Головна · Правильне харчування · Засіб від виділення сальних залоз. Порушення секреторної функції сальних заліз. Профілактика утворення сальних пробок на обличчі

Засіб від виділення сальних залоз. Порушення секреторної функції сальних заліз. Профілактика утворення сальних пробок на обличчі

(Жирна шкіра) може бути частиною нормального процесу статевого дозрівання, пов'язаної з гормональною перебудовою організму. Цей стан супроводжується підвищеним виробленням шкірного сала, утворенням вугрів та прищів. Але іноді після цього періоду на шкірі залишаються розширені пори, які часто забиваються і запалюються внаслідок підвищеної секреції сальних залоз.

Причини та симптоми жирної шкіри

Серед причин патологічного підвищення секреції можна назвати:

  • дисбаланс гормонального тла;
  • прийом різних лікарських засобів;
  • неправильне харчування;
  • індивідуальні особливості організму

Закупорка протоки залози проявляється у вигляді утворення сальної пробки. Згодом у цьому місці утворюється елемент запалення, можлива поява пустули з гнійним вмістом. Висипання локалізуються в ділянці грудей, між лопатками та на обличчі – у місцях найбільшого скупчення сальних залоз.

Жирна шкірамає свої переваги: ​​вона менш схильна до вікових змін, більш еластична і стійка до зневоднення. Тим не менш, не можна ігнорувати ознаки гіперсекреції сальних залоз, оскільки це може призвести до важких форм вугрової хвороби з подальшим утворенням рубців і шрамів.

Методи діагностики та лікування гіперсекреції сальних залоз

Діагностика спрямовано визначення причини, що викликала активізацію секреторної функції залоз. Проводиться корекція стану, що спровокував підвищення секреції, а також місцеві заходи щодо догляду за жирною шкірою. Рекомендована дієта із високим вмістом кисломолочних продуктів, виключення гострих, жирних, маринованих продуктів, алкогольних напоїв. Корисно відмовитиметься від куріння, ввести в розпорядок дня дозовані фізичні навантаження.

Нормалізувати стан пір допомагають легкі кислотні пілінги, маски з косметичною глиною, підбір доглядової косметики. Правильний алгоритм очищення, зволоження та живлення шкіри допомагає попередити накопичення секрету сальних залоз та закупорки проток, нормалізує кровопостачання шкіри у проблемних ділянках.

Профілактика жирної шкіри

Універсальність та безпека методу галотерапії дозволяють успішно застосовувати його при лікуванні шкірних захворювань. Основним терапевтичним фактором є високодисперсний сольовий аерозоль, який має виражений саногенний та протизапальний ефект. Потрапляючи на проблемні ділянки, галоаерозоль має очищувальну дію, стимулюючи крово- та лімфообіг у глибоких шарах шкіри.

Галотерапія в лікуванні гіперсекреції сальних залоз використовується як елемент косметологічних програм, спрямованих на нормалізацію біоценозу шкірних покривів. Сольові частинки, що знаходяться в атмосфері галокамери, мають бактерицидні властивості, таким чином, під час процедури людина знаходиться у чистому гіпобактеріальному середовищі. Також рекомендується профілактичне відвідування соляної печери при жирній шкірі – оптимальний курс процедур складається із 10-12 сеансів.

Вугрі (акне) - одне з найпоширеніших захворювань шкіри, що вражають 90% підлітків, що часто зустрічається і у дорослих людей. Якщо перенести частоту поширення акне в дерматологічний прийом, можна з упевненістю сказати, що 6 з 10 пацієнтів на день звертаються саме з цією проблемою.

Для того, щоб розібратися, що основне в лікуванні вугрової хвороби, згадаймо патогенез розвитку захворювання.

Гіперфункція та гіперсекреція сальних залоз

Сальні залози розташовані на всій поверхні шкіри, крім долонь та підошв. Але максимальна їхня щільність (400 - 900 на 1 кв.см) саме на шкірі обличчя. Існують вікові особливості будови сальних залоз. Наприклад, у пубертатний період сальні залози інтенсивно ростуть і функціонують, до 40 років їхня кількість зменшується за рахунок атрофії дрібних залоз.
Секреція шкірного сала стимулюється вільним тестостероном тестикулярного або оваріального походження, дегідроепіандростероном надниркового походження. Прогестерон також посилює функцію сальних залоз за рахунок андрогенної та антиестрогенної активності. Цим пояснюється підвищення сальності шкіри та поява вугрової висипки перед менструацією.
До складу шкірного сала входять вільні та пов'язані жирні кислоти, тригліцериди, метаболіти стероїдних гормонів, сквален, холестерол тощо. Секрет сальних залоз є субстратом для розмноження P.acnes, які за своєю природою – анаероби. Вільні жирні кислоти мають дратівливу дію і викликають запалення. Більш того, при підвищеному саловиділенні знижується концентрація ліноленової кислоти, тим самим призводячи до підвищення рН шкіри, зміни проникності епітелію та зростання мікроорганізмів.

Фолікулярний гіперкератоз

Просвіт фолікулярного каналу, куди відкривається провід сальних залоз, що виводить, покритий тонким шаром корнеоцитів, які в номі легко відлущуються. При акне змінюється склад міжклітинних ліпідів, а також дезитнеграція десмосом кератиноцитів у роговому шарі, що призводить до ретенційного гіперкератозу. Умовно кажучи, вивідна протока сальної залози закупорюється роговими масами і утворюються комедони. Шкірне сало не виділяється, а відсутність кисню стає оптимальним середовищем для розмноження P. acnes.

Роль мікроорганізмів

Мікробіологія фолікулярного каналу включає наступні групи мікроорганізмів: Грам-позитивні коки (стафілокок і мікрокок), анаеробні дифтероїди (Proprionibacterium acnes і Proprionibacterium granulosum), ліпофільні дріжджоподібні гриби (рід Pityrosporum). І це флора якісно ідентична такий нормального сального фолікула. Стафлококи та мікрококи - аероби, тому не можуть розвиватися в анаеробних умовах інфраінфундибулуму, де і відбувається запальна реакція при акні. Тому їх роль розвитку вугрової висипки незначна.
Те саме стосується і грибкової флори, міцеловані форми, які зазвичай асоціюють з патологічними процесами, не виявляються у хворих на акне.
Єдиний мікроорганізм, який бере участь у розвитку акне – це P.acnes. Але їхнє розмноження безпосередньо залежить від анаеробних умов, а отже від гіперкератозу та підвищеної секреції шкірного сала. Тому й антибактеріальне лікування при вугровій хворобі дає лише короткочасний результат. Його застосування обґрунтовано лише у поєднаному варіанті, а також при загостреннях з переважанням пустульозних елементів та, знову ж таки, у поєднанні з іншими патогенетичними методами лікування.

Запалення та імунна відповідь

У відповідь на життєдіяльність P.acnes активується система компліменту, виробляються цитокіни та активується хемотактична активність імунних клітин. Але є низка досліджень, які доводять можливість синтезу факторів запалення та самими себоцитами та кератиноцитами, без присутності мікроорганізмів.
В результаті ми спостерігаємо запальний процес, який іноді буває не зовсім адекватним і призводить до розвитку абсцесів та кістозних елементів з подальшим формуванням рубців.

Не зупинятимуся на класифікації вугрової хвороби. Усі ми її знаємо. І вибір терапії завжди ґрунтуємося на переважанні тих чи інших елементів шкірного висипу на шкірі пацієнта. Однак, виходячи з вищевказаного, основними «точками застосування» в патогенетичному лікуванні акне завжди повинні бути передусім секреція шкірного сала та гіперкератоз.

У цій статті ми також не говоримо про гормональну терапію вугрової хвороби. Хоча у більшості дорослих жінок (але й підлітки теж не виняток) найпопулярнішою причиною виникнення акне є полікістоз яєчників або гіперандрогенія іншого походження. А без корекції гормонального фону в цих випадках не обійтися. Тому дерматологам необхідно завжди розбирати проблему акне у кооперації з гінекологом.

Терапія акне

Розділимо на такі види методи лікування вугрової хвороби:

  • Системна терапія: системні ретиноїди, гормональна терапія (КЗК, антиандрогени), антиандрогени негормонального походження (флутофарм, спіронолактон), антибактеріальні препарати (у складі комплексної терапії).
  • Топічні засоби: топічні ретиноїди, препарати бензоїл пероксиду, азелаїнова кислота, топічні антибіотики (зазвичай входять до складу препаратів, що містять бензоїл пероксид або ретиноїди) та ін.
  • Фізіотерапевтичне лікування (штучний ультрафіолет, IPL, неабляційні лазери 1450 нм, 1390 нм, фотодинамічна терапія).
  • Косметичні процедури: лікувальне чищення шкіри, пілінги із вмістом саліцилової кислоти, ретинолу тощо.

Насправді рідко вдається досягти хорошого результату, застосовуючи лише один метод лікування. Зазвичай ми поєднуємо топічну терапію та фізіотерапією або косметичними процедурами або системну гормонзамісну терапію з топічною. Виняток становить прийом системних ретиноїдів, де зазвичай ніяких додаткових втручань не потрібно.

Великий та дуже перспективний розділ складає лазерне лікування. Відразу зазначу, що лазерним лікуванням ми називатимемо всі світлові методики, які не завжди є лазером, а найчастіше широкосмуговим світлом, але для простоти сприйняття насамперед пацієнтами, об'єднаємо ці методи.

У цій статті ми хочемо представити нашу власну методику лікування акне за допомогою поєднаного застосування кількох лазерних систем. Таким чином, в одну процедуру нам вдається впливати на всі ланки патогенезу розвитку вугрової хвороби і досягати максимальних результатів за досить короткий проміжок часу.

У нашій клініці ми давно застосовуємо фототерапію для лікування акне, а також використовуємо абляційні лазери для усунення наслідків вугрової хвороби (вторинна пігментація, рубці). У даній методиці ми поєднали інфрачервоний ліфтинг, поверхневий лазерний пілінг та фототерапію з фільтром 420 нм.

Етапи лазерного лікування акне «Потрійна терапія»

1. Інфрачервоний ліфтінгпроводиться на установці BBL Sciton із фільтром Skin Tyte (1400 нм). Механізм впливу полягає у поглинанні довжини хвилі 1400 нм водою у глибоких шарах шкіри. Таким чином відбувається активне прогрівання сальних залоз та зменшення секреції шкірного сала, а також скорочення залоз в обсязі. Крім того, завдяки впливу тепла на позаклітинні структури відбувається денатурація колагену, а також стимуляція фібробластів. Завдяки чому пацієнт бачить не лише зниження виділення шкірного сала, а й зменшення глибини атрофічних рубців, звуження пір та загальний ліфтинг шкіри. Таким чином, перший і основний патогенетичний механізм розвитку акне

Інфрачервоний ліфтинг Skin Tyte ми проводили в режимі in-motion (у русі) з параметрами 60 Дж, 150 мс, 30 С. Ця техніка дозволяє тривалий час утримувати температуру на ділянці дії та цілком комфортна для пацієнта. Температура контролювалася інфрачервоним термометром. Цільові дані температури на поверхні шкіри 40-42°С.

2. Другий етап процедури – лазерний пілінгпроводиться за допомогою сканера Contour ербієвого лазера Sciton. Довжина хвилі 2940 нм дуже активно поглинається водою, що дозволяє проводити шліфування шкіри практично без коагуляції навколишніх тканин, і випаровування виходить дуже чистим. Це мінімізує реабілітаційний період та можливі побічні ефекти абляційних процедур. Сканер Contour з регулюванням глибини впливу та розміру оброблюваної ділянки шкіри дозволяє проводити процедуру прицільно точно, з рівномірним покриттям і мінімальною кількістю нахлестов. Ми використовували глибину шліфування 10 мікронів, це відповідає роговому шару епідермісу. Поразка шкіри невелика, процедура проводиться без будь-якої анестезії та реабілітаційний період короткий. На ділянках шкіри з активнішими висипаннями акне і вираженим гіперкератозом, застійними плямами ми збільшували глибину шліфування до 20 мікрон. Глибоку дію ми вважаємо недоцільною, оскільки на наступному етапі процедури проводиться фототерапія з фільтром 420 нм, а цей спектр дуже близький до утрафіолету.

Цей етап дозволяє значно зменшити кератинізацію, у тому числі й у гирлах фолікулів, відходження шкірного сала покращується, зменшується запальний процес, а також вирівнюється колір, освітлюється вторинна пігментація.

