Алиментарная недостаточность. Как проявляется заболевание

В результате серьезной перестройки всех функций организма, страдают жизненно важные органы и системы, и, как следствие, начинают выпадать волосы, кровоточат десны, слоятся ногти, сохнет кожа, появляются другие признаки поливитаминной недостаточности, у женщин пропадают месячные (аменорея). Врач может понять, что перед ним больной, страдающий анорексией в условиях, когда:

• больной принимает пищу не чаще 2-3 раз в сутки;
• количество пищи за 1 прием не превышает 100-150 г.;
• зачастую в пищу употребляются "быстрые" углеводы (шоколад, конфеты, мороженое);
• из рациона исключаются такие жизненно важные продукты, как мясо, крупы, молочные и другие продукты;
• кожа сухая, иногда краснеет на руках и ногах в виде "перчаток" и "носков";
• ногти истонченные, исчерченные, ломкие;
• волосы тусклые, ломкие;
• язык "малинового" цвета, гладкий, "полированный", со сглаженными сосочками, на его боковой поверхности видны отпечатки зубов;
• изменения в работе сердечно-сосудистой системы: гипотония, брадикардия (при малейшей физической нагрузке переходит в тахикардию);
• изменения в работе мочеполовой системы, например, учащенное мочеиспускание.

У алиментарной дистрофии несколько этапов развития. Первый - эйфорический . Человек великолепно себя чувствует - заметно «уходят» объемы, он обретает красивую фигуру, у него прекрасное настроение, хорошая работоспособность, при этом чувство голода ему не досаждает. Но он не понимает, что худеть уже достаточно и продолжает жестко ограничивать рацион питания. В результате возникает астенобулимическое состояние, когда на фоне не очень хорошего самочувствия появляется вялость, слабость, человек постоянно сильно голоден, но все равно ограничивает себя в еде. Затем наступает астеноанорексическое состояние - его можно назвать критическим, потому что человек уже не может есть, поскольку все органы и системы привыкли работать в режиме «экономии» и сократились. Например, менструации у женщин исчезают потому, что яичники сокращаются в 5 раз. На этом этапе нужно обязательно остановить больного, иначе он погибнет.

Описание

Алиментарная дистрофия возникает в результате вынужденного (намеренного) голодания или длительного недостаточного питания и характеризуется общим истощением, расстройством всех видов обмена веществ, дистрофией тканей и органов с нарушением их функций. Это очень серьезное заболевание. Как показывает практика, без квалифицированного лечения продолжительность жизни больного с момента постановки диагноза "алиментарная дистрофия" составляет не более 3-5 лет: больные умирают чаще всего от сердечно-сосудистой недостаточности или присоединившейся инфекции. С диагнозом "алиментарная дистрофия" первое, что необходимо сделать - обратиться к специалисту, который, скорее всего, направит пациента в стационар.

Дефицит массы тела достаточно распространенная и серьезная проблема жителей не только стран третьего мира, но и экономически благополучных государств, поскольку причина дистрофии - недоедание может быть как намеренным, так и вынужденным. Намеренно человек отказывается от еды, например, потому, что хочет быть фотомоделью, артистом или достижение определенных пропорций тела для него - цель жизни . Часто доводят себя до истощения дочери полных матерей, не желая становиться такими же. У них возникает анорексия (отказ от пищи). Дистрофия также развивается иногда у тех, кто был полным и похудел. Они постоянно хотят есть, едят много, но после еды вызывают у себя рвоту, чтобы не поправляться.

Вынужденное голодание - это ситуация, когда человек очень хочет есть, но не может, например, после операции на пищеводе или после челюстно-лицевой травмы.

Разумеется, это заболевание встречается в социально незащищенных и малообеспеченных слоях населения (у детей и подростков из неблагополучных семей и т.д.).

Для развития болезни имеют значение не только абсолютное, но и относительное (непропорциональное физической нагрузке) снижение калорийности пищи, качественные изменения пищевого рациона, особенно дефицит белков (главным образом животных), жиров, недостаток незаменимых аминокислот, жирных кислот и витаминов (в первую очередь жирорастворимых).

При продолжительном недостатке питания возникают гипопротеинемия (аномально сниженное содержание белка в крови), дистрофические изменения в различных органах и тканях, нарушается функция многих органов, возникает полиэндокринная недостаточность. Дистрофические изменения в стенке пищеварительного тракта и пищеварительных железах сопровождаются прогрессирующими нарушениями их функций и еще более усугубляют изменения обмена веществ в организме.

Выделяют 3 стадии алиментарной дистрофии.

Стадия I характеризуется понижением питания, поллакиурией (учащенное мочеиспускание по 15-20 раз в сутки и более, которое сопровождается болями и очень сильными позывами), усилением аппетита, жажды, стремлением к повышенному потреблению поваренной соли. Общее состояние больных резко не страдает.

