Панельні «хрущовки» та будинки, облицьовані гранітом, можуть становити загрозу людям, спровокувати рак. Жителям південно-східних районів Татарстану не пощастило, тому що в їхньому ґрунті є позамежна концентрація металу. На основі цих та інших прикладів лікар-онколог Республіканського клінічного онкологічного диспансеру, професор кафедри онкології, радіології та паліативної медицини КДМА та доктор медичних наук Ільгіз Гатауллін розкриває основні фактори при захворюванні на рак

Панельні «хрущовки» та будинки, облицьовані гранітом, можуть становити загрозу людям, спровокувати рак. Жителям південно-східних районів Татарстану не пощастило, тому що в їхньому ґрунті є позамежна концентрація металу. На основі цих та інших прикладів лікар-онколог Республіканського клінічного онкологічного диспансеру, професор кафедри онкології, радіології та паліативної медицини КДМА та доктор медичних наук Ільгіз Гатауллін розкриває основні фактори при захворюванні на рак.

Фото: Naked Science.ru, Oncoportal.net, walnutmed.com

ПРОПОЗИТИ НОВИНУ

ПРОПОНУТИ

Олександр Співак: Не можна сказати, що гострота проблеми зневаги до потреб дітей суттєво знизилася.

На великому форумі активних громадян «Спільнота», що проходить у Казані, обговорюють, зокрема, й проблему дітей. Журналіст видання KazanFirst поговорила на цю тему з експертом, який розповів, чи здатні шкільні психологи розпізнати насильство в сім'ї, чи можна вважати жорстоке поводження звичкою, запозиченою від батьків, і чи впливає достаток сім'ї на стосунки між дитиною та дорослою

На великому форумі активних громадян «Спільнота», що проходить у Казані, обговорюють, зокрема, й проблему дітей. Журналіст видання KazanFirst поговорила на цю тему з експертом, який розповів, чи здатні шкільні психологи розпізнати насильство в сім'ї, чи можна вважати жорстоке поводження звичкою, запозиченою від батьків, і чи впливає достаток сім'ї на стосунки між дитиною та дорослою.

Голова правління Національного фонду захисту дітей від жорстокого поводження, член Урядової комісії у справах неповнолітніх та захист їх прав Олександр Співакприїхав до Казані для участі у форумі активних громадян «Спільнота», який столиця Татарстану приймала вперше у своїй історії. Другого дня спікер виступив одним із модераторів блоку «Доступ НКО на ринок соціальних послуг. Виконавці суспільно корисних послуг. А перед цим відповів на запитання нашого видання. Розмова вийшла об'ємною, тому ми вирішили поділити її на дві частини. Представляємо вашій увазі першу.

На вашу думку, проблема жорстокого поводження з дітьми в загальному розрізі країни однакова чи в національних республіках, як Татарстан, ситуація дещо інша?

Свої особливості завжди є в усіх регіонах, але проблема є універсальною для всього світу. Ще на початку 2000-х років ООН провела велике дослідження у 21 країні, у тому числі й у Росії. Її висновки - немає держави, яка б уникла цього явища. Найчастіше діти страждають від насильства з боку людей, які є частиною їхнього життя, рідше від насильства з боку сторонніх. Це скрізь так. Але є й національно-культурні особливості. Окремі аспекти проблеми інакше виглядають на Північному Кавказі, в Бурятії, наприклад, оскільки там рідше відмовляються від своїх дітей, у разі втрати батьків про дитину починає дбати хтось із родичів – культура цього потребує.

- З чим ви пов'язуєте, що ця тема стала більш відкритою в останні роки?

Це загальна тенденція. Людство змінюється. У світі тема стала більш відкритою в середині XX століття, коли з'явилися лікарі, які побачили, що до них потрапляють діти з дивними травмами, що повторюються. Тоді медична спільнота усвідомила, що є таке явище – побиття дітей, з'явилися перші товариства захисту дітей від жорстокого поводження. Поступово цивілізація стає дедалі гуманнішою і про проблеми вразливих груп, на які раніше не звертали уваги, починають говорити. У XXI столітті наша держава поставила завдання профілактики та подолання жорстокого поводження з дітьми, почали з'являтися спеціалізовані сайти, професіонали почали глибоко вивчати причини та коріння цього явища, законодавство почало оновлюватись, з'явилися нові програми та послуги для сімей та дітей.

Випадки жорстокого поводження з дітьми більш характерні для соціально неблагополучних сімей чи рівень достатку та освіти не впливає на це?

