Хронический бронхит неуточненный (J42). Что такое бронхит? К клиническим формам хронического бронхита не относится

Если заболевание длится менее трех недель, говорят об остром бронхите. Если симптомы бронхита проявляются не менее трех месяцев в течение года на протяжении двух лет и более можно смело ставить диагноз хронического бронхита.

Если возникновение заболевания сопровождается одышкой, то говорят об обструктивном бронхите.

Причины развития острого бронхита

Основные бактериальные возбудители бронхита: стафилококки, пневмококки, стрептококки.

Возбудители бронхита вирусной природы: вирус гриппа, респираторная синцитиальная инфекция , аденовирус, парагрипп.

Атипичные возбудители бронхита: хламидии (Chlamydia pneumonia), микоплазмы (Mycoplasma pneumonia). Атипичными они названы в связи с тем, что по своим биологическим характеристикам они занимают промежуточное положение между бактериями и вирусами. Большую часть своего жизненного цикла они подобно вирусам проводят внутри клетки, но по характеристикам клетки во многом напоминают бактерии.

Очень редко причиной бронхита бывает грибковая инфекция.

Часто имеет место сочетание различных возбудителей. Например, заболевание начинается как вирусная инфекция, а затем присоединяются возбудители бактериальной природы. При этом вирусы, как бы открывают ворота для бактерий, создают благоприятные условия для их размножения. Данный вариант течения является наиболее распространенным, что подтверждается резким подъемом заболеваемости в осенний и зимний период времени, когда наблюдается сезонное распространение вирусных инфекций.

Необходимым условием развития бронхита является снижение активности иммунной системы пациента, в норме обеспечивающей невосприимчивость организма к инфекционным заболеваниям.

Факторами риска возникновения инфекции считается возраст старше 50 лет, курение, работа в условия вредного производства , частые переохлаждения, алкоголизм, хронические заболевания внутренних органов в стадии декомпенсации.

Симптомы острого бронхита

Острый бронхит сопровождается подъемом температуры до 38-39 градусов, ознобом, повышенной потливостью. Отмечается общая слабость, быстрая утомляемость и значительное снижение работоспособности. Выраженность симптомов может колебаться от умеренных до очень выраженных.

Средняя длительность острого бронхита составляют 10-14 дней. Обострение хронического бронхита, особенно при отсутствии адекватного лечения может длиться неделями.

Обследование при подозрении на бронхит

Анализ крови клинический.

Рентгенограмма грудной клетки.

Обязательным является сдача анализа мокроты (если она, конечно, есть) на микроскопию с окраской мазка по Грамму. Проводят цитологическое обследование мокроты с обязательным подсчетом клеточных элементов. При затянувшемся заболевании , хроническом или часто рецидивирующем бронхите стоит сделать посев мокроты на микрофлору с обязательным определением чувствительности к антибиотикам.

Также делают мазок из зева на микрофлору и грибы.

Частые бронхиты являются показанием к сдаче анализа крови на антитела (иммуноглобулины классов М и G) к атипичным инфекциям (Chlamydia pneumonia и Mycoplasma pneumonia).

При обструктивном бронхите требуется сделать спирографию (исследование функции внешнего дыхания). При выраженных снижениях бронхиальной проходимости спирографию дополняют пробой с бронхорасширяющим препаратом (сальбутамлом, вентолином, беродуалом). Цель подобного исследования – определить обратимость патологических изменений и исключить возможные сопутствующие заболевания, например, бронхиальную астму.

Частые обострения бронхита являются показанием для проведения бронхоскопии. Цель – выявить сопутствующие заболевания легких, способные вызвать схожие с бронхитом симптомы.

Рецидивирующие бронхиты требуют обязательного рентгенологического обследования. В первую очередь делают флюорографию или рентгенографию. Наиболее информативный метод рентгенологического обследования - компьютерная томография.

Лечение острого бронхита

Режим при бронхите постельный или полупостельный.

В основе лечения бронхита лежит использование антибактериальных препаратов.

К препаратам первого ряда относят производные пенициллина (препараты: флемоклав, флемоксин, аугментин) и макролиды (препараты: макропен, фромилид, азитромицин , ровамицин, вильпрафен). К препаратам второго ряда можно отнести цефалоспорины (препараты: супракс, цефиксим, цефазолин, цефалексин, клафоран, цефатаксим, фортум, цефтазидим, цефепим, цефтриаксон, роцефин), респираторные фторхинолоны (спарфлоксацин, левофлоксацин, моксифлоксацин). При легкой и средней степени тяжести заболевания предпочтительнее использовать лекарственные формы для приёма внутрь (таблетки, суспензию, сиропы), при тяжелой форме – единственно возможный способ введения препарата – инъекционный. Иногда сочетают оба способа введения лекарств.

При подозрении на вирусную этиологию (причину развития) бронхита – необходимо дополнить лечение противовирусными препаратами. Самыми доступными препараты широкого спектра действия являются виферон , генферон, кипферон. Дозировки зависят от возраста пациента. Длительность применения не менее 10 дней.

Обязательным при лечение бронхита является назначение отхаркивающих препаратов: АЦЦ, флуимуцил, лазолван, мукалтин, амброксол, либексин-муко, флюдитек, бромгексин. Формы выпуска: таблетки для приёма внутрь, сиропы, шипучие таблетки, порошки. Дозировки зависят от возраста и массы пациента.

Отдельно хочется выделить препарат эреспал (фенспирид). Он обладает и отхаркивающим и противовоспалительным действием. Выпускается в таблетированной форме и форме сиропа. Лечение не менее 10 дней. Может быть назначен даже детям до 1 года.

Наличие одышки при бронхите является прямым показанием для применения бронхорасширяющих препаратов. Они выпускаются в таблетированной (эуфиллин, теопек, теотард) и ингаляционной формах (аэрозоль для ингаляции: беродуал, беротек, сальбутамол).

Возможно использование для лечения бронхита комбинированных препаратов. Например, сироп аскорил совмещает в себе свойства отхаркивающего и бронхорасширяющего препаратов.

Возможно использование в комплексе лечения поливитаминных комплексов.

Особенности питания и образа жизни при бронхите

Суточный рацион питания должен содержать достаточное количество белков и витаминов. На фоне высокой температуры и общей интоксикации можно немного поголодать (если организм этого, конечно, требует), но в целом какие-либо ограничивающие диеты таким пациентам противопоказаны.

Высокую эффективность показывает использование ингаляций с помощью небулайзера. В качестве раствора для ингаляций можно использовать минеральную воду, раствор Рингера или обычный физиологический раствор. Процедуры проводят 2-3 раза в день на протяжении 5-10 дней. Данные манипуляции способствуют отхождению моктроты, облегчают дренаж бронхиального дерева, уменьшают воспаление.

Необходима коррекция образа жизни с целью устранения факторов риска развития инфекционных заболеваний верхних дыхательных путей. В первую очередь это касается курения и различного рода профессиональных вредностей (пыльное производство, работа с лакокрасочными материалами, частые переохлаждения).

Осложнения бронхита и прогноз

Профилактика бронхита

1) Приём иммуноукрепляющих препаратов в сезон возможного обострения (осень-зима). Данный способ наиболее подходит для пациентов с хроническим бронхитом или с частыми обострениями острого бронхита.

2) Вакцинация пациентов.

В первую очередь это люди старше 50 лет, пациенты, страдающие хроническими заболеваниями внутренних органов (сердца, легких, почек). Традиционно прививают женщин, планирующих беременность и лиц, профессиональная деятельность которых связана с общением с людьми (медицинские работники, учителя, продавцы). Обязательна вакцинация людям , длительно получающим противосвёртывающие препараты (ацетилсалициловую кислоту, варфарин).

Хронический бронхит

Хроническим бронхитом называют длительное вялотекущее или прогрессирующее воспаление в бронхах. Говорить о нем приходится в тех случаях, когда центральный симптом заболевания – кашель, имеет место у больного на протяжении трехмесячного периода (суммарно за год или одномоментно), не менее 2-х лет подряд. Все остальные случаи длительного кашля по причине подтвержденного воспаления в бронхах относят либо к острым, либо к рецидивирующим бронхитам.

Воспалительный процесс, существующий в течение определенного времени, способен вызвать структурные перестройки в бронхах. Их результатом становится нарушение бронхиальной проходимости, оттока бронхиального секрета, механизмов местного иммунитета, что делает невозможным полное излечение от заболевания.

Причины хронического бронхита

В возникновении хронического воспалительного процесса в бронхах могут быть задействованы такие причины:

1.Инфекции. Они представлены бактериальными, вирусными и атипичными возбудителями. Очень редко только этого фактора достаточно для возникновения хронического процесса. Обязательно должно быть его сочетание с другими причинами , которые будут поддерживать отрицательное влияние друг друга. Крайне важное значение в этом отношении принадлежит хроническим очагам инфекции в миндалинах, синусах и кариозных зубах ;

2.Наследственная предрасположенность и врожденные особенности бронхиального дерева. Очень важная группа причин, при которых бронхи изначально восприимчивы к любым вредным факторам окружающей среды. Минимальные провокаторы вызывают бронхоспазм и повышенное образование слизи. Затрудненный её отток способствует активизации инфекции, поддержанию воспаления с возможностью развития бронхообструкции;

3.Табачный дым. Главной группой риска по развитию хронического бронхита являются курильщики;

4.Работа в условиях профессиональных вредностей . В таких случаях, постоянное вдыхание воздуха, загрязненного угольной или другими видами пыли, приводит к его осаждению в бронхах. Закономерной реакцией организма на чужеродные частицы является воспалительная. Естественно , что в условиях продолжающегося поступления пылевых частиц механизмы самоочищения не могут успеть вывести все накопленные отложения. Это и лежит в основе хронизации процесса;

5.Химические полютанты. Все химические соединения, пары которых регулярно вдыхаются человеком, подобно пыли вызывают реакцию бронхов в виде воспаления или бронхоспазма;

6.Климатические условия. Замечено, что первично они редко вызывают хронический бронхит. Их влияние оказывается неблагоприятным фоном, на котором реализуются все остальные причины. К ним можно отнести низкие температуры воздуха, его высокую влажность и промышленную загрязненность;

7.Снижение иммунитета. Становится благоприятным фоном для запуска микробного фактора, как одной из причин хронического бронхита.

