Шок визначення причини. ІІ. Екстремальні стани, загальна характеристика та види Вступ. Що можете зробити ви

Першим термін "шок" використав у своїх працях французький лікар Анрі Ле Дран у XVIII столітті, але це позначення патостану було знайоме ще з часів Гіппократа, який описував різні шокові реакції у своїх працях. Якщо проводити класифікацію видів шоку відповідно до основних механізмів патологічного генезу, то можна виділити травматичний, анафілактичний, дегідратаційний (або інфекційно-токсичний), кардіогенний, септичний та інші типи. Деякі їх докладно описані нижче.

Травматичний вид шоку: симптоми стану та невідкладна допомога

Травматичний шок- це стан, що гостро розвивається і загрожує життю, що настає в результаті важкої травми і характеризується прогресивним порушенням діяльності всіх систем організму. Основні фактори патогенезу при травматичному вигляді шоку: біль, токсемія, кровотеча, дефіцит ОЦК та плазми та подальше охолодження.

При синдромі тривалого здавлення та великих ушкодженнях м'яких тканин одна з причин цього виду шоку – ранній токсикоз. Недостатність функцій нирок виникає внаслідок токсичного ураження ниркового епітелію та закупорки звивистих канальців гіаліновими та пігментними циліндрами, що містять міоглобін. У ряді випадків олігурія та анурія навіть при задовільному рівні АТ дозволяють судити про ступінь виразності шоку.

При опіковому шоціКрім болю і токсемії, важливий патогенетичний фактор - плазмовтрата з опікової поверхні, що визначає білковий і калієвий дефіцити.

Вирізняють три стадії цього виду шоку.

Основні симптоми травматичного шоку 1-го ступеня (легкого шоку) у людини:

• загальмованість;
• шкіра бліда та холодна;
• симптом «білої плями» різко позитивний;
• тахіпное;
• тахікардія до 100 уд/хв;
• САД 90-100 мм рт. ст.;
• своєчасний початок лікування стабілізує стан на догоспітальному етапі.

Ознаки розвитку травматичного шоку 2-го ступеня (шоку середньої тяжкості):

• загальмованість та адинамія;
• шкіра бліда та холодна, з мармуровим малюнком;
• тахікардія до 110-120 уд/хв;
• САД 80-75 мм рт. ст.;
• діурез знижений;
• потрібні значні зусилля та реанімаційні заходи для стабілізації стану на догоспітальному етапі.

Клінічні симптоми травматичного шоку 3-го ступеня (важкого шоку):

• загальмованість та адинамія, байдужість до навколишнього;
• шкіра землістого відтінку, холодна;
• тахікардія до 130-140 уд/хв;
• САД 60 мм рт. ст. і нижче, діастолічний АТ частіше не визначається;
• анурія;
• потрібні реанімаційні заходи за умов реанімаційного відділення (травмцентр). Прогноз вкрай сумнівний.

Для успішного надання допомоги при цьому виді шоку мають значення:

• рання діагностика;
• терапія, що випереджає розвиток шоку;
• дотримання правила «золотої години»: шанси потерпілого на виживання вищі, якщо в межах години йому надано спеціалізовану реанімаційно-хірургічну допомогу;
• "золота година" відраховується з моменту отримання травми, а не початку надання допомоги;
• будь-які дії на місці події повинні мати лише життєрятуючий характер.

У дітей симптоми травматичного шоку виражені яскравіше, стан відрізняється тривалою фазою централізації кровообігу, нерідко навіть за важкої травми, а потім переходом до децентралізації.

Діагностика зовнішніх кровотеч не становить труднощів, складніше діагностувати внутрішні кровотечі. При нескладних випадках достатньо визначити частоту пульсу та величину систолічного артеріального тиску. Маючи ці показники, можна приблизно визначити обсяг крововтрати за індексом Альговера.

Визначення обсягу крововтрати ґрунтується на відношенні частоти пульсу до рівня систолічного АТ. Нормальне відношення (індекс Альговера) дорівнює приблизно 0,5 (Р8/АТ=60/120).

При індексі, що дорівнює 1 (PS/АТ = 100/100), обсяг крововтрати становить 20% ОЦК, що відповідає 1-1,2 л у дорослої людини.

При індексі, що дорівнює 1,5 (PS/АТ = 120/80), обсяг крововтрати становить 30-40% ОЦК, що відповідає 1,5-2 л у дорослої людини.

При індексі, що дорівнює 2 (PS/АТ = 120/60), обсяг крововтрати становить 50% ОЦК, тобто. понад 2,5 л крові.

Існують дані щодо залежності втрати крові від характеру травми (у людини середніх років):

• при переломі кісточки крововтрати становить 250 мл;
• при переломі плеча крововтрати 300-500 мл;
• при переломі гомілки крововтрати 300-350 мл;
• при переломі стегна крововтрати 500-1000 мл;
• при переломі тазу крововтрати 2500-3000 мл;
• при множинних переломах або поєднаній травмі – 3000-4000 мл.

Надаючи першу допомогу при цьому виді шоку, необхідно:

1. Провести обстеження.
2. Виклик реанімаційної бригади.
3. Тимчасова зупинка зовнішньої кровотечі.
4. Забезпечення внутрішнього доступу через голку/канюлю найбільшого діаметра.
5. Усунення дефіциту ОЦК.
6. Корекція порушень газообміну.
7. Переривання шокогенної імпульсації із місця ушкодження.
8. Транспортна іммобілізація.
9. Медикаментозна терапія.

Вторинний огляд (займає трохи більше 10 хв, у разі встановлення діагнозу «травматичний шок» виконується у процесі транспортування). Метою вторинного огляду є уточнення діагнозу (уточнення характеру травматичних ушкоджень, оцінка реакції).

Огляд проводиться у такому порядку:

• голова – ознаки кровотечі, травми;
• шия – ознаки напруженого пневмотораксу, травми;
• груди – ознаки напруженого пневмотораксу, травми, переломів ребер;
• живіт – напруга, болючість;
• таз – ознаки травми, переломів;
• кінцівки – ознаки травми, переломів;
• м'які тканини – ознаки травми;
• ЦНС – оцінка активності свідомості за шкалою коми Глазго.

Невідкладна допомога при цьому виді шоку після вторинного огляду включає:

• Іммобілізацію при переломах – лише після знеболювання.
• Інфузійну терапію – продовження раніше призначеної інфузійної терапії, корекція залежно від стану гемодинаміки.
• Гормонотерапію – метилпреднізолон дорослим 90-150 мг, дітям – 5 мг/кг внутрішньовенно або гідрокортизон – 15-25 мг/кг внутрішньовенно;
• 20-40%-ний розчин глюкози - 10-20 мл внутрішньовенно.

Увага!

• Надаючи першу допомогу при симптомах травматичного шоку, не слід домагатися підвищення артеріального тиску (систолічного) вище 90-100 мм рт. ст.
• Протипоказано введення амінів пресорних (мезатону, норадреналіну і т.д.).
• Наркотичні анальгетики не можна вводити при підозрі на ушкодження внутрішніх органів або внутрішню кровотечу і при систолічному рівні АТ менше 60 мм рт. ст.
• Не повинен застосовуватися дроперидол, що має вазодилатуючі властивості!

Анафілактичний вид шоку: перші клінічні ознаки та надання медичної допомоги

Анафілактичний шок- це алергічна реакція негайного типу, коли антитіла реагіни (імуноглобулін Е) фіксовані на поверхні опасистих клітин (лаброцитів). Найчастіше розвивається у відповідь на парентеральне введення лікарських препаратів (пеніцилін, сульфаніламіди, сироватки, вакцини, білкові препарати та ін.). Можливе виникнення анафілактичного шоку при укусі комах, при вживанні їжі та вдиханні повітря з алергенами, контакті з побутовими алергенами.

В результаті реакції антиген - антитіло звільняються медіатори алергічної реакції (рання фаза). Це фізіологічно активні речовини, що впливають на гладку мускулатурута ендотелій судин. У цьому розвивається колапс, виражені порушення гемодинамики. Однак можливий розвиток і пізньої фази, обумовленої повторним викидом біологічно активних речовин з інших клітин, залучених до місця дії алергену.

Анафілактичний шок – це найважча форма алергічної реакції негайного типу.

Всі основні симптоми цього виду шоку виникають через кілька секунд або хвилин після контакту з алергеном (після ін'єкції ліків) або протягом 2 годин після їди. Чим важча реакція – тим швидше розгортається симптоматика.

Клінічні ознаки при анафілактичному шоцізалежить від ступеня тяжкості стану.

При легкій течії:

• з'являються висипання та еритема, свербіж та поколювання в області шкіри обличчя, рук, голови, язика;
• відчуття печіння та спека в тілі;
• раптовий головний біль;
• різке оніміння кінцівок;
• швидко наростаюча слабкість;
• ядуха, бронхоспазм;
• біль за грудиною;
• запаморочення;
• гіпергідроз;
• сильна сухість у роті;
• виражена ін'єктованість склер;
• гіперемія обличчя змінюється блідістю;
• тахіпное, стридор, свистяче дихання, задишка або апное;
• гіпотонія, ниткоподібний пульс;
• ангіоневротичний набряк повік, обличчя, гортані та інших частин тіла.

При тяжкому перебігу виявляються такі симптоми шокового стану, як:

• раптова втрата свідомості;
• різке зниження АТ (не визначається!).

Усі симптоми шоку при відстроченій реакції (пізня фаза) на алерген можуть посилитись знову через 2-24 години, що відзначається у 30% усіх хворих.

Увага!

• Під час надання першої медичної допомоги при цьому виді шоку обов'язково призначається епінефрин (адреналін) при зниженні АТ на тлі збереженої свідомості! Не можна використовувати необґрунтовано малі дози глкжокортикоїдів!
• Неприпустимо внутрішньовенне введення епінефрину (адреналіну)!
• Протипоказане призначення антигістамінних препаратів(Прометазин (піпольфену) при зниженому АТ!
• Протипоказано застосування глюконату кальцію та кальцію хлориду (неефективні, їх вплив дає непередбачуваний результат у подальшому перебігу захворювання)!
• Протипоказано призначення діуретиків (при шоці посилюють дефіцит ОЦК, гіповолемії та артеріальну гіпотензію)!
• Обов'язково потрібно госпіталізувати хворого після усунення симптомів через відстрочену фазу алергічної реакції анафілактичного шоку!

Інфекційно-токсичний шок: клінічні симптоми та перша допомога при шоковому стані

Інфекційно-токсичний або дегідратаційний шок (ІТШ) – одне з найважчих невідкладних станів, крайній прояв синдрому інтоксикації та зневоднення, що розвивається при різних інфекційних захворюваннях. При кожному захворюванні шок має свої клініко-патогенетичні особливості. Провідним механізмом інфекційно-токсичного шоку є гостра токсична судинна недостатність із прогресуючим зниженням венозного повернення крові, дезорганізацією мікроциркуляції, що супроводжується розвитком метаболічного ацидозу, синдрому ДВЗ, поліорганними ураженнями.

Клінічно виділяють такі основні стадії цього виду шокових станів:

Перші ознаки інфекційно-токсичного шоку І ступеня:

• температура тіла 38,5-40,5 ° С;
• помірна тахікардія;
• АТ нормальний чи підвищений;
• тахіпное, гіперпное;
• діурез задовільний або дещо знижений (25 мл/год);
• загальна гіперрефлексія;
• свідомість збережена, можливі збудження, занепокоєння;
• у дітей грудного віку – нерідко судомна готовність.

Основні симптоми інфекційно-токсичного шоку ІІ ступеня:

• температура тіла нормальна чи субнормальна;
• виражена тахікардія; пульс слабкий;
• АТ знижено (60-90 мм рт. ст.);
• виражене тахіпное;
• діурез знижений (25-10 мл/год);
• загальмованість, млявість.

Основні ознаки інфекційно-токсичного шоку ІІІ ступеня:

• різка тахікардія;
• пульс ниткоподібний чи не визначається;
• АТ дуже низький або нульовий;
• діурез знижений (менше 10 мл/год) або анурія;
• різке тахіпное;
• свідомість затьмарена;
• гіпертонія м'язів (маскоподібне обличчя);
• гіперрефлексія;
• стопні патологічні рефлекси;
• зіниці звужені, реакція світ ослаблена;
• можливі косоокість, менінгеальні симптоми;
• судоми.

Симптоми інфекційно-токсичного шоку IV ступеня (агональний стан):

• свідомість відсутня (кома);
• виражені порушення дихання;
• зіниці розширені, без реакцію світло;
• тонічні судоми.

При наданні першої допомоги при цьому виді шоку дітям вводять:

• преднізолон 5-10 мг/кг внутрішньовенно (при неможливості - внутрішньом'язово), при позитивній динаміці - повторне введення через 6 годин; при недостатній ефективності - повторне введення в повній або половинній дозі з інтервалом у 30-40 хв;
• внутрішньовенна інфузійна терапія для відновлення ОЦК - колоїдні розчини (реополіглюкін, альбумін) у дозі 15-20 мл/кг, кристалоїдні розчини у дозі 130-140 мл/кг на добу;
• оксигенотерапія;
• госпіталізація до інфекційного відділення.