Звичайно, такі випадки частіше трапляються у неблагополучних сім'ях. Але є інциденти, що шокують, і в цілком благополучних сім'ях. Я нещодавно прочитав у журналі історію про Поліну Осетинську, піаністку-вундеркінда. У її мемуарах розповідається, як батько лупцював її палицею на пальцях у разі найменшої помилки і недогодував. Хоча для зовнішнього спостерігача це була благополучна, багата, статусна сім'я. Батьки можуть ставити перед дитиною нездійсненні вимоги, або вони зайняті цілодобово і втрачають з дитиною будь-який зв'язок.

У неблагополучній сім'ї найчастіше на дитині «зганяють» стрес від труднощів, з якими вона не може впоратися. Або, коли така сім'я має багато проблем, дитина перестає бути пріоритетом. Поступово починається ескалація фізичного чи емоційного насильства, нехтування основними потребами дітей. Пік дитячого неблагополуччя припав на економічну кризу 90-х. Він тоді був масовим явищем. Настільки був великий удар по сім'ї з боку економіки, що багато хто просто перестав справлятися.

– Зараз ці явища пішли на спад?

Так, у нас немає безпритульності та бездоглядності в таких масштабах. Водночас не можна сказати, що гострота проблеми насильства та нехтування потребами дітей суттєво знизилася.

Як зазвичай виявляються факти жорстокого поводження з дітьми? На це вказують сусіди, шкільні психологи чи хтось?

Найчастіше такі факти виявляються коли вони стають очевидними для всіх, хто бачить дитину, а сім'я вже знаходиться в соціально небезпечному становищі. Наприклад, дитина приходить до дитсадка або до школи побита, у синцях або майже падає в голодну непритомність. На перші, ранні ознаки неблагополуччя багато хто заплющує очі - не помічають, або психологічно усуваються, або бачать, але не знають, що робити, немає загальноприйнятого алгоритму дій. Тому часто випадки виявляються пізно.

- Що ви порадите робити людям, які спостерігають такі факти у зародковому стані?

Ми намагаємося вибудувати, у партнерстві із зацікавленими регіонами, цілісну систему профілактичної роботи із кризою у сім'ї. Складно дати однозначну пораду – «побачите найменші ознаки насильства, звертайтеся до органів опіки, соціальної служби». На цьому етапі потрібні не покарання, не каральні заходи, а допомога сім'ї у подоланні її труднощів - далеко не завжди і не всюди ці органи готові її організувати. Можуть не визнати серйозності ситуації, буває, що допомогти нікому - немає грамотних фахівців. Там, де така допомога вибудовується, помітити неблагополуччя на початковій стадії можуть багато хто, хто весь час бачить конкретну дитину, - вихователі дитсадків, вчителі, лікарі-педіатри, сусіди.

За прикладом не треба далеко ходити. У нас у групі в дитячому садку мама періодично наводить та забирає дитину у стані алкогольного сп'яніння. Що з нею робити?

Якщо за дитиною прийшла п'яна мама, садок взагалі не вправі її їй віддавати - потрібно в поліцію зателефонувати. Якщо ж мама контролює себе, але регулярно видно ознаки вживання алкоголю, потрібно просто стурбуватися. Єдиний розумний крок - підключити фахівців із соціальної роботи, які вступили в контакт із сім'єю, з'ясували, що саме відбувається, з якої причини, чи порушуються права дитини і як можна допомогти. Всім, хто працює з дітьми на території регіону, муніципалітету, має стати відомо, куди в таких випадках звертатися, необхідно вибудувати процес оцінки ситуації та організації допомоги сім'ї, якщо це можливо.

– Найчастіше люди бояться звертатися до органів соцзахисту, бо таких горе-батьків можуть позбавити прав.

Так, часто бояться звертатися, тому що не впевнені, що такій сім'ї буде надано допомогу, а не просто піде покарання. Вибудовування системи ранньої допомоги – непростий процес. Але нічого іншого, що справді вирішувало б проблему, не роблячи дітей соціальними сиротами, не можна вигадати. У більшості випадків причина жорстокого поводження не в тому, що хтось злочинець. Найчастіше батько, який б'є дитину або не піклується про неї, просто не вміє інакше. Або не в змозі впоратися із скрутною ситуацією. Наприклад, працює на трьох роботах, щоб прогодувати сім'ю, при цьому бабуся померла і дитину просто нікуди подіти. Не всі можуть знайти вихід. Хтось починає пити, хтось рукоприкладати – спочатку зрідка, потім усе більше й більше.

За що найчастіше позбавляють батьківських прав? За биття дітей, алкоголізм, залишення без нагляду чи з інших причин?