Клиническая картина хронического бронхита

Кашель

Если хронический бронхит изначально сопровождается проявлениями бронхиальной обструкции в результате бронхоспазма, это приводит к возникновению сухого, малопродуктивного кашля. Порой он становится приступообразным, надсадным. Заканчивается такой приступ отхаркиванием небольшого количества слизи. Сопровождение сухого кашля дистанционными свистящими хрипами во время форсированного выдоха , говорит о наличии нарушенной проходимости мелких бронхов.

Одышка

Типичные случаи хронического бронхита без бронхообструкции не сопровождаются одышкой. Для её возникновения воспалительный процесс должен быть либо очень активным и прогрессивно нарастать, либо протекать длительное время (десятки лет). Такие пациенты даже не могут четко отметить время, когда они заболели. Сухой кашель со скудной мокротой, особенно в утреннее время становится для них обычной нормой жизни и не воспринимается за патологию вообще. Поэтому возникновение одышки при осложнении хронического бронхита дыхательной недостаточностью знаменуется больными как начало болезни. Наиболее характерный такой клинический вариант появления одышки для курильщиков с большим стажем курения и лиц с частыми сезонными обострениями кашля.

Совсем по-другому одышка проявляет себя и расценивается при обструктивных формах хронического бронхита. В таких случаях она возникает, чуть ли не самого начала болезни. В начальных стадиях процесса она может возникать только при физических нагрузках, сопровождаясь кашлем. Но достаточно быстро отмечается прогрессирование этого симптома с его возникновением при минимальных нагрузках и даже в покое.

Мокрота

Прогрессирование болезни или её обострение знаменуется отхаркиванием слизисто-гнойной или гнойной мокроты. Она отличается зеленоватым оттенком и высокой вязкостью. Появление такой мокроты говорит о активизации микробной флоры и требует соответствующей медикаментозной коррекции. По количеству и времени выделения гнойной мокроты можно предположительно определиться с наличием осложнений хронического бронхита. Если однократно по утрам выделяется большое количество (около 60-100 мл) гнойного отделяемого с дыхательных путей вместе с кашлем, это говорит о наличии бронхоэктазов (мешковидных расширений бронхов, где скапливается слизь с гноем).

Хрипы

Кровохаркание

Астматический синдром

Характерный только для хронического бронхита с наличием бронхиальной обструкции. Она может быть обусловлена, как длительным течением хронического воспалительного процесса , результатом которого является сужение бронха и его ригидность, так и бронхоспазмом. Это говорит о том, что астматический синдром в виде приступов одышки и чувства нехватки воздуха с затруднением выдоха, может возникать на любом сроке болезни. Все зависит от реактивности бронхов больного на воздействия факторов окружающей среды (табачный дым, комнатную пыль, перепады температуры воздуха). Со временем такие приступы кашля начинают возникать не только в утреннее, но и в ночное время и на протяжении дня.

Цианоз

Наряду с затруднением поступления воздуха , страдает и возможность выведения отработанной дыхательной смеси. Как результат, избыток углекислоты в альвеолярном просвете и крови. Клинически это проявляется усилением синюшности, нарушением сна и бессоницей , головными болями и головокружением , потливостью и слабостью. Длительное существование гипоксии приводит к возникновению дополнительных признаков в виде деформации ногтевых пластинок (по типу часовых стекол) и утолщению дистальных пальцевых фаланг (по типу барабанных палочек).

Аускультативные данные

Хронический бронхит без признаков бронхиальной обструкции в стадии ремиссии вообще никак себя не проявляет. В фазе обострения могут появиться грубые хрипы на фоне жесткого дыхания, а при наличии мокроты и влажные хрипы. Их характер зависит от калибра пораженных бронхов. При хроническом бронхите на стадии ХОЗЛ аускультативная картина дополняется признаками сердечно-легочной недостаточности в виде акцента 2 тона на легочной артерии, гепатомегалии, напряжения шейных вен.

Лечение хронического бронхита

В лечении хронического бронхита применяется этиопатогенетическая медикаментозная терапия. Не всегда удается полностью избавиться от этой проблемы, но добиться стабилизации состояния и максимального замедления прогрессирования болезни вполне реально. Для этого могут быть использованы:

1.Антибактериальные средства;

2.Отхаркивающие препараты;

3.Бронхолитики;

4.Противовоспалительные и антигистаминные препараты;

5.Ингаляционная терапия;

6.Физиотерапевтические методы;

Антибиотикотерапия при хроническом бронхите

Отхаркивающие препараты при хроническом бронхите

Бронхолитики и противовоспалительные средства

1.Непосредственное расслабление гладкой мускулатуры бронхов: эуфиллин, теофиллин, неофиллин;

2.Действие на холинергические рецепторы (холинолитики): ипратропия бромид (атровент), спиротропия бромид (спирива);

3.Агонисты адренергических рецепторов: сальбутамол (вентолин), фенотерол (беротек);

4.Уменьшение воспаления и секреции бронхиальной слизи: флутиказон (флексотид);

5.Комбинированные средства: беродуал, симбикорт, серетид.

Все эти средства, за исключением эуфиллина и его аналогов, выпускаются в виде индивидуальных дозированных мини ингаляторов. Их удобство в том , что больной может носить с собой препарат и пользоваться им по мере потребности. Активное вещество, которое попадает в зону воспаления в момент вдоха достаточно быстро купирует симптомы болезни.

Ингаляции при хроническом бронхите

Наряду с индивидуальными ингаляторами, существуют специальные аппараты – небулайзеры.

Лекарственные средства для ингаляции при помощи небулайзера;

1.Беротек – агонист бета-адренергических рецепторов пролонгированного действия. Для ингаляции используется 0,5-1,5 мл средства. Обязательно разбавляется физиологическим раствором до 4 мл;

2.Вентолин – бета-агонист короткого типа действия. Выпускается в специальных небуллах, которые содержат разовую дозу препарата. Разводится физиологическим раствором 1:1;

3.Флексотид – глютикокортикоидный ингаляционный гормон флютиказон. Выпускается в готовых небуллах. Для одной ингаляции нужна одна небулла, содержимое которой разводится физиологическим раствором до 3-4 мл;

4.Лазолван – муколитик и экспекторант. Выпускается в специальных флаконах для ингаляционного введения. Разовая доза готового раствора 3-5 мл.

Нужные препараты просто заливаются в специальный приемник небулайзера и вдыхаются после его включения. Кратность приема и конкретные средства должен назначать и контролировать исключительно профильный специалист.

ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ

Диффузный воспалительно-дегенеративный процесс в слизистой оболочке бронхов и перибронхиальной тка-ни, проявляющийся постоянным или периодически возникающим кашлем с мокротой на протяжении не менее 3 месяцев в году в течение 2 лет и более.

Этиология

Курение (у курящих частота встречаемости хро-нического бронхита в 2-5 раз выше);

Инфекция (вирусная или бактериальная);

Токсическое воздействие;

Профессиональные вредности;

Недостаточность альфа-1-антитрипсина;

Домашнее загрязнение воздуха (продуктами сго-рания органического топлива, запахами пищи, ото-пительными приборами).

Патогенез

Гиперплазия бокаловидных клеток бронхиаль-ных желез;

Гиперсекреция слизи в бронхах и изменение ее свойств;

Воспалительный отек и инфильтрация слизис-той бронха;

Нарушение бронхиальной проходимости и дре-нажной функции бронхов;

Нарушение баланса между ингибиторами протеиназ (альфа-1-антитрипсин) и протеиназами (нейтрофильная эластаза)

Факторы риска

Таблица 17

Факторы риска развития хронического бронхита (Российская Федеральная программа, 1999)

Классификация

По МКБ-10 хронический бронхит входит в 5-ю груп-пу «Хронические болезни нижних дыхательных пу-тей» X класса «Болезни органов дыхания». Хрони-ческий бронхит разделяется:

1) на простой и слизисто-гнойный:

Простой;

Слизисто-гнойный;

Смешанный;

2) другая хроническая обструктивная легочная бо-лезнь:

Хронический астматический (обструктивный) бронхит;

Эмфизематозный хронический бронхит;

Обструктивный хронический бронхит;

Хронический бронхит с затрудненным дыханием.

В зависимости от особенностей клинического тече-ния все формы хронического бронхита дифференци-руются:

1) по тяжести течения;

2) по фазе заболевания:

Обострение;

Ремиссия;

3) по осложнениям (табл. 18).

Клиника

Основные синдромы:

Интоксикационный;

Лихорадочный;

Дыхательная недостаточность;

Бронхиальная обструкция;

Астеновегетативный.

Таблица 18

Определение степени тяжести хронического бронхита

Простой хронический бронхит:

Кашель (вначале сухой по утрам, затем с незна-чительным количеством слизисто-гнойной мокроты до 20 мл/сут);

Недомогание, слабость, повышенная утомляе-мость;

Аускультативно: жесткое дыхание, иногда ос-лабленное; при слизисто-гнойном хроническом брон-хите возможно появление влажных звучных мелко-пузырчатых хрипов.

Хронический обструктивный бронхит:

Нарастание кашля, мокроты, одышки;

Диффузный цианоз (губ, мочек ушей, акроцианоз);

Редкое глубокое дыхание;

Бочкообразная грудная клетка;

Перкуторно: смещение границ легких вниз, их малоподвижность, коробочный звук;

Аускультативно: равномерно ослабленное дыха-ние с удлиненным выдохом, рассеянные сухие жуж-жащие хрипы, исчезающие после покашливания;

Имеются 2 варианта заболевания: эмфизематозный (связан с панацитарной эмфиземой) и бронхитический (связан с центриацинарной эмфиземой) (табл. 19).