Перша допомога при ознаках інфекційно-токсичного шоку дорослим:

• пункція двох периферичних вен та інфузія кристалоїдних розчинів внутрішньовенно зі швидкістю 80-100 мл/хв в обсязі 10% від вихідної маси тіла;
• виклик реанімаційної бригади

Шок (від англ. shock – удар, струс або франц. choc – поштовх, удар) – екстремальний стан, що виникає в результаті дії на організм патогенних факторів надзвичайної сили і для якого характерні порушення гемодинаміки з критичним зменшенням капілярного кровообігу(тканинної перфузії) та прогресуючим порушенням усіх систем життєзабезпечення організму.

Основні прояви шоку відбивають порушення мікроциркуляції та периферичного кровообігу (бліда або мармурова, холодна, волога шкіра), центральної гемодинаміки (зниження артеріального тиску), зміни з боку ЦНС, психічного статусу (загальмованість, прострація), порушення функцій інших органів (нирок, печінки, легень, серця та ін.) із закономірним розвитком та прогресуванням недостатності багатьох органів, якщо не буде надана екстрена медична допомога.

Етіологія

Шок можуть спричиняти будь-які патогенні фактори, здатні порушувати гомеостаз. Вони можуть бути екзогенними та ендогенними, але надзвичайно сильними. Дія таких факторів та зміни, що виникають внаслідок цього в організмі, є потенційно смертельними. Ці фактори за силою чи тривалістю дії перевищують межу, яку можна назвати “порогом шоку”. Так, при кровотечі – це втрата понад 25 % ОЦК, при опіках – ураження понад 15 % поверхні тіла (якщо понад 20 % – шок розвивається завжди). Проте, оцінюючи дію шокогенних факторів, обов'язково слід враховувати попередній стан організму, який може суттєво вплинути на ці показники, а також наявність впливів, здатних посилювати дію патогенних факторів.

Залежно від причини, що спричинила шок, описано близько 100 різних його варіантів. Найбільш поширені наступні видишоку: первинний гіповолемічний (у тому числі геморагічний), травматичний, кардіогенний, септичний, анафілактичний, опіковий (комбустіонний; схема 23).

Патогенез

Шокогенний фактор викликає в організмі зміни, що виходять за межі пристосувальних та компенсаторних можливостей його органів та систем, унаслідок чого виникає загроза життю організму. Шок - це "героїчна боротьба зі смертю", яка здійснюється шляхом максимальної напруги всіх компенсаторних механізмів, їхньої різкої системної активації. При звичайному рівні патологічних впливів на організм компенсаторні реакції нормалізують відхилення, що виникли; системи реагування "заспокоюються", їхня активація припиняється. У разі дії чинників, викликають шок, відхилення настільки значні, що компенсаторні реакції неспроможна нормалізувати параметри гомеостазу. Активація адаптаційних систем продовжується та посилюється, стає надмірною. Порушується збалансованість реакцій, вони стають несинхронними, але в певному етапі самі викликають ушкодження і погіршують стан організму. Утворюються численні порочні кола, процеси набувають тенденції до самопідтримки і стають спонтанно незворотними (рис. 58). Надалі відбувається прогресуюче звуження діапазону пристосувальних реакцій, спрощення та руйнування функціональних систем, що забезпечують компенсаторні реакції. Результатом цього є перехід до "екстремального регулювання" - поступове відключення ЦНС від аферентних впливів, які в нормі здійснюють складне регулювання. Зберігається лише мінімум аферентації, необхідний для забезпечення дихання, кровообігу та кількох інших життєво важливих функцій. На певному етапі може відбутися перехід регуляції життєдіяльності на спрощений метаболічний рівень.

Для розвитку більшості видів шоку необхідний певний інтервал часу після дії агресивного фактора, оскільки якщо організм гине одразу, стан шоку не встигає розвинутися. Для розгортання компенсаторних реакцій при шоці необхідні також початкова анатомічна та функціональна цілісність нервової та ендокринної систем. У зв'язку з цим черепно-мозкові травми та первинний коматозний стан зазвичай не супроводжуються клінічною картиною шоку.

На початку дії шокогенного фактора ушкодження ще локалізоване, зберігається специфічність відповіді на етіологічний фактор. Однак з появою системних реакцій ця специфіка втрачається, шок розвивається певним шляхом, загальним для різних його видів. До нього лише додаються особливості, властиві цим окремим видам. Такими загальними ланками патогенезу шоку є:

1) дефіцит ефективно циркулюючого об'єму крові (ЕЦОК), який поєднується із зменшенням серцевого викидута підвищенням загального периферичного опору судин;

2) надмірне виділення катехоламінів, що стимулюється невідкорегованими гіповолемією, гіпотензією, гіпоксією, ацидозом та ін;

3) генералізоване виділення та активація великої кількостіБАВ;

4) порушення мікроциркуляції – провідна патогенетична ланка шокового стану;

5) зниження артеріального тиску (проте тяжкість стану при шоці залежить не від рівня тиску, а головним чином від ступеня порушення перфузії тканин);

6) гіпоксія, наслідком якої є недостатня енергоутворення та
пошкодження клітин в умовах їхнього підвищеного навантаження;

7) прогресуючий ацидоз;

8) розвиток дисфункції та недостатності багатьох органів (поліорганної недостатності).

У розвитку шоку схематично можна назвати такі основні етапи:

1) нейроендокринний етап, що складається з:

сприйняття інформації про пошкодження;

Центральних інтеграційних механізмів;

Нейрогормональний еферентний вплив;

2) гемодинамічний етап, який охоплює:

Зміни системної гемодинаміки;

Порушення мікроциркуляції;

Інтерстиційно-лімфатичні порушення;

3) клітинний етап, Що ділиться на стани:

Метаболічної напруги;

Метаболічного виснаження;

Необоротних ушкоджень клітинних структур.

Ці етапи зумовлюють одне одного і можуть відбуватися одночасно. У розвитку кожного етапу розрізняють фази:

Функціональні зміни;

структурних оборотних порушень;

Необоротних змін.

Нейроендокринні реакції.У розвитку шокового стану завжди відбуваються зміни функцій нервової системи, що характеризуються певною послідовністю та циклічності. До нервової системи надходить інформація про відхилення, які виникли внаслідок дії шокогенного фактора. Запускаються реакції, спрямовані на порятунок життя організму, однак вони є надзвичайно інтенсивними, стають несинхронними, розбалансованими. Спочатку розвивається збудження кори головного мозку внаслідок дії масивної аферентної імпульсації, що надходить до ЦНС з периферії (еректильна стадія). Кора викликає збудження підкіркових структур, а вони своєю чергою - кори; утворюються позитивні зворотні зв'язки. Порушення надмірно посилюється. Цьому також сприяють висхідні активуючі впливи ретикулярної формації. Одночасно суттєво уповільнюється синтез ГАМК, змінюється вміст опіоїдних пептидів (опіатів). Надмірне тривале збудження може спричинити виснаження ЦНС та появу незворотних структурних ушкоджень, які посилюються також внаслідок гуморального впливу на головний мозок. Подібним чином діють ацетилхолін, адреналін, вазопресин, кортикотропін, гістамін, серотонін у високих концентраціях; аналогічно впливають зниження pH, зменшення вмісту кисню. Якщо нейрони кори будуть здатні розвинути активне захисне гальмування, кора буде захищена і, можливо, її функції відновляться при сприятливому виході організму зі стану шоку. На тлі гальмування в корі зберігається домінуюче вогнище, в яке постійно надходять стимули від ділянки шокогенного ураження. У цьому перенапруженому осередку виникають явища парабіозу. Якщо стан організму не нормалізується, метаболічні запаси кори головного мозку виснажуються, порушення прогресують, розвивається фаза зовнішнього пасивного гальмування з подальшими структурними пошкодженнями нейронів і можливою загибеллю головного мозку. Фаза гальмування отримала назву торпідної стадії та проявляється змінами психічного статусу – загальмованістю, прострацією.

Початкове збудження охоплює також елементи лімбічної системи, де відбувається інтеграція гуморального відповіді вплив шокогенного факгора. Однак якщо в корі розвивається захисне гальмування, то підкіркові центри залишаються в збудженому стані, і лімбічна система забезпечує різке підвищення тонусу симпатоадреналової системи (можливе підвищення рівня катехоламінів у 30-300 разів), яке передається в гіпоталамо-гіпофізарно-надниркову систему . За всіх видів шоку визначається підвищена концентраціяу крові більшості гормонів: кортикотропіну, глюкокортикоїдів, тиреотропіну, тиреоїдних гормонів, соматотропіну, вазопресину, альдостерону, катехоламінів, а також ангіотензину II, ендогенних опіатів.

Реакція ендокринної системипри шоці вибухова, концентрації гормонів зростають стрімко і досягають надзвичайно. високих значень. Найшвидше підвищується рівень катехоламінів, вазопресину, кортикотропіну та кортизолу. Тим часом спостерігаються порушення ритму виділення гормонів, коливання гормональної реакції, зміни концентрації гормонів. В цілому реакції ендокринної системи при шоці спрямовані на збереження життя організму: забезпечення енергогенезу, підтримання гемодинаміки, ОЦК, артеріального тиску, гемостазу, електролітного балансу. Однак ендокринна відповідь надзвичайно виражена, тому вона обумовлює виснаження органів-ефекторів і стає руйнівною.

Гемодинамічні зміни(схема 24). Провідною ланкою у патогенезі шоку є порушення гемодинаміки, насамперед зменшення ЕЦОК. Такий розлад може бути спричинений:

Втратою організмом рідини – крові, плазми, води. Це притаманно первинного гиповолемического, і навіть геморагічного, травматичного, опікового шоку;

Переміщенням рідини з судин в інші відсіки організму, наприклад, скупченням води в серозних порожнинах, інтерстиціальному просторі (набряки), кишечнику. Такий шок називають перерозподільним або дистрибутивним (септичний, анафілактичний шок);

Розвитком серцевої недостатності, що зумовлює зменшення серцевого викиду (кардіогенний шок).

При зменшенні ЕЦОК та зниженні артеріального тиску за допомогою дії на баро-, волюмо-, осморецептори включаються механізми корекції цих параметрів. Активуються PAA С, симпатоадреналова та гіпоталамо-гіпофізарно-наднирникова системи, посилюється викид вазопресину. До судин надходить кров з депо, інтерстиціальна рідина; вода затримується нирками. Розвивається генералізований спазм периферичних судин. Це забезпечує підтримку тиску в центральних судинах на певному рівні за рахунок обмеження надходження крові до мікроциркуляторного русла паренхіматозних органів, тобто відбувається централізація кровообігу. Саме тому рівень артеріального тиску при шоці не відображає стан кровопостачання органів та тяжкість стану хворого. Якщо тиск не нормалізується у процесі подальшого розвиткушокового стану, то активація вазоконстрикторних систем не лише продовжується, а й посилюється за рахунок інтенсивного викиду катехоламінів. Вазоконстрикція стає надмірною. Вона генералізується, але нерівномірно за інтенсивністю та тривалістю в різних органах. Це пов'язано з особливостями регуляції окремих ділянок судинного русла – наявністю різного типу та кількості адренорецепторів, різною реактивністю судинної стінки, особливостями метаболічної регуляції. Тому в умовах дефіциту кровопостачання деякі органи стають більш уразливими і швидше ушкоджуються, “приносяться в жертву” (органи травної системи, нирки, печінка) підтримки мозкового і вінцевого кровообігу. Критичний тиск “закриття” руху крові в кишечнику, нирках становить 10,1 кПа (75 мм рт. ст.), у серці та легенях кровообіг порушується при зниженні тиску нижче 4,7 кПа (35 мм рт. ст.), у головному мозку – нижче 4 кПа (30 мм рт. ст.), а при тиску нижче 2,7 кПа (20 мм рт. ст.) не перфузується жодна тканина.

Одночасно розвиваються порушення мікроциркуляції(Схема 25). Тут можна виділити кілька етапів. Спочатку під дією вазоконстрикторних речовин (катехоламінів через α-адренорецептори, вазопресину, ангіотензину II, ендотелінів, тромбоксанів та ін) розвивається спазм судин мікроциркуляторного русла - артеріол, метартеріол, прекапілярних сфінктерів та венул.

Відкриваються артеріоловенулярні шунти (найбільше в легенях та м'язах), кров рухається, обминаючи капіляри, тим самим певною мірою забезпечуючи повернення крові до серця. Спостерігається і центральна веноконстрикція, яка зумовлює підвищення центрального венозного тиску та збільшення венозного повернення крові до серця, що може мати компенсаторне значення. Змінюються реологічні властивості крові, мікроциркуляторному руслірозвивається сладж-синдром. Тривалий спазм судин та порушення перфузії органів призводить до розвитку гіпоксії тканин, порушення метаболізму клітин, ацидозу. Ацидоз усуває спазм прекапілярних сфінктерів та закриває сфінктери артеріоловенулярних шунтів. У мікроциркуляторне русло надходить велика кількість крові, але посткапілярно-венулярні сфінктери менш чутливі до ацидозу і залишаються спазмованими. Внаслідок цього у системі мікроциркуляції накопичується велика кількість застійної кислої крові. Її кількість може у 3-4 рази перевищувати об'єм крові, що міститься там у фізіологічних умовах. Таке явище отримало назву pooling.