Найчастіше це вже клубок проблем. Якщо справа доходить до позбавлення прав суду, на це потрібні вагомі підстави: хронічний алкоголізм чи наркоманія, навмисні злочини проти дітей, жорстоке поводження або ухилення від виконання батьківських обов'язків, відмова від дитини.

- Тобто позбавляють прав, коли ситуація вже зовсім незвичайна?

Так, тим більше, завдання поставлене позбавляти батьківських прав менше. Щоб кількість сиріт не зростала. Тому з органів соцзахисту запитують, яку роботу було проведено, щоб запобігти позбавленню.

Чи є процентна статистика щодо таких проблемних сімей: скільком із них вдається уникнути позбавлення батьківських прав?

Якщо говорити про сім'ї, поставлені на облік у зв'язку із соціально небезпечним становищем, то знімаються з обліку у зв'язку з покращенням ситуації, за моєю оцінкою, не більше 15-20% сімей. Це не означає, що в інших випадках батьків позбавляють прав - дитина може досягти 18-річчя. Ефективність реабілітаційної роботи в цілому поки що досить низька - вона досить пізно починається, не завжди є ефективні види допомоги. Раніше вся система орієнтувалася на те, щоб у таких випадках дитину помістити до притулку, до соціально-реабілітаційного центру. Не допомагає відновити нормальні умови у ній. Наразі з'явилися послуги та програми допомоги, супроводу. Але їх замало. Поки що немає певної системи, щоб допомога була доступна кожній такій сім'ї.

Чому такі поширені випадки жорстокого поводження? Економічна криза ставить людей у ​​такі обставини?

Бідність та криза є дуже суттєвим фактором. Нікуди не дінешся, якщо вічний стрес, коли немає грошей і нема чим годувати себе та дітей. Але далі все залежить від реагування конкретних людей, які мають свій життєвий досвід, виховання, передісторію, психологічні особливості. Хтось реагує конструктивно – попри кризу шукає роботу, знаходить гроші. І навіть у ситуації бідності піклується про дитину, наскільки це можливо в умовах, що склалися. А якісь родини так не можуть. Хтось із батьків сам виховувався в умовах жорстокого поводження, тому для них воно не є чимось надзвичайним. Ускладнюючим чинником є ​​й те, що в суспільстві немає однозначного засудження жорстокого поводження. Вважається, що бити дітей взагалі не можна, але «якщо дуже потрібно – нічого страшного». Кажуть: «Мене били, але ж людиною виріс».

- Якщо людина підняла один раз ремінь на дитину – це вже проблема?

Для сім'ї це, безперечно, проблема. Тому що зрозуміло, що людина не справляється інакше. Але якщо ми почнемо притягувати до відповідальності всіх, хто один раз підняв руку на дитину, - півкраїни сяде у в'язницю. Не можна говорити, що одиничний факт – вже жорстоке поводження. Але це не означає, що така поведінка є прийнятною.

– Шкільні психологи здатні розпізнати проблему?

Здібні, але вони найчастіше не мають спеціалізованої підготовки по роботі з сімейною кризою, крім того, вони мають величезний обсяг навантаження по роботі зі школярами в навчальному процесі. Цілеспрямовано працювати зі складними дітьми вони ще можуть, а от із сім'єю – тут мають діяти соціальні центри спільно зі школою.

- Скільки людей у ​​Росії щороку позбавляють батьківських прав?

Наскільки мені відомо, у 2016 році кількість дітей, батьки яких позбавлені батьківських прав, склала більше 41 000. При цьому у 27 000 дітей позбавлені прав були обоє батьків або єдиний батько. У порівнянні з 2015 роком цифри дещо зросли - тоді близько 40 000 батьків позбавили прав, у більш ніж 26 000 дітей прав було позбавлено обох батьків або єдиного батька. Хоча до цього ці показники багато років суттєво знижувалися.

Людське тіло складається з безлічі крихітних елементів, у тому числі складається весь організм. Вони називаються клітинами. Тканини та зростання органу у дітей або відновлення функціональної системи у дорослих – результат поділу клітин.

Виникнення ракових клітин пов'язане зі збоєм упорядкованості процесу утворення та загибелі звичайних клітин, що є основою здорового організму. Розподіл ракових клітин ‒ознака порушення циклічності в основі тканин.

Особливості процесу розподілу клітин

Розподіл клітин – це точне відтворення однакових клітин, що відбувається внаслідок підпорядкування хімічним сигналам. У нормальних клітинах клітинний цикл контролюється складною системою сигнальних шляхів, за допомогою яких клітина росте, відтворює свою ДНК та ділиться.

