Дисбактеріоз донедавна був одним із найпоширеніших діагнозів у вітчизняній педіатрії та інфектології. Разом з тим " дисбактеріозяк нозологічна форма не представлений в МКХ-Х, більше того, як діагноз він відсутній і в практиці західних лікарів.

Очевидно, в даний час має місце невідповідність між науковими уявленнями про нормальний біоценоз кишечника і фактори, що сприяють його порушенню, з одного боку, і відсутністю адекватної клініко-мікробіологічної діагностики, а також чіткого клінічного та мікробіологічного трактування дисбактеріозу - з іншого. Крім того, що особливо важливо, за діагнозом «дисбактеріоз», як правило, ховаються інші захворювання органів травлення:

• кишкова інфекція;
• антибіотикоасоційована діарея;
• променева хвороба;
• хронічні запальні захворювання кишок;
• синдром роздратованого кишечника;
• синдром мальабсорбції;
• гастроезофагальний рефлюкс;
• непереносимість білків коров'ячого молока;
• еозинофільний ентерит та інша, більш рідкісна патологія.

Деякі клініцисти намагаються розділити терміни. дисбактеріоз» та « дисбіоз». При цьому дисбактеріоз оцінюється як мікробіологічне поняття, а дисбіоз асоціюється з клінічними порушеннями у вигляді місцевих та загальних симптомів.

Дисбактеріозом прийнято називати кількісне та якісне порушення складу нормальної мікрофлори. Діагностика його ґрунтується насамперед на результатах дослідження мікрофлори товстої кишкиПри цьому вивчається просвітня флора, оскільки вона доступна для аналізу. Кількісна та якісна характеристика мікробної просвітної флори (випорожнень) лягає в основу діагнозу «дисбактеріоз»; таким чином, бактеріологічний діагноз перетворюється на клінічний.

Дослідження калу на дисбактеріозє трудомістким та досить дорогим. Проаналізуємо його інформативність.

У клінічній практиці ми зазвичай використовуємо інтерпретацію обмеженого спектру кишкової мікрофлори (табл.).

Таблиця.
Нормальні показники мікрофлори випорожнень у дітей

У здорових дітеймікрофлора тонкого кишечника нечисленна: у здухвинній кишці загальна кількість бактерій становить 10 6 КУО/мл, а в інших відділах тонкого кишечника - менше 10 4 КУО/мл. Якщо в дванадцятипалій і худій кишках домінують стрептококи та лактобацили, то в товстому кишечнику переважає анаеробна флора. Найбільш заселена мікробами товста кишка: їх кількість досягає 10 11 КУО/г фекалій. Площа поверхні слизової оболонки кишечника, яка контактує з мікроорганізмами, досить велика. Біомаса мікробів, що заселяють кишечник людини, становить приблизно 5% його загальної ваги.

Предметом досліджень є випорожнення. Аналіз піддається мікрофлора кишечника, яка класифікується як облігатна (головна); факультативна (умовно-патогенна та сапрофітна); транзиторна (випадкові мікроорганізми). До облігатної мікрофлоривідносять:

• біфідобактерії (серед різних їх видів у дітей, які перебувають на грудному вигодовуванні, переважають Bifidobacterium bifidum);
• лактобактерії;
• пропіонобактерії;
• ешерихії;
• пептострепто- та ентерококи.

Факультативна, умовно-патогенна мікрофлорапредставлена ​​бактероїдами, пепто-, стафіло-, стрептококами, бацилами, дріжджами та дріжджоподібними грибами, а також умовно-патогенними ентеробактеріями та ін. транзиторної мікрофлоривідносяться неферментуючі грамнегативні палички: флавобактерії, ацинетобактер, деякі псевдомонади та ін. Проводячи дослідження, клініцисти та бактеріологи здебільшого обмежуються визначенням у випорожненнях лише частини відомого спектра мікроорганізмів (табл). При цьому аналізу з технічних причин не піддаєтьсяне менш важлива флора:

• еубактерії, присутні у фекаліях дітей, які перебувають на штучному вигодовуванні - до 10 10 КУО/г фекалій;
• пептострептококи, що визначаються у дітей на штучному вигодовуванні - до 10 9 КУО/г фекалій;
• клостридії - від 10 6 до 10 8 КУО/г;
• фузобактерії - 10 8 -10 9 КУО/г;
• вейлонели - 10 5 -10 6 ДЕЯ/г,
• також бактероїди, бацили, важливі представники роду ентерококів: E. faecalis, E. faecium та ін.

Таким чином, інформація про спектр флори товстого кишківника при дослідженні калу на дисбактеріоз далеко не повна. До цього слід додати, що аналізу піддаються випорожнення, тобто. вивчається пейзаж мікробів просвітної (а не пристінкової!) Флори дистальних відділів кишечника. При цьому на нормальний біоценоз впливають вік дитини та характер вигодовування. Дуже важлива також техніка забору матеріалу та якість досліджень. Дуже проблематично, що такий аналіз може давати адекватне уявлення про біоценоз кишечника (як з клінічної, так і з бактеріологічної точок зору).

Залежно від характеру змін просвітної мікрофлори товстого кишківника виділяють 4 ступеня дисбактеріозу.

I ступіньхарактеризується зменшенням кількості біфідо- та/або лактобактерії на 1-2 порядки. Можливе зниження (менше 10 6 КУО/г фекалій) або підвищення (більше 10 8 КУО/г) вмісту кишкових паличок з появою невеликих титрів змінених їх форм (понад 15%).

II ступіньДисбактеріоз визначається при наявності одного виду умовно-патогенних мікроорганізмів у концентрації не вище 10 4 КУО/г або при виявленні асоціацій умовно-патогенних бактерій у невеликих титрах (10 3 -10 4 КУО/г). Для неї характерні високий вміст лактозонегативних кишкових паличок (більше 10 4 КУО/г) або Е. coli із зміненими ферментативними властивостями (нездатних гідролізувати лактозу).

III ступіньДисбактеріоз реєструється при виявленні умовно-патогенних мікроорганізмів у високих титрах як одного виду, так і в асоціаціях.

Тип порушень при дисбактеріозі може бути ізольованим, комбінованим та дислокованим. Останній оцінюється також як IV ступіньдисбактеріозу, коли він розглядається ймовірність так званої декомпенсації, тобто. можливості селекції певних умовно-патогенних мікробів із вірулентними властивостями, які дислокують через кишечник у кров та є етіологічним фактором системних інфекцій (аж до сепсису).

Існують інші класифікації дисбактеріозу.

Проте всі вони навряд чи відповідають вимогам клініцистів, оскільки в них відсутній клінічний підхід до діагностики, поєднуються мікробіологічні та клінічні поняття, а за діагнозом «дисбактеріоз» стоять інші захворювання: гостра кишкова інфекція (ендогенна), сепсис, синдром системної запальної відповіді (ССВО) , псевдомембранозний ентероколіт, досить рідкісна патологія у дітей – синдром надлишкового бактеріального росту (Stagnant Loop Syndrome, Bacterial Overgrowth Syndrome) та ін.

Чи випливає із цього, що поняття дисбактеріозу має зникнути з практики клініциста? Очевидно, це також буде неправильно, оскільки при цьому може піти і дбайливе ставлення до біоценозу кишечнику. Функції нормальної мікрофлоримножинні, і очевидно, ще повністю вивчені. До найбільш відомих і важливих відносяться:

• участь у травленні та всмоктуванні, у формуванні місцевого імунітету;
• трофічна, енергетична функції;
• стимуляція перистальтики кишківника;
• детоксикація;
• освіта нейротрансмітерів і т.д.

Якщо дитина одразу після народження отримує нераціональну антибактеріальну терапіювідбувається колонізація умовно-патогенної лікарняної флорою, яка згодом може стати причиною ендогенного інфікування. Діти, що знаходяться на штучному вигодовуванні, частіше хворіють на ентерити, які викликані ендогенними ешерихіями та іншою опортуністичною флорою.

Існує великий перелік факторівякі можуть впливати на біоценоз кишечника, а іноді і сприяти розвитку різних захворювань. До таких факторів належать: кишкові інфекції, антибактеріальна або тривала гормональна терапія, лікування нестероїдними протизапальними засобами, оперативні втручання. У період новонародженості на біоценоз кишечника може вплинути:

• ускладнений перебіг вагітності та пологів, бактеріальний вагіноз та мастит у матері;
• низька оцінка за шкалою Апгар та проведення реанімаційних заходів у дитини;
• пізнє прикладання до грудей;
• можливість заселення кишечника агресивними штамами мікроорганізмів у пологовому будинку;
• наявність гнійних інфекцій.

Дисбактеріозу може сприяти:

• раннє та неправильне штучне вигодовування;
• явища діатезу, рахіту, анемії, гіпотрофії;
• будь-яка інфекційна та соматична патологія.

Знаючи ці фактори, ми можемо попереджати розвиток дисбіозу завдяки використанню раціональної антибактеріальної терапії, адекватному веденню пологів, правильному вигодовування тощо.

Приводом для обстеження дисбактеріозу, як правило, є диспептичні порушення. Багато хто з них справді може супроводжуватися змінами нормального біоценозу. Проте як за клінічних, і мікробіологічних проявах дисбактеріоз завжди буде лише наслідком основного захворювання. Тому необхідна діагностика основної інфекційної чи неінфекційної патології органів травлення.

