Ушкодження спинного мозку. Симптомокомплекси пошкоджень різних відділів спинного мозку Пошкоджено спинний мозок

Хоча способи діагностики та надання допомоги при пошкодженнях хребта та спинного мозку наводилися ще в єгипетських папірусах та працях Гіппократа, протягом тривалого часу травма хребта з неврологічними порушеннями вважалася практично смертним вироком. Ще в Першу світову війну 80% поранених у хребет помирали протягом перших 2 тижнів. Прогрес у лікуванні спинно-мозкової травми (СМТ), заснований на покращенні розуміння її патогенезу та розробці кардинально нових способів лікування, намітився лише в ході Другої світової війни та у післявоєнні роки. Сьогодні СМТ залишається важким, але зазвичай не фатальним видом травми, причому істотний внесок у мінімізацію її наслідків робить своєчасне та адекватне надання першої, кваліфікованої та спеціалізованої медичної допомоги постраждалим.

Травматичні пошкодження хребта та спинного мозку зустрічаються значно рідше, ніж ЧМТ. У дорослих частота СМТ становить 5 на 100 тис. населення на рік, у дітей вона ще нижча (менше 1 на 100 тис. населення на рік), але у дітей СМТ частіше асоційована з політравмою та протікає важче, з найгіршим прогнозом. У Росії її приблизно 80% постраждалих становлять чоловіки до 30 років. Оскільки сьогодні більшість постраждалих навіть із тяжкою СМТ виживають, кількість осіб із наслідками СМТ у популяції розвинених країн становить приблизно 90 на 100 тис. населення (для Росії сьогодні – це приблизно 130 тис. осіб, з них 13 тис. – з параплегією чи тетраплегією) . Соціальну значущість проблеми важко переоцінити.

Основна причина СМТ – дорожньо-транспортні пригоди (50% випадків). Далі йдуть травми спортивні та пов'язані з активним відпочинком (25%, з них 2/3 – це ушкодження шийного відділу хребта та спинного мозку, отримані при пірнанні у дрібному місці). Приблизно по 10% складають травми виробничі та отримані в результаті протиправних дій, і 5% - отримані при падінні з висоти, природних катаклізмах і т.д.

Найчастіше ушкоджується шийний відділ хребта (55%), рідше – грудний (30%), ще рідше – попереково-крижовий (15%).

Ушкодження спинного мозку та його корінців зустрічається приблизно 20% випадків СМТ. Такі травми називають ускладненими.

Рівень пошкодження(Ураження) спинного мозкуоцінюють за нижнім сегментом, в дерматомі якого збереглася чутливість і хоча б мінімальні довільні рухи. Часто, але не завжди цей рівень відповідає встановленому рівню пошкодження хребта. Не слід в оцінці рівня ушкодження спинного мозку орієнтуватися на патологічні рефлекси (Бабінського, Россолімо, Оппенгейма, захисні та синкінезії), їхня рефлекторна дуга може проходити нижче рівня повного ушкодження спинного мозку.

Виділяють повнеі неповне ушкодження спинного мозку.При повному пошкодженні (група А за шкалою Frankel) відсутні чутливість та довільні рухи нижче рівня ураження. Зазвичай у такій ситуації спинний мозок буває анатомічно зруйнований. При неповному пошкодженні (групи B, C, D за шкалою Frankel) порушення чутливості та рухів виражені більшою чи меншою мірою; група E відповідає нормі.

Ушкодження хребта та спинного мозку поділяються на відкриті,при яких порушується цілісність шкірного покриву і м'яких тканин, що підлягають, і закриті,за яких ці ушкодження відсутні. У мирний час переважає закрита СМТ.

ТаблицяШкала оцінки порушення функцій спинного мозку (Frankel)

Закриті пошкодження хребта та спинного мозку

Ушкодження хребта.Закриті ушкодження хребта виникають під впливом надмірного згинання, розгинання, обертання та здавлення по осі. У багатьох випадках спостерігається поєднання цих механізмів (наприклад, при так званій хлистовій травмі шийного відділу хребта, коли за згинанням хребта виникає його розгинання).

Внаслідок впливу цих механічних сил можливі різноманітні зміни у хребті:

Розтягнення та розрив зв'язок;

ушкодження міжхребцевих дисків;

Підвивихи та вивихи хребців;

Переломи хребців;

Переломовивихи.

Розрізняють такі види переломів хребців:

Переломи тіл хребців (компресійні, осколкові, вибухові);

Переломи заднього півкільця;

Комбіновані з одночасним переломом тіл, дужок, суглобових та поперечних відростків;

Ізольовані переломи поперечних та остистих відростків.

Принципове значення має віднесення пошкодження хребта до стабільномуабо нестабільному.Під стабільністю хребта розуміють здатність його структур обмежувати їхнє взаємне зміщення, щоб воно при фізіологічних навантаженнях не призводило до пошкодження або подразнення спинного мозку та його корінців. Нестабільні пошкодження хребта зазвичай пов'язані з розривом зв'язок, фіброзного кільця, множинним руйнуванням кісткових структур і загрожують додатковою травматизацією спинного мозку навіть при незначних рухах у ураженому сегменті.