Одна клітина поділяється на дві ідентичні, з них утворюються чотири тощо. У дорослих нові клітини формуються тоді, коли організм потребує заміни старіючих або пошкоджених. Багато клітин живуть заданий проміжок часу, а потім запрограмовані на процес відмирання, названий апоптозом.

Така злагодженість роботи клітин спрямовано виправлення можливих помилок у циклі їх життєдіяльності. Якщо це стає неможливим, клітина сама вбиває себе. Така жертовність допомагає утримувати тіло здоровим.

Клітини різних тканин діляться із різною швидкістю. Наприклад, клітини шкіри відновлюються відносно швидко, тоді як нервові діляться дуже повільно.

Як діляться ракові клітини?

Ракова клітка

Сотні генів контролюють процес розподілу клітин. Нормальне зростання вимагає балансу між активністю тих генів, які відповідають за поліферацію клітин, та тих, які пригнічують її. Життєздатність організму також залежить від діяльності генів, які сигналізують про потребу апоптозу.

З часом ракові клітини стають дедалі стійкішими до управління, яке підтримує нормальну тканину. Як результат, атипові клітини діляться швидше, ніж їхні попередники, і менше залежать від сигналів інших клітин.

Ракові клітини навіть уникають запрограмованої клітинної загибелі, незважаючи на те, що порушення роботи цих функцій робить їх головною мішенню апоптозу. На пізніх стадіях онкозахворювання, ракові клітини ділятьсяз підвищеною активністю, прориваючи межі нормальних тканин та метастазуючи у нові ділянки організму.

Причини появи ракових клітин

Існує багато різних видів раку, але вони пов'язані з безконтрольним зростанням клітин. Така ситуація спровокована такими факторами:

• атипові клітини перестають ділитися;
• не дотримуються сигналів з інших нормальних клітин;
• триматися дуже добре разом та поширюються на інші частини тіла;
• дотримуються поведінкових характеристик зрілих клітин, але залишаються незрілими.

Генні мутації та ракові захворювання

Більшість онкологічних захворювань спричинена зміною чи пошкодженням генів у процесі розподілу клітин, іншими словами – мутаціями. Вони є помилками, які не були виправлені. Мутації впливають на структуру гена та зупиняють його роботу. Вони мають кілька варіантів:

1. Найпростіший тип мутації – заміна у структурі ДНК. Наприклад, тіамін може замістити аденін.
2. Видалення чи дублювання одного чи кількох базових елементів (нуклеотидів).

Генні мутації, що виникають при розподілі ракових клітин

Існує дві основні причини генних мутацій: випадкові чи спадкові.

Окремі мутації:

Більшість ракових захворювань відбувається через випадкові генетичні зміни в клітинах при їх розподілі. Вони називаються спорадичними, але можуть залежати від таких факторів, як:

• ушкодження ДНК клітин;
• куріння;
• вплив хімічних речовин (токсинів), канцерогенів та вірусів.

Більшість таких мутацій відбувається у клітинах, які називаються соматичними та не передаються від батьків до дитини.

Спадкові мутації:

Цей вид називають "зародковою лінією мутацій", тому що він присутній у статевих клітинах батьків. Чоловіки та жінки, які є носіями цього виду, мають 50% шанс передати мутаційний ген своїм дітям. Але лише у 5-10% випадках у зв'язку з цим виникає рак.

Розподіл ракових клітин та типи генів раку

Вчені виявили 3 основні класи генів, які впливають на поділ ракових клітин, що може спричинити онкологічне захворювання.

• Онкогени:

Ці структури при розподілі призводять до виходу клітин з-під контролю, що сприяє зростанню ракових клітин. Онкогени ушкоджених версій нормальних генів називаються протогенами. Кожна людина має дві копії кожного гена (по одній від двох батьків). Онкогенні мутації є домінуючими, що означає, що отриманий у спадок дефект однієї копії протогенів може призвести до раку, навіть якщо друга копія нормальна.

• Гени-супресори пухлин:

Вони зазвичай захищають від раку та діють як гальма для зростання атипових клітин. Якщо гени-супресори пухлин пошкоджені, вони не працюють належним чином. У зв'язку з цим, поділ клітин та апоптоз стають безконрольними.

Як вважається, майже 50% всіх випадків раку пов'язані з пошкодженням чи відсутністю гена-супресора пухлини.

• Гени репарації ДНК:

Вони відповідають за відновлення пошкоджених генів. Гени репарації ДНК фіксують помилки, що виникають у процесі поділу клітин. Коли такі захисні структури пошкоджені, вони викликають рецесивні генні мутації обох копіях гена, що впливає ризик розвитку раку.