Таблица 19

Основные дифференциально-диагностические при-знаки эмфизематозного и бронхитического вариантов хронического бронхита

Лабораторно-диагностическое исследование

Исследование общего анализа крови (лейкоци-тоз, увеличение СОЭ при простом и слизисто-гной-ном бронхите при обострениях, гематокрит при обструктивном бронхите у мужчин более 52%, у жен-щин - более 47%);

Иммунологическое исследование крови;

Исследование мокроты (цитология, флора);

Расчет индекса курящего человека;

Функциональное исследование легких

Основным критерием

Исследование обратимости обструкции

В начальных стадиях заболевания нарушения диффузной способности и газового состава крови мо-гут отсутствовать, а проявляться только при физичес-кой нагрузке: для их выявления в случаях, когда выраженность одышки не соответствует снижению ОВФ1, а также для отбора больных на реабилитаци-онные программы используются пробы с физической нагрузкой (велоэргометры, тредмилы, 6-минутная шаговая проба);

Мониторирование ОВФ1 (многолетнее повторное измерение спирометрического показателя): в норме в зрелом возрасте отмечается ежегодное падение ОВФ1 в пределах 30 мл в год, для больных хроническим обструктивным бронхитом характерно ежегодное па-дение показателя ОВФ1 более 50 мл в год;

Бронхологическое исследование (гиперемия, отек, атрофия слизистой, наличие мокроты, дискинезия стенки бронха);

Компьютерная томография (морфологические из-менения в легких, их локализация, размеры);

ЭКГ (исключение кардиального генеза симпто-матики, определение гипертрофии правых отделов сердца - правограмма, глубокий зубец S в V5, V6).

Течение

Рецидивирующее, хроническое, прогрессирующее.

Осложнения:

Очаговая пневмония;

Эмфизема легких;

Дыхательная недостаточность (несостоятельность респираторной системы в поддержании нормальных значений кислорода (Ра0 2 выше 60 мм рт. ст.) и углекислоты (РаС0 2 ниже 45 мм рт. ст.) в артериальной крови); различается острая (развивается в течение нескольких минут, часов и дней) и хроническая (раз-вивается в течение многих месяцев и лет) дыхатель-ная недостаточность;

Хроническое легочное сердце;

Вторичный эритроцитоз;

Бронхоэктазы.

Дифференциальная диагностика

Хроническая пневмония;

Туберкулез;

Рак легкого;

Бронхиальная астма (на ранних стадиях разви-тия хронический обструктивный бронхит наиболее сложно дифференцировать с бронхиальной астмой (табл. 20)).

Таблица 20

Основные дифференциально-диагностические критерии хронического обструктивного бронхита

Лечение

В фазе обострения:

Антибактериальная терапия (при наличии гной-ной мокроты);

Бронходилататоры (М-холинолитики,бетта 2 -агонисты, метилксантины);

Муколитики;

Антигистаминные средства;

Оксигенотерапия;

Лечебная бронхоскопия;

Лечебная физкультура;

Лечение осложнений.

В фазе ремиссии:

Бронходилататоры (при наличии показаний);

Муколитики (применяются при явлениях мукостаза);

Физиотерапевтические процедуры;

Санаторно-курортное лечение.

Профилактика

Своевременное лечение острых бронхитов и рес-пираторных заболеваний;

Раннее выявление и лечение начальных стадий хронического бронхита;

Закаливание организма (воздушные и солнеч-ные ванны, водные процедуры);

Мероприятия по борьбе с запыленностью и зага-зованностью воздуха рабочих помещений;

Ограничение курения;

Санация очагов хронической инфекции.

Хронический бронхит (ХБ) – диффузное воспалительное поражение бронхиального дерева, обусловленное длительным раздражением воздухоносных путей летучими поллютантами и (или) реже повреждением вируснобактериальными агентами, сопровождающееся гиперсекрецией слизи, нарушением очистительной функции бронхов, что выражается постоянным или периодически возникающим кашлем и выделением мокроты.

Мужчины болеют в 6 раз чаще, чем женщины.

Классификация

Общепринятой классификации ХБ в настоящее время нет.

С учетом характера воспалительного процесса выделяют катаральный, катарально-гнойный и гнойный ХБ. В классификацию также включены редко встречающиеся формы – геморрагический и фибринозный ХБ.

По характеру течения (функциональной характеристике) ХБ можно разделить на протекающий без обструкции и с обструкцией дыхательных путей. По степени тяжести течения выделяют легко протекающий ХБ, ХБ средней тяжести и тяжелого течения. Известны следующие фазы болезни: обострение, стихающее обострение (нестойкая ремиссия) и клиническая ремиссия.

Этиология

В возникновении и развитии ХБ тесно взаимодействуют экзогенные и эндогенные факторы. Среди экзогенных факторов основную роль играют раздражающие и повреждающие поллютанты бытового и профессионального характера, а также неиндифферентные пыли, оказывающие вредное химическое и механическое воздействие на слизистую оболочку бронхов. На первое место по значению среди экзогенных факторов следует поставить ингаляцию табачного дыма. Велико значение загрязнения воздушного бассейна и неблагоприятных климатических факторов (переохлаждение и перегревание). Инфекционным факторам возникновения ХБ принадлежит второстепенная роль. Вместе с тем в развитии обострения ХБ ведущее значение приобретают вирусная (вирусы гриппа, аденовирусы), микоплазменная и бактериальная (пневмококк, гемофильная палочка, моракселла) инфекции.

В связи с тем что заболевание возникает не у всех лиц, одинаково подвергающихся неблагоприятным воздействиям, выделяют внутренние причины (эндогенные факторы) его развития:

1. патологические изменения носоглотки;

2. изменение носового дыхания, сопровождающееся нарушением очищения, увлажнения и согревания вдыхаемого воздуха;

3. повторные острые респираторные заболевания;

4. острые бронхиты и очаговое инфекционное поражение верхних дыхательных путей;

5. нарушения местного иммунитета и обмена веществ (ожирение);

6. наследственная предрасположенность (нарушение ферментных систем, местного иммунитета).

Патогенез

В патогенезе ХБ основную роль играет нарушение секреторной, очистительной и защитной функции слизистой оболочки бронхов, приводящее к изменению мукоцилиарного транспорта.

Под воздействием экзогенных и эндогенных факторов возникает ряд патологических процессов в трахеобронхиальном дереве (рис. 1–3).

1. Изменяются структурно-функциональные свойства слизистой оболочки и подслизистого слоя.

Изменения структурно-функциональных свойств слизистой оболочки и подслизистого слоя выражаются в гиперплазии и гиперфункции бокаловидных клеток, бронхиальных желез, гиперсекреции слизи и изменении ее свойств (слизистый секрет становится густым, вязким и засасывает реснички мерцательного эпителия), что приводит к нарушению системы мукоцилиарного транспорта. Эффективность последнего зависит от двух основных факторов: мукоцилиарного эскалатора, определяемого функцией реснитчатого эпителия слизистой оболочки, и реологических свойств бронхиального секрета (вязкости и эластичности) – и обусловлена оптимальным соотношением двух его слоев – наружного (геля) и внутреннего (золя).

Усилению слизеобразования и изменению состава слизистого секрета также способствуют наследственная предрасположенность (дефицит протеолитических ферментов, отчетливо манифестирующий в условиях повышенной потребности в них) и воздействие бактериальных и вирусных возбудителей.

Рис. 1–3. Патогенез хронического бронхита

2. Развивается воспаление слизистой оболочки.

Воспаление слизистой оболочки вызывают различные раздражающие вещества в сочетании с инфекционными возбудителями (вирусными и бактериальными). Снижается выработка секреторного IgA, уменьшается содержание в слизи лизоцима и лактоферрина. Развивается отек слизистой оболочки, а затем – атрофия и метаплазия эпителия.

Различные раздражающие вещества, содержащиеся в воздухе, вызывают повреждение дыхательных путей, сопровождающееся отеком слизистой оболочки и бронхоспазмом. Это приводит к нарушению эвакуаторной и ослаблению барьерной функций слизистой оболочки бронхов. Катаральное содержимое при усилении воздействия инфекционного фактора сменяется катаральногнойным, а затем – гнойным.

Распространение воспалительного процесса на дистальные отделы бронхиального дерева нарушает выработку сурфактанта и снижает активность альвеолярных макрофагов, что приводит к нарушению фагоцитоза.

3. Нарушается дренажная функция бронхов, что связано с сочетанием ряда факторов:

Спазмом гладких мышц бронхов, возникающим в результате непосредственного раздражающего воздействия экзогенных факторов и воспалительных изменений слизистой оболочки;

Гиперсекрецией слизи и изменением ее реологических свойств, приводящих к нарушению мукоцилиарного транспорта и закупорке бронхов вязким секретом;

Метаплазией эпителия из цилиндрического в многослойный плоский и его гиперплазией;

Нарушением выработки сурфактанта;

Воспалительным отеком и инфильтрацией слизистой оболочки.

Если бронхоспазм как признак воспаления выражен резко, то говорят о развитии бронхоспастического (неаллергического) компонента. Вместе с тем инфекционное поражение при обострении воспаления может способствовать присоединению аллергического компонента, который исчезает после ликвидации обострения ХБ.

Если манифестация аллергического компонента затягивается (нарушение бронхиальной проходимости сохраняется вне обострения заболевания и в мокроте появляются эозинофилы), то можно предположить дебют кашлевого варианта бронхиальной астмы.

Различные соотношения изменений слизистой оболочки, выражающиеся в ее воспалении, обусловливают формирование той или иной клинической формы заболевания. При катаральном бронхите преобладают поверхностные изменения структурно-функциональных свойств слизистой оболочки, а при слизисто-гнойном (гнойном) – процессы инфекционного воспаления. Возможен переход одной клинической формы бронхита в другую. Так, длительно протекающий катаральный бронхит вследствие присоединения инфекционного поражения может стать слизисто-гнойным и т. п.

При преимущественном вовлечении в процесс бронхов крупного калибра (проксимальный бронхит) нарушения бронхиальной проходимости не выражены.

Поражение мелких бронхов и бронхов среднего калибра часто протекает с нарушением бронхиальной проходимости, которое, как правило, выражено при обострении ХБ.

Вентиляционные нарушения при ХБ в основном незначительны. Вместе с тем у части больных нарушение дренажной функции бронхов бывает настолько значительным, что по характеру течения ХБ можно расценивать как обструктивный. Обструктивные нарушения при ХБ возникают только на фоне обострения заболевания и могут быть обусловлены воспалительными изменениями бронхов, гипер- и дискринией, а также бронхоспазмом (обратимыми компонентами обструкции). При тяжелом течении ХБ и персистирующем воспалительном процессе обструктивные изменения могут сохраняться постоянно. Развившаяся обструкция мелких бронхов приводит к эмфиземе легких. Прямой зависимости между выраженностью бронхиальной обструкции и эмфиземы не существует, так как в отличие от ХОБЛ эмфизему считают не симптомом ХБ, а его осложнением. В дальнейшем она может приводить к возникновению дыхательной недостаточности с развитием одышки и формированием легочной гипертензии.