Простіше зрозуміти причини виникнення нестабільності хребта, якщо звернутися до концепції Дениса, що виділяє 3 опорні системи (стовпа) хребта: переднійопорний комплекс (стовп) включає передню поздовжню зв'язку і передній сегмент тіла хребця; середнійстовп поєднує задню поздовжню зв'язку та задній сегмент тіла хребця; заднійстовп - суглобові відростки, дужки з жовтими зв'язками та остисті відростки зі своїм зв'язковим апаратом. Порушення цілісності двох із згаданих опорних комплексів (стовпів), як правило, призводить до нестабільності хребта.

Ушкодження спинного мозку.Схема Дениса: виділено передній, середній та задній опорні комплекси (стовпи) хребта; нестабільність хребетного сегмента розвивається при поразці двох із них у будь-якому поєднанні

За видом травми спинного мозку виділяють його струс, забій, здавленняі порушення анатомічної цілісності(частковий або повний розрив спинного мозку); часто ці механізми поєднуються (наприклад, забій з розривом судин та крововиливом - гематомієлією, що викликає безпосереднє пошкодження аксонів та клітин спинного мозку). Найбільш тяжкою формою локального ураження спинного мозку є його повна анатомічна перерва з діастазом кінців у місці ушкодження.

Основне значення для долі хворого має ступінь ушкодження спинного мозку та його корінців. Це пошкодження може відбуватися як у момент травми (що невиліковно), так і в наступному періоді, коли профілактика вторинних пошкоджень спинного мозку потенційно можлива.

На сьогодні немає способів відновлення функції анатомічно пошкоджених нейронів і клітин спинного мозку. Завдання лікування СМТ - мінімізація вторинних ушкоджень спинного мозку та забезпечення оптимальних умов для відновлення нейронів та аксонів, що опинилися в зоні порушення кровопостачання – «ішемічній півтіні».

Частим та небезпечним наслідком травми спинного мозку є набряк, зумовлений як підвищенням тканинного осмотичного тиску при руйнуванні клітинних мембран, так і порушеннями венозного відтоку через стиснення спинно-мозкових вен (гематомами, кістковими уламками тощо) та їх тромбозу. Збільшення обсягу спинного мозку внаслідок набряку призводить до наростання локальної гіпертензії та зниження перфузійного тиску, що за принципом порочного кола веде до подальшого наростання набряку, ішемії і може призвести до незворотного ураження всього поперечника спинного мозку.

Клінічна картина ушкодження хребта.Крім перерахованих морфологічних змін можливі й функціональні порушення, зумовлені порушеннями клітинному рівні. Такі порушення функції спинного мозку регресують, як правило, протягом перших 24 годин після травми.

Основний прояв перелому хребта – локальна болючість, що значно посилюється при навантаженні (вставанні, нахилах і навіть поворотах у ліжку). На пошкодження хребта можуть також вказувати:

садна і гематоми;

Набряк та локальна болючість м'яких тканин у паравертебральній ділянці;

Болючість при пальпації остистих відростків;

Різна відстань між вершинами остистих відростків, зміщення одного або кількох з них допереду, взад або в бік від середньої лінії;

Кутова зміна осі хребта (травматичний сколіоз, кіфоз чи лордоз).

При переломі нижньогрудного та поперекового відділів хребта навіть без ушкодження спинного мозку може розвиватися парез кишечника, обумовлений заочеревинною гематомою (що стискає судини та нерви брижі).

Клінічна картина ураження спинного мозку при травмі хребта

Клінічна симптоматика ускладненого перелому хребта визначається низкою причин, насамперед – рівнем та ступенем ураження спинного мозку.

Розрізняють синдроми повного та часткового поперечного ураження спинного мозку.

При синдром повного поперечного ураження спинного мозкудонизу від рівня ураження відсутні всі довільні рухи, спостерігається млявий параліч, глибокі та шкірні рефлекси не викликаються, відсутні всі види чутливості, втрачається контроль над функціями тазових органів (мимовільне сечовипускання, порушення дефекації, пріапізм); страждає на вегетативну іннервацію (порушуються потовиділення, температурна регуляція). Згодом млявий параліч м'язів може змінитися їх спастично, гіперрефлексією, часто формуються автоматизми функцій тазових органів.

Ушкодження шийного потовщення спинного мозку (CV-ThI на рівні V-VII шийних хребців) призводить до периферичного парапарезу верхніх кінцівок та спастичної параплегії нижніх. Виникають провідникові розлади всіх видів чутливості нижче рівня ураження. Можливі болі корінця в руках. Поразка циліоспінального центру спричиняє появу симптому Горнера, зниження артеріального тиску, уповільнення пульсу.Особливості клінічних проявів травм спинного мозку залежать від рівня ураження. При пошкодженні верхньошийної частини спинного мозку (CI-IV на рівні I-IV шийних хребців) розвивається тетрапарез або тетраплегія спастичного характеру зі втратою всіх видів чутливості з відповідного рівня. Якщо є супутнє ушкодження стовбура мозку, з'являються бульбарні розлади (дисфагія, афонія, дихальні та серцево-судинні порушення).

