Період згасання. Основні етапи згасання життєвих функцій організму. Період початку захворювання

Загальна послідовність згасання життєвих функцій організму при вмиранніЯк згадувалося вище, певною мірою варіює залежно від його причини та швидкості розвитку. Однак ці варіації стосуються зазвичай співвідношень у згасанні функцій серцево-судинної та центральної нервової систем, підкоряючись у межах кожної з цих систем в основному одним і тим же закономірностям і при різних видах вмирання відрізняючись головним чином стрімкістю змін і вираженістю тривалістю перерахованих вище стадій вмирання.

Закономірності згасання функцій нервової системивизначаються ступенем чутливості до гіпоксії різних відділів нервової системи та послідовністю виключення у процесі вмирання тих чи інших її функцій. Вегетативна нервова система (її бульбарні та спинальні центри, периферичні ганглії та волокна) має відносну резистентність порівняно з цереброспінальною системою. В останній особливо чутливими і легко вразливими виявляються філогенетично молодші і високоорганізовані утворення центральної неринної системи (нова кора великих півкуль: кора півкуль мозочка).

Пригнічення функцій кори головного мозкупід впливом гіпоксії клінічно проявляється різними формами розлади свідомості (збудження, ейфорія, оглушеність, сопор, кома). Швидкий розвиток значної гіпоксії при гострому припиненні церебрального кровообігу, раптовій зупинці серця та ін викликає майже миттєве виключення свідомості. При більш повільному розвитку гіпоксії, зокрема при крововтраті на початку вмирання, може відбутися рефлекторно викликана активація центральної нервової системи, яка проявляється на електроенцефалограмі (33Г) десинхронізацією біопотенціалів. У цей час хворі ще свідомості, але може бути недостатньо орієнтовані. Реакція активації центральної нервової системи та захисно-пристосувальних механізмів організму спрямована на компенсацію функціональних порушень, що виникають, і збереження вищих відділів мозку. Пізніше відбувається поступове пригнічення спочатку кори, а потім підкіркових відділів мозку з поглибленням розладів вищої нервової діяльності від легких форм порушення свідомості та дезорієнтування у навколишньому до глибокої коми.

Під впливом подальшого розвитку гіпоксії знижуються, а потім зникають реакції зіниць на світло, рогівкові та сухожильні рефлекси; поступово розвивається паралітичний мідріаз, виникають тонічні пароксизми типу горметонічних судом чи децеребраційної ригідності; з'являються порушення функцій тазових органів - мимовільне сечовипускання та дефекація; температура тіла знижується на 1-2°С. На ЕЕГ у процесі вмирання відзначається заміщення α-активності високоамплітудною повільною активністю в ритмах Θ та Δ - діапазону. Електроенцефалографічно прогресуюче під впливом гіпоксії пригнічення функцій кори та субкортикальних утворень характеризується спочатку зниженням частоти та амплітуди біопотенціалів, а потім і повним пригніченням електричної активності мозку.

У період атонального збудження структур мозкового стовбура на тлі «біоелектричного мовчання» кори та субкортикальних утворень нерідко спостерігається посилення електричної активності каудального відділу стовбура мозку, особливо його сіткоподібної формації. Згадане вище короткочасне атональне відновлення біоелектричної активності кори головного мозку і навіть свідомості, а у тварин - примітивної умовнорефлекторної діяльності відбувається в результаті збудження сіткоподібної формації та вегетативних центрів довгастого мозку при збереженні серцевої діяльності та деякому підвищенні артеріального тиску. Однак динамічний вплив факторів вмирання в кінцевому підсумку призводить до згасання процесів бульбарної регуляції та придушення компенсаторно-пристосувальних механізмів центральної нервової системи.