Метастазування та поділ ракових клітин

У процесі поділу ракові клітини проникають у прилеглі тканини. Онкологія такого явища характеризується здатністю первинної пухлини потрапляти в кровотік і лімфатичну систему. Коли захисні сили організму вчасно не виявляють загрози, вона поширюється на віддалені ділянки тіла, що називається метастазами.

Коли в 1962 році американський вчений виявив в екстракті слинної залози мишей складну речовину, епідермальний фактор росту (EGF), що складається з більш ніж п'яти десятків амінокислот, він і не уявляв, що зробив перший крок до великого відкриття, якому судилося змінити уявлення про рак легені. Але лише на початку XXI століття стане достовірно відомо, що мутації рецептора, з яким зв'язується EGF, можуть стати відправною точкою у розвитку однієї з найагресивніших пухлин – раку легені.

Що таке епідермальний фактор зростання?

Епідермальний фактор росту (англійський варіант Epidermal Growth Factor, або EGF) є білок, який стимулює ріст і диференціацію клітин, що вистилають поверхню тіла (епідерміс), порожнини і слизові оболонки.

Слід зазначити, що EGF – білок, необхідний для нашого організму. Так, епідермальний фактор росту, що знаходиться в слинних залозах, забезпечує нормальне зростання епітелію стравоходу і шлунка. Крім того, EGF міститься у плазмі крові, сечі, молоці.

Свою роботу EGF виконує, зв'язуючись із рецептором епідермального фактора росту, EGFR, розташованим на поверхні клітин. Це призводить до активації ферментів тирозинкіназ, які передають сигнал про необхідність активної діяльності. В результаті відбуваються кілька послідовних процесів, у тому числі збільшення швидкості вироблення білків та синтез молекули, що забезпечує зберігання та реалізацію програми розвитку живих організмів, ДНК. Підсумком цього і стає поділ клітин.

Якщо у вас рак легені, вам, ймовірно, не раз доведеться почути і про епідермальний фактор росту, і про рецептор епідермального фактора. Дуже часто в інструкціях до препаратів та літератури, говорячи про рецептор епідермального фактора росту, використовують англомовну абревіатуру EGFR – від англійського словосполучення epidermal growth factor receptor.

У 90-х роках минулого століття стала очевидною роль рецептора епідермального фактора зростання як онкогену, що грає одну з провідних ролей у розвитку низки злоякісних захворювань.

Епідермальний фактор росту та рак

Наприкінці XX століття було проведено кілька досліджень, що підтверджують значення EGF у розвитку злоякісних захворювань. У 1990 році американські вчені довели, що блокування зв'язування епідермального фактора росту з рецепторами і, як наслідок, запобігання активації ферменту тирозинкінази зупиняє зростання злоякісних клітин.

Звичайно, далеко не у всіх і не завжди епідермальний фактор зростання «запускає» процеси ненормованого поділу клітин. Щоб нормальний білок, необхідний для життєдіяльності нашого організму, раптом став його найлютішим ворогом, у молекулі рецептора епідермального фактора росту мають відбутися генетичні зміни, або мутації, які призводять до багаторазового збільшення числа рецепторів EGF – їхньої гіперекспресії.

Причиною мутацій можуть бути потенційно агресивні фактори навколишнього середовища, наприклад, токсини, а також куріння, надходження канцерогенних речовин із їжею. У деяких випадках «поломки» у рецепторі епідермального фактора росту накопичуються протягом кількох поколінь, передаючись від батьків дітям. Тоді говорять про спадкові мутації.

Мутації EGFR призводять до того, що процес розподілу клітин повністю виходить з-під контролю, внаслідок чого розвивається рак.

Слід зазначити, що «поломки» у молекулі рецептора епідермального фактора росту пов'язані з кількома видами раку. Насамперед, це недрібноклітинний рак легені (НМРЛ). Набагато рідше мутації та, як наслідок, гіперекспресія EGFR призводять до розвитку пухлин шиї, головного мозку, товстої кишки, яєчника, шийки матки, сечового міхура, нирки, молочної залози, ендометрію.

Чи є у вас мутація епідермального фактора зростання?

У деяких категорій хворих ймовірність «поломки» значно підвищена. Так, відомо, що мутація рецептора епідермального фактора зростання набагато частіше відбувається у людей, які ніколи не курили. Це зовсім не означає, що прихильники тютюнопаління рідше хворіють на рак легені – навпаки, відомо, що шкідлива звичка стає причиною розвитку захворювання на 90% випадків. Просто у курців рак легені розвивається за іншим механізмом.

Мутації рецептора епідермального фактора росту найчастіше виявляються у хворих на аденокарциному легені, які ніколи не курили. «Поломки» EGFR також здебільшого виявляються у жінок.