3. Відразу після лазерного пілінгу вся поверхня шкіри оброблялася насадкою BBL з фільтром 420 нм. Це спектр видимого світла, але він лежить на кордоні з ультрафіолетом, тому має всі антисептичні властивості останнього. Мета цього етапу процедури - P.acnes. Крім бактерицидного це світло має протизапальну дію і значно зменшує кількість запальних елементів на шкірі. Вироблялося 2 проходи кожен потужністю 6 Дж і тривалістю імпульсу 150 мс.

На даному етапі було б дуже ефективно застосувати фотосенсибілізуючу речовину (Metvix або ALA), зробивши таким чином процедуру і фотодинамічним лікуванням. Але, на жаль, жоден із цих препаратів в Україні не зареєстрований. Крім того, застосування фотосенсибілізаторів значно підвищує її собівартість, а також реабілітаційний період.

Вся процедура займає близько 1:00. Не потребує навіть топічної анестезії та дуже добре переноситься пацієнтами.

Реабілітаційний період становить у середньому 5 днів і полягає у незначній еритемі та лущенні, яке починається на 2й день.

У реабілітаційний період пацієнти приймали протигерпетичні препарати у профілактичній дозі (Вальтрекс 500 мг на день), а також використовували топічний антибактеріальний препарат та сонцезахисні засоби.

Процедура проводиться один раз на місяць. У проміжках між процедурами пацієнти продовжують топічну терапію акне.

Усі пацієнти, які пройшли лікування, відзначають значне зменшення кількості комедонів, пустул та запальних елементів. Знижується сальність шкіри. Висвітлюється вторинна пігментація, роздільна здатність застійних плям прискорюється. Усі пацієнти відзначили також зменшення пор та вирівнювання поверхні шкіри, дещо менш помітними стають дрібні атрофічні рубці.

Ця процедура дозволяє нам впливати на всі ланки патогенезу розвитку акне. Звичайно ж, як і всі інші методи, вона добре працює в комплексі із застосуванням топічних лікарських засобів у домашніх умовах. Але це швидкий і ефективний метод досягнення ремісії у більшості пацієнтів, які страждають на вугрову хворобу.

Стаття Шарапової Д.А.
для Les Nouvelles Esthetiques Україна

Частою проблемою, з якою стикається косметолог, є вугрі.

У період статевого дозрівання дівчат і юнаків відзначається зростання концентрації у крові чоловічого статевого гормону (насамперед, дигидротестостерона), який регулює виділення шкірного сала. На шкірі з'являються вугри (акне). Виразність процесу (вугрової хвороби) залежить від внутрішніх та зовнішніх факторів.

За статистичними даними, у віці від 12 до 25 років поява акне відзначається у 85% людей, старше 25 років — до 11%, переважно це особи, які мають жирну шкіру або тимчасове порушення саловиділення. У розвитку запальних реакцій ключова роль належить Propionobacterium acne.

У цілому нині, у патогенезі розвитку вугрів можна назвати ключові ланки:

  • стимулююча дія гормонів з андрогенним впливом на диференціювання себоцитів,
  • гіперсекреція сальних залоз,
  • фолікулярний гіперкератоз,
  • зміна складу шкірного сала,
  • активізація мікроорганізмів,
  • запальна реакція імунного типу,
  • психоемоційні розлади,
  • спадкова схильність і т.д.

Таким чином, акне є мультифакторним захворюванням. Проблема акне є однією з найактуальніших у роботі. На сучасному етапі не створено універсального препарату, який б впливав на всі ланки патогенезу даного процесу.

Класифікація

Немає єдиної класифікації акне. Існують класифікації за етіологічною, патогенетичною ознакою, за ступенем тяжкості, за віковим фактором, за клініко-морфологічними особливостями тощо.

Косметологу частіше доводиться стикатися з вугровою хворобою при висипних комедональних елементах, папулопустульозних, конглобатних. Тому класифікація тяжкості комедональних висипних елементів враховує кількість висипань:

  • I ступінь – менше 10 елементів;
  • II ступінь-10-25;
  • III ступінь - 26-50;
  • IV ступінь – понад 50 комедонів.

Папулопустульозні акне по тяжкості ділять також з урахуванням кількості висипів:

  • I ступінь - легка форма - менше 10 елементів,
  • II ступінь-10-30;
  • III ступінь - 21-30;
  • IV ступінь - понад 30 запальних елементів та/або понад 50 комедональних.

Наявність конглобатних елементів свідчить про тяжку форму.

Сальні залози чутливі до чоловічих статевих гормонів. Сам тестостерон, циркулюючи із кров'ю, не активізує роботу сальних залоз. Це відбувається в шкірі (дівчат і юнаків) та передміхурової залозі (юнаків) при перетворенні тестостерону на дигідротестостерон під впливом ферменту 5-а-редуктази.

Цей процес можна блокувати лікарськими препаратами. Тому у важких випадках вугрової хвороби лікуванням має займатися дерматолог.

Частина засобів легшого впливу включаються в косметичні засоби, зокрема вітамін В6, у-ліноленова кислота (міститься в чорній смородині, олії огірковика аптечного).

Речовини рослинного походження з сімейства фіто-естрогенів, здатні знижувати секрецію сальних залоз, містяться в шишках хмелю, винограді, кропиві дводомної та ін.

Деякі рослини містять таніни, ефірні олії, мінерали та інші компоненти, що зменшують продукцію шкірного сала, що мають в'язке антисептичне, протизапальне, заспокійливе властивості: хвощ польовий, розмарин, кропива, кедр, ялиця.

Утворенню вугрового висипу сприяють і в'язкість шкірного сала, його склад (переважна більшість насичених жирних кислот), наявність мікроорганізмів. Погіршити процес можуть неправильний догляд за шкірою, використання косметичних засобів, що містять комедоногенні речовини, що викликають закупорку сальних залоз (утворення комедонів),— це тверді рослинні олії (кокосові та кісточкові), ізопропілпальмітат та ізопропілміристат (синтетичні замінники жирів), ланоліну — оксиетильований ланолін), мінеральні олії та ін. Їх застосування призводить до появи екзогенних вугрів.

Закупорка сальних залоз, у свою чергу, може призвести до запалення, оскільки є умови для розмноження анаеробних бактерій, таких як акне пропіонобактерії.

У косметичних та сонцезахисних засобах використовуються етоксильовані спирти та поліетиленгліколі (емульгатори та розчинники), під дією ультрафіолетових променів та атмосферного кисню вони утворюють пероксиди, які служать джерелом утворення вільних радикалів. Вони здатні викликати особливий вигляд – так звані Майорка-акне.

До загострень може призводити тривале перебування на сонці та пересушування у соляріях. Очевидне поліпшення часто залучає клієнтів до застосування «сонячних» процедур, але з часом шкіра відреагує загостренням, часом більш вираженим. Бактерицидна та підсушуюча дія має короткочасний характер, знижуючи чутливість сальних залоз.

Лікування

На підставі особливостей патогенезу вугрової хвороби та з урахуванням тяжкості перебігу даного процесу, рекомендується проводити лікування, що включає загальний та місцевий вплив.

При виражених станах місцево застосовують ретиноїди (Ретин-А, «Третиноїн»), азелаїнову кислоту («Скінорен»), зовнішні комедолітики на основі а-гідроксикислот.

Папулопустульозні вугри (acne papulo-pustulosa) - являють собою незапальні вузлики щільної консистенції, що виникли в результаті закупорки усть сально-волосяних фолікулів, розташовуються в поверхневих шарах шкіри. Вміст так званих закритих комедонів (білих вугрів) щільний, білого кольору, не може вільно виділятися на поверхню шкіри. Розмір даних утворень - 0,5-2 мм у діаметрі, локалізуються вони частіше на лобі, навколо очей, на повіках, на щоках.

Регулярно застосовують засоби для чищення з додаванням дезінфікуючих, протизапальних, бактерицидних інгредієнтів, а також нормалізують секрецію сальних залоз. При більш важких формах застосовують місцеву антибактеріальну терапію, препарати, що мають себостагічну дію, нормалізують процеси кератинізації, препарати з антиандрогенною властивістю. За показаннями використовують загальну терапію, лазерне лікування.

Як препарати, що пригнічують ріст і метаболізм Propionibacterium acnes, що колонізують фолікули та сальні залози, застосовують різні антибіотики. Вони дають протизапальний ефект.

Місцево застосовують мазі, розчини, аерозолі, гелі:

  • тетрациклінова мазь 3%, тетрацикліну гідрохлорид - 3% мазь - та запатентовані препарати;
  • препарати групи лінкоміцину – лінкоміцину гідрохлорид у вигляді 2% мазі, кліндаміцину (далацину);
  • препарат групи антибіотиків - макролідів - еритроміцинова мазь (містить в 1 г 10000 ОД еритроміцину);
  • бензоїлпероксид у вигляді 5%, 10% гелю;
  • комбінований препарат бензоїлпероксиду та еритроміцину – гель «Бензаміцин» та ін.

Ці препарати мають антивугрову властивість, надаючи інгібуючу дію на бактерії (в першу чергу, на Р. acnes). Слід пам'ятати, що тривале застосування цих препаратів сприяє зниженню місцевого імунітету, розвитку дисбактеріозу.

Виділяють препарати:

1) надають себостатичну дію;

2) нормалізують процеси кератинізації.

В даний час з ефективних препаратів для лікування численних рецидивуючих папулопустульозних форм (при неефективності антибіотикотерапії і схильності до формування рубців), які впливають на патогенез акне, вважається роаккутан (ізотретиноїн). Клінічні дані показують, що він здатний зменшувати продукцію сала на 80% і навіть більше (за даними інших авторів — до 95%). Препарат взаємодіє з рецепторами на поверхні кератиноцитів, впливаючи на процеси проліферації та диференціювання клітин (епітеліоцитів та епітелію вивідних проток сальних залоз), та зменшує секреторну активність сальних залоз. Чинить протизапальну дію. Показаний лише за важких форм. Ряд авторів вважають таку думку необґрунтованою. Тривалість курсу становить від 4 місяців до 1 року (від 0,1 до 1 мг/кг залежно від виразності процесу 1 раз на добу після вечері). Рекомендують поєднувати роаккутан з низкою лікарських препаратів та косметичними процедурами: вітаміном Е, гомеопатією, скінореном, киснево-озонотерапією, мезотерапією.

Неоднозначний підхід до використання даного препарату пов'язаний з наявністю побічних дій: дає ефект сухості шкіри, хейліт, кон'юнктивіт, артралкін, міалгін, головний біль, випадання волосся. Необхідно унеможливити прийом алкоголю. Роаккутан має виражену тератогенну властивість.

Ретиноїди належать до групи ефективних патогенетичних засобів. Топічні ретиноїди можуть використовуватися як монотерапія або в комплексі з іншими засобами та процедурами (при легкій формі акне або середньої тяжкості).

Адапален (дифферин) - дериват нафталідової кислоти (0,1% гель), застосовується як монотерапія або в комплексі з іншими засобами 1 раз на добу. Ефект досягається через 2-3 тижні, стійке поліпшення - через 2-3 міс. Має тератогенну властивість.

З вітчизняних зовнішніх ретиноїдів широко застосовуються ретиноєва мазь (0,05-0,1%), розчин ретасол (0,025% розчин).

Серед препаратів, що гальмують перекисне окислення ліпідів клітинних мембран, які безпосередньо впливають на функцію сальних залоз, не підвищують чутливість шкіри до сонячних променів і не мають терагогенностио (може застосовуватися у вагітних і при атонічній шкірі), слід відзначити азелаїнову кислоту крем (міжнародна назва - азелаова кислота, в РФ прийнято написання незапатентованого міжнародного найменування - азелаїнова кислота). Препарат застосовується для лікування вугрової хвороби. Механізм дії обумовлений пригніченням синтезу клітинних білків (помірний цитостатичний ефект). Відзначається нормалізація процесів кератинізації в стінці волосяного фолікула і блокування 5-а-редуктази, препарат має протимікробну дію і на поверхні шкіри, і в сальних залозах, а також протизапальну дію (зменшує метаболізм у нейтрофілах і вироблення ними вільнорадикальних форм запального процесу).

За тривалого застосування не формується резистентність мікроорганізмів. Крем наносять 2 рази на добу на попередньо очищену шкіру, уражену висипом вугрів. Тривалість курсу - 2-4 міс і більше за необхідності. Через 2-4 тижні застосування відзначається поліпшення. Побічна дія: місцево відзначаються подразнення шкіри, еритема, печіння, свербіж, лущення (проходить самостійно під час лікування). Основним протипоказанням застосування препарату є підвищена чутливість до компонентів. Слід уникати попадання крему у вічі, на слизові оболонки губ, рота, носа. На початку лікування скінорен можна застосовувати 1 раз на день. Застосовуються також препарати, що містять агідроксикислоти, здатні контролювати процеси кератинізації, що впливають на медіатори запалення. Єдиної думки щодо ефективності немає. Ряд авторів відзначають помірний ефект при поверхневих формах акне.