Після згасанням функцій вищих відділів центральної нервової системи припиняється дихання. Протягом всього процесу вмирання дихання відображає функціональний стан різних рівнів центральної нервової системи, що беруть участь у його регуляції. На початку вмирання, наприклад від крововтрати і від деяких інших причин, збудження дихального центру посилюється в першу чергу за рахунок згадуваних рефлексів з судинних рефлексогенних зон. Дихання в цей період частішає і поглиблюється, посилюється електрична активність інспіраторних м'язів, в акт дихання включаються додаткові дихальні м'язи (м'язи шиї, дна порожнини рота, язика, плечового пояса) та експіраторні м'язи (м'язи передньої черевної стінки, внутрішні міжреберні м'язи) активним. У міру поглиблення гіпоксії діяльність дихального центру пригнічується, дихання уповільнюється, уріджується і стає поверхневішим, зменшується електрична активність усіх дихальних м'язів. У цій фазі можуть розвиватись різні види періодичного дихання, основною причиною яких є гіпоксичне ураження центральних механізмів регуляції дихання. |Наприкінці преагонального періоду зникає активність м'язів видиху, оскільки діяльність експіраторного центру, який здійснює тоншу регуляцію дихання, ніж інспіраторний центр (у процесі філо- і онтогенезу він розвивався пізніше), при вмиранні згасає раніше.

Після вимкнення всіх рівнів регуляції, що лежать вище за довгастий мозок, настає так звана термінальна пауза, Тривалість якої становить від кількох секунд до 3-4 хв. Термінальна пауза, чи первинне аноксичне апное, є наслідком тимчасового підвищення тонусу центру блукаючого нерва. Під впливом гіпоксії, що посилюється, гальмуючий вагусний рефлекс зникає і дихальний центр відновлює активність - починається період агонії.

На початку агонії дихання рідкісне, з невеликою амплітудою дихальних рухів, а потім глибина його збільшується, дихання набуває характеру «gasping» з дуже коротким вдихом і наступним швидким і повним видихом. Порушуються реципрокні відносини між інспіраторним та експіраторним центром; в акті вдиху беруть участь всі дихальні м'язи, причому м'язи видиху скорочуються одночасно з м'язами вдиху і додатковими дихальними м'язами, внаслідок чого зовнішнє дихання незважаючи на інтенсивність, що здається, стає неефективним. Під час агонії дихальний центр не реагує на аферентні імпульси, що йдуть з боку рецепторів легких та верхніх дихальних шляхів. (У цей період збудження іррадіює з інспіраторного центру на мотонейрони дихальних та інших скелетних м'язів, внаслідок чого у фазі вдиху можна зареєструвати електричну активність практично всіх м'язів тулуба та кінцівок.

При тривалому вмиранні (понад 20 хв) наприкінці агонії нормальний тетанічний характер скорочення дихальних м'язів перетворюється на клонічний (А. М. Гурвич, 1962-1966). Частота клонічних скорочень м'язів відповідає частоті коливань у спалахах, реєстрованих у період у сетевидной формації довгастого мозку. При поглибленні агонії настає момент, коли при повному зникненні дихальних рухів та електричної активності дихальних м'язів зберігаються лише згадані ритмічні спалахи електричної активності в сетевидной формації, і ці спалахи на електромедулограмі є останнім відбиттям діяльності дихального центру, що реєструється.

Основи реаніматології, за ред. В.А. Неговського, 1975р.

У період згасання симптомів в окремих хворих розвиваються загострення хвороби, які проявляються погіршенням клінічних та лабораторних показників. Рецидиви виникають у період реконвалесценції через 1-3 місяці. Після клінічного одужання. Хворі із затяжними формами гепатиту А, загостреннями та рецидивами хвороби вимагають ретельного лабораторно-морфологічного обстеження для виключення можливої ​​комбінованої інфекції та у зв'язку з цим переходу у хронічну форму.

Крім зазначених ускладнень, у ряду хворих можуть визначатися ознаки ураження жовчовивідних шляхів.

Результат гепатиту А зазвичай сприятливий. Повне одужання відзначається у 90% хворих, у решті випадків відзначаються залишкові явища. В окремих хворих спостерігається синдром Жильбера, що характеризується підвищенням у сироватці крові рівня вільного білірубіну та незмінністю інших показників. Розвиток хронічного гепатиту А достовірно встановлено, спостерігається вкрай рідко, пов'язується з впливом додаткових чинників. Летальність вбирається у 0,04%.

Діагноз.Встановлюється з урахуванням комплексу епідеміологічних даних (розвиток хвороби після контакту з хворим на гепатит А або перебування в неблагополучному районі в період, що відповідає інкубації гепатиту А), клінічних показників та результатів лабораторних досліджень.