Вважається, що дослідження калу на дисбактеріоз проводиться для його констатації (що не завжди можливо) та вибору тактики лікування.

=================
Ви читаєте тему:
Нормальний біоценоз кишечника, можливості його діагностики та корекції

1. Нормальний біоценоз кишечника та ступеня дисбактеріозу.
2. Принципи лікування дисбактеріозу кишечника.

Людина і навколишнє середовище утворюють єдину екологічну систему, що знаходиться в біологічній рівновазі по відношенню до макро-і мікроорганізмів (МО). Загальновідомо, що нормальна мікрофлора (нормофлора або мікробіота), що заселяє кишечник людини, має важливе значення для регулювання оптимального рівня метаболічних процесів в організмі та створення високої колонізаційної резистентності шлунково-кишкового тракту (ШКТ) до умовно-патогенних МО. Однак останніми роками відзначається тенденція до значного зростання кількості різних патологічних станів, що супроводжуються порушенням мікроекологічної рівноваги кишечника, що потребує проведення відповідної фармакологічної корекції, яку часто називають також біотерапією. Вперше на істотну роль нормальної мікрофлори кишечника у життєдіяльності людини та підтримці її здоров'я вказав у своїх роботах видатний вітчизняний учений І.І. Мечніков. Він вважав, що молочнокисла дієта сприяє зменшенню кількості патогенних МО, називаючи молочнокислі продукти "продуктами довголіття". Саме І.І. Мечников вперше запропонував підтримувати нормальну мікрофлору кишечника на оптимальному рівні за допомогою МО та продуктів їхньої життєдіяльності.

Біотерапія включає такі поняття, як «пробіотики», «пребіотики» і «пробіотичні продукти».Протягом багатьох років існувало кілька трактувань терміну «пробіотик». D.M. Lilly, RJ. Stillwell вперше використали цей термін у 1965 р. з метою позначення метаболітів, що продукуються одними МО для стимуляції зростання інших. Термін "пробіотики" в буквальному перекладі означає "для життя" (стосовно живого організму), на відміну від терміна "антибіотики" - "проти життя". R. Parker термін «пробіотики» запропонував для позначення природних ад'ювантів – живих МО, введення яких у макроорганізм сприяє підтримці та відновленню біологічного балансу його нормофлори та чинить на нього позитивну дію. R. Fuller під поняттям «пробіотики» мав на увазі живі МО, які при введенні в корм тварин або до складу продуктів харчування людини (йогурти) позитивно впливають на організм шляхом оздоровлення мікрофлори кишечника. G.R. Gibson, M.B. Robefroid називали пробіотиками живі МО (наприклад, штами живих бактерій у йогурті), які повинні бути присутніми в продуктах у досить великій кількості, залишатися стабільними та життєздатними як при їх зберіганні, так і після введення в організм; адаптуватися в організмі господаря та сприятливо впливати на його здоров'я. Цими ж авторами вперше запропоновано запровадити поряд із терміном «пробіотики» та термін «пребіотики». На відміну від пробіотиків, пребіотики є речовинами або дієтичними інгредієнтами, які вибірково стимулюють ріст і біологічну активність МО в кишечнику, що позитивно впливають на склад мікробіоценозу. У рамках цієї статті ми зупинимося на характеристиці лише пробіотичних препаратів.

Загальна чисельність МО, що у різних біотопах людського організму, сягає величини порядку 1015, тобто. число мікробних клітин приблизно на два порядки перевищує чисельність власних клітин макроорганізму. Найзначніша частина (близько 60%) мікрофлори заселяє різні відділи ШКТ, приблизно 15-16% посідає ротоглотку. Урогенітальний тракт, крім вагінального відділу (9%), заселений досить слабо (2%). Решта МО посідає шкірні покрови. У травному каналі знаходиться понад 500 різних видів МО з біомасою 2,5-3 кг. Водночас макроорганізм та мікрофлора становлять єдину екологічну систему, яка перебуває у стані гомеостазу, або еубіозу. Найбільш важливими серед представників мікрофлори є лактобактерії (Lactobacillus acidophilus) та біфідумбактерії (Bifidumbaсterium bifidum), що становлять основу облігатної (індигенної) флори. До цієї ж групи належать бактероїди, клостридії, ентерококи та кишкова паличка. Видовий склад цих МО у людини генетично детермінований, і їх у кишечнику щодо постійно. При народженні у людини в кишечнику відсутні Lactobacillus acidophilus, проте надалі відбувається колонізація та швидке зростання цих МО. Bifidumbaсterium bifidum першими виявляються у новонароджених, що знаходяться на природному вигодовуванні, потрапляючи в стерильний кишечник з грудним молоком, пізніше інші бактерії (L. casei, L. fermentum, L. salivares, L. brevis) починають заселяти кишечник новонародженого в результаті його контакту середовищем. На відміну від облігатної, склад факультативної мікрофлори кишечника змінюється залежно від дії тих чи інших чинників довкілля. Така факультативна мікрофлора представлена ​​умовно-патогенними МО: стафілококами, стрептококами, клостридіями, протеєм, дріжджоподібними грибами та ін.

Порушення еубіозу позначають терміном "дисбіоз" або "дисбактеріоз" (останній вперше ввів A. Nissle у 1916 р.). У країнах СНД у літературі широко використовують термін «дисбактеріоз кишечника»; такий діагноз встановлюється виходячи з результатів дослідження мікрофлори товстої кишки. У зарубіжній літературі для позначення порушень складу кишкової мікрофлори використовують термін "bacterial overgrowth syndrome" ("синдром надлишкового бактеріального росту" [СІБР]), що включає зміну кількісного і видового складу МО, характерних для того чи іншого біотопу. Основна відмінність понять «СІБР» та «дисбактеріоз кишечника» полягає не стільки в термінологічних нюансах, скільки в тому змісті, що в них вкладається. При СІБР йдеться про зміну не «мікробного пейзажу» товстої кишки, а складу мікрофлори тонкої кишки. До причин СІБР належать зниження шлункової секреції, порушення функції або резекція ілеоцекального клапана, розлади кишкового перетравлення та всмоктування, порушення імунітету, непрохідність кишечника, наслідки оперативних втручань (синдром петлі, ентероентеральні анастомози), структурні порушення стінки.

Таким чином, шлунково-кишковий тракт колонізований бактеріями нерівномірно. Найвища густина мікробного обсіменіння в товстій кишці - близько 400 різних видів. Загальна біомаса мікробних клітин товстої кишки становить приблизно 1,5 кг, що відповідає 1011-1012 КУО/г вмісту (близько 1/3 сухої маси фекалій). Саме товста кишка через таку високу обсіменіння несе найбільше функціональне навантаження в порівнянні з іншими біотопами. Головна (резидентна) флора товстої кишки представлена ​​біфідобактеріями, бактероїдами та лактобацилами, які становлять до 90% усієї товстокишкової мікробіоти. Ці представники належать до анаеробних МО. До резидентної мікрофлори відносяться також фекальний ентерокок та пропіоновокислі бактерії, проте їх частка в загальному пулі мікробних популяцій незначна. Супутню (факультативну) мікрофлору представляють головним чином аеробні МО: ешерихії, еубактерії, фузобактерії, різні коки – загалом близько 10%. Менше 1% припадає на частку численних представників залишкової мікрофлори, включаючи аеробів та анаеробів. Загалом 90% кишкової мікрофлори посідає анаеробні бактерії, співвідношення анаероби/аероби становить 10:1. Таким чином, основними представниками кишкової мікрофлори є аеробні лактобактерії (L. acidophilus, L. plantarum, L. casei, L. fermentum, L. salivares, L. cellobiosus) та анаеробні біфідобактерії (B. bifidum, B. infantis, B. longum , B. adolescentis).

До основних функцій кишкової мікрофлори в нормі відносяться:

Колонізаційна резистентність макроорганізму (міжмікробний антагонізм, гальмування росту та розвитку патогенних МО, попередження поширення гнильних бактерій з нижніх відділів товстого кишечника у верхні, підтримання кислого рН, захист екосистеми слизових оболонок від патогенних МО);

Детоксикація (інактивація ентерокінази та лужної фосфатази, попередження синтезу токсичних амінів, аміаку, фенолу, сірки, діоксиду сірки, крезолу);

Ферментативна функція (гідроліз продуктів метаболізму білків, ліпідів та вуглеводів);

Травна функція (підвищення фізіологічної активності залоз харчового каналу, посилення активності ферментів, участь у кон'югації та рециркуляції жовчних кислот, метаболізмі жирних кислот та білірубіну, моносахаридів та електролітів);

Синтез амінокислот (аргініну, триптофану, тирозину, цистеїну, лізину та ін.), вітамінів (В, К, Е, РР, Н), летких (коротколанцюжкових) жирних кислот, антиоксидантів (вітаміну Е, глутатіону), біоамінів (гістаміну, серотоніну) , піперидину, γ-аміномасляної кислоти), гормонально-активних речовин (норепінефрину, стероїдів);

Антианемічна функція (покращення всмоктування та засвоєння заліза);

Антирахітична функція (покращення всмоктування кальцію та кальциферолів);

Антиатеросклеротична функція (регуляція рівня ліпідів, холестерину);

Антимутагенна та антиканцерогенна активність (гідроліз канцерогенів з числа продуктів метаболізму білків, ліпідів, вуглеводів, декон'югації жовчних та гідроксилювання жирних кислот, інактивації гістаміну, ксенобіотиків, проканцерогенних речовин та ін.);

Імунна функція (індукція синтезу імуноглобулінів, лізоциму, інтерферону, стимуляція системи локального імунітету, регуляція неспецифічного та специфічного клітинного та гуморального імунітету).