Травма грудної частини спинного мозку (ThII-XII на рівні I-IX грудних хребців) призводить до нижньої спастичної параплегії з відсутністю всіх видів чутливості, випадання черевних рефлексів: верхнього (ThVII-VIII), середнього (ThIX-X) та нижнього (ThXI- XII).

При пошкодженні поперекового потовщення (LI SII на рівні Х-XII грудних і I поперекового хребців) виникають периферичний параліч нижніх кінцівок, анестезія промежини та ніг донизу від пахвинної (пупартової) зв'язки, випадає кремастерний рефлекс.

При травмі конуса спинного мозку (SIII-V на рівні I-II поперекових хребців) є "сідлоподібна" анестезія в області промежини.

Ушкодження кінського хвоста характеризується периферичним паралічем нижніх кінцівок, анестезією всіх видів в області промежини та ніг, різкими корінковими болями в них.

При ураженні конуса спинного мозку і корінців кінського хвоста страждає сегментарний апарат спинного мозку і розвивається синдром «гіпорефлекторного нейрогенного сечового міхура»: характерна затримка сечовипускання з явищами парадоксаль-Ушкодження спинного мозку на всіх рівнях супроводжуються розладом сечовипускання, дефекації та статевої функції. При поперечному ураженні спинного мозку в шийній та грудній частинах з'являються порушення функції тазових органів типу синдрому «гіперрефлекторного нейрогенного сечового міхура». Спочатку після травми виникає затримка сечовипускання, яка може спостерігатися дуже довго (місяці). Чутливість сечового міхура втрачається. Потім у міру розгальмовування сегментарного апарату спинного мозку затримка сечі змінюється автоматичним спинальним сечовипускання. При цьому мимовільне сечовипускання настає при незначному накопиченні сечі у сечовому міхурі.

ної ішурії - сечовий міхур переповнений, але коли тиск у ньому починає перевищувати опір сфінктерів, частина сечі пасивно випливає, що створює ілюзію безпеки функції сечовипускання.

Розлади дефекації у вигляді затримки випорожнень або нетримання калу розвиваються зазвичай паралельно з порушенням сечовипускання.

Поразку спинного мозку в будь-яких частинах супроводжують пролежні, що виникають в областях з порушеною іннервацією, де під м'якими тканинами знаходяться кісткові виступи (криж, гребені клубових кісток, п'яти). Особливо рано та швидко розвиваються пролежні при грубому (поперечному) пошкодженні спинного мозку на рівні шийного та грудного відділів. Пролежні швидко інфікуються та стають причиною розвитку сепсису.

При визначенні рівня ураження спинного мозку треба враховувати взаєморозташування хребців та спинно-мозкових сегментів. Простіше порівнювати розташування сегментів спинного мозку з остистими відростками хребців (за винятком нижнього грудного відділу). Для визначення сегмента до номера хребця треба додати 2 (так, на рівні остистого відростка III грудного хребця розташовуватиметься V грудний сегмент).

Вирізняють кілька синдромів часткового ураження спинного мозку.Ця закономірність зникає в нижньогрудному і верхньопоперековому відділах, де на рівні ThXI-XII і LI розташовуються 11 сегментів спинного мозку (5 поперекових, 5 крижових і 1 куприковий).

Синдром половинного ураження спинного мозку(Синдром БроунСекара) - параліч кінцівок і порушення глибоких видів чутливості на стороні ураження з випаданням больової та температурної чутливості на протилежній стороні. Слід наголосити, що цей синдром у «чистому» вигляді зустрічається рідко, зазвичай виявляються його окремі елементи.

Передній спинно-мозковий синдром- двостороння параплегія (або парапарез) у поєднанні зі зниженням больової та температурної чутливості. Причина розвитку цього синдрому - порушення кровотоку в передній спинальній артерії, яка травмується кістковим уламком або диском, що випав.

Центральний синдром спинного мозку(частіше виникає при різкому перерозгинанні хребта) характеризується переважно парезом рук, у ногах слабкість менш виражена; відзначаються різним ступенем вираженості порушення чутливості нижче рівня ураження, затримка сечовипускання.

В окремих випадках, переважно при травмі, що супроводжується різким згинанням хребта, може розвинутись синдром ураження задніх канатиків спинного мозку- Випадання глибоких видів чутливості.

Для ушкодження спинного мозку (особливо при повному ураженні його поперечника) характерні порушення регуляції функцій різних внутрішніх органів: розлади дихання при шийному ураженні, парез кишечника, порушення функції тазових органів, трофічні розлади зі швидким розвитком пролежнів.

У гострій стадії травми можливий розвиток «спінального шоку» - зниження артеріального тиску (зазвичай - не нижче 80 мм рт. ст.) за відсутності ознак політравми та внутрішньої або зовнішньої кровотечі. Патогенез спинального шоку пояснюється втратою симпатичної іннервації нижче місця ушкодження при збереженні парасимпатичної (викликає брадикардію) та атонією скелетних м'язів нижче за рівень ушкодження (викликає депонування крові у венозному руслі зі зниженням об'єму циркулюючої крові).