Диференціальний діагноз гепатиту А проводиться у продромальному періоді з грипом та іншими ГРЗ, ентеровірусною інфекцією. На відміну від гепатиту А при грипі типово переважання катарального та токсичного синдромів, зміни функціональних печінкових тестів та гепатомегалія не характерні. При аденовірусній, ентеровірусній інфекції, що супроводжуються збільшенням печінки, зазвичай виражені катаральні процеси верхніх дихальних шляхів, міалгії.

Лікування.Терапевтичні заходи в більшості випадків обмежуються призначенням дієти, що щадить, з додаванням вуглеводів і зменшенням кількості жирів (стіл №5), постільного режиму в період розпалу хвороби, лужного пиття та симптоматичних засобів. При тяжкій формі хвороби призначають інфузійну терапію (розчини Рінгера, глюкози, гемодезу). У період реконвалесценції призначають жовчогінні препарати та, за показаннями, спазмолітики. Реконвалесценти гепатиту А підлягають диспансерному клініко-лабораторному обстеженню, тривалість якого коливається від 3-6 до 12 місяців. і більше за наявності залишкових явищ.

Профілактика.Проводиться комплекс санітарно-гігієнічних та протиепідемічних заходів, такий самий як при інших кишкових інфекціях. Питна вода та харчові продукти, вільні від вірусу гепатиту А – запорука зниження захворюваності. Потрібна перевірка якості водопровідної води на вірусне забруднення. Контактні особи спостерігаються та обстежуються протягом 50 днів. У вогнищах проводиться дезінфекція препаратами, що містять хлор.

Імунопрофілактика гепатиту А специфічного імуноглобуліну по 0,05 мл/кг маси тіла внутрішньом'язового або нормального донорського.

Активна імунопрофілактика гепатиту А не розроблена.

Період згасання висипу та можливих ускладнень характеризується критичним чи кризолітичним зниженням температури, покращенням загального стану, появою апетиту, бажанням рухатися, поступовим зменшенням катаральних симптомів: зникає світлобоязнь, слабшають кон'юнктивіт, нежить та кашель.

Паралельно відбувається і згасання висипу протягом 3 днів і в тому ж порядку, як він з'являвся (спочатку на обличчі, потім на тулубі і на 3-й день на кінцівках).

Елементи висипу починають буріти, втрачають свій папульозний характері перетворюються на буро-коричневі плями, що не зникають при натисканні або розтягуванні шкіри. Пігментація на шкірі зберігається 1,5 - 3 тижні і служить важливою ретроспективною діагностичною ознакою.

У період згасаннявисипу починається її висівкове лущення у вигляді дрібних лусочок. Найбільш інтенсивне і помітне лущення спостерігається на обличчі, потім на шиї, попереку та тулубі. На кінцівках воно більше виражене на розгинальних поверхнях і ніколи не буває на долонях та підошвах (на відміну від скарлатини). Триває 5 - 7 днів, іноді більше. При дрібному і нерясому висипанні воно може бути відсутнім, при геморагічній і пухирцевій висипки буває сильним.

У даний період стан дитини з кожним днем ​​покращується, але дитячий організм у цей час дуже ранимий і на процес одужання можуть вплинути різні причини (перевтома, застуда, перехресна інфекція та ін.). Тому дитині необхідно створити виключно хороший догляд, повноцінне харчування, дотримуватись суворого режиму дня.

В іншому випадку можуть приєднатися різні ускладнення (пневмонія, ларингіти, стоматити та ін.). Розглянемо особливості симптоматики з боку різних органів та систем. Температура при корі двохвильова. Перший підйом спостерігається на початку хвороби, у період катаральних симптомів, другий, більш значний, - у період висипання. Температура буває різною - від помірної до вкрай високої (40-41 °), - характеризує тяжкість хвороби.

Максимального рівня вона майже завжди досягає на 1-2-й день висипання. Температура знижується критично або кризолітично до 8-10-го дня від початку хвороби і більше вже не підвищується.

«Посібник з повітряно-краплинних інфекцій», І.К.Мусабаєв

У період згасання функції яєчників, коли відбувається швидке зниження рівня естрогенів, у жінок значно зростає частота розвитку артеріальної гіпертензії та кардіалгій, що у половині випадків супроводжуються зміною кінцевої частини шлуночкового комплексу ЕКГ. Навантажувальні тести зазвичай не виявляють ішемії міокарда, а коронарографія - стенозуючого ураження артерій. Незважаючи на це, у жінок часто необґрунтовано діагностується ішемічна хвороба серця. Нерідко болі розцінюються як прояв дисгормональної вегетативної дистонії чи психовегетативного синдрому .