Гормональна антиугревая терапія застосовується у жінок з гіперандрогенними акне. Застосовуються антиандрогенні препарати. До них відносяться системні антиандрогени, комбіновані оральні контрацептиви, спіронолактон, ципростерон ацетат (андрокур), фінастерид та комбінований препарат Діане-35 (ципростерон ацетат + етинілестрадіол).

Застосування цих препаратів обмежують або виключають у чоловіків через небезпеку прояву системного побічного ефекту. Призначати дані препарати можна лише після консультації ендокринолога, дерматолога та косметолога та при співпраці з цими фахівцями.

Поряд із позитивним впливом на перебіг вугрової хвороби, багато лікарських препаратів, як зазначалося раніше, мають ряд недоліків.

Також слід відзначити гель «Куріозин», створений на основі природних компонентів – гіалуронової кислоти та цинку. Гіалуронова кислота та цинк є речовинами, що входять до складу шкіри. Гіалуронова кислота стимулює епітелізацію, цинк має протизапальну та протимікробну властивості. Куріозин надає блокуючу дію на бактеріальну ліпазу, знижує активність 5-а-редуктази — ферменту, що локалізується у волосяних фолікулах та сальних залозах, внаслідок чого з часом знижується саловиділення, припиняється поява висипних елементів. Препарат використовується як профілактичний засіб.

Гель «Куріозин» наносять на попередньо очищену шкіру тонким шаром 2 рази на добу, вранці та ввечері. Курс лікування становить 1-2 місяці. При застосуванні відзначаються відчуття печіння та почервоніння навколо папульозних елементів (проходить самостійно). Позитивною якістю препарату є його властивість утворювати косметичний, а не втягнутий рубець.

Крім перелічених лікувальних препаратів при вугровій хворобі використовуються різні косметичні процедури (пілінги, маски, чищення та ін.), Кріотерапія, фізіотерапевтичні методи апаратної косметології та ін.

Сальні залози виконують важливу функцію в організмі людини, захищаючи шкірний покрив від бактерій та інфекцій, підтримуючи режим температури та вологості. Сальні залози зосереджені по всій поверхні нашого тіла, крім долонь і стоп. В силу різних причин, дані органи схильні до патологій, що мають відмінності з етіології, симптомів і методів лікування.

У клініці шкірних захворювань, вугрова хвороба є найпоширенішим видом дерматологічних захворювань. Сьогодні встановлено близько п'ятдесяти видів даного хронічного захворювання сальних залоз.

До основних факторів виникнення вугрової хвороби можна віднести гіперсекрецію сальних залоз, порушення функціонування ендокринної системи та інші причини. Розглянемо основні чинники, що зумовлюють виникнення порушень роботи сальних залоз.

Тяжкий перебіг хвороби може бути викликаний ослабленням імунітету під впливом інтоксикації бактеріальної інфекції, внаслідок чого в ураженій ділянці шкіри порушується мікроциркуляція.

Серед причинних факторів виникнення акне відзначається генетична схильність. За статистикою, у половини підлітків, батьки яких мають порушення функціонування сальних залоз, ймовірність отримати захворювання значно зростає. Присутність спадкового фактора потребує особливої ​​уваги до пацієнтів із тяжкими формами захворювань.

Активність функції сальних залоз може бути викликана підвищеним виділенням адреналіну, кортизону – гормонів стресу, що сприяють виробленню андрогенів. Одним із пунктів профілактики виникнення вугрової хвороби є підтримка здорової психоемоційної обстановки.

Причинним фактором вугрової хвороби є порушення гормонального балансу. Відомо, що в організмі кожної людини виробляються жіночі та чоловічі гормони. При порушенні пропорцій між ними виникає вугрова хвороба. Ознаками перевищення рівня чоловічих гормонів андрогенів є такі патології як алопеція, акне та гірсутизм. Кількість цього гормону збільшується і при стресових ситуаціях. При порушенні метаболізму гормонів у шкірі активність сальних залоз підвищується за рахунок утворення нових клітин, що відповідають за вироблення шкірного сала.

Таке явище як гіперфункція сальних залоз, що супроводжується надмірним продукуванням андрогенів у шкірі, може призвести до зміни складу шкірного сала. У багатьох людей відзначається максимальне виділення на поверхні чола. Багато фахівців вважають, що підвищене виділення сального секрету викликане вживанням продуктів із великим вмістом вуглеводів, жирів та йоду.

Лікування вугрової хвороби має комплексний характер. Якщо пацієнт має хронічні інфекції, лікування має проходити під контролем гінеколога, лора, гастроентеролога. При гормональних порушеннях лікування займається лікар - ендокринолог.

Оскільки розвиток вугрової хвороби може бути спричинений стресовими ситуаціями, їх слід уникати. Лікування порушень функціонування сальних залоз передбачає повну відмову від вживання алкоголю, куріння сигарет. Шкіра має бути захищена від прямого влучення ультрафіолету.

Незважаючи на те, що науково не доведена пряма залежність захворювання сальних залоз від режиму харчування, багато фахівців рекомендують обмежити вживання солодких, смажених, солоних, жирних, гострих та копчених продуктів, що провокують підвищений виробіток сального секрету.

Оскільки вугрова хвороба є поліетиологічним захворюванням, ефективність його лікування залежить від строго дотримання припису лікарів, підтримки здорового способу життя.

11.1. СЕБОРЕЯ

Себорея - захворювання, що виникає внаслідок анатомічних та функціональних порушень сальних залоз, що виявляються підвищеною активністю останніх, гіперсекрецією шкірного сала та зміною його хімічного складу.

Етіологія та патогенез.Себорея нерідко зумовлена ​​конституційними особливостями шкіри та сальних залоз. Цей стан називають себорейним діатезом. У таких пацієнтів є надмірна закладка та розвиток сальних залоз, їх кількість та розміри перевищують норму, що зумовлено генетично. Серед інших причин, що сприяють виникненню себореї, називають метаболічні, інфекційні та вплив зовнішнього середовища. Так, останніми роками дуже активно обговорюється роль дріжджоподібних ліпофільних грибів (Pityrosporum ovale за однією класифікацією або Malassezia furfur -

по іншій) у патогенезі себореї та себорейного дерматиту. Кількість шкірного сала та його якісна характеристика залежать від загального стану організму (особливо ендокринної та нервової системи, травного тракту), статі та віку, характеру харчування, супутніх захворювань. Найбільша кількість шкірного сала утворюється та виділяється у пубертатний період. У старечому віці його кількість значно знижується. Іншою причиною розвитку себореї вважають порушення фізіологічної рівноваги між естрогенними та андрогенними гормонами у бік останніх, що частіше спостерігається у віці від 14 до 25 років. За несприятливих зовнішніх умов порушується бар'єрна функція шкіри та функціональна активність сальних залоз, що призводить організм до втрати здатності контролювати ріст піторозпорових грибів. Мікрофлора волосистої частини голови в нормі містить 30-50% Р. ovale, а при лупі їх вміст підвищується до 75%. Серед причин, що викликають зміну складу шкірного сала при себореї, називають нейрогенні, гормональні та імунні. При себореї змінюється склад шкірного сала переважно рахунок збільшення вмісту у ньому вільних жирних кислот.

Гістологія Характерними гістологічними ознаками себореї є гіперкератоз, згладжування сосочків дерми, гіпертрофія сальних залоз, запальний лімфогістіоцитарний інфільтрат навколо придатків шкіри та кровоносних судин. В результаті посиленого зроговіння утруднюється виділення секрету, відбуваються атрофія та загибель сальних залоз та волосяних сосочків, розвивається періфолікулярна гіперплазія сполучної тканини. Більшою мірою подібні зміни виражені при густій ​​жирній себореї та меншою мірою - при рідкій. При сухій формі провідними патоморфологічними змінами є фолікулярний гіперкератоз та недостатній розвиток сально-волосяного апарату.

Клінічна картина.Виділяють три клінічні форми себореї: жирну (густу та рідку), суху та змішану. Найбільш виражені прояви себореї на ділянках шкірного покриву, де сальні залози розташовуються у великому

кількість: обличчя, волосиста частина голови, груди, спина. Густа жирна себорея характеризується ущільненням та зниженням еластичності шкіри, буро-сіруватим її забарвленням, значним розширенням усть сальних залоз. При густій ​​формі себореї нерідко утворюються комедони (чорний вугор) - сальні та рогові пробки у гирлі волосяного фолікула та вивідній протоці сальної залози. Вони мають вигляд чорної точки, і якщо цей елемент здавити, виділяється густа сальна маса. У цих хворих нерідко формуються атероми – кісти сальних залоз. У разі запалення атероми відбуваються її розтин, виділення гною та формування рубця. При густій ​​формі жирної себореї волосся грубе, жорстке. З ускладнень, що виникають при цій формі захворювання, в першу чергу слід зазначити вторинні піодермії: фурункули, абсцеси, фолікуліти.

При рідкій жирній себореї шкіра лисніє, нагадує апельсинову кірку (пори розширені, зяють), з розширених проток сальних залоз надміру виділяється шкірне сало. Волосся на голові стає жирним, липким, склеюється, висить пасмами і бурульками. На волоссі більш менш щільно сидять рясні жовтуваті лусочки. Через зміну хімічного складу шкірного сала воно втрачає стерилізуючі властивості, що веде до приєднання вторинної інфекції та розвитку піодермії: фолікулітів, фурункулів, сикозу, імпетиго. Вже молоді нерідко розвивається облисіння.

При сухій себореї саловиділення знижено, рогові лусочки часто покривають шкіру голови та волосся. Шкірне сало відрізняється тугоплавкістю, є велика кількість лупи. Утворення лупи пов'язують із активізацією збудника – Pityrosporum ovale. Лушпиння розвивається, як правило, в потилично-тім'яній області або по всій поверхні волосистої частини голови. Лусочки легко відокремлюються, забруднюють волосся, падають на одяг. Волосся зазвичай сухе, тонке, ламке, з розщепленими кінцями. Окремі дерматологи (К. Н. Суворова) вважають, що термін «суха себорея» є неправомірним, що цим діагнозом помилково позначають суху стрептодермію, або мікробний епідермодерміт. При цій формі захворювання на шкірі розгинальних поверхонь кінцівок та бічних поверхонь тулуба може бути виражений фолікулярний кератоз; крім того, на шкірі можуть розташовуватися плями рожевого або червоного кольору, вкриті дрібними лусочками, - себореїди. З суб'єктивних відчуттів хворі відзначають почуття стягування шкіри, невеликий свербіж, що посилюється після вмивання (особливо холодною водою). При змішаній себореї шкіра в середній частині обличчя (чоло, носа, підборіддя) жирна, а на щоках - суха; у лобовій та тім'яній областях саловиділення різко посилено, а на решті поверхні голови воно помірно виражене або знижено. Можлива наявність змішаних форм жирної себореї: на обличчі виражені ознаки рідкої, а на волосистій частині голови – густої жирної себореї.

Діагноз себореї ставиться виходячи з клінічної картини. Диференціальний діагноз

псоріаза, із себорейною екземою, із себорейним дерматитом.

Лікування. Необхідно виявляти і по можливості усувати патогенетичні фактори, що сприяють тривалому та завзятому перебігу захворювання.

(Порушення вегетативної функції нервової системи, патології травного тракту, печінки, осередки хронічної інфекції). Для жінок, які страждають на жирну себорею, обґрунтовано застосування протизаплідного препарату «Діане-35», який має антиандрогенні властивості. Його призначають по 1 таблетці на день із 3-го дня менструального циклу протягом 21 дня. Лікування проводиться курсами з інтервалом 7 днів. Призначають 4-6 курсів. Застосовуються вітаміни А, С, Е, групи В, мікроелементи (сірка, залізо та ін.). Мікроелемент цинк призначається у вигляді таблеток «Цинктерал» по 1 таблетці 3 рази на день після їди одно-двомісячними курсами. Зовнішньо застосовується «Зінеріт», «Скінорен», гель для обличчя «Далацін-Т». Для миття волосистої частини голови використовують лікувальні шампуні "Фрідерм Цинк", "Фрідерм Тар", "Нізорал", сульсенову пасту та мило. Пацієнтам, які страждають на себорею, рекомендується дотримуватися дієти: обмеження вуглеводів, тваринних жирів, кухонної солі, екстрактивних речовин. Їжа має бути багата на клітковину, вітаміни, кисломолочні продукти.

