnyilvánulásai és patogenezise.

3. A lefolyás változatai, az akut glomerulonephritis krónikussá válásának kritériumai, a krónikus glomerulonephritis klinikai és morfogenetikai osztályozása.

4. Akut és krónikus glomerulonephritis kezelése.

5. Az akut glomerulone-frit elsődleges és másodlagos megelőzése.

4. AZ ÓRA FELSZERELÉSE

1. Akut glomerulonephritis és krónikus glomerulonephritis klinikai képével rendelkező betegek: panaszgyűjtés, anamnézis, fizikális vizsgálat, beleértve a tapintást, ütőhangszereket és auskultációt.

2. Akut és krónikus glomerulonephritisben szenvedő beteg laboratóriumi és műszeres vizsgálatának eredményeinek tanulmányozása: vér, vizelet klinikai elemzése, biokémiai és szerológiai vérvizsgálatok, Reberg-teszt, vizeletvizsgálatok Nechiporenko, Zimnitsky szerint, napi proteinuria, ultrahang, dinamikus szcintigráfia, vesebiopszia.

5. TESZTELÉS ALAPSZINTEN

Válasszon egy helyes választ.

1. A glomerulonephritis egy immungyulladásos betegség, amely elsősorban a következőket érinti:

A. Klubochkov. B. Kanalcev.

B.Kehely.

G. Vas hatás. D. Vas hatás.

2. A glomerulonephritis etiológiai tényezője lehet:

A. Nehéz fizikai munka.

B. Erős érzelmi stressz.

TÁSKA.

D. A veseartéria szűkülete. D. Fertőzés.

3. A nefrotikus szindrómát a következők jellemzik:

A. Hiperproteinémia. B. Makrohematuria.

B. Artériás magas vérnyomás. G. Proteinuria legfeljebb 3 g/nap.

D. Hiperlipidémia.

4. Az akut nephritis szindrómát a következők jellemzik:

A. Proteinuria legfeljebb 3 g/nap.

B. Proteinuria több mint 3,5 g/nap.

B. Hiperlipidémia.

G. Hipoproteinémia. D. Hiperproteinémia.

5. Glomerulonephritis esetén az ödéma jellemző:

A. Borjak és lábfejek. B. Ágyék.

B. Elülső hasfal. G. Arcok.

D. Vállöv.

6. Válassza ki a krónikus glomerulonephritis klinikai változatát:

A.Latent. B. Rostos.

B. Kapilláris.

G. Gyorsan progresszív. D. Ismétlődő.

7. Az akut glomerulonephritis leggyakoribb etiológiai okai:

A. Hepatitis C vírus B. Hepatitis B vírus.

B. Escherichia coli. G. Streptococcus.

D. Staphylococcus.

8. Akut glomerulonephritis esetén a legjellemzőbb:

A. Nefrotikus szindróma. B. Nefritisz szindróma.

B. Izolált húgyúti szindróma. G. HPN.

D. Dyspeptikus szindróma.

9. A vizelet elemzése során akut glomerulonephritisben a következők találhatók:

A. Glucosuria. B. Oxalátok.

B. Urates.

D. Vörösvérsejtek és gipszeik. D. Leukociták és gipszeik.

10. Válassza ki a krónikus glomerulonephritis klinikai változatát:

A. Szűkület. B. Hematurikus.

B. Nefritisz. G. Szklerotikus. D. Gennyes.

11. Adja meg a glomeruláris filtrációs sebességet, amelynél a CRF fejlődik:

A. Több mint 120 ml/perc. B. 100-120 ml/perc.

B.80-100 ml/perc.

D. 60-80 ml/perc. D. Kevesebb, mint 60 ml/perc.

12. Vérszegénység okai krónikus azotémiában:

A. A D-vitamin szintézise csökken.

B. Az eritropoetin szintézise csökken.

B. Csökkent elektrolit- és vízkiválasztás. D. Thrombocyta-működési zavar van.

13. Vízhajtó, glomerulonephritis esetén szedhető:

A. Spironolakton. B. Mannit.

B. Furoszemid.

D. Hidroklorotiazid.

D. Acetazolamid (diakarb*).

14. Cél vérnyomás glomerulonephritisben:

A. Kevesebb, mint 100/60 Hgmm B. Kevesebb, mint 120/70 Hgmm.

B. Kevesebb, mint 125/75 Hgmm D. Kevesebb, mint 130/80 Hgmm. D. Kevesebb, mint 140/90 Hgmm.

15. Krónikus glomerulonephritis esetén a magas vérnyomás kezelésének választott módszerei:

A. R - Adrenoblokkolók. B. a - Adrenoblokkolók.

B. ACE-gátlók. G. Statins.

D. A lassú kalciumcsatornák blokkolói.

16. Válasszon ki egy jelzőt, amely a jade aktivitását jelzi:

A. Nefrotikus szindróma. B. Hiperproteinémia.

B. Proteinuria legfeljebb 1 g/nap. G. A glucosuria növekedése. D. A vérnyomás éles csökkenése.

17. Az immunszuppresszív terápia javallatai a következők:

A. Alacsony kreatinin a felvételkor. B. A veseartéria szűkülete.

TÁSKA.

G. Perzisztens nefrotikus szindróma. D. Makrohematuria.

18. A glomerulonephritis immunszuppresszív terápiájaként a következőket alkalmazzák:

A. Antibiotikumok.

B. Glükokortikoidok.

B. Immunmodulátorok. G. Vízhajtók.

D. ACE-gátlók.

19. A streptococcus fertőzés megjelenése utáni 15. napon egy betegnél súlyos hematuria és paraorbitális ödéma alakult ki. Ez az epizód így nézhető:

D. Húgyúti szindróma.

20. A streptococcus fertőzés kezdete utáni 5. napon egy betegnél súlyos hematuria és paraorbitális ödéma alakult ki. Ez az epizód így nézhető:

A. Akut poststreptococcus glomerulonephritis. B. Krónikus glomerulonephritis súlyosbodása.

B. Gyorsan progresszív glomerulonephritis. G. Nefrotikus szindróma.

D. Húgyúti szindróma.

6. A TÉMA FŐ KÉRDÉSEI

6.1. Meghatározás

A "vesegyulladás" kifejezés jelenleg teljes mértékben összhangban van a "glomerulonephritis" kifejezéssel, és magában foglalja a vesék morfológiailag heterogén immungyulladásos betegségeinek egy csoportját, amelyek a glomerulusok elsődleges léziójával, valamint a tubulusokat és az intersticiális (intersticiális) szövetet érintik.

A glomerulonephritis független nosológiai entitásnak számít, de számos szisztémás betegségben is előfordulhat, mint például szisztémás lupus erythematosus, hemorrhagiás vasculitis, IE stb.

6.2. Etiológia

. Fertőzések: bakteriális (streptococcus, staphylococcus stb.);

ólom, higany, gyógyszerek stb.).

. Exogén, nem fertőző antigének, immunmechanizmusok bevonásával hatnak, beleértve az atópia típusát is.

. endogén antigének(ritka): DNS, neoplasztikus, húgysav.

6.3 Patogenezis

A glomerulonephritis progresszióját különböző kiváltó tényezőknek való kitettség után meglehetősen sztereotip folyamatok határozzák meg, amelyek fokozatosan szklerózishoz vezetnek. Ezek közé tartozik a mezangiális sejtproliferáció és a mesangiális mátrix felhalmozódása, valamint a glomeruláris kapillárisfal károsodása. A glomerulonephritis indukciójában a vezető szerepet a károsodás immuntényezői, a humorális és / vagy celluláris immunitás reakciói kapják; a jövőben a gyulladás mediátorai és a nem immunmechanizmusok - hemodinamikai és metabolikus - fontos szerepet kapnak a folyamat előrehaladásában. A fejlődés minden szakaszában az etiológiai tényező fennmaradása játszik vezető szerepet, amely sajnos csak a betegek 10% -ánál ismert.

A legtöbb glomeruláris vesebetegségben immunkárosodás figyelhető meg. Az ilyen károsodásnak két mechanizmusa van: a nefrotoxikus antitestek hatása és az immunkomplexek lerakódása.

A glomeruláris filtrációs membránon lévő antigének elleni antitestek reakciójában kétféle nefrotoxikus antitest vesz részt:

Anti-glomeruláris alapmembrán antitestek;

Antitestek olyan antigének ellen, amelyek nem tartoznak a glomeruláris alapmembránhoz.

Azokban az esetekben, amikor a szervezet elkezd IgG-t termelni a glomeruláris alapmembrán antigén glikoproteinje ellen,

"membránellenes betegségre" utal. Ezek a változások kifejezett proliferatív glomerulonephritis kialakulásához vezetnek vérzésekkel és gyorsan növekvő veseelégtelenséggel.

Kétféle antigén létezik, amelyek nem tartoznak a glomeruláris alapmembránhoz:

1) belső (saját) antigének;

2) külső antigének (gyógyszerekből, növényi lektinekből, aggregált fehérjékből és fertőző ágensekből képződnek).

A vesék az egyik olyan útvonal, amelyen keresztül az immunkomplexek általában kiválasztódnak a szervezetből. A glomerulusok immunkomplexek felhalmozódásának vannak kitéve, mivel nagy mennyiségű vér szűrődik át rajtuk. A nagy immunkomplexek, amelyek az antigénhez nagy affinitású antitestek jelenlétében képződnek, főként a mezangiumban telepednek meg. A patológiás immunkomplexek alapmembránban történő lerakódása után a komplementrendszer aktiválódik, és vazoaktív anyagok szabadulnak fel. Ezek az anyagok - az akut gyulladás mediátorai - felelősek az alaphártya károsodásáért.

