Peptický vřed(PU) je chronické recidivující onemocnění, při kterém se v důsledku poruch nervových a humorálních mechanismů, které regulují sekrečně-trofické procesy v gastroduodenální zóně, vytvoří vřed v žaludku nebo dvanáctníku (méně často dva nebo více vředů) .

Adresy ICD-10:
K25 - žaludeční vřed (žaludeční vřed), včetně peptického vředu pyloru a jiných částí žaludku;
K26 - duodenální vřed (peptický vřed duodena), včetně peptického vředu všech částí duodena;
K28 - gastrojejunální vřed, včetně peptického vředu anastomózy žaludku, aferentních a eferentních kliček tenkého střeva, anastomózy s výjimkou primárního vředu tenkého střeva.

Při exacerbaci vředu se obvykle zjistí recidivující vřed, chronická aktivní gastritida a častěji aktivní gastroduodenitida spojená s pylorickou helikobakteriózou.

Epidemiologie. Skutečná frekvence není specifikována. Ve Spojených státech je ročně registrováno 350 000 nových případů vředové choroby, 100 000 lidí ročně podstoupí chirurgickou léčbu a 6 000 zemře na různé komplikace tohoto onemocnění.
Většinou jsou postiženi muži, 4-7krát častěji než ženy.
Maximální věk pacientů s duodenálními vředy je 30-40 let a pacientů se žaludečními vředy - 50-60 let.

Etiologie. Můžeme hovořit o provokující roli HP při vzniku vředové choroby. V případě žaludečního vředu je HP detekována v 60%, v duodenálním vředu - v 95%, u zdravých lidí - v 10% případů. Relapsu DU předchází kontaminace HP. Existují ulcerogenní a neulcerogenní kmeny HP.
U JADPC se jasně projevuje dědičná predispozice.
U pacientů s peptickým vředem se zatížená dědičnost vyskytuje u 70 % pacientů.
Genetický faktor může určit možnost vzniku onemocnění v kombinaci s H. pylori a epiteliální metaplazií, což vytváří podmínky pro výskyt peptických vředů.

Patogeneze. Relativní hypersekrece kyseliny chlorovodíkové produkované v žaludku se vyskytuje u 1/3 pacientů nebo více.
Téměř vždy je hypersekrece žaludku podmíněna geneticky.
V některých případech to může být důsledek:
1) zvýšená sekrece gastrinu, pravděpodobně kvůli:
a) stimulace antrálních G-buněk cytokiny uvolněnými ze zánětlivých buněk ab) snížení produkce somatotropinu D-buňkami; oba procesy jsou výsledkem infekce vředu a
2) nadměrná produkce kyseliny na gastrinu v důsledku zvýšení hmoty parietálních buněk způsobené stimulací gastrinu.

Tyto poruchy jsou rychle odstraněny eradikací H. pylori. H. pylori může také zvýšit hladiny pepsinogenu v séru.
Další rizikové faktory: užívání glukokortikoidů, NSAID, chronické selhání ledvin, transplantace ledvin, cirhóza jater, CHOPN.

Ochranné vlastnosti sliznice duodena jsou poškozeny toxickým účinkem H. pylori, který postihuje oblasti metaplazie žaludeční sliznice, což je důsledek hypersekrece kyseliny chlorovodíkové nebo rychlého vyprazdňování žaludku.

Konečný ulcerogenní patogenní efekt lze považovat za nerovnováhu agresivních a ochranných mechanismů.
Mezi první patří hyperprodukce kyseliny chlorovodíkové a pepsinu, trauma sliznice žaludku a duodena, porucha motility, lysolecitin a žlučové kyseliny duodenálního obsahu, léky (steroidy, NSAID). Ochrannými faktory jsou mukoepiteliální bariéra, strukturální odolnost glykoproteinů pojivové tkáně vůči proteolýze, aktivní regenerace, dostatečné prokrvení a tzv. antroduodenální kyselá brzda působící v distálním úseku, tedy řetězec humorálních reflexů, který zajišťuje inhibici uvolňování kyseliny chlorovodíkové na konci trávení v žaludku.

Endogenní PG mohou být důležitými ochrannými faktory.
Jejich gastroprotektivní účinek se provádí stimulací sekrece hlenu a bikarbonátů. Slizniční gel zabraňuje difúzi vodíkových iontů z lumen žaludku k jeho stěnám a působí jako bariéra proti škodlivým účinkům pepsinu. Pokouší se spojit poškození sliznice a možnost její ochrany s narušenou imunitou.
V reakci na příjem potravinových antigenů a mikrobů se v imunitním systému rozvíjejí reakce projevující se zvýšenou tvorbou sekrečních IgA ve slinách, žaludeční šťávě, obsahu dvanáctníku a zvýšením jejich obsahu jak v biologických tekutinách, tak v krvi.

Klinické projevy. Bolest a dyspeptický syndrom se obvykle vyskytují mimo trávicí fázi.
V každém případě, ať už se jedná o žaludeční nebo dvanáctníkový vřed, konzumace jídla, které neutralizuje kyselinu chlorovodíkovou, zmírňuje bolest. Bolest je většinou intragastrická, její intenzita je čistě individuální.
Klasický PU se vyznačuje „hladovou“ bolestí.
Intenzita bolesti se zvyšuje v okamžiku, kdy je zvláště narušen poměr faktorů agrese a obrany ve sliznici žaludku a dvanáctníku.
Dalším charakteristickým příznakem je pálení žáhy, spojené s refluxem kyselého žaludečního obsahu do jícnu.
Peptický vřed je charakterizován sklonem pacientů k zácpě.
Zbývající příznaky jsou spojeny se specifickým konstitučním typem pacienta.
Častěji onemocní astenici a vagotonici.
Tito lidé mají zpravidla bradykardii a nízký krevní tlak, ale to nevylučuje poměrně vzácné kombinace PU a hypertenze.

Klinický obraz je u pacientů se žaludečními vředy poněkud odlišný.
Hlavní příznaky jsou stejné: bolest, dyspeptické příznaky.
Příznaky gastritidy jsou výraznější.
Někdy se do popředí dostávají onemocnění jiných orgánů gastrointestinálního traktu: pankreas, střeva. Diagnostika.

Diagnostický algoritmus.
Povinné laboratorní testy: obecný krevní test (pokud dojde k odchylce od normy, opakujte test jednou za 10 dní); jednou: krevní skupina, Rh faktor, test na okultní krvácení ve stolici, obecný test moči, sérové ​​železo, retikulocyty, krevní cukr; histologické vyšetření bioptického vzorku, cytologické vyšetření bioptického vzorku; ureázový test (CLO test atd.).

Povinné instrumentální studie: jednou - ultrazvuk jater, žlučových cest a slinivky břišní; dvakrát - esofagogastroduodenoskopie s cílenou biopsií a kartáčkovým cytologickým vyšetřením.
Další studie se provádějí, pokud existuje podezření na maligní vřed, za přítomnosti komplikací a doprovodných onemocnění.
Konzultace s odborníky dle indikací.