11.2. СЕБОРЕЙНИЙ ДЕРМАТИТ

Етіологія та патогенез. Основними факторами, що визначають розвиток себорейного дерматиту, є: мікробні агенти (Pityrospоrum ovale), себорейний статус, нейрогенні, імунні та ендокринні порушення. До сприятливих ендогенних факторів відносять цукровий діабет, патологію щитовидної залози, гіперкортицизм та імуносупресію будь-якої етіології. Себорейний дерматит часто розвивається і натомість атопічного дерматиту. Тяжкий перебіг себорейного дерматиту є раннім маркером ВІЛ-інфекції. У чоловіків себорейний дерматит спостерігається частіше ніж у жінок. Відомо, що мітотична активність, секреція шкірного сала, зростання волосся знаходяться під контролем андрогенів, а на поверхні епідермоцитів та себоцитів розташовані рецептори до статевих гормонів. Рівень загального тестостерону в крові хворих на себорейний дерматит зазвичай у межах норми, а конверсія тестостерону в дегідротестостерон у них у 20–30 разів вища, ніж у здорових людей. Сучасну схему патогенезу себорейного дерматиту можна представити наступним чином: на тлі генетичної схильності зміни в гормональному та імунному статусі зумовлюють зміни в секреції шкірного сала та порушення бар'єрних властивостей шкіри, що призводить до поширення та збільшення кількості раніше сапрофітних мікроорганізмів та розвитку вогнів відповіді, саловиділення та кератинізації епідермісу. Клінічно це проявиться лущенням і запаленням шкіри, появою свербежу шкіри.

Клінічна картина.Залежно від локалізації та поширеності патологічного процесу професор Є. В. Соколовський виділяє:

себорейний дерматит волосистої частини голови; себорейний дерматит особи; себорейний дерматит тулуба та великих складок; генералізований себорейний дерматит.

Найбільш часто зустрічається себорейний дерматит волосистої частини голови в одному із трьох клінічних типів.

Сухий тип (проста лупа). Лупа виникає у вигляді невеликих вогнищ, переважно в потилично-тім'яній ділянці, але може швидко поширюватися на всю волосисту частину голови. Межі поразки нечіткі. Лушпиння носить отрубевидний характер, лусочки сірувато-білі сухі, пухкі, легко відокремлюються від поверхні шкіри і забруднюють волосся, а також верхній одяг. Волосся сухе. Тривалий перебіг хвороби призводить до розвитку дифузної алопеції. Запальні явища та суб'єктивні розлади можуть бути відсутніми.

Жирний тип: жирна лупа виникає на тлі підвищеного саловиділення, тому лусочки мають жовтуватий відтінок, склеюються, міцніше утримуються на шкірі. Волосся жирне з наявністю великих лусочок, що нагадують пластівці. Суб'єктивно є свербіж, в осередках - еритема та екскоріації.

Запальний, або ексудативний, тип проявляється ерітемою, що лущиться, незначною інфільтрацією, формуванням псоріазиформних плямисто-бляшкових висипань жовтувато-рожевого кольору з чіткими контурами. Пацієнтів турбує свербіж. У деяких хворих на поверхні вогнищ з'являються серозні або гнійні лускато-кірки жовтувато-сіруватого кольору, що мають неприємний запах, після видалення яких оголюється мокнуча поверхня. Поразка волосистої частини голови може поєднуватися з поразкою інших зон.

Себорейний дерматит обличчя супроводжується ураженням медіальної частини брів, перенісся, складок носочків. На шкірі обличчя з'являються сверблячі плями, що лущаться, вузлики і бляшки рожево-жовтого кольору. Висипання на обличчі, як правило, поєднуються з ураженням волосистої частини голови та повік. У чоловіків в області вусів та на підборідді можуть спостерігатися поверхневі фолікулярні пустули.

Себорейний дерматит тулуба супроводжується поразкою в ділянці грудини, в міжлопатковій ділянці, вздовж хребта. Висипання представлені схильними до периферичного зростання дрібними жовтуватими або рожево-коричневими фолікулярними папулами та бляшками, покритими жирними лусочками. За рахунок центрального дозволу деякі бляшки можуть набувати кільцеподібних, гірляндоподібних обрисів. У великих складках шкіри себорейний дерматит проявляється чітко обмеженою еритемою або бляшками, покритими лусочками або лусочками.

Генералізований себорейний дерматит проявляється поширеним ураженням шкіри до вторинної еритродермії. Спостерігаються нашарування лусочко-кірки, часто приєднується піококова та кандидозна флора. Можуть спостерігатися мікровезикуляція, мокнути (особливо у складках шкіри). Характерні виражена сверблячка, лихоманка, поліаденіт, погіршення загального стану.

Захворювання протікає хронічно. Загострення спостерігаються зазвичай у зимову пору року. Себорейний дерматит, не пов'язаний із ВІЛ-інфекцією, як правило, протікає легко. На тлі ВІЛ-інфекції перебіг хвороби тяжкий, стійкий до терапії.

Діагностика захворювання ґрунтується на клінічній картині. Диференціальний діагнозслід проводити із себорейною формою

псоріаза, срібним папульозним сифілідом, мікозом гладкої шкіри, червоним вовчаком, стрептодермією волосистої частини голови.

Лікування. В даний час етіотропна терапія полягає у застосуванні зовнішніх антимікотичних засобів: кетоконазол та інші азольні похідні. При ураженні волосистої частини голови ці антимікотики застосовують у вигляді лікувальних шампунів. Для лікування себорейного дерматиту гладкої шкіри антимікотики використовують у вигляді кремів, мазей, аерозолів.

При запальному типі себорейного дерматиту швидкий терапевтичний ефект мають розчини, емульсії, креми, мазі, аерозолі, що містять глюкокортикоїдні гормони, при одночасному призначенні антимікотиків є комбіновані препарати (травокорт, тридерм, мікозолон, дактокорт, . Препарати, що містять у комплексі глюкокортикоїди, призначаються лише на короткий час для зняття запальних явищ.

Для лікування тяжких форм захворювання внутрішньом'язово призначають препарати кальцію, вітамін В6. Антимікотики призначають внутрішньо.

11.3. У ГРЕВА ХВОРОБА

Вугрова хвороба – це хронічне захворювання волосяних фолікулів та сальних залоз, найбільш поширене серед осіб пубертатного та активного репродуктивного віку.

Етіопатогенез. Ця хвороба починається зазвичай у віці 15-17 років (аж до 30 років), особливо в осіб, які мають обтяжений сімейний анамнез. Відомо, що підліток, один або обидва батьки якого страждали в юності вугровою хворобою, має набагато більшу ймовірність захворіти на неї, ніж його одноліток з необтяженою спадковістю. У більшості пацієнтів вугровий висип дозволяється мимовільно до 20 років, проте приблизно у 5% жінок та у 3% чоловіків віком 40–49 років (іноді до 60 років) спостерігаються клінічні прояви вугрової хвороби. Сприятливими факторами затяжного перебігу вугрової хвороби є порушення імунітету, зміна обміну гормонів, порушення ліпідного обміну, генетичні та інфекційні фактори. У дорослих вугри можуть з'являтися на тлі ендокринної патології, прийому медикаментів, при надмірному користуванні косметикою або бути професійними (масляні або механічні вугри). При діагностиці вульгарних вугрів слід враховувати можливість існування медикаментозних комедонів, що виникають на фоні прийому низки лікарських засобів (системних глюкокортикоїдів, анаболічних стероїдних гормонів, протитуберкульозних, протиепеліптичних засобів, цитостатиків, солей літію, препаратів йоду, В, , О 12 ).

Різні машинні олії та мастила, препарати дьогтю, жирні креми та мазі з ланоліном, вазеліном і рослинними оліями мають комедогенний ефект. Комедогенез може розвинутись на тлі тривалого застосування на себорейних ділянках кремів, що містять глюкокортикоїди. Різновидно-

У патогенезі вугрової хвороби виділяють 4 основні механізми: Гіперпродукція шкірного сала гіперплазованими сальними залозами.

Статеві стероїди (андрогени) стимулюють саловиділення, оскільки до тестостерону є рецептори на мембрані клітин себоцитів. Взаємодіючи з рецептором на поверхні клітини, що продукує шкірне сало, тестостерон під дією ензиму 5-альфаредуктази перетворюється на свій активний метаболіт - дегідростерон, який безпосередньо збільшує продукцію секрету. Кількість біологічно активного андрогену, як і чутливість рецепторів себоцитів до нього, та активність 5-альфаредуктази, що визначають швидкість секреції сальних залоз, генетично детерміновані. Гормональна регуляція здійснюється на чотирьох рівнях: гіпоталамус, гіпофіз, кора надниркових залоз та статеві залози.

Фолікулярний гіперкератоз. При гіперфункції сальних залоз змінюється хімічний склад, консистенція та секреція ліпідів, кількість ненасичених жирних кислот зменшується та секрет сальних залоз перестає виконувати роль «біологічного гальма». Це супроводжується підвищеною кератинізацією клітин епітелію в гирлах волосяних фолікулів, що призводить до утворення мікрокомедонів та комедонів. Появі гіперкератозу усть вивідних проток сальних залоз сприяє скупчення в гирлах фолікулів грибів роду Malassezia та розвиток пітіріазу.

Розмноження мікроорганізмів. Закупорка усть волосяних фолікулів та скупчення шкірного сала всередині створюють передумови для розмноження цих мікроорганізмів усередині волосяних фолікулів, особливо стафілококів та пропіонбактерій.

Запальні процеси в сальних залозах та навколо них. Розмноження P. аcnes призводить до підвищення активності метаболічних процесів, наслідком чого є виділення різноманітних хімічних речовин - медіаторів запалення. Запалення може розвинутись на будь-якій стадії акне, причому воно може протікати в поверхневих та глибоких шарах дерми і навіть у гіподермі.

Клінічна картина.Акне локалізуються, як правило, на себорейних ділянках (кількість сальних залоз там становить до 700-800 штук на 1 см2) і можуть проявлятися різними клінічними формами.

Класифікація вугрової хвороби(за В. П. Федотовим та Т. В. Святенко, 2006):

А. За різновидом вугрової висипки:

комедони (acne comedonica);

папулезні та папуло-пустульозні вугри (аcne papulosa et papulopustulosa);

індуративні вугри (acne indurativa); флегмонозні вугри (acne phlegmonosa);

конглобатні, або нагромаджені вугри (acne conglobata); блискавичні вугри (acne fulminans);

інверсні вугри (acne inversa), або суппуративний гідраденіт (hidradenitis suppurativa).

Б. За перебігом хвороби: загострення; рання ремісія; пізня ремісія; постакне.

В. За ступенем тяжкості: а) I ступінь:

немає ознак запалення; відкриті та закриті комедони; кілька папул.

б) II ступінь: папулезний висип; кілька пустул. в) ІІІ ступінь:

яскраво виражені запальні зміни; великі папули; пустули; кілька кіст.

г) IV ступінь: кістозно-індуративні зміни.

Різновиди вугрової висипки:

а) незапальні елементи: закриті (білі) комедони; відкриті (чорні) комедони; міліуми; б) запальні елементи:

поверхневі (до 5 мм); фолікулярні папули; фолікулярні пустули; глибокі (понад 5 мм); індуративні акне; конглобатні акне.

Білі та чорні комедонивиникають у результаті закупорки усть волосяних фолікулів, ознак запалення відсутні. Початковим гістологічним проявом вугрової хвороби є мікрокомедони, які призводять до подальшого розвитку «закритих» комедонів, вміст яких не може вільно виділятися на поверхню шкіри через значно звужене гирло волосяного фолікула. Вони являють собою незапальні вузлики густої консистенції діаметром до 2 мм. У міру збільшення продукції шкірного сала виникають умови для перетворення більшої частини елементів на папульозні та папулопустульозні, а в меншій частині - на «відкриті» комедони, «чорний вугор».

Папульозні та папуло-пустульозні вугри є наслідком розвитку запалення різного ступеня виразності довкола «закритих», рідше «відкритих» комедонів. Виявляються утворенням невеликих запальних папул та пустул. При легкій формі захворювання папулопустульозні вугрі дозволяються без утворення рубця. При залученні до процесу перифолікулярної частини дерми з'являються атрофічні поверхневі рубчики.

Описані також acne maillorca у молодих людей, які відпочивали на Майорці, після використання олії для засмаги, що мала комедогенну дію.