Показові результати, що відбивають розподіл мутацій епідермального фактора зростання серед росіян, були отримані в одному великому вітчизняному дослідженні, в якому були вивчені дані понад 10 тисяч хворих на рак легені. Вони показали, що мутації EGFR виявлялися:

• У 20,2% хворих на аденокарциному, 4,2% хворих на плоскоклітинний рак і 6,7% хворих на великоклітинну карциному легені
• У 38,2% жінок, які не палять, і тільки у 15,5% чоловіків, які не палять
• У 22% жінок, що палять, і 6,2% чоловіків, що палять

Крім того, у дослідженні було виявлено, що ймовірність появи «поломки» в рецепторі епідермального фактора зростання збільшується у хворих на аденокарциному з віком, виростаючи від 3,7% у 18-30 років до 18,5% у 81-100 років.

Результати зарубіжного дослідження, в якому брали участь понад 2000 хворих на аденокарциному легені, показали, що мутація EGFR була виявлена:

• У 15% хворих, які курили у минулому
• 6% хворих, які курили в сьогоденні
• 52% хворих, які ніколи не курили

Ці дані підтверджують: мутації рецептора епідермального фактора росту можуть бути виявлені і у тих, хто не уявляє життя без сигарети, просто набагато рідше, ніж у прихильників здорового способу життя.

Незважаючи на цілком однозначну тенденцію поширення «драйвер-мутації» EGFR, точну відповідь на питання, чи є ця «поломка» у вас, можна отримати лише за результатами молекулярно-генетичного тестування, яке проводять усім хворим на рак легені.

Якщо у вас виявлено мутацію EGFR

Ще якихось десять років тому у половини хворих на рак легені було набагато менше шансів успішно боротися з пухлиною. Однак сьогодні стали доступні препарати, які дозволили докорінно змінити цю ситуацію. Йдеться про таргетну терапію, яка стала доступною в останнє десятиліття.

Наявність мутації епідермального фактора росту, підтверджена результатами молекулярно-генетичного дослідження, надає онкологам можливість ввести у схему лікування таргетні препарати. Створення таргетних лікарських засобів для лікування раку легені стало проривом у сучасній онкології.

Таргетні препарати діють на причину злоякісного захворювання, впливаючи на сам механізм, що запускає необмежений клітинний ріст і поділ. Вони блокують фермент тирозинкіназу, яка передає сигнал до «початку бойових дій» і, власне, активує процеси розмноження та зростання клітин.

Таргетні препарати «працюють» лише за наявності відповідних мутацій. Якщо генної «поломки» немає, вони є неефективними!

Таргетна терапія раку дозволяє значно віддалити його прогресування, у тому числі порівняно зі стандартною хіміотерапією. Це – значна перевага таргетних ліків.

Виживання без прогресування - це час від початку прийому препарату до прогресування вашої хвороби.

Здатність таргетних препаратів (інгібіторів тирозинкінази EGFR) продовжувати час до прогресування пухлини була доведена у великому аналізі, що вивчає результати 23 досліджень, в яких брало участь понад 14 тисяч хворих на недрібноклітинний рак легені з мутацією рецептора епідермального фактора росту.

Важливо, що за наявності мутації EGFR лікування раку, зазвичай, не вичерпується лише таргетними препаратами. Ви повинні бути готовим до складної, тривалої та комплексної терапії, у тому числі оперативного втручання, променевої терапії та ін.

Якщо у вас не виявлено мутацію EGFR

Негативний результат молекулярно-генетичного аналізу на мутацію EGFR ще не говорить про те, що таргетна терапія вам не допоможе. Насамперед, важливо з'ясувати, чи виявлено у вашій пухлині будь-які інші «поломки». Хоча мутація рецептора епідермального фактора росту є найпоширенішою серед хворих на рак легені, не виключена ймовірність та інших, більш рідкісних «помилок».

У сучасних протоколах, на які спираються онкологи при підборі індивідуальної схеми лікування НМРЛ, рекомендують проводити розгорнутий молекулярно-генетичний аналіз для виявлення не тільки найпоширеніших «драйвер-мутацій», а й рідкісних «поломок». Сучасний вибір таргетних препаратів дозволяє підібрати цільові ліки для більшості відомих мутацій при раку легені.

Якщо ж у зразку вашої пухлини не було виявлено жодної генетичної «помилки», таргетна терапія вам справді не показана. Препарати, які створені для того, щоб потрапляти до яблучка, безцільно не приймають, оскільки вони просто не працюватимуть. Але в онкологів є й інші терапевтичні можливості, які у вашому випадку будуть ефективними: це хіміотерапія та, можливо, імунотерапія. І все ж ви повинні пам'ятати - індивідуальну схему лікування визначатиме ваш лікар, спираючись на дані про гістологічний тип вашої пухлини, стадії захворювання та ін.