Во II стадии наряду с отчетливым похуданием ухудшается общее состояние больных, возникает мышечная слабость, теряется трудоспособность, появляются гипопротеинемические отеки на ногах, умеренно понижается температура тела. Наблюдаются повышенный аппетит и жажда, поли- и поллакиурия, начальные дистрофические изменения в различных органах, изменения психики.

Для III стадии характерны кахексия (состояние глубокого истощения и физической слабости организма), полное исчезновение подкожной жировой клетчатки, атрофия мышц, резкая слабость - до полной невозможности совершать самостоятельные движения, апатия, выраженные изменения психики, парестезии, полигиповитаминоз, признаки сердечной, печеночной недостаточности, анемия, мучительные запоры, нередко пролежни. Затем развивается выраженная гипотермия (температура тела снижается в отдельных случаях до 30 °С), гипотензия, ацидоз (состояние, характеризующееся повышенным содержанием кислот в жидкостях и тканях организма). Если не предпринять экстренных мер, болезнь прогрессирует вплоть до развития голодной комы. Без медицинской помощи при III стадии алиментарной дистрофии больной либо медленно умирает, либо гибнет в течение суток из-за неспособности организма сопротивляться инфекционной болезни (пневмония, туберкулез, кишечные инфекции и др.). Кроме того, существует риск внезапной смерти в момент даже небольшого физического напряжения.

Причины такого исхода - не только в том, что в организм не поступают (или недостаточно усваиваются) питательные вещества, потому что человек ограничивает их употребление. Они обусловлены и изменениями, произошедшими в организме - опухолевое, рубцовое сужение пищевода, привратника, синдромы недостаточности пищеварения, всасывания...

Диагностика

Так как дефицит массы тела встречается при различных заболеваниях, включая онкологические, то требуется разностороннее обследование и тщательно собранный анамнез (беседа с описанием истории развития заболевания).

Лечение

Если установлен диагноз «алиментарная дистрофия», то восстановить массу тела и не навредить организму самостоятельно невозможно. Только врач может составить специальную диету, обеспечивающую необходимую прибавку веса, но не перегружающую ослабленную пищеварительную систему пациента. Кроме того, он скорректирует пищевое поведение больного, назначит ему лекарственную терапию, и, при необходимости, парэнтеральное питание. Только индивидуально подобранное специалистом комплексное лечение (с учетом специфики развития алиментарной дистрофии у конкретного больного и с учетом развившихся на ее фоне заболеваний) даст необходимые результаты. Помните, попытки самолечения лишь оттягивают начало оказания действенной помощи и усугубляют и без того тяжелое состояние.

В первые дни показано соблюдение полного физического и психического покоя, полноценное, богатое витаминами и белком питание с постепенным расширением диеты. Одновременно - внутривенное введение плазмы, белковых гидролизатов, витаминов.

При алиментарной дистрофии, вызванной нарушением проходимости верхних отделов пищеварительного тракта, в первую очередь - устранение причины (опухолевого или рубцового стеноза пищевода, ахалазии кардии) или паллиативные операции (гастростома и др.). Параллельно проводится симптоматическая терапия: борьба с ацидозом, сердечно-сосудистой недостаточностью. Для этого назначаются мочегонные средства (при выраженных отеках), анаболические стероидные гормоны.

При голодной коме требуется внутривенное введение раствора глюкозы, кровезаменяющих препаратов, плазмы, белковых гидролизатов, при судорогах - раствора хлорида кальция. При этом больного нужно обязательно согревать. Для выведения из комы больному показан горячий сладкий чай, затем частое дробное кормление больного наиболее легко усваиваемой пищей.

Поскольку на фоне недоедания нарушаются все функции, то лечение должно быть комплексным. Лечить человека должны не только диетологи, но и психологи, и психотерапевты, физиотерапевты. Больному нужна лечебная физкультура, чтобы он не боялся поправиться, когда начнет правильно питаться.

Организм так устроен, что способен восстановиться. Во время блокады люди почти полностью голодали в течение четырех месяцев и частично - последующие почти 2 года. В результате, по разным свидетельствам, в 1942 году алиментарной дистрофией страдали до 90 % ленинградцев. Многие из тех, кому удалось пережить блокаду, живут до 80-90 лет.

В тексте использована диссертиция Елены Николаевны Лаптевой "Клинико-патогенетические формы алиментарной дистрофии и эффективность дифференцированной терапии".

Алиментарная дистрофия - состояние расстройства питания, вызванное недостаточным потреблением пищевых веществ: белков, жиров, углеводов.

Развитию дистрофии благоприятствует повышенный расход этих веществ в организме, возникающий в результате многих причин, наибольшую важность из которых играет нервно-психическое переутомление, длительное физическое перенапряжение, пребывание в условиях пониженной температуры, тяжёлые лихорадочные и токсические заболевания.

Алиментарная дистрофия может протекать с преимущественной недостаточностью энергетических (жиры, углеводы) или пластических (белки) ресурсов. Обычно при общем нарушении питания организм истощается сначала в отношении энергетических материалов - расходуются запасные углеводы и жиры, а потом начинает развиваться и белковая недостаточность. В результате не только тратятся резервные энергетические вещества, но и уменьшается основной состав тканей - происходит их атрофия. Позже наступают не только количественные, но и качественные изменения клеточных элементов и их химического и физико-химического состояния, достигающие степени дегенерации и в тяжёлых случаях уже необратимые.