Клиническая картина

Ha первом этапе диагностического поиска обнаруживают основные симптомы хронического бронхита – кашель и выделение мокроты. Кроме того, обращают внимание на симптомы общего характера (потливость, слабость, быстрая утомляемость, снижение трудоспособности, повышение температуры тела и др.), которые могут возникать при обострении заболевания, быть результатом длительной хронической интоксикации (гнойный бронхит) или выступать в качестве признаков гипоксии при развитии дыхательной недостаточности и других осложнений.

В начале болезни кашель может быть малопродуктивным, часто – сухим. Отхождение мокроты обычно происходит утром (при умывании). В фазе стойкой клинической ремиссии больные не предъявляют жалоб, их работоспособность в течение многих лет может быть полностью сохранена. Пациенты не считают себя больными.

Обострения болезни достаточно редки, и у большинства больных происходят не чаще 2 раз в год. Типична сезонность обострений в период так называемого межсезонья, т. е. ранней весной или поздней осенью, когда перепады погодных факторов наиболее выражены.

Кашель – наиболее типичный симптом болезни. По характеру кашля и мокроты можно предположить тот или иной вариант течения заболевания.

При катаральном бронхите кашель сопровождается выделением небольшого количества слизистой водянистой мокроты, чаще – по утрам, после физических упражнений. В начале болезни кашель не беспокоит больного. Если в дальнейшем он становится приступообразным, то это указывает на нарушение бронхиальной проходимости. Кашель приобретает оттенок лающего и носит пароксизмальный характер при выраженном экспираторном коллапсе (пролапсе) трахеи и крупных бронхов.

Количество мокроты может увеличиваться при обострении бронхита. При гнойном и слизисто-гнойном бронхите больных больше беспокоит не кашель, а большое количество мокроты, так как иногда они не замечают, что она выделяется при кашле. Особенно много мокроты отходит при гнойном бронхите, если его течение осложняется развитием бронхоэктазов.

В фазе обострения самочувствие больного определяет соотношение двух основных синдромов: кашлевого и интоксикационного. Для интоксикационного синдрома характерны симптомы общего характера: повышение температуры тела, потливость, слабость, головная боль и снижение работоспособности. Отмечают изменения со стороны верхних дыхательных путей: ринит, боли в горле при глотании и др. В это же время обостряются и хронические заболевания носоглотки (воспаление придаточных пазух носа, тонзиллит), которыми нередко страдают больные ХБ.

В случае обострения болезни мокрота приобретает гнойный характер, а ее количество может увеличиваться. Возможно возникновение одышки, что связано с присоединением обструктивных нарушений. В этой ситуации кашель может становиться малопродуктивным и надсадным, а мокрота (даже гнойная) – выделяться в небольшом количестве. У части больных в фазе обострения обычно присоединяется умеренно выраженный бронхоспазм, клиническим признаком которого служит затруднение дыхания. Оно возникает при физической нагрузке, переходе в холодное помещение или в момент сильного кашля (иногда – в ночное время).

В типичных случаях ХБ прогрессирует медленно. Одышка обычно развивается через 20–30 лет с начала болезни, что свидетельствует о возникновении осложнений (эмфиземы легких, дыхательной недостаточности). Такие больные начало болезни почти никогда не фиксируют (утренний кашель с мокротой связывают с курением и не считают признаком заболевания). Они считают им период, когда возникают эти осложнения или частые обострения.

Развитие одышки при физической нагрузке в дебюте ХБ, как правило, свидетельствует о том, что она связана с сопутствующими заболеваниями (ожирение, ИБС и др.), а также детренированностью и гиподинамией.

В анамнезе можно обнаружить повышенную чувствительность к переохлаждению и у подавляющего числа больных – указание на длительное курение. У ряда пациентов заболевание связано с профессиональными вредностями на производстве.

При анализе кашлевого анамнеза необходимо убедиться в отсутствии у больного других патологических изменений бронхолегочного аппарата (туберкулез, опухоль, бронхоэктазы, пневмокониозы, системные заболевания соединительной ткани и др.), сопровождающихся теми же симптомами. Это непременное условие для отнесения указанных жалоб к признакам ХБ.

У части пациентов в анамнезе есть указания на кровохарканье, что, как правило, связано с легкой ранимостью слизистой оболочки бронхов. Рецидивирующее кровохарканье – признак геморрагической формы бронхита. Кроме этого кровохарканье при хроническом, длительно протекающем бронхите может быть первым симптомом рака легкого, развивающегося у мужчин, длительно и много куривших. Кровохарканьем могут манифестировать и бронхоэктазы.

На втором этапе диагностического поиска в начальном периоде болезни патологические симптомы могут отсутствовать. В дальнейшем возникают аускультативные изменения: жесткое дыхание (при развитии эмфиземы может стать ослабленным) и сухие хрипы рассеянного характера, тембр которых зависит от калибра пораженных бронхов. Как правило, выслушивают грубые жужжащие сухие хрипы, что свидетельствует о вовлечении в процесс крупных и средних бронхов. Свистящие хрипы, особенно хорошо слышимые на выдохе, характерны для поражения мелких бронхов, что служит свидетельством присоединения бронхоспастического синдрома. Если при обычном дыхании хрипы отсутствуют, то обязательно следует провести аускультацию при форсированном дыхании, а также в положении больного лежа.

Изменения аускультативных данных будут минимальными при хроническом бронхите в стадии ремиссии и наиболее выраженными при обострении процесса, когда можно прослушать даже влажные хрипы, которые могут исчезать после хорошего откашливания и выделения мокроты. Нередко при обострении ХБ может присоединяться обструктивный компонент, сопровождающийся возникновением одышки.

При обследовании больного обнаруживают признаки бронхиальной обструкции:

1. удлинение фазы выдоха при спокойном и особенно при форсированном дыхании;

2. свистящие хрипы на выдохе, которые хорошо слышны при форсированном дыхании и в положении лежа.

Эволюция бронхита, а также присоединяющиеся осложнения изменяют данные непосредственного обследования больного. В запущенных случаях заболевания отмечают признаки эмфиземы легких и дыхательной недостаточности. Развитие ЛС при необструктивном ХБ регистрируют крайне редко.

Присоединение астматического (аллергического) компонента существенно изменяет картину ХБ, которая становится подобной таковой при БА, что дает основание изменить диагноз.

Третий этап диагностического поиска в зависимости от стадии течения процесса имеет различную степень значимости в диагностике ХБ.

В начальном периоде болезни или в фазе ремиссии изменений лабораторно-инструментальных показателей может не быть, но на определенных стадиях течения ХБ они приобретают существенное значение. Их используют для определения активности воспалительного процесса, уточнения клинической формы заболевания, диагностики осложнений, а также дифференциальной диагностики с заболеваниями, имеющими сходные клинические симптомы.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки проводят всем больным ХБ. У большинства из них на обзорных рентгенограммах изменения в легких отсутствуют. В ряде случаев обнаруживают сетчатую деформацию легочного рисунка, обусловленную развитием пневмосклероза. При длительном течении процесса отмечают признаки эмфиземы легких.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки оказывает помощь в диагностике осложнений (пневмония, бронхоэктазы) и дифференциальной диагностике с заболеваниями, при которых симптомы бронхита могут сопутствовать основному процессу (туберкулез, опухоль бронха и т. д.).

Бронхография, которую раньше использовали для определения бронхоэктазов, в настоящее время проводят редко, так как обнаружить их можно по результатам МСКТ.

Бронхоскопия имеет большое значение в диагностике ХБ и его дифференциальной диагностике с заболеваниями, имеющими сходную клиническую картину.

Бронхоскопическое исследование позволяет:

1. подтвердить существование воспалительного процесса и оценить степень его активности;

2. уточнить характер воспаления (диагноз геморрагического или фибринозного бронхита ставят только после бронхоскопического исследования);

3. обнаружить функциональные нарушения трахеобронхиального дерева (играет ведущую роль в обнаружении экспираторного пролапса – дискинезии трахеи и крупных бронхов);

4. обнаружить органические поражения бронхиального дерева (стриктуры, опухоли и др.).

Исследование функции внешнего дыхания.

Самый простой и распространенный метод функциональной диагностики – спирометрия. Он предназначен для измерения легочных объемов при различных дыхательных маневрах (как спокойных, так и форсированных). Спирометрические данные позволяют определить, существует ли нарушение вентиляционной функции, и установить тип нарушения (обструктивный, рестриктивный или смешанный). Схематическое изображение спирограммы и структуры общей емкости легких приведено на рис. 1–4.

По спирограмме рассчитывают два относительных показателя: индекс Тиффно (отношение ОФВ 1 к ЖЕЛ, в процентах – коэффициент Тиффно) и показатель скорости движения воздуха (отношение МВЛ к ЖЕЛ). Помимо этого с целью дифференциальной диагностики с ХОБЛ рассчитывают модифицированный коэффициент Тиффно – ОФВ 1 /ФЖЕЛ. Для ХОБЛ характерно значение ОФВ 1 /ФЖЕЛ более 70%, а при ХБ это значение всегда выше 70%, даже если существует выраженный бронхообструктивный синдром.

При развитии обструктивного синдрома отмечают снижение абсолютных скоростных показателей внешнего дыхания (МВЛ и ОФВ 1), превышающее степень уменьшения ЖЕЛ. Уменьшается индекс Тиффно и растет бронхиальное сопротивление на выдохе.

Ранний признак бронхиальной обструкции – преобладание мощности вдоха над мощностью выдоха (по данным пневмотахометрии). В домашних условиях для мониторирования функции легких рекомендуют определять пиковую скорость выдоха с использованием карманного прибора – пикфлоуметра.

Диагностика нарушений бронхиальной проходимости на различных уровнях бронхиального дерева (в крупных, средних или мелких бронхах) возможна лишь с помощью специальных пневмотахографов, оснащенных интегратором и двухкоординаторным самописцем, позволяющим получить кривую «потокобъем» (рис. 1–5).