6.4. A glomerulonephritis osztályozása

Három párhuzamos és egymást kiegészítő osztályozás létezik: etiológiai, immunológiai és morfológiai.

Az alábbiakban a glomerulonephritis átfogó osztályozása található a klinikai, morfológiai és immunológiai jellemzők alapján.

A glomerulopathiák osztályozása.

1. Veleszületett és szerzett glomerulopathiák.

2. A glomerulonephritis klinikai típusai:

Fűszeres;

Krónikus (Tareev, 1972 szerint): látens, hematurikus, nefrotikus, hipertóniás, vegyes, CRF;

Gyorsan progresszív.

3. Primer vesebetegségek (Serov szerinti kórszövettani osztályozás).

Diffúz proliferatív (akut) glomerulonephritis:

Minimális változási betegség;

Fokális szegmentális glomerulosclerosis;

Membrános glomerulonephritis (nephropathia);

Mesangioproliferatív glomerulonephritis: IgA nephropathia;

Membranoproliferatív glomerulonephritis;

Szemilunáris glomerulonephritis;

Fibroplasztikus glomerulonephritis (diffúz szklerózis).

4. Glomerulonephritis szisztémás betegségekben:

Lupus jade;

IgA nefropátia, Shenlein-Genoch purpura;

Glomeruláris elváltozások szisztémás fertőzésekben: poszt-streptococcus glomerulonephritis, nephropathia AIDS-ben, nephropathia hepatitis B és C esetén.

5. Glomeruláris elváltozások érrendszeri betegségekben:

Jó- és rosszindulatú nephrosclerosis;

Anti-neutrofil citoplazmatikus antitesttel összefüggő nephritis (ANCA);

Trombózisos mikroangiopátia (hemolitikus-urémiás szindróma).

6. Örökletes nephropathiák:

diabéteszes nefropátia;

amiloidózis;

A halasztott betétek betegsége;

Késleltetett immunglobulin-betegség.

7. Egyéb vesebetegségek.

6.5 Klinikai szindrómák

1.Nefritisz szindróma: visszatérő, fájdalommentes hematuria, amely a durva vérömlenytől a mikrohematuriaig változhat, amelyet csak speciális vizsgálatok határoznak meg; oliguria; proteinuria; cylindruria; AG.

2.Nefrotikus szindróma: duzzanat; proteinuria 3,5 g/nap felett; hipoalbuminémia; hiperlipidémia.

3.Tünetmentes vesebetegség: proteinuria, hematuria.

4.HPN.

A glomerulonephritis szövettani változatai és a betegség klinikai képe közötti összefüggést a táblázat mutatja be. 48.

6.6 A glomerulonephritis klinikai típusai

A glomerulonephritis fő klinikai típusai akut, krónikus és gyorsan progresszív.

6.6.1. Akut glomerulonephritis

6.6.1.1. Meghatározás

Az akut glomerulonephritis egy akut diffúz immunmediált gyulladás, amely egy (általában bakteriális vagy vírusos) antigén általi szenzibilizáció után alakul ki, és akut nephritis szindrómában nyilvánul meg.

A férfiak és nők aránya 2/1. Az 5-15 éves gyermekek gyakrabban betegek. Az esetek 10%-ában a 40 évnél idősebb felnőttek érintettek.

6.6.1.2. Etiológia

A leggyakoribb poszt-streptococcus glomerulonephritis, Bright-kór. Az A-csoportú p-hemolitikus streptococcus a legnefritogénebb, különösen a 12-es és 49-es törzs.

Az akut posztinfekciós glomerulonephritis egyéb bakteriális okai lehetnek diplococcusok, streptococcusok, staphylococcusok, mikobaktériumok, Salmonella typhosa, Brucella suis, Treponema pallidum, Corynebacterium bovis, Actinobacilli, Rickettsia rickettsiae, Mycoplasma fajok, Meningococcus fajok, Leptospira fajok.

Az akut glomerulonephritist okozó vírusok között meg kell jegyezni (kivéve a streptococcus etiológiát) citomegalovírus,

vírusok Coxsackie, Epstein-Barr, hepatitis B és C, HIV, Rubeola mumpsz vírus.

Az akut glomerulonephritis kialakulásával járó szisztémás betegségek közé tartozik a Wegener-granulomatosis, krioglobulinémia, szisztémás lupus erythematosus, polyarteritis nodosa, Henoch-Schonlein purpura, Goodpasture-szindróma.

Ezenkívül a belső szervek tályogjai, endocarditis, fertőzött shuntok, tüdőgyulladás, valamint gyógyszerek, például szulfonamidok, penicillin glomerulonephritis kialakulásához vezethetnek.

6.6.1.3. Kórélettan

A glomeruláris károsodás az immunkomplexek lerakódásából vagy képződéséből, a komplement aktivációból és a gyulladásos mediátorokból ered. Makroszkóposan a vesék 50%-kal megnagyobbíthatók. Fénymikroszkóp alatt a glomerulusok változásai diffúz generalizáltak, a mesangialis és a hámsejtek proliferációjával. Leggyakrabban a streptococcus az immunkomplexek kialakulásának kiváltó oka. Az antisztreptolizin-O, az antihialuronidáz és a streptokináz elleni antitest-titerek növekedése szintén a közelmúltban történt streptococcus fertőzésre utal. A morfológiai vizsgálat leggyakrabban IgA nephropathiát tár fel.

6.6.1.4. Klinikai kép

A látens időszak akár 3 hétig is eltarthat. Ha a pharyngitis után betegség lép fel, a látens időszak legfeljebb 2 hétig tarthat, a pyoderma után - akár 2-4 hétig. A streptococcus fertőzés első 4 napján fellépő tünetek már meglévő vesebetegségre utalnak.

Az akut glomerulonephritist az akut nephritis szindróma jellemzi, amely három fő klinikai tünetet foglal magában:

duzzanat;

makrohematuria; .AG.

A betegek körülbelül 95%-ánál a három tünet közül legalább kettő jelentkezik.

Az ödéma a betegek 80-90% -ánál figyelhető meg. Általában arcödéma alakul ki, különösen a szemkörnyéki, de lehet szisztémás, a sötét, teaszínű vagy rozsdás vizelet mennyiségének csökkenése kíséretében. A súlyos oliguria gyorsan progresszív glomerulonephritis kialakulását jelzi.

AH is előfordul a betegek 80%-ában.

Nem specifikus tünetek a gyengeség, rossz közérzet, letargia, láz, hasi fájdalom. További tünetek lehetnek torokgyulladás, légúti fertőzés, skarlát, súlygyarapodás, hátfájás, étvágytalanság, sápadtság, impetigo. Ha az akut glomerulonephritis szisztémás betegség részeként alakul ki, akkor ennek a betegségnek a tünetei feltárulnak: például kiütés, ízületi gyulladás, ízületi fájdalom stb.

Poststreptococcus glomerulonephritis esetén az oligoanuriás fázis 3-5 napig tart, majd a diurézis nő, és a vizelet relatív sűrűsége csökken. A vizelet húslepedék színét veszi fel. Mikrohematuria esetén előfordulhat, hogy a vizelet színe nem változik.

6.6.1.5. Laboratóriumi vizsgálati módszerek

Az általános vérvizsgálat során normokróm normocitás anémiát észlelnek a keringő vér térfogatának növekedése miatt. A kreatinin és a karbamid a veseszövet károsodásának mértékét tükrözik. A betegek 5% -ában nefrotikus szindróma alakul ki, amelyet hypoproteinémia és hiperlipidémia kísér. A harmadik komplement frakció koncentrációja nő. A glomerulonephritis streptococcus eredetű etiológiája esetén az antistrepto-lizin-O titere az első 3 hétben növekszik, maximumát 3-5 hét után éri el, és hat hónap múlva tér vissza a normál értékre. Ezenkívül meg kell vizsgálni a páciens vérét a DNS, krioglobulinok, hepatitis B és C vírusok, HIV, anti-neutrofil citoplazmatikus antitestek (ANCA), a vese glomerulusok alapmembránja elleni antitestek szempontjából. Ha fertőző endocarditis gyanúja merül fel, vértenyésztésre és echokardiográfiára van szükség.

A vizelet elemzése. Sötét vizelet vörösvértest hemolízis miatt, fajsúly ​​1020 felett, proteinuria, acidózis. Az üledék mikroszkópos vizsgálatakor a betegség kezdetén a friss eritrociták dominálnak, a jövőben elsősorban a kilúgozott vörösvértesteket izolálják. Hialin és sejtes gipsz szinte mindig megtalálható. A proteinuria (albuminuria) általában mérsékelt (legfeljebb 3-6 g/l), az első alkalommal eltűnhet.

2-3 hónapig, vagy 6 hónap alatt lassan csökken. Egyes betegeknél a proteinuria időszakosan kiújulhat további 1-2 évig. A mikrohematuria hat hónap múlva eltűnik. Nagyon ritkán 1-3 évig is fennállhat. A krónikus formába való átmenetre gondolhat, ha a proteinuria és a hematuria együtt több mint 12 hónapig fennáll.

Az ultrahangon a vesék normál méretűek vagy kissé megnagyobbodtak, fokozott echogenitással.

A mellkasröntgen általában tüdővénás pangást és esetenként megnagyobbodott szívárnyékot mutat.