В течении алиментарной дистрофии можно выделить три стадии:

Первая стадия алиментарной дистрофии характеризуется истощением энергетических ресурсов - уничтожением преимущественно запасных углеводов и жиров. Клинически она проявляется в слабости, понижении способности выполнять физическую работу, значительном похудении, исчезновении подкожножирового слоя, жировой капсулы почек (опущение или смещение почек), дряблости и истончении мышц; температура тела понижена, пульс редкий, аппетит повышен, стул нормален или несколько задержан, диурез усилен.

Вторая стадия алиментарной дистрофии характеризуется главным образом уменьшением белковых клеточных и тканевых структур. Клинически она проявляется, кроме резкого упадка сил и прогрессирующего исхудания, расстройством основных физиологических процессов, главным образом со стороны внутренних органов и нервной системы:

• нарушением водно-солевого баланса - жаждой, резкой полиурией, отёками;
• сердечно-сосудистыми расстройствами (одышка, цианоз, гипотония);
• пищеварительными нарушениями, главным образом в виде поносов;
• нарушениями со стороны нервно-психической сферы и органов чувств - понижение умственного восприятия, сонливости, забывчивости, ухудшения слуха, зрения и т.д.
• расстройствами со стороны двигательного аппарата - ограничение подвижности суставов и сухожилий, атрофия мышц;
• эндокринными нарушениями: повышенной пигментацией кожи, прекращением менструальной функции у женщин, снижением половой потенции у мужчин, в связи с тем, что понижен тестостерон в сыворотке; при этом одни больные приобретают внешние признаки болезни Аддисона , другие с недостаточностью мозгового придатка, третьи - с недостаточностью щитовидной железы; обмен веществ понижен, температура тела тоже низкая, кожа сухая, атрофичная, морщинистая, отмечается выпадение волос, больные имеют старческий вид.

Третья стадия алиментарной дистрофии характеризуется развитием далеко зашедших, в значительной степени необратимых, изменений в организме, приводящих к состоянию кахексии с упадком функций всех органов. Аппетит иногда угнетён, больные неохотно едят и пьют. Внешний вид больных напоминает так называемую гипофизарную кахексию. При этом страдают основные высшие вегетативно-нервные центры в межуточном мозгу и кора головного мозга. Отёки, которые часто наблюдаются во второй стадии, в третьей могут пройти в связи с обезвоживанием и обессоливанием организма (так наз. "сухая дистрофия").

Наиболее частым осложнением дистрофии следует считать присоединение инфекционных заболеваний: дизентерия, туберкулёз, сепсис и пр. Дизентерия при дистрофии имеет следующие особенности: отсутствуют тенезмы (вследствие слабости тонуса гладких мышц кишечника); от поносов дистрофических дизентерийные поносы отличаются примесью крови и слизи в каловых массах, болями в животе. Дизентерия, приводя к расстройству всасывания, усугубляет течение дистрофии.

Туберкулёз лёгких при дистрофии протекает быстро как экссудативно-некротический казеозный процесс пневматического типа или как процесс с наклонностью к широкой диссеминации бугорков. Чаще встречаются поражения желёз, плевры, брюшины, костей. Реакция оседания эритроцитов (РОЭ) в отличие от обычных условий в условиях туберкулёза при дистрофии может не быть ускоренной. Пневмония при дистрофии имеет наклонность к затяжному течению и может протекать при низкой температуре тела.

Септические состояния сопровождают местные инфекционные очаги: пиелит, эмпиема плевры, пиодермиты, рожа.

Лечение алиментарной дистрофии

Для лечения алиментарной дистрофии в первой стадии следует назначить усиленное питание, обеспечив достаточную калорийность пищи и необходимое количество белков, жиров, углеводво и витаминов.

Лечение алиментарной дистрофии второй и третьей стадии предусматривает введение с пищей большого количества белков. Богатую углеводами пищу рекомендуется вводить в сравнительно ограниченном объёме. При поносах следует назначать более строгий, пищевой режим, максимально щадящий функции желудочно-кишечного тракта: каши в протёртом виде, слизистые супы, овощи в виде пюре; яичные блюда нужно давать с осторожностью, молоко давать не следует. Важно поступление с пищей достаточного количества белков, суточная доза которых должна быть не менее 100 гр. Больных рекомендуется кормит не менее 6 раз в день. Тяжелобольных необходимо кормить под контролем медицинского персонала. При наличии отёков потребление жидкости ограничивают до 3-4 стаканов в сутки.

Необходимо, чтобы больные получали с пищей достаточное количество витаминов, особенно С, В1, В2. С этой целью назначается их дополнительный приём в дозах, принятых при лечении соответствующих авитаминозов.