Список літератури

1. Divgi C.R., et al. Phase I and Imaging Trial of Indium 111-Labeled Anti-Epidermal Growth Factor Receptor Monoclonal Antibody 225 in Patients With Squamous Cell Lung Carcinoma. JNCI J. Natl. Cancer Inst. Oxford University Press, 1991. Vol.83 №2, P. 97-104.
2. Imyanitov E.N., et al. Distribution of EGFR Mutations в 10,607 Російські пацієнти з Lung Cancer. Mol. Diagn. Ther. Springer International Publishing, 2016. Vol.20 №4, P. 40-406.
3. D’Angelo S.P., et al. Incidence of EGFR exon 19 deletions and L858R у виразі specimens from men and cigarette smokers with lung adenocarcinomas. J. Clin. Oncol. American Society of Clinical Oncology, 2011. Vol.29 №15, P. 2066-2070.
4. Sharma SV, et al. Epidermal growth factor receptor mutations в lung cancer. Nat. Rev. Cancer. 2007. Vol.7 №3, P. 169-181.
5. Lynch TJ, et al. Activating Mutations в Epidermal Growth Factor Receptor Underlying Responsiveness of Non-Small-Cell Lung Cancer to Gefitinib. N. Engl. J. Med. Massachusetts Medical Society, 2004. Vol.350 №21, P. 2129-2139.
6. Lee C.K., et al. Impact of EGFR Inhibitor in Non-Small Cell Lung Cancer on Progression-Free and Overall Survival: A Meta-Analysis. JNCI J. Natl. Cancer Inst. Oxford University Press, 2013. Vol.105 №9, P. 595-605.

Привіт усім, хто одужує, одужав і всім, кому просто не байдуже своє здоров'я!

Приводом для мого сьогоднішнього посту про аналіз крові на наявність мутацій генів BRCA1 і BRCA2 послужило активне обговорення в одній із соціальних мереж фотографії успішної молодої жінки. Ім'я її я не назватиму і з метою конфіденційності і просто тому, що це в принципі не важливо. Зовсім недавно вона виставила фотографію з акцентом на її великі груди. Серед коментаторів цієї фотографії розгорілася суперечка щодо натуральності грудей. Але господиня тих самих грудей розповіла, що вона анітрохи не приховує, що в неї стоять імпланти. При цьому вона написала, що одна з причин, через яку вона зважилася на груди з імплантами, була, за її словами, профілактика раку грудейтак само як це зробила.

І ось одна з коментаторок накинулася на неї з різкою критикою:

«Ви серйозно про Анжеліну Джолі? Що тепер, якщо є рак грудей у ​​сім'ї, треба позбавлятися частини свого тіла і ставити імплант?! Нікому і ніколи профілактика раку в якихось формах не рятувала від раку! Це не так просто, як здається. Рак - це глибинні процеси у свідомості на тонкому рівні і тільки потім фізично.», написала ця жінка.

Чесно сказати, я вжахнулася, що люди роблять такі серйозні заяви абсолютно, ні на грам не вивчивши це питання. Саме через такі переконання, у багатьох випадках, коли можна запобігти захворюванню на рак, у нас у країні, та й у всьому світі, помирають люди від онкології, яка вже давно успішно лікується.

І я вирішила написати цю статтю для всіх скептиків з приводу будь-яких хірургічних рішень у ділянці грудей 🙂 Сучасна медицина не стоїть на місці, розвивається. Вже давно з'ясували, що мутація генів BRCA1 і BRCA2 може призводити до раку грудей або раку яєчників.

Для початку два дуже важливі моменти:

• Перш ніж зважитися на операцію, Анжеліна Джолі пройшла аналіз крові на наявність мутацій генів BRCA1 та BRCA2. І в неї виявилася ТАКА мутація гена BRCA1, що ризик захворіти на рак молочної залози становив 87%, а ризик раку яєчників становив 50%. Тільки після цього вона наважилася на операцію.

• Мутацію генів жодною роботою на «тонкому рівні» не зміниш. Мутація генів не лікується. Не знаю, можливо в майбутньому медицина зможе лікувати такі мутації. Будь ласка, не вірте нікому, хто зараз запропонує вам «лікувати» ваші гени. Це шахраї.

Профілактична мастектомія- Це одна з ефективних форм зниження ризику раку грудей до 5-10%, а профілактична оваріоектомія, тобто видалення яєчників, знижує ризик захворювання на рак на 90%.