Vesebiopszia javallt a diagnózis tisztázása érdekében, különösen primer vesebetegség esetén. Azok a betegek, akiknek a kórelőzményében vesebetegség szerepel, beleértve a rokonokat is, valamint atípusos klinikai és laboratóriumi leletek esetén, beleértve a masszív proteinuriát, nefrotikus szindrómát és a kreatininszint gyors emelkedését, biopszia jelöltjei.

2-3 hét elteltével az ödéma eltűnik, a vérnyomás normalizálódik, és poliuriás krízis lép fel. Általában a gyógyulás 2-2,5 hónap alatt következik be.

6.6.1.5. Kezelés

Mire az akut glomerulonephritisben szenvedő betegnél tünetek jelentkeznek, a glomerulusok károsodása már megtörtént, és a gyógyulási folyamat már megkezdődött. Ezért már túl késő a betegség okán intézkedni. Tüneti terápiát végeznek, amelynek célja a lehetséges szövődmények megelőzése.

Kórházi kezelés indokolt, ha jelentős magas vérnyomás, masszív proteinuria, vagy oliguria, generalizált tüdőödéma és emelkedett szérum kreatinin vagy kálium kombinációja áll fenn.

Az akut fázisban, amikor ödéma és magas vérnyomás figyelhető meg, a diétát napi 2 g-ra korlátozzák a só és napi 1 liter folyadék (diurézis térfogata - 400 ml). Hosszabb korlátozás nem szükséges.

A fizikai aktivitás korlátozása a betegség akut periódusában, különösen magas vérnyomás esetén javasolt. Az ágynyugalom csökkentheti a hematuria mértékét és időtartamát. A hosszabb ágynyugalom nem befolyásolja a betegség lefolyását és prognózisát.

Jelentős ödéma és/vagy súlyos magas vérnyomás esetén kacsdiuretikumok javasoltak. Ha a magas vérnyomás nem kontrollálható, akkor

lassú kalciumcsatorna-blokkolók vagy ACE-gátlók. Enyhe vagy mérsékelt magas vérnyomás esetén az ágynyugalom és a folyadékkorlátozás a leghatékonyabb.

A duzzanat általában csekély, és csekély kényelmetlenséget okoz. Elég korlátozni a folyadékbevitelt. Jelentős ödéma esetén a furoszemid javallt. Az ozmotikus diuretikumok ellenjavallt, mivel növelhetik a vér mennyiségét. A kálium-megtakarító diuretikumok a hyperkalaemia veszélye miatt ellenjavalltok.

Ha a streptococcus fertőzéssel való összefüggés bizonyítást nyer, az antistreptococcus antitestek titere emelkedik és a garatból történő vetés pozitív, 8-12 napos antibiotikum kezelés javasolt. Szükséges a családtagok és a beteg közvetlen környezetének nefritogén streptococcus fertőzésének vizsgálata, a fertőzöttek kezelése. Ez az esemény megakadályozza a nefritogén törzsek terjedését.

Egyéb fertőzések esetén megfelelő terápia javasolt.

A glükokortikoidok és az immunszuppresszánsok súlyos proteinuria és a glomeruláris filtrációs sebesség gyors csökkenése esetén javallottak, ami a betegség nem fertőző jellege esetén fordul elő, különösen a diffúz kötőszöveti betegségek (szisztémás lupus erythematosus, vasculitis) esetén.

Alacsony fizikai aktivitású, hosszan tartó ágynyugalom esetén heparin és antiaggregánsok javallottak a vénás trombózis megelőzésére.

Előrejelzés szövettani vizsgálattól függ. Kiváló prognózis a minimális változási betegségben és a fokális szegmentális glomerulosclerosisban. A glomerulonephritis mesangialis és membrános változatainál a betegek 25% -ánál krónikus veseelégtelenség alakul ki, mesangiocapillaris - 70% -ban.

Orvosi vizsgálat. Kezelés és megfigyelés nefrológus által. A vérnyomás, a vizeletvizsgálat és a vér kreatininszintjének szabályozása.

Megelőzés. A streptococcus fertőzést agresszíven kell kezelni.

A legtöbb járványos esetben teljes gyógyulás következik be (100%). Felnőtteknél a szórványos esetek 30%-a krónikus glomerulonephritissé fejlődik.

A betegség nem streptococcus eredetű etiológiájával az eredmény a glomerulonephritis etiológiájától függ, és eltérő lehet. Amikor bakteriális

Endocarditisben a veseműködés helyreáll a sikeres antibiotikus kezelés után. AIDS esetén a folyamat a CRF kialakulásához vezet.

6.6.2. Krónikus glomerulonephritis

6.6.2.1. Meghatározás

A krónikus glomerulonephritis a vese glomerulusainak krónikus immunmediált gyulladása, amely a vizeletvizsgálatok állandó változásaival jár (proteinuria és/vagy hematuria). Jellemzője a glomerulusok irreverzibilis és progresszív hyalinizációja, a tubulointerstitialis apparátus fibrózisa, intersticiális fibrózis, ami a glomeruláris filtrációs ráta csökkenéséhez és krónikus veseelégtelenséghez vezet. A patológiai vizsgálat az esetek 50%-ában membranosus glomerulonephritist, 20%-ban proliferatív glomerulonephritist, 30%-ban IgA nephropathiát (Berger-kór) mutat ki ismeretlen etiológiával. A betegség lefolyása a veseműködés lassan progresszív, általában 20 év feletti hanyatlása.

6.6.2.2. Kórélettan

A nefronok tömegének csökkentése csökkenti a glomeruláris filtrációs sebességet. A fennmaradó nefronok kompenzációs hipertrófiája és hiperfiltrációja lép fel, és intraglomeruláris hipertónia vált ki. Ezek a változások a glomerulosclerosis további progressziójához és a nefrontömeg csökkenéséhez vezetnek.

A betegség kezdeti szakaszában a glomeruláris filtrációs sebesség jelentős csökkenése a szérum kreatininszint enyhe emelkedéséhez vezethet. Azotemia akkor alakul ki, ha a glomeruláris filtrációs ráta 60-70 ml/perc alá csökken. A karbamid- és kreatininszint emelkedésével és a glomeruláris filtrációs sebesség csökkenésével együtt:

Az eritropoetin szintézise csökken, ami vérszegénységhez vezet;

A D-vitamin szintézise csökken, ami hypocalcaemiához, hyperparathyreosishoz, hyperphosphataemiához és vese osteodystrophiához vezet;

A savak, a kálium, a só és a víz kiválasztódása csökken, ami acidózishoz, hyperkalaemiához, magas vérnyomáshoz és ödémához vezet;

A vérlemezkék diszfunkciója figyelhető meg, ami fokozott vérzéshez vezet.

Az urémiás toxinok minden szervre és rendszerre hatással vannak. Az urémia körülbelül 10 ml/perc glomeruláris filtrációs sebességgel alakul ki.

Az urémia klinikai tünetei: gyengeség, fáradtság, étvágytalanság, fogyás, viszketés, reggel hányinger és hányás, ízérzékelési zavarok, álmatlanság éjszaka és álmosság nappal, perifériás neuropátia, görcsrohamok, remegés, ödéma és magas vérnyomás, ízületi elégtelenség légzés vagy mellkasi fájdalom sejt, a test helyzetétől függően, pangás vagy szívburokgyulladás jelenlétére utal. A lábgörcsök elektrolit egyensúlyhiányra utalhatnak.

6.6.2.3. Klinikai kép

Vizsgálatkor a magas vérnyomás, a nyaki véna tágulása (súlyos szívelégtelenségben), a tüdő recsegése (tüdőödéma esetén), a szívburok súrlódása szívburokgyulladásban, az epigasztrikus érzékenység vagy a vér a székletben urémiás gastritisre vagy enteropathiára utal.

6.6.2.4. Laboratóriumi diagnosztika

Vizeletvizsgálat: megváltozott eritrociták jelenléte, vörösvértest-lerakódások, albumin, alacsony fajsúly. Az 1 g/nap feletti proteinuria a CRF gyors fejlődésének előrejelzője.

Vérvizsgálat: vérszegénység az eritropoetin szintézisének megsértése, a karbamid és a kreatinin szintjének emelkedése, a kálium, a folyadék és a savak visszatartása következtében, hiperkalémiához, hiponatrémiához és a bikarbonátszint csökkenéséhez vezet. A D 3-vitamin szintézisének megsértése hipokalcémiához, hiperfoszfatémiához és a mellékpajzsmirigyhormon szintjének növekedéséhez vezet. Az albumin alacsony szintje az étrendnek vagy a nephrosis szindrómában a fokozott kiválasztódásnak köszönhető.

6.6.2.5. Instrumentális kutatási módszerek

Ultrahang: a vesék méretének csökkenése a folyamat visszafordíthatatlanságát jelzi.

A morfológiai vizsgálat a következő változatokat tárja fel.

.Minimális glomeruláris változás betegség Gyakoribb gyermekeknél, de felnőtteknél is előfordul. Jellemző a kifejezett nefrotikus szindróma masszív hypostasisokkal; erythrocyturia és hypertonia ritka. Ezzel a formával a glükokortikoidok a leghatékonyabbak.

kokortikoidok, amelyek néha lehetővé teszik az ödéma leállítását 1 hét alatt. A prognózis meglehetősen kedvező, a CRF ritkán alakul ki.

.Fokális szegmentális glomerulosclerosis: A betegek 80%-ánál 10 éven belül krónikus veseelégtelenség alakul ki. A lefolyás progresszív, a prognózis súlyos, az egyik legkedvezőtlenebb morfológiai változat, amely ritkán reagál aktív immunszuppresszív terápiára.