При тяжёлых формах дистрофии - во второй и третьей стадиях - назначают внутривенно глюкозу, переливание крови. При обезвоживании под кожу вводят физиологический раствор. При поносах крайне необходимо провести курс лечения сульфидином или сульфазолом.

Голодная болезнь или голодный отек – заболевание, которому предшествует продолжительное недоедание.

При этом у больного отмечаются сильное похудание и отечность.

Эпидемиология.

До сих пор население развивающихся стран питается неполноценно.

Статистические данные ужасают – около тридцати процентов от общего числа умерших погибли от голода.

Этиология и патогенез.

Алементарная дистрофия проявляется при употреблении низкоколорийной пищи. То есть при уменьшении энергетической ценности пищи в половину, начинает развиваться дистрофия. Содержание белка в пище снижается, а количество углеводов увеличивается. Также снижается количество витаминов группы В, витаминов А и С.

При голодании человек увеличивает потребление воды и соли, что нарушает обмен веществ и провоцирует появление отеков.

Также дистрофия может развиться в жарких странах при усиленной физической нагрузке и употреблении некалорийной пищи. Если у больного разовьется кишечная инфекция, его состояние сильно усугубиться. При нервной анорексии у больного развивается кахексия.

Алиментарная дистрофия разделяется на два типа:

Сухая кахектическая дистрофия
- отечная дистрофия: отечно-асцитическая (очень тяжелая форма)

Деление дистрофии на три стадии:

1. С сохранением трудоспособности : отмечается общая слабость, учащенное мочеиспускание, сильная жажда и аппетит. У больных снижен сывороточный альбумин, что приводит к гипопротеинемии.

2. Потеря работоспособности , резкое похудение, больные сохраняют способность двигаться.

3. Полное истощение организма , несамостоятельность, потеря двигательных функций. Может развиться голодная кома.

При алиментарной дистрофии второй стадии кахектической формы отмечаются: стоматит, гиповитаминоз В2, очаговая правосторонняя пневмония.

При алиментарной дистрофии третьей стадии отечной формы отмечаются: симптоматическая дистрофия миокарда, кахексия, недостаточность кровообращения в правом желудочке, гингивит, гиповитаминоз С, хроничекая дизентерия.

Диагностика алиментарной дистрофии.

После начала плохого питания пройдет около двух месяцев, прежде чем у человека начнут проявляться симптомы алиментарной дистрофии.

Диагностировать алиментарную дистрофию не сложно. Врач ставит диагноз по наличию основных симптомов, сведений в анамнезе о голодании и отсутствии заболеваний, способных вызвать исхудание. Алиментарную дистрофию необходимо дифференцировать от туберклеза, онкологии кишечника и желудка, сахарного диабета, гипофизарной кахексии и тиреотоксикоза.

У больных алиментарной дистрофией отмечаются следующие явные симптомы:

Булимия (повышенный аппетит)
- сильная жажда
- голодная психология

У больных вышеперечисленными заболеваниями таких симптомов не отмечается.

При туберкулезе и злокачественных новообразованиях мышечная атрофия не так сильно выражена.

Лечение алиментарной дистрофии.

За больным должен быть постоянный уход и контроль. Больным часто бывает зябко, поэтому необходимо поддерживать температуру воздуха около двадцати двух градусов. Показан недельный постельный режим. Так как может развиться голодная кома, больным противопоказаны физические нагрузки (нельзя вставать с постели). Нужно следить за психическим покоем пациентов с алиментарной дистрофией. Больным показано дробное питание.

Изобретение относится к медицине, а именно к терапии, и может использоваться при лечении алиментарной дистрофии. Диетотерапию проводят в 3 этапа в сочетании с физиотерапией и медикаментозной терапией. Продолжительность 1 этапа 12 - 15 дней, 2 этапа 15 - 20 дней, 3 этапа 20 - 60 дней. Расчет пищевого рациона проводят на кг должной массы тела. Энергетическую ценность и калорийность пищи увеличивают от этапа к этапу. Физиотерапия на 1 этапе включает общее УФО, мониторную очистку и оксигенацию кишечника. На 2 этапе - гипербарическую оксигенацию и кислородные ванны. На 3 этапе - УФО аутокрови. Медикаментозная терапия на всех трех этапах включает полиферментные препараты, растворы электролитов и 10 - 20% раствор альбумина. На 3 этапе дополнительно вводят ретаболил из расчета 1 инъекция в неделю, всего 3 инъекции. Способ позволяет нормализовать обменные процессы в организме. Это повышает эффективность лечения и сокращает летальность. 1 табл.