Кишкова мікрофлора може бути нормальною лише за фізіологічного стану макроорганізму. Однак кількісний та якісний склад нормальної мікрофлори, а також її функції можуть легко порушуватися, що призводить до розвитку дисбактеріозу, під яким в даний час розуміють кількісні та/або якісні зміни кишкового мікробіоценозу, а також поява МО у місцях, не властивих їх проживання. За даними сучасних епідеміологічних досліджень, дисбактеріозом кишечника тією чи іншою мірою страждає 90% населення планети. Це з нераціональним харчуванням, стресами, зниженням імунологічної реактивності організму, екологічними і фізико-хімічними чинниками довкілля, невиправданим і безконтрольним вживанням лікарських засобів, які впливають мікрофлору організму. Встановлено, що після перенесеної гострої кишкової інфекції за відсутності адекватної терапії дисбіотичні зміни у кишечнику зберігаються щонайменше 2-3 років. Особливо часто дисбактеріоз кишечника спостерігається у дітей 1-го року життя (70-80%) та новонароджених (80-100%). У дітей віком від 1 року дисбактеріоз виявляється у 60-70% випадків, у здорових дітей віком від 3 років – у 30-50%.

Можна виділити такі основні фактори розвитку дисбактеріозу:

А. Екзогенні:

Промислові отрути;

Порушення санітарно-гігієнічних норм у побуті та на виробництві;

Іонізуюче випромінювання;

Кліматогеографічні фактори;

Хірургічні втручання на органах ШКТ.

Б. Ендогенні:

Імунні порушення;

Стресогенні стани;

Неінфекційні захворювання ШКТ (патологія кишечника та жовчного міхура, виразкова хвороба шлунка та ін);

Інфекційні захворювання;

Цукровий діабет;

Ревматичні хвороби;

Голодування;

Неправильне харчування;

Літній та старечий вік;

Нераціональний прийом лікарських засобів.

У дітей факторами розвитку дисбактеріозу також можуть бути:

анатомічні порушення;

Харчова алергія;

Похибки у харчуванні;

Антибактеріальна терапія (у тому числі раціональна).

Клінічні прояви дисбактеріозурізноманітні та багато в чому визначаються ступенем порушення нормального біоценозу кишечника. У ряду хворих будь-які прояви дисбактеріозу можуть взагалі бути відсутніми, проте найчастіше є такі характерні скарги:

Нестійкий стілець (запор, пронос чи його чергування);

Здуття та бурчання у животі;

Біль у нижній половині живота, що зменшується після відходження газів;

Нудота, відрижка, гіркота у роті.

Крім того, в результаті тривалого протікає дисбактеріозу вдруге виникає ціла низка патологічних станів, а саме:

Астеноневротичний синдром (зумовлений гіповітамінозом та інтоксикацією);

Анемія;

Гіпопротеїнемія;

Остеомаляція;

Зменшення маси тіла;

Гіповітаміноз (в основному для жиророзчинних вітамінів).

У дітей раннього віку при розвитку дисбактеріозу спостерігаються відрижка, блювання, зниження темпів наростання маси тіла, занепокоєння, порушення сну. Стілець може бути рясним, рідким або кашкоподібним, пінистим, зеленуватим, з кислим або гнильним запахом. Болі в животі носять нападоподібний характер, з'являються через 2-3 години після їжі і супроводжуються здуттям живота, позивами до дефекації. Клінічно розрізняють чотири ступені тяжкості порушень «мікробного пейзажу» кишечнику:

1 ступінь- Компенсований (латентний) дисбактеріоз, що характеризується зміною кількісного складу аеробних МО при нормальному співвідношенні біфідо-і лактобактерій. Клінічних ознак відсутні.

2 ступінь– субкомпенсований (локалізований) дисбактеріоз, що виявляється поряд зі зниженням якісного та кількісного складу ешерихій помірним зниженням вмісту біфідобактерій з одночасним збільшенням числа умовно-патогенних МО. При цьому в кишечнику має місце помірно виражений запальний процес (ентерит, коліт).

3 ступінь– поширений дисбактеріоз, що характеризується суттєвими змінами у якісному та кількісному складі нормальної мікрофлори. Клінічно проявляється дисфункцією кишечника різного ступеня тяжкості.

4 ступінь– генералізований (декомпенсований) дисбактеріоз, при якому поряд із суттєвим збільшенням вмісту кишкової палички спостерігається практично повна відсутність біфідобактерій та різке зниження рівня молочнокислих бактерій. Клінічно проявляється вираженою кишковою дисфункцією, бактеріємією, септичними ускладненнями, дистрофічними змінами з боку внутрішніх органів.

Існують загальні та специфічні методи оцінки мікробної екології та колонізаційної резистентності: гістохімічні, морфологічні, молекулярно-генетичні методи дослідження МО, комбіновані методи дослідження біоматеріалу, навантажувальні проби та ін. (табл. 3). Однак ці методи, доступні великим науково-дослідним установам, не можуть бути використані в повному обсязі у широкій лабораторній практиці. У зв'язку з цим найпоширенішим методом діагностики стану мікробіоценозу (зокрема, дисбактеріозу) у більшості випадків залишається рутинний бактеріологічний аналіз калу, а також полімеразна ланцюгова реакція, хромато-мас-спектрометрія та дослідження мікробних метаболітів.

До можливих клінічних наслідків дисбактеріозу належать:

Порушення травлення (діарея чи запор, метеоризм, біль у животі, відрижка, блювання);

Патологія травного каналу;

Алергічні дерматози (псевдоалергія);

Вторинні імунодефіцитні стани;

Ускладнення перебігу імунозалежної патології (бронхіальної астми, хронічних обструктивних захворювань легень та ін.).

В даний час цілком очевидно, що за своєю природою дисбактеріоз кишечника - це вторинне явище, що відображає функціональний стан ШКТ та біліарної системи у процесі взаємодії з навколишнім середовищем та у зв'язку з іншими проблемами людського організму. Тому не може розглядатися як самостійне захворювання.

Однак дисбактеріоз може призводити до розвитку інфекційно-запальних уражень різних відділів кишечника, а також підтримувати або посилювати патологічні зміни у шлунково-кишковому тракті. Разом з тим термін «дисбактеріоз» відноситься суто до мікробіологічних понять, і використовувати його як клінічний діагноз не можна. Дисбактеріоз кишечника практично ніколи не виникає ізольовано, тому для його корекції необхідно виявити і усунути фактори, що спровокували його розвиток. Без цього терапія пробіотиками буде малоефективною чи взагалі безглуздою. Так, А.І. Парфенов та ін. з метою корекції дисбіотичних порушень кишечника рекомендують зниження надлишкового обсіменіння тонкої кишки, відновлення нормальної мікрофлори та моторики кишечника, покращення кишкового травлення.

Всі перелічені вище клінічні прояви дисбактеріозу кишечника, а також серйозні наслідки, до яких може привести цей стан, диктують нагальну необхідність його усунення. В даний час виділяють такі можливі шляхи корекції дисбактеріозу:

Лікування патології ШКТ;

усунення факторів ризику розвитку дисбактеріозу;

Призначення бактеріотерапії (пробіотиків);

Застосування імунокоректорів;

використання пероральних бактеріальних вакцин;

Дієтичне харчування;

Ентеросорбція.

Найбільше значення серед методів корекції дисбактеріозу, на думку більшості фахівців, має використання пробіотичних препаратів. Пробіотики (еубіотики) є ліофільно висушеними живими ослабленими штами нормальної мікрофлори кишечника, які після прийому всередину заселяють його. Активізовані в кишечнику бактерії продукують оцтову і молочну кислоти, створюючи кисле середовище, яке пригнічує гнильні та газоутворюючі МО (клостридії, протей, бактероїди), а також синтезують антибактеріальні речовини, що гальмують поділ різних умовно-патогенних бактерій. ін). При цьому пробіотики призначаються не як замісна терапія, а як засоби, що забезпечують умови відновлення нормальної мікрофлори. Пробіотики застосовують як для лікування, так і для профілактики дисбактеріозу, особливо у дітей.Пригнічення пробіотиками процесів гниття та бродіння усуває метеоризм, нормалізує процеси травлення та всмоктування у кишечнику. Відновлення ж нормальної мікрофлори сприяє стимуляції імунної системи організму, підвищує його опір до інфекційних агентів, дає можливість реалізуватися багатьом іншим позитивним ефектам, які має нормальна мікрофлора на організм. У таблиці 4 наведено порівняльну характеристику пробіотиків, зареєстрованих в Україні.