Струс спинного мозку трапляється дуже рідко. Характеризується ураженням спинного мозку функціонального типу за відсутності явних структурних ушкоджень. Найчастіше спостерігаються парестезії, порушення чутливості нижче за зону травми, рідше - парези та паралічі, розлади функції тазових органів. Іноді клінічні прояви бувають грубо вираженими, аж до картини повного ушкодження спинного мозку; Диференційно-діагностичним критерієм є повний регрес симптоматики протягом доби.Клінічні форми ушкодження спинного мозку

Цереброспінальна рідина при струсі спинного мозку не змінена, прохідність субарахноїдального простору не порушена. Зміни у спинному мозку при МРТ не виявляються.

Забій спинного мозку - найчастіший вид ураження при закритих та непроникних травмах спинного мозку. Забій виникає при переломі хребця з його зміщенням, пролапс міжхребцевого диска, підвивиху хребця. При забиття спинного мозку завжди відбуваються структурні зміни в речовині мозку, корінцях, оболонках, судинах (вогнищевий некроз, розм'якшення, крововилив).

Характер рухових та чутливих розладів визначається локалізацією та обширністю травми. Внаслідок забиття спинного мозку розвиваються паралічі, зміни чутливості, порушення функції тазових органів, вегетативні розлади. Травма нерідко призводить до виникнення не одного, а кількох вогнищ забиття. Побічні порушення спинального кровообігу можуть зумовити розвиток вогнищ розм'якшення спинного мозку через кілька годин або навіть днів після травми.

Забиті спинного мозку часто супроводжуються субарахноїдальним крововиливом. У цереброспінальній рідині при цьому виявляється домішка крові. Прохідність субарахноїдального простору зазвичай не порушується.

Здавлення спинного мозку виникає при переломі хребців зі зміщенням уламків або при вивиху, грижі міжхребцевого диска. Клінічна картина компресії спинного мозку може скластися відразу після травми або бути динамічною (що наростає при рухах хребта) за його нестабільності. Як і інших випадках СМТ, симптоматика визначається рівнем поразки, і навіть вираженістю компресії.Залежно від тяжкості забиття відновлення порушених функцій відбувається протягом 3-8 тижнів. Однак при важких ударах, що захоплюють весь діаметр спинного мозку, втрачені функції можуть не відновлюватися.

Виділяють гостре та хронічне здавлення спинного мозку. Останній механізм має місце при збереженні в посттравматичному періоді комприміруючого агента (кістковий фрагмент, диск, що зник, звапніла епідуральна гематома і т. д.). У ряді випадків при помірній компресії після гострого періоду СМТ можливий значний або повний регрес симптомів, але поява їх знову в віддаленому періоді внаслідок хронічної травмування спинного мозку і розвитку вогнища мієлопатії.

Вирізняють так звану гіперекстензійну травму шийного відділу хребта(хлистова травма), що виникає при автомобільних катастрофах (удар ззаду при неправильно встановлених підголівниках або їх відсутності), пірнанні, падінні з висоти. Механізм цієї травми спинного мозку полягає в різкому перерозгинанні шиї, що перевищує анатомо-функціональні можливості цього відділу і призводить до різкого звуження хребетного каналу з розвитком короткочасного здавлення спинного мозку. Формується при цьому морфологічне вогнище схоже з таким при ударі. Клінічно гіперекстензійна травма проявляється різними за тяжкістю синдромами ураження спинного мозку - корінцевим, частковим порушенням функції спинного мозку, повним поперечним ураженням, синдромом передньої спинальної артерії.

Гематомієлія, якщо не поєднується з іншими формами структурного ушкодження спинного мозку, характеризується сприятливим прогнозом. Неврологічна симптоматика починає регресувати через 7-10 днів. Відновлення порушених функцій може бути повним, проте найчастіше залишаються ті чи інші неврологічні розлади.Крововиливи в спинний мозок. Найчастіше крововилив відбувається при розриві судин в області центрального каналу та задніх рогів на рівні поперекового та шийного потовщень. Клінічні прояви гематомієлії обумовлені здавленням задніх рогів спинного мозку кров'ю, що вилилася, поширюється на 3-4 сегменти. Відповідно до цього гостро виникають сегментарні дисоційовані порушення чутливості (температурної та больової), що розташовуються на тілі у вигляді куртки або напівкуртки. При поширенні крові на область передніх рогів виявляються периферичні мляві парези з атрофіями, при ураженні бічних рогів – вегетативно-трофічні розлади. Дуже часто в гострому періоді спостерігаються не лише сегментарні порушення, а й провідникові розлади чутливості, пірамідні симптоми внаслідок тиску на бічні канатики спинного мозку. При великих крововиливах розвивається картина повного поперечного ураження спинного мозку. Цереброспінальна рідина може містити домішку крові.

Крововилив у простори, що оточують спинний мозок, може бути як епідуральним, так і субарахноїдальним.

Епідуральна спинальна гематома, на відміну від внутрішньочерепної, виникає зазвичай в результаті венозної кровотечі (з навколишніх ТМО венозних сплетень). Навіть якщо джерелом кровотечі є артерія, що проходить у окістя або кістки, діаметр її невеликий і кровотеча швидко зупиняється. Відповідно спінальні епідуральні гематоми рідко досягають великих розмірів і не викликають грубої компресії спинного мозку. Винятком є ​​гематоми, зумовлені пошкодженням хребетної артерії при переломі відділу шийного хребта; такі постраждалі зазвичай гинуть від порушень кровообігу у стовбурі мозку. У цілому нині епідуральні спинальні гематоми зустрічаються рідко.