.Membrános glomerulonephritis(hártyás nefropátia). 10 éven belül krónikus veseelégtelenség csak a betegek 20-30%-ában alakul ki. A betegek harmadánál sikerül kapcsolatot létesíteni ismert antigénekkel: hepatitis B vagy E vírusokkal, daganattal, gyógyszerekkel (kaptopril, arany, lítium, higany, penicillamid). Ezenkívül a krónikus glomerulonephritis ezen formájának kialakulásának okai lehetnek a kötőszövet szisztémás betegségei, fertőző ágensek.

.Membranoproliferatív glomerulonephritis- a glomerulonephritis leggyakoribb morfológiai típusa. Van egy családi forma, amely autoszomális domináns módon öröklődik. Ezenkívül a krónikus glomerulonephritis ezen változata szisztémás lupus erythematosus, Sjögren-szindróma, rheumatoid arthritis, örökletes komplementhiány, scleroderma, krónikus fertőzések esetén is előfordulhat: hepatitis B és C, krioglobulinémia, malária, schistosomiasis, mycoplasmosis, endocarditis, abs multiplex ; májcirrózissal, hemolitikus-urémiás szindrómával, trombotikus thrombocytopeniás purpurával, antifoszfolipid szindrómával, besugárzásos nephritissel stb. 10 éven belül a betegek 40%-ánál krónikus veseelégtelenség alakul ki.

. IgA nephritis vagy Berger-kór- a membrán-proliferatív glomerulonephritis egy külön változata immunglobulin A lerakódásával a glomerulusokban A betegség fiatal korban, gyakrabban férfiaknál alakul ki, vezető tünete a haematuria. A betegek 50%-ánál a lázas légúti megbetegedések első napjaiban vagy akár óráiban ismétlődő hematuria lép fel. A prognózis kedvező, de jelentősen romlik a nephrosis szindróma és/vagy magas vérnyomás hozzáadásával. 10 éven belül a CRF a betegek 10% -ában alakul ki.

. Mesangiocapilláris glomerulonephritisösszefüggésbe hozható hepatitis C vírussal, valamint krioglobulinémiával. Ez kedvezőtlen

a glomerulonephritis progresszív lefolyású és a CRF kialakulásával járó, terápiára rosszul reagáló ny variánsa.

A vesebiopszia nem javallt csökkent veseméret esetén. Kis számú betegnél, akiknél a betegség éles súlyosbodása volt, biopsziára van szükség. A kezdeti szakaszban még lehetséges az elsődleges folyamat értékelése. A későbbi szakaszokban hyalinosis és glomeruláris degeneráció, tubuláris atrófia, jelentős intersticiális fibrózis és arteriolosclerosis észlelhető.

A klinikai megnyilvánulásoktól és a lefolyástól függően a krónikus glomerulonephritis következő klinikai változatait különböztetjük meg (Tareev, 1972 szerint):

Rejtett;

Hematurikus;

Nefrotikus;

Hipertóniás;

Vegyes; .HPN.

Lappangó glomerulonephritis- a krónikus glomerulonephritis leggyakoribb formája, amely csak a vizelet változásaiban nyilvánul meg (proteinuria legfeljebb 2-3 g / nap, enyhe eritrocituria), néha AH I fokú. A tanfolyam általában lassan halad.

Hipertóniás glomerulonephritis- ez egy látens glomerulonephritis kifejezettebb magas vérnyomással és minimális húgyúti szindrómával.

Hematurikus glomerulonephritisállandó hematuria formájában nyilvánul meg, gyakran bruttó hematuria epizódokkal, a proteinuria nem haladja meg az 1 g / nap értéket, a lefolyás meglehetősen kedvező.

Nephrosis glomerulonephritis elsősorban nephrosis szindróma jellemzi, általában visszaeső jellegű. Az erythrocyturia és a hypertonia hiányában (amely általában gyermekeknél fordul elő), a prognózis viszonylag jó. Felnőtteknél az izolált nephrosis szindróma ritka, az erythrocyturiával és/vagy magas vérnyomással való kombináció jelentősen rontja a prognózist; magas vérnyomással kombinálva vegyes glomerulonephritisről beszélnek.

6.6.2.6. Kezelés

A krónikus vesebetegség kialakulását különféle beavatkozások lassítják, beleértve a cukorbetegség, a magas vérnyomás, a proteinuria, az étrendi fehérje, a foszfát, a lipidek agresszív szabályozását.

vér. Szisztémás betegségek (pl. szisztémás lupus erythematosus) esetén specifikus terápia javasolt. A vérszegénységet és a vese osteodystrophiát agresszíven kell kontrollálni. A cél vérnyomás kevesebb, mint 130/80 Hgmm.

Az ACE-inhibitorokat a magas vérnyomás választott kezelésének tekintik. Renoprotektív hatásuk van, csökkentik a proteinuriát a leszálló arteriola tónusának csökkentésével és az intraglomeruláris nyomás csökkentésével. Alternatív megoldás lehet az angiotenzin receptor blokkolók alkalmazása. Talán ezeknek a csoportoknak a gyógyszereinek kombinált alkalmazása.

A furoszemidről kimutatták, hogy szabályozza az ödémát és a vérnyomást. Ez a gyógyszer csökkentheti az ACE-gátlók által okozott hyperkalaemiát. A cél vérnyomás eléréséhez más vérnyomáscsökkentő szerek (lassú kalciumcsatorna-blokkolók, β-blokkolók) is felírhatók.

A vese osteodystrophia korrekciója D-vitamin felírásával történik.

Az eritropoetin gyógyszerek felírása előtt ki kell zárni a vérszegénység egyéb lehetséges okait.

Minden potenciálisan nefrotoxikus gyógyszer kerülendő. Az NSAID-ok, aminoglikozidok, intravénás kontrasztanyagok akut veseelégtelenség kialakulásához vezethetnek.

6.6.3. Gyorsan progresszív glomerulonephritis

Az akut és krónikus glomerulonephritis mellett vannak gyorsan progresszív (szubakut) glomerulonephritis, a glomeruláris filtrációs ráta körülbelül 50%-os csökkenése rövid időn belül – több naptól 3 hónapig – és gyorsan progresszív veseelégtelenség, látens lefolyás vagy remisszió epizódok nélkül. A mikroszkópos vizsgálat fibrinoid nekrózist mutat ki, a glomerulusok 50%-a "félholdokat" mutat. Ezeknek a betegeknek bazális membrán elleni antitestjeik vannak. Fertőzések, szerves oldószerekkel való érintkezés után gyorsan progresszív glomerulonephritis alakulhat ki, de gyakrabban szisztémás vasculitis és szisztémás lupus erythematosus okozza. A 70-es évek közepén. 20. század gyorsan progresszív glomerulonephritisben szenvedő betegek csoportját azonosították, akiknél nem találtak lerakódást a glomerulusokban. 80%-uk volt keringő A1HSA.

6.6.3.1. Osztályozás

1. A vese glomerulusok alapmembránja elleni antitestekkel összefüggő betegségek: Goodpasture-szindróma és a bazális glomerulus membrán elleni antitestekkel (csak a vesét érintő) betegség.

2. Immunkomplexekkel összefüggő betegségek: fertőzés utáni, poszt-streptococcus, zsigeri tályogok, szisztémás lupus erythematosus, Henoch-Schonlein purpura, vegyes krioglobulinémia, IgA nephropathia, membranoproliferatív glomerulonephritis.

3. A1HSA-val kapcsolatos betegségek: Wegener granulomatosis, mikroszkopikus polyangiitis, nekrotizáló glomerulonephritis félholdokkal, Churg-Strauss szindróma. Ezeknél a betegeknél a leggyakoribb halálok a tömeges tüdővérzés. Ha immunszuppresszív terápiát kezdenek, nagyobb valószínűséggel halnak meg fertőző szövődmények miatt.

Minden korú férfi és nő egyaránt érintett.

6.6.3.2. Klinikai kép

Egyes betegeknél a vesebetegség tünetei jelentkeznek: vérszegénység, hematuria, ödéma, oliguria, urémia. Leggyakrabban nephritis szindróma alakul ki (ritkán nefrotikus), gyors progresszió következik be a CRF-be. A klinikai képet általában a gyengeség, hányinger, hányás tünetei uralják.

Más betegeknél az alapbetegség jelei és tünetei vannak az első helyen.

Megint másokban a prodromális időszakot influenzaszerű tünetek jellemzik: rossz közérzet, láz, ízületi fájdalom, izomfájdalom, étvágytalanság és fogyás. Ezt követi a hasi fájdalom, fájdalmas bőrcsomók vagy fekélyek, migrációs polyarthropathia. AG nem jellemző. Ezenkívül a vasculitis az összes szerv és rendszer vereségével halad előre.

A betegek 15%-ánál a betegség kezdete tünetmentes lehet.

A CRF tünetei több héten vagy hónapon keresztül alakulnak ki: gyengeség, fáradtság, hányinger, hányás, étvágytalanság, rosszindulatú magas vérnyomás, retina leválással járó retinopátia, ízületi és hasi fájdalom, hemoptysis Goodpasture-szindrómában, oliguria, proteinuria, hematuria.

6.6.3.3. Vizsgálati módszerek

A kivizsgálás szempontjából a rutinvizsgálatok mellett szükséges a gyorsan progresszív glomerulonephritis kialakulásához vezető betegségek azonosítása, valamint az A1HSA és a vesebiopszia vizsgálata.

6.6.3.4. Kezelés

A terápia megkezdését nem szabad elhalasztani addig, amíg a biopszia eredményei nem állnak rendelkezésre.