Detekce slizničních defektů.
Univerzální metodou pro diagnostiku vředu je metoda endoskopie.
Rentgenové vyšetření doplňuje obecné klinické a endoskopické metody a může poskytnout důležité informace o funkci žaludku a průchodnosti pyloru.

Komplex symptomů charakterizovaný bolestí v epigastrické oblasti, pocitem plnosti žaludku, říháním, pálením žáhy, nevolností a někdy zvracením bez zjevného ulcerativního defektu je považován za „nevředovou dyspepsii“.

K identifikaci HP je nutná cílená biopsie sliznice z antra (z jednoho řezu) a těla (ze dvou řezů - přední a zadní stěny) žaludku s histologickým (někdy pouze cytologickým) vyšetřením a stanovením ureázy. aktivita (CLO test, den-nol test atd.).
Fixace a barvení vzorku pro histologické vyšetření obvykle trvá několik dní a vyhodnocení výsledku ureázového testu netrvá déle než 24 hodin.
Dále - bakteriální kultivace, polymerázová řetězová reakce (PCR). Metoda PCR umožňuje identifikovat HP bez izolace čisté kultury na základě fragmentů jejího genomu přítomných ve studovaném materiálu a samozřejmě se v budoucnu rozšíří.
Metodou volby pro detekci infekce HP je sérologické vyšetření.
K vyloučení nádorového procesu je nutné při endoskopii odebrat biopsii ze 4-5 bodů, vždy ze spodiny vředu.

Komplikace. Perforace vředu, stenóza pyloru a jeho neprůchodnost ve větší či menší míře, průnik vředu, krvácení a malignita. To jsou hlavní komplikace.
Jejich diagnóza je zcela zřejmá a zde rozhoduje endoskopické vyšetření i s krvácením.
Pomocí endoskopie můžete určit, zda je krvácení ulcerativní. Navíc přes endoskop je nutné pokusit se to zastavit.

Léčba. Cíle: eradikace HP, hojení vředů, prevence exacerbací a komplikací vředů.
Dietní výživa pacientů s peptickým vředem je časově velmi omezená na období těžké exacerbace a měla by být redukována na mechanicky a chemicky šetrnou dietu pouze z důvodů, aby v tomto nejakutnějším okamžiku „neurychlila“ další uvolňování kyseliny chlorovodíkové .

Dále bude materiál prezentován podle přijatých standardů ve znění novel z roku 2005.
Standardní medikace (blokátory H2 receptorů, sukralfát, antacida) jsou stejně účinné (80-90 % zhojení duodenálních vředů a 60 % žaludečních vředů do 6 týdnů), i když při použití omeprazolu dochází k rychlejšímu hojení; Velké vředy se hojí pomaleji než malé.

Kombinace léků a režimy pro eradikaci IR (používá se jeden z nich).
Sedmidenní schémata:
1. Omeprazol (zerotsid, omez a další analogy) - 20 mg 2krát denně (ráno a večer, nejpozději do 20 hodin, s povinným intervalem 12 hodin) + klarithromycin (klacid) - 250 mg 2krát denně + metronidazol (Trichopolum a další analogy) - 500 mg 2krát denně na konci jídla.

2. Omeprazol (zerotsid, omez, gastrozol a další analogy) - 20 mg 2krát denně (ráno a večer nejpozději 20 hodin, s povinným intervalem 12 hodin) + + amoxicilin (flemoxin solutab, hiconcil a další analogy) - 1 g 2krát denně na konci jídla + metronidazol (Trichopolum a další analogy) - 500 mg 2krát denně na konci jídla.

3. Pilorid (ranitidin, citrát bismutitý) - 400 mg 2x denně na konci jídla + clarithromyin (klacid) - 250 mg nebo tetracyklin 500 mg, nebo amoxicilin 1000 mg 2x denně + metronidazol (Trichopol a další analogy) - 400-500 mg 2krát denně s jídlem.

4. Omeprazol (zerocid, omez, gastrozol a další analogy) - 20 mg 2krát denně (ráno a večer, nejpozději do 20 hodin, s povinným intervalem 12 hodin) + koloidní subcitrát vizmutu (Ventrisol, de-nol, atd. analogy) - 120 mg 3krát 30 minut před jídlem a 4.krát 2 hodiny po jídle před spaním + metronidazol 250 mg 4krát denně po jídle nebo tinidazol 500 mg 2krát denně po jídle + tetracyklin nebo amoxicilin 500 mg 4 krát denně po jídle.

Míra eradikace u těchto režimů dosahuje 95 %.

Výše uvedené a následující režimy nezahrnují lanzoprazol (Lanzap) a rabeprazol (Pariet).
Je to zřejmě dáno tím, že nová generace inhibitorů protonové pumpy se objevila později než sepsání (a dlouhý proces schvalování) standardů Ministerstva zdravotnictví pro gastroenterologii.

V budoucnu lze do režimu jako nepochybně účinnější léky zařadit místo omeprazolu lanzaprazol (Lanzap) nebo rabeprazol (Pariet).

Desetidenní schémata:
Ranitidin (Zantac a další analogy) - 300 mg 2krát denně nebo famotidin (gastrosidin, quamatel, ulfamid) - 40 mg 2krát denně ráno a večer (nejpozději 20 hodin) s povinným intervalem 12 hodin + "Gastrostat" (Gastrostat obsahuje: draselnou sůl dvojsytného citrátu bismutitého - 108 mg tablety + tetracyklin hydrochlorid 250 mg tablety + metronidazol 200 mg tablety) - 5krát denně po jídle.
Míra eradikace dosahuje 85–90 %.

Byl navržen kombinovaný lék pro eradikaci - pilobact, včetně omeprazolu, klarithromycinu a tinidazolu.

Délka hospitalizace pacientů: pro žaludeční vředy a gastroduodenální vředy - 20-30 dní, pro dvanáctníkové vředy - 10 dní. (Nám se tyto údaje zdají pochybné – jak načasování hospitalizace, tak obecná potřeba hospitalizace pacientů v každém případě vředu).

Po ukončení kombinované eradikační terapie pokračujte v léčbě dalších 5 týdnů u duodenálních a 7 týdnů u žaludečních vředů jedním z následujících léků: ranitidin (Zantac a další analogy) - 300 mg v 19-20 hodinách; famotidin (gastrosidin, quamatel, ulfamid, famocid a další analogy) - 40 mg v 19-20 hodinách.

Pro prevenci exacerbací žaludečního vředu a zejména duodenálního vředu a následně jejich komplikací se doporučují dvě možnosti léčby.
1. Kontinuální (měsíce nebo i roky) udržovací léčba antisekrečním lékem v poloviční dávce, např. užívejte 150 mg ranitidinu nebo 20 mg famotidinu (gastrosidin, quamatel, ulfamid) každý večer.
Indikace pro tento typ terapie jsou: neúčinnost eradikační terapie; komplikace peptického vředu (vředové krvácení nebo perforace).
V takové situaci V.E. Nazarov (2000) doporučuje intravenózní podání quamatel 20 mg 2-4krát denně; přítomnost doprovodných onemocnění vyžadujících použití nesteroidních protizánětlivých léků; erozivní a ulcerózní refluxní ezofagitidu doprovázející peptický vřed; pacientům nad 60 let s každoročně se opakujícím peptickým vředovým onemocněním, a to i přes adekvátní léčbu.