Дочасно підвищується проникність судин, рідина виходить у тканини, що збільшує дефіцит ОЦК та посилює згущення крові. Набряк, що розвивається, у свою чергу ускладнює постачання тканин киснем. Згущення крові, порушення її реологічних властивостей та уповільнення руху крові створюють умови для розвитку ДВЗ-синдрому. Цьому сприяють зменшення тромборе-зистентності судинної стінки, дисбаланс згортання та протизгортання систем крові, активація тромбоцитів. Внаслідок цього ще більше порушується кровообіг, фактично закупорюється мікроциркуляторне русло, що спричиняє подальше посилення гіпоксії, ураження органів, прогресування шокового стану. Артеріальні судини втрачають здатність підтримувати свій тонус, перестають реагувати на вазоконстрикгорні впливи; розширюються і посткапілярні відділи судинного русла. Застій крові переважно відбувається в легенях, кишечнику, нирках, печінці, шкірі, що і зумовлює зрештою ушкодження цих органів та розвиток їх недостатності.

Таким чином, на рівні мікроциркуляторного русла простежуються численні порочні кола, які значно посилюють порушення кровообігу.

Одночасно відбуваються зміни лімфообігу. Коли розвивається блокада мікроциркуляторного русла, лімфатична системапосилює свою дренажну функціюза рахунок збільшення пір у лімфокапілярах, венулолімфатичного шунтування. Це істотно посилює лімфовідтікання від тканин, і таким чином значна частина інтерстиціальної рідини, що накопичується внаслідок порушення мікроциркуляції, повертається в системний кровотік. Цей компенсаторний механізм є доцільним при зменшенні венозного повернення крові до серця. На пізніх етапах шоку лімфовідтікання послаблюється, що спричиняє інтенсивний розвиток набряків, особливо в легенях, печінці, нирках.

Гемодинамічні розлади значною мірою пов'язані з порушенням функції серця(Схема 26). Пошкодження серця може бути причиною шоку (кардіогенний шок) або виникає у процесі його розвитку та посилює розлад гемодинаміки. В умовах шоку до пошкодження серця призводять порушення вінцевого кровообігу, гіпоксія, ацидоз, надлишок вільних жирних кислот, ендотоксини мікроорганізмів, реперфузія, катехоламіни, дія цитокінів. Велике значення мають також кардіодепресорні фактори.

Сироватка хворого в стані шоку має кардіодепресорну дію, містить речовини, що пригнічують діяльність серця, серед яких найбільшу роль відіграє ФНП-α. Його кардіодепресорний ефект може зумовлюватися здатністю запускати апоптоз клітин за допомогою впливу на відповідні рецептори, впливом на метаболізм сфінголіпідів, що спричиняє посилення вироблення сфінгозину, здатного прискорювати апоптоз (ранні ефекти), а також індукцією NOS та утворенням великої кількості NO. Активацію NOS викликають ІЛ-1 та ліпополісахариди. При взаємодії NO з АКР утворюється пероксинітрит. Крім ФНП-α кардіодепресорні ефекти мають ФАТ, ІЛ-1, ІЛ-6, лейкотрієни, пептиди, що утворюються в ішемізованій підшлунковій залозі. Кардіодепресорні фактори можуть порушувати внутрішньоклітинний кальцієвий обмін, ушкоджувати мітохондрії, впливати на поєднання збудження та скорочення; можливий їх безпосередній вплив на скорочувальну активність. До цього слід додати, що лейкотрієни мають дуже сильну вазоконстрикторну дію на вінцеві артерії, спричинюють аритмію, зменшують венозне повернення крові до серця, а фрагмент комплементу С3а індукує тахікардію, погіршує скорочувальну функцію міокарда і також викликає вінцеву вазоконстрикцію.

Метаболічні порушення та клітинні ушкодження.Розлади кровообігу при шоці обов'язково призводять до порушення метаболізму клітин, їх структури та функції, які звуться “шокова клітина”. На першому етапі для клітини характерний стан гіперметаболізму, що розвивається внаслідок нервових та ендокринних впливів. Швидкість обміну зростає вдвічі і більше. Органи та тканини потребують значно більшого надходження субстратів та кисню. Відбувається розпад глікогену, посилюється глюконеогенез. Формується інсулінорезистентність. У м'язовій та інших тканинах здійснюється розпад білків з використанням амінокислот як субстрати для глюконеогенезу. Це зумовлює розвиток м'язової слабкості, зокрема дихальних м'язів. Створюється негативний баланс азоту. Амоній, що утворюється при розпаді білків, недостатньо знешкоджується у печінці, яка перебуває в умовах шоку. У свою чергу він чинить токсичну дію на клітини, блокуючи цикл Кребса. Порушення мікроциркуляції на тлі підвищеної потреби в кисні спричиняють різкий дисбаланс між потребою та надходженням кисню та поживних речовин, накопичення продуктів обміну. Крім того, деякі цитокіни, зокрема ФНП-α, ендотоксини мікроорганізмів (ліпополісахариди) значною мірою ушкоджують дихальні ланцюги, порушуючи окислювальні процеси, тим самим значно посилюючи гіпоксичне ушкодження тканин.

Інтегральним показником ступеня порушення енергетичного обміну тканин в умовах обмеженого кровопостачання та гіпоксії може бути поступове підвищення концентрації молочної кислоти до 8 ммоль/л (у нормі< 2,2 ммоль/л), что является неблагоприятным прогностическим признаком. Развиваются истощение и нарушение клеточного обмена, которые обусловливают функциональные изменения и структурные повреждения тканей, развитие недостаточности органов (легких, почек, печени, органов пищеварительной системы), что и служит причиной смерти больного. Следует отметить, что причинами гибели клетки являются не только метаболічні порушеннявнаслідок гіпоксії, а й ушкодження під дією активних кисневих радикалів, протеаз, лізосомальних факторів, цитокінів, токсинів мікроорганізмів та ін.

Роль цитокінів та БАВ.Принципово важливе значення у виникненні та прогресуванні патологічних змінпри шоці мають виділення та активація великої кількості цитокінів та інших БАВ. Вони взаємодіють один з одним, утворюючи цитокінову мережу, та з клітинами (ендотеліоцитами, моноцитами, макрофагами, нейтрофільними гранулоцитами, тромбоцитами та ін.). Особливість цієї взаємодії полягає в тому, що цитокіни стимулюють виділення один одного (ФНП-α, ФАТ, інтерлейкіни та ін) і навіть власну продукцію. Формуються самогенеруючі, з позитивним зворотним зв'язком цикли, які призводять до різкого підвищення рівня цих речовин.

У той же час існують інгібіторні впливи, що обмежують ступінь активації та цитотоксичну дію БАВ. При відповіді організму на патогенні дії звичайної інтенсивності підтримується баланс між цитотоксичними та інгібіторними механізмами, контролюються місцеві та загальні прояви запального процесу, що запобігає пошкодженню клітин ендотелію та інших клітин. При розвитку шокового стану відбувається форсування подій: спостерігається надмірна продукція медіаторів, що здійснюється на тлі критичного зниження рівня інгібіторів, позитивні зворотні зв'язки стають нерегульованими, реакції – генералізованими, системними. Кількість БАВ може збільшуватися в сотні разів, і тоді вони із "захисників" перетворюються на "агресорів". При різних видах шоку їх активація може починатися з різних ланок і різний часАле потім, як правило, відбувається системна активація БАВ, розвивається CCBO. У разі розвитку шоку гіпоксія, накопичення продуктів обміну, порушення імунної системи, токсини мікроорганізмів посилюють цей “медіаторний вибух”.

Найбільш важливу роль на початкових етапах "медіаторного вибуху" грають ФНП-а, ФАТ, ІЛ-1, потім залучаються інші цитокіни та БАВ. Внаслідок цього ФНП-а, ФАТ, ІЛ-1 відносяться до "ранніх" цитокінів, ІЛ-6, ІЛ-8, ІЛ-9, ІЛ-11 та інші БАВ - до "пізніх".

ФНП-α визнаний центральним медіатором шоку, особливо септичного. Він утворюється головним чином макрофагами після їх стимуляції (наприклад, фрагментами комплементу СЗ, С5а, ФАТ) при ішемії та реперфузії. До дуже сильних стимуляторів відносяться ліпополісахариди грамнегативних мікроорганізмів. ФНП-α має широкий спектр біологічних ефектів:

Є індуктором апоптозу, зв'язуючись із специфічними рецепторами на цитоплазматичних мембранах та мембранах ендоплазматичної мережі;

має депресивний вплив на міокард;

Пригнічує внутрішньоклітинний обмін кальцію;

Посилює утворення активних кисневих радикалів, стимулюючи ксантиноксидазу;

Безпосередньо активує нейтрофільні гранулоцити, що індукує виділення ними протеаз;

Впливає на ендотеліальні клітини: зумовлює експресію адгезивних молекул, стимулює синтез та викид ендотеліоцитами ФАТ, ІЛ-1, ІЛ-6, ІЛ-8; індукує прокоагулянтні функції ендотелію. Може спричинити пошкодження цитоскелету ендотеліальних клітин та підвищити проникність судин;

активує комплемент;

Приводить до розвитку дисбалансу прокоагулянтної та фібринолітичної систем (послаблює фібринолітичну систему та активує систему згортання крові).

ФНП-α може діяти місцево і виходити в загальний кровотік. Він діє як синергіст з ІЛ-1, ФАТ. У разі їх вплив різко посилюється навіть у мікрокількостях, які самостійно виражених ефектів не дають.

При введенні ФНП-α тварин спостерігаються генералізовані ефекти: системна артеріальна гіпотензія, легенева гіпертензія, метаболічний ацидоз, гіперглікемія, гіперкаліємія, лейкопенія, петехіальні геморагії у легенях та травному каналі, гострий тубулярний некроз, дифузна легенева інфільтрація, лейкоцитарна інфільтрація.

Важливу роль у цитокінових взаємодіях при шоці відіграє ФАТ. Він синтезується та секретується різними типами клітин (ендотеліоцитами, макрофагами, опасистими клітинами, клітинами крові) у відповідь на вплив медіаторів та цитокінів, особливо ФНП-α. ФАТ викликає такі ефекти:

Є сильним стимулятором адгезії та агрегації тромбоцитів, сприяє тромбоутворенню;

Підвищує проникність судин, оскільки зумовлює надходження кальцію до ендотеліальних клітин, що призводить до їх скорочення та можливого пошкодження;

Ймовірно, опосередковує дію ліпополісахаридів на серці; сприяє гастроінтестинальним ушкодженням;

Викликає ураження легень: підвищує проникність судин (що призводить до набряку) та чутливість до гістаміну;

Є сильним хемотаксичним факгором для лейкоцитів, що стимулює вивільнення протеаз, супероксиду;

Надає виражена діяна макрофаги: навіть у малих кількостях запускає або активує утворення ІЛ-1, ФНП-α, ейкозаноїдів.

В експерименті на тваринах введення ФАТ відтворює стан шоку. У собак після цього спостерігаються зниження артеріального тиску, ослаблення вінцевого кровотоку, зниження скорочувальної здатності міокарда, зміни судин (системних, легеневих), гемоконцентрація; розвиваються метаболічний ацидоз, ренальна дисфункція, лейкопенія, тромбоцитопенія.

Хоча ФНП-α вважається центральним медіатором, інші цитокіни, такі як ІЛ-1, ІЛ-6, ІЛ-8, метаболіти арахідонової кислоти, плазмові протеолітичні системи, активні кисневі радикали та інші фактори також відіграють важливу роль у пошкодженні органів при шоці.

БАВ, що утворюються, діють на різні клітини: макрофаги, ендотеліоцити, нейтрофільні гранулоцити та інші клітини крові. Для розвитку шоку особливо важливий вплив цих речовин на ендотелій судин та лейкоцити. Крім того, що ендотеліальні клітини самі виробляють цитокіни (ІЛ-1, ІЛ-6, ІЛ-8, ФАТ), вони служать мішенню для дії цих же речовин. Відбуваються активація контрактильних елементів ендотеліальних клітин, порушення цитоскелету, ушкодження ендотелію. Це призводить до різкого підвищення проникності судин. Водночас стимулюється експресія молекул адгезії, які забезпечують фіксацію лейкоцитів на судинній стінці. Нагромадженню нейтрофілів сприяє також велика кількість речовин з позитивною хемотаксичною дією - фрагменти комплементу С3а і особливо С3а, ІЛ-8, ФАТ, лейкотрієни. Лейкоцити відіграють надзвичайно важливу роль у пошкодженні судин та тканин при шоці. Активовані цитокінами нейтрофільні гранулоцити виділяють лізосомальні ферменти, велика кількість протеолітичних ферментів, серед яких важливе значення має еластаза. Одночасно посилюється активність лейкоцитів щодо генерації та вивільнення активних кисневих радикалів. Спостерігаються потужне ураження ендотелію, різке підвищення проникності судин, що сприяє розвитку описаних раніше порушень мікроциркуляції. Ці речовини ушкоджують як судини, а й клітини паренхіматозних органів, посилюють ураження, викликане гіпоксією, сприяючи розвитку їх недостатності. Причиною пошкодження, особливо судин, є також компоненти комплементу, ФНП-α, ФАТ та ін.

Цитокіни мають значення і для розвитку ДВЗ-синдрому при шоці. Вони впливають на всі компоненти системи гемостазу - судини, тромбоцити та систему коагуляційного гемостазу. Так, під їх впливом знижується тромборезистентність судинної стінки, стимулюються прокоагулянтні функції ендотелію, що сприяє тромбоутворенню. ФАТ, ФНП-α активують тромбоцити, викликають їхню адгезію, агрегацію. Розвивається дисбаланс між активністю системи згортання крові, з одного боку, та активністю протизгортальної та фібринолітичної систем – з іншого.