Як видно з представлених у таблиці 4 даних, діючим початком біфідосодержащих препаратів є живі біфідобактерії, які володіють антагоністичною активністю проти широкого спектра патогенних та умовно-патогенних МО. Їхнє основне терапевтичне призначення полягає у забезпеченні швидкої нормалізації мікрофлори кишечника та урогенітального тракту. Тому біфідосодержащіе препарати застосовують з метою нормалізації мікробіоценозу ШКТ, підвищення неспецифічної резистентності організму, стимуляції функціональної діяльності травної системи, для профілактики госпітальних інфекцій у пологових будинках та лікарнях. Ці препарати призначають дітям і дорослим при лікуванні гострих кишкових інфекцій (шигельозу, сальмонельозу, стафілококового ентероколіту, ротавірусної інфекції, харчової токсикоінфекції), а також захворювань ШКТ (пептичної виразки шлунка та дванадцятипалої кишки, панкреатиту, панкреатиту, алергічних хвороб, пневмоній, бронхітів, що супроводжуються дисбактеріозом. Ці препарати призначають також при запальних захворюваннях урогенітального тракту, у хворих на хірургічний профіль із захворюваннями кишечника, печінки, підшлункової залози (у до- та післяопераційний період) з метою корекції мікробіоценозу кишечника. Дана група препаратів рекомендується під час проведення курсу антибактеріальної терапії, застосування глюкокортикостероїдів, нестероїдних протизапальних засобів, променевої терапії, хіміотерапії (при лікуванні пацієнтів з онкопатологією).

Діючою речовиною лактосодержащих препаратів є живі лактобактерії, що мають широкий спектр антагоністичної активності за рахунок продукції органічних кислот, лізоциму, перекису водню та різних антибіотичних речовин. Лактобактерії синтезують різні ферменти і вітаміни, що беруть участь у травленні, мають імуномодулюючу дію. Ці препарати доцільно призначати дітям та дорослим при лікуванні гострих кишкових інфекцій, хронічних захворювань шлунково-кишкового тракту з вираженими дисбіотичними явищами, особливо у разі дефіциту лактофлори або за необхідності використання цих препаратів у комбінації з антибіотиками. Досвід останніх років показав, що застосування лактосодержащих препаратів є високоефективним при лікуванні хворих на ротавірусний гастроентерит та інші кишкові інфекції, при яких антибактеріальна терапія малоуспішна.

Терапевтичні ефекти коливмісних препаратів обумовлені антагоністичною активністю кишкової палички щодо патогенних та умовно-патогенних МО, включаючи шигели, сальмонели, протей та ін. при дисбактеріозі кишечника, що протікає на тлі дефіциту E. coli Однак з урахуванням імуномодулюючої та ад'ювантної дії ліпополісахариду кишкової палички слід бути обережним при призначенні препаратів, що містять, хворим з неспецифічним виразковим колітом у стадії загострення, при якому стимуляція місцевого імунітету ШКТ небажана.

Зважаючи на численні позитивні ефекти лакто- та біфідовмісних мікроорганізмів для корекції дисбактеріозу кишечника та його профілактики найбільш доцільно використовувати комплексні препарати, що містять кілька основних компонентів нормофлори. Лінекс – один із найбільш збалансованих пробіотиків, до складу якого входять живі ліофілізовані бактерії з різних відділів кишківника. Lactobacillus acidophilus, Bifidumbakterium infantis v. liberorum, Streptococcus faecium. Зазначені бактерії є представниками нормальної мікрофлори кишечника, стійкі до антибіотиків та інших хіміотерапевтичних засобів, а також не передають цієї стійкості патогенним штамам МО. Потрапляючи в кишечник, складові Лінекса виконують всі функції нормальної мікрофлори кишечника: знижують рН кишкового вмісту, створюють несприятливі умови для розмноження та життєдіяльності патогенних МО, беруть участь у синтезі вітамінів групи В, РР, К, Е, С, фолієвої кислоти, створюють сприятливі умови для абсорбції заліза, кальцію, цинку, кобальту, вітамінів групи В. Крім того, молочнокислі бактерії у складі Лінекса колонізують тонкий кишечник та здійснюють ферментативне розщеплення білків, жирів, складних вуглеводів, у т.ч. при лактазній недостатності в дітей віком. Білки та вуглеводи, що не всмокталися в тонкій кишці, піддаються більш глибокому розщепленню в товстому кишечнику анаеробами, зокрема біфідобактеріями, що входять до складу Лінекса. Біфідобактерії продукують фермент фосфопротеїнфосфатазу, необхідну для метаболізму казеїну молока у грудних дітей, стабілізують мембрани епітеліальних клітин кишечника, беруть участь у резорбції моносахаридів та регулюють електролітну рівновагу в кишечнику. Компоненти Лінекса також беруть участь в обміні жирних кислот, мають гіпохолестеринемічну та антитоксичну дію. Крім основного пробіотичного ефекту, комбінація мікроорганізмів, що входять до складу Лінекса, забезпечує також його виражені бактерицидні та антидіарейні властивості. З урахуванням всього вищесказаного можна стверджувати, що Лінекс відповідає всім сучасним вимогам, що пред'являються до пробіотиків: має природне походження, створює кисле середовище в різних біотопах ШКТ, перешкоджаючи тим самим розмноженню гнильної та патогенної флори, нормалізує перистальтику кишечника, заселяє має клінічно підтверджений ефект та зручний для застосування. За останні роки у клінічній практиці накопичено значний позитивний досвід застосування Лінекса у дітей та дорослих.

Для профілактики та лікування дисбактеріозу поряд з лікарськими формами пробіотиків використовуються також продукти функціонального харчування та дієтичні добавки до харчового раціону. Це особливі форми пробіотиків, що є продуктами харчування, до складу яких входять живі пробіотичні штами мікроорганізмів, призначені для щоденного вживання і надають регулюючий вплив на фізіологічні функції та біохімічні реакції організму людини. До таких дієтичних добавок належить лінія продуктів «Біосім'я», яка містить компоненти нормальної мікрофлори кишечника, індивідуально збалансовані для різних вікових груп.

Пробіотики використовуються в основному як профілактичні засоби та супутня терапія, однак у майбутньому, на думку R. Walker та M. Buckley, можливе розширення показань для їх застосування, які включатимуть:

Біотерапію з використанням антибіотикочутливих бактерій для заміщення резистентних МО;

Запобігання транслокації патогенних бактерій зі шкіри та слизових оболонок у внутрішнє середовище макроорганізму;

Сприяння швидшому нарощуванню маси тіла;

Ерадикацію деяких видів бактерій із організму (наприклад, Helicobacter pylori);

Відновлення складу мікрофлори після лікування антибіотиками;

Зміна складу мікрофлори кишечника відповідно до особливостей дієти;

Поліпшення метаболізму оксалатів з метою зниження частоти утворення каменів у нирках та сечовому міхурі;

Руйнування потенційно небезпечних хімічних речовин;

Пригнічення патогенних МО (S. aureus та Clostridium difficile) у пацієнтів у стаціонарі;

Профілактику інфекцій сечового міхура.

Насамкінець варто підкреслити, що дисбактеріоз кишечника необхідно своєчасно діагностувати та лікувати, а ще краще – здійснювати його профілактику за допомогою пробіотичних препаратів та/або продуктів. Лікарі та пацієнти сьогодні мають достатній вибір засобів для збереження та підтримки рівноваги нормальної мікрофлори організму. Загальне завдання полягає у їх раціональному та цілеспрямованому застосуванні з урахуванням індивідуальних особливостей мікробіоценозу конкретного макроорганізму.

Пробіотики проти антибіотиків?

Фахівці стверджують – у ХХІ столітті на авансцену боротьби з людськими недугами, а також на їхню профілактику вийдуть мікробіологічні методи. Тому і розроблена наприкінці минулого століття нова концепція «Пробіотики та функціональне харчування», на думку наукового світу, є таким же значним досягненням XX століття, як політ людини в космос чи створення комп'ютерів.

Світлана РУХЛЯ

Функціональне харчування – те, що сприяє покращенню функціонування всіх наших органів та систем. Пробіотики - живі організми, які при застосуванні в адекватних кількостях мають на людину оздоровчий ефект.

Неправильне харчування та екологічні біди, неконтрольоване застосування антибіотиків у медицині та сільському господарстві, використання консервантів, хлорування води, стреси та... перелік можна продовжувати довго – призводять до виникнення дисбактеріозів. За даними академіка РАМН В. Покровського, на цю недугу страждають 90% російського населення. Видозміна мікрофлори знижує захисні сили організму, викликає порушення травлення та обміну речовин, а ті в свою чергу приносять людині багато серйозних недуг, включаючи цукровий діабет і бронхіальну астму.

За словами віце-президента Санкт-Петербурзького відділення Спілки педіатрів Росії та головного спеціаліста з харчування дітей комітету з охорони здоров'я професора Олени Булатової, «для нормальної життєдіяльності людському організму необхідна нормальна мікрофлора, основу якої складають пробіотичні мікроорганізми, насамперед біфідо-і. Науково обґрунтовано, що використання пробіотиків є найефективнішим шляхом корекції дисбактеріозів. Останнім часом у світі пройшло безліч наукових досліджень на цю тему, і їх результати дозволяють говорити про те, що наближається "ера пробіотиків", яка має змінити "еру антибіотиків".

При лікуванні дисбактеріозів найбільш ефективні сорбовані пробіотики, що є препаратами останнього (четвертого) покоління. Втім, лікування, як і діагностика, має залишатися прерогативою медиків, профілактикою порушень мікрофлори можна (і потрібно!) займатися самостійно. Благо сьогодні на міських прилавках «влаштовано» безліч продуктів функціонального харчування, до складу яких входять пробіотики. Але важливо розуміти, що ці продукти призначені не для одиничного масованого курсу «отримання корисних речовин», а для систематичного щоденного вживання. З чого випливає, що їх включення до раціону має стати настільки ж природною необхідністю/потребою, як, скажімо, чищення зубів.