У походження больового синдрому у грудях можуть брати участь різні патофізіологічні механізми. Причиною виникнення кардіалгій, зокрема, є гіперактивність симпатичної нервової системи, вазомоторні розлади або розлади мікроциркуляції. В останні роки в літературі приділяється велика увага ендотеліальної дисфункції та порушення тромбоцитарного гемостазу у постменопаузі. Естрогени істотно впливають на тонус судин, стимулюючи утворення ендотелієм оксиду азоту (NO) і перешкоджаючи дії на судинну стінку ангіотензину II. Це дозволило припустити, що виникнення дисфункції ендотелію та вазомоторних розладів на фоні дефіциту естрогенів може бути однією з причин больових відчуттів у грудях. Ця концепція підтверджується високою ефективністю замісної гормональної терапії (ЗГТ).

У обстежених нами 297 жінок у постменопаузі (середній вік 54,9 ± 1,08 років) стискаючі, давлячі та щемливі болючі відчуття в грудях провокувалися головним чином (93,1%) психоемоційними факторами і супроводжувалися підвищенням артеріального тиску (АТ). У всіх жінок був позитивний ефект від прийому нітратів. Як правило, біль супроводжувався вегетативною реакцією — відчуттям нестачі повітря (62,0%), серцебиттям (58,6%), пітливістю (48,3%), зниженням настрою та швидкою стомлюваністю (34,5%).

При виконанні проби навантаження (тредміл-тест) у всіх жінок була досягнута субмаксимальна частота серцевих скорочень, при якій діагностично значущої депресії сегмента ST не виявлено.

Не виявлялося депресії сегмента ST та при проведенні інформаційно-навантажувальної, холодової та гіпервентиляційної проб.

У всіх пацієнток початково спостерігалося зменшення амплітуди фотоплетизмограми (ФПГ) пальців рук – 5,75±0,6 мм (у контрольній групі – 8,1±0,5 мм), що свідчить про зниження пульсового кровотоку у підшкірних артеріолах. При проведенні холодової та гіпервентиляційної проб, що провокують вазоспазм, відзначалося додаткове, суттєво більш виражене, ніж у групі контролю, зменшення амплітуди ФПГ. Ці зміни можна розглядати як свідчення підвищення тонусу судин та їх гіперреактивності у відповідь на стимули, що звужують. При проведенні проби з реактивною гіперемією (манжеточна проба) виявлялося також порушення судинної реакції, що виявлялося у недостатньому розширенні плечової артерії у 50,8% пацієнток, відсутність реакції – у 7,8% або її звуження – у 41,4%.

Таку судинну реакцію прийнято розглядати як прояв дисфункції ендотелію. Порушення функціонального стану ендотелію підтверджується і підвищенням рівня фактора Віллебранда – 87,4±0,1 (у контрольній групі – 75,2±0,3) та ристоміцин-індукованої агрегації тромбоцитів – 7,5±2,7% (у контрольній групі - 3,5 ± 0,75%). У відповідь на перетискання судин (манжеточна проба) у жінок з кардіалгіями було відзначено зростання ристоміцин-індукованої агрегації тромбоцитів, а рівень фактора Віллебранда істотно не змінювався.

У жінок з порушеною судинно-руховою функцією ендотелію переважали болі стискаючого і давлячого характеру. Систематичне виявлення характерних порушень тромбоцитарного гемостазу та судинної реактивності у жінок з кардіалгіями давлячого та стискаючого характеру дозволяє припустити їх участь у походженні больового синдрому.

Зміни судинного тонусу мають виразні статеві відмінності. У жінок з віком відзначається наростання загального судинного опору у спокої, між 3-ю та 6-ю декадами життя воно збільшується майже на 50%. У чоловіків загальний системний судинний опір у спокої практично не змінюється з віком. При виконанні фізичного навантаження загальний судинний опір наростає з віком і у жінок, і у чоловіків. Причому у жінок судинний опір при максимальній роботі зростає значно більше, ніж у чоловіків (56 проти 30%).