Недостатність органів та систем.Описані порушення (гіпоксія, ацидоз, вплив активних кисневих радикалів, протеїназ, цитокінів, БАВ) зумовлюють потужне пошкодження клітин. Розвиваються дисфункція та недостатність одного, двох і більше органів та систем. Такий стан отримав назву синдрому поліорганної недостатності (ПОН), або синдрому мультиорганної дисфункції (МОД; multiple organ dysfunction syndrome, MODS). Ступінь функціональної недостатності органів залежить від тривалості та тяжкості шоку. При шоці у людини насамперед ушкоджуються легені, потім розвиваються енцефалопатія, ниркова та печінкова недостатність, ушкодження травного каналу. Можливе переважання недостатності тієї чи іншої органу. Внаслідок дисфункції печінки, нирок, кишечника виникають нові патогенні фактори: інфекція із травного каналу, високі концентрації токсичних продуктів нормального та патологічного обміну. Показник смертності таких хворих дуже високий: при недостатності за однією системою - 25-40%, по двох - 55-60%, за трьома - понад 80% (75-98%), а якщо розвивається дисфункція чотирьох систем і більше, смертність наближається до 100%.

Одним із органів, які першими уражаються в умовах шоку у людини, є легкі. Ушкодження можуть розвинутися за кілька годин або доби після початку шоку як гостра легенева недостатність, яка отримала назву гострого респіраторного дистрес-синдрому дорослих (ОРДСВ; acute respiratory distress syndrome, ARDS); також застосовують термін "шокові легені". Рання стадія ОРДСВ, що відрізняється меншим ступенем гіпоксемії, зветься синдромом гострого легеневого ушкодження (СОЛП). До провідних факторів розвитку легеневої недостатності відносяться різке підвищення проникності альвеолокапілярної мембрани, пошкодження ендотелію судин, легеневої паренхіми, що зумовлює вихід рідини за межі судинної стінки та розвиток набряку легень.

Різке підвищення проникності судинної стінки викликають БАВ, які у великій кількості надходять у легені з крові або утворюються місцево у різних клітинах: легеневих макрофагах, нейтрофільних гранулоцитах, клітинах ендотелію судин, епітелію нижніх дихальних шляхів. Ці речовини там недостатньо інактивуються, оскільки в умовах шоку дуже рано порушуються нереспіраторні функції легень. Велике значення має активація комплементу, кінінової системи.

У легенях секвеструється значна кількість лейкоцитів, спостерігається лейкоцитарна інфільтрація. Нагромадженню лейкоцитів сприяє високий рівень хемоаттрактантів у легенях - компонентів комплементу, лейкотрієнів, ФАТ, ІЛ-8 (виділяється з легеневих макрофагів та альвеолоцитів II типу). Лейкоцити додатково активуються ФНП-α, ФАТ, ліпополісахаридами. З них вивільняються протеази, активні кисневі радикали, що ушкоджують стінку судин. Відбувається також вихід лейкоцитів за межі судинної стінки та пошкодження легеневої тканини. Руйнуються колаген, еластин, фібронекгін. Багатий білками та фібрином ексудат виходить в інтерстиціальний простір та альвеоли, відбувається позасудинне відкладення фібрину, що надалі може спричинити розвиток фіброзу.

Ушкодження посилюються внаслідок порушення кровообігу, наявності мікротромбів, що утворюються в результаті ДВС-синдрому. До цього призводить порушення гемостазу в легенях – підвищення прокоагулянтної та зниження фібринолітичної акгівності органу. Збільшується продукція та зменшується руйнування ендотеліну в легенях, що сприяє розвитку бронхоконстрикції. Знижується розтяжність легень. Зменшення вироблення сурфактанту обумовлює спадання альвеол та утворення множинних ателектазів. Відбувається шунтування – скидання крові праворуч наліво, що спричиняє подальше погіршення газообмінної функції легень (вентиляційно-перфузійного співвідношення). Пошкодженню може сприяти реперфузія, що виникає на тлі лікування. Все це призводить до тяжкої прогресуючої гіпоксемії, яку складно нормалізувати навіть за допомогою гіпероксидних газових сумішей. Збільшуються енергетичні витрати на дихання. Дихальні м'язи починають споживати близько 15% МОК. Найважливішими показниками, що свідчать про розвиток легеневої недостатності є: рО2 в артеріальній крові< 71 мм рт. ст., снижение респираторного индекса PaО2/FiО2 < 200 мм рт. ст., при СОЛП - < 300 мм рт. ст. На рентгенограмме определяют двусторонние инфильтраты в легких, давление заклинивания капилляров легочной артерии (ДЗКЛА) - < 18 мм рт. ст.

У разі розвитку ОРДСВ стан хворих значно погіршується. Смертність при несприятливому перебігу може становити 90 %.

Значну роль розвитку критичних станів грає ушкодження кишечника. Слизова оболонка кишківника постійно оновлюється, має високу метаболічну активність, тому дуже чутлива до гіпоксії. Внаслідок порушення мікроциркуляції та дії інших факторів гинуть клітини кишечника, порушується цілісність слизової оболонки, утворюються ерозії. Спостерігається кровотеча, мікроорганізми і токсини з кишечника потрапляють у мезентеріальні лімфатичні судини, комірцеву систему та загальний кровотік. Виникає ендогенна токсемія, яка може зумовлювати розвиток ниркової та печінкової недостатностів пізній періодшоку. Перебіг шоку ускладнюється розвитком сепсису.

Ознаки ураження печінкизазвичай виникають за кілька діб після початку основного захворювання. Це можуть бути енцефалопатія, жовтяниця, коагулопатія та ДВС-синдром. Крім того, при печінковій недостатності порушується кліренс циркулюючих цитокінів, що сприяє тривалій підтримці їх високого рівняу крові. Велике значення набуває порушення детоксикаційної функції, особливо на тлі надходження значної кількості токсичних речовинта метаболітів з кишечника. При шоці порушується синтез білків у печінці. Особливо виражений дефіцит синтезу короткоживучих білків, таких як фактори згортання крові, що призводить до виснаження системи коагуляції та переходу ДВС-синдрому на стадію гіпокоагуляції. На метаболізм епітеліоцитів печінки суттєво впливають ФНП-α, ІЛ-1, ІЛ-6.

Ураження нирок. Зменшення ОЦК, зниження артеріального тиску, гранична ступінь спазму артеріол, що приносять, викликають зменшення швидкості клубочкової фільтрації, погіршення кровопостачання кіркової речовини нирок і розвиток гострої ниркової недостатності. При тяжкому шоці перфузія нирок уповільнюється і нерідко припиняється. Розвиваються оліго- та анурія, у крові підвищується концентрація креатиніну, сечовини, наростає азотемія. Ішемія, яка триває понад 1,5 години, обумовлює пошкодження ниркової тканини; розвивається гломерулярна, а потім тубулярна недостатність, пов'язана з некрозом епітелію ниркових канальців. У разі ниркова недостатність може зберігатися після виведення хворого зі стану шоку.

Про наявність поліорганної дисфункції та недостатності свідчать певні клініко-лабораторні показники. Так, при печінковій недостатності концентрація білірубіну крові перевищує 34 мкмоль/л, спостерігається зростання рівня AcAT, лужної фосфатази у 2 рази та більше від верхньої межі норми; при нирковій недостатності рівень креатиніну крові перевищує 176 мкмоль/л, діурез знижується нижче 30 мл/год; у разі дисфункції в системі гемостазу – збільшення вмісту продуктів деградації фібрину/фібриногену, D-димеру, іротромбіновий індекс< 70 %, количество тромбоцитов < 150,0*10в9/л, уровень фибриногена < 2 г/л; при дисфункции ЦНС - менее 15 баллов по шкале Глазго.

Особливості розвитку різних видів шоку

Гіповолемічний шок. Первинний гіповолемічний шокрозвивається внаслідок втрати рідини та зменшення ОЦК. Це може бути у випадку:

Втрати крові при зовнішніх та внутрішніх кровотечах (такий вид шоку зветься геморагічного);

Втрати плазми при опіках, ураженні тканин тощо;

Втрати рідини при профузних проносах, неприборканих блювотах, внаслідок поліурії при цукровому або нецукровому діабеті.

Гіповолемічний шок починає розвиватися, коли об'єм внутрішньосудинної рідини зменшується на 15-20% (1 л на 70 кг маси тіла). У людей молодого віку класичні прояви гіповолемічного шоку виникають у разі втрати 30 % ОЦК. Якщо втрата становить 20-40 % ОЦК (1-2 л на 70 кг маси тіла), то розвивається шок середнього ступеня тяжкості, понад 40 % ОЦК (понад 2 л на 70 кг маси тіла) - важкий шок. Розвиток шоку залежить тільки від того, наскільки зменшився ОЦК, а й від швидкості втрати рідини. Саме інтенсивність, швидкість і тривалість кровотечі перетворюють його на геморагічний шок.

У відповідь зменшення ОЦК виникає стандартний набір компенсаторних реакцій. Відбувається переміщення рідини з позасудинного простору до судин, тому втрата ОЦК супроводжується дефіцитом позаклітинної рідини, рівноцінним дефіциту плазми. Спостерігається затримка води нирками, вихід крові з депо. Розвиваються спазм судин мікроциркуляторного русла, централізація кровообігу. Зменшення венозного повернення крові до серця зменшує серцевий викид, рано виникає недостатність центральної гемодинаміки. До основних гемодинамічних показників, що характеризують гіповолемічний шок, належать: низький ДЗКЛА, низький серцевий викид, високий загальний периферичний судинний опір. Надалі шок розвивається по загальним закономірностям. Тривала централізація кровообігу викликає ушкодження органів прокуратури та розвиток ПОН. При лікуванні гіповолемічного шоку необхідно швидко відновити дефіцит ОЦК та усунути вазоконстрикцію.

Кардіогенний шок. Кардіогенним називається шок, причиною розвитку якого є гостра серцева недостатність із різким зменшенням серцевого викиду. Такий стан можуть викликати:

Зниження скорочувальної здатності серця при інфаркті міокарда, тяжкому міокардиті, кардіоміопатії, ускладненнях тромболітичної терапії з розвитком реперфузійного синдрому;

Тяжкі порушення ритму серця;

Зменшення венозного повернення крові до серця;

Порушення внутрішньосерцевої гемодинаміки, які спостерігаються при тяжких вадах і розривах клапанів, сосочкових м'язів, міжшлуночкової перегородки, кулястому тромбі передсердя, пухлинах серця;

Тампонада серця, масивна тромбоемболія легеневої артерії чи напружений пневмоторакс. Такий вид шоку називають обструктивним. Він розвивається внаслідок порушення наповнення серця чи вигнання крові із нього. При тампонаді серця механічна перешкода розширенню камер під час діастоли порушує їх наповнення, різко знижується також венозне повернення крові до серця.

Тромбоемболія легеневих артерійобумовлює обмеження припливу крові до лівих відділів серця, що є наслідком комбінації механічного фактора при закупорці великим тромбоемболом та спазмом легеневих судин у разі емболії численними невеликими тромбоемболами. При напруженому пневмотораксі підвищення тиску в плевральній порожнині викликає зміщення середостіння та перегин порожнистих вен на рівні правого передсердя, що блокує венозне повернення крові до серця.

Найбільш поширеною причиною розвитку кардіогенного шокує інфаркт міокарда, що у 5-15 % хворих ускладнюється шоком. Розрізняють окремі клінічні варіантикардіогенного шоку при інфарктах – рефлекторний, аритмічний, істинний кардіогенний. У розвитку рефлекторного кардіогенного шоку провідну роль відіграє реакція різкий біль, рефлекторні впливи (рефлекс Бецольда-Яріша) з вогнища некрозу на роботу серця та судинний тонус з депонуванням крові у мікроциркуляторному руслі Внаслідок патологічних рефлекторних впливів, особливо при інфаркті міокарда задньої стінкиможе розвинутися брадикардія, різко знизитися артеріальний тиск

Аритмічний кардіогенний шок пов'язаний із приєднанням тяжких порушеньритму серця, які значно зменшують серцевий викид. Найчастіше це пароксизмальна шлуночкова тахікардіяз дуже високою частотоюскорочення шлуночків, тріпотіння передсердь або виражена брадикардія (наприклад, при повній атріовентрикулярній блокаді).

Справжнім кардіогенним шоком називається шок, який розвивається внаслідок різкого зниження скорочувальної здатності міокарда. Як правило, він виникає при інфарктах, що перевищують 40-50% маси лівого шлуночка, трансмуральних, передньобічних і повторних на тлі попередньо зниженої скорочувальної здатності міокарда, артеріальної гіпертензії, цукрового діабету, в осіб віком понад 60 років.