До речі, як стверджують медики, для повноцінного життя/виживання бактеріям потрібне кисле середовище – відповідно з солодких кефірчиків і сирів наш організм отримує їх у мінімальній кількості. Однак, на радість ласунів, придбаний у кислому вигляді продукт можна підсолодити самостійно, і, якщо, не відкладаючи справу в довгий ящик, його відразу ж вжити – загрози життю та якості бактерій не станеться.

Як основний резервуар мікрофлори людини, товстокишковий біоценоз виконує надзвичайно широкий спектр функцій, які підтримують нормальний стан не тільки кишечника, а й інших життєво важливих органів і систем макроорганізму.

Однією з найбільш значимих функцій товстокишкової індигенної мікрофлори є її активна участь у формуванні резистентності колонізаційності господаря. Крім того, нормофлора товстого кишечника активує імунну систему – стимулює фагоцитарну функцію макрофагів, посилює активність природних клітин кілерів, синтез секреторних імуноглобулінів, інтерферонів, різних цитокінів.

Велике значення має біосинтетична діяльність товстокишкової нормофлори. В результаті її макроорганізм забезпечується широким спектром вітамінів, коферментів, гормоноподібних субстанцій, бактеріостатичних компонентів, незамінних амінокислот, низькомолекулярних жирних кислот, пептидів та ін.

Кишкова мікрофлора бере активну участь у травній функції організму (синтез різноманітних ферментів, що здійснюють метаболізм ліпідів, вуглеводів, нуклеїнових кислот, мінеральних речовин, жовчних кислот, холестерину та інших компонентів).

Нормальна мікрофлора впливає на диференціювання та регенерацію епітеліальної тканини, транзит нутрієнтів, регуляцію м'язового тонусу та газового складу кишечника та ін.

Трофічні та енергетичні взаємозв'язки між організмом людини та мікробними угрупованнями, що заселяють його товстокишковий біотоп, розглядаються як найважливіші умови, необхідні для підтримки гомеостазу в мікроекологічній системі людського організму.

Товстокишкова мікробіота здатна синтезувати сигнальні молекули (нейротрансмітери, гамма-аміномасляна кислота та глутамат). Ці бактеріальні метаболіти здатні впливати на перистальтику товстої кишки та її больову чутливість. Гамма-аміномасляна кислота є антистресовим медіатором і може впливати на метаболізм епітеліальних клітин.

Одним із важливих ефектів кишкової мікрофлори є підтримка фізико-хімічних параметрів у приепітеліальній зоні (окисно-відновного потенціалу, кислотності середовища, реологічних характеристик глікоколіксу), а також іонного гомеостазу організму.

Встановлено, що кишкова нормофлора бере участь у противірусному захисті господаря.

Кишкова мікробіота здатна руйнувати мутагени та канцерогени, підвищувати до них резистентність епітеліальної тканини, активізувати лікарські сполуки.

Кишкова мікрофлора бере участь у тепловому забезпеченні організму. Товста кишка при цьому розглядається як біологічний термоелемент, що забезпечує теплом прилеглі органи.

У товстокишковому біоценозі здорової людини будь-якого віку, як правило, переважають бактерії роду Bifidobacterium . Це облігатно-анаеробні, грампозитивні, нерухомі, аспорогенні, цукролітичні бактерії. Основними продуктами їх вуглеводного метаболізму є оцтова та молочна кислоти з домішками мурашиної та янтарної кислот.

Біфідофлора здатна синтезувати:

· амінокислоти,

· полісахариди,

· вітаміни (В2, В1, В6, пантотенову та фолієву кислоти,

· Інші біологічно активні метаболіти.

Біфідобактерії покращують процеси гідролізуі всмоктуванняліпідів, білків, вуглеводів, беруть участь у мінеральному обміні, перешкоджають колонізаціїкишечника умовно-патогенними мікроорганізмами.

З 24 видів, що становлять рід Bifidobacterium, 5 видів вважаються найбільш фізіологічними для організму людини: B. bifidum, B. longum, B. infantis, B. breve і B. adolescentis.

Фізіологічно цінним компонентом біоценозу товстої кишки є лактобацили . Ці мікроорганізми відрізняються високими колонізаційними властивостями, що реалізуються за рахунок синтезу молочної кислоти, перекису водню, лізоциму, антибіотичних компонентів, лактоцинів, пригнічують життєдіяльність багатьох патогенних та умовно-патогенних мікроорганізмів.

Лактобацили активно конкуруютьз потенційними патогенами за лімітовані поживні субстратиі місця адгезіїна епітелії, стимулюють діяльність імунної системигосподаря. Лактобацили беруть участь у травної, біосинтетичної, детоксикуючої та інших функцій нормофлорилюдини. Вони відіграють значну роль у метаболізмі білків, жирів, вуглеводів, нуклеїнових кислот, жовчних кислот, холестерину, гормонів, оксалатів. Лактобактерії здатні також деградувати окремі токсини, канцерогени, алергени.

Лактобактерії перешкоджають всмоктуванню токсичних продуктів метаболізму(в першу чергу аміаку та окремих амінів), попереджають надмірний розвиток гнильних процесівв кишечнику та ін. Чим ширший видовий склад цієї компоненти мікробіоти, тим ширший спектр фізіологічних функцій вона виконуватиме. Найчастіше з біотопів людини виділяється 6 видів лактобактерій: L. acidophilus, L. casei, L. plantarum, L. fermentum, L. brevis та L. salivarius.

Загальна концентрація клітин Lactobacillus у певному біотопі не є надійним показником високого фізіологічного потенціалу цієї популяції. Важливе значення мають її біологічні властивості (антагонізм щодо потенційних патогенів та ферментативна активність).

Ще одним з найважливіших компонентів індигенної мікрофлори є сахаролітичні апатогенні анаероби, що належать до роду. Propionibacterium . Вони беруть активну участь у симбіонтне травленняза рахунок ферментації широкого спектра вуглеводів. Органічні кислоти, що накопичуються при цьому. перешкоджають розмноженню патогенних та умовно-патогенних мікроорганізмів. Пропіоновокислі бактерії синтезують широкий спектрінших антибактеріальних компонентів (пропіонінів), активних щодо ентеробактерій, гнильних бактерій, грибів та ін., мають антивірусною активністю. Вони також з помітно стимулюють зростання біфідофлори, виявляють антиоксидантніі антимутагенні властивості, є рекордсменами серед прокаріотів з синтезу кобаламіну.

При розвитку дисбіотичних розладів у дітей у кишковому біоценозі знижується насамперед рівень пропіоновокислих бактерій. Це спричиняє пригнічення біфідобактерій та лактобацил. Нормалізація ж еубіозу починається зі збільшення кількості пропіоновокислих бактерій, та був інших анаеробних сахаролитиков.

Хоча організмлюдини має механізм підтримки дружніх взаємовигідних відносин і з умовно-патогенними мікроорганізмами.При розвитку мікроекологічних порушень дана форма симбіозу легко переходить у взаємну агресію. Це стосується, наприклад, бактероїдів та еубактерій.

До пологів Bacteroides і Fusobacterium , що найчастіше зустрічаються в біотопах людини, відносяться облігатно-анаеробні грамнегативні бактерії, що характеризуються багатьма корисними для організму людини функціями. Вони активно ферментують багато вуглеводіві пептониіз накопиченням органічних кислот. Бактероїди метаболізують ліпідиі протеїни, беруть участь у хімічних перетвореннях холестерину, жовчних кислот, стероїдних гормонів, що стимулюють імунну систему.

Незважаючи на володіння широким набором факторів вірулентності, прагненнябактероїдів до розширення сфери проживання за межі приепітеліальних біоплівок стримується неможливістю зберігати життєздатність у кисневмісних тканинах і системах. Однак у патофізіологічних умовах бактероїди здатні реалізувати свій надзвичайно високий вірулентний потенціал(синтез ендотоксину, ентеротоксину, колагенази, нейрамінідази, дезоксирибонуклеази, гепаринази, фібринолізину, лейкоцидину, здатність пригнічувати фагоцитоз та ін). При дисбіозі бактероїди можуть бути причиною гнійно-запальних захворюваньрізної локалізації (запальних процесів порожнини рота, інфекційно-запальних захворювань статевих органів, апендициту, перитоніту, післяопераційних ускладнень сепсису, ендокардиту, парапроктиту, гангрени окремих органів, ранової інфекції та ін.). Від 5 до 10% діарейвикликається ентеротоксигенними варіантами виду B. fragilis.

Вступаючи в симбіотичні відносини з іншою агресивною мікрофлорою, більш толерантною до кисню, бактероїди є частими учасниками мікст-інфекцій, що відрізняються швидким розвитком, гостротою перебігу, труднощами діагностики та лікування. При формуванні умов, що призводять до зниження кисню і окисно-відновного потенціалу в тканинах (звуження судин, травми, некрози), при хірургічних втручаннях, злоякісних новоутвореннях, діабеті, лейкозі, масивної антибіотикотерапії, застосуванні етіологічного чинника у розвитку важких гнійно-запальних захворювань

Таким чином, симбіотичні відносини між організмом людинита умовно-патогенними бактероїдами є більш складними та напруженими, ніж з апатогенними сапрофітами (Bifidobacterium, Lactobacillus та Propionibacterium). Тільки завдяки спільній діяльності макроорганізму та найбільш дружніх йому симбіонтів (що є найважливішою ланкою функціонування системи антиінфекційної резистентності організму) стримується активізація бактероїдів, їх безконтрольне зростання та реалізація вірулентних властивостей.