На тлі ЗГТ системний судинний опір, порівняно з контрольною групою, достовірно знижується ( ), що підтверджує участь естрогенів у регуляції судинного тонусу.

Суб'єктивне покращення самопочуття пацієнток на тлі ЗГТ спостерігалося вже до кінця першого місяця лікування. Через 3 міс поряд зі статистично достовірним зниженням кількості припливів, пітливості, індексу Купермана (р< 0,01) были отмечены регресс болевого синдрома в груди (р < 0,001): выраженность болевого синдрома в груди к концу первого месяца лечения по ВАШ составила 21,09 ± 1,9%, после 3 мес терапии — 10,8 ± 1,6% (p < 0,01).

Після 3 місяців ЗГТ у всіх жінок при манжеточній пробі відзначалося збільшення діаметра плечової артерії. Зросла амплітуда ФПГ як у спокої, і на піку дії чинників, які провокують спазм судин. Реєструвалося зниження спонтанної, АДФ-індукованої та ристоміцин-індукованої агрегації тромбоцитів.

У 55-58% жінок підвищення артеріального тиску хронологічно збігається з початком постменопаузи. Суттєву роль у розвитку гіпертонічної хвороби у цьому віковому періоді грають ті ж фактори, що і при кардіалгії (зростання периферичного судинного опору, підвищення симпатичної активності та посилення гемодинамічної відповіді на стрес), а також гіподинамія, ожиріння та інсулінорезистентність, схильність до затримки. Роль дефіциту естрогенів у генезі гіпертонічної хвороби підтверджується поступовим зниженням АТ на тлі ЗГТ, яке стає статистично значущим зазвичай після 4-6 місяців лікування ( ).

До жіночих особливостей артеріальної гіпертензії слід віднести форму клімактеричного синдрому (КС), що характеризується кризами, що виникають лише у певні дні місяця, циклічно. "Кризова" форма має тенденцію до циклічного повторення перші 4 роки менопаузи. Ця форма КС розглядається як трансформований передменструальний синдром. У жінок із такою формою артеріальної гіпертензії ЗГТ може бути основним методом лікування.

Симпатоадреналовими кризами з підйомом АТ може виявлятися КС у хворих з гіперпролактинемією, яку важливо діагностувати, оскільки терапія естрогенами здатна спровокувати гіпертонічний криз та погіршити перебіг захворювання.

При проведенні ЗГТ у пацієнток з артеріальною гіпертензією, як і у всіх хворих з цим захворюванням, необхідний регулярний контроль артеріального тиску та реєстрація його значень у щоденнику, для контролю адекватності антигіпертензивної терапії, що проводиться, і при необхідності її корекції.

Симптоми, що розглядаються як клімактеричні, необхідно ретельно оцінювати щодо термінів виникнення, частоти та умов прояву і в залежності від цього визначати лікувальну тактику. Так, за клімактеричні припливи можуть бути прийняті гіперемія особи при емоційній напрузі або підйомах артеріального тиску у пацієнток з гіпертонічною хворобою.

У цьому випадку нормалізація рівня АТ може призвести до усунення головного болю та кардіалгій, зменшення виразності або зникнення припливів, поліпшення психічного статусу. Дизуричні симптоми не обов'язково є проявом дефіциту естрогенів, вони можуть бути наслідком сечової інфекції або родової травми. Психоемоційні розлади частково можуть бути пов'язаними з тяжким перебігом клімаксу, можуть бути наслідком стресів (смерть батьків, догляд із сім'ї дітей, проблеми на роботі тощо), а також психічних захворювань, які маніфестують у цей період. У жінок з високою тривожністю та депресією може виявлятися цілий комплекс симптомів, подібних до клімактеричних; у цьому випадку терапевтичний ефект досягається за допомогою антидепресантів, а ЗГТ може бути малоефективним. Якщо ж йдеться про психічні та соматичні розлади, зумовлені клімаксом та естрогендефіцитом, значного терапевтичного ефекту дозволяє досягти саме ЗГТ.