Початковою ланкою патогенезу кардіогенного шоку є різке зменшення серцевого викиду, зниження артеріального тиску.< 90 мм рт. ст., среднее артериальное давление < 60 мм рт. ст. (7,9 кПа) или снижено более чем на 30 мм рт. ст.). При этом повышается давление наполнения желудочков сердца и, соответственно, ДЗКЛА составляет ≥ 20 мм рт. ст., сердечный индекс < 1,8-2 л/(мин*м2). Включаются компенсаторные реакции, направленные на нормализацию артериального давления: активация симпатоадреналовой системы, PAAC и др. Резко повышается периферическое сосудистое сопротивление, что создает дополнительную нагрузку на сердце и ухудшает перфузию тканей. Катехоламины оказывают непосредственное влияние на сердце - проявляется их ино- и хронотропное действие, которое увеличивает потребность сердца в кислороде, а одновременное снижение давления в аорте препятствует поступлению нужного количества крови в венечные сосуды. Это усиливает недостаточность обеспечения миокарда кровью. К ухудшению метаболизма сердца приводит и тахикардия. В ишемизированном миокарде активируется образование метаболитов арахидоновой кислоты, особенно лейкотриенов, продуктов ПОЛ, выделяются лейкоцитарные факторы. Все это дополнительно повреждает сердце. Таким образом, возникает порочный круг. Поражение сердца и тяжесть состояния больного нарастают. Присоединение нарушений легеневого кровообігу, розвиток набряку легенів викликає тяжку артеріальну гіпоксемію Надалі шоковий стан розвивається за загальним закономірностям. Смертність при кардіогенному шоці становить 50-80%, а за деяких його видів досягає 100%.

Септичний шокускладнює перебіг різних інфекційних захворювань, викликаних переважно грамнегативними бактеріями Проте почастішали випадки септичних станів при грампозитивній та грибковій інфекції.

Розвиток шокового стану при грамнегативному сепсисі головним чином пов'язаний з дією ендотоксину, який вивільняється при розподілі або руйнуванні мікроорганізмів, у тому числі на фоні використання антибактеріальної терапії. Ендотоксин - це ліпополісахарид, здатний самостійно або в комплексі з ліпополісахаридзв'язуючим білком крові (LBP) зв'язуватися з рецепторним комплексом, що складається з CD 14, МД2 і TLR-4-рецепторів (tool-like) на моноцитах/макрофагах та інших клітинах - ендотеліоцит . Крім того, деякі бакгеріальні молекули розпізнаються цитоплазматичними рецепторами NOD-1 та NOD-2. Надалі запускається внутрішньоклітинний каскад з активацією фактора транскрипції NFkB, наслідком є ​​синтез ФНП-α. Індукується також виділення інших цитокінів, прозапальних БАВ, стимулюється утворення молекул адгезії, індукованої NOS тощо. буд. визначається у хворих із септичним шоком. Він вивільняється ендотеліоцитами та іншими клітинами під дією мікроорганізмів та прозапальних цитокінів. Ліпополісахарид акгівує також плазмові протеолітичні системи.

На початку розвитку інфекційного процесу БАВ утворюються у вогнищі інфекційного запалення. У разі надмірної відповіді, недостатності місцевих захисних механізмівта нестабільності бар'єру можливі їх надходження у кров, неконтрольоване поширення медіаторів та генералізація процесу з розвитком ССВО. При цьому бактеріємія може бути короткочасною або взагалі відсутня. Ці речовини мають системну дію насамперед на мікроциркуляторне русло, а також потужну пряму шкідливу дію на тканині. Тому гемодинамічні зміни при септичному шоці починаються з порушень мікроциркуляції з подальшим приєднанням змін до центральної гемодинаміки.

Септичний шок - найбільш "клітинний" тип шоку, при якому ураження тканин виникає дуже рано і ступінь його набагато вищий, ніж очікується внаслідок лише гемодинамічних змін. Ендотоксин (ліпополісахарид) обумовлює швидку інактивацію цитохрому а, а3 (цитохромоксидази). ФНП-α також ушкоджує дихальні ланцюги, що порушує мітохондріальне окисне фосфорилювання, незалежно від рівня оксигемоглобіну або інтенсивності кровотоку в органах. В результаті дисфункції на клітинному рівні поглинання кисню з крові погіршується, що проявляється зменшенням різниці артеріовенозної по кисню.

Найважливішими серед цитокінів при септичному шоці вважаються ФНП-α та ФАТ. Можливо, що саме ФНП-α відіграє провідну роль у тих випадках шоку, які закінчуються смертю, оскільки разом з ліпополісахаридом вони дуже сильна діязначно посилюють ефекти один одного, навіть у низьких дозах. Саме тому при розвитку септичного шоку спостерігається значне раннє ушкодженняендотелію судин з різким підвищенням проникності, виходом білка та великої кількості рідини в інтерстиціальний простір та зменшенням ЕЦОК. Тому такий шок отримав назву дистрибутивного чи перерозподільного. Пошкодження судин та тканин викликають також активовані лейкоцити. Ще однією особливістю септичного шоку є раннє та стійке розширення судин мікроциркуляторного русла, що разом із секвестрацією та виходом рідини в тканині зумовлює значне зниженняартеріального тиску, що не піддається корекції.

Механізмів різкої вазодилатації є кілька. Так, ліпополісахариди, цитокіни (особливо ФНП-α), ендотелії-1 стимулюють утворення макрофагами, ендотеліальними та гладком'язовими клітинами iNOS, яка продукує дуже велику кількість NO, внаслідок чого знижується тонус та резистивних судин, та венул. У процесі експериментального моделювання септичного шоку спостерігають дві фази зниження тиску у відповідь на дію ендотоксину - фазу негайного зниження, пов'язану з активацією конститутивної NOS, та пізнішу фазу, викликану утворенням iNOS. Крім вазодилататорної дії NO, реагуючи з великою кількістю вільних кисневих радикалів, утворює високотоксичний пероксинітрит (ОNOO*), який ушкоджує клітинні мембрани, ДНК ендотелію та клітин прилеглих тканин. Послабленню судинного тонусу сприяють відкриття АТФ-залежних калієвих каналів, вихід K+ з клітин. Спостерігається зниження рівня вазопресину (виснаження його запасів у гіпофізі внаслідок попереднього надмірного викиду). Відбувається інактивація катехоламінів супероксидними радикалами, що утворюються у великій кількості. Судини втрачають чутливість до дії судинозвужувальних факторів. Як наслідок, послаблюється скорочувальна здатність гладких м'язів судин, знижується тонус та розвивається рефрактерна вазодилатація. Порушення мікроциркуляції неоднорідні – спостерігаються зони вазодилатації та вазоконстрикції. Характерно також відкриття артеріо-ловенулярних шунтів.

Септичний шок при грампозитивної інфекції обумовлений прямою дією як токсинів, так і БАВ. Токсини грампозитивних мікроорганізмів (ліпотейхоєва кислота, пептидоглікани, флагеллін тощо) також зв'язуються з відповідними TLR (TLR-2, TLR-5, TLR-6, ​​TLR-9), що призводить до виділення цитокінів. Токсини з властивостями суперантигенів (токсин синдрому токсичного шоку, стафілококовий ентеротоксин, стрептококовий пірогенний екзотоксин) викликають неспецифічну активацію великої кількості лімфоцитів також із виділенням БАВ.

На початкових етапах розвитку септичного шоку під дією катехоламінів підвищуються ЧСС та УОС. Однак у подальшому відбувається пошкодження міокарда кардіодепресорними факторами, дія яких значно посилюється ліпополісахаридами. Приєднується серцева недостатність, що значно збільшує порушення гемодинаміки.

Оскільки при септичному шоці спостерігається суттєве ураження тканин, рано розвивається недостатність різних органів, Насамперед легень і нирок. Особливістю розвитку ОРДСВ в умовах септичного шоку є те, що до його патогенезу долучається дія ліпополісахаридів, які стимулюють виділення та посилюють ефекти цитокінів та лейкоцитів. Це викликає швидке та інтенсивне пошкодження ендотелію, набряк легень та розвиток гострої легеневої недостатності.

Нирки реагують на вазодилатацію та зниження ЕЦОК, спричинені дією ендотоксину, стимуляцією виділення реніну з подальшим утворенням ангіотензину ІІ та спазмом ниркових судин. Виникає гострий канальцевий некроз.

Для септичного шоку характерно раннє виникнення ДВЗ-синдрому. Також ушкоджується ЦНС до розвитку коматозного стану.

Основні гемодинамічні характеристики септичного шоку такі: низькі ДЗКЛА та загальний периферичний опір судин.

Септичний шок є одним із найважчих видів шоку. Смертність досі залишається високою - 40-60%, а при шоці через абдомінальний сепсис може досягати 100%. Септичний шок – найчастіша причина смерті у відділеннях загальної реанімації.

Анафілактичний шок. Цей вид шоку, як і септичний, відноситься до судинних форм шоку. До його розвитку може призвести алергічна реакція анафілактичного типуу разі її генералізації. При цьому відбувається поширення медіаторів, що виділяються з опасистих клітин, а також інших БАВ. Значно знижується судинний тонус, розширюються судини мікроциркуляторного русла, підвищується їхня проникність. Кров накопичується в мікроциркуляторному руслі, рідина виходить за межі судин, зменшуються ЕЦОК та венозне повернення крові до серця. Робота серця погіршується також унаслідок порушення вінцевого кровообігу, розвитку тяжких аритмій. Так, лейкотрієни (С4, D4) та гістамін викликають коронароспазм. Гістамін (за допомогою H1-рецепторів) пригнічує роботу синусно-передсердного вузла, зумовлює (за допомогою Н2-рецепторів) інші види аритмій аж до розвитку фібриляції шлуночків. Внаслідок зменшення ЕЦОК та порушення роботи серця знижується артеріальний тиск, порушується перфузія тканин. Дія гістаміну, лейкотрієнів на гладкі м'язи бронхіального дерева викликає спазм бронхіол та розвиток обструктивної. дихальної недостатності. Це значно посилює гіпоксію, зумовлену розладами гемодинаміки.

Крім типового перебігу можливі інші клінічні варіанти анафілактичного шоку. Так, може спостерігатися гемодинамічний варіант, у якому першому плані виступають порушення гемодинаміки з поразкою серця, аритміями до асистолії, розвитком гострої серцевої недостатності. Наявність у людини хронічних захворювань дихальної системиможе сприяти розвитку асфіктинського варіанта анафілактичного шоку, у клінічній картині якого домінує гостра недостатність зовнішнього дихання, зумовлена ​​набряком дихальних шляхів, бронхоспазмом, набряком легень.

Особливістю анафілактичного шоку є можливість його стрімкого, блискавичного розвитку, коли смерть хворого може настати протягом кількох хвилин. Тому медичну допомогу потрібно надавати негайно у разі перших ознак шокового стану. Це має бути швидке масивне введення рідини, катехоламінів, глюкокортикоїдів, антигістамінних препаратів та інші протишокові заходи, спрямовані на відновлення роботи дихальної та серцево-судинної систем.

Опіковий шокрозвивається як результат великих термічних поразокшкіри та підлягають тканин. Перші реакції організму на опік пов'язані з дуже сильним больовим синдромом та психоемоційним стресом, що є пусковим механізмом для різкої активації симпатоадреналової системи зі спазмом судин, тахікардією, збільшенням УОС та МОС, можливим підвищенням артеріального тиску. Надалі розвивається стандартна нейроендокринна відповідь. Одночасно на великій поверхні пошкоджених при опіку тканин починається запалення з виділенням усіх медіаторів. Різко зростає проникність судин, білок та рідка частина крові виходять із судинного русла в міжклітинний простір (при опіках з ураженням понад 30 % поверхні тіла - 4 мл/(кг*год)); рідина втрачається через обпалену поверхню назовні. Це спричиняє значне зменшення ОЦК, шок стає гіповолемічним. Гіпопротеїнемія, що виникає внаслідок втрати білків, посилює розвиток набряку в неуражених опіком тканинах (особливо при опіках з ураженням понад 30% поверхні тіла). Це своє чергу посилює гиповолемию. Зменшується серцевий викид, значно підвищується загальний периферичний опір судин, знижується центральний венозний тиск, що призводить до посилення гемодинамічних порушень. Медіатори потрапляють у загальний кровотік, відбувається генералізована активація БАВ та розвиток ССВО. Внаслідок руйнування тканин, розпаду білків утворюється велика кількість токсинів, які також надходять у системний кровотік та викликають додаткове пошкодження тканин. Подальший перебіг шоку відбувається за загальним закономірностям. Можливе приєднання інфекції з розвитком сепсису, що значно погіршує стан хворого.

Травматичний шоквиникає як наслідок важких механічних ушкоджень - переломів кісток, роздавлювання тканин, травмування внутрішніх органів, великих поранень. Шок може розвинутись одразу після травми або через кілька годин після неї. Його причинами, як правило, є сильна больова реакція, різке подразнення і навіть ушкодження екстеро-, інтеро- та пропріорецепторів та порушення функцій ЦНС.

У розвитку травматичного шоку чітко розрізняють стадію збудження (еректильну) та гальмування (торпідну). Яскравий опис торпідної стадії травматичного шоку належить Н.І. Пирогову. Еректильна стадія зазвичай короткочасна (5-10 хв), викликана різким збудженням ЦНС з ознаками рухового, мовного збудження та больових реакцій на дотик. Відбувається значна активація ендокринної системи з викидом у кров великої кількості катехоламінів, кортикотропіну та гормонів коркової речовини надниркових залоз, вазопресину. Посилюється функція дихальної та серцево-судинної систем: підвищується артеріальний тиск, збільшується частота серцевих скорочень, частота дихання. Потім настає торпідна стадія - стадія гальмування ЦНС, яке поширюється на відділи гіпоталамуса, стовбура головного мозку, спинного мозку. Для неї характерні адинамія, загальна загальмованість, хоча хворий і у свідомості, проте дуже мляво реагує на зовнішні подразники; знижується артеріальний тиск, спостерігаються ознаки порушення перфузії тканин, зменшується діурез. Внаслідок кровотечі, що супроводжує травму, приєднуються ознаки гіповолемічного шоку. У будь-якому разі розвиваються характерні для всіх видів шоку порушення гемодинаміки.