2. Preventivní léčba na vyžádání, která zahrnuje užívání některého z antisekrečních léků (ranitidin, famotidin, omeprazol) v plné denní dávce po dobu 2-3 dnů a poté v poloviční dávce po dobu 2 dnů, když se objeví příznaky charakteristické pro exacerbaci vředové choroby . týdnů
Pokud po takové terapii příznaky exacerbace úplně zmizí, pak by mělo být užívání léků zastaveno, ale pokud příznaky nezmizí nebo se opakují, pak by měla být provedena esofagogastroduodenoscopy.
Indikací pro tento typ léčby je objevení se symptomů peptického vředu po úspěšné eradikaci HP.

Progresivní průběh vředové choroby s recidivou vředů v žaludku nebo dvanáctníku je častěji spojen s neúčinností eradikační terapie a méně často s reinfekcí, tj. s reinfekcí sliznice HP.

Léčba drogami gastroduodenální vředy nespojené s HP (negativní morfologické a ureázové testy z cílených biopsií odebraných z antra a těla žaludku).

Cílem léčby je zmírnit příznaky onemocnění a zajistit zjizvení vředu. Kombinace léků a režimy (používá se jeden z nich):
1. Ranitidin (Zantac a další analogy) - 300 mg/den, většinou jednou večer (19-20 hodin) a antacidum (Maalox, Remagel, Gasterin-gel atd.) jako symptomatický lék.
2. Famotidin (gastrosidin, quamatel, ulfamid, famocid) - 40 mg/den, většinou jednou večer (v 19-20 hodin) a antacidum (Maalox, Remagel, Gasterin-gel atd.) jako symptomatický lék .
3. Sucralfate (Venter, Sucrat-gel) - 4 g denně, častěji 1 g 30 minut před jídlem a večer 2 hodiny po jídle po dobu 4 týdnů, poté 2 g denně po dobu 8 týdnů.
Účinnost léčby žaludečních vředů a gastrojejunálních vředů se sleduje endoskopicky po 8 týdnech, u dvanáctníkových vředů - po 4 týdnech.

Požadavky na výsledky ošetření: zmírnění klinických a endoskopických projevů onemocnění (kompletní remise) se dvěma negativními testy na HP (histologický a ureázový), které se provádějí nejdříve 4 týdny po vysazení medikamentózní léčby a optimálně při recidivě vředu.
V případě částečné remise, která je charakterizována přítomností nezhojeného vředu, je nutné analyzovat kázeň pacienta ve vztahu k léčebnému režimu a pokračovat v medikamentózní terapii s příslušnými úpravami.

Pokud se vřed zhojil, ale aktivní gastroduodenitida a infekce HP zůstávají, znamená to také absenci kompletní remise. Takoví pacienti vyžadují léčbu, včetně eradikační terapie.

Aby se snížila pravděpodobnost nežádoucích účinků a komplikací a také se snížily náklady na léčbu pacientů, „standardy“ z roku 2005 navrhovaly alternativní možnosti pro první, druhou (čtyřnásobná léčba) a třetí linii léčby anti-Helicobacter.

Tyto standardy poskytují lékařům příležitost mít k dispozici alternativní možnosti léčby pro pacienty s peptickým vředovým onemocněním spojeným s HP - výběr možnosti léčby vředové choroby může záviset na různých skutečnostech:
a) o individuální rezistenci jednotlivých pacientů k některým lékům;
b) z nesnášenlivosti některých pacientů na některé léky;
c) přítomnost/nepřítomnost určitých léků v lékárnách konkrétních nemocnic nebo v místě bydliště pacientů;
d) na finančních možnostech pacientů při léčbě mimo nemocnici.

Alternativní možnosti.
Kromě výše uvedeného jsou v praktické práci (na lůžkovém nebo ambulantním zařízení) pacienti obvykle léčeni na základě dostupných možností, které závisí na různých důvodech.

Možnosti prvního řádku.
První možnost.
Jeden z inhibitorů protonové pumpy (omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol) ve standardní dávce a klarithromycin 500 mg v kombinaci s amoxicilinem 1000 mg nebo metronidazolem 400-500 mg (respektive všechny léky 2krát denně) po dobu nejméně 7 dní.

Druhá možnost.
De-nol 240 mg v kombinaci s amoxicilinem 1000 mg a klarithromycinem 250 mg (resp. všechny léky 2x denně) po dobu 10 dnů s následnou terapií jedním ze základních léků po dobu 3 týdnů; poté je vhodné provést první kontrolní endoskopii; Pokud se vřed nezhojí, je třeba v léčbě pacientů pokračovat základním lékem ještě 4 týdny.

Třetí možnost.
Jeden z inhibitorů protonové pumpy ve standardní dávce v kombinaci s amoxicilinem 1000 mg a denolem 240 mg 2krát denně po dobu 10 dnů.
Pokud se vřed nezhojí, pokračujte podle výsledků kontrolní endoskopie další 3 týdny v léčbě inhibitorem protonové pumpy nebo de-Nol.

Čtvrtá možnost. Při léčbě pacientů s velkými vředy (více než 2 cm), jakož i s dlouhodobě se nehojícími vředy a/nebo penetrujícími vředy žaludku a dvanáctníku (bez ohledu na velikost) spojenými s HP (pokud pacienti odmítají chirurgickou léčbu nebo z důvodu ke kontraindikacím ) je vhodné ihned využít možnost čtyřnásobné terapie v léčbě pacientů (viz níže) po dobu 10 dnů, následně léčbu pacientů po dobu dalších 3 týdnů de-nolem 240 mg 2x denně a ranitidinem nebo famotidinem (respektive 300 mg nebo 40 mg na noc) nebo některý z inhibitorů protonové pumpy (ve standardních dávkách večer, jednou denně).
Pokud se vřed nezhojí, podle endoskopie by léčba měla pokračovat další 4 týdny.

Možnosti druhého řádku(quad terapie).
Jeden z inhibitorů protonové pumpy ve standardním dávkování 2x denně, denol 120 mg 4x denně, metronidazol 400-500 mg 3x denně, tetracyklin 500 mg 4x denně po dobu 7 dnů.

Možnosti třetí linie se provádějí při absenci eradikace HP po terapii druhé linie:
Jeden z inhibitorů protonové pumpy ve standardním dávkování, de-nol 240 mg, furazolidon 200 mg (respektive všechny léky 2x denně) po dobu 7 dnů.

Pacienti s peptickým vředem, kteří jsou pod lékařským dohledem a kteří nejsou v úplné remisi, podléhají preventivní léčbě.
Pokud dispenzarizovaný pacient s peptickým vředem nemá 3 roky žádné exacerbace a je ve stavu úplné remise, pak musí být takový pacient vyřazen z dispenzární evidence a zpravidla nepotřebuje léčbu peptického vředu.