У товстокишковому біотопі здорових людей поширені представники ще одного роду строго анаеробних бактерій. Eubacterium . Окремі види еубактерій можуть перетворювати холестерин на копростанол, брати участь у декон'югації жовчних кислот, здатні синтезувати вітаміни, зокрема кобаламін, амінокислоти(Аланін, валін, ізолейцин), розщеплювати целюлозу, брати участь у бмене стероїдних гормонів. Багато еубактерій метаболізують вуглеводиі пептони з накопиченнямолійної, оцтової, мурашиною та інших органічних кислот, що використовуються епітеліоцитами в обмінних процесах.

Водночас усередині досить неоднорідного роду Eubacterium відомо багато патогенів. Представники 16 видів еубактерій можуть служити етіологічним фактором розвитку в організмі людини різноманітних інфекційних процесів (плевро-пульмональних гнійних ускладнень, запальних захворювань ротової порожнини, інфекційних ендокардитів, артритів, інфекцій сечостатевої системи, сепсису, абсцесів мозку) і прямої сепсису.

У кишечнику здорових дорослих людей часто зустрічаються у високих концентраціях і строго анаеробні грампозитивні коки роду Peptostreptococcus . Пептострептококи відносяться до про днім з найпоширеніших збудників анаеробних інфекцій. Їх часто виділяють із осередків при апендицитах, гінгівітах, пародонтозах та інших захворюваннях.

До одного з факультативних представників нормофлори здорової людини належать суворі анаероби роду Clostridium (грампозитивні, часто рухливі, спороносні прокаріоти). При еубіозі вони беруть участь у декон'югації жовчних кислот, трофічної підтримки колоноцитівза рахунок постачання їх олійною та іншими низькомолекулярними жирними кислотами, підтримці колонізаційної резистентностікишкового біотопу за рахунок пригнічення агресивних мікроорганізмів, зокрема патогенних клостридій.

При еубіозіу кишковому біоценозі переважають сахаролітичні клостридії, у розвиток яких у біотопі створюються сприятливі умови з допомогою функціонування захисних індигенних бактерій. Поява та збільшення популяції пептолітичних або пуринолітичних клостридійсвідчить про зниження популяційного рівняі з захисних функцій індигенної цукролітичної флори. Ендогенні клостридії становлять особливу небезпеку як етіологічний фактор розвитку антибіотико-асоційованого псевдомембранозного коліту, збудником якого у 90–100% випадків є Clostridium dificile.

У функціонуванні біоценозів тонкої та товстої кишки певна роль належить актиноміцетам . Дані мікроорганізми займають проміжне положення між бактеріями та грибами. З грибами їх поєднує здатність формувати розгалужений міцелій.

Актиноміцети надзвичайно поширені у природі і вони постійно потрапляють у травний тракт людини. Деякі з видів є в окремих мікробіотопах людини. Особливо часто актиноміцети виділяються із ротової порожнини.

Багато актиноміцети здатні до продукції вітамінів групи В, володіють антагоністичною активністю, обумовленою синтезом активних антибіотиків.

Разом з тим, збільшення концентраціїцих мікроорганізмів у біотопах людини слід розглядати як патологічні зміни у складі мікробіоти. Серед актиноміцетів міститься достатньо багато видів, патогенних для людини. У імунодефіцитних хворих актиномікозпризводить до подальших серйозних порушень в імунній системі, а при метастазуванні актиноміцетів у головний мозок та інші внутрішні органи захворювання у більшості випадків має летальний кінець. Через здатність патогенних актиноміцетів формувати капсули фагоцитоз в осередку актиномікозу має незавершений характер.

Половину факультативних анаеробів мікробіоти людини складають грамнегативні коки Veillonella рarvula . Вейлонели здатні синтезуватиу процесі свого метаболізму значну кількість газів.При їх надмірному розмноженні у травному тракті це є причиною диспепсичних розладів.

Мікроорганізми видів Escherichia coli і Enterococcus faecium . мають найбільше значення з аеробного компонента факультативної нормальної товстокишкової мікрофлори. Це найбільш чисельна аеробна частина нормофлори (до 0,01% загальної мікробної популяції товстої кишки). У нормі вони сприяють стимуляції імунореактивності організмуза рахунок постійного антигенного роздратування системи місцевого імунітету. Крім того, кишкові палички здатні синтезувати вітаміни групи В, До; антибактеріальні речовини(Коліцини та мікроцини). При зниження ж популяції та ослаблення протекторних властивостей сахаролітичних анаеробівконцентрація клітин аеробної флори може збільшуватися і виявляти цілу низку патогенних властивостей(Продукція гемолізинів, ентеротоксинів, пригнічення фагоцитозу та ін). Однією з найбільш серйозних небезпек перевищення концентрації ешерихій та ентерококів вище за допустиму є їх здатність мігрувати в мезентеральні лімфатичні вузли та кров. Це супроводжується інфікуванням печінки, селезінки, головного мозку, нирок, легенів і розвитком сепсису, менінгіту, пієлонефриту, перитоніту та ін. сприяє селективній проліферації coli_бактерій та E. faecium з високою лікарською резистентністю.

Протягом багатьох років інфекційні ускладнення, що викликаються як ешерихіями, так і ентерококами зі збільшенням їхнього популяційного рівня в біоценозі, є однією з найсерйозніших проблем сучасної медицини.

Транзиторна (аллохтонна, залишкова) мікрофлора товстокишкового біоценозупредставлена ​​умовно_патогенними ентеробактеріями пологів: Citrobacter, Enterobacter, Proteus, Klebsiella, Morganella, Serratia, Hafnia, Kluyvera та ін., бактеріями пологів Staphylococcus і Pseudomonas, дріжджоподібними грибами роду Candida та ін. здатнареалізувати властиві їй ознаки вірулентності та стати етіологічним фактором розвитку ендогенного інфекційного процесурізної локалізації

З дріжджоподібних грибів роду Candida найчастіше в кишковому та інших біотопах здорової людини виявляються види C. albicans та C. tropicalis. Збільшення концентрації грибів, особливо в імунокомпрентованих осіб, може супроводжуватися розвитком кандидозів.

Умовно-патогенні клони транзиторної мікрофлори можуть представляти небезпека для здоров'я людини лише на тлі мікроекологічних порушень, що особливо супроводжуються імунодефіцитними станами.

Порушення якісного та кількісного складу кишкової мікрофлори, при якому в ній починають переважати умовно-патогенні мікроорганізми. Дисбактеріоз у дітей раннього віку проявляється відрижками, низькими темпами збільшення маси тіла, порушенням випорожнень; у дітей старшого віку – відрижкою, зниженням апетиту, нестійким випорожненням, кишковими коліками. Підтвердження дисбактеріозу в дітей віком проводиться з допомогою бактеріологічного дослідження випорожнень, аналізу копрограммы. Лікування дисбактеріозу у дітей включає дотримання дієти, фаготерапію або антибактеріальну терапію, прийом пробіотиків та пребіотиків, імунорегуляторів, вітамінів.

Загальні відомості

Дисбактеріоз (дисбіоз) у дітей характеризується стійким порушенням мікробіоценозу кишечника, зміною співвідношення облігатної та факультативної мікрофлори кишечника на користь останньої. Проблема дисбактеріозу в дітей віком – найбільш актуальна в педіатрії, оскільки за даними сучасних досліджень, порушення біоценозу кишечника виявляється у 25-50% здорових дітей грудного віку. Серед дітей, хворих на соматичні та інфекційні захворювання (кишкові інфекції, ентерити, коліти, алергічний дерматит та ін), дисбактеріоз кишечника різного ступеня тяжкості виявляється практично в 100% випадків.

Народження дитини пов'язане з його переходом із стерильного внутрішньоутробного середовища в навколишній світ, заселений різноманіттям різних мікроорганізмів. Майже одночасно організм новонародженого піддається мікробної колонізації. Основну частину облігатної мікрофлори дитина отримує від матері (під час просування по родових шляхах, при грудному вигодовуванні), що є визначальним для її подальшого здоров'я. Імунні фактори, присутні у молозиві та грудному молоці (секреторний IgA, лізоцим, лактоферин, макрофаги, біфідус-фактор та ін.), блокують колонізацію кишечника умовно-патогенною флорою. Тому для профілактики дисбактеріозу у дитини надзвичайно важливим є його раннє прикладання до грудей матері (у перші 30 хвилин, але не пізніше 2-х годин після народження).

Протягом перших 3-5 днів життя мікробний пейзаж кишечника стає різноманітнішим, і в ньому, поряд з корисними бактеріями, у великій кількості поселяються умовно-патогенні мікроорганізми. В результаті цього на першому тижні у новонароджених дітей розвивається транзиторний дисбактеріоз кишечника, що виявляється зригування, нестійким водянистим стільцем з домішкою слизу, спастичними болями. Транзиторний дисбактеріоз у дітей зазвичай завершується другого тижня життя, у міру того, як біфідо-і лактобактерії витісняють інших представників мікробіоценозу кишечника. Однак за наявності обтяжливих факторів нормальна мікрофлора не формується, і транзиторний дисбактеріоз у дітей перетворюється на істинний.