A gyorsan progresszív glomerulonephritis legtöbb formája többé-kevésbé progresszív betegség; a progresszió megállításának legmegbízhatóbb módja az etiológiai tényező azonosítása és megszüntetése. Ha az etiológiát nem lehet megállapítani, erőfeszítéseket kell tenni az aktivitás elnyomására és az exacerbáció megállítására, ami lehetővé teszi a betegség lefolyásának stabilizálását.

A prognózis nagyon komoly, csak a masszív immunszuppresszív kezelés képes megállítani a progressziót. Glükokortikoidokat és citosztatikumokat használnak az aktivitás elnyomására.

Az immunszuppresszív és gyulladáscsökkentő hatású glükokortikoidok évtizedek óta a nephritis patogenetikai terápiájának fő eszközei. A dialízist igénylő veseelégtelenség nem tekinthető a kezelés megkezdésének ellenjavallatának.

A citosztatikumokat a nephritis kezelésében valamivel ritkábban alkalmazzák a mellékhatások súlyossága miatt. Általában alkilező vegyületeket használnak - ciklofoszfamid és klórambucil; az azatioprin antimetabolit kevésbé hatékony, bár kevésbé toxikus.

A következő szövődmények jelenléte továbbra is sürgős dialízisre utal: metabolikus acidózis, tüdőödéma, szívburokgyulladás, urémiás encephalopathia, urémiás gyomor-bélrendszeri vérzés, urémiás neuropátia, súlyos vérszegénység és hipokalcémia, hyperkalaemia.

6.7. Megelőzés

A glomerulonephritis legtöbb esetére nincs specifikus profilaxis. Egyes esetekben valószínű, hogy a szerves oldószerekkel, higannyal és nem szteroid gyulladáscsökkentő fájdalomcsillapítókkal való érintkezés megszüntetése vagy korlátozása segíthet.

6.8. Klinikai vizsgálat

A vesebetegség gyanújával rendelkező beteget nefrológusnak kell látnia. A korai nefrológushoz fordulás javítja a prognózist és az eredményt.

7. BETEGEK GYÓGYÍTÁSA

1. Tanári felügyelet mellett a panaszok, anamnézis gyűjtése és az akut és krónikus glomerulonephritis klinikai képével rendelkező beteg vizsgálata, figyelni kell:

A panaszok nem specifikus jellege: gyengeség, csökkent munkaképesség, diszpepsziás panaszok stb.;

A nefrológiai patológia kockázati tényezői: súlyos hipotermia, különösen magas páratartalom mellett, fertőző betegségek, allergiás reakciók, mérgezés, foglalkozási veszélyek stb.;

Jellemző tünetek: sápadtság icterikus árnyalattal és bőrszárazság, ritkán bőrpír, arc, végtagok duzzanata, ritkán ascites és anasarca, vizeletürítési zavarok a vizelet mennyiségének csökkenésével (oliguria, anuria), fokozott vizeletürítés, különösen éjszaka, valamint a vizelet átlátszóságának és színének megváltozása, láz, subfebrilis állapot, légszomj, szívdobogásérzés, magas vérnyomás.

2. A betegek fizikális vizsgálati módszereinek kidolgozása: tapintás, ütőhangszerek, auskultáció (beleértve a veseartériákat is).

3. Terv készítése nephrológiai beteg vizsgálatára.

4. Akut és krónikus glomerulonephritisben szenvedő betegek laboratóriumi és műszeres vizsgálatának eredményeinek értékelése a vezető nephrológiai szindróma meghatározásával: nephritis, nephrosis, húgyúti, hypertoniás, tubuláris rendellenességek (tubulopathia szindróma), akut vagy krónikus veseelégtelenség.

5. A vizsgált beteg kezelési alapelveinek megbeszélése.

8. A BETEG KLINIKAI ELEMZÉSE

A klinikai elemzést egy tanár vagy hallgatók végzik, tanár közvetlen felügyelete mellett.

A klinikai elemzés feladatai.

Az akut és krónikus glomerulonephritisben szenvedő betegek kikérdezésének és vizsgálatának módszertanának bemutatása.

Az akut és krónikus glomerulonephritisben szenvedő betegek hallgatóinak vizsgálati és kikérdezési képességeinek ellenőrzése.

Az akut és krónikus glomerulonephritis diagnosztizálására szolgáló módszer bemutatása felmérés, vizsgálat, betegvizsgálat adatai alapján.

A vizsgálati és kezelési terv elkészítésének módszerének bemutatása.

Az óra során az akut és krónikus glomerulonephritis legtipikusabb és/vagy összetettebb eseteit elemezzük diagnosztikai és/vagy terápiás szempontból. A klinikai felülvizsgálat végén strukturált végső vagy előzetes diagnózist kell felállítani, és tervet kell készíteni a beteg vizsgálatára és kezelésére. A munka eredményét a kurátori naplóban rögzítjük.

9. SZITUÁCIÓS FELADATOK

Klinikai kihívás? 1

A 32 éves D. beteg általános rossz közérzet, gyengeség, teljesítménycsökkenés, szemhéj-, arcduzzanat, tompa, sajgó, hosszan tartó, alacsony intenzitású ágyéki fájdalom, ízületi elváltozás panaszaival fordult a helyi orvoshoz. a vizelet színe (a "hússzemek" színe).

A beteg torokfájást szenvedett, és két héttel azután kezdte észrevenni a hatékonyság csökkenését, a vizelet színének megváltozását, a szemhéjak duzzadását. 2 napig beteg.

Múltbeli betegségek: gyermekkori fertőzések, mandulagyulladás, akut légúti vírusfertőzések, tüdőgyulladás. A beteg irányítóként dolgozik, nem észlel semmilyen foglalkozási veszélyt. A rossz szokásokat megtagadják. Családi anamnézis: anya magas vérnyomásos, apa gyomorfekélyes, lánya egészséges. Az allergológiai anamnézis nem terhelt.

Vizsgálatkor: közepesen súlyos állapot. Testhőmérséklet 36,8 °C. Az arc sápadt, puffadt, a szemhéjak duzzadtak, a szemek összeszűkültek. A bőr és a nyálkahártya sápadt, tiszta, nedves. Légzési frekvencia - 20 percenként. A tüdő auskultációja során: nehéz légzés.

A szívhangok tompítottak, nincs zaj, a ritmus megfelelő, percenként 78 ütés. BP - 130/80 Hgmm.

Általános vérvizsgálat: hemoglobin - 120 g/l, eritrociták - 4,1 x 10 9 /l. Színindikátor - 0,9, leukociták - 6,8x 10 9 /l, szegmentált - 76%, stab - 1%, eozinofilek - 2%, monociták - 2%, limfociták - 15%. ESR - 25 mm/h.

Vizeletvizsgálat: relatív sűrűség - 1018, fehérje - 1,066 g/l, eritrociták - 10-12 a látómezőben, leukociták - 2-4 a látómezőben.

Vizeletvizsgálat Nechiporenko szerint: eritrociták - 6000 1 ml-ben, leukociták - 3000 1 ml-ben, hengereket nem találtak. Napi proteinuria - 1,8 g.

Biokémiai vérvizsgálat: összfehérje - 70 g/l, albumin - 33 g/l, karbamid - 7,9 mmol/l, kreatinin - 102 µmol/l, kálium - 4 mmol/l.

Torokkenet bakteriológiai vizsgálata: kóros mikroflórát nem észleltek.

1. Milyen tüneteket, szindrómákat határoznak meg a betegben?

4. Írjon fel egy kezelést.

Klinikai kihívás? 2

A 47 éves S. betegnél az orvosi vizsgálat során a vérnyomás 200/110 Hgmm-ig emelkedett. Alaposabb kikérdezéssel megállapítható volt, hogy a beteget 4-5 éve aggasztja a fejfájás, szédülés, legyek a szeme láttára. Romlás az elmúlt hat hónapban. Az elfoglaltság miatt nem mentem el orvoshoz. Folytatta a munkát.

Múltbeli betegségek: gyermekkori fertőzések, SARS, mandulagyulladás, vakbélműtét 10 évvel ezelőtt. A beteg közgazdászként dolgozik, semmilyen szakmai veszélyt nem vesz észre. A rossz szokásokat megtagadják. Családtörténet: anya egészséges, apa gyomorfekélyes, fia egészséges. Az allergológiai anamnézis nem terhelt.

Vizsgálatkor: az állapot viszonylag kielégítő. Testhőmérséklet 36,5 °C. A bőr és a nyálkahártya normál színű, tiszta, nedves. Nincsenek ödémák.

Légzési frekvencia - 19 percenként. A tüdő auskultációja során: hólyagos légzés, nincs zihálás.

A szív relatív tompaságának bal határa 2 cm-rel kifelé van a midclavicularis vonaltól az ötödik bordaközben. A szív auszkultációja: tiszta szívhangok, hangsúlyos II hang az aorta felett, nincs zaj. A szív ritmusa megfelelő. Pulzus - 68 percenként, kielégítő töltés, feszült. BP - 200/110 Hgmm.

A has puha és fájdalommentes. Máj a bordaív szélén.

A vesék területe nem változik, a vesék nem tapinthatók, az effleurage tünete mindkét oldalon negatív.

Klinikai vérvizsgálat: hemoglobin - 118 g / l, eritrociták - 4,2x 10 9 / l, leukociták - 5,8x 10 9 / l, stab - 4%, szegmentált - 56%, limfociták - 33%, monociták - 7%. ESR - 16 m m/h.