Изучая экспираторный поток при легочном объеме, равном 75, 50 и 25% ФЖЕЛ, можно уточнить уровень бронхиальной обструкции периферических отделов бронхиального дерева: для периферической обструкции характерно значительное снижение кривой «поток-объем» на участке малого объема, а для проксимальной обструкции – на участке большого объема.

Рис. 1–5. Кривые «поток-объем» форсированного выдоха

Определить уровень обструкции также помогает одновременная оценка величины бронхиального сопротивления и легочных объемов. В случае преобладания обструкции на уровне крупных бронхов отмечают увеличение остаточного объема легких, а общая емкость легких не возрастает. Если преобладает периферическая обструкция, то регистрируют более значительный рост остаточного объема легких (при тех же значениях бронхиального сопротивления) и увеличение общей емкости легких.

Для определения удельного веса бронхоспазма в общей доле бронхиальной обструкции изучают показатели вентиляции и механики дыхания после проведения ряда фармакологических проб. После вдыхания аэрозолей бронхолитических препаратов показатели вентиляции улучшаются при существовании обратимого компонента обструкции дыхательных путей.

Исследование газов крови и кислотно-основного состояния важно для диагностики различных степеней дыхательной недостаточности. Оценку степени дыхательной недостаточности проводят с учетом показателя РаО 2 и РаСО 2 и данных вентиляционных показателей (МОД, МВЛ и ЖЕЛ). Разделение дыхательной недостаточности по степеням представлено в разделе «Легочное сердце».

ЭКГ необходима для диагностики развивающейся при ЛГ гипертрофии правого желудочка и правого предсердия. Наиболее значимыми считают следующие признаки: выраженное отклонение оси QRS вправо; смещение переходной зоны влево (R/S ‹1 в V 4 -V 6); S-тип ЭКГ; высокий острый зубец Р в отведениях aVF, III и II.

Клинический анализ крови в период стабильного течения заболевания не изменен. При выраженной дыхательной недостаточности может возникать эритроцитоз. Общий анализ крови в меньшей степени, чем при других заболеваниях, отражает активность воспалительного процесса. Острофазовые показатели часто выражены умеренно: СОЭ может быть нормальной или умеренно увеличенной (вследствие эритроцитоза иногда отмечают уменьшение СОЭ); лейкоцитоз, так же как и сдвиг лейкоцитарной формулы влево, обычно небольшой. Возможна эозинофилия, что, как правило, служит свидетельством аллергической реакции.

Биохимическое исследование крови проводят для уточнения активности воспалительного процесса. Определяют содержание общего белка и его фракций, а также СРБ и фибриногена. Повышение их концентрации характерно для воспалительного процесса любой локализации. Решающая роль в оценке степени активности воспаления в бронхах принадлежит данным бронхоскопической картины, исследованию содержимого бронхов и мокроты.

При неконтролируемом прогрессировании процесса следует провести исследование иммунного статуса и (или) анализ бронхиального содержимого.

Исследование мокроты и бронхиального содержимого помогает установить характер и выраженность воспаления. При выраженном воспалении содержимое преимущественно гнойное или гнойно-слизистое, содержит много нейтрофилов и единичные макрофаги. В небольшом количестве присутствуют дистрофически измененные клетки мерцательного и плоского эпителия.

При умеренно выраженном воспалении содержимое близко к слизистогнойному; количество нейтрофилов увеличено незначительно. Растет количество макрофагов, слизи и клеток бронхиального эпителия.

При слабо выраженном воспалении бронхиальное содержимое преимущественно слизистое, преобладают слущенные клетки эпителия бронхов; макрофагов и нейтрофилов мало.

Обнаружение эозинофилов свидетельствует о местной аллергической реакции. Присутствие в мокроте атипических клеток, микобактерий туберкулеза и эластических волокон играет существенную роль в пересмотре существовавшей ранее диагностической концепции, соответственно в пользу бронхогенного рака, туберкулеза или абсцесса легкого.

Бактериологическое исследование мокроты и содержимого бронхов важно для установления этиологии обострения хронического бронхита и выбора антибактериального препарата.

Критерием этиологической значимости возбудителя при количественном бактериологическом исследовании служат:

1. определение возбудителя (пневмококк или гемофильная палочка) в мокроте в концентрации 10 6 в 1 мкл и выше при отсутствии антибактериального лечения;

2. обнаружение в 2–3 исследованиях, проведенных с интервалом 3–5 дней, условно-патогенных микроорганизмов в концентрации 10 6 в 1 мкл и выше;

3. исчезновение или значительное уменьшение количества микроорганизмов при динамическом исследовании на фоне клинически эффективной антибактериальной терапии.

Осложнения

Все осложнения ХБ можно разделить на две группы:

1. непосредственно обусловленные инфекцией (пневмония, бронхоэктазы, бронхоспастический (бронхообструктивный) и аллергический (астматический) компонент);

2. обусловленные эволюцией бронхита (кровохарканье, эмфизема легких, диффузный пневмосклероз, дыхательная недостаточность, ЛС (редко)).

Диагностика

Распознать ХБ на первоначальном этапе обследования несложно по данным анамнеза и обнаружению основных симптомов – кашля и мокроты. Кроме того, учитывают характер дыхания и существование хрипов. Тем не менее для установления диагноза необходимо исключить другие заболевания, которые могут протекать с теми же симптомами (ХОБЛ, туберкулез, рак бронха, бронхоэктазии, БА и др.).

Результаты лабораторно-инструментальных исследований в основном используют для уточнения формы заболевания, фазы активности воспалительного процесса и дифференциальной диагностики.

Диагностическая значимость различных симптомов позволяет выделить диагностические критерии ХБ:

1. кашлевой анамнез (не менее двух лет по 3 мес подряд, кашель сухой или с выделением мокроты);

2. отсутствие других патологических изменений бронхолегочного аппарата (туберкулез, бронхоэктатическая болезнь, ХП, БА, рак легкого и др.), обусловливающих кашлевой анамнез;

3. воспалительные изменения в бронхах (по данным исследования мокроты, содержимого бронхов, бронхоскопической картины);

4. обнаружение обструкции дыхательных путей (обратимого и необратимого компонента) в фазе обострения процесса.

Формулировку развернутого клинического диагноза хронического бронхита осуществляют с учетом следующих компонентов:

1. клинического варианта по функциональной характеристике (необструктивный, обструктивный);

2. характера воспаления (катаральный, катарально-гнойный, гнойный);

3. фазы процесса (обострение, стихающее обострение или нестойкая ремиссия, ремиссия);

4. осложнений.

При формулировке диагноза ХБ слово «необструктивный», как правило, опускают.

Лечение

Цель лечения – снижение темпов прогрессирования диффузного повреждения бронхов, уменьшение частоты обострений, удлинение ремиссии, повышение толерантности к физической нагрузке и улучшение качества жизни.

Основное направление лечения и профилактики прогрессирования ХБ – устранение воздействия вредных примесей, содержащихся во вдыхаемом воздухе (запрещение курения, устранение воздействия пассивного курения, рациональное трудоустройство). Собственно лечение ХБ должно быть дифференцированным и зависеть от формы болезни и существования тех или иных осложнений.

Лечение ХБ состоит из комплекса мероприятий, несколько различающихся в период обострения и ремиссии болезни.

Выделяют два основных направления лечения в период обострения: этиотропное и патогенетическое.

Этиотропное лечение направлено на ликвидацию воспалительного процесса в бронхах и включает применение антибиотиков, антисептиков, фитонцидов и др. Антибиотики назначают с учетом чувствительности микрофлоры, выделенной из мокроты или бронхиального содержимого. Если ее определить невозможно, то следует начинать лечение с назначения полусинтетических и защищенных пенициллинов, макролидов. Преимущество отдают антибактериальным средствам, принимаемым внутрь: ампициллин (по 0,5 г 4 раза в сутки), или амоксициллин (по 0,5 г 3 раза в сутки), или амоксициллин + клавулановая кислота (по 0,625 г 3 раза в сутки), или кларитромицин (по 0,5 г 2 раза в сутки), или азитромицин (в дозе 0,5 г 1 раз в сутки). Лечение проводят на протяжении 7–10 дней. Высокой эффективностью и хорошей переносимостью обладает цефиксим – цефалоспорин III поколения для приема внутрь. Его назначают в дозе 400 мг 1 раз в сутки и обычно применяют в течение пяти дней.

При гнойном бронхите преимущество отдают фторхинолонам, так как они лучше всего проникают в мокроту, и цефалоспоринам III-IV поколения: левофлоксацин (внутрь в дозе 0,5 г 1 раз в сутки) или моксифлоксацин (внутрь в дозе 0,4 г 1 раз в сутки). При недостаточной эффективности переходят на парентеральное введение цефепима (внутримышечно и внутривенно по 2,0 г 2 раза в сутки) или цефотаксима (внутримышечно и внутривенно по 2,0 г 3 раза в сутки).

При простом (катаральном) ХБ, особенно в тех случаях, когда обострение обусловлено респираторно-вирусной инфекцией, противовоспалительное лечение проводят фенспиридом. Препарат принимают внутрь по 80 мг 2 раза в сутки в течение 2–3 нед.

Патогенетическое лечение направлено на восстановление бронхиальной проходимости и улучшение легочной вентиляции.

Восстановления проходимости бронхов достигают путем улучшения их дренажа и ликвидации бронхоспазма.

Важным в лечении ХБ считают применение муколитических и отхаркивающих препаратов: амброксол (внутрь по 30 мг 3 раза в сутки), ацетилцистеин (внутрь по 200 мг 3–4 раза в сутки), карбоцистеин (по 750 мг 3 раза в сутки), бромгексин (внутрь по 8–16 мг 3 раза в сутки). Лечение проводят в течение 2 нед. В качестве альтернативных лекарственных средств применяют растительные препараты (термопсис, ипекакуана, алтея лекарственного травы экстракт). При выделении гнойной мокроты предпочтение отдают комбинации ацетилцистеина с антибиотиком, назначаемой в ингаляциях через небулайзер в течение пяти дней.

Недопустимо ранее практикуемое применение в качестве муколитиков протеолитических ферментов. С успехом используют лечебную бронхоскопию. Перспективно применение низкочастотной ультразвуковой бронхоскопической санации (Овчаренко С. И. и др., 1985) с аэрозольным эндобронхиальным распылением антибиотика.