Причини у дітей

Усіх представників кишкової мікрофлори у гастроентерології прийнято розділяти на 4 групи: облігатну, факультативну (умовно-патогенну), транзиторну та патогенну флору. Транзиторна флора не є типовою для організму людини, і носить тимчасовий, випадковий характер. Представниками патогенної кишкової флори є збудники інфекційних захворювань (дизентерії, сальмонельозу та ін), які в нормі не присутні в кишечнику.

Облігатна флора (біфідобактерії, лактобактерії, кишкова паличка) регулює імунітет; бере участь у процесі травлення, обміні речовин, синтезі вітамінів та ферментів; стимулює моторику ШКТ. Факультативна флора (золотистий та епідермальний стафілокок, ентеробактер, протей, клебсієла, клостридії, дріжджові гриби роду кандида) у нормі становить не більше 0,6% від загальної кількості мікроорганізмів та при нормальному стані імунної системи не викликає захворювань. Однак при зниженні резистентності організму, зміні видового та кількісного співвідношення облігатної та факультативної мікрофлори у дітей розвивається дисбактеріоз.

Причини, що призводять до дисбактеріозу у дітей, різноманітні та починають діяти вже у внутрішньоутробному періоді або незабаром після народження дитини. Порушення бактеріального гомеостазу кишечника може бути пов'язане з ускладненим перебігом вагітності та пологів, пізнім докладанням до грудей, недоношеністю дитини, наявністю бактеріального вагінозу у матері.

Розвиток дисбактеріозу у дітей грудного віку може бути обумовлено поганим харчуванням матері, що годує, виникненням у неї маститу, раннім переведенням дитини на штучне вигодовування, частими ГРВІ, діатезом.

Класифікація

Залежно від переважної умовно-патогенної флори розрізняють протейну, стафілококову, кандидозну, асоційовану форми дисбактеріозу кишечника у дітей; за клінічним перебігом – латентний, локальний та генералізований варіанти.

Ступінь тяжкості дисбактеріозу у дітей визначається видовим та кількісним складом мікрофлори:

• I ступінь- Переважає анаеробна мікрофлора; кількість біфідобактерій не менше 107-108; умовно-патогенні мікроорганізми не більше двох видів, 102-104 КУО на 1 г фекалій.
• II ступінь- рівну кількість анаеробної та аеробної флори; умовно-патогенні мікроорганізми 106-107 КУО на 1 г фекалій; звичайна кишкова паличка витіснена гемолізуючою та лактозонегативною.
• III ступінь– переважає аеробна флора, аж до повного пригнічення біфідо- та лактобактерій; кількість умовно-патогенних мікроорганізмів значно збільшена.
• IV ступінь– асоційований дисбактеріоз у дітей; абсолютна перевага умовно-патогенної мікрофлори, резистентної до антибіотиків.

Згідно з клініко-бактеріологічними критеріями виділяють компенсований, субкомпенсований та декомпенсований дисбактеріоз у дітей.

Компенсований дисбактеріоз у дітей протікає у латентному варіанті та відповідає I-II ступеню тяжкості. Клінічно дитина залишається здоровою, нормально розвивається і додає в масі; апетит та стілець у нормі.

Субкомпенсований дисбактеріоз у дітей відповідає локальному варіанту II-III ступеня тяжкості. Відзначаються помірно-виражені клінічні симптоми: млявість, поганий апетит, погана надбавка у масі, диспепсичні розлади.

Декомпенсований дисбактеріоз у дітей може мати локальний або генералізований перебіг, III-IV ступінь тяжкості. Значно погіршується загальний стан дитини за рахунок блювання, частого рідкого випорожнення, інтоксикації. На цьому фоні легко виникають гострі кишкові інфекції, ентероколіти, бактеріємія та сепсис.

У клінічній картині дисбактеріозу у дітей можуть домінувати один або кілька характерних синдромів: діарейний, дискінетичний, порушення травлення та всмоктування (мальдігестії та мальабсорбції), інтоксикації, астеноневротичний, дермоінтестинальний.

Симптоми дисбактеріозу у дітей

У новонароджених та грудних дітей дисбактеріоз супроводжується відрижками, блюванням, метеоризмом, бурчанням та спазмами по ходу кишечника. Дитина недостатньо набирає масу тіла, неспокійно поводиться, погано спить. Стілець у дитини з дисбактеріозом зазвичай рідкий або кашкоподібний, рясний, пінистий з домішкою грудочок або слизу, незвичайного кольору (білого, зеленого), з гнильним або кислим запахом.

При синдромі мальабсорбції розвивається діарея, стеаторея, гіпотрофія, полігіповітаміноз. Ендогенна інтоксикація при дисбактеріозі у дітей супроводжується полідефіцитною анемією, затримкою фізичного розвитку, зниженням апетиту. Процеси бродіння та гниття в кишечнику викликають аутоалергізацію та розвиток дермоінтестинального синдрому (кропивниці, атопічного дерматиту). Проявами астеноневротичного синдрому є дратівливість, слабкість, порушення сну.

У старшому віці дисбактеріоз в дітей віком може протікати із запорами, проносами чи його чергуванням; кишковими кольками, відрижкою, неприємним запахом з рота, почуттям розпирання шлунка після їжі. Вторинними позакишковими проявами дисбактеріозу у дітей, пов'язаними з гіповітамінозом, порушенням обміну речовин, зниженням імунітету можуть стати заїди в куточках рота, стоматит, фурункульоз, вугровий висип, ламкість волосся та нігтів та ін.

Генералізований дисбактеріоз зазвичай розвивається у дітей з імунодефіцитним станом і протікає за типом кандидамікозу з явищами молочниці, глоситу, хейліту, ураженням гладкої шкіри, вульвіту або баланопоститу, вісцерального кандидозу.

Діагностика

Встановленню діагнозу дисбактеріозу передує обстеження дитини педіатром та дитячим гастроентерологом, проведення лабораторних аналізів та додаткових інструментальних досліджень. За допомогою фізикального обстеження дітей оцінюється стан шкіри та слизових; пальпація живота виявляє болючість у процесі кишечника.

Лабораторна діагностика зазвичай включає бактеріологічне чи біохімічне дослідження калу на дисбактеріоз. Мікробіологічними критеріями дисбактеріозу у дітей є зменшення кількості біфідо- та лактобактерій, зниження або збільшення числа нормальних кишкових паличок, а також поява їх змінених штамів, виявлення грамнегативних паличок, збільшення кількості коків, грибів, клостридій. Біохімічний аналіз заснований на визначенні рівня метаболітів летких жирних кислот (пропіонової, оцтової, масляної), що продукуються мікроорганізмами, що живуть у шлунково-кишковому тракті.

Для з'ясування причин дисбактеріозу у дітей можуть призначатися УЗД органів черевної порожнини, гастроскопія, біохімічні проби печінки, аналіз калу на лямблії та яйця гельмінтів. Дослідження копрограми дозволяє виявити ступінь порушення розщеплення та всмоктування їжі.

При підозрі на дисбактеріоз у дітей важливо виключити неспецифічний виразковий коліт, ГКІ, синдром мальабсорбції.

Лікування дисбактеріозу у дітей

Терапія дисбактеріозу в дітей віком починається з підбору індивідуальної дієтотерапії. До раціону дітей, які перебувають на змішаному вигодовуванні, вводяться кисломолочні продукти. У харчуванні дітей старшого віку обмежуються цукри, вуглеводи, тваринні білки; Для відновлення нормальної кишкової мікрофлори рекомендуються молочнокислі продукти, збагачені біокультурами, харчові волокна.

При дисбактеріозі кишечника в дітей віком призначаються пробіотики – препарати, що містять монокультури чи комбінації корисних бактерій; пребіотики, що сприяють зростанню та розмноженню мікробів нормальної флори кишечника; симбіотики – комбіновані препарати.

З метою селективної деконтамінації кишківника при дисбактеріозі у дітей застосовуються бактеріофаги, що лізують патогенні бактерії, а при неефективності – антибіотики (макроліди, цефалоспорини). Лікування кандидозного дисбактеріозу в дітей віком проводиться протигрибковими препаратами (ністатин, флуконазол).

У разі виражених порушень травлення призначаються ферменти, при інтоксикації показано прийом сорбентів. Дітям, що часто хворіють, рекомендується імуномодулююча терапія адаптогенами, вітамінотерапія.

Профілактика

Запорукою формування нормальної мікрофлори кишечника у дитини є турбота про своє здоров'я майбутньої мами: планування вагітності, збалансоване харчування під час вагітності, лікування бактеріального вагінозу, дотримання режиму дня та відпочинку, виключення нервових потрясінь.

Найпершими заходами щодо профілактики дисбактеріозу має бути раннє прикладання дитини до грудей у ​​пологовому залі та збереження грудного вигодовування дітей протягом не менше півроку, поступове введення прикормів. Необхідне лікування хронічних захворювань органів травлення, попередження кишкових інфекцій. Для недопущення розвитку дисбактеріозу антибіотикотерапія в дітей віком має проводитися під прикриттям пробіотиків чи пребіотиків.

Ця інформація призначена для фахівців у галузі охорони здоров'я та фармацевтики. Пацієнти не повинні використовувати цю інформацію як медичні поради або рекомендації.