Neustále hledáme nové možnosti léčby vředů spojených s HP. Zaměstnanci Centrálního výzkumného ústavu gastroenterologie v Moskvě (Vasiliev Yu.V., Masharova A.A.) doporučují použití inhibitoru protonové pumpy (omeprazol), vizmut-tridraselný dicitrát (de-nol) a antibiotikum (flemoxin solutab). Výhodou navrhované možnosti léčby vředu je použití menšího počtu léků oproti již „fungujícím“ léčebným režimům a také použití denolu jako druhého léku proti Helicobacter (vedle flemoxinu solutab), který nemá výrazný systémový účinek.

Objevil se skutečně nový lék ze skupiny inhibitorů protonové pumpy – esomeprazol (Nexium).
Jde o produkt moderní technologie, který umožňuje selektivní syntézu pouze jednoho izomeru z dvojice optických izomerů. Všechny dnes existující inhibitory protonové pumpy jsou směsí izomerů v poměru 50 % až 50 %.
Esomeprazol je monoisomer, který je S-izomerem omeprazolu. Díky svým speciálním stereochemickým vlastnostem má oproti omeprazolu výrazné rozdíly v metabolismu, což v praxi vede ke zlepšení klinické účinnosti.
Esomeprazol jako součást trojkombinace u DU je srovnatelný s trojkombinací na bázi omeprazolu (antibiotika v obou případech – klarithromycin 1000 mg denně a amoxicilin 2000 mg denně).
Důležitá je další věc: po úspěšné eradikační kúře esomeprazolem opravdu nevyžaduje hojení vředu další medikaci.

Chirurgická operace duodenální vřed.
Operace:
Vagotomie + antrektomie: Billroth I (gastroduodenostomie) nebo Billroth II (gastrojejunostomie).
Vagotomie a pyloroplastika.
Parietální vagotomie (proximální, superselektivní).
Pooperační komplikace:
1) obstrukce aferentní kličky (Billroth II);
2) gastritida s regurgitací žluči;
3) dumping syndrom (rychlé vyprazdňování žaludku s abdominální tísní + vazomotorické příznaky, které se objevují po jídle);
4) průjem po vagotomii;
5) bezoár;
6) anémie (nedostatečné vstřebávání železa, vitaminu BP, kyseliny listové);
7) malabsorpce (špatné promíchání obsahu žaludku, pankreatických šťáv, žluči; nadměrný růst bakterií);
8) osteomalacie a osteoporóza (nedostatečné vstřebávání vitaminu D a vápníku);
9) karcinom pahýlu žaludku.

Operace je indikována pro komplikace (přetrvávající nebo opakující se krvácení, obstrukce, perforace) nebo refrakternost na medikamentózní terapii (stanovení sérových hladin gastrinu k vyloučení gastrinomu).

Předpokládá se, že pouze cykly eradikace HP v žaludku snižují frekvenci následných relapsů vředů.

Eliminace infekčního procesu způsobeného Hp je vyhrazena pro časté, recidivující nebo refrakterní vředy, i když je považována za léčbu volby pro všechny vředy spojené s přítomností Hp.

Udržovací terapie. Předepsání po zhojení vředu ranitidin nebo nizatidin 150 mg na noc, famotidin 20 mg na noc nebo sukralfát 1 g 2krát denně snižuje frekvenci recidiv během 1 roku z 60-70 % na 20 %; Tyto léky jsou uchovávány v rezervě pro pacienty s častými recidivami nebo hrozbou komplikací.

Po eradikaci Hp není potřeba tyto léky používat.
Lázeňská léčba.
Balneologická sanatoria, pravidelné stravování, výživná strava bez excesů.

Catad_tema Peptický vřed - články

Moderní režimy eradikační terapie infekce Helicobacter pylori

K provedení eradikační terapie infekce Helicobacter pylori musí lékař zvolit optimální léčebný režim pro konkrétního pacienta. Často to není tak jednoduché, protože je důležité vzít v úvahu řadu faktorů: je nutné stanovit konkrétní léčebný režim, vybrat konkrétní složky tohoto režimu, stanovit délku léčby, analyzovat klinickou situaci a rozumně odhadnout náklady na léky zahrnuté v režimu.

Základní principy eradikační terapie infekce H. pylori jsou známy. Citujme je z textu „Doporučení pro diagnostiku a léčbu infekce Helicobacter pylori u dospělých se žaludečními a duodenálními vředy“ Ruské gastroenterologické asociace a Ruské skupiny pro studium H. pylori: Základem léčby je použití kombinované (třísložkové) terapie:

• schopné zničit bakterie Helicobacter pylori v kontrolovaných studiích alespoň v 80 % případů;
• nezpůsobení nuceného vysazení léčby lékařem kvůli nežádoucím účinkům (přijatelné v méně než 5 % případů) nebo ukončení užívání léků podle lékařem doporučeného režimu;
• účinné po dobu trvání kurzu ne delší než 7-14 dní

Druhá Maastrichtská dohoda řadí žaludeční vředy a vředy na dvanácterníku na první místo mezi indikacemi antihelicobacter terapie bez ohledu na fázi onemocnění (exacerbace či remise), včetně jejich komplikovaných forem. Eradikační terapie u vředové choroby je nezbytným terapeutickým opatřením a validita jejího použití u tohoto onemocnění je založena na zjevných vědeckých faktech. Druhá Maastrichtská dohoda zdůrazňuje, že u nekomplikovaných duodenálních vředů není potřeba pokračovat v antisekreční léčbě po eradikační terapii. Řada klinických studií prokázala, že po úspěšné eradikační kúře hojení vředů nevyžaduje další medikaci. Doporučuje se také diagnostikovat infekci H. pylori u pacientů s peptickým vředem, kteří dostávají udržovací nebo léčebnou léčbu antisekrečními léky, s předepisováním antibakteriální léčby. Provedení eradikace u těchto pacientů přináší významný ekonomický efekt, který je spojen s ukončením dlouhodobého užívání antisekrečních léků.

Jako indikace k eradikační léčbě jsou indikovány také MALT lymfom, atrofická gastritida a stav po resekci žaludku pro karcinom. Kromě toho může být léčba proti helikobakterům indikována u osob, které jsou blízkými příbuznými pacientů s rakovinou žaludku, a prováděna na žádost pacienta (po podrobné konzultaci s lékařem).

Závěrečný dokument Maastrichtské konference (2000) byl první, který navrhl, že léčba infekce H. pylori by měla být plánována s ohledem na možnost selhání léčby. Proto se navrhuje považovat ji za jeden blok, poskytující nejen eradikační terapii první linie, ale v případě perzistence H. pylori současně i druhou linii (viz tab. 1).

Je důležité poznamenat, že počet možných režimů anti-helicobacter terapie byl snížen. Pro trojkombinaci jsou nabízeny pouze dva páry antibiotik. Pro čtyřnásobnou terapii jsou jako antibakteriální látky předepsány pouze tetracyklin a metronidazol.

Terapie první linie: Inhibitor protonové pumpy (nebo ranitidinbismut citrát) ve standardní dávce 2x denně metronidazol 500 mg 2x denně.