Изобретение относится к области медицины, в частности к терапии такого заболевания, как алиментарная дистрофия. В современных условиях все чаще имеют место случаи крайнего истощения людей в связи с нарушением баланса питания на почве снижения уровня жизни среднестатистического жителя и многочисленных стрессовых ситуаций, связанных с национальными конфликтами, возрождения многих предрассудков, таких как длительные неумело проводимые посты не только взрослых, но и детей и подростков. Играет свою роль стремление избавиться от избыточного веса, а также "очистить" организм от шлаков, что привело к распространению таких "модных" направлений, как "раздельное питание", несбалансированное по химическому составу вегетарианство, самостоятельное без медицинского контроля голодание. Все это нередко приводит к потере массы тела, вплоть до развития алиментарной дистрофии. Алиментарная дистрофия - заболевание, развивающееся вследствие длительного полного или неполного голодания, которое может возникать при неадекватном физиологическим потребностям поступлении нутриентов в организм. Оно характеризуется общим истощением, прогрессирующими расстройствами всех видов органов и тканей, нарушением их функций. В тяжелых случаях эти явления могут стать необратимыми. Долгие годы после Великой Отечественной войны, учитывая достаточное благосостояние населения, практически до самого последнего времени вопросам алиментарной дистрофии взрослых не уделялось должного внимания. Лишь в работе Л.А. Строгановой и Н.А. Александровой "Хронические расстройства питания у детей раннего возраста" - Лекция для врачей-слушателей (Изд. Ленинградского института усовершенствования врачей, кафедра педиатрии N2, Л., 1987, с. 37). Была рассмотрена данная проблема. Однако, эта работа касалась только детей раннего (до 1 года жизни) возраста, что принципиально ограничивает применение рекомендаций данной работы. Наиболее близким к патентуемому способу как по назначению, так и по совокупности используемых признаков, является способ лечения, описанный в книге: "Опыт советской медицины в Великой Отечественной войне 1941-45 г.г." т. VIII "Нарушение общего питания" /Под ред. Гельштейна М. Медгиз 1951, с. 127-133. Этот способ принят нами за прототип. Сущность известного способа лечения заключается в мероприятиях, включающих диетотерапию, представленную традиционными продуктами питания, обогащенными гематогеном, эритроферрином, пекарскими дрожжами и казеином, и медикаментозную терапию, представленную витаминами А, В, С и PP. - Существенными недостатками известного способа являются:

Медленное восстановление массы тела, физической и умственной работоспособности;

Частые осложнения в виде дизентерии, пневмонии, туберкулеза. Эти недостатки снижали эффективность лечения и нередко приводили к летальному исходу даже после достаточно длительного лечения. Цель изобретения - устранение в более короткие сроки клинических проявлений алиментарной дистрофии путем быстрейшего восстановления массы тела, обменных процессов, физической и умственной работоспособности, сведение к минимуму летальности от данного заболевания, предупреждение развития осложнений. Эта цель достигается тем, что в способе лечения алиментарной дистрофии, который включает диетотерапию на основе продуктов повышенной питательной ценности и медикаментозную терапию при помощи витаминных препаратов, процесс лечения проводят в три этапа продолжительностью: 1-й этап 12-15 дней; 2-й этап 15- 20 дней и 3-й этап 20-60 дней, диетотерапию на каждом этапе проводят на основе баланса питательных веществ и энергетической ценности на кг должной массы тела; наращивая их количество от этапа к этапу по схеме: белков и жиров по 1,6-2,0 г/кг; 2,0-2,5 г/кг; 2,5-3,0 г/кг и углеводов - 4,5-6,5 г/кг; 6,5-8,0 г/кг; 8,0-8,5 г/кг, причем энергетическая ценность каждого этапа должна составлять 38,8-52,0 ккал/кг; 52,0-64,5 ккал/кг и 64,5-73,0 ккал/кг соответственно, медикаментозная терапия на всех трех этапах лечения предусматривается дополнительно к витаминам, назначение полиферментных препаратов, растворов электролита и 10-20% раствора альбумина, а на 3-м этапе инъекции ретаболила по одной в неделю но всего не более трех, и, кроме того, проводят физиотерапевтические процедуры, включающие на 1-м этапе оксигенацию и мониторную очистку кишечника и общий ультрафиолет, на 2-м этапе гипербарическую оксигенацию и кислородные ванны и на 3-м этапе ультрафиолет аутокрови. Как видно из вышеописанной сущности патентуемого способа лечения алиментарной дистрофии, диетотерапия, как составная часть этого способа, представлена сбалансированным по химическому составу и энергетической ценности пищевому рациону с включением легкоусвояемых продуктов повышенной биологической ценности животного и растительного происхождения (энпиты, соевые изоляты белка, обогащенные минерально-витаминным комплексом). Расчет пищевого рациона должен проводиться на килограмм должной массы тела, рассчитанной по известной формуле Брока:

Масса тела в кг = Рост в см - 100

Требуемый баланс достигается введением поэтапно наращиваемого количества питательных веществ, имеющих соответствующую энергетическую ценность (см. таблицу)