Vizeletvizsgálat: relatív sűrűség - 1016, fehérje - 4,3 g/l. leukociták - 1-2 a látómezőben, eritrociták - 6-8 a látómezőben. Napi proteinuria - 2,2 g.

Zimnitsky-teszt: nappali diurézis - 1060 ml, éjszaka - 1400 ml, a vizelet relatív sűrűségének ingadozása 1006 és 1018 között.

Reberg-teszt: glomeruláris szűrés - 60 ml / perc, tubuláris reabszorpció - 98%.

Biokémiai vérvizsgálat: kreatinin - 138 µmol/l.

2. Állítson fel klinikai diagnózist.

3. Milyen további vizsgálatokat kell végezni a betegnek a diagnózis megerősítéséhez?

4. Írjon fel egy kezelést.

Klinikai kihívás? 3

A 35 éves M. beteg általános rossz közérzet, gyengeség, fáradtság, teljesítménycsökkenés, hányinger, hányás, étvágytalanság, szemhéj-, arcduzzanat, tompa, fájó, hosszan tartó, alacsony intenzitású fájdalom panaszaival fordult a helyi orvoshoz. az ágyéki régióban a vizelet elszíneződése („húshulladék”), a vizelet mennyiségének csökkenése, az arc, a lábak és a lábfej duzzanata, az occipitalis régióban szinte állandó fejfájás repül a szemek előtt.

A páciens torokfájást szenvedett, és két héttel a torokfájás után a hatékonyság csökkenését, a vizelet színének megváltozását, a szemhéjak duzzadását észlelte. Egy hétig beteg.

Múltbeli betegségek: gyermekkori fertőzések, mandulagyulladás, SARS. A beteg tisztségviselőként dolgozik, semmilyen foglalkozási veszélyt nem vesz észre. A rossz szokásokat megtagadják. Családtörténet: a szülők egészségesek, a lánya egészséges. Az allergológiai anamnézis nem terhelt.

Kivizsgáláskor: súlyos állapot. Testhőmérséklet 37,8 °C. Az arc sápadt, puffadt, a szemhéjak bedagadtak, a szemek összeszűkültek, a lábak és a lábfejek megdagadtak. A bőr és a nyálkahártya sápadt, tiszta, nedves. Légzési frekvencia - 22 percenként. A tüdő auskultációja során: nehéz légzés.

A szívhangok tompítottak, nincsenek zajok, a szívritmus megfelelő. Pulzusszám - 78 percenként. BP - 200/120 Hgmm. Művészet.

A has puha és fájdalommentes. A máj alsó széle a bordaív szélén tapintható, fájdalommentes.

A vesék területe nem változik, a vesék nem tapinthatók, az effleurage tünete mindkét oldalon gyengén pozitív.

Teljes vérkép: hemoglobin - 102 g / l, eritrociták - 3,1x 10 9 / l, leukociták - 7,6x 10 9 / l, szegmentált - 70%, rúd-nukleáris - 2%, eozinofilek - 2%, monociták - 4% , limfociták -

22%. ESR - 32 mm/h.

Vizeletvizsgálat: relatív sűrűség - 1018, fehérje - 2,066 g/l, eritrociták - látómezőnként 10-12, leukociták - látómezőnként 2-3.

Vizeletvizsgálat Nechiporenko szerint: eritrociták - 6000 1 ml-ben, leukociták - 3000 1 ml-ben, hengereket nem találtak. Napi proteinuria - 2,8 g.

A glomeruláris filtrációs sebesség 50 ml/perc, a tubuláris reabszorpció 80%.

Biokémiai vérvizsgálat: összfehérje - 68 g/l, albumin - 30 g/l, koleszterin - 5,2 mmol/l, karbamid - 10,9 mmol/l, kreatinin - 402 µmol/l, kálium - 4 mmol/l.

1. Milyen tünetek és szindrómák figyelhetők meg a betegnél?

2. Állítson fel klinikai diagnózist.

3. Milyen további vizsgálatokat kell végezni a betegnek a diagnózis megerősítéséhez?

4. Írjon fel egy kezelést.

10. A VÁLASZOK SZABVÁNYAI

10.1. Válaszok a kezdő szintű tesztfeladatokra

1.A.

2.D.

3.D.

4.A.

5.G.

6.A.

7.G.

8.B.

9.G.

10.B.

11.G.

12.B.

13.B.

14.G.

15.B.

16.A.

17.G.

18.B.

19.A.

20.B.

10.2 Válaszok szituációs feladatokra

Klinikai kihívás? 1

1. Egy beteg nephritis szindrómában szenved: macrohematuria, proteinuria 1,8 g/nap.

2. Diagnózis: akut post-streptococcus glomerulonephritis nephritis szindrómával.

3. A vesék ultrahangja, vese szcintigráfia.

4. Kezelés.

Ágynyugalom.

ACE-gátló nefroprotektív céllal.

Klinikai kihívás? 2

1. A beteg húgyúti szindrómában szenved: proteinuria 2,2 g/nap, hematuria, AH - 200/110 Hgmm, CRF: a glomerulus filtrációs ráta csökkenése 60 ml/perc-re, a szérum kreatininszint emelkedése 138 µmol/l-re.

2. Krónikus glomerulonephritis, hipertóniás forma. HPN.

3. Kiegészítő vizsgálatok: szemfenék vizsgálat, EKG, echokardiográfia, vese ultrahang, vese szcintigráfia.

4. Ebben a szakaszban tüneti terápiát végeznek.

Asztal? 7 (a sófogyasztás korlátozása 3-5 g-ra).

Vérnyomáscsökkentő terápia: ACE-gátlók, lassú kalciumcsatorna-blokkolók, β-blokkolók, angiotenzin receptor antagonisták.

A terápia során a nyomást 130/80 Hgmm alá kell csökkenteni.

Klinikai kihívás? 3

1. A beteg nephritis szindrómában szenved: bruttó haematuria, proteinuria 2,8 g/nap, artériás magas vérnyomás 200/120 Hgmm-ig; CRF: a karbamid növekedése - 10,9 mmol / l, a kreatinin - 402 μmol / l, a glomeruláris szűrés csökkenése 50 ml / percre és a tubuláris reabszorpció akár 80%, anémia - 102 g / l,

2. Diagnózis: poszt-streptococcus glomerulonephritis nephritis szindrómával, gyorsan progresszív. CRF, enyhe vérszegénység.

3. Vese ultrahang, vese szcintigráfia, vese biopszia, szemfenék vizsgálata, vérvizsgálat szérum vasra, vérszérum teljes vasmegkötő képességére, ferritinre, eritropoetinre.

4. Kezelés.

Asztal? 7. Folyadék, só, fehérjetartalmú élelmiszerek bevitelének csökkentése.

Ágynyugalom.

Diurézis szabályozása (a részeg és a kiürült folyadék számbavétele).

Furoszemid az ödéma csökkentésére és a vérnyomás csökkentésére.

Nefroprotektív terápia: ACE-gátló és angiotenzin-receptor blokkoló (és a vérnyomás csökkentésére), heparin.

Lassú kalciumcsatornák blokkolók, p-blokkolók a vérnyomás csökkentésére.

Eritropoetin a vashiány kizárásával.

Immunszuppresszív terápia: glükokortikoidok, citosztatikumok.

Belső betegségek: gyakorlati útmutató. kari terápia órák: tankönyv. juttatás A. A. Abramov; szerk. V. I. Podzolkov professzor. - 2010. - 640 p.: ill.

A glomerulonephritis a vesebetegségek csoportja, amelyek különböző klinikai megnyilvánulásokkal rendelkeznek. A tünetek sokfélesége mellett azonban a kezeletlen glomerulonephritis eredménye ugyanaz: a veseelégtelenség fokozatos vagy gyors kialakulása urémiás kóma lehetséges kialakulásával.

A veseműködést csak a betegség okának megszüntetésével, hosszú távú tüneti terápiával és szigorú kezelési renddel lehet helyreállítani. A legradikálisabb intézkedés a veseátültetés.

Glomerulonephritis - mi ez?

A glomerulonephritis a glomerulusok (nefronok) gyulladásos sérülése, amely megszűri a vérplazmát és elsődleges vizeletet termel. Fokozatosan a vesetubulusok és az intersticiális szövetek részt vesznek a kóros folyamatban.

A vese glomerulonephritis egy hosszú távú patológia, amely időben történő kezelés nélkül rokkantsághoz és súlyos következményekhez vezet. Leggyakrabban súlyos tünetek nélkül alakul ki, és akkor diagnosztizálják, amikor rendellenességeket észlelnek a vizeletben.

A glomerulonephritis kialakulásában fontos szerepet játszik a szervezet gyulladásra adott nem megfelelő immunválasza.

Az immunrendszer saját vesesejtek ellen specifikus antitesteket termel, ami ezek (beleértve az ereket is) károsodásához, anyagcseretermékek felhalmozódásához és a szükséges fehérje elvesztéséhez vezet.

Az okokról

A glomerulonephritis betegség a következő tényezők hatására alakul ki:

A betegség első megnyilvánulásait a provokáló hatás után 1-4 héttel rögzítik.

A glomerulonephritis formái

A glomeruláris elváltozások mindig kétoldalúan alakulnak ki: mindkét vese egyidejűleg érintett.

Fűszeres A glomerulonephritis egy gyorsan fejlődő nephritis szindróma. Ez a lehetőség a legkedvezőbb prognózist adja megfelelő kezeléssel, nem pedig a patológia tünetmentes lefolyásával. 2 hónap után felépülés.