При виборі препарату для ЗГТ у пацієнток з гіпертонічною хворобою слід враховувати, що судинорозширювальний ефект найбільш виражений та швидше виявляється при монотерапії натуральними естрогенами (монотерапія естрогеном допустима лише у жінок із віддаленою маткою). Сьогодні у центрі уваги дослідників використання низьких доз естрогенів. Отримані на даний час дані свідчать про їх сприятливий вплив не тільки на психовегетативні симптоми та процеси резорбції кісткової тканини, але і на реактивність судин, ліпідний профіль, при зниженні частоти та вираженості несприятливих ефектів у серцево-судинній системі, насамперед тромбозів.

У жінок із інтактною маткою для ЗГТ застосовуються комбіновані естроген-гестагенні препарати. Гестагени можуть посилювати або послаблювати судинно-розширювальний та антигіпертензивний ефект естрогену, що залежить від спектру фармакологічних ефектів гестагенів. Гестагени з мінералокортикоїдною дією, до яких відноситься медроксипрогестерон, дещо стримують прояв антигіпертензивного ефекту: протягом перших 3 місяців прийому можуть викликати збільшення концентрації альдостерону в плазмі крові та призводити до затримки рідини, перешкоджаючи розвитку антигіпертензивного ефекту, незважаючи на звіт. Затримку рідини та деяке підвищення АТ у перші місяці терапії ми спостерігали також при використанні тиболону, проте після 1 року терапії АТ у пацієнток нормалізувалося.

Найбільш переважним для застосування у жінок з артеріальною гіпертензією у постменопаузі, на нашу думку, є анжелік, препарат для ЗГТ, що містить натуральний естрадіол у низькій дозі (1 мг/добу) та дроспіренон (2 мг/добу) – гестаген з антимінералокортикоїдним ефектом, який збільшує виведення натрію та води. При застосуванні анжеліка у пацієнток відзначалися зменшення вираженості набрякового синдрому, зниження ваги та більш виражену антигіпертензивну дію ( ).

Слід зазначити, що антиальдостероновий ефект дроспіренону має важливе значення в постменопаузі не тільки для жінок з гіпертонічною хворобою, що вже розвинулася, але також і для тих, у кого показники АТ нормальні. Препарат перешкоджає затримці натрію та води, як правило, що має місце у жінок з клімактеричним симптомокомплексом, а також впливу альдостерону на рецептори в головному мозку (центральний механізм розвитку артеріальної гіпертензії), тим самим дозволяючи знизити ризик розвитку гіпертонічної хвороби. Є також дані про те, що надлишок альдостерону має шкідливу дію на судини, міокард і нирки, стимулюючи розвиток фіброзу. Препарати з антиальдостероновим ефектом, до яких належить і дроспіренон, мають антигіпертензивну дію, а також можуть блокувати патофізіологічні ефекти альдостерону, запобігаючи пошкодженню органів-мішеней, що, безумовно, важливо для жінок цієї вікової групи.

Література

О. О. Кириченко, доктор медичних наук, професор
О. Н. Флегентова
РМАПО, Москва

У житті кожної жінки у певному віці настає досить складний час, пов'язаний із природною гормональною перебудовою організму. Це фізіологічний період, протягом якого і натомість загальних вікових змін у організмі переважають процеси перебудови репродуктивної системи: припинення спочатку дітородної, та був і менструальної функций. Цей період у житті жінки називається клімаксом.

Клімактеричний період ділять на три основні етапи.

1. Момент настання останньої менструації називають менопаузою.

2. Через рік після неї починається постменопауза, яка триває до кінця життя.

3. Також виділяють пременопаузу - період, що починається за кілька років до останньої менструації і закінчується в постменопаузі.

Пременопауза- Період до останньої менструації. Починається зазвичай після 40-50 років і продовжується в середньому 15-18 місяців (від початку нерегулярних менструацій до останньої менструації). Середній вік пременопаузи становить 475 років. У цей час рівень статевих гормонів поступово, але безперервно знижується, припиняється овуляція, зачаття стає малоймовірним. При цьому менструації стають більш рідкісними та короткими (60% випадків) або, навпаки, надто рясними (35%). У невеликої кількості жінок менструації припиняються раптово.