Клінічні прояви.Для епідурального гематом характерний безсимптомний проміжок. Потім, через кілька годин після травми, з'являються корінцеві болі з різною іррадіацією залежно від локалізації гематоми. Пізніше розвиваються і починають наростати симптоми поперечного стискання спинного мозку.Джерелом субдуральної спинальної гематоми можуть бути судини ТМО і спинного мозку, так і епідуральні судини, розташовані в місці травматичного пошкодження ТМО. Субдуральні спинальні гематоми зустрічаються також рідко, зазвичай кровотечі всередині дурального мішка не відмежовуються і називаються спинальними субарахноїдальними крововиливами.

Для клінічної картини підболочкового (субарахноїдального) крововиливу при травмі спинного мозку характерний гострий або поступовий розвиток симптомів подразнення оболонок та спинно-мозкових корінців, у тому числі розташованих вище місця травми. З'являються інтенсивні болі у спині, кінцівках, ригідність шийних м'язів, симптоми Керніга та Брудзинського. Дуже часто до них приєднуються парези кінцівок, провідникові порушення чутливості та тазові розлади внаслідок ураження або здавлення спинного мозку кров'ю, що вилилася. Діагноз гематоррахісу верифікується при люмбальній пункції: цереброспінальна рідина інтенсивно забарвлена ​​кров'ю або ксантохромна. Течія гематоррахісу - регресуюча, часто настає повне одужання. Однак крововилив в ділянку кінського хвоста може ускладнитися розвитком спайкового процесу з тяжкими неврологічними порушеннями.

Анатомічне ушкодження спинного мозку відбувається в момент травми або при вторинній травматизації спинного мозку предметом, що ранить, кістковими уламками, або при його перерозтягуванні і розриві. Це найважчий вид СМТ, оскільки відновлення анатомічно ушкоджених структур спинного мозку ніколи не відбувається. Зрідка анатомічне ушкодження буває частковим, у своїй розвивається синдром Броун-Секара чи інший з описаних вище, але частіше таке ушкодження буває повним. Симптоматика визначається характером та рівнем ураження.

Травма спинного мозку – це небезпечний для людини патологічний стан, при якому частково чи повністю порушується цілісність спинномозкового каналу. Симптоматика порушення може бути різною, вона залежить від типу травмування. Хворих із травмами госпіталізують у терміновому порядку.

При пошкодженні спинномозкового каналу у людини відбуваються неврологічні розлади, локалізовані переважно до низу від ураженої ділянки хребетного стовпа.

Статистика свідчить, більшість травм виникає внаслідок:

• ДТП (майже половина випадків);
• Падінь (особливо часто хребет травмують літні люди);
• Вогнепальних та ножових поранень;
• Занять деякими видами спорту (мотоспорт, дайвінг та інші).

У більшій половині клінічних випадків ушкодження структур спини діагностуються у чоловіків молодого та середнього віку.

Локалізуватися ушкодження можуть у різних відділах хребта, але найчастіше страждає на грудну або поперекову ділянку.

Усі пошкодження поділяються на дві категорії. Травма може бути:

1. Закритою – шкіра над ушкодженням ціла;
2. Відкритою – м'які тканини над місцем ушкодження хребетного стовпа травмовані.

При відкритих травмах підвищується ризик зараження спинномозкових оболонок та самого каналу. Відкриті травми, у свою чергу, поділяються на непроникні та проникні (ушкоджується внутрішня стінка спинномозкового каналу або тверда спинномозкова оболонка).

При травмах хребетного стовпа може ушкоджуватися зв'язковий апарат (розрив або надрив зв'язки), тіла хребців (різні види переломів, тріщини, відрив замикальних пластинок, вивих, переломовивих), остисті та поперечні дуги/суглобові хребцеві відростки.

Також можуть відбутися переломи в різних відділах хребця з одиничними або множинними зсувами.

За своїм механізмом травми нервових та кісткових структур хребта поділяються на:

• Флексійні. Різкий згин викликає розрив заднього зв'язкового апарату та відбувається вивих в ділянці 5-7 шийного хребця;
• Гіперекстензійні. Характеризується грубим розгинанням, що супроводжується розривом передньої групи зв'язок. При такій травмі відбувається компресія всіх структур стовпа, внаслідок якої вискакує хребець та утворюється протрузія;
• Вертикальний компресійний перелом. Через рухи по вертикальній осі хребці піддаються вивиху чи перелому;
• Перелом внаслідок бічного згинання.

Окремо виділяють травми стабільного та нестабільного характеру. Нестабільними вважаються переломи вибухового типу, ротації, вивихи та переломи різних ступенів. Всі ці травми обов'язково супроводжуються розривом зв'язок, через що структури хребетного стовпа зміщуються та травмуються спинномозкові корінці або сам канал.