Індуративні вугри. Характеризуються утворенням глибоких кулястих інфільтратів в області кістозно змінених сальних залоз, результатом їх гнійного запалення завжди є формування рубців або атрофії шкіри. У місцях інфільтратів можуть формуватися кістозні порожнини, наповнені гноєм і зливаються між собою (флегмонозні вугри).

Конглобатні вугри. Є проявом важкого перебігу вугрової хвороби. Вони характеризуються появою множинних вузлувато-кістозних елементів, які повідомляються між собою, а також згрупованими великими комедонами. Вогнища ураження можуть розташовуватися на задній поверхні шиї, плечах, грудях, спині, на лобку, в промежині та на сідницях, де картина хвороби нагадує дермо-гіподермальний туберкульоз з фістулами, а в пахвових ямках - хронічний гідраденіт. Загоєння вкрай повільно з утворенням як типових запалених атрофічних рубчиків, так і гіпертрофічних келоїдних рубців. Прояви такого клінічного перебігу захворювання можуть тривати до 40 років, інколи ж і протягом життя.

Одним з різновидів вугрів є інверсні вугри, або суппуративний гідраденіт. Цей клінічний різновид пов'язаний з вторинним ураженням апокринових потових залоз, які так само, як і сальні залози, пов'язані з волосяними фолікулами. Спочатку виникають оклюзія та розрив стінки волосяного фолікула, запальний клітинний інфільтрат навколо залишків фолікула, а апокринні потові залози залучаються до процесу вдруге.

Гістопатологія. При комедонах у гирлах сально-волосяних фолікулів виявляються скупчення кератинізованих клітин, шкірного сала та мікроорганізмів; при папульозному акні - перифолікулярний інфільтрат в основному з лімфоцитів; при пустульозному акні пустула призводить до руйнування стінки фолікула, інфільтрат складається переважно з нейтрофільних гранулоцитів, які знаходяться серед шкірного сала, вільних жирних кислот, кератинізованих клітин та бактерій. Перифолікулярний інфільтрат може перетворитися на кісту, що містить нейтрофільні гранулоцити, гістіоцити, плазмоцити, гігантські клітини сторонніх тіл; інфільтрат заміщається фібринозною тканиною.

Діагноз акне не становить труднощів. Критерієм постановки діагнозу є наявність відкритих та закритих комедонів. Для виявлення стану себореї використається якісна методика. При потиранні себорейної ділянки шкіри смужкою промокальним папером на місці контакту паперу з жирною шкірою утворюється масляна пляма. Кількісну оцінку секреції

Шкірного сала на різних ділянках шкіри визначають за допомогою приладу себометра.

Диференціальний діагноз. Прості вугри слід диференціювати від сексуальних вугрів (acne sexualis, menstrualis), які спостерігаються у дівчат та жінок у вигляді угреподібних висипів на підборідді та щоках у період, що передує менструації. Ця форма вугрів проходить самостійно

і може знову повторюватися перед менструацією. Медикаментозні акне відрізняються від простих вугрів тим, що виникають у осіб, які тривало приймають різні медикаменти (кортикостероїдні препарати, бром, йод, вітаміни)

В6, В12 та ін). При цьому спостерігаються нестійкі папуло-пустульозні висипання; комедони, як правило, відсутні. Не виражені у цих хворих та явища себореї. При надмірному користуванні косметичними засобами можуть виникнути косметичні вугри (помадні), часто вони виникають при використанні косметичних засобів, що містять хлор (хлорні вугри). Труднощі в диференціальній діагностиці можуть викликати так звані acne vermicularis - порівняно рідкісне захворювання, яке зустрічається у дітей шкільного віку до настання статевого дозрівання і може бути сімейним. Характеризується появою на щоках і скроневих областях трохи гіперемованих, близько розташованих один до одного множинних атрофічних заглиблень, що нагадують червоточини. Серед характерних рубчиків зустрічаються фолікулярні гіперкератози та телеангіектазії.

У немовлят також можуть спостерігатися акне - acne neonatorum, які виникають невдовзі після народження і виявляються великою кількістю дрібних чорних крапок, що мають схильність до угруповання і нагадують комедони.

Лікування. Вугрова хвороба вимагає комплексного лікування із застосуванням загальної та зовнішньої терапії. Хворих необхідно піддавати ретельному клінічному обстеженню з метою виявлення у них гормональних та нервово-судинних порушень.

Необхідно приділяти увагу режиму харчування; обмежити у раціоні тваринні жири, вуглеводи, кухонну сіль, екстрактивні речовини. Слід боротися із запорами, їжа має бути багата на клітковину. Слід виявляти

і санувати вогнища інфекції (хронічний тонзиліт, карієс, хронічний гайморит, хронічний апендицит тощо).

При неврозі, дратівливості, психічній пригніченості, викликаних косметичним недоліком, показані препарати валеріани, собачої кропиви, транквілізатори, нейролептики (за консультацією психотерапевта або психоневролога).

Системна терапія при акні передбачає призначення:

протимікробної терапії (тетрацикліни, макроліди, цефалоспорини, фторхінолони, лінкоміцину гідрохлорид та ін.);

імунокоригуючої та стимулюючої терапії (стафілококовий анатоксин або антифагін, стафілококова вакцина, аутогемотерапія, поліоксидоній, розчин імунофану, лікопід, тималін, пірогенал та ін.);

нестероїдних протизапальних засобів (індометацину, ібупрофену, німесуліду, мелоксикаму);

комплексних оральних контрацептивів (жінкам) – «Новінета», «Регулона», «Діане-35» та ін;

вітамінотерапії (антиоксидантний комплекс вітамінів, сучасні мультивітамінні комплекси з мікроелементами: "Центрум", "Юнікап Ю" або "Юнікап М", "Оліговіт", "Дуовіт" та ін.).

З фізіотерапевтичних методів найчастіше рекомендують: ультрафіолетове опромінення; лазеротерапію низькоінтенсивним гелій-неоновим або гелій-кадмієвим

лазером; електрофорез саліцилату натрію 10%-ного, лідази, цинку;

діадинамофорез, діадинамотерапію; вакуумну терапію, грязьові аплікації; кріотерапію, діатермокоагуляцію.

Препарати, які використовуються для зовнішньої терапії при вугровій хворобі, повинні знижувати секрецію шкірного сала, зменшувати явища фолікулярного гіперкератозу, пригнічувати зростання патогенної та умовно-патогенної мікрофлори та зменшувати запалення; бути безпечними, зручними для застосування, сумісними із косметологічними антиакне-процедурами.

Сучасний догляд за будь-яким типом шкіри включає її очищення, адекватне зволоження та допустиме маскування дефектів. При виборі засобів для догляду найкращі косметичні засоби, пропоновані в аптеках. Для пацієнтів з акне надзвичайно важливо правильно вибрати метод дбайливого очищення шкіри. В даний час перевага надається синтетичним детергентам, що не змінює кислотність шкіри, і розчинам (тонікам), що не містять спирту. Достовірно доведено, що щоденне вмивання шкіри обличчя зі звичайним милом або очищення її спиртовими розчинами може призвести не тільки до загострення вугрової хвороби, але і передчасного старіння шкіри. Зволоження сприяє утриманню води в шкірі, що надає їй гарного тонусу, малюнку і розгладжує дрібні зморшки. Це досягається завдяки щоденному використанню зволожуючих кремів. Їх вибір залежить від віку, типу шкіри, пори року. Маскування різних висипань на шкірі обличчя надзвичайно актуальна для осіб, які мають вугрову хворобу, оскільки вона суттєво підвищує самооцінку у цих хворих та сприяє їх соціальній адаптації. Ще 20–30 років тому лікарі-дерматологи не рекомендували використовувати косметику, що маскує, через потенційний ризик додаткової закупорки усть сальних залоз. В останнє десятиліття перевага надається засобам, які не мають комедогенних властивостей і розроблені спеціально для проблемної шкіри.

Вибір методів патогенетичної терапії вугрів ґрунтується на визначенні ступеня тяжкості захворювання. Виділяють легке, середньої тяжкості та тяжкий перебіг вугрової хвороби. Легкий перебіг діагностують за наявності закритих та відкритих комедонів із незначними ознаками запалення. При цьому кількість папулопустульозних елементів на шкірі обличчя не перевищує

10. При середній тяжкості число папулопустульозних елементів на обличчі більше 10, але менше 40. Можуть бути поодинокі індуративні та флегмонозні елементи. Тяжкий перебіг акне характеризується наявністю понад 40 папулопустульозних елементів, а також абсцедуючими, флегмонозними або конглобатними вуграми.

При легкому перебігу вугрової хвороби буває досить зовнішньої терапії. З цією метою застосовують топічні ретиноїди (адапален (диферін та ін), азелаїнову кислоту, скінорен) терміном не менше 4-6 місяців. При численних пустулах і папуло-пустулах до терапії підключають бензоїлпероксид, топічні антибактеріальні та дезінфікуючі препарати (цинк-еритроміциновий комплекс – «Зінеріт», кліндаміцин – «Далацин Т» та ін.).

При вугрової хвороби середньої тяжкості застосовують аналогічну зовнішню терапію. Її поєднують із загальним призначенням антибіотиків тетрациклінового ряду. Позитивний ефект дає призначення метронідазолу на 3 місяці. Використовується застосування цинктералу курсами 2 місяці. У жінок виражений ефект спостерігається від застосування деяких протизаплідних препаратів (Діане-35).

При загальному лікуванні важких форм препаратом вибору є синтетичний ретиноїд – ізотретиноїн (Роаккутан), тривалість лікування препаратом – від 4 до 12 місяців. Препарат протипоказаний вагітним, оскільки має тератогенну дію.

Широко використовуються фізіотерапевтичні методи лікування: дарсонвалізація, лазеротерапія, електрофорез із різними лікарськими речовинами (сульфатом цинку, іхтіолом). Доцільно проведення електрокоагуляції пустульозних елементів. Кріотерапія рідким азотом показана при поширених формах висипу вугрів у вигляді кріомасажу. За відсутності запальних явищ призначається лікування в умовах косметичного кабінету: ультразвукове чищення, мікрострумова терапія, мезотерапія, лазерна та струменева дермабразія та ін.

Такі маніпуляції, як механічне розкриття комедонів, пустул та кіст, можуть допомогти хворому естетично, але мало впливають протягом вугрової хвороби. Висічення, розкриття та дренаж великих кістозних уражень покращує косметичний стан. Застосовують також хімічний пілінг із саліциловою, молочною кислотами, альфа-гідрокси-кислотою та ін.

11.4. Д ІСХРОМІЇ ШКІРИ

Під пігментними розладами розуміють зміни нормальної пігментації шкіри та слизових оболонок людини, зумовлені порушеннями синтезу та розподілу меланіну. Виділяють дві групи: гіперпігментацію та депігментацію.

Гіперпігментації- це група захворювань, за яких у тому чи іншою мірою посилюється забарвлення шкіри (хлоазму, токсичні меланодермії, хвороба Аддісона, ряд синдромів).

Хлоазму, або мелазма,(melasma, грец. «melas» - чорний) - придбано-

ні плями коричневого кольору, що часто розташовуються в області обличчя. Етіологія та патогенез. Основними факторами, що сприяють розвитку

тию хлоазми, є ультрафіолетове опромінення і генетична схильність. Істотну роль грає стан гормонального тла. Природні та синтетичні естрогени та прогестерон залучені до патогенезу хлоазми при її появі в періоді перименопаузи та при пухлинах яєчників. Важливим у виникненні хлоазми вважається використання фотосенсибілізуючих засобів, що входять до складу зовнішніх косметичних препаратів, та прийом внутрішньо деяких фотосенсибілізаторів.

клінічна картина. Зазвичай, хвороба буває у жінок, але іноді виникає у чоловіків. При хлоазмі уражаються в основному шкіра обличчя та шиї, слизові оболонки у процес не залучаються. Хлоазми часто розташовуються на повіках, щоках і підборідді, але навіть і в цих випадках чоло фарбується набагато інтенсивніше. Іноді трапляються великі плями, що займають все обличчя. Під дією світла хлоазмальні плями набувають темнішого відтінку.

При хлоазмах, пов'язаних із вагітністю, пігментуються не тільки особа, але також соски та ареоли грудних залоз, біла лінія живота та зовнішні статеві органи. Особливо інтенсивно пігментуються краї малих сором'язливих губ. Пігментація білої лінії живота починається зазвичай на 3 місяці вагітності, причому у брюнеток вона виражена сильніше, ніж у блондинок, і посилюється до кінця вагітності. Пігментується область навколо пупка.