Медикаментозная терапия, наряду с применением витаминных препаратов: масляного раствора витамина А, приемом капсул АЕВИТА и внутривенного капельного введения водорастворимых витаминов на 5% растворе глюкозы, предусматривает назначение на всех этапах полиферментных препаратов из расчета 1-2 драже в каждый прием пищи, растворов электролита и 10-20% раствора альбумина в зависимости от степени выраженности диспротеинемии с гипоальбуминемией. На 3-м этапе после насыщения организма полноценными белками, сбалансированными по аминокислотному составу, и увеличения массы тела не менее чем на 3,5-4,5 кг назначают анаболические стероиды (ретаболил 1,0 - внутримышечно) - один раз в 7 дней, но не более трех инъекций. Разумеется, по усмотрению лечащего врача возможно применение внутривенного капельного введения комплекса препаратов: кокарбоксилазы, аскорбиновой кислоты и панангина на физиологическом растворе или глюкозе и других видов обычного симптоматического лечения. Одновременно применяют физиотерапию, которая на 1-м этапе включает общий ультрафиолет, оксигенацию и мониторную очистку кишечника. Последняя процедура представляет из себя кишечный мониторный диализ, достигающийся кишечным лаважем с помощью аппарата для мониторной очистки кишечника (АМОК-1), впервые предложенным для лечения других категорий больных в 1995 г. в методическом пособии "Патологическая детоксикация и метаболическая коррекция", СПбМАПО, 1995 г., 20 с. - авторы Михайлович В.А., Беляков Н.А., Мирошниченко А.Г. и др. Процедуру осуществляют введением 4-канального зонда в анальное отверстие до реотосигмоидного канала отдела толстой кишки с последующим выведением бактериальных токсинов и гидродинамическим массажем стенок кишок, воздействующим на кроветок и стимулирующим перистальтику кишок. На подготовленную таким образом оболочку через ирригационный канал зонда вводят отвар ромашки или лигносорб из расчета 5 г/кг массы тела больного. Продолжительность процедуры составляет 30-35 мин и назначается ежедневно в утренние часы. На 2-м этапе проводят гипербарическую оксигенацию и назначают кислородные ванны, а на 3-м этапе - ультрафиолет аутокрови. Описанное выше сочетание диетотерапии, медикаментозного лечения и физиотерапии придает предложенному способу новое и весьма положительное свойство - быстрое восстановление физической и умственной работоспособности на фоне нормализации массы тела. Этот сверхсуммарный эффект способствует практически исключению летальных исходов и быстрому восстановлению трудоспособности. Патентуемый способ лечения алиментарной дистрофии позволяет лечащему врачу на основе непрерывного контроля за состоянием больного и коррекции поэтапно проводимых комплексных мероприятий, включающих подсчет химического состава по белкам, жирам, углеводам и энергетической ценности пищевого рациона, витаминотерапию и медикаментозную симптоматическую терапию и физиотерапевтические процедуры, добиться реализации главной цели: прервать процесс развития дистрофических явлений, восстановить массу тела и нормальное течение обменных процессов в организме, восстановить работоспособность последнего - физическую и умственную. Клинические примеры. Пример 1. Больная Э., 54 лет поступила в клинику с дефицитом массы тела свыше 50% (при росте 158 см, масса тела - 24 кг). Диагноз при поступлении - алиментарная дистрофия 3 степени тяжести. Больная предъявляла жалобы на резкую слабость, практически не позволяющую передвигаться, отсутствие аппетита и самостоятельного стула, дискомфорт в области желудка, возникающий во время еды и сохраняющийся после еды около часа, кровоточивость десен при чистке зубов. Впервые стала соблюдать диету два года назад, когда масса тела составляла 56 кг. Диету соблюдала по причине периодически появляющихся диспептических расстройств, сначала из рациона исключив мясо, затем молоко и молочные продукты, хлебобулочные изделия, уменьшая постепенно и кратность приемов пищи и объем съедаемой порции. Так за 2 года потеря массы тела составила 30 кг. Последний месяц суточный рацион больной состоял из 3 ягод кураги и 4 ягод чернослива, настоенных в стакане кипящей воды, после чего больная потеряла еще 4 кг. При объективном осмотре обращали на себя внимание ярко выраженные проявления поливитаминной недостаточности - заеды в углах рта, шелушение кожных покровов с явлениями гиперкератоза на локтях с подкожными кровоизлияниями по всему телу, "малиновый", "полированный" язык. При аускультации тоны сердца резко приглушены. Пульс 35 ударов в минуту. Артериальное давление 60/25 мм рт. ст. На электрокардиограмме признаки миокардиодистрофии. Несмотря на неоднократные беседы с больной, она категорически отказалась включать в рацион продукты повышенной биологической ценности, а традиционные продукты, несмотря на соблюдение принципов механического и химического щажения при их приготовлении, продолжали вызывать у больной дискомфорт в области желудка, что не способствовало расширению пищевого рациона. От физиотерапии больная также категорически отказалась. Больной проводилась только симптоматическая медикаментозная терапия. Через 5 дней от момента