До стабільних відносяться переломи відростків хребців та клиноподібні/компресійні переломи їх тіл.

Клінічні форми ушкоджень СМ

Ступінь тяжкості травми спинного мозку та її перебіг на ранніх чи пізніх стадіях багато в чому залежить від інтенсивності спинального шоку. Так називається патологічний стан, при якому порушується моторна, рефлекторна та сенсорна чутливість в ділянці, розташованій нижче за травму.

Травми викликають втрату рухової функції, зниження м'язового тонусу, дисфункції піддіафрагмальних органів і структур, що знаходяться в тазі.

Підтримувати стан спинального шоку можуть уламки кісток, сторонні частки та підшкірні крововиливи. Також вони здатні стимулювати порушення гемо- та ліквородинаміки. Скупчення нервових клітин, розташованих поруч із травматичним осередком, перебувають у сильному загальмованому стані.

Клінічна картина ушкодження залежить від типу ураження спинного мозку. Кожна травма відрізняється за своєю характеристикою, їх симптоматика між собою більшою мірою схожа.

При струсі відбувається незворотний процес, при якому порушується функція спинного мозку. Характерні симптоми травми:

1. Порушення рефлекторних реакцій у сухожиллях;
2. Біль, що розливається по спині;
3. Втрата м'язового тонусу;
4. генералізована або часткова втрата чутливості в точці травматизації;

Рухові порушення зазвичай відсутні, але може з'являтися почуття поколювання і оніміння в ногах. При струсі спинного мозку симптоми тримаються максимум тиждень, після чого регресують.

Забитий

Це вже складніша і небезпечніша травма, прогноз у цьому випадку не такий сприятливий. Забій може бути:

• Легким – кісткові та м'язові структури не пошкоджені;
• Середнім – утворюється гематома та ушкоджуються нервові структури. Є також ризик травмування спинномозкової тканини та потрапляння інфекції крізь тріщини, що може спричинити сепсис;
• Важким – порушується нервова провідність, через що довгастий мозок набрякає та розвиваються тромбоемболії та тромбози.

При забитих місцях спинального мозку у пацієнтів спостерігається повний або частковий параліч ніг/рук (залежить від локалізації забиття), порушення м'язового тонусу, дисфункції органів тазу, гіпочутливість та відсутність деяких рефлексів, що відбувається внаслідок розриву рефлекторної дуги.

Найчастіше компресія відбувається через набряки, крововиливи, пошкодження зв'язкового апарату та міжхребцевих дисків, уламків частин хребців або сторонніх тіл. Здавлювання спинного мозку може бути:

1. Дорсальний;
2. Вентральним;
3. внутрішнім.

Бувають випадки, коли компресія є одразу і дорсальною, і вентральною. Зазвичай, таке часто відбувається при складних травмах. Здавлювання спинномозкового каналу та корінців проявляється повною або частковою втратою рухової функції в руках та ногах.

При розмежуванні відбувається частковий розрив спинномозкового каналу. Декілька місяців поспіль у хворого може зберігатися симптоматика спинального шоку, який проявляється таким чином:

• Зникнення соматичних та вегетативних рефлексів;
• Параліч ніг/рук;
• Зниження тонусу м'язів у кінцівках.

При повному анатомічному розриві спинномозкового каналу у пацієнтів відсутні всі шкірні та сухожильні рефлекторні реакції, частини тіла нижче точки травмування не активні, присутні неконтрольоване сечовипускання та дефекація, порушується терморегуляція та процес виділення поту.

Така травма може характеризуватись як одиничний або множинний відрив корінців, їх здавлювання або забій з подальшим крововиливом. Клінічна картина частково залежить від того, які нервові коріння були пошкоджені.

Із загальних симптоматичних проявів поразки можна назвати:

1. Точкові болі;
2. Симптом віжків (двосторонній валикоподібний м'язовий спазм з боків від остистого відростка відповідного хребця);
3. Припухлості над ураженим корінцем;
4. Порушення чутливого сприйняття (при ураженні корінців шийного відділу страждають руки та ноги, грудного чи поперекового відділу – лише ноги;
5. Дисфункції органів тазу;
6. Вегетотрофічні порушення.

При пошкодженні корінців у шийному відділі (рівень 1-5 хребця) у хворого виникає біль у потилиці та шиї, тетрапарез. Також можуть порушуватися дихальні процеси, ковтання та локальний кровообіг. Крім цього у хворих з травмуванням шийних корінців спостерігається скутість у рухах шиєю.

Якщо постраждали коріння на рівні 5-8 шийних хребців, відбувається різноформний параліч рук та ніг. При частковому торканні корінців грудного відділу спостерігається синдром Бернара-Горнера.

Якщо було пошкоджено грудні коріння, пропадають черевні рефлекси, порушується діяльність серцево-судинної системи та чутливість, виникають паралічі. По зоні гіпочутливості можна визначити, якому саме рівні уражені коріння.

Поразка нервових корінців лише на рівні попереку і кінського хвоста проявляється порушенням іннервації органів тазу і нижніх кінцівок, наявністю пекучого болю в травматичному ділянці.