Діагностика. Для встановлення діагнозу хлоазми надзвичайно важливим є огляд шкіри за допомогою лампи Вуда. Ця методика дозволяє лікарю визначитися в глибині процесу, розробити тактику та прогнозувати результати подальшого лікування, оскільки зовнішні зміни на шкірі, що виявляються під час огляду під люмінісцентною лампою Вуда, корелюють з гістологічними даними. На підставі огляду може бути діагностований один із трьох гістологічних типів хлоазми (мелазми): епідермальний (меланін переважно в епідермісі), дермальний (пігмент локалізується переважно в дермі і це найбільш несприятливий прогноз при лікуванні), змішаний (при лікуванні може досягатися часткове) .

Диференціальний діагнозпроводиться з вторинною гіперпігментацією (наприклад, після простого дерматиту від сонячного опіку, пілінгу та ін), пойкілодермою Сіватта, меланозом Ріля, пойкілодермічної лімфомою шкіри, невусом Ота, пігментною ксеродермою.

Лікування. Хлоазми зазвичай зникають після усунення етіологічних факторів. Рекомендується припинення прийому оральних контрацептивів, детальне обстеження у гінеколога-ендокринолога. Проводиться дослідження функції печінки, призначення гепатопротекторів (есенціал, віт. Е). Обов'язкове використання фотозахисних кремів із максимальним фактором захисту. Виключається відвідування солярію. Для зовнішньої терапії використовують тривалі курси азелаїнової кислоти, топічних ретиноїдів, бензилпероксиду, аскорбінової кислоти, хімічні пілінги з гідрооксикислотами або трихлороцтовою кислотою. Хороший косметичний ефект може дати лазер-

ня шліфування шкіри, фотоомолоджування та дермабразія. Всередину з метою гальмування формування меланіну призначають аскорбінову кислоту та токоферол

Ластовиння (ефеліди)- дрібні коричневого кольору плями, що виникають

в осіб 1-го та 2-го фототипів на фоні інсоляції. Веснянки частіше спостерігаються

у блондини зі світлою шкірою і блакитними очима. З'являються в дитячому віці, існують постійно, але в період активної інсоляції кількість ластовиння збільшується, і посилюється інтенсивність їх забарвлення. З віком кількість ластовиння зменшується, і вони можуть зникнути повністю.

Етіологія та патогенез. Захворювання генетично детерміновано. Інсоляція стимулює активний синтез меланіну у великих меланосомах.

клінічна картина. Ластовиння є придбані пігментні плями величиною від дрібного зерна до сочевиці. Гіперпігментовані плями не виступають над рівнем шкіри і мають різні колірні відтінки: блідо-жовті, світло-коричневі, жовто-коричневі та темно-коричневі. Форма їх найчастіше кругла або овальна, проте трапляються іноді і з неправильними контурами, причому інтенсивність фарбування в окремих плямах може бути нерівномірною. Розташовуються вони найчастіше на відкритих ділянках. Улюбленими місцями локалізації ластовиння є шкіра носа, щік, скронь, передпліч і кистей рук. Однак вони можуть зустрічатися і на закритих ділянках у будь-якій частині тіла.

Кількість їх може бути різною - від декількох малопомітних плям до величезного числа, що покривають шкіру так, що майже не видно її нормального кольору. Вони зазвичай симетрично розташовані, а поверхня їх завжди гладка.

Появу ластовиння вперше помічають частіше на 5–6-му році життя дитини. Висипання стають блідішими взимку або навіть зовсім зникають, а навесні знову стають помітними, забарвлення посилюється, зберігаються до глибокої осені.

Ластовиння виникають переважно у осіб з ніжною, білою шкірою, особливо рудих і блондинів, часто передаються у спадок.

Діагностика ластовиння в більшості випадків не становить складності і заснована на даних анамнезу, типових клінічних проявах.

Диференціальний діагнозпроводять із сонячним та старечим лентиго, Лікування та профілактика. Показано активну фотопротекцію, а також

зовнішні відлущувальні та відбілюючі засоби, які застосовуються при хлоазмі.

Вітіліго - це хронічне прогресуюче захворювання неясної етіології, що проявляється утворенням депігментованих плям на різних ділянках шкірного покриву та пов'язане з руйнуванням меланоцитів.

Етіологія та патогенез.Для розвитку захворювання важлива спадкова схильність та дія провокуючих факторів (стреси, травми, сонячні опіки). Вважається, що причиною розвитку вітіліго є руйнування меланоцитів токсичними попередниками меланіну чи лімфоцитами. У хворого вітіліго можуть виявлятися антитіла до нормальних меланоци-

там. Хвороба починається у 10–30-річному віці. У розвитку захворювання мають значення хронічні запальні захворювання внутрішніх органів, інтоксикації, порушення функції залоз внутрішньої секреції, імунної системи. Різного роду супутні захворювання виявляються майже у половини обстежених хворих на вітіліго.

Клінічна картина.Характерною є поява плям з чіткими межами молочно-білого кольору. Плями можуть бути округлою, довгастою чи неправильною форми, не лущиться, не супроводжуються суб'єктивними відчуттями, у них немає атрофії. Плями, що з'явилися, можуть зберігатися роками, проте частіше процес прогресує, плями збільшуються в розмірі, зливаються одна з одною. Мимовільне відновлення пігменту в осередках спостерігається рідко, переважно після дії сонячних променів. Описано випадки порівняно швидкої появи та зникнення хвороби у юнацькі роки. Вітіліго може супроводжуватися посивінням волосся в області вітілігінозних плям.

Виділяють локалізовану та генералізовану форми вітіліго. Локалізована, у свою чергу, представлена ​​фокальною формою (одна або кілька плям в одній області); сегментарної (висипання по ходу нерва або його сплетень) та слизової (при ураженні тільки слизових оболонок у темношкірих людей).

Генералізовану групу складають акроцефальну форму (ураження кистей, стоп, особи); вульгарна (множинні безладно розкидані плями); універсальна (повна чи майже повна депігментація шкірного покриву).

Найчастіше зустрічаються вульгарна та акроцефальна форми. Переважна локалізація плям - в ділянці клубових кісток, потім по частоті слідують зап'ястя, тил кистей і стоп; у жінок вітілігінозні плями на грудях зустрічаються в половині всіх випадків, у 2/3 чоловіків осередки вітіліго локалізуються в ділянці підборіддя та прилеглої частини шкіри шиї. Звичайним є поява депігментації на ділянках різного роду травмування шкіри.

Вітіліго може поєднуватись з іншими дерматозами, наприклад, такими як алопеція, склеродермія, нейродерміт, червоний плоский лишай, псоріаз та ін. З вітіліго подібна або поєднується хвороба Сеттона. Цей синдром характеризується появою довкола пігментних невусів депігментованої ареоли. При хворобі Сеттона на периферії плям відсутня гіперпігментація. Згодом гіперпігментація у центрі може повністю зникнути.

Патогістологія. В абсолютно депігментованій шкірі меланоцити майже не трапляються. У дермі відзначається набухання та гомогенізація окремих колагенових волокон. Судини дерми, як правило, розширені, навколо них визначаються скупчення фібробластів, гістіоцитів та лаброцитів. Епітеліальні фолікули волосся в ділянках депігментації, а також сальні та потові залози дещо атрофічні.

Електронно-мікроскопічно виявлено відсутність меланоцитів у вогнищах довго існуючого вітіліго, тоді як кількість клітин Лангерганса у них збільшено.

Діагностика заснована на даних анамнезу, типової клінічної картини та гістологічному дослідженні шкіри.

Лікування. Лікування вітіліго є значними труднощами. У комплексній терапії застосовують вітаміни у поєднанні з мікроелементами (мідь), мікроелементи (0,25–0,5% розчин сірчанокислої міді всередину, цинктерал). Призначають допігіт, ін'єкції новокаїну, седативні препарати. Застосовують також лікарські рослини (звіробій, квітки календули, шавлія, квітки ромашки, листя кропиви та подорожника) у вигляді відварів для прийому всередину. При поширених процесах використовується фотохіміотерапія з прийомом фотосенсибілізаторів (окоральний, меладенін, герален). Для зовнішньої терапії використовуються «Мелагенін плюс» у вигляді розчину (діюча речовина – екстракт плаценти) та гель «Вітікс» (активна речовина рослинного походження – мелон, або динний екстракт). Зовнішні засоби наносяться 2 рази на добу на осередки ураження протягом 3-4 місяців.

Тривалість хвороби до початку лікування та супутня патологія відіграють важливу роль у прогнозі лікування. Можна з упевненістю сказати, що чим молодший пацієнт, тим більше шансів на успіх.

У ряді випадків доцільно застосування декоративних засобів маскування знебарвлених плям. Найбільш ефективними є маскуючі препарати, приготовані на основі дигідроксиацетону (Демакол, Вітіколо, Дермабленд).

11.5. АЛОПЕЦІЇ

Алопеція – це випадання волосся на волосистій частині голови, на обличчі, рідше – на тулубі та кінцівках. Прийнято розрізняти:

алопеції вроджені (частіше це спадкові синдроми, що включають синдром гіпотрихії, наприклад, акрогерія сімейна Готтрона, ангідротична ектодермальна дисплазія, кератодермія Бушке-Фішера, синдром кучерявого волосся та ін);

алопеції набуті (гніздова алопеція та її різновиди, андрогенетична, дифузна, токсична, передчасна, пресенільна, сенільна, сифілітична, лепрозна, стресова при вагітності, післяпологова, при голодуванні, при крововтратах і т. д.);

рубцеві алопеції (псевдопелада, червоний вовчак, фолікулярний муциноз, декальвуючий фолікуліт, фавус, синдром Літтла-Лассюера, рентгенівська алопеція).

11.5.1. Гнізда алопеція

Гнізда алопеція(син.: гніздова плішивість, кругоподібна, або осередкова, алопеція, пелада) характеризується кругоподібним, нерубцевим випаданням волосся на волосистій частині голови, обличчі та інших ділянках гладкої шкіри.

Захворювання вперше описано давньоримським лікарем Авлом Корнелієм Цельсом, на честь якого воно отримало назву «кола Цельса» (area Celsi). Пацієнти з гніздною алопецією становлять від 2 до 5% дерматологічних хворих. Чоловіки і жінки однаково схильні до цієї патології з піком захворюваності у віці від 20 до 50 років. На вік до 40 років припадає 85% хворих.

Етіологію захворювання не встановлено. Гніздна алопеція – гетерогенний синдром, у розвитку якого відіграють роль емоційний стрес, гострі та хронічні інфекції, фізична травма, генетичні фактори.

Патогенез. Гніздну алопецію розглядають як органоспецифічне аутоімунне захворювання, про що свідчать спадкова схильність, підвищена частота виявлення органоспецифічних антитіл та порушення Т-клітинної регуляції імунної відповіді.

Клінічна картина.Гнізда алопеція характеризується появою на волосистій частині голови, частіше в потиличній ділянці, ділянок випадання волосся округлої форми. Прийнято розрізняти такі клінічні форми гніздової алопеції: дифузну, локальну, крайову (офіазис), субтотальну, тотальну та універсальну. Перебіг хвороби умовно поділяють на 3 стадії: прогресивну, стаціонарну та регресивну.

Перші вогнища, як правило, поодинокі, наступні виникають у невеликому віддаленні від першого вогнища і нерідко мають симетричний характер. У перші дні хвороби на ділянках облисіння можна побачити невелику почервоніння, що супроводжується печінням, свербінням, гіперестезією шкіри. Випадання волосся в перші дні хвороби може бути незначним і непомітним для хворого: лисина досягає 1-2 см в діаметрі. Надалі почервоніння зникає, і шкіра, позбавлена ​​волосся, набуває кольору слонової кістки. Довге волосся випадає і фолікулярні отвори зяяють.

Вогнища випадання волосся мають округлі або овальні контури. По периферії їх волосся нестійке і при слабкому потягуванні випадає дрібними пучками (зона розхитаного волосся). Ця діагностична ознака характерна для початкового періоду хвороби (стадія прогресування). Розширення вогнищ облисіння по периферії призводить до злиття їх в одну велику ділянку облисіння, яка стає помітною для оточуючих. Він може мати фестончасті, округлі та овальні обриси. У стаціонарній стадії хвороби зустрічається обламане, коротке, темнозабарвлене волосся, яке може спричинити діагностичні помилки, оскільки його іноді приймають за уражене волосся при грибкових захворюваннях (трихофітія, мікроспорія). Перебіг осередкової гніздової алопеції частіше доброякісна. Проіснувавши 4-6 місяців, ділянки облисіння покриваються нормальним волоссям (регресивна стадія).