Trojitá terapie je předepsána po dobu nejméně 7 dnů.

Pokud je léčba neúspěšná, a Terapie druhé linie: Inhibitor protonové pumpy ve standardní dávce 2x denně + subsalicylát/subcitrát bismutitý 120 mg 4x denně + metronidazol 500 mg 3x denně + tetracyklin 500 mg 4x denně. Čtyřnásobná terapie je předepsána po dobu nejméně 7 dnů.

Pokud nelze použít přípravky obsahující vizmut, navrhují se jako druhý léčebný cyklus trojité léčebné režimy založené na inhibitorech protonové pumpy. Pokud je druhý léčebný cyklus neúspěšný, další taktika se určuje případ od případu.

Konečným sdělením Konsensuální zprávy je, že specifická antibiotika, probiotika a vakcíny proti H. pylori mohou být v budoucnu součástí anti-Helicobacter terapie, ale v současné době jsou tyto léky a léčebné přístupy ve vývoji a neexistují žádná praktická doporučení.

Léčebný režim blokátor protonové pumpy + amoxicilin + derivát nitroimidazolu (metronidazol) byl vyloučen z doporučení Druhé Maastrichtské dohody. Tato kombinace je běžná v Rusku, kde je metronidazol díky své nízké ceně a „tradičnímu“ použití jako „reparantu“ při vředové chorobě žaludku téměř nezměněnou látkou proti Helicobacter. Bohužel v přítomnosti kmene H. pylori rezistentního na deriváty nitroimidazolu je účinnost tohoto léčebného režimu výrazně snížena, což bylo prokázáno nejen v evropských studiích, ale i v Rusku. Podle výsledků randomizované kontrolované multicentrické studie bylo dosaženo eradikace infekce ve skupině užívající metronidazol 1000 mg, amoxicilin 2000 mg a omeprazol 40 mg denně po dobu 7 dnů ve 30 % případů (interval spolehlivosti pro 95% pravděpodobnost byl 17%-43%) (V.T. Ivashkin, P.Ya. Grigoriev, Yu.V. Vasiliev et al., 2001). Lze se tak pouze připojit k názoru evropských kolegů, kteří toto schéma z doporučení vyloučili.

Bohužel eradikační terapie infekce H. pylori není 100% účinná. Ne se všemi ustanoveními Druhé Maastrichtské dohody lze jednoznačně souhlasit a bez promyšlené analýzy je lze přenést i do naší země.

Ruští lékaři tedy často používají režimy trojité terapie založené na bismutu jako léčbu první volby. Multicentrická studie ruské skupiny pro studium H. pylori (2000) prokázala dostupnost a účinnost tohoto přístupu u nás, včetně příkladu režimu koloidní subcitrát bismutitý + amoxicilin + furazolidon.

Anti-Helicobacter terapie musí být zlepšena a druhá Maastrichtská dohoda je nezbytná pro její optimalizaci.

Tabulka 1. SCHÉMA ERADIKAČNÍ TERAPIE INFEKCE Helicobacter pylori
podle Maastrichtské dohody (2000)

Literatura

1. Doporučení pro diagnostiku Helicobacter pylori u pacientů s vředovou chorobou a způsoby jejich léčby. // Ruský žurnál gastroenterologie, hepatologie a koloproktologie. – 1998. - č. 1. – str.105-107.
2. Současné evropské koncepce v léčbě infekce Helicobacter pylori. Zpráva o maastrichtském konsensu. // Střevo. – 1997. – Sv. 41. – S.8-13.

Peptický vřed (PU) je chronické onemocnění, jehož hlavním morfologickým projevem je recidivující vřed žaludku nebo dvanáctníku (DU), vyskytující se obvykle na pozadí gastritidy.

V patogenezi vředu dochází k nerovnováze mezi faktory agrese (acido-peptický faktor a Helicobacter pylori (HP)) a obranyschopností (žaludeční a duodenální hlen se všemi jeho složkami - glykoproteiny, bikarbonáty, imunoglobuliny atd.; vysoká reparační aktivita sliznice a dostatečné její prokrvení).

Patogenetické mechanismy tvorby vředů lze prezentovat následovně.

• Zbytkové organické pozadí a/nebo psychotraumatické situace a/nebo deprese -> zvýšený tonus parasympatického nervového systému -> hypersekrece žaludku -> tvorba peptického vředu. Dlouhodobý průběh PU->deprese.
• Hyperplazie G-buněk jako vrozená vlastnost pacienta -> hypersekrece žaludku -> vznik ulcerózního defektu u DC.
• Kolonizace HP v antru žaludku u pacienta na něj citlivého -> rozvoj hyperplazie G-buněk -> hypersekrece žaludku -> metaplazie žaludku v duodenu -> kolonizace HP v duodenu >
• Kolonizace HP v antru žaludku u pacienta na něj citlivého -> hypersekrece žaludku bez hyperplazie G-buněk -> metaplazie žaludku v duodenu -> kolonizace HP v duodenu -> vznik ulcerózního defektu v duodenu.
• Ukazuje se také možnost tvorby vředů při normální kyselosti žaludku. Mechanismus nebyl dostatečně prozkoumán a je zřejmě spojen s poklesem ochranných mechanismů, např. poruchou mikrocirkulace střevní stěny u pacientů se sympatikotonií.

Etiologické faktory vředů byly mnohokrát přezkoumány a objasněny. Tak myšlenka vyjádřená v roce 1910 Karlem Schwartzem: „Žádná kyselina – žádný vřed“ byla v roce 1989 upravena do následující formulace: „Žádný C. pylori – žádný vřed“ (D.Y. Graham).

V současné době je HP hlavním etiologickým faktorem vředové choroby. Frekvence vředů souvisejících s Helicobacter se liší v závislosti na zemi (čím nižší ekonomická úroveň země, tím častější výskyt helikobakteriózy), na věku pacienta (HP je nejčastěji infikován ve věku 18-23 let v vyspělých zemích a ve věku 5-10 let v ekonomicky znevýhodněných zemích) . Kolonizace gastrointestinálního traktu (GIT) helikobakterem nevede vždy k rozvoji patologického procesu (gastritida, duodenitida, vřed atd.). Odpověď těla na HP závisí na stavu imunity člověka, složení hlenu v žaludku a dvanáctníku a také na snížení počtu receptorů na povrchu žaludku, které podporují adhezi mikroorganismu a virulenci kmen HP (schopnost produkovat vakuolující toxin (VacA) a protein asociovaný s cytotoxinem (CagA), které přispívají k rychlé destrukci epiteliálních buněk s destrukcí subepiteliálních tkání a extracelulární matrix).

Druhou nejčastější příčinou vředů může být užívání NSAID a terapie steroidy. Existují další faktory, které vyvolávají vývoj vředů - Solinger-Ellisonův syndrom, cirhóza jater, Crohnova choroba atd.

Klinický obraz vředu závisí na lokalizaci (žaludek nebo duodenum), stejně jako na věku dítěte. Podle S.V. Golbitse (1997) je tedy ve věkové skupině od 3 do 14 let pozorován atypický průběh v 51,1 % případů, „tichý“ průběh - v 19,5 % a manifestace onemocnění s komplikacemi - u 3,3 % dětí.