С целью ликвидации бронхоспазма применяют бронхорасширяющие препараты. Используют антихолинергические средства (ипратропия бромид), ипратропия бромид + фенотерол и метилксантины (аминофиллин и его производные). Наиболее предпочтителен и безопасен ингаляционный путь введения лекарственных веществ. Кроме того, эффективны препараты пролонгированного аминофиллина (теофиллин и др.), которые назначают внутрь всего 2 раза в сутки.

Улучшению (восстановлению) нарушенной легочной вентиляции, помимо ликвидации воспалительного процесса в бронхах, способствуют занятия ЛФК и массаж грудной клетки.

В качестве дополнительного лечения назначают:

1. лекарственные средства, подавляющие кашлевой рефлекс (при малопродуктивном кашле – преноксдиазин, бромгексин, при надсадном кашле – кодеин, этилморфин, бутамират + гвайфенезин);

2. лекарственные средства, повышающие сопротивляемость организма (витамины А, С группы В, биогенные стимуляторы).

В настоящее время при лечении ХБ (особенно затяжных обострений, часто рецидивирующих и гнойных форм) все шире применяют иммуномодулирующие препараты: тимуса экстракт (подкожно в дозе 100 мг в течение трех дней). Внутрь с успехом применяют бактериальные иммунокорректоры: рибомунил* (рибосомально-протеогликановый комплекс из четырех наиболее распространенных возбудителей), бронхомунал (лиофилизированный лизат восьми основных возбудителей) и бронховаксон.

Назначают физиотерапевтическое лечение: диатермию, электрофорез кальция хлорида, кварц на область грудной клетки, массаж грудной клетки и занятия дыхательной гимнастикой.

Вне обострения при бронхите легкого течения ликвидируют очаги инфекции (тонзиллэктомия и др.) и начинают закаливание организма. Занятия ЛФК (дыхательной гимнастикой) проводят постоянно.

Наряду с противорецидивным и санаторно-курортным лечением (южный берег Крыма, сухая степная полоса), при бронхите средней тяжести и тяжелом многие больные вынуждены постоянно получать поддерживающее медикаментозное лечение. В среднетяжелых случаях течения ХБ обязательны постоянные занятия дыхательной гимнастикой.

Поддерживающее лечение направлено на улучшение проходимости бронхов, уменьшение ЛГ и борьбу с правожелудочковой недостаточностью. Назначают те же препараты, что и в период обострения, только в меньших дозах, курсами.

Прогноз

Наименее благоприятен прогноз при гнойном ХБ, осложненном развитием бронхоэктазов, а также при ХБ с выраженной бронхиальной обструкцией, приводящей к развитию легочной недостаточности и формированию ЛС. Наиболее благоприятный прогноз отмечают при поверхностном (катаральном) ХБ без обструкции.

Профилактика

К мероприятиям первичной профилактики относят запрещение курения в учреждениях и на предприятиях, работы в загрязненной (запыленной и загазованной) атмосфере, оздоровление внешней среды, постоянную профилактику острых респираторных заболеваний, лечение патологических изменений носоглотки и др.

К мероприятиями вторичной профилактики относят все действия, направленные на предотвращение развития обострений заболевания.

Номер журнала: март 2009

Хронический бронхит (ХБ) – хроническое воспалительное заболевание бронхов, обусловленное длительным раздражением воздухоносных путей летучими поллютантами и/или повреждением вирусно-бактериальными агентами, характеризующееся морфологической перестройкой их слизистой оболочки, сопровождающееся гиперсекрецией слизи, нарушением очистительной функции бронхов, что проявляется постоянным или периодически возникающим кашлем и выделением мокроты.
Согласно рекомендации ВОЗ, бронхит может считаться хроническим, если больной откашливает мокроту на протяжении большинства дней не менее 3 месяцев подряд в течение более 2 лет подряд. Хронический бронхит подразделяется на первичный и вторичный.
Первичный ХБ является самостоятельным заболеванием, не связанным с какими-то иными бронхолёгочными процессами или поражением других органов и систем. При первичном хроническом бронхите наблюдается диффузное поражение бронхиального дерева.
Вторичный ХБ развивается на фоне других заболеваний как лёгочных (туберкулёз, бронхоэктатическая болезнь и т. д.), так и внелёгочных (уремия, застойная сердечная недостаточность и т. д.). Чаще всего вторичный ХБ носит локальный характер.

В данной статье рассматривается только первичный хронический бронхит, составляющий около 30 % в структуре неспецифических заболеваний лёгких среди городского населения.
Общепринятой классификации хронического бронхита в настоящее время нет. Выделяют следующие формы ХБ с учётом характера воспалительного процесса: катаральный, катарально-гнойный и гнойный. В классификацию также включены редко встречающиеся формы – геморрагический и фибринозный хронический бронхит. По характеру течения ХБ можно разделить на протекающий без обструкции и с обструкцией дыхательных путей. По уровню поражения бронхов – с преимущественным поражением крупных (проксимальный бронхит) или мелких бронхов (дистальный бронхит) (Палеев Н.Р. и др., 1985).
В возникновении и развитии ХБ тесно взаимодействуют экзогенные и эндогенные факторы. Среди экзогенных факторов существенную роль играют раздражающие и повреждающие поллютанты (бытового и профессионального характера), а также неиндифферентные пыли, которые оказывают вредное (химическое и механическое) действие на слизистую оболочку бронхов. На первое место по значению среди экзогенных факторов следует поставить ингаляцию табачного дыма. Велико значение загрязнения воздушного бассейна и неблагоприятных климатических факторов (переохлаждение и перегревание). Меньшую роль среди этиологических факторов играет вирусная (вирусы гриппа, аденовирусы), микоплазменная и бактериальная инфекция (пневмококк, гемофильная палочка, моракселла), но её значение резко возрастает при обострении хронического бронхита.
В связи с тем, что заболевание возникает не у всех лиц, подвергающихся одинаково неблагоприятным воздействиям, выделяют также эндогенные факторы, обусловливающие развитие ХБ: патология носоглотки, изменение дыхания через нос с нарушением очищения, увлажнения и согревания вдыхаемого воздуха; повторные острые респираторные заболевания, острые бронхиты и очаговая инфекция верхних дыхательных путей, нарушение местного иммунитета и обмена веществ (ожирение).
В патогенезе ХБ основную роль играет нарушение секреторной, очистительной и защитной функции слизистой оболочки бронхов, приводящее к изменению мукоцилиарного транспорта. Под воздействием экзогенных и эндогенных факторов возникает ряд патологических процессов в трахеобронхиальном дереве (рисунок).

Основные патогенетические механизмы развития и прогрессирования ХБ
Изменяются структурно-функциональные свойства слизистой оболочки и подслизистого слоя, что выражается в гиперплазии и гиперфункции бокаловидных клеток, бронхиальных желез, гиперсекреции слизи и изменении её свойств (слизистый секрет становится густым, вязким и засасывает реснички мерцательного эпителия). Все это приводит к нарушению в системе мукоцилиарного транспорта. Эффективность мукоцилиарного транспорта бронхов зависит от двух основных факторов: мукоцилиарного эскалатора, определяемого функцией реснитчатого эпителия слизистой, и реологических свойств бронхиального секрета (его вязкости и эластичности), и обусловливается оптимальным соотношением двух его слоев – наружного (геля) и внутреннего (золя).
Воспаление слизистой оболочки вызывают различные раздражающие вещества в сочетании с инфекцией (вирусной и бактериальной). Снижается выработка секреторного IgA, уменьшается содержание в слизи лизоцима и лактоферрина. Развиваются отёк слизистой оболочки, а затем атрофия и метаплазия эпителия.
Химические вещества, содержащиеся в воздухе, вызывают повреждение в дыхательных путях, сопровождающееся отёком слизистой оболочки и бронхоспазмом. Это приводит к нарушению эвакуаторной и снижению барьерной функций слизистой оболочки бронхов. Катаральное содержимое сменяется катарально-гнойным, а затем гнойным.
Распространение воспалительного процесса на дистальные отделы бронхиального дерева нарушает выработку сурфактанта и снижает активность альвеолярных макрофагов, которые осуществляют фагоцитоз бактерий и других чужеродных частиц.
Нарушение дренажной функции бронхов развивается как следствие сочетания ряда факторов:

Спазма гладких мышц бронхов, возникающего в результате непосредственного раздражающего воздействия экзогенных факторов и воспалительных изменений слизистой оболочки;
гиперсекреции слизи, изменения её реологических свойств, приводящих к нарушению мукоцилиарного транспорта и закупорке бронхов вязким секретом;
метаплазии эпителия из цилиндрического в многослойный плоский и его гиперплазии;
нарушения выработки сурфактанта;
воспалительного отёка и инфильтрации слизистой оболочки;
аллергических изменений слизистой оболочки.

Различные соотношения изменений слизистой оболочки, проявляющиеся в её воспалении, обусловливают формирование той или иной клинической формы болезни. При катаральном бронхите преобладают поверхностные изменения структурно-функциональных свойств слизистой оболочки; при слизисто-гнойном (или гнойном) бронхите преобладают процессы инфекционного воспаления. Возможен переход одной клинической формы бронхита в другую. Так, катаральный бронхит, длительно протекая, может вследствие присоединения инфекции стать слизисто-гнойным и т. п.
При вовлечении в процесс бронхов преимущественно крупного калибра (проксимальный бронхит) нарушения бронхиальной проходимости не выражены. Поражение мелких бронхов и бронхов среднего калибра протекает часто с нарушением бронхиальной проходимости, которое, как правило, бывает выражено при обострении ХБ.
Вентиляционные нарушения при хроническом бронхите выражены, как правило, незначительно. Вместе с тем у части больных нарушения дренажной функции бронхов бывают настолько выражены, что по характеру течения ХБ его можно трактовать как обструктивный. Обструктивные нарушения при хроническом бронхите, как правило, появляются только на фоне обострения заболевания и могут быть обусловлены воспалительными изменениями бронхов, гипер- и дискринией, бронхоспазмом (обратимыми компонентами обструкции). При тяжёлом течении ХБ и персистирующем воспалении обструктивные изменения могут сохраняться постоянно. Развившаяся обструкция мелких бронхов приводит к эмфиземе лёгких. Прямой зависимости между выраженностью бронхиальной обструкции и эмфиземы не существует, так как в отличие от хронической обструктивной болезни лёгких (ХОБЛ) эмфизема является не симптомом ХБ, а его осложнением. В дальнейшем эмфизема может приводить к развитию дыхательной недостаточности с появлением одышки, затем к формированию лёгочной гипертензии.