З пошкоджених та прилеглих тканин, з клітин крові вивільняється безліч медіаторів запалення та розвивається ССВО. Крім того, в кров надходить велика кількість токсичних речовин, що утворюються внаслідок розпаду тканин, а також продуктів порушеного обміну. Значна інтоксикація посилює пошкодження віддалених місця травми органів. Для травматичного шоку характерна виражена імунодепресія, на тлі якої можливий розвиток інфекційних ускладненьз несприятливим перебігом. Всі ці зміни, як і за інших видів шоку, зумовлюють виникнення ПОН.

Різновидом травматичного шоку є шок, що розвивається внаслідок компресійної травми – синдром тривалого здавлювання (при закритій травмі) або роздавлювання (відкритої травми), crash-синдром. Він виникає після сильної та тривалої (понад 2-4 години і більше) компресії м'яких тканин з перетисканням великих судин, коли людина потрапляє під завали у разі катастроф, обвалів будівель, землетрусів, аварій. Найчастіше піддаються здавлюванню кінцівки. Аналогічний стан виникає після зняття джгута, накладеного на тривалий термін (турнікетний шок).

У патогенезі crash-синдрому головними факторами є порушення кровообігу зі значним ступенем ішемії у здавлених тканинах, пошкодження нервових стовбурів та розвиток больової реакції, механічне пошкодження масиву м'язової тканини з вивільненням великої кількості токсичних речовин. Після звільнення тканин від здавлювання через кілька годин розвивається і наростає набряк на місці пошкодження та в дистально розташованій ділянці тканин, що обумовлює зменшення ОЦК, порушення реологічних властивостей крові. З травмованих тканин до загального кровообігу надходить велика кількість токсичних речовин - продукти розпаду тканин, накопичених у пошкоджених ділянках, креатинін, молочна кислота, продукти порушеного обміну. Вивільняються калій, фосфор, розвивається гіперкаліємія. Особливість crash-синдрому - надходження в кров великої кількості міоглобіну із зруйнованої м'язової тканини, що є додатковим фактором ушкодження нирок та зумовлює розвиток гострої ниркової недостатності (міоренальний синдром). Різко активуються цитокіни, БАВ. Шок розвивається за загальним закономірностям.

Загальні засади протишокової терапії.Прогноз значною мірою визначається своєчасним проведенням реанімаційних заходів. Головне завдання лікування – стабілізувати гемодинаміку та відновити перфузію органів для підтримки адекватного системного та регіонарного транспорту кисню. При розвитку шоку доцільними є наступні спільні заходи:

Припинення чи ослаблення дії шокогенного фактора (наприклад, зупинка кровотечі);

Знеболення за наявності сильних больових відчуттів – при травмах, опіках;

Забезпечення прохідності дихальних шляхів та функціонування системи зовнішнього дихання. штучна вентиляціялегень, використання відповідних газових сумішей;

Відновлення перфузії органів та тканин, для чого необхідна нормалізація ОЦК (інфузійна терапія – введення рідин), відновлення та підтримання гемодинаміки, нормалізація судинного тонусу;

Нормалізація системи гемостазу (у зв'язку з розвитком чи загрозою розвитку ДВЗ-синдрому);

Корекція ацидозу, гіпоксії, електролітного балансу, гіпотермії;

Дезінтоксикаційні заходи, можливо з використанням екстракорпоральної детоксикації (плазмаферез, гемосорбція, лімфосорбція, гемодіаліз, ультрагемофільтрація), введення антидотних засобів;

Боротьба з інфекцією (септичний шок, опікові поразки, відкриті травми, а також у разі приєднання сепсису за інших видів шоку).

Розробляються методи ліквідації надмірної кількості цитокінів та інших БАВ – застосування інгібіторів протеаз, моноклональних антитіл (наприклад, до ФНП-α), блокаторів деяких рецепторів (у тому числі і TLR) при септичному шоку, ендотелінових рецепторів; введення розчинних рецепторів, наприклад CD-14, антитіл до молекул адгезії та ін. Деякі з ефектів ФНП-α блокуються інгібіторами циклоксигенази, глюкокортикоїдами.

Шок є патологічний процес, який виникає як реакція у відповідь людського організмуна вплив надзвичайних подразників. У цьому шок супроводжується порушенням кровообігу, обміну речовин, дихання, функцій нервової системи.

Вперше стан шоку описав Гіппократ. Термін "шок" ввів у практику Ле Дран у 1737 році.

Класифікація шоку

Існує кілька класифікацій стану шоку.

За типом циркуляторних порушень виділяють такі види шоку:

• кардіогенний шок, що відбувається через порушення кровообігу. У разі кардіогенного шоку через відсутність припливу крові (порушення в серцевій діяльності, розширення судин, які не можуть утримувати кров) головний мозок відчуває нестачу кисню. У зв'язку з цим у стані кардіогенного шоку людина втрачає свідомість і, як правило, вмирає;
• гіповолемічний шок - стан, що викликається вторинним зниженням викиду серця, гострим дефіцитом циркулюючої крові, зменшенням венозного повернення до серця. Гіповолемічний шок виникає при втраті плазми (ангідремічний шок), зневодненні, втраті крові (геморагічний шок). Геморагічний шок може виникати при пошкодженні якогось великої судини. Внаслідок цього артеріальний тиск швидко падає майже до нульового значення. Геморагічний шок відзначається при розриві легеневого стовбура, нижньої чи верхньої вен, аорти;
• перерозподільний - він виникає через зниження периферичного опору судин при підвищеному або нормальному серцевому викиді. Його може спричинити сепсис, передозування ліками, анафілаксія.

За ступенем тяжкості шок поділяють на:

• шок першого ступеня чи компенсований – свідомість у людини ясна, вона контактна, але трохи загальмована. Систолічний тиск більше 90 мм рт.ст., пульс 90-100 ударів за хвилину;
• шок другого ступеня або субкомпенсований – людина загальмована, тони серця приглушені, шкіра – бліда, пульс до 140 ударів за хвилину, тиск знижений до 90-80 мм рт. ст. Дихання прискорене, поверхневе, свідомість зберігається. Потерпілий правильно відповідає, але говорить тихо та повільно. Потрібна протишокова терапія;
• шок третього ступеня або декомпенсований – пацієнт загальмований, адинамічний, не реагує на біль, відповідає на запитання односкладно та повільно чи не відповідає, каже пошепки. Свідомість може бути сплутаною або відсутня. Шкіра вкрита холодним потом, бліда, виражений акроціаноз. Пульс ниткоподібний. Тони серця глухі. Дихання часто і поверхневе. Систолічний АТ менше 70 мм рт. ст. Є анурія;
• шок четвертого ступеня чи незворотний – термінальний стан. Людина непритомна, тони серця не вислуховуються, шкіра сірого кольору з мармуровим малюнком і застійними плямами, синюшні губи, тиск менше 50 мм рт. ст., анурія, пульс ледве відчутний, дихання рідкісне, рефлексів та реакцій на біль немає, зіниці розширені.

За патогенетичним механізмом виділяють такі види шоку, як:

• гіповолемічний шок;
• нейрогенний шок - стан, що розвивається через пошкодження спинного мозку. Основні ознаки – брадикардія та артеріальна гіпотензія;
• травматичний шок – патологічний стан, що загрожує життю людини. Травматичний шок виникає при переломах кісток тазу, черепно-мозкових травмах, тяжких. вогнепальних пораненнях, травмах живота, великій крововтраті, операціях. До основних факторів, що зумовлюють розвиток травматичного шоку, відносять: втрату великої кількості крові, сильне роздратування;
• інфекційно-токсичний шок – стан викликається екзотоксинами вірусів та бактерій;
• септичний шок – ускладнення тяжких інфекцій, що характеризується зменшенням перфузії тканин, що веде до порушення доставки кисню та інших речовин. Найчастіше розвивається у дітей, людей похилого віку та хворих з імунодефіцитом;
• кардіогенний шок;
• анафілактичний шок – негайна алергічна реакція, що є станом високої чутливості організму, що виникає при повторному впливі алергену. Швидкість розвитку анафілактичного шоку становить від кількох секунд до п'яти годин із моменту набуття контакту з алергеном. При цьому у розвитку анафілактичного шоку ні спосіб контакту з алергеном, ні час не мають значення;
• комбіновані.

Допомога при шоці

При першій допомозі при шоці до приїзду швидкої допомоги, необхідно мати на увазі, що неправильне транспортування і перша допомога можуть стати причиною запізнілого шокового стану.

До приїзду швидкої допомоги необхідно:

• по можливості постаратися усунути причину шоку, наприклад, звільнити защемлені кінцівки, зупинити кровотечу, погасити одяг, що горить на людині;
• перевірити ніс, рот постраждалого щодо наявності у яких сторонніх предметів, видалити їх;
• перевірити пульс, дихання потерпілого, якщо виникає така необхідність, зробити штучне дихання, масаж серця;
• повернути голову постраждалого набік, щоб він не міг захлинутися блювотними масами і не задихнувся;
• з'ясувати, чи у свідомості потерпілий, і дати йому аналгетичний засіб. Виключивши поранення живота, можна дати потерпілому гарячого чаю;
• послабити одяг потерпілого на шиї, грудях, поясі;
• зігріти чи охолодити постраждалого залежно від сезону.

Надаючи першу долікарську допомогу при шоці, потрібно знати, що не можна залишати потерпілого одного, давати йому курити, прикладати грілку до місць травм, щоб не викликати відтік крові від життєво важливих органів.

Догоспітальна швидка допомога при шоці включає:

• зупинку кровотечі;
• забезпечення адекватної вентиляції легень та прохідності дихальних шляхів;
• знеболення;
• трансфузійну замісну терапію;
• у разі переломів – іммобілізацію;
• щадне транспортування хворого.

Як правило, тяжкий травматичний шок супроводжується неправильною вентиляцією легень. Потерпілому може бути введений повітропровід або З-подібна трубка.

Зовнішню кровотечу обов'язково зупиняють накладенням тугої пов'язки, джгута, затиску на судину, що кровоточить, перетисканням пошкодженої судини. Якщо є ознаки внутрішньої кровотечі, то хворого потрібно, якнайшвидше доставити до лікарні для проведення термінової операції.

Лікарська допомога при шоці має відповідати вимогам екстреної терапії. Це означає, що негайно повинні бути застосовані засоби, які дають ефект відразу після їх введення хворому.

Якщо вчасно не надати допомогу такому хворому, це може вести до виникнення грубих порушень у мікроциркуляції, до незворотних змін у тканинах і стати причиною смерті людини.

Так як механізм розвитку шоку пов'язаний зі зниженням тонусу судин і зменшенням припливу до серця крові, то лікувальні заходи, перш за все, повинні мати на меті підвищення артеріального та венозного тонусу, а також збільшення у кров'яному руслі об'єму рідини.

Так як шок можуть викликати різні причини, то повинні вживати заходів щодо усунення причин такого стану та проти розвитку патогенетичних механізмів колапсу.

У житті можуть статися сотні ситуацій, здатних спричинити шок. Більшість людей пов'язують його тільки з сильним нервовим потрясінням, але це правда лише частково. У медицині існує класифікація шоку, що визначає його патогенез, ступінь тяжкості, характер змін в органах та методи їх усунення. Вперше цей стан охарактеризував понад 2 тисячі років тому знаменитий Гіппократ, а термін «шок» у медичну практикуввів у 1737 році паризький хірург Анрі Ледран. У пропонованій статті докладно розглядаються причини, що викликають шок, класифікація, клініка, невідкладна допомога у разі виникнення цього тяжкого стану та прогнози.

Поняття шоку

З англійської shock можна перекласти, як високе потрясіння, тобто не хвороба, не симптом і не діагноз. У світовій практиці під цим терміном розуміють відповідь організму та її систем на сильний подразник (зовнішній чи внутрішній), у якому порушується робота нервової системи, обмін речовин, дихання і кровообіг. Ось таке зараз має шок визначення. Класифікація цього стану потрібна, щоб виявити причини шоку, ступінь його тяжкості та розпочати дієве лікування. Прогноз буде сприятливим лише за правильної діагностикита негайному початку реанімаційних заходів.

класифікації

Канадський патолог Сельє виділив три стадії, приблизно однакові всім видів шоку:

1.Зворотна (компенсована), при якій кровопостачання мозку, серця, легень та інших органів порушена, але не припинена. Прогноз за цієї стадії, зазвичай, сприятливий.

2. Частково оборотна (декомпенсована). При цьому порушення кровопостачання (перфузії) є значним, але при терміновому та правильному медичному втручанні є шанс відновлення функцій.

3.Необоротна (термінальна). Це найважча стадія, при якій порушення в організмі не відновлюються навіть при найсильнішому медичному впливі. Прогноз тут у 95% несприятливий.

Інша класифікація поділяє частково оборотну стадію на 2 – субкомпенсаційну та декомпенсаційну. У результаті їх виходить 4:

• 1-а компенсована (найлегша, має сприятливий прогноз).
• 2-а субкомпенсована (середньоважка, що вимагає негайних реанімаційних заходів. Прогноз спірний).
• 3-я декомпенсаційна (дуже важка, навіть за негайного проведення всіх необхідних заходів прогноз дуже складний).
• 4-я необоротна (прогноз несприятливий).