Hlavní stížností na vřed je bolest. Jeho intenzita závisí na mnoha faktorech: věku, stavu nervového a endokrinního systému, lokalizaci vředu a individuální citlivosti pacienta na bolest. Žaludeční vředy jsou často charakterizovány bolestí, která se objevuje bezprostředně po jídle (ranná bolest). Vředy srdeční části žaludku a jícnu mohou být doprovázeny pseudokardiální bolestí, zhoršenou v poloze na zádech, dysfagií, bolestí při průchodu potravy jícnem a pálením žáhy. U duodenálního vředu nabývá bolest nočního a „hladového“ charakteru a snižuje se s příjmem potravy. Objevuje se tzv. Moynihanův rytmus bolesti (hlad-bolest-jídlo-lehký interval-hlad-bolest).

Dyspeptické poruchy (pálení žáhy, říhání, zvracení, nevolnost) jsou u dětí méně časté než u dospělých. S prodlužujícím se trváním onemocnění se zvyšuje frekvence dyspeptických příznaků. Někteří pacienti mají sníženou chuť k jídlu. Pacienti s duodenálními vředy mají často sklony k zácpě nebo nestabilní stolici.

Při dlouhém, opakujícím se průběhu vředu, zejména u dětí, se rozvíjí astenie a emoční labilita.

Hlavní diagnostickou metodou pro ulcerózní onemocnění je gastroduodenoskopie. V tomto případě se zjišťuje lokalizace vředu (u typické varianty duodenálního vředu u dětí je jeden vřed lokalizován na přední nebo zadní stěně duodena), velikost ulcerózního defektu a jeho tvar. Dalšími výzkumnými metodami jsou pH-metrie, stanovení vegetativního stavu pacienta, stanovení HP. pH-metrie umožňuje určit kyselost v žaludku a antru. Při provádění denních měření pH je možné určit denní rytmus tvorby kyseliny, což vám umožní předepsat lék tlumící kyselost v období, kdy je kyselost nejvyšší.

K diagnostice infekce Helicobacter pylori se používají invazivní a neinvazivní metody. Mezi první patří:

• endoskopické vyšetření s vizuálním posouzením stavu sliznice žaludku a dvanáctníku;
• morfologická metoda - stanovení mikroorganismů ve slizničním přípravku pomocí speciálních barviv (Giemsa, tolluidin blue, Ghent, Warthin-Starry);
• bakteriologická metoda - stanovení kmene mikroorganismu, identifikace jeho citlivosti na používaná léčiva;
• detekce HP ve sliznici žaludku a duodena metodou polymerázové řetězové reakce.

Neinvazivní metody:

• detekce specifických anti-Helicobacter protilátek tříd A a G v krvi pacienta (enzyme-linked immunosorbent assay, rychlé testy založené na precipitačních reakcích nebo imunocytochemii s použitím kapilární krve pacientů) a dalších biologických médiích (stolice);
• dechové zkoušky s registrací odpadních produktů HP (oxid uhličitý, čpavek) ve vydechovaném vzduchu;
• detekce HP při analýze stolice, slin a zubního plaku metodou polymerázové řetězové reakce.

U pacientů s gastroenterologickými potížemi, dyspepsií nebo bolestmi břicha by měly být ke stanovení HP provedeny alespoň dva neinvazivní diagnostické testy.

Terapie vředu je zaměřena na eliminaci faktorů agrese a je založena na následujících principech:

• potlačení žaludeční sekrece a/nebo její neutralizace v lumen žaludku;
• anti-Helicobacter terapie;
• korekce psychoneurologického stavu pacienta;
• stimulace reparačních procesů ve sliznici žaludku a dvanáctníku.

Užívání léků snižujících kyselost žaludku při léčbě vředů začalo velmi dávno. M-anticholinergika byla mezi prvními, která byla k tomuto účelu použita. Atropin blokoval muskarinové receptory a zastavil účinek vagotonie. Atropin je však neselektivní M-anticholinergikum, které způsobuje vážné vedlejší účinky. K vyřešení tohoto problému byl vyvinut lék pirencepin (gastrocepin), který je selektivním antagonistou M1-cholinergních receptorů. Selektivně inhibuje sekreci kyseliny a pepsinu, který je pod kontrolou bloudivého nervu, čímž u lidí potlačuje žaludeční sekreci. Na rozdíl od atropinu pirenzepin nezpůsobuje hypergastrinémii a snižuje koncentraci gastrinu v krvi během žaludeční fáze trávení vyvolané distenzí žaludečního fundu nebo peptonu.

Další skupinou léků zmírňujících překyselení jsou H2 blokátory. První antihistaminika se objevila v 50. letech minulého století, ale dlouho na žaludeční sekreci neměla žádný vliv. V roce 1966 A. S. F. Ash a H. O. Schild z University College London uvedli, že „nyní nebyli objeveni žádní konkrétní antagonisté stimulačního účinku histaminu na žaludeční sekreci“. Stejní vědci zavedli termín „H1“, přijatý k označení receptorů, na které byla tehdejší antihistaminika účinná, aby je odlišili od receptorů, kterými histamin působí na žaludeční sekreci. Teprve v roce 1972 James Black, farmakolog pracující pro Smith Kline and French ve Welwyn Garden City (Anglie), po testování asi 700 chemických sloučenin, oznámil, že sloučenina burimamid, obsahující imidazolový kruh v postranním řetězci, působí na žaludek. receptory, neovlivňující H1 receptory. Tyto receptory, později objevené nejen v žaludku, se nazývaly H 2 receptory. Burimamid inhiboval jak pentagastrin, tak histaminem stimulovanou žaludeční sekreci, což umožnilo identifikovat histamin jako poslední článek v řetězu přenosu stimulačních impulsů do parietální buňky. Za identifikaci H2 receptorů a další vývoj léků, které je blokují, byla Jamesi Blackovi v roce 1988 udělena Nobelova cena.

První H2 blokátory (cimetidin) měly výrazné vedlejší účinky: průjem, bolest hlavy, přechodnou artralgii a myalgii, navíc neutropenii a poruchu sexuálního vývoje u chlapců. V tomto ohledu se v současné době léky 1. generace H2 blokátorů v pediatrické praxi nepoužívají.

Následující generace léků (ranitidin, famotidin) tyto nežádoucí účinky nemají. Obecně četnost nežádoucích účinků při jejich užívání nepřesahuje 1 %. Kromě toho je aktivita famotidinu 20-60krát vyšší než aktivita cimetidinu a 3-20krát vyšší než aktivita ranitidinu. Ve srovnání s ranitidinem je famotidin účinnější při zvyšování pH a snižování objemu žaludku. Je třeba poznamenat, že použití H 2 blokátorů u pacientů s duodenálním vředem s počáteční normální hladinou gastrinu může vést k hypergastrinémii. Při vysazení H2 blokátorů dochází k rebound efektu, v jehož důsledku se vysazování provádí postupně, nejlépe pod kontrolou denního měření pH. Navzdory výraznému antisekrečnímu účinku H2 blokátory zcela neblokují syntézu kyseliny chlorovodíkové, protože ovlivňují pouze část mechanismu účastnícího se syntézy kyseliny. Současně je snížena sekrece způsobená histaminem a nedochází k žádnému účinku na stimulanty sekrece, jako je gastrin a acetylcholin.