Szubakut(gyorsan progresszív) nefronok károsodása - akut megjelenés és az állapot súlyosbodása 2 hónap után a veseelégtelenség kialakulása miatt.

Krónikus lefolyása - a betegség tünetmentes megjelenése, gyakran kóros elváltozásokat észlelnek már kialakult veseelégtelenség mellett. A hosszú távú patológia a nefronok kötőszövettel való helyettesítéséhez vezet.

A glomerulonephritis - nephritis szindróma tünetei

A nefritisz szindróma négy olyan szindróma általános elnevezése, amelyek glomerulonephritisben különböző súlyosságúak:

• Ödéma - az arc, a karok / lábak duzzanata;
• Hipertóniás - megnövekedett a / d (nehéz gyógyszeres terápia);
• Vizelet - proteinuria (fehérje) és hematuria (eritrociták) a vizeletvizsgálatban;
• Agyi - az agyszöveti eklampszia toxikus károsodásának szélsőséges formája (a roham hasonló az epilepsziás rohamhoz, a tónusos görcsöket klónikus görcsök váltják fel).

A betegség tünetei a nefronok kóros elváltozásainak gyorsaságától és a glomerulonephritis egy adott szindróma súlyosságától függenek.

Az akut glomerulonephritis tünetei

Az akut glomerulonephritis következő tüneti formái vannak:

• Ödéma - reggel duzzadt szemhéj, szomjúság, a végtagok duzzanata, folyadék felhalmozódása a hasban (ascites), a mellhártya (hidrothorax) és a szív szívburok (hydropericardium), hirtelen súlygyarapodás 15-20 kg-ig és azok elimináció 2-3 hét után;
• Hipertóniás - légszomj, magas vérnyomás 180/120 Hgmm-ig. Art., a szívtónusok némi csökkenése, petechiális vérzések a szemben, súlyos esetekben szívasztma és tüdőödéma tünetei;
• Hematurikus - vér található a vizeletben kísérő tünetek nélkül, a vizelet húslepedék színű;
• Vizelet - kétoldali ágyéki fájdalom, oliguria (kis mennyiségű vizelet), a vizelet összetételének megváltozása, ritkán láz (amikor a betegség akut fázisa alábbhagy, a vizelet mennyisége nő);
• Kiterjesztett - a tünetek hármasa (vizelet, ödémás, magas vérnyomás).

Nephrosis glomerulonephritis

A súlyosan lefolyású nephrosis glomerulonephritist kifejezett kombinált jelek jellemzik:

• Súlyos ödéma, anasarca (folyadék-visszatartás a bőr alatti szövetben);
• Jelentős fehérjeveszteség (legfeljebb 3,5 g / nap és több vizelettel) a hipoalbuminémia (alacsony fehérjemennyiség a vérben - kevesebb, mint 20 g / l) és a hiperlipidémia (6,5 mmol / l-től a koleszterin) hátterében.

Krónikus glomerulonephritis

A krónikus patológiát váltakozó akut periódusok és átmeneti javulás jellemzi. A remisszió időszakában csak a vizelet változásai és a magas vérnyomás beszél a betegségről.

Ez a folyamat azonban fokozatosan a kötőszövet növekedéséhez, a vesék ráncosodásához és a vese glomerulusok működésének fokozatos megszűnéséhez vezet.

Ebben a tekintetben a krónikus glomerulonephritis következő formáit különböztetjük meg:

1. A vesefunkció megőrzésével - a kompenzációs szakaszban - a kielégítő állapot hátterében a vesékben a cicatricial növekedés előrehalad.
2. Krónikus veseelégtelenség esetén - a dekompenzáció szakaszában - a karbamid és a kreatinin vérben való felhalmozódása miatt növekvő mérgezés. Súlyos esetekben ammóniás lehelet és cachexia.
3. Az urémiás kóma a krónikus veseelégtelenség kialakulásának végső szakasza: légzési zavar, magas vérnyomás, hallucinációk / delírium. torlódás izgalmi időszakokkal, karbamidkristályok lepedéke a bőrön.

A glomerulonephritis diagnózisa

A glomerulonephritis vizsgálata:

• Vizeletvizsgálat - fehérje és eritrociták (a nefronok károsodása esetén), leukociták (gyulladás jele) az általános elemzésben, a Zimnitsky-teszt - alacsony fajsúly ​​(a fajsúly ​​változásának hiánya krónikus veseelégtelenséget jelez).
• Vérvizsgálat - általános elemzés (vérszegénység, magas ESR, leukocitózis), biokémia (diszproteinémia, hiperlipidémia, hiperazotémia - magas karbamid- és kreatininszint), a streptococcus antitestek elemzése.

Ha a vizeletben és a vérben változásokat észlelnek, a betegség diagnózisának és súlyosságának tisztázása érdekében a következőket írják elő:

• A vesék ultrahangja, röntgen;
• komputertomográfia;
• biopszia (szükséges a patológia okának meghatározásához);
• kiválasztó urográfia (akut fázisban);
• nephroscintigráfia.

A glomerulonephritis tünetei és kezelése szorosan összefügg - a terápiás program a kóros folyamat formájától (krónikus vagy akut) és a tünetek súlyosságától függ.

Akut kezelés

• Szigorú ágynyugalom.
• Antibakteriális, vírusellenes kezelés (a betegség fertőző természetével).
• Tüneti szerek (diuretikumok, vérnyomáscsökkentők, antihisztaminok).
• Immunszuppresszív kezelés (citosztatikumok).
• Dialízis - mesterséges vese csatlakoztatása a készülékhez (a veseelégtelenség gyors fejlődésével).

A krónikus forma kezelése

• Erősítő szerek.
• Gyulladáscsökkentő szerek (NSAID-ok, kortikoszteroidok).
• Antikoagulánsok (a vér viszkozitásának csökkentésére és a vérrögképződés megelőzésére).
• Rendszeres dialízis súlyos veseelégtelenség esetén.
• Veseátültetés a krónikus glomerulonephritis konzervatív kezelésének sikertelensége esetén (nem szünteti meg a további autoimmun destrukciót).

Diéta

A terápiás táplálkozásnak fontos korlátai vannak:

• folyadékok (a puffadás megelőzése);
• fehérjetartalmú élelmiszer (túró és tojásfehérje megengedett, zsírok legfeljebb 80 g / nap, kalóriatartalom szénhidrátokkal érhető el);
• só - legfeljebb 2 g / nap.

A vesék glomerulonephritisének következményei

A glomerulonephritis szövődményei meglehetősen súlyosak:

• Vesekólika a lumen ureter általi elzáródása miatt, amelyet vérrög okoz.
• A veseelégtelenség akut formájának kialakulása (gyorsan progresszív glomerulonephritissel).
• Krónikus veseműködési elégtelenség.
• urémiás kóma.
• Szívroham, szívelégtelenség.
• Encephalopathia/rohamok vese-hipertónia és vérzéses stroke miatt.

Megelőzés

• Streptococcus fertőzések teljes körű kezelése, krónikus gócok rehabilitációja.
• A túlevés és az azt követő plusz kilók kizárása.
• Vércukor szabályozás.
• A fizikai aktivitás.
• A só korlátozása (ez az ajánlás önmagában megszünteti az ödéma megjelenését).
• Hagyja abba a dohányzást/alkoholt/kábítószert.

Glomerulonephritis - a legveszélyesebb betegség, összehasonlítható egy időzített bombával. Kezelése hónapokig (akut formában) és évekig (krónikus formában) tart. Ezért a vesebetegséget könnyebb megelőzni, mint kezelni és kezelni a fogyatékosságot.

Ez a vese immungyulladásos betegsége. Főleg a vese glomerulusait érinti. Kisebb mértékben intersticiális szövetek és vesetubulusok vesznek részt a folyamatban. A glomerulonephritis önálló betegségként fordul elő, vagy bizonyos szisztémás patológiákkal együtt alakul ki. A klinikai kép húgyúti, ödémás és hipertóniás szindrómákból áll. Diagnosztikai értékűek a vizeletvizsgálatok, a Zimnitsky és Reberg minták, a vese ultrahang és a veseerek ultrahangjának adatai. A kezelés magában foglalja az immunitás korrekciójára szolgáló gyógyszereket, gyulladáscsökkentő és tüneti szereket.

Általános információ

- immungyulladásos jellegű vesekárosodás. A legtöbb esetben a glomerulonephritis kialakulását a szervezet túlzott immunválasza okozza a fertőző jellegű antigénekre. Létezik a glomerulonephritisnek egy autoimmun formája is, melyben az autoantitestek (a saját test sejtjei elleni antitestek) pusztító hatása következtében vesekárosodás lép fel.

A glomerulonephritis a második helyen áll a gyermekek szerzett vesebetegségei között a húgyúti fertőzések után. A modern urológia statisztikái szerint a krónikus veseelégtelenség kialakulása miatt a patológia a betegek korai rokkantságának leggyakoribb oka. Az akut glomerulonephritis kialakulása bármely életkorban lehetséges, de a betegség általában 40 év alatti betegeknél fordul elő.

A glomerulonephritis okai

A betegség oka általában akut vagy krónikus streptococcus fertőzés (mandulagyulladás, tüdőgyulladás, mandulagyulladás, skarlát, streptoderma). A betegség kanyaró, bárányhimlő vagy SARS következtében alakulhat ki. A patológia valószínűsége növekszik, ha a magas páratartalom ("árok" nephritis) tartós hidegnek van kitéve, mivel ezeknek a külső tényezőknek a kombinációja megváltoztatja az immunológiai reakciók lefolyását és a vesék vérellátásának megsértését okozza.