Однак нерідко захворювання набуває злоякісного перебігу: кількість ділянок облисіння збільшується, випадає майже все волосся на волосистій частині голови, обличчі, пушкове волосся на кінцівках і тулуб. Розвивається субтотальна, тотальна чи універсальна алопеція.

Субтотальна алопеціяхарактеризується повільним прогресуванням захворювання, при якому кількість ділянок облисіння поступово збільшується, випадає все товсте волосся на волосистій частині голови; зберігається лише пушкове та коротке волосся в крайовій зоні (в області потилиці та скронь)

і на окремих ділянках, де є тонкі, звивисті, знебарвлені одиничні або групи волосся, які при легкому потягуванні за вільний кінець випадають. При цій формі нерідко є розрідження зовнішньої зони брів

і часткове випадання вій.

Тотальна алопеція(Син.: Гніздна злоякісна алопеція) може спостерігатися як у дітей, так і у дорослих. Першими ознаками злоякісного перебігу хвороби є швидке випадання волосся на волосистій частині голови та обличчі (волосся бороди, брів та вії). Протягом 2-3 місяців волосся на голові випадає повністю. Відновлення волосся у цих випадках протікає

в пізніші терміни, причому спочатку виростають тонкі та знебарвлені вії, потім брови і пушкове волосся на обличчі, а потім повільно, часом роками, відбувається відновлення волосся на волосистій частині голови. У ряді випадків відновлюється волосся тільки в області вій і брів, а волосиста частина голови назавжди залишається позбавленою волосся. При цій формі алопеції хворі, як правило, скаржаться на сильний головний біль, слабкість, іпохондричні симптоми.

Універсальна гніздова алопеція.Це різновид гніздної алопеції, що досить рідко зустрічається, при якій випадання волосся відбувається не тільки на волосистій частині голови і обличчі, але також на тулубі, кінцівках. Для діагностики цієї форми захворювання слід оглянути шкірний покрив хворого повністю. На тулубі та кінцівках можна бачити великі овальні та округлі ділянки облисіння, на лобку та в пахвових западинах – різке порідіння або повна відсутність волосся.

При універсальному облисіння з тривалим перебігом виявляються неврастенічний синдром, вегетодистонія та інші порушення загального стану. Нерідко відзначаються зміни нігтів - витончення, підвищена ламкість, лейконіхії з поздовжніми смугами та заглибленнями на поверхні у вигляді наперстка, оніхолізис нігтів на кистях та стопах.

Гістопатологія гніздової алопеції.У початковому періоді хвороби головні зміни відзначаються у волосяних фолікулах: епітеліальні піхви волосся відокремлюються від сполучнотканинних оболонок фолікулів; структура зовнішнього та внутрішнього епітеліальних піхв порушується, вони роз'єднуються, сосочок волосся атрофується, цибулина деформується, інфільтрується лімфоцитами, які проникають у зовнішню кореневу оболонку. Істотним змінам піддається нервово-рецепторний апарат шкіри: багато нервових закінчень, що розташовуються поблизу волосяних фолікулів, руйнуються, втрачають здатність фарбуватися сріблом. У фазі стабілізації процесу (стаціонарна стадія) патоморфологічна картина суттєво змінюється:

в Дерме виявляються розширення судин з потовщенням їх стінок, периваскулярні лімфогістіоцитарні інфільтрати. Кількість волосяних фолікулів різко зменшено. У розширених гирлах фолікулів є залишки випа-

дає волосся у вигляді «окликових знаків» і скупчення рогових мас. Волосяні фолікули коротшають. Нормальна структура епітеліальних піхв порушена. Відзначаються утворення нових зачатків волосся (перехід на телогеновий тип зміни волосся) – із залишків фолікулів. Електронно-мікроскопічні дослідження шкіри показали, що зміни в судинах мають стійкий характер, деякі капіляри не функціонують; є виражені дистрофічні зміни в клітинах епітеліальних шарів волосяних фолікулів та волосяного сосочка (вакуолі в ядрах, куляста дистрофія мітохондрію). Глибокі зміни схильні до еластичних і колагенових волокон, більшість з них витончена. Нервово-рецепторний апарат шкіри дистрофічно змінений, навколо низки нових зачатків волосся спостерігаються розростання тонких безм'якотних волокон (початок регенеративних процесів).

У період регресу захворювання у шкірі спостерігаються явища проліферації

і відновлення волосяного апарату

Діагноз осередкової гніздової алопеції в більшості випадків не становить труднощів. Виняток становлять клінічні варіанти (субтотальна, тотальна, універсальна форми), що мають низку особливостей, які слід враховувати при постановці діагнозу. Так, при субтотальній та тотальній плішивості початок хвороби може бути незвичайним: замість появи окремих лисин захворювання може початися з дифузного випадання волосся на голові, потім випадають вії та брови. Привертає увагу стан волосяних фолікулів, зовнішні отвори яких розширені. Слід мати на увазі, що в цей період хвороби у пацієнтів можуть спостерігатися суб'єктивні відчуття в області осередків ураження (відчуття стягування, печіння, свербіж шкіри). При універсальній плішивості захворювання може початися як звичайна осередкова гніздова алопеція, а надалі з'являються осередки випадання волосся на обличчі, тулубі та кінцівках. Універсальна гніздова алопеція має виражену тенденцію до тривалого перебігу (десятки років).

Диференціальний діагноз. Гніздну алопецію слід диференціювати від вродженої атрофії шкіри черепа, сифілітичної, лепрозної, токсичної алопеції, трихотиломанії, дерматофітії.

Від вродженої атрофії шкіри черепа гніздова алопеція відрізняється тим, що найчастіше є набутим захворюванням, не супроводжується рубцевою атрофією, виразковими дефектами та аномаліями у розвитку дитини.

При сифілітичній дрібноочагової (або дифузної) алопеції має місце різко виражене розрідження волосся, яке легко випадає на всіх ділянках волосистої частини голови, також є інші прояви сифілітичної інфекції (лейкодерма, розеолезные, папулезные і пустульозні сифіліди та інших.). Головним критерієм диференціальної діагностики є серологічні реакцію сифіліс, які, зазвичай, позитивні у період захворювання (РВ, РИФ, РИБТ).

Лепрозна алопеція характеризується частковим випаданням волосся на обличчі, особливо в ділянці брів; спочатку випадає волосся в області зовнішнього краю, а надалі - по всій довжині брів. В основі випадіння волосся при лепрі лежать специфічні інфільтрати, що розташовуються на обличчі в області

надбрівних дуг та на інших ділянках. Нерідко у хворих на лепру можна спостерігати випадання пушкового волосся в зонах ураження. Довге волосся може тривалий час зберігатися, особливо при туберкулоїдному або недиференційованому типі лепри. Правильний діагноз можна поставити, якщо уважно оглянути хворого, що дозволяє виявити інші характерні для лепри симптоми: наявність ахромічних, еритематозних або пігментних плям, лепроматозних горбків, стійких виразок, ураження периферичних нервових стовбурів та ін. При бактеріологічному та гістологічному.

При трихотиломанії обламане волосся розташовується на обмеженій ділянці, вогнища асиметричні, коріння обламаного волосся знаходиться на різному рівні.

При дерматофітіях диференціальна діагностика ґрунтується на клінічних даних та результатах лабораторних досліджень (мікроскопія волосся, лусочок шкіри, посів на живильне середовище для виділення гриба – збудника захворювання).

Лікування. Після поглибленого обстеження пацієнта складається індивідуальний план лікування, який включає режим праці та відпочинку, загальне та місцеве лікування.

Базисна терапія хворих на вогнищеву алопецію повинна враховувати патогенез захворювання та надавати імуносупресивну дію. Вона включає глюкокортикостероїдні гормони для системного або місцевого застосування, фотохіміотерапію із застосуванням фотосенсибілізаторів місцево або всередину і периферичний вазодилататор міноксидил (алопексі, регейн або локсон), який використовується місцево у вигляді лосьйону 2–5%-ної концентрації, який втирають в осередки. стукіт по 1 мл.

Альтернативні лікарські засоби, що використовуються в лікуванні хворих на гніздну алопецію, призначаються за наявності протипоказань до використання базисних лікарських засобів. Рекомендуються препарати цинку (цинктерал або сульфат цинку по 0,124 г 2-3 рази на день після їди; даларгін (синтетичний аналог лейенкефаліну), що призначається внутрішньом'язово по 1 мг 1 раз на добу протягом 25-30 днів. Рекомендуються також препарати нікотинової кислоти мікроциркуляцію, що стимулюють кровопостачання сосочка волосся і зменшують його гіпоксію (наприклад, ксантинолу нікотинат по 150 мг 2-3 рази на день після їди протягом 3-4 тижнів).

З седативних засобів добре зарекомендували себе відвари з кореня валеріани, препарати брому, гліцин, транквілізатори. Широко застосовуються вітаміни (А, С, В2, В6, В12, РР) внутрішньо і внутрішньом'язово, використовується голкорефлексотерапія. За відсутності препаратів міаноксидилу призначаються спиртові втирання з настоянкою червоного перцю. Найкращі результати отримані у хворих на осередкову та субтотальну форми з невеликим терміном хвороби (2–5 років).

11.5.2. Алопеція андрогенетична

Андрогенетична алопеція(Син.: Звичайне, передчасне облисіння) - фізіологічне явище старіння у генетично схильних суб'єктів.

Облисіння може бути помітним у здорових чоловіків до 17 років і у здорових жінок до 25–30 років.

Звичайне облисіння страждає близько 30% чоловіків і 60% жінок. Патогенез. У патогенезі андрогенетичної алопеції мають значення ан-

дрогени надниркових залоз та оваріального походження. Для появи облисіння у генетично схильних чоловіків достатньо нормальний рівень андрогенів. У жінок ступінь облисіння частково залежить від рівня андрогенів, що циркулюють. До 48% жінок зі звичайним облисінням страждають на полікістоз яєчників; випадання волосся на голові у таких пацієнток часто поєднується із себореєю, вугровою хворобою та гірсутизмом.

Ключовими факторами патогенезу є генетична схильність (наявність андроген-чутливих фолікулів) та зміна балансу ензимів, що беруть участь у метаболізмі андрогенів. Ензим 5-альфа-редкутазу каталізує перетворення тестостерону на дигідротестостерон. Внаслідок контакту з рецепторами фолікула включається процес поступової мініатюризації волосся. Ензим ароматаза здійснює конверсію андрогенів в естрогени, що мають антиандрогенну дію, завдяки своїй здатності підвищувати рівень білків, що зв'язують статеві гормони, що робить тестостерон менш доступним для метаболічних процесів, знижуючи ризик облисіння. Почавшись у пубертатному чи постпубертатному віці, захворювання неухильно прогресує, погіршується у період вагітності та годування груддю, а потім у період менопаузи. У ряді випадків перші ознаки захворювання виявляються у жінок молодого та середнього віку.

Відіграють роль та інші фактори, що прискорюють процес старіння всього організму (умови життя, характер харчування, стан нервової системи, інсоляція та ін.). Ці чинники можуть спричиняти хронічного, часто субклінічного, телогенового випадання волосся, і натомість прояви звичайного облисіння стають помітнішими.

Клінічна картина.Основною, загальною для чоловіків і жінок, клінічною ознакою є поступова зміна термінального волосся більш тонким, коротким і менш пігментованим. З кожним циклом волосся зменшується розмір фолікула та коротшає час циклу. Деякі фолікули запізнюються із вступом у фазу анагену, їх гирла виглядають порожніми.

Багатьма авторами вивчався вміст кількості гормонів у хворих на андрогенетичну алопецію. Вивчення вмісту тестостерону дало підставу пов'язати перебіг цієї форми алопеції зі ступенем андрогенної стимуляції, що реалізується у генетично схильних до цього захворювання жінок. Помірна андрогенна алопеція у жінок корелювала з помірним підвищенням андрогенів, що циркулюють; високий рівень тестостерону (близький до рівня у здорових чоловіків) корелював з розвитком у жінок вираженої алопеції за чоловічим типом. Вважають, що в патогенезі цієї алопеції мають значення три андрогени (тестостерон, андростендіон та дегідротестостерон). Слід мати на увазі, що андрогенетична алопеція може початися у жінок, які не мають відхилень у гормональному профілі. Захворювання нерідко поєднується з місцевим чи загальним гірсутизмом.