Další práce umožnily vyvinout lék, který přímo ovlivňuje klíčový mechanismus sekrece kyseliny chlorovodíkové - H + /K + -ATPázu. V současné době jsou v gastroenterologické praxi široce používány inhibitory protonové pumpy, které jsou 2-10krát účinnější než H2 blokátory. Prvním inhibitorem protonové pumpy byl omeprazol. V současné době jsou široce používány léky jako omeprazol (Losec, Omez), lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol (Pariet) a esomeprazol (Nexium).

Inhibitory protonové pumpy (PPI) v tubulech parietálních buněk se přeměňují na tetracyklický sulfenamid a vážou se na cysteinové skupiny protonové pumpy, což vede k inhibici enzymu a potlačení sekrece kyseliny. K obnovení sekrece po použití všech inhibitorů protonové pumpy dochází díky syntéze nového enzymu a obnovení disulfidových vazeb, při použití pantoprazolu - pouze díky syntéze nového enzymového proteinu. Syntéza nového enzymového proteinu parietální buňce trvá asi 18 hodin.Při perorálním podání musí být inhibitory protonové pumpy chráněny před účinky žaludeční kyseliny, protože jsou v kyselém prostředí nestabilní. Proto jsou kapsle obsahující PPI potaženy povlakem, který se rozpouští v alkalickém prostředí. Obcházejí žaludek, jsou rychle absorbovány ve střevech v alkalickém prostředí a jsou redistribuovány mezi orgány a tkáněmi. Sulfenamidové deriváty reagují s H + /K + -ATPázou různou rychlostí, která koreluje s rychlostí jejich přeměny na sulfenamid a závisí na pH: rabeprazol > omeprazol = lansoprazol > pantoprazol. Při pH 5,0 je pantoprazol chemicky nejstabilnější a nejméně aktivovaný, zatímco rabeprazol je nejméně stabilní a má největší účinnost. Při pH 4,0 jsou aktivní všechny inhibitory protonové pumpy, ale nejúčinnější bude rabeprazol. Při pH = 3,0 je inhibice zajištěna všemi léky, ačkoli pantoprazol bude méně účinný než ostatní čtyři. Metabolismus PPI probíhá především v játrech za účasti CYP 2C19 a CYP 3A4, izoenzymů cytochromu P450. Výsledné metabolity jsou neaktivní a jsou vylučovány z těla. Výjimkou je rabeprazol, který je metabolizován bez účasti izoenzymů CYP 2C19 a CYP 3A4, což je zřejmě odpovědné za konstantní hodnotu jeho biologické dostupnosti po prvním použití. Clearance omeprazolu a esomeprazolu je významně nižší než u jiných PPI. To je spojeno se zvýšením biologické dostupnosti omeprazolu a jeho stereoizomeru esomeprazolu a zvýšením jeho terapeutické účinnosti. Polymorfismus genu kódujícího izoformu 2C19 určuje různé rychlosti metabolismu inhibitorů protonové pumpy u pacientů. Doporučuje se vybrat lék pod kontrolou denních měření pH. PPI se předepisují 2krát denně bezprostředně před jídlem.

Eradikace HP se provádí u všech pacientů s vředem. Eradikace znamená úplné zničení mikroorganismů, stanovené 6 týdnů po léčbě.

V současné době jsou využívána schémata založená na národních a regionálních doporučeních vytvořených na základě Maastrichtského konsensu.

• 3složkový léčebný režim pro infekci HP zahrnující koloidní subcitrát bismutitý (denol) v kombinaci se dvěma antibiotiky (klaritromycin a amoxicilin) ​​nebo jedním antibiotikem a nifuratelem (macmiror) nebo furazolidonem;
• 3složkový léčebný režim pro infekci HP s použitím antisekrečních léků (blokátory protonové pumpy nebo blokátory H2-histaminu) v kombinaci se dvěma antibiotiky (klaritromycin a amoxicilin) ​​nebo s jedním antibiotikem a nifuratelem (Makmiror) nebo furazolidonem;
• Čtyřnásobná terapie zahrnuje subcitrát bismutu, PPI (nebo H 2 blokátor) a dvě antibiotika (klaritromycin a amoxicilin) ​​nebo jedno antibiotikum a nifuratel (Makmiror) nebo furazolidon. Čtyřnásobná terapie se doporučuje, pokud je trojitý režim neúčinný, s kmeny Helicobacter rezistentními na antibiotika.

Léčba je předepsána po dobu 7 dnů. Vzhledem k možnosti nežádoucích účinků spojených s rozvojem dysbiotických změn ve střevech jsou do léčebného režimu zařazena probiotika. Léky volby jsou komplexní probiotická činidla, jako je bififormní, linex. Ten obsahuje kmeny tří typů mikroorganismů odolné vůči antibiotikům ( Bifidobacterium infantis, Lactobacillus acidophilius, Streptococcus faecium), což umožňuje kolonizaci střeva na různých úrovních.

Po ukončení léčby podle eradikačního režimu je rozhodnuto o otázce volby udržovací terapie. V případě mnohočetných, opakovaných vředů nebo výrazného poklesu ochranných sil (například při dlouhodobém užívání steroidů) pokračujte v užívání přípravku De-nol po dobu až 21 dnů. Indikována je i dlouhodobější terapie PPI. Při současném gastroezofageálním refluxním onemocnění, s vředem při užívání NSAID, steroidních léků je trvání antisekreční terapie 6-8 týdnů nebo více.

Antacida na vředy mají malý vliv na hladinu pH v žaludku a jsou předepisována jako obalující látky. V tomto ohledu vybírají produkty, které mají gelovou bázi - fosfalugel, almagel neo. Užívejte léky 3krát denně 1 hodinu po jídle a 1krát v noci.

Místo antacid můžete použít drogu smecta. Dioktaedrický smektit má obalující a vysokou sorpční schopnost (sorbuje bakterie, žlučové kyseliny HP), zlepšuje reologické vlastnosti hlenu, zvyšuje jeho viskozitu, zvyšuje odolnost sliznice vůči účinkům pepsinu a kyseliny chlorovodíkové. Dioktaedrický smektit má navíc cytomukoprotektivní účinek. Smecta proniká do slizniční (mucinové) vrstvy střeva, interaguje s glykokalyxem, zvyšuje tvorbu ochranné rosolovité vrstvy a zlepšuje její kvalitu. Délka terapie se může lišit od 4 týdnů (u nekomplikovaného nově diagnostikovaného jednotlivého vředu souvisejícího s Helicobacterem) až po nutnost nepřetržitého užívání (pro léčbu steroidy).