Зовсім нелегко ухвалити рішення про такі профілактичні заходи. Адже жіночі груди є символом жіночності та материнства. Але дайте собі час. Не говоріть відразу «ні». Проконсультуйтеся у кількох місцях. Попрацюйте зі своїми страхами. Можливо, Вам потрібна психологічна підтримка.

Коли я дізналася про свій діагноз і проходила лікування, жоден лікар не розповів мені про таку можливість пройти тест на мутацію генів. Хоча в мене було виявлено агресивну форму раку: тричі негативний. Не знаю, як зараз справи в онкологічних диспанцерах, чи дають лікарі достатньо інформації своїм пацієнтам? Проконсультуйтеся з Вашим лікарем щодо необхідності проходження такого тесту. Сподіваюся, що цей пост допоможе Вам зробити правильний вибір щодо лікування.

У яких випадках рекомендується аналіз крові на наявність мутацій генів BRCA1 і BRCA2?

1. По-перше, тим, хто був діагностований тричі негативним раком грудей;
2. Якщо вам поставили діагноз рак грудей до 40 років;
3. Якщо Ви здорові, але у вас у сім'ї є випадки захворювання на рак грудей або рак яєчників.

Зазвичай дослідження на наявність мутацій генів BRCA1 і BRCA2 займають не більше 1 місяця.

Що робити у разі виявлення мутації генів BRCA1 та BRCA2?

Якщо у Вас, як і у мене, виявлено мутацію генів BRCA1 і BRCA2, то Ви насамперед маєте проконсультуватися з лікарем-генетиком, далі зі своїм онкологом та вибрати план дій залежно від ступеня ризику, вашого віку, подальших планів щодо народження дітей і т.д.

Це можуть бути:

• регулярне самообстеження молочних залоз;
• динамічне спостереження (регулярне відвідування мамолога, УЗД та мамографія тощо);
• прийом тамоксифену (дорогий препарат із масою побочок);
• профілактична оваріектомія;
• профілактична мастектомія з подальшою реконструкцією;
• щось ще залежно від рівня розвитку медицини у Вашому регіоні.

Які є добрі новини для носіїв мутацій генів BRCA1 та BRCA2?

• За статистикою виживання хворих на спадковий рак органів жіночої репродуктивної системи значно вища порівняно із загальною групою хворих;
• Навіть якщо у Вас буде виявлена ​​мутація, це зовсім не означає, що процес буде колись запущений у Вашому організмі, 70-90% ще не 100%. У Вас завжди є 10-30%, що залишилися.
• Можна розвивати в собі високу стійкість до стресів, працювати зі своїми страхами або просто молитися вищій силі про дарування Вам здоров'я. Вибір за вами. 🙂 Ніхто насильно не зможе зробити Вам мастектомію.

Де можна пройти тест на мутацію?

Я знаю, що з метою раннього виявлення раку молочної залози, яєчників та раку передміхурової залози Департамент охорони здоров'я міста Москви та Московський клінічний науковий центр ім. С.А. Логінова ДЗМ щосуботи з 07 липня по 22 вересня 2018 року(з 8.00 до 14.00 години) здійснює програму скринінгу (абсолютно БЕЗКОШТОВНО).

Для здачі аналізу необхідно мати при собі паспорт і дати згоду на обробку персональних даних (подати достовірний спосіб зворотного зв'язку).

• Попередня підготовка для здачі крові на BRCA1 та BRCA2 жінкам (від 18 років) не потрібна.
• Чоловіки віком від 40 років можуть здати аналіз крові ПСА (PSA) на наявність схильності до раку передміхурової залози (простати): за 2 дні до проведення аналізу бажано відмовитися від статевої активності. За півгодини до забору крові слід виключити фізичну перенапругу.

Аналіз здійснюється шляхом забору крові із вени.

Ви маєте ще 10 днів, щоб встигнути зробити цей аналіз абсолютно безкоштовно!

Ось можна завантажити графік та адреси проведення онкологічного скринінгу.

Але, навіть якщо Ви читатимете цей пост після 22.09.18, я впевнена, що Департамент охорони здоров'я ще проводитиме такі акції. Медичні організації ДЗМ вже не перший рік проводять подібні заходи, розгортаючи мобільні медичні пункти у різних районах міста та у місцях масових заходів. Слідкуйте за новинами.

Ну, а якщо Ви не встигли, цей аналіз можна зробити у будь-якій платній лабораторії. Можливо, й у простих державних лікарнях скоро робитимуть такі аналізи на постійній основі.