У жінок у цей період з'являються клімактеричні симптоми:

· 48% відчувають головний біль,

· 92% - припливи (раптові почервоніння обличчя, шиї, грудей, потилиці, що супроводжуються почуттям жару, такий стан триває 2-3 хвилини, частіше вечорами),

· 56% відчувають прискорене серцебиття та перепади артеріального тиску,

· 80% стикаються з нічною пітливістю,

· 30% - з дратівливістю, плаксивістю,

· 30% - з порушеннями сну,

· 23% відчувають зниження працездатності.

Дисбаланс гормонів може призвести до збільшення маси тіла (надбавка може становити 5-8 кг протягом короткого часу і позбутися її буває непросто).

Менопаузанастає у середньому 51,3 року, хоча можлива рання чи пізня менопауза — до 40 років і після 55 років відповідно. Описані вище симптоми продовжуються до п'яти років після менопаузи, а потім зазвичай зникають.

При зниженні рівня жіночих статевих гормонів з'являються як місцеві, так і загальні клімактеричні симптоми: сухість і свербіж у піхву, зниження сексуального потягу, болі при сечовипусканні та його почастішання. Протягом багатьох років естроген благотворно впливав на жіночий організм, особливо на серцево-судинну, кістково-м'язову та статеву системи. Він підтримував товщину та міцність кісток, покращував роботу серцево-судинної системи, підвищуючи вміст «хорошого» холестерину та зменшуючи «поганий» холестерин. Поступово розвиваються зміни судин і кісток, через що жінки стають схильні до атеросклерозу, інфаркту, гіпертонії, інсульту та цукрового діабету. Кістки стають крихкими, зростає ризик переломів - цей стан називається остеопорозом. Зміни торкаються і м'язів тазового дна, що призводить до нетримання сечі при напрузі. Жінки після 50 років можуть важче переносити зміни погоди, у них частіше відзначаються аутоімунні та онкологічні захворювання.

Постменопауза.Тривалість її становить у середньому третину життя жінки. У постменопаузі відбуваються загальні інволюційні процеси в організмі та вікові зміни у репродуктивній системі. У постменопаузі значно збільшується частота захворювань, пов'язаних із віком, а також патології, що зумовлена ​​дефіцитом естрогенів. На цей період припадає пік захворюваності на злоякісні пухлини статевих органів. Одним із наслідків естрогендефіцитного стану в постменопаузі стає збільшення частоти серцево-судинної патології, зумовленої атеросклерозом (ішемічна хвороба серця, порушення мозкового кровообігу, артеріальна гіпертензія). Для жінок після менопаузи це катастрофічно: якщо у жінок до 40 років інфаркт міокарда трапляється в 10-20 разів рідше, ніж у чоловіків, то після згасання функції яєчників співвідношення поступово змінюється і становить 70 років 1:1.

Що допоможе згладити симптоми клімаксу?

Піклуючись про своє здоров'я, необхідно підготуватися до змін і допомогти організму перебудуватися. Велике значення у цьому процесі належить здоровому способу життя. Насамперед, необхідне правильне харчування з великою кількістю фруктів та овочів. Молочні продукти повинні бути присутніми в раціоні в обов'язковому порядку. Слід виключити жирні, гострі та солоні продукти, вершкове масло слід замінити рослинним. Рекомендується відмова від шкідливих звичок, заняття фітнесом чи іншою оздоровчою гімнастикою, прогулянки на свіжому повітрі.

Дефіцит естрогенів з'явиться трохи раніше, ніж помітні симптоми менопаузи, тому потрібно якомога раніше звернути увагу на цю проблему. Дуже багато суперечок зараз ведеться про вибір методу для згладжування симптомів клімаксу – замісна гормональна терапія чи фітотерапія.

До сьогоднішнього дня як основна терапія при клімактеричному синдромі багато лікарів обирали виключно замісну гормональну терапію. І, як правило, лікарі призначали різноманітні гормонозамінні лікарські засоби. Подібні препарати у своїй основі мають отриманий синтетичним шляхом гормон естроген, який замінює собою природний жіночий статевий гормон, що виробляється статевими залозами.