Мікробіоценоз кишечника

Раповець В.А.

Коректори мікробіоценозу кишечника.

Біоценоз кишечника – це мікробна різноманітність, яка в нормі заселяє товстий кишечник людини. Функції мікроорганізмів: участь у процесах травлення, формування імунітету людини, трофічна, енергетична, стимуляція перистальтики кишківника, детоксикація, утворення нейромедіаторів.

Дисбіозом прийнято називати кількісне та якісне порушення складу нормальної кишкової мікрофлори.

Фактори ризику та причини порушень біоценозу кишечника:

· Захворювання органів травлення:

· кишкова інфекція;

· Прийом антибіотиків;

· Променева або хіміотерапія;

· імунодефіцитні стани,

· Порушення харчування (прийом недоброякісної, високовуглеводної і т.п. їжі).

Прояви порушень біоценозу кишечника:

· Болі в животі,

· Порушення стільця (запори, проноси),

· Загальні симптоми: слабкість, підвищена стомлюваність, порушення кольору обличчя, зниження маси тіла або, навпаки, ожиріння.

Історія.

Вперше таке поняття як «дисбактеріоз кишечника» з'явилося на початку ХХ століття, точніше, 1916 р., у період бурхливого розвитку мікробіології. Воно було запропоновано A. Nestle і позначало появу в кишечнику людини під впливом несприятливих факторів (переважно кишкових інфекцій) «неповноцінних» штамів кишкової палички, на відміну від «повноцінних», властивих здоровим людям. Для «повноцінних» штамів характерна наявність вираженої антагоністичної активності по відношенню до збудників кишкових інфекцій. Пізніше, у 50-х р. минулого століття, А. Nestle, Л. Г. Перетц та інші дослідники розширили це поняття. Під кишковим дисбактеріозом стали розуміти зміну кишкової мікрофлори, що характеризується зниженням загальної кількості типової кишкової палички (з нормальною ферментативною та антагоністичною активністю), біфідобактерій і лактобактерій і появою лактозо-негативних ешерихій, гемолізуючих кишкових паличок, збільшенням кількості гнійних і гнорозних гнозів.

Діагностика

Дослідження калу на дисбіоз є трудомістким та досить дорогим. ПВ клінічної практики використовується інтерпретація обмеженого спектра кишкової мікрофлори (2).

Особливо складно трактувати мікробіологічні знахідки у ранньому дитячому віці (3). Мікробіоценоз кишечника зазнає у перші дні та тижні життя істотних змін. Причому існує стійка думка, що ці зміни спостерігаються лише протягом першого місяця життя дитини. Так, А. М. Запруднов і Л. Н. Мазанкова виділяють три фази мікробного заселення кишечника дитини в перший місяць після народження: перша фаза, асептична, триває 10-20 год, друга фаза - фаза заселення - до двох-чотирьох днів, Нарешті, третя фаза являє собою період стабілізації мікрофлори. При цьому автори підкреслюють, що тривалість перших двох фаз варіює, залежно від безлічі факторів: зокрема, стану здоров'я новонародженого, часу і умов, в яких відбулося перше докладання його до грудей і т. д.

Таблиця. Нормальні показники мікрофлори випорожнень у дітей

У здорових дітеймікрофлора тонкого кишечника нечисленна: у здухвинній кишці загальна кількість бактерій становить 106 КУО/мл, а в інших відділах тонкого кишечника - менше 104 КУО/мл. Якщо в дванадцятипалій і худій кишках домінують стрептококи та лактобацили, то в товстому кишечнику переважає анаеробна флора. Найбільш заселена мікробами товста кишка: їх кількість досягає 1011 КУО/г фекалій.

Залежно від характеру змін просвітної мікрофлори товстого кишечника виділяють 4 ступені дисбіозу (2).

I ступіньхарактеризується зменшенням кількості біфідо- та/або лактобактерії на 1-2 порядки. Можливе зниження (менше 106 КУО/г фекалій) або підвищення (понад 108 КУО/г) вмісту кишкових паличок з появою невеликих титрів змінених їх форм (понад 15%).

II ступіньдисбіозу визначається за наявності одного виду умовно-патогенних мікроорганізмів у концентрації не вище 104 КУО/г або при виявленні асоціацій умовно-патогенних бактерій у невеликих титрах (103-104 КУО/г). Для неї характерний високий вміст лактозонегативних кишкових паличок (більше 104 КУО/г) або Е. coli із зміненими ферментативними властивостями (нездатних гідролізувати лактозу).

III ступіньДисбіоз реєструється при виявленні умовно-патогенних мікроорганізмів у високих титрах як одного виду, так і в асоціаціях.

Тип порушень при дисбіозі може бути ізольованим, комбінованим та дислокованим. Останній оцінюється також як IV ступіньдисбіозу, коли він розглядається ймовірність так званої декомпенсації, тобто. можливості селекції певних умовно-патогенних мікробів із вірулентними властивостями, які дислокують через кишечник у кров та є етіологічним фактором системних інфекцій (аж до сепсису).

Дисбіоз необхідно диференціювати з іншими захворюваннями:

· кишкова інфекція;

· Антибіотикоасоційована діарея;

· променева хвороба;

· Хронічні запальні захворювання кишечника;

· синдром роздратованого кишечника;

· Синдром мальабсорбції;

· Гастроезофагальний рефлюкс;

· Непереносимість білків коров'ячого молока;

· еозинофільний ентерит та інша, більш рідкісна патологія.

Безперечні успіхи впровадження фармакотерапії антибактеріальними препаратами ініціювали проблему ятрогенного дисбіозу - дисбалансу мікробіома кишечника (1).

У природі антибіотики виробляються бактеріями, грибами придушення інших мікробів. Натуральні та напівсинтетичні антибіотики порушують обмін вітамінів за типом синдрому мальабсорбції Сульфаніламіди, прямо порушуючи обмін вітамінів, найчастіше фолієвої кислоти, мають антибактеріальну дію. Фторхінолони порушують синтез білка, знижують ферментативну активність слизової оболонки кишечнику за типом маль-абсорбції.

Сьогодні для нормалізації кишкової флори застосовуються:

1) пробіотики - рідкі або сухі;

2) пребіотики;

3) синбіотики (комбінації пре-про-біотиків);

4) симбіотики (комбінації пробіотиків).

Пробіотиками вважають життєздатні бактерії, які сприятливо впливають на здоров'я людини. До них відносять непатогенні види та штами лактобактерій, біфідо-бактерій, кишкової палички, дріжджових грибів Saccharomyces cerevisiae. Корисні властивості пробіотиків вже давно використовуються людиною для ферментації та консервації харчових продуктів - молока, м'яса, риби, зерна, овочів, фруктів, коренеплодів.

Пребіотиками прийнято вважати харчові речовини, що є субстратом для харчування та зростання пробіотиків. До них відносять некрохмальні оліго-полі-сахариди, білкові компоненти, гідролізати культур бактерій, інактивовані культури дріжджових грибів Saccharomyces cerevisiae.

У здорової людини кількість симбіотиків, мікроорганізмів кишечнику та сечостатевої системи становить до 600 видів. Їхня середня біомаса у людини вагою 80 кг більше 4 кг. З них заселяє ШКТ 60% мікрофлори, ротоглотку-15%, 11%-сечостатевий тракт (9%-вагінальний відділ), 14%-шкірні покриви. У процесі еволюції кишечник людини сформував симбіоз між бактеріями та клітинами організму.

Провідну роль біоценозі кишечника грають біфідобактерії. Вони налічують понад 30 видів. Контролюють процеси всмоктування білків, гідролізу жирів, синтезу вітамінів групи В, лізоциму, інтерферонів, цитокінів.

Дія пробіотиків на функцію кишечника (дані WGEO, 2008):

1) перетравлення їжі,

2) конкуренція за харчування та адгезію з патогенами,

3) локальна зміна рН та виробництво бактеріоцинів для пригнічення патогенів,

4) нейтралізація вільних радикалів,

5) стимуляція муцинів,

6) підвищення бар'єрної функції кишечника,

7) модифікація патотоксинів.

Імунологічний ефект пробіотиків:

1) активація локальних макрофагів,

2) збільшення продукції IgA,

3) модулювання цитокінів,

4) виклик гіперреакції на харчові алергени.

Ліками прийнято вважати симбіотичний препарат, що містить більше 109 КУО (колонія-утворюючі одиниці в 1г кожного виду бактерії). Препарати в дозі менше 109 КОЕг вважаються біологічно активними добавками. Але навіть збільшення дозування до 42Х 109 КОЕГ не вирішило проблему.

Для захисту препарату від кислотного впливу шлункового соку застосовуються кишково-розчинні капсули. Для корекції біоценозу кишечника необхідне внесення бактерій колоній, що містять до 10 симбіонтів. Найкращі умови для існування бактерій створюються у біоплівках. Ідеальний коректор біоценозу кишечника має містити: пробіотики, пребіотики, вітаміни та мікроелементи.

Література:

1. Липова Є.В., Яковлєв А.Б., Айвазян А.А. Коректори мікробіоценозу кишечника та шляхи підвищення їх ефективності. Тер.архів, 2015, N 11.С.139-143.
2. Ключарьова А.А. Мед. Панорама. №1, 2003.
3.Інтернетресурс. http://www.lvrach.ru/2003/05/4530319. Г. А. Самсигіна. Особливості розвитку біоценозу кишечника.