При гематомієлії у спинномозкову порожнину виливається кров та з'являється гематома. Найчастіше це відбувається при розриві судин, розташованих поруч із центральним спинномозковим каналом або задніми рогами в поперековому чи шийному потовщенні.

Симптоматика гематомієлії обумовлюється стисканням сірої речовини та сегментів хребта кров'яною рідиною.

Характерним симптомом такої травми є гальмування чутливості до болю та температури, множинні синці на спині.

Симптоматичні прояви гематомієлії тримаються близько 10 днів і потім починають спадати. У разі такої травми є шанс на повне відновлення, проте дисфункції можуть зрідка повертатись протягом життя.

У багатьох клінічних випадках травма спинного мозку і хребта тягне у себе безліч ускладнень. Найбільш глобальним з них є інвалідність та прикутість до візка. На жаль, деякі пацієнти повністю втрачають рухову функцію і лікарі в такій ситуації не можуть допомогти.

Крім того, у них з'являються інші фонові патології:

• Статеве безсилля;
• Спастичність м'язів;
• Пролежні;
• Тендиніт плеча (він з'являється через постійне ручне управління ручним візком);
• Дисрефлексія вегетативної нервової системи;
• Проблеми із дихальною системою;
• Порушення в сечовивідних шляхах та кишечнику (особливо безконтрольне сечовипускання та дефекація, порушення кишкової перистальтики);
• Освіта тромбів у глибоко залягаючих венах;
• Емболія артерій у легенях;
• Неконтрольований набір ваги.

Якщо рухова функція все ж таки була збережена, пацієнтам доводиться активно її відновлювати і буквально заново вчитися ходити. Однак ушкодження спинного мозку практично ніколи не проходять безвісти.

Через порушення провідності нервових імпульсів та нестачі м'язового тонусу у хворих можуть відбуватися поодинокі порушення зі сторін різних систем органів.

Пацієнти, які в минулому перенесли травми хребетного стовпа і спинного мозку стають більш схильними до інших різних пошкоджень. На тлі травм у хворих порушується чутливість і вони можуть завдавати собі каліцтва навіть не помічаючи цього.

Таким пацієнтам потрібно завжди з особливою обережністю виконувати потенційно небезпечну роботу і після її завершення перевіряти себе на наявність травм.

Хворого, який зазнав травми спинного мозку, завжди направляють на огляд до нейрохірурга. Він оцінює тяжкість травми та надає їй певну категорію:

1. А-категорія - параліч тіла нижче точки травмування;
2. В-категорія - тіло нижче точки травмування чутливе, але рухатися пацієнт не може;
3. С-категорія - чутливість присутня і пацієнт може рухатися, але не може ходити;
4. D-категорія - чутливість присутня і пацієнт може рухатися і ходити, але тільки за допомогою іншої людини або підтримуючого пристрою;
5. E-категорія – чутливість та рухова функція нижче точки травмування збережені.

Для глибокої діагностики лікарі використовують інструментальні дослідження. Пацієнтам може призначатися:

Лікувальні тактики

Хворих із травмами спинного мозку та хребта мають відразу ж госпіталізувати. Лікування ушкоджень зазвичай багатоетапне. Воно може включати:

• Операційне втручання. Використовується у різних періодах лікування травми. Після операції пацієнт проходить тривалий реабілітаційний період. У деяких клінічних випадках одному хворому може проводитись кілька різноцільових операцій;
• Медикаментозна терапія. Використовується в основному для боротьби з неврологічними порушеннями, відновлення обміну речовин, підвищення реактивності, стимуляції провідності та посилення капілярного кровотоку;
• Фізіотерапевтичні методики. Використовуються для прискорення регенеративних та репаративних процесів, відновлення діяльності опорно-рухової системи та органів тазу, підвищення компенсаторних можливостей організму, профілактики контрактур та пролежнів. Для цього проводяться сеанси УВЧ, магнітотерапії, УФО, теплові процедури, електрофорез та інші;
• ЛФК. Проводиться з тією самою метою, як і фізіотерапія. У деяких клінічних випадках лікувальна фізкультура заборонена, тому призначати її та підбирати комплекс вправ повинен лише лікар;
• Лікування у санаторно-курортному закладі. У них пацієнтам із травмами спинного мозку зможуть надати належний догляд та надати всі умови для одужання. Крім того, у таких закладах практично завжди присутні лікарі, до яких можна звернутися за консультацією.

Висновок

Травма спинного мозку та хребетного стовпа – серйозне пошкодження, яке в гіршому випадку може обернутися інвалідизацією. Залежно від тяжкості травми та її локалізації у пацієнта спостерігатиметься певна клінічна картина.

Діагностика травм складається із кількох інструментальних процедур. Лікування в основному хірургічне в комплексі з підтримуючою терапією.

Травма спинного мозку є станом, що загрожує життю постраждалого і вимагає надання невідкладної медичної допомоги. Така патологія називається травматична хвороба спинного мозку (ТХСМ).

Спиний мозок, будучи частиною нервової системи, виступає головним координатором роботи всіх органів прокуратури та м'язів. Саме через нього головний мозок отримує сигнали з усього організму.

Кожен сегмент спинного мозку відповідає за той чи інший орган, від яких він отримує рефлекси та передає їх. Цим і визначається серйозність патології. Такі травми мають високу летальність та інвалідність.