Při poruše hybnosti horní části trávicího traktu nebo při nedostatečné funkci svěračů jsou předepsána prokinetika. Domperidon (Motilium) a metoklopramid (Cerucal) způsobují blokádu centrálních a periferních dopaminových receptorů, která brání relaxaci hladkých svalů žaludku a horních střev normálně způsobenou dopaminem, a tím zvyšuje tonus svěračů jícnu. žaludku a horních střev, urychluje jejich vyprazdňování.v důsledku zvýšených cholinergních účinků. Použití metoklopramidu v pediatrické praxi je vysoce nežádoucí, protože tento lék má závažné vedlejší účinky. Jedinou situací, kdy je metoklopramid nepostradatelný, je nouzová úleva od zvracení, protože jiná prokinetika nejsou v injekčních formách dostupná. Podle výsledků výzkumu může cisaprid jako cholinomimetikum způsobit rozvoj syndromu dlouhého Q-T intervalu a v důsledku toho rozvoj arytmie. V tomto případě vzniká sekundární syndrom dlouhého Q-T intervalu v důsledku defektu izoenzymu 3A4 systému cytochromu P 450. Proto pacienti trpící těžkým gastroezofageálním refluxem, s rodinnou anamnézou srdeční arytmie a užívající další léky metabolizované cytochromu P 450 se nedoporučuje předepisovat lék nebo jeho podávání by mělo být prováděno pod kontrolou elektrokardiogramu.

Léky jsou předepsány 30-60 minut před jídlem, jak ukázaly studie, délka kurzu by měla být alespoň 1 měsíc.

Korekce psychoneurologického stavu je nezbytnou součástí terapie vředů. K tomu se provádí kardiointervalografie ke zjištění vegetativního stavu, ke zjištění psycho-emocionálního stavu a následného předepsání vhodných léků je nutná konzultace s psychoneurologem.

Terapie je sledována po 2-3 týdnech. Dále je předepsána udržovací léčba. Dříve používaná sezónní terapie se nyní používá jen zřídka. Standardy pro udržovací terapii však nebyly vyvinuty. Pacientům se doporučuje, aby si vedli pozorovací deník, ve kterém zaznamenávají exacerbace a faktory, které je vyvolávají (například zkoušky ve vzdělávací instituci), a také plnění lékařských předpisů.

A. I. Khavkin, Doktor lékařských věd, profesor N. S. Zhikhareva
N. S. Rachková
Výzkumný ústav dětského lékařství a dětské chirurgie, Moskva

V případě dotazů k literatuře se obracejte na redakci.

Každý rok vědci vynalézají inovativní metody pro léčbu gastrointestinálních patologií. Quad terapie žaludečních a dvanáctníkových vředů kromě léků snižujících kyselost zahrnuje komplex antibiotik k potlačení patogenu - Helicobacter pylori. Díky tomuto průběhu léčby jsou odstraněny nejen příznaky, ale také faktor, který vyvolal výskyt patologie.

Co je quad terapie?

Tento koncept zahrnuje použití 4 léků za účelem, který vyvolal výskyt vředu na žaludeční sliznici. Užívání těchto léků umožňuje dobře jíst, aniž byste se uchýlili k přísným dietám doporučeným pro onemocnění gastrointestinálního traktu. Pohodlí frekvence používání vám umožňuje nenarušit dříve stanovený rytmus života.

Použití kombinovaných léků eliminuje polyfarmacii a použití dlouhodobě působících forem léků umožňuje snížit počet denních dávek.

Indikace pro čtyřnásobnou terapii

Působení antibakteriálních léků je zaměřeno na eliminaci patogenních mikroorganismů.

Použití těchto 4 léků je indikováno v takových případech:

• Diagnóza „peptického vředu žaludku nebo dvanáctníku“, která byla provedena na základě výsledků laboratorních a instrumentálních výzkumných metod.
• Sladový lymfom žaludku.
• Diagnóza „atrofické gastritidy“ byla stanovena pomocí esofagogastroduodenoskopie (EFGDS).
• Období po odstranění zhoubného nádoru žaludku.
• Gastrokarcinom dříve detekovaný u blízkých příbuzných pacienta.

Jak probíhá čtyřnásobná terapie u vředové choroby žaludku?

Netrvá déle než 2 týdny. Schéma pro použití složek čtyřnásobné terapie, stejně jako nuance dávkování, jsou čas od času aktualizovány. Důvodem jsou nová data pocházející od lékařů, kteří pozorují své pacienty a berou v úvahu výsledky klinických studií. Podle nejnovějšího schématu se používají určité kombinace léků a jejich dávkování.

Jakékoliv antacidum

Patří mezi ně inhibitory žaludeční protonové pumpy, které snižují kyselost tím, že blokují uvolňování kyseliny chlorovodíkové ze žaludeční šťávy. Užívají se perorálně po dobu jednoho a půl týdne, dvakrát denně. Dávka se volí individuálně a závisí na fyziologii gastrointestinálního traktu pacienta. Dávkování antacid je podrobněji popsáno v tabulce:

Subsalicylát vizmutu

Lék stabilizuje vysokou kyselost žaludku.

Jedná se o koloidní látku, která komplexně snižuje kyselost, inhibuje růst bakterií a působí protizánětlivě na žaludeční sliznici. Používá se čtyřikrát denně po dobu jednoho a půl týdne. Subsalicylát vizmutu přímo ovlivňuje Helicobacter pylori inhibicí aktivity enzymu ureázy, který se aktivně podílí na metabolických procesech bakteriální buňky.

Antibiotika "Metronidazol" a "Tetracyklin"

Jedná se o antibakteriální a antiprotozoální látku patřící do skupiny nitroimidazolů. Patří sem také léky Tinidazol a Ornidazol. Metronidazol se užívá 0,5 g třikrát denně po dobu jednoho a půl týdne. Mechanismus účinku zahrnuje ovlivnění životní aktivity Helicobacter pylori. „Tetracyklin“ patří do stejnojmenné řady a má schopnost potlačovat tvorbu proteinů v bakteriální stěně. Tato baktericidní vlastnost poskytuje lytický účinek na Helicobacter pylori. Užívejte tetracyklin 0,5 g čtyřikrát denně po dobu jednoho a půl týdne.

Eradikační léčba vředů

Pojem „eradikace“ znamená úplné zničení patogenu za účelem léčby onemocnění, které vyvolal. U žaludečních vředů je takovým patogenem Helicobacter pylori. Eradikační terapie vředové choroby se provádí pomocí bakterií, na které je bakterie citlivá. V 80 % případů je to úspěšné. Trojkombinace obsahuje všechny složky ke zničení patogenu, kromě vizmutových přípravků, které jsou obsaženy ve čtyřkombinaci.

Kontraindikace a vedlejší účinky

U koho je čtyřnásobná terapie kontraindikována?

Metoda čtyřnásobné terapie se v těhotenství a při kojení nepoužívá.

Přímou kontraindikací použití je přecitlivělost na kteroukoli ze 4 složek terapie. Riziková skupina také zahrnuje:

• pacienti s organickými lézemi centrálního nervového systému;
• těhotné ženy, zejména ve druhém a třetím trimestru;
• ženy během laktace;
• pacientů se selháním ledvin a jater.