поступления в стационар наступил летальный исход. На секции смерть наступила от сердечно-сосудистой недостаточности, развившейся на фоне тяжелой алиментарной дистрофии. Способ апробирован. Пример 2. Больная Б., 17 лет, поступила в клинику с дефицитом массы тела свыше 50% (при росте 168 см масса тела 30 кг). Диагноз - алиментарная дистрофия. При поступлении больная предъявляла жалобы на резкую слабость, аменорею в течение последнего года, практическое отсутствие самостоятельного стула, тяжесть в животе и дискомфорт после каждого приема пищи, отеки нижних конечностей. Свое заболевание связывает с исключением из пищевого рациона продуктов животного происхождения (мяса, рыбы, яиц, сливочного масла) и переходом на вегетарианский образ жизни, причину которого больная не объяснила. При объективном обследовании - множественные проявления полигивитаминной недостаточности: ломкость волос и ногтей, выпадение волос, сухость и шелушение кожи, "заеды" в углах рта, кровоточивость десен, ярко-алые губы и блестящий малиновый язык, проявление пеллагроидных изменений на конечностях в виде "красных перчаток и носков", отеки нижних конечностей. В клинических и биохимических анализах при поступлении: снижение гемоглобина и эритроцитов, а также снижение общего уровня белка за счет альбуминовых фракций и повышения глобулиновых фракций. Рентгеноскопия желудка с досмотром через 1,5; 2; 8; 12 и 24 часа выявила резкое снижение моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта. Начиная с 1-го дня лечения, больная стала получать сбалансированный пищевой рацион 1-го этапа с включением продуктов повышенной биологической ценности, при этом количество белка в рационе составляло 1,8 г, жира 1,8 г и углеводов 4,7 г на килограмм рекомендуемой массы тела. Из физиотерапевтических процедур, помимо общего ультрафиолетового облучения, больная получала мониторную очистку кишечника и оксигенацию кишечника. Витаминотерапия включала прием масляного раствора витамина А по 2 капли 3 раза в день, водорастворимые витамины вводились на 5% растворе глюкозы внутривенно капельно. Медикаментозная терапия включала прием панзинорма по 1 драже 6 раз в день во время еды и внутривенно капельное введение 3 раза в неделю 10% раствора альбумина в количестве 100 мл. Продолжительность 1-го этапа составила 12 дней. В реабилитационном отделении больная находилась еще 30 дней. Таким образом, лечение 3-го этапа составило 31 день. Больная выписалась в удовлетворительном состоянии с прибавкой массы тела 25 кг от начала лечения. Через 4 месяца от начала лечения масса тела больной составила 58 кг. Через 8 месяцев у больной восстановились месячные на фоне восстановленной массы тела. На 2-ом этапе пищевой рацион больной включал: белка 2,2 г, жира 2,2 г, углеводов 6,7 г. Физиотерапевтическое лечение включало в себя гипербарическую оксигенацию и кислородные ванны. Из жирорастворимых витаминов больная получала АЕВИТ по 1 капсуле 3 раза в день, водорастворимые витамины вводились на 5% растворе глюкозы парентерально капельно. Из медикаментов больная продолжала прием панзинорма. Продолжительность 2-го этапа составила 18 дней. На 3-ем этапе больная получала: 2,7 г белка, 2,7 г жира и 8,2 г углеводов на килограмм массы тела. Физиотерапевтическое лечение было представлено ультрафиолетовым облучением аутокрови. Больная продолжала принимать полиферментные препараты и на 31 день от начала лечения больная была переведена в реабилитационное отделение. Пример 3. Больная 44 лет, поступила в клинику без сознания с дефицитом массы тела более 50% (при росте 170 см, масса тела 29 кг). Диагноз при поступлении алиментарная дистрофия III степени тяжести. После проведения необходимых реанимационных мероприятий больная пришла в сознание. Больная предъявляла жалобы на резкую слабость, зябкость, сонливость, отсутствие месячных на протяжении 2,5 лет, отсутствие аппетита и самостоятельного стула, отеки нижних конечностей. Из анамнеза заболевания удалось выяснить, что последние 3 года больная самостоятельно занималась "лечебным" голоданием с целью лечения головной боли и за 2 года потеря массы тела составила 25 кг. Последнее 40-дневное голодание, о котором пациентка вычитала в одном из популярных журналов, соблюдала с целью "очистки" организма от "шлаков", привело к потере еще 11 кг массы тела, после чего состояние больной резко ухудшилось и в бессознательном состоянии она была доставлена в больницу. При объективном осмотре обращают на себя внимание признаки полигиповитаминоза: пеллагроидные проявления в виде красных "перчаток и носков", шелушение кожных покровов, ломкость ногтей, выпадение волос, отпечатки зубов на боковых поверхностях языка. При проведении лабораторных и инструментальных методов исследования у больной со стороны клинических анализов изменений не было выявлено. В биохимических анализах отмечалось снижение уровня калия и глюкозы в сыворотке крови. При проведении фиброгастродуоденоскопии и ректороманоскопии у больной выявлены диффузионные атрофические изменения слизистой пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки, а также слизистой прямой и начального отдела