У чоловіків облисіння починається зі змінифронто-темпоральної лінії росту волосся, лоб стає вищим. Поступово поглиблюються біотемпоральні залисини, з'являється порідіння волосся, а потім і лисина у тім'яній ділянці.

У латеральних та задній областях волосистої частини голови волосся зберігаються(андроген-резистентні фолікули).

У Жінок фронтальна лінія росту волосся зазвичай не змінюється, що пояснюється вищою, ніж у чоловіків, активністю ароматази. Характерно дифузне порідження волосся влобно-тім'яної області, розширення центрального проділу. Швидкість цих змін підвищується при прийомі прогестерон-домінантних контрацептивів та після настання менопаузи. Жінки з швидкою прогресією облисіння, а також з поступовим початком алопеції, що поєднується з дисменореєю, гірсутизмом і висипом вугрів, потребують обстеження для виявлення причин гіперандрогенії.

Патогістологія. У місці лисини, що сформувалася, більшість фолікулів короткі, зменшені в розмірах. Характерно зменшення кровотоку:

в На відміну від багато васкуляризованого нормального фолікула судини, що оточують корінь пушкового волосся, численні і звивисті, виявляються важко.

Під дією ультрафіолетових променів у ділянках, позбавлених захисту волосся, розвиваються дегенеративні зміни шкіри, передракові захворювання (хронічний актинічний дерматит, актинічний кератоз), базаліома, плоскоклітинний рак шкіри та ін.

Діагноз. У типових випадках не становить труднощів. Складність

в діагностиці виникає у людей похилого віку та осіб, які страждають на себорейну алопецію.

Об'єктивним методом ранньої діагностики звичайного облисіння є трихограма – мікроскопічне дослідження віддаленого волосся. Оскільки процес супроводжується укороченням фази анагену і, відповідно, збільшенням

кількості волосся у фазі телогена, у лобно-тім'яній ділянці виявляється зниження індексу анаген/телоген (у нормі 9/1); зустрічаються також дистрофічні волосся. Для отримання надійних результатів дослідження необхідно дотримуватися таких умов: видаляти не менше 50 волосся, так як при невеликій кількості волосся занадто велике стандартне відхилення; волосся не слід мити

в протягом тижня перед обстеженням (інакше штучно знижується відсоток волосся, що у фазі телогена); волосся треба видаляти різким рухом, тому що при цьому коріння волосся ушкоджується менше, ніж при повільній тракції.

Диференціальний діагноз. У типових випадках діагностика не становить труднощів. Складнощі при постановці діагнозу виникають у людей похилого віку та осіб, які страждають на себорейну алопецію.

Андрогенетичну алопецію слід диференціювати від алопеції літніх жінок, які перебувають у стані постменопаузи. У цих випадках алопеція обмежується завушними областями та зоною навколо темряви. Пресинільна алопеція зустрічається у жінок старше 50 років.

Випадання волосся при цьому захворюванні має дифузний характер. Поріднення починається в лобно-тім'яній ділянці, де волосся стоншується і випадає.

Лікування. Лікування звичайного облисіння доречно порівняти з лікуванням цукрового діабету інсуліном – його необхідно проводити довічно; припинення терапії призводить до відновлення випадання волосся. В даний час існують ефективні засоби та методи терапії, що уповільнюють процес перетворення термінального волосся в пушкові та стимулюють зростання нового волосся.

Так як медицина поки не знає способів впливу на генетичну схильність, основними засобами терапії є антиандрогени, засоби та методи, що стимулюють кровообіг, та антиоксиданти.

Для загального лікування звичайного облисіння у чоловіків призначається фінастерид, що інгібує 5-альфа-редуктазу та відновлює баланс вільних радикалів у дозі 1 мг на день (Пропеція). При загальному лікуванні облисіння у жінок ефективний ацетат ципротерону. Оскільки препарат має антиестрогенну дію, необхідне одночасне призначення естрогенів. Останнім часом отримано обнадійливі результати від застосування антиандрогенного препарату «Діане-35», який показаний лише жінкам. Препарат призначають курсами з 5-го дня менструального циклу та приймають протягом 21 дня (6–9 курсів). Протипоказаннями до лікування цим препаратом є захворювання нирок, печінки, вагітність, період лактації, тромбоемболічні та неопластичні процеси.

У комплексному лікуванні показано застосування внутрішньо вітамінів А, Е, Д, РР.

Серед ефективних засобів зовнішньої терапії є розчин потужного вазодилататора – міноксидил (Регейн).

Широко використовуються фізіотерапевтичні методи лікування: мікроструми, лазеротерапія та ін, що сприяють поліпшенню мікроциркуляції.

Велике значення має правильний догляд за волоссям, ритм миття, використання високоякісних лікувально-косметичних засобів для догляду за волоссям.

До додаткових методів лікування слід віднести корекцію виявлених супутніх захворювань, дисбалансу мінералів, боротьбу із тривожним станом пацієнта.

11.5.3. Алопеція дифузна (син.: симптоматична алопеція, телогенова алопеція,

облисіння у жінок за чоловічим типом).

Щоденна втрата волосся (50-100) є фізіологічним процесом, фолікул знову вступає у фазу анагену та алопеція не розвивається. Однак під впливом різних зовнішніх та внутрішніх факторів властива людині асинхронність волосяних циклів порушується і виникає надмірне випадання волосся (до 1000 на день).

Якщо людина піддається сильному стресовому або іншому патологічному фактору (лихоманка, кровотеча, голодування, вагітність, наявність

злоякісного захворювання, прийом ліків), то частина волосяних фолікулів входить у фазу катагену та телогена. Якщо несприятливий фактор, який спричинив зміни у фізіологічній зміні волосся, швидко усунений, випадання волосся може зменшитися або навіть припинитися.

При цій формі алопеції волосся випадає по всій поверхні шкіри голови. Труднощі у діагностиці цієї форми алопеції полягають у тому, що у конкретного пацієнта може бути не одна причина, а кілька (стрес, хвороба, вагітність, наявність себореї, менопауза тощо); у таких випадках дифузну алопецію називають багатофакторною.

Алопеції, спричинені стресовими впливами, ще недостатньо вивчені. Вони виникають через 2 тижні – 3 місяці. Після сильних нервових переживань, частіше у жінок, волосся спочатку випадає дифузно, а потім у частини хворих розвивається картина типової гніздової алопеції.

Алопеція після лихоманки виникає через 8-10 тижнів, супроводжується помітним розрідженням волосся по всій волосистій частині голови, але повного облисіння не настає.

При вагітності алопеція виникає під час ІІ-ІІІ триместру і пов'язана з гормональною перебудовою організму жінки. Зона розрідженого волосся помітніша в тім'яній області. Вивчення трихограм показує, що у другій половині вагітності може збільшуватися кількість волосся, що знаходиться у фазі анагену (95%), швидкість росту волосся під час вагітності зменшена. В останньому триместрі у вагітних можуть спостерігатися явища гірсутизму або лобово-скронева алопеція.

Післяпологові алопеції проявляються у перші місяці після пологів і мають характер дифузного облисіння, переважно у скронево-тім'яній області. Кількість телогенового волосся різко збільшується (до 30%). Волосся відновлюється повністю через 4-12 місяців. У ряду хворих випадання волосся може розпочатися знову.

При алопеції, викликаної голодуванням або недостатнім харчуванням, волосся випадає дифузно по всій голові; волосся, що залишилося, стоншується, стає сухим, ламким. Захворювання може супроводжуватись слабкістю, набряками, шлунково-кишковими розладами.

Алопеції при великих крововтратах пов'язані з дефіцитом білків і заліза, що розвиваються у хворих, які супроводжують анемію. Дифузне випадання волосся у випадках пов'язані з переходом на телогеновую фазу фізіологічної зміни волосся.

Дифузні алопеції спостерігаються у жінок, які тривало приймають контрацептивні препарати без відповідного контролю. Дифузне випадання волосся в подібних випадках може початися через 2-3 тижні і посилитись після 3-4 місяців прийому контрацептивів. Випадання волосся у разі пов'язані з впливом великих доз естрогенів на процес фізіологічної зміни волосся - перехід на телогеновий цикл. Одужання настає після відміни контрацептивів.

Токсичні алопеції виникають при тривалому прийомі цитостатичних препаратів, засобів, що застосовуються для видалення волосся (талій, епілін),

антикоагулянтів (гепарин, кумарини), тиреостатиків, психотропних засобів, при передозуванні вітаміну А (ретиноїдів). У 80% онкологічних хворих, які тривало приймають цитостатичні препарати, спостерігається випадання волосся на голові, випадає волосся на лобку і в підкрильцевих западинах, сповільнюється ріст волосся на підборідді. Після припинення прийому цитостатиків волосся може повністю відновлюватися. Крім цитостатичних препаратів, на ріст волосся можуть впливати кортикостероїди. Тривалий прийом преднізолону призводить до дистрофії матриці волосся, і фолікули переходять у катагенову фазу розвитку.

Вивчення трихограм у разі сприяє правильної діагностиці. Трихограма проводиться через 4-5 днів після чергового миття волосся. У нормі 85% волосся знаходиться у фазі анагенезу, 14% - у фазі телогенезу та 1% -

в фазі катагенезу. Збільшення кількості телогенового волосся до 20% є несприятливим фактором.

Діагноз дифузної алопеції ставиться на підставі анамнезу і вивчення трихограми (мікроскопія волосся, що росте і випало).

Диференціюватидифузну алопецію слід від звичайного облисіння, себорейної алопеції, андрогенетичної алопеції.

Лікування. Прогноз сприятливий у тих випадках, коли вдається встановити та усунути причину випадання волосся. Зазвичай неважко з'ясувати причину гострого початку алопеції. Для з'ясування ролі того чи іншого фактора у розвитку симптоматичного облисіння необхідне поглиблене обстеження хворого з використанням клінічних, біохімічних, ендокринологічних та токсикологічних методів.

Якщо випадання волосся пов'язане з прийомом медикаменту, лікар повинен вирішити питання про можливість його заміни або скасування. Якщо скасування медикаменту неможливе, наприклад, при лікуванні злоякісних новоутворень, пацієнту рекомендують коротко обстригти волосся до того, як воно почне випадати і користуватися перукою до відновлення їх зростання.

Хоча усунення причини захворювання і веде до спонтанного одужання, проте для прискорення темпу росту волосся та покращення емоційного стану пацієнта рекомендують призначати спеціальні полівітамінні комплекси, фізіотерапевтичне лікування (масаж, дарсонвалізацію, мікроструми, електротрихогенез, лазеротерапію), зовнішньо застосовувати тригостийелоп ін).

Пацієнти потребують і психологічної підтримки, а частина з них -

в допомоги психоневролога. При недостатній ефективності психотерапії призначають антидепресанти.

ТЕСТИ ДЛЯ КОНТРОЛЮ ЗНАНЬ

У патогенезі вугрів звичайних мають значення: а) підвищене саловиділення;

б) порушення ороговіння сально-залізистого апарату; в) збільшення концентрації андрогенів; г) генетичні фактори; д) все вищезазначене.

Для системної терапії зі звичайними вуграми препаратами вибору яв-

а) ретиноїди;

б) контрацептиви;

в) тетрацикліни;

г) сульфони;

д) кортикостероїди.

У розвитку рожевих вугрів мають значення:

а) наявність кліща-залізниці;

б) судинні порушення;

в) застосування контрацептивів;

г) хвороби шлунка;

д) все вищезазначене.

Виберіть морфологічний елемент, характерний для вульгарних вугрів:

а) еритематозні плями;

б) фолікулярні пустули;

г) телеангіектазії;

Які з цих препаратів не використовуються в терапії вугрів? а) айрол-лосьйон (препарат ретиноєвої кислоти); б) «Зінеріт» (препарат еритроміцину); в) «Скінорен» (препарат азелаїнової кислоти); г) ламізил-спрей; д) далацін-гель.

При гніздової алопеції характерно: а) осередкове випадання волосся; б) осередки обломів волосся;

в) волосся у вигляді знаків оклику; г) волосся з білуватою муфтою; д) гіперемія в осередку поразки.

Для лікування хворих на гніздне облисіння застосовують: а) локальну фотохіміотерапію; б) імуносупресивні препарати; в) судинорозширювальні препарати; г) зовнішні дратівливі засоби; д) усі зазначені.

При лікуванні тотальної алопеції не використовують:

а) ангіопротектори;

б) вітаміни;

в) кортикостероїди;

г) цитостатики;

д) антибіотики.

Еталони відповідей: 1-д, 2-в, 3-д, 4-б, 5-г, 6-а, 7-д, 8-г.