Лідія Синіцина лікар-валеолог, бізнес-тренер Мейтан

Гормонозамінні препарати, на жаль, підійдуть далеко не кожній жінці, тому що мають безліч як абсолютних, так і відносних протипоказань. Зокрема, категорично не рекомендується прийом гормонозамінних лікарських засобів при клімаксі, якщо у жінки виявлені аутоімунні захворювання, якщо у неї є порушення у функціях печінки та сечовивідних шляхів, а також виявлені кровотечі зі статевих шляхів неясного походження. З обережністю призначають гормонозамінні препарати тим жінкам, у яких спостерігаються захворювання серцево-судинної системи, підвищений артеріальний тиск, цукровий діабет, варикозна хвороба, пухлини молочної залози, якщо є підозри на міому матки або ендометріоз.

Для постійного контролю та коригування терапії жінці необхідно не менше 1-2 разів на рік проходити огляд у лікаря та регулярно здавати аналізи на гормони. Плюс до всього, якщо ви вирішуєте, які ліки приймати при клімаксі, врахуйте, що гормонозамінні препарати мають масу побічних ефектів. Наприклад, вони можуть спричинити сухість слизової оболонки статевих органів, а також можуть провокувати ріст волосся по всьому тілу.

З цих та багатьох інших причин деякі жінки у пошуках кращого засобу при клімаксі звертають увагу на альтернативні методи лікування. негормональні фітопрепарати.

Як діє фітотерапія при клімаксі?

Фітотерапія при клімаксі спрямована не на «заміну» гормонів, що відсутні, а на комфортну адаптацію організму до зменшення їх вироблення. Препарати рослинного походження полегшують клімактеричний синдром та відстрочують настання менопаузи у жінок передклімактеричного віку. Їх призначають з метою покращення загального стану при клімаксі.

Варто відзначити, що у фітотерапії практично не існує протипоказань, оскільки вона заснована на дії натуральних природних екстрактів трав і легко переноситься абсолютною більшістю жінок. Як основна діюча речовина в препаратах цієї категорії використовуються фітоестрогени, що виділяються з рослин.

Як працюють фітоестрогени?

На відміну від синтетичних гормонів, фітоестроген м'якше впливає на організм. Якщо у жінки є недолік природного естрогену, рослинний гормон замінює його, наводячи гормональний фон жінки в норму. Якщо ж вироблення природного статевого гормону в нормі, фітоестроген зв'язується і не впливає.

Всі ці напрями були враховані під час створення Алтайських фітокапсул «Щастя бути жінкою» №2.

Алтайські фітокапсули «ЩАСТЯ БУТИ ЖІНКОЮ» №2

ЖІНОЧЕ ЗДОРОВ'Я В ПЕРІОД ВГАСАННЯ ФУНКЦІЙ ЯЄЧНИКІВ

· продовжують молодість жіночого організму,

· Нормалізують гормональний фон,

· пом'якшують клімактеричні симптоми: припливи спека, пітливість, нервозність, почуття пригніченості, прискорене серцебиття, безсоння, запаморочення,

· Пом'якшують зовнішні прояви згасання репродуктивної функції (сухість шкіри, слизових),

· Нормалізують вуглеводний обмін,

· Знижують ризик виникнення новоутворень.

60 капсул по 500 мг, Код: KS-5

Склад Алтайських фітокапсул «Щастя бути жінкою» №2

Півонія степова, квіти та плоди глоду криваво-червоного, материнка звичайна, супліддя хмелю, горобник лікарський, меліса лікарська, лабазник в'язолистий.

Для нормалізації гормонально фону використовуються супліддя хмелю та горобник лікарський. Естрогеноподібні речовини, що входять до складу цих рослин, нормалізують гормональне тло, сприяють зниженню дискомфортних клімактеричних явищ та знижують ризик виникнення гормонозалежних пухлинних захворювань жіночих статевих органів, які в стані менопаузи та постменопаузи стають загрозою для здоров'я жінки.

Купірувати прояви вегетативної дисфункції: припливи, запаморочення та нудоту, а також підвищену пітливість, допоможуть лабазник в'язлистий, меліса лікарська, глід криваво-червоний, півонія степова.

Судинні та серцеві порушення, стрибки артеріального тиску вимагають додавання до лікувальних схем глоду криваво-червоного та меліси лікарської, які у численних дослідженнях довели користь для серцево-судинної системи. Вони мають стимулюючу дію на серці і разом з тим зменшують збудливість серцевого м'яза; сприятливий вплив на судини. Завдяки дії трав відбувається помірне зниження артеріального тиску, зниження рівня «шкідливого» холестерину та профілактика атеросклерозу.