сигмовидной кишки. Диетотерапия 1-го этапа, помимо традиционных продуктов питания, включала в себя белковый энпит и соевое молоко (продукты повышенной биологической ценности), при этом количество белка в рационе составляло 1,9 г, жира - 1,9 г, углеводов 4,8 г, что составляло 43 ккал на килограмм массы тела. Физиотерапия была представлена мониторной очисткой кишечника и оксигенацией кишечника, проводимых на фоне общего ультрафиолетового облучения. Больная получала жирорастворимые витамины и водорастворимые, вводимые внутривенно капельно. Продолжительность 1-го этапа была 13 дней. На 2-ом этапе количество белка, жира, углеводов в рационе составило соответственно 2 г, 2 г, 6,5 г (52 ккал) на килограмм массы тела. Физиотерапевтическое лечение было представлено гипербарической оксигенацией и кислородными ваннами. Больная получала фестал по 1 драже 5-6 раз в день во время еды, а также растворы электролитов, вводимые на 5% растворе глюкозы и водорастворимые витамины. Продолжительность 2-го этапа составила 16 дней. На 3-ем этапе диетотерапия была представлена сочетанием традиционных продуктов питания и продуктов повышенной биологической ценности с количеством белка, жира и углеводов соответственно 2,5 г, 2,5 г и 8 г, что составило 64 ккал на килограмм массы тела. Физиотерапевтическое лечение было представлено ультрафиолетовым облучением аутокрови. На 30 день от начала лечения больная была выписана и лечение продолжалось амбулаторно. Продолжительность 3- его этапа составила 45 дней. За указанный период времени у больной полностью восстановилась умственная и физическая работоспособность, масса тела достигла исходной величины, больная приступила к работе. Через 8 месяцев восстановились месячные. Пример 4. Больной С., 50 лет, поступил в гастроэнтерологическое отделение в состоянии средней тяжести с диагнозом: Болезнь оперированного желудка (год назад перенес резекцию желудка по Бильрот II по поводу желудочно-кишечного кровотечения), синдром приводящей петли. Осложнения: алиментарная дистрофия II степени тяжести. Жалобы при поступлении: резкая слабость, потеря массы тела на 19 кг за последние 6 месяцев, тяжесть и дискомфорт в эпигастральной области, больше справа, связанные с приемом пищи, горечь во рту с периодическим срыгиванием желчи, рвоты желчью 1-2 раза в месяц, вздутие живота, больше после еды, отсутствие самостоятельного стула (стул только с помощью клизм). Дефицит массы тела и вышеописанные гастроинтестинальные проявления больной связывает с ограничением себя в еде по причине страха появления вышеописанной клинической картины. При объективном осмотре обращает на себя внимание отсутствие подкожно-жировой клетчатки, некоторая атрофия скелетной мускулатуры и проявления признаков полигиповитаминоза: сухость кожных покровов, "географический" язык с отпечатками зубов на боковой поверхности. В клинических, биохимических показателях у больного выявлено снижение общего белка до 60 г/л за счет альбуминовых фракций, которые составили 41% и незначительное снижение гемоглобина и эритроцитов. В остальном без особенностей. Учитывая дефицит массы тела, основу лечения составило физиологически полноценное питание дробными порциями до 6-8 раз в день, с включением продуктов повышенной биологической ценности с постепенным увеличением химического состава и доведением его на 1 кг массы тела по белку до 2,0 г, жиру 2,0 г, углеводам 5,0 г с общей энергетической ценностью 46 ккал. Из физиотерапевтических процедур больной с 1-го дня получал общее ультрафиолетовое облучение и мониторную очистку кишечника, оксигенацию кишечника. Для усиления метаболических процессов больной на 1-ом этапе получал парентерально водорастворимые витамины на 5% растворе глюкозы. Для нормализации синтеза белка 10% раствор альбумина 2 раза в неделю по 100 мл. Для улучшения пищеварения больному были назначены полиферментные препараты. Продолжительность 1-го этапа составила 12 дней. Диетотерапия 2-го этапа была представлена 2,4 г белка, 2,4 г жира, 7,9 г углеводов на килограмм должной массы тела с общей энергетической ценностью 61 ккал на килограмм массы тела. Физиотерапия в этот период была представлена гипербарической оксигенацией и кислородными ваннами. С целью улучшения биоценоза кишечника больной получал энтеросорбенты и молочно-кислый напиток на соевой основе. Продолжительность 2-го этапа составила 15 дней. Диетотерапия 3-го этапа содержала различные продукты питания с включением продуктов повышенной биологической ценности с содержанием белка, жира, углеводов соответственно 2,1 г, 2,1 г, 6,9 г на килограмм массы тела с общей энергетической ценностью 53 ккал на килограмм массы тела. Для улучшения микроциркуляции и восстановления имунного статуса больной получал ультрафиолетовое облучение аутокрови (5 сеансов). На 32 день от начала лечения больной был выписан на амбулаторное лечение. Продолжительность 3-го этапа составила 25 дней. Через 6 месяцев от начала лечения у больного полностью восстановилась физическая и умственная работоспособность. Масса тела достигла первоначальной. Через 8 месяцев больной вернулся на свое рабочее место.

ФОРМУЛА ИЗОБРЕТЕНИЯ