Наш знаменитий Пирогов виділив у шокового стану дві фази:

Торпідна (хворий у заціпенінні або вкрай млявий, не реагує на бойові подразники, не відповідає на питання);

Еректильна (хворий вкрай збуджений, кричить, робить багато безконтрольних неусвідомлених рухів).

Види шоку

Залежно від причин, що спричинили дисбаланс у роботі систем організму, бувають різні види шоку. Класифікація за показниками циркуляторного порушення така:

Гіповолемічний;

Дистрибутивний;

Кардіогенний;

Обструктивний;

Дисоціативний.

Класифікація шоку з патогенезу така:

Гіповолемічний;

Травматичний;

Кардіогенний;

Септичний;

Анафілактичний;

Інфекційно-токсичний;

Нейрогенний;

Комбінований.

Гіповолемічний шок

Складний термін легко зрозуміти, знаючи, що гіповолемія – це стан, коли по судинах кров циркулює у меншому, ніж потрібно обсязі. Причини:

Зневоднення;

Великі опіки (втрачається багато плазми);

Побічні реакції на ліки, наприклад, на судинорозширювальні;

Симптоми

Ми розглянули, яка існує класифікація, що характеризує гіповолемічний шок. Клініка цього стану, незалежно від причин, що його викликали, приблизно однакова. На оборотній стадії у хворого, який перебуває у лежачому положенні, яскраво виражена симптоматика може бути відсутнім. Ознаками початку проблеми є:

Прискорене серцебиття;

Невелике зниження артеріального тиску;

Холодна волога шкіра на кінцівках (через зменшення перфузії);

При дегідратації спостерігається пересихання губ, слизової оболонки у роті, відсутність сліз.

При третій стадії шоку початкові симптоми стають вираженими яскравіше.

У хворих відзначаються:

Тахікардія;

Зменшення значень артеріального тиску нижче за критичні;

Порушення дихання;

Олігурія;

Холодна на дотик шкіра (не тільки кінцівок);

Мармуровість шкірних покривівта/або зміна їхнього кольору з нормального на блідо-ціанотичний;

При натисканні на кінчики пальців вони бліднуть, а колір після зняття навантаження відновлюється більш ніж за 2 секунди, що покладені за нормою. Таку саму клініку має і геморагічний шок. Класифікація його стадій залежно від обсягу циркулюючої в судинах крові, додатково включає характеристики:

На оборотному етапі тахікардію до 110 ударів за хвилину;

На частково оборотному – тахікардію до 140 ударів/хв;

На незворотному – серцеві скорочення 160 і вище ударів/хв. У критичному положенні пульс не прослуховується, а систолічний тискпадає до 60 і менше мм рт. стовпчик.

При дегідратації у стані гіповолемічного шоку додаються симптоми:

Сухість слизових;

Зниження тонусу очних яблук;

У немовлят опущення великого тім'ячка.

Це все зовнішні ознакиАле щоб точно визначити ступінь проблеми, проводять лабораторні дослідження. Хворому терміново виконують біохімічний аналіз крові, встановлюють рівень гематокриту, ацидоз, у складних випадках досліджують густину плазми. Крім того, лікарі контролюють рівень калію, основних електролітів, креатиніну, сечовини крові. Якщо дозволяють умови, досліджуються хвилинний та ударний об'єм серця, а також центральний венозний тиск.

Травматичний шок

Цей вид шоку за багатьма ознаками схожий на геморагічний, але його причиною можуть виступати тільки зовнішні рани (колото-різані, вогнепальні, опіки) або внутрішні (розрив тканин і органів, наприклад, від сильного удару). Травматичний шок майже завжди супроводжується больовим синдромом, що важко виноситься, ще більше посилює становище постраждалого. У деяких джерелах це називається больовим шоком, який нерідко призводить до смерті. Ступінь тяжкості травматичного шоку визначається не стільки кількістю крові, що втрачається, скільки швидкістю цієї втрати. Тобто якщо кров йде з організму повільно, у потерпілого більше шансів врятуватися. Також посилює положення та ступінь важливості пошкодженого органу для організму. Тобто вижити під час поранення в руку буде легше, ніж при пораненні в голову. Ось такі особливості має травматичний шок. Класифікація цього стану за ступенем тяжкості така:

Первинний шок (виникає майже миттєво після поранення);

Вторинний шок (з'являється після проведеної операції, зняття джгутів, при додаткових навантаженьна постраждалого, наприклад, його транспортування).

Крім того, при травматичному шоціспостерігаються дві фази - еректильна та торпідна.

Симптоми еректильної:

Сильний біль;

неадекватна поведінка (крик, перезбудження, тривожність, іноді агресія);

Холодний піт;

Розширені зіниці;

Тахікардія;

Тахіпное.

Симптоми торпідної:

Хворий стає байдужим;

Біль відчувається, але людина на неї не реагує;

Артеріальний тиск різко знижується;

Очі тьмяніють;

З'являється блідість шкіри, ціаноз губ;

Олігурія;

Обкладеність мови;

Типова (спостерігається почервоніння у місці укусу (уколу) чи болю у животі, горлі при пероральному потраплянні алергену, зниження тиску, здавлювання під ребрами, можливі пронос чи блювота);

Гемодинамічна (на першому місці серцево-судинні порушення);

Асфіксічна (дихальна недостатність, ядуха);

Церебральна (порушення у роботі ЦНС, судоми, втрата свідомості, зупинка дихання);

Абдомінальна (гострий живіт).

Лікування

Для прийняття екстрених заходіввкрай важлива правильна класифікаціяшоків. Невідкладна реанімаційна допомогау кожному випадку має свою специфіку, але чим раніше вона починає виявлятися, тим у хворого більше шансів. При незворотній стадії летальний кінецьспостерігається у більш ніж 90% випадків. При травматичному шоці важливо одразу блокувати крововтрату (накласти джгут) та доставити постраждалого до лікарні. Там проводять внутрішньовенне введеннясольових та колоїдних розчинів, переливання крові, плазми, знеболюють, при необхідності підключають до апарату штучного дихання.

При анафілактичному шоці терміново вводять адреналін, при асфіксії інтубують пацієнта. Надалі вводять глюкокортикоїди та антигістамінні.

При токсичному шоці проводять масивну інфузійну терапіюза допомогою сильних антибіотиків, імуномодуляторів, глюкокортикоїдів, плазми

При гіповолемічному шоці головними завданнями є відновлення кровопостачання всіх органів, усунення гіпоксії, нормалізація тиску та роботи серця. При шоці, викликаному зневодненням, додатково потрібне відновлення втраченого об'єму рідини та всіх електролітів.

За провідним пусковим фактором можна виділити такі типи шоку:

1. Гіповолемічний шок:

• Геморагічний шок (при потужній крововтраті).
• Травматичний шок (поєднання крововтрати з надмірною больовою імпульсацією).
• Дегідратаційний шок (рясна втрата води та електролітів).

2. Кардіогенний шок обумовлений порушенням скорочувальної здатності міокарда (гострий інфаркт міокарда, аневризм аорти, гострий міокардит, розрив міжшлуночкової перегородки, кардіоміопатії, тяжкі аритмії).

3. Септичний шок:

• Дія екзогенних токсичних речовин (екзотоксичний шок).
• Дія бактерій, вірусів, ендотоксемія у зв'язку з масивним руйнуванням бактерій (ендотоксичний, септичний, інфекційно-токсичний шок).

4. Анафілактичний шок.

Механізми розвитку шоку

Спільним для шоку є гіповолемія, порушення реологічних властивостей крові, секвестрація у системі мікроциркуляції, ішемія тканин та порушення метаболізму.

У патогенезі шоку основне значення мають:

1. Гіповолемія. Справжня гіповолемія виникає внаслідок кровотечі, втрати плазми та різних форм дегідратації (первинне зниження ОЦК). Відносна гіповолемія виникає в більш пізні терміни при депонуванні або секвестрації крові (при септичній, анафілактичній та інших формах шоку).
2. Серцево-судинна недостатність.Цей механізм характерний насамперед для кардіогенного шоку. Основна причина – зниження серцевого викиду, пов'язаного з порушенням скорочувальної функції серця внаслідок гострого інфарктуміокарда, ураження клапанного апарату, при аритміях, ТЕЛА та ін.
3. Активація симпатико-адреналової системивиникає в результаті підвищеного викиду адреналіну та норадреналіну і викликає централізацію кровообігу за рахунок спазму артеріол, пре-і особливо посткапілярних сфінктерів, розкриття артеріовенозних анастамозів. Це спричиняє порушення органного кровообігу.
4. У зоні мікроциркуляціїпродовжують наростати спазмування пре-і посткапілярних сфінктерів, збільшення артеріовенозних анастамозів, шунтування крові, що різко порушує тканинний газообмін. Відбувається накопичення серотоніну, брадикініну та інших речовин.

Порушення органного кровообігу викликає розвиток гострої ниркової та печінкової недостатності, шокової легені, порушення функцій ЦНС.

Клінічні прояви шоку

1. Зниження систолічного артеріального тиску.
2. Зменшення пульсового тиску.
3. Тахікардія.
4. Зниження діурезу до 20 мл на годину і менше (оліго- та анурія).
5. Порушення свідомості (спочатку можливе збудження, потім загальмованість та втрата свідомості).
6. Порушення периферичного кровообігу (бліда, холодна, липка шкіра, акроціаноз, зниження температури шкіри).
7. Метаболічний ацидоз.

Етапи діагностичного пошуку

1. Першим етапом діагностики є встановлення ознак шоку з його клінічних проявів.
2. Другим етапом є встановлення можливої ​​причини шоку на підставі анамнезу та об'єктивних ознак (кровотеча, інфекція, інтоксикація, анафілаксія та ін.).
3. Заключним етапом є визначення тяжкості шоку, що дозволить виробити тактику ведення хворого та обсяг невідкладних заходів.

Під час огляду пацієнта дома розвитку загрозливого стану(вдома, на роботі, на вулиці, у пошкодженому внаслідок аварії транспортному засобі) фельдшер може спиратися лише на дані оцінки стану системного кровообігу. Необхідно звернути увагу на характер пульсу (частота, ритмічність, наповнення та напруга), глибину та частоту дихання, рівень АТ.

Тяжкість гіповолемічного шоку в багатьох випадках можна визначити за допомогою так званого шокового індексу Альговера – Буррі (ШІ). По відношенню частоти пульсу до систолічного артеріального тиску можна оцінити тяжкість гемодинамічних розладів і навіть приблизно визначити величину гострої крововтрати.

Клінічні критерії основних форм шоку

Геморагічний шок як варіант гіповолемічного.Може бути викликаний як зовнішньою, так і внутрішньою кровотечею.
При зовнішніх травматичних кровотечах має значення локалізація поранення. Рясною кровотечею супроводжуються поранення обличчя та голови, долонь, підошв (хороша васкуляризація та маложирових часточок).

Симптоми. Ознаки зовнішньої чи внутрішньої кровотечі. Запаморочення, сухість у роті, зниження діурезу. Пульс частий, слабенький. АТ знижено. Дихання часто, поверхневе. Збільшення гематокриту. Вирішальне значення розвитку гиповолемического геморагічного шоку має темп крововтрати. Зниження ОЦК на 30% протягом 15-20 хв і зволікання з інфузійною терапією (до 1 години) ведуть до розвитку тяжкого декомпенсованого шоку, поліорганної недостатності та високої летальності.

Дегідратаційний шок (ДШ).Дегідратаційний шок - варіант гиповолемического шоку, що виникає при профузному проносі або повторної неприборканої блювоті і супроводжується вираженим зневодненням організму - ексікозом - і важкими електролітними порушеннями. На відміну від інших видів гіповолемічного шоку (геморагічного, опікового), пряма втрата крові або плазми при розвитку шоку не відбувається. Основною патогенетичною причиною ДШ є переміщення позаклітинної рідини через судинний сектор у позаклітинний простір (просвіт кишки). При різко вираженій діареї та повторної рвоті втрата рідинного компонента організму може досягати 10-15 л і більше.

ДШ може виникнути при холері, холероподібних варіантах ентероколіту та інших кишкових інфекціях. Стан, характерний для ДШ, може виявлятись при високій кишковій непрохідності, гострому панкреатиті.

Симптоми. Ознаки кишкової інфекції, рясна діарея та багаторазове блювання при відсутності високої лихоманки та інших проявів нейротоксикозу.
Ознаки зневоднення: спрага, змарніле обличчя, запалі очі, значне зниження тургору шкіри. Характерно значне падіння шкірної температури, часте поверхневе дихання, виражена тахікардія

Травматичний шок.Основними факторами при цьому шоці є надмірна больова імпульсація, токсемія, крововтрата, подальше охолодження.

1. Еректильна фаза короткочасна, характеризується психомоторним збудженням та активацією основних функцій. Клінічно це проявляється нормо-або гіпертензією, тахікардією, тахіпное. Хворий у свідомості, збуджений, ейфоричний.
2. Торпідна фаза характеризується психоемоційним пригніченням: байдужістю та прострацією, слабкою реакцією на зовнішні подразнення. Шкіра та видимі слизові бліді, холодний липкий піт, частий ниткоподібний пульс, АТ нижче 100 мм рт. ст., температура тіла знижена, свідомість збережена.