Клиническая картина хронического бронхита
Основные проявления ХБ – кашель и выделение мокроты. Кроме того, выявляют симптомы общего характера (потливость, слабость, повышение температуры тела, быстрая утомляемость, снижение трудоспособности и т. д.), которые могут появляться при обострении болезни либо быть результатом длительной хронической интоксикации (гнойный бронхит), или же возникать как проявления гипоксии при развитии дыхательной недостаточности и других осложнений.
В начале болезни кашель может быть малопродуктивным, часто сухим, отхождение мокроты обычно утром (при умывании). В фазе стойкой клинической ремиссии эти больные жалоб не предъявляют, их работоспособность в течение многих лет может быть полностью сохранена. Пациенты не считают себя больными. Обострения болезни нечасты, у большинства больных не чаще 2 раз в год. Типична сезонность обострений – ранней весной или поздней осенью, когда перепады погодных факторов наиболее выражены.
Кашель является наиболее типичным проявлением болезни. По характеру кашля и мокроты можно предположить тот или иной вариант течения заболевания.
При катаральном бронхите кашель сопровождается выделением небольшого количества слизистой мокроты, чаще по утрам, после физических упражнений. В начале болезни кашель не беспокоит больного. Если в дальнейшем он становится приступообразным, это указывает на нарушение бронхиальной проходимости. Кашель приобретает оттенок лающего и носит пароксизмальный характер при выраженном экспираторном коллапсе трахеи и крупных бронхов.
Количество мокроты может увеличиваться при обострении бронхита. При гнойном и слизисто-гнойном бронхите больных больше беспокоит не кашель, а выделение мокроты, так как иногда они не замечают, что она выделяется при кашле.
В фазе обострения самочувствие больного определяется соотношением двух основных синдромов: кашлевого и интоксикационного. Для интоксикационного синдрома характерны симптомы общего характера. Отмечаются изменения со стороны верхних дыхательных путей: ринит, боли в горле при глотании и др. В это же время обостряются и хронические болезни носоглотки (воспаление придаточных пазух носа, тонзиллит), которые нередко существуют у больного с хроническим бронхитом.
В случае обострения болезни мокрота приобретает гнойный характер, количество её может увеличиваться, появляется одышка вследствие присоединения обструктивных нарушений. В этой ситуации кашель становится малопродуктивным и надсадным, мокрота выделяется в небольшом количестве. У части больных обычно в фазе обострения присоединяется умеренно выраженный бронхоспазм, клиническим признаком которого является затруднение дыхания, возникающее при физической нагрузке, переходе в холодное помещение, в момент сильного кашля, иногда в ночное время.
В типичных случаях ХБ прогрессирует медленно, одышка появляется обычно через 20-30 лет от начала болезни, что свидетельствует о развитии осложнений (эмфиземы лёгких, дыхательной недостаточности). Такие больные начало болезни почти никогда не фиксируют (утренний кашель с мокротой связывают с курением и не считают проявлением заболевания). Они считают началом болезни период, когда появляются осложнения или частые обострения.
В анамнезе можно выявить повышенную чувствительность к охлаждению и у подавляющего числа больных – указание на длительное курение. У ряда больных заболевание связано с профессиональными вредностями на производстве. Мужчины болеют в 6 раз чаще, чем женщины.
При анализе кашлевого анамнеза необходимо убедиться в отсутствии у больного другой патологии бронхолегочного аппарата (туберкулёз, опухоль, бронхоэктазы, пневмокониозы, системные заболевания соединительной ткани и т. д.), сопровождающейся теми же симптомами. Это непременное условие для отнесения указанных жалоб к проявлениям хронического бронхита.
У части больных в анамнезе имеются указания на кровохарканье, что связано, как правило, с лёгкой ранимостью слизистой оболочки бронхов. Рецидивирующее кровохарканье свидетельствует о геморрагической форме бронхита. Кроме того, кровохарканье при хроническом, длительно протекающем бронхите может быть первым симптомом рака лёгкого, развивающегося у мужчин, длительно и много куривших. Кровохарканьем могут проявляться и бронхоэктазы.
В начальном периоде болезни физикальные патологические симптомы могут отсутствовать. В дальнейшем появляются изменения при аускультации: жёсткое дыхание (при развитии эмфиземы может стать ослабленным) и сухие хрипы рассеянного характера, тембр которых зависит от калибра поражённых бронхов. Как правило, слышны грубые жужжащие сухие хрипы, что свидетельствует о вовлечении в процесс крупных и средних бронхов. Свистящие хрипы, особенно хорошо слышимые на выдохе, характерны для поражения мелких бронхов, что является свидетельством присоединения бронхоспастического синдрома. Если при обычном дыхании хрипы не выслушиваются, то следует проводить аускультацию при форсированном дыхании, а также в положении больного лежа.
Изменения данных аускультации будут минимальными при ХБ в фазе ремиссии и наиболее выражены при обострении процесса, когда можно услышать даже нестойкие влажные хрипы. Нередко при обострении хронического бронхита может присоединяться обструктивный компонент, сопровождающийся появлением одышки. При обследовании больного выявляются признаки бронхиальной обструкции:

Удлинение фазы выдоха при спокойном и особенно при форсированном дыхании;
свистящие хрипы, которые хорошо слышны при форсированном выдохе и в положении лежа.

Эволюция бронхита, а также присоединяющиеся осложнения изменяют данные, получаемые при непосредственном обследовании больного. В далеко зашедших случаях имеются признаки эмфиземы лёгких, дыхательной недостаточности. Развитие лёгочного сердца при необструктивном хроническом бронхите происходит крайне редко.
В начальном периоде болезни или в фазе ремиссии изменений лабораторно-инструментальных показателей может не быть. Однако на определённых стадиях течения ХБ данные лабораторных и инструментальных методов исследования приобретают существенное значение. Они используются для выявления активности воспалительного процесса, уточнения клинической формы заболевания, выявления осложнений, дифференциальной диагностики с заболеваниями, имеющими сходные клинические симптомы.
Рентгенографическое исследование органов грудной клетки проводится всем больным хроническим бронхитом. У большинства из них на обзорных рентгенограммах изменения в лёгких отсутствуют. В ряде случаев наблюдается сетчатая деформация лёгочного рисунка, обусловленная развитием пневмосклероза. При длительном течении процесса выявляются признаки эмфиземы лёгких.
Рентгенологическое исследование органов грудной клетки оказывает помощь в диагностике осложнений (пневмония, бронхоэктазы) и в дифференциальной диагностике с заболеваниями, при которых симптомы бронхита могут сопутствовать основному процессу (туберкулёз, опухоль и т. д.). Компьютерная томография органов грудной клетки используется не для подтверждения ХБ, а для диагностики бронхоэктазов. Несколько реже для этой же цели в последние годы используется бронхография.
Бронхоскопия имеет большое значение в диагностике хронического бронхита и дифференциации его от заболеваний, проявляющихся сходной клинической картиной. Бронхоскопическое исследование преследует различные цели:

Подтверждает наличие воспалительного процесса и оценивает степень его активности;
уточняет характер воспаления (диагноз геморрагического или фибринозного бронхита ставят только после бронхоскопического исследования);
выявляет функциональные нарушения трахеобронхиального дерева (бронхоскопическое исследование играет ведущую роль в выявлении экспираторного коллапса – дискинезии трахеи и крупных бронхов);
помогает в выявлении органических поражений бронхиального дерева (стриктуры, опухоли и т. д.).

Кроме того, с помощью бронхоскопического исследования можно получить содержимое бронхов или промывание воды для микробиологического, серологического и цитологического исследований.
Исследование функции внешнего дыхания проводят с целью выявления рестриктивных и обструктивных нарушений лёгочной вентиляции. В современных условиях используют различные параметры петли поток-объём, полученной методом компьютерной спирографии. При этом учитывают два основных показателя: индекс Тиффно (отношение объёма форсированного выдоха в 1 с – ОФВ1 – к жизненной ёмкости лёгких – ЖЕЛ; это же отношение, выраженное в процентах, составляет коэффициент Тиффно) и показатель пиковой скорости выдоха – ПСВ (отношение максимальной вентиляции лёгких – МВЛ к ЖЕЛ). Помимо этого, рассчитывают модифицированный коэффициент Тиффно – ОФВ1/ФЖЕЛ – с целью дифференциальной диагностики с ХОБЛ. Для ХОБЛ характерно значение ОФВ1/ФЖЕЛ Изучая экспираторный поток при лёгочном объёме, равном 75, 50 и 25 % ФЖЕЛ, можно уточнить уровень бронхиальной обструкции периферических отделов бронхиального дерева: для периферической обструкции характерно значительное снижение кривой «поток-объём» на участке малого объёма, а для проксимальной обструкции – на участке большого объёма.
В домашних условиях для мониторирования функции лёгких рекомендуется определять пиковую скорость выдоха с использованием карманного прибора – пикфлоуметра.
Исследование газов крови и кислотно-основного состояния важно для диагностики различных степеней дыхательной недостаточности. Оценка степени дыхательной недостаточности проводится с учётом уровня РаО2 и РаСО2.
Электрокардиография необходима для выявления развивающейся при лёгочной гипертензии гипертрофии правого желудочка и правого предсердия. Наиболее значимыми являются следующие признаки: выраженное отклонение оси QRS вправо; смещение переходной зоны влево (R/S Проба с физической нагрузкой рекомендуется в тех случаях, когда степень одышки не коррелирует с изменениями ОФВ1. Обычно используют пробу с шестиминутной ходьбой.
Клинический анализ крови в период стабильного течения заболевания не изменён. При хроническом бронхите иногда выявляется вторичный эритроцитоз, возникший вследствие хронической гипоксии при выраженной дыхательной недостаточности. Активность воспалительного процесса общий анализ крови отражает в меньшей степени, чем при других заболеваниях. «Острофазовые» показатели часто выражены умеренно: СОЭ может быть нормальной или увеличена умеренно (вследствие эритроцитоза иногда отмечается уменьшение СОЭ); лейкоцитоз обычно небольшой, так же как и сдвиг лейкоцитарной формулы влево.
Биохимическое исследование крови проводят для уточнения активности воспалительного процесса. Определяют содержание общего белка и его фракций, а также СРБ, сиаловых кислот в сыворотке крови. Однако решающая роль в оценке степени активности воспаления в бронхах принадлежит данным бронхоскопической картины, исследованию мокроты и промывных вод бронхов.
Исследование мокроты и бронхиального содержимого помогает установить характер и выраженность воспаления. При выраженном воспалении содержимое преимущественно гнойное или гнойно-слизистое, много нейтрофилов, единичные макрофаги, скудно представлены дистрофически измененные клетки мерцательного и плоского эпителия. Для умеренно выраженного воспаления характерно содержимое ближе к слизисто-гнойному; количество нейтрофилов увеличено незначительно. Увеличивается количество макрофагов, слизи и клеток бронхиального эпителия. Микробиологическое исследование мокроты и содержимого бронхов необходимо для выявления этиологии обострения хронического бронхита (пневмококк, гемофильная палочка и т. д.) и выбора тактики антимикробной химиотерапии.
Все осложнения хронического бронхита можно разделить на две группы:

1) непосредственно обусловленные инфекцией: а) пневмония; б) бронхоэктазы;
2) обусловленные эволюцией бронхита: а) кровохарканье; б) эмфизема лёгких; в) диффузный пневмосклероз; г) дыхательная недостаточность; д) лёгочное сердце (редко).

Формулировка развёрнутого клинического диагноза хронического бронхита осуществляется с учётом следующих компонентов: 1) форма ХБ; 2) фаза процесса (обострение-ремиссия); 3) осложнения. Оценку характера течения при формулировке диагноза хронического бронхита указывают только в случае выраженных проявлений бронхиальной обструкции.

Лечение хронического бронхита
Цель лечения – снижение темпов прогрессирования диффузного повреждения бронхов, уменьшение частоты обострений, удлинение ремиссии, повышение толерантности к физической нагрузке, улучшение качества жизни.
Основным направлением лечения и профилактики прогрессирования ХБ является устранение воздействия вредных примесей во вдыхаемом воздухе (запрещение курения, устранение воздействия пассивного курения, рациональное трудоустройство). Само же лечение хронического бронхита должно быть дифференцированным и зависеть от формы болезни и тех или иных осложнений.
Лечение ХБ состоит из комплекса мероприятий, несколько различающихся в периодах обострения и ремиссии болезни.
Выделяют два основных направления лечения в период обострения: этиотропное и патогенетическое.
Этиотропное лечение направлено на ликвидацию воспалительного процесса в бронхах и включает терапию антибиотиками, антисептиками, фитонцидами и пр. Антибиотики назначают с учётом чувствительности возбудителей, выделенных из мокроты или бронхиального содержимого при культуральном исследовании. Если чувствительность определить невозможно, то эмпирическую терапию следует начинать с амоксициллина, а при непереносимости β-лактамных антибиотиков – с макролидов. Преимущество отдаётся пероральным антибактериальным средствам. Из лекарственных форм амоксициллина при лечении инфекционного обострения хронического бронхита предпочтение следует отдавать диспергируемым таблеткам (Флемоксин Солютаб®). Таблетка Солютаб обладает двойным уровнем интеграции действующей антибактериальной субстанции – амоксициллина. Вначале молекулы антибиотика объединяются в микросферы, из которых впоследствии и формируется таблетка. Под воздействием жидкости (воды, желудочного сока) таблетка начинает распадаться на микросферы, каждая из которых состоит из активного вещества и кислотоустойчивого наполнителя. Высвобождение действующего вещества из микросфер начинается при воздействии бикарбонатов в кишечнике. Таким образом, амоксициллин высвобождается в зоне максимального всасывания. Таблетку Солютаб можно проглотить целиком, либо растворить в воде до получения сиропа или суспензии. К преимуществам таблетированного антибактериального препарата Флемоксин Солютаб® относятся следующие:

Наиболее высокая биодоступность среди твёрдых лекарственных форм амоксициллина (93 % vs. 70 % для амоксициллина в капсулах);
предсказуемое всасывание независимо от способа приёма;
низкая частота нежелательных реакций со стороны ЖКТ в связи с низкой «остаточной» концентрацией амоксициллина в кишечнике;
разнообразие дозировок (125, 250, 500, 1000 мг);
удобство приёма, приготовления и хранения за счёт формы Солютаб. Лечение обострений ХБ препаратом Флемоксин Солютаб® проводится в дозировке по 500 мг 3 раза в сутки, либо по 1000 мг 2 раза в сутки на протяжении 7-10 дней.

В случаях инфекционного обострения ХБ у пациентов с частыми обострениями, получавших системные антибиотики в предшествующие 3 месяца, лиц пожилого возраста с хроническими сопутствующими заболеваниями (ХСН, сахарный диабет и т. д.) преимущество отдается защищённым аминопенициллинам, в частности, амоксициллину/клавуланату, который назначается по 625 мг 3 раза в сутки или 1 г 2 раза в сутки, либо респираторным фторхинолонам (левофлоксацин 0,5 г 1 раз в сутки или моксифлоксацин 0,4 г 1 раз в сутки).
В настоящее время на российском рынке в лекарственной форме Солютаб также выпускается амоксициллин/клавуланат – Флемоклав Солютаб®, который в сравнительных клинических исследованиях продемонстрировал преимущества по профилю безопасности, в частности частоте диарейного синдрома перед традиционными таблетками амоксициллина/клавуланата.
При недостаточной эффективности такого лечения переходят на парентеральное введение цефалоспоринов III поколения без антисинегнойной активности (цефотаксим внутримышечно или внутривенно по 2 г 3 раза в сутки) или цефепима внутримышечно и внутривенно по 2 г 2 раза в сутки.
Патогенетическое лечение направлено на улучшение лёгочной вентиляции, восстановление бронхиальной проходимости.
Улучшению (восстановлению) нарушенной лёгочной вентиляции, помимо ликвидации воспалительного процесса в бронхах, способствуют оксигенотерапия и занятия ЛФК.
Основное в терапии ХБ – восстановление проходимости бронхов, что достигается путём улучшения их дренажа и ликвидации бронхоспазма.
В лечении хронического бронхита важным является применение муколитических и отхаркивающих препаратов: амброксол внутрь по 30 мг 3 раза в сутки, ацетилцистеин внутрь по 200 мг 3-4 раза в сутки, карбоцистеин по 750 мг 3 раза в сутки, бромгексин внутрь по 8-16 мг 3 раза в сутки. Терапия проводится в течение 2 нед. В качестве альтернативных лекарственных средств применяют растительные препараты (термопсис, ипекакуана, мукалтин).
С целью ликвидации бронхоспазма применяют бронхорасширяющие препараты. Используют антихолинергические препараты (ипратропиум бромид; комбинацию его с фенотеролом и метилксантины (эуфиллин и его производные). Наиболее предпочтителен и безопасен ингаляционный путь введения лекарственных веществ. Эффективны также препараты пролонгированного эуфиллина, которые назначают внутрь всего 2 раза в сутки.
Назначают физиотерапевтическое лечение: диатермию, электрофорез хлорида кальция, кварц на область грудной клетки, массаж грудной клетки и занятия дыхательной гимнастикой.
Вне периода обострения при бронхите лёгкого течения ликвидируют очаги инфекции; начинают проводить закаливание организма. Занятия ЛФК (дыхательная гимнастика) проводятся постоянно.
При бронхите средней тяжести и тяжёлом, наряду с противорецидивным и санаторно-курортным лечением (Южный берег Крыма, сухая степная полоса), многие больные вынуждены постоянно получать поддерживающее медикаментозное лечение. В среднетяжёлых случаях течения ХБ обязательны постоянные занятия дыхательной гимнастикой.
Поддерживающая терапия направлена на улучшение проходимости бронхов, снижение лёгочной гипертензии и борьбу с правожелудочковой недостаточностью. Назначают те же препараты, что и в период обострения, только в меньших дозах, курсами.
К мероприятиям первичной профилактики относятся запрещение курения в учреждениях и на предприятиях, оздоровление внешней среды, запрещение работы в загрязнённой (запылённой и загазованной) атмосфере, постоянная профилактика ОРЗ, лечение патологии носоглотки и др.
Мероприятиями вторичной профилактики являются все действия, направленные на предотвращение развития обострений заболевания.

Литература
1. Жюгжда А.Ю., Стапонкене М.А., Пяткявичене Р.И., Бальчус В.Я. Эволюция учения о хроническом бронхите // Клин. медицина. 1995; 6; 8-10.
2. Палеев Н.Р., Ильченко В.А. Хронический бронхит. В кн.: Болезни органов дыхания, Руководство для врачей / Под ред. Н.Р. Палеева. М.: Медицина, 1990; 3: 110-176.
3. Практическое руководство по антимикробной химиотерапии / Под ред. Л.С. Страчунского, Ю.Б. Белоусова, С.Н. Козлова. Смоленск: МАКМАХ, 2007; 64-124, 248-258.
4. Рациональная фармакотерапия заболеваний органов дыхания: Рук. для практикующих врачей / Под общ. Редакцией А.Г. Чучалина. М.: Литтера, 2004; 331-348, 734.
5. Респираторная медицина / Под ред. А.Г. Чучалина. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007; 1: 800.
6. Сидоренко С.В., Козлов С.Н. Группа пенициллинов. В кн. Практическое руководство по антиинфекционной химиотерапии / Под ред. Страчунского Л.С. и др. Боргес, 2002; 47-55.
7. Синопальников А.И., Козлов Р.С. Внебольничные инфекции дыхательных путей: руководство для врачей. 2007; 352.
8. Фенелли К.П., Стулбарг М.С. Хронический бронхит // Пульмонология. 2004; 2: 6-13.
9. Chambers H.F. Penicillins/ In: Principles and Practice Infectious Diseases, 6th ed. 2005; 281-93.
10. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Diseas (GOLD). 2006; 1-96. Available on: www.Goldcopd.com.