Bizonyíték van arra, hogy a glomerulonephritis bizonyos vírusok, a Toxoplasma gondii, a Neisseria meningitidis, a Streptococcus pneumoniae és a Staphylococcus aureus által okozott betegségekhez kapcsolódik. A vesekárosodás az esetek túlnyomó többségében a streptococcus fertőzés után 1-3 héttel alakul ki, és a vizsgálatok eredményei leggyakrabban azt igazolják, hogy a glomerulonephritist az A csoportú b-hemolitikus streptococcus "nefritogén" törzsei okozták.

Ha a nefritogén streptococcus törzsek által okozott fertőzés a gyermekcsapatban fordul elő, az akut glomerulonephritis tüneteit a fertőzött gyermekek 3-15% -ánál figyelik meg. A laboratóriumi vizsgálatok során a beteget körülvevő gyermekek és felnőttek 50% -ánál észlelik a vizelet elváltozásait, ami a glomerulonephritis torpid (tünetmentes vagy tünetmentes) lefolyására utal.

A skarlát után az otthon kezelt gyermekek 3-5%-ánál, a kórházban kezelt betegek 1%-ánál alakul ki akut folyamat. Az ARVI glomerulonephritis kialakulásához vezethet olyan gyermekeknél, akik krónikus mandulagyulladásban szenvednek, vagy a bőr nephritogén streptococcusának hordozója.

Patogenezis

A vese glomerulusok kapillárisaiban antigén-antitest komplexek rakódnak le, ami rontja a vérkeringést, aminek következtében az elsődleges vizelet képződési folyamata megszakad, a víz, a só és az anyagcseretermékek visszamaradnak a szervezetben, valamint a vérnyomáscsökkentő faktorok szintje. csökken. Mindez artériás magas vérnyomáshoz és veseelégtelenség kialakulásához vezet.

Osztályozás

A glomerulonephritis lehet akut vagy krónikus. Az akut folyamat lefolyásának két fő lehetősége van:

1. Tipikus (ciklikus). Jellemző a klinikai tünetek gyors megjelenése és jelentős súlyossága;
2. Látens (aciklikus). Kitörölt forma, fokozatos megjelenés és enyhe tünetek jellemzik. Jelentős veszélyt jelent a késői diagnózis és a krónikus glomerulonephritisre való átállás miatt.

Krónikus glomerulonephritis esetén a következő tanfolyami lehetőségek lehetségesek:

• Nefrotikus. A vizeletürítési tünetek dominálnak.
• Hipertóniás. Megemelkedik a vérnyomás, a húgyúti szindróma enyhe.
• Vegyes. Ez a hipertóniás és nefrotikus szindrómák kombinációja.
• Rejtett. Meglehetősen gyakori forma, amelyet az ödéma és az artériás magas vérnyomás hiánya jellemez, enyhe nefrotikus szindrómával.
• Hematurikus. A vizeletben vörösvértestek jelenléte figyelhető meg, egyéb tünetek hiányoznak vagy enyhék.

A glomerulonephritis tünetei

Az akut diffúz folyamat tünetei egy-három héttel a fertőző betegség után jelentkeznek, amelyet általában streptococcusok okoznak (mandulagyulladás, pyoderma, mandulagyulladás). Három fő tünetcsoport jellemző az akut glomerulonephritisre: vizelet (oliguria, mikro- vagy makrohematuria), ödémás, hipertóniás. Az akut glomerulonephritis gyermekeknél általában gyorsan fejlődik, ciklikusan áramlik, és általában gyógyulással végződik. Ha akut glomerulonephritis felnőtteknél fordul elő, gyakrabban figyelhető meg egy törlődött forma, amelyet a vizelet változásai, az általános tünetek hiánya és a krónikussá válás jellemez.

A betegség lázzal (jelentős hipertermia lehetséges), hidegrázással, általános gyengeséggel, hányingerrel, étvágytalansággal, fejfájással és fájdalommal kezdődik az ágyéki régióban. A beteg elsápad, a szemhéja megduzzad. Akut glomerulonephritis esetén a diurézis a betegség kezdetétől számított első 3-5 napban csökken. Ekkor a felszabaduló vizelet mennyisége nő, de relatív sűrűsége csökken. A glomerulonephritis másik állandó és kötelező jele a hematuria (vér jelenléte a vizeletben). Az esetek 83-85%-ában mikrohematuria alakul ki. 13-15% -ban lehetséges a bruttó hematuria kialakulása, amelyet a "húshulladék" színű vizelet jellemez, néha fekete vagy sötétbarna.

Az egyik legspecifikusabb tünet az arc duzzanata, amely reggel kifejeződik, és napközben csökken. Meg kell jegyezni, hogy 2-3 liter folyadék visszatartása az izmokban és a bőr alatti zsírszövetben látható ödéma kialakulása nélkül lehetséges. Túlsúlyos óvodáskorú gyermekeknél az ödéma egyetlen jele néha a bőr alatti szövet megvastagodása.

A betegek 60%-ánál magas vérnyomás alakul ki, amely súlyos betegség esetén akár több hétig is eltarthat. Az esetek 80-85%-ában az akut glomerulonephritis a szív- és érrendszer károsodását okozza gyermekeknél. A központi idegrendszer működésének lehetséges megsértése és a máj megnagyobbodása. Kedvező lefolyás, időben történő diagnózis és a kezelés megkezdése esetén a fő tünetek (ödéma, artériás magas vérnyomás) 2-3 héten belül megszűnnek. A teljes gyógyulás 2-2,5 hónap után figyelhető meg.

A krónikus glomerulonephritis minden formáját visszaeső lefolyás jellemzi. Az exacerbáció klinikai tünetei egy akut folyamat első epizódjához hasonlítanak vagy teljesen megismétlődnek. A kiújulás valószínűsége a tavaszi-őszi időszakban növekszik, és 1-2 nappal egy irritáló hatásnak való kitettség után következik be, ami általában streptococcus fertőzés.

Komplikációk

Az akut diffúz glomerulonephritis akut veseelégtelenség, akut szívelégtelenség, akut renális hipertóniás encephalopathia, intracerebrális vérzés, átmeneti látásvesztés kialakulásához vezethet. Az akut formából a krónikusba való átmenet valószínűségét növelő tényező a hipoplasztikus vese diszplázia, amelyben a veseszövet a gyermek időrendi életkora mögött fejlődik ki.

A progresszív lefolyású és az aktív immunszuppresszív terápiával szembeni rezisztenciával jellemezhető krónikus diffúz folyamat esetén a másodlagos ráncos vese lesz az eredmény. A glomerulonephritis az egyik vezető helyet foglalja el a vesebetegségek között, ami gyermekeknél veseelégtelenség kialakulásához és a betegek korai rokkantságához vezet.

Diagnosztika

A diagnózis az anamnézis (nemrég átvitt fertőző betegség), a klinikai tünetek (ödéma, artériás magas vérnyomás) és a laboratóriumi adatok alapján történik. Az elemzések eredményei szerint a következő változások jellemzőek:

• mikro- vagy makrohematuria. Bruttó hematuria esetén a vizelet feketévé, sötétbarnává válik, vagy a "húslepedék" színét kapja. Mikrohematuria esetén a vizelet színe nem változik. A betegség első napjaiban a vizelet főleg friss, majd lúgos vörösvértesteket tartalmaz.
• mérsékelt (általában 3-6%-on belüli) albuminuria 2-3 héten belül;
• szemcsés és hialin hematuria mikrohematuria, eritrocita - makrohematuria esetén a vizelet üledék mikroszkópos vizsgálatának eredményei szerint;
• nocturia, csökkent diurézis a Zimnitsky-teszt során. A vesék koncentrációs képességének megőrzését a vizelet nagy relatív sűrűsége igazolja;
• a vesék szűrőképességének csökkenése az endogén kreatinin-clearance vizsgálatának eredményei szerint;

Az akut glomerulonephritisben végzett általános vérvizsgálat eredményei szerint leukocitózist és az ESR növekedését észlelik. A biokémiai vérvizsgálat megerősíti a karbamid-, koleszterin- és kreatinin-tartalom növekedését, valamint az AST és az ASL-O titerének növekedését. Akut azotemia (a maradék nitrogéntartalom növekedése) jellemzi. A vesék ultrahangját és a vese ereinek ultrahangját végzik. Ha a laboratóriumi vizsgálatok és az ultrahang adatai kétségesek, a diagnózis megerősítésére vesebiopsziát, majd a kapott anyag morfológiai vizsgálatát végezzük.

A glomerulonephritis kezelése

A patológia kezelését kórházban végzik. 7. számú diéta, ágynyugalom van előírva. A betegeket antibiotikum-terápiára írják fel (ampicillin + oxacillin, penicillin, eritromicin), az immunitást nem hormonális (ciklofoszfamid, azatioprin) és hormonális (prednizolon) gyógyszerekkel korrigálják. A terápiás intézkedések komplexuma magában foglalja a gyulladáscsökkentő kezelést (diclofenac) és a tüneti terápiát, amelynek célja az ödéma csökkentése és a vérnyomás normalizálása.

Ezt követően szanatóriumi-üdülő kezelés javasolt. Akut glomerulonephritisben szenvedő betegek két évig nefrológus felügyelete alatt állnak. Az exacerbáció során fellépő krónikus folyamat kezelésében az akut glomerulonephritis kezeléséhez hasonló intézkedéseket hajtanak végre. A remisszió alatti kezelési rendet a tünetek jelenléte és súlyossága alapján határozzák meg.