Проте в даний час розподіл на еректильну та торпідну фази втрачає своє значення.

За даними гемодинаміки розрізняють 4 ступені шоку:

• I ступінь – виражених порушень гемодинаміки немає, АТ 100-90 мм рт. ст., пульс до 100 за хв.
• II ступінь – АТ 90 мм рт. ст., пульс до 100-110 за хв, шкіра бліда, вени спали.
• III ступінь – АТ 80-60 мм рт. ст., пульс 120 хв, різка блідість, холодний піт.
• IV ступінь – АТ менше 60 мм рт. ст., пульс 140-160 за хв.

Гемолітичний шок.Гемолітичний шок розвивається при переливаннях несумісної крові (за груповими чи резус-факторами). Шок може також розвинутись при трансфузії. великих обсягівкрові.

Симптоми. Під час переливання крові або незабаром після нього з'являються головний біль, біль у ділянці нирок, нудота, бронхоспазм, підвищується температура. Знижується АТ, пульс стає слабким, частим. Шкіра бліда, волога. Можуть бути судоми, непритомність. Зазначається гемолізована кров, темна сеча. Після виведення із шоку розвивається жовтяниця, олігурія (анурія). На 2-3 добу можуть розвинутися шокова легеня з ознаками дихальної недостатності та гіпоксемія.

При резус-конфлікті гемоліз настає у пізніші терміни, клінічні прояви виражені меншою мірою.

Кардіогенний шок.Найчастішою причиною кардіогенного шоку є інфаркт міокарда.

Симптоми. Пульс частий, малий. Порушення свідомості. Зниження діурезу менше 20 мл/годину. Виражений метаболічний ацидоз. Симптоми порушення периферичного кровообігу (шкіра блідо-ціанотична, волога, вени, що спалися, зниження температури тощо).

Розрізняють чотири форми кардіогенного шоку: рефлекторний, «істинний», аритмогенний, ареактивний.

Причиною рефлекторної форми кардіогенного шоку є реакція на біль, опосередкована через баро- та хеморецептори. Летальність при арективному шоці перевищує 90%. Порушення серцевого ритму(тахі-і брадіаритмії) нерідко призводять до розвитку аритмогенної форми кардіогенного шоку. Найбільш небезпечні пароксизмальна тахікардія (шлуночкова і меншою мірою - суправентрикулярна), миготлива аритмія, повна атріовентрикулярна блокада, часто ускладнена синдромом МЕС.

Інфекційно-токсичний шок.Інфекційно-токсичний шок – переважно ускладнення гнійно-септичних захворювань, приблизно у 10–38 % випадків. Він обумовлений проникненням у кровотік великої кількості токсинів грамнегативної та грам-позитивної флори, що вражають системи мікроциркуляції та гемостазу.
Розрізняють гіпердинамічну фазу ІТШ: початковий (короткочасний) «гарячий» період (гіпертермія, активація системного кровообігу зі збільшенням серцевого викиду з хорошою реакцією на інфузійну терапію) та гіподинамічну фазу: наступний, більш тривалий «холодний» період (прогресуюча гіпотензія, та до інтенсивної терапії Екзо- та ендотоксини, продукти протеолізу мають токсичну дію на міокард, легені, нирки, печінку, ендокринні залози, ретикулоендотеліальну систему.

Симптоми. Клінічна картина складається з симптомів основного захворювання (гострий інфекційний процес) та симптомів шоку (падіння артеріального тиску, тахікардія, задишка, ціаноз, олігурія або анурія, геморагії, крововиливу, ознаки синдрому ДВЗ).

Діагностика шоку

• Клінічна оцінка
• Іноді виявляється лактат у крові, дефіцит основ.

Діагноз переважно клінічний, заснований на доказах недостатньої перфузії тканин (оглушення, олігурія, периферичний ціаноз) та ознак компенсаторних механізмів. Конкретні критерії включають оглушення, частоту серцевих скорочень >100 хв, частоту дихання >22, гіпотензія або 30 мм рт.ст. падіння базового АТ та діурез<0,5 мл/кг/ч. Лабораторные исследования в пользу диагноза включают лактат >3 ммоль/л, дефіцит основ, та РаСO 2<32 мм рт. Однако ни один из этих результатов не является диагностическим и каждый оценивается в общем клиническом контексте, в т.ч. физические признаки. В последнее время, измерение сублингвального давления РСO 2 и ближней инфракрасной спектроскопии были введены в качестве неинвазивных и быстрых методов, которые могут измерять степень шока, однако эти методы до сих пор не подтверждены в более крупном масштабе.

Діагностика причин.Знати причину шоку є важливішим, ніж класифікувати тип. Часто причина є очевидною або про неї можна дізнатися швидко на підставі історії хвороби та фізичного обстеження, спираючись на прості методи дослідження.

Біль у грудях (з або без задишки) передбачає, ІМ, розшарування аорти або легеневу емболію. Систолічний шум може вказувати на розрив шлуночка, міжпередсердної перегородки або недостатність мітрального клапана внаслідок гострого ІМ. Діастолічний шум може вказувати на аортальну регургітацію через розшарування аорти за участю кореня аорти. Про тампонаду серця можна судити з яремної вені, приглушеності серцевих тонів та парадоксальної пульсації. Легенева емболія досить серйозна, щоб викликати шок, зазвичай спричиняє зниження насичення O 2 і частіше зустрічається у характерних ситуаціях, у т.ч. при тривалому постільному режимі та після хірургічного втручання. Методи дослідження включають ЕКГ, визначення тропоніну I, рентгенографію грудної клітки, визначення газів крові, сканування легень, спіральну КТ, та ехокардіографію.

Болі в животі або спині припускають панкреатит, розрив аневризми черевної аорти, перитоніт, і в жінок дітородного віку розрив при позаматковій вагітності. Пульсуюча маса по середній лінії живота передбачає аневризму черевної аорти. Ніжний при пальпації утворення придатків передбачає позаматкову вагітність. Дослідження зазвичай включає КТ черевної порожнини (якщо пацієнт нестабільний, може використовуватися ультразвук), клінічний аналіз крові, визначення амілази, ліпази і для жінок дітородного віку, тест сечі на вагітність.

Гарячка, озноб та координаційні ознаки інфекції передбачають септичний шок, особливо у пацієнтів з імунодефіцитом. Ізольована лихоманка залежить від історії хвороби та клінічних умов, що може вказувати на тепловий удар.

У кількох пацієнтів причина невідома. Пацієнтам, які не мають осередкових симптомів або ознак, що вказують на причини, мають бути зроблені ЕКГ, серцеві ферменти, рентген грудної клітки та дослідження газів крові. Якщо результати цих досліджень є нормальними, найімовірнішими причинами можуть бути передозування ліків, маловідомі інфекції (в т.ч. токсичний шок), анафілаксії та обструктивний шок.

Прогноз та лікування шоку

За відсутності лікування шоку закінчується смертельним наслідком. Навіть при лікуванні смертність від кардіогенного шоку після ІМ (від 60% до 65%) та септичного шоку (від 30% до 40%) є високою. Прогноз залежить від причини, що існували раніше або ускладнення хвороби, часу між початком та постановки діагнозу, а також своєчасності та адекватності терапії.

Загальне керівництво.Перша допомога -підтримка у пацієнта тепла. Контроль зовнішніх крововиливів, перевірка дихальних шляхів та вентиляції, дихальна допомога надається у разі потреби. Ніщо не дається через рот, і голова пацієнта повернута на один бік, щоб уникнути аспірації, якщо блювання відбувається.

Лікування починається одночасно з оцінкою. Додатковий O2 доставляється через маску. Якщо шок важкий чи недостатня вентиляція, необхідна інтубація дихальних шляхів із механічною вентиляцією. Два великі (від 16 - до 18 - датчик) катетери вбудовують в окремі периферичні вени. Центральна венозна лінія або внутрішньокісткова голка, особливо у дітей, забезпечує альтернативу, коли відсутній доступ до периферичних вен.

Як правило, 1 л (або 20 мл/кг у дітей) 0,9% фізіологічного розчину вливають протягом 15 хв. При кровотечах зазвичай використовується розчин Рінгера. Якщо клінічні параметри повернулися до нормального рівня, інфузія повторюється. Найменші обсяги використовуються для пацієнтів з ознаками високого правобічного тиску (наприклад, розтягуванням шийних вен) або гострого інфаркту міокарда. Таку тактику та обсяг введення рідини, ймовірно, не слід проводити пацієнтам з ознаками набряку легень. Крім того, інфузійна терапія на тлі основного захворювання може вимагати моніторингу ЦВД або ОДЛА. Приліжкове УЗД серця, щоб оцінити скоротливість порожнистої вени.

Моніторинг критичних станів включає ЕКГ; систолічний, діастолічний та середній АТ, кращий внутрішньоартеріальний катетер; контроль частоти дихання та глибини; пульсоксиметрія; встановлення постійного ниркового катетера; контроль температури тіла, та оцінка клінічного стану, об'єм пульс, температуру шкіри та колір. Вимірювання ЦВД, ОДЛА та термодилюція серцевого викиду за допомогою балона-наконечника катетера легеневої артерії можуть бути корисними для діагностики та початкового лікування пацієнтів з шоком невизначеної або змішаної етіології або з важким шоком, що особливо супроводжується олігурією або набряком легень. Ехокардіографія (ліжкова або чреспищеводна) є менш інвазивною альтернативою. Послідовні вимірювання газів артеріальної крові, гематокриту, електролітів, креатиніну сироватки, та лактату в крові. Сублінгвальне вимірювання С 2 , якщо таке можливо, є неінвазивним моніторингом вісцеральної перфузії.

Усі парентеральні препарати даються внутрішньовенно. Опіоїди зазвичай уникають, оскільки вони можуть викликати розширення кровоносних судин. Однак виражений больовий синдром можна лікувати за допомогою морфіну 1 до 4 мг внутрішньовенно протягом 2 хв і повторювати від 10 до 15 хв у разі необхідності. Хоча мозкова гіпоперфузія може спричинити занепокоєння, не призначаються седативні або транквілізатори.

Після початкової реанімації специфічне лікування спрямоване на основне захворювання. Додаткова підтримуюча терапія залежить від типу шоку.

Геморагічний шок.При геморагічному шоку хірургічний контроль кровотечі першим пріоритетом. Внутрішньовенна реанімація супроводжує, а не передує хірургічному контролю. Продукти крові та розчини кристалоїдів використовуються для реанімації, проте, еритроцитарна маса та плазма розглядаються насамперед у пацієнтів, яким знадобиться масове переливання у співвідношенні 1:1. Відсутність відповіді зазвичай свідчить про недостатній обсяг чи нерозпізнане джерело кровотечі. Вазопресорні агенти не показані для лікування геморагічного шоку, якщо кардіогенні, обструктивні або розподільні причини також присутні.

Розподільний шок.Розподільний шок із глибокою гіпотензією після початкового заповнення рідини з 0,9% фізіологічним розчином можна лікувати інотропними або вазопресорними препаратами (наприклад, дофамін, норадреналін). Парантеральні антибіотики слід використовувати після забору зразків крові на посів. Пацієнти з анафілактичним шоком не відповідають на вливання рідини (особливо, якщо супроводжується бронхоспазмом), їм показаний адреналін, а потім адреналін інфузією.

Кардіогенний шок.Кардіогенний шок, спричинений структурними порушеннями, лікується хірургічним шляхом. Коронарний тромбоз лікується або черезшкірним втручанням (ангіопластика, стентування), при виявленні багатосудинного ураження коронарний артерій (коронарним шунтуванням) або тромболізисом, наприклад, тахіформа мерехтіння передсердь, шлуночкова тахікардія відновлюються. Брадикардія лікується імплантацією черезшкірно або трансвенозно кардіостимулятора; атропін може бути дано внутрішньовенно до 4 доз протягом 5 хв в очікуванні імплантації кардіостимулятора. Ізопротеренолом іноді може призначатися, якщо атропін є неефективним, але протипоказаний у пацієнтів з ішемією міокарда внаслідок хвороби коронарних артерій.

Якщо оклюзійний тиск легеневої артерії низький або нормальний, лікування шоку після гострого ІМ проводиться збільшенням об'єму. Якщо катетер у легеневій артерії не на місці, з обережністю проводять інфузії, одночасно проводять аускультацію грудної клітки (часто супроводжується ознаками навантаження). Шок після інфаркту правого шлуночка зазвичай супроводжується частковим об'ємним розширенням. Однак вазопресорні агенти можуть бути необхідні. Інотропна підтримка є найкращою у пацієнтів з нормальним або вище нормального наповнення. Іноді під час введення добутаміну виникають тахікардія та аритмія, особливо при більш високих дозах, що потребує зниження дози препарату. Вазодилататори (наприклад, нітропрусид, нітрогліцерин), які збільшують венозну ємність або низький системний судинний опір, зменшують навантаження на пошкоджений міокард. Комбінована терапія (наприклад, допамін або добутамін з нітропрусидом або нітрогліцерином) може бути кориснішою, але потребує частого ЕКГ, легеневого та системного гемодинамічного моніторингу. При більш тяжкій гіпотонії можуть бути дані норадреналін або допамін. Внутрішньобалонна контрпульсація є цінним методом для тимчасового зняття шоку у пацієнтів з гострим інфарктом міокарда.

При обструктивному шоці тампонаду серця потребує негайного перикардіоцентезу, що може бути зроблено у ліжку.