Причини, через які виникають спинномозкові патології можна поєднати в 3 групи. У першу входять вади розвитку, які можуть бути як набутими, так і вродженими. Вони пов'язані з порушенням будови цього органу. До другої групи відносяться різні захворювання спинного мозку, що з'явилися в результаті інфікування, спадкової схильності або пухлини.

Третя група включає в себе різноманітні травми, які можуть бути автономними і поєднуються з переломом хребта. Ця група причин включає:

• Падіння з висоти;
• Автомобільної катастрофи;
• Побутові травми

Клінічні прояви патології визначаються тяжкістю отриманої травми. Так, виділяється повне та часткове пошкодження спинного мозку. При повному ураженні всі нервові імпульси блокуються, і постраждалий немає можливості відновити свою рухову активність і чутливість. Часткове ураження передбачає можливість проведення лише частини нервових імпульсів і завдяки цьому зберігається деяка рухова активність і є шанс відновити її повністю.

• Читайте також:

Ознаки ушкодження спинного мозку такі:

• Порушення рухової активності;
• Біль, що супроводжується почуттям печіння;
• Втрата чутливості при дотику;
• Відсутність відчуття тепла чи холоду;
• Труднощі вільного дихання;
• Активний кашель без почуття полегшення;
• Болі в області грудей та серця;
• Мимовільне сечовипускання або дефекація.

Крім того, фахівці виділяють такі симптоми пошкодження спинного мозку, як втрата свідомості, неприродне положення спини або шиї, біль, який може бути тупим або гострим і відчуватися по всьому хребту.

Типологія травм

Травми спинного мозку класифікуються за типом та ступенем руйнування.

• Читайте також: ?

Гематомієлія

Гематомієлія – у цьому випадку відбувається крововилив у порожнину спинного мозку та утворення гематоми. З'являються такі симптоми, як втрата больової та температурної чутливості, які зберігаються протягом 10 днів, а потім починають регресувати. Грамотно організоване лікування дозволить відновити втрачені та порушені функції. Але при цьому неврологічні розлади пацієнта можуть залишитися.

Пошкодження корінців

Ушкодження корінців спинного мозку – виявляються вони у формі паралічу чи парезу кінцівок, вегетативних порушень, зниження чутливості, порушення роботи органів тазу. Загальна симптоматика залежить від того, який відділ хребта постраждав. Так, при ураженні комірної зони відбувається параліч верхніх і нижніх кінцівок, утруднення дихання та втрата чутливості.

• Читайте також: ?

Розмозження

Розмозження – ця травма характеризується порушенням цілісності спинного мозку, відбувається його надрив. Протягом певного часу до декількох місяців можуть зберігатися симптоми спинального шоку. Його результатом стає паралізація кінцівок та зниження тонусу мускулатури, зникнення рефлексів як соматичних, так і вегетативних. Чутливість повністю відсутня, тазові органи функціонують безконтрольно (мимовільна дефекація та сечовипускання).

Здавлювання

Здавлювання – така травма найчастіше виникає внаслідок дії уламків хребців, суглобових відростків, сторонніх тіл, міжхребцевих дисків, зв'язок та сухожиль, що ушкоджують спинний мозок. Це призводить до часткової або повної втрати рухової активності кінцівок.

Забитий

Удар – при такому типі травми відбувається параліч або парез кінцівок, втрачається чутливість, м'язи ослаблені, порушується робота органів тазу. Після проведення лікувальних заходів ці прояви усуваються повністю або частково.

Струс

Струс - це оборотне порушення функціонування спинного мозку, для якого характерні такі симптоми, як зменшення м'язового тонусу, часткова або повна втрата чутливості у тих частинах тіла, що відповідають рівню пошкодження. Такі форми прояви тримаються недовго, після якого функції хребта повністю відновлюється.

• Читайте також: .

Методи діагностики

Травми спинного мозку можуть бути різного характеру. Тому перш ніж розпочати лікувальні заходи необхідно не тільки встановити сам факт травми, а й визначити рівень її тяжкості. Це у компетенції нейрохірурга і невропатолога. Сьогодні медицина має достатні засоби для повноцінної та достовірної діагностики порушень, які відбулися у зв'язку з отриманням травм спинного мозку:

• Комп'ютерна та магнітно-резонансна томографія;
• Спондилографія;
• Люмбальна пункція;
• Контрастна мієлографія.

Комп'ютерна томографія ґрунтується на дії рентгенівського випромінювання і дає можливість виявити грубі структурні зміни та можливі осередки крововиливу. Магнітно-резонансна діагностика визначити утворення набряклості та гематом, а також пошкодження міжхребцевих дисків.

За допомогою спондилографії можна виявити такі особливості травми, як переломи та вивихи хребців та дуг, а також поперечних остистих відростків. Крім того, така діагностика дає повну інформацію про те, в якому стані знаходяться міжхребцеві суглоби, чи є звуження спинномозкового каналу, і якщо воно є, то якою мірою. Спондилографія проводиться у всіх випадках травмування спинного мозку і має бути зроблена у 2 проекціях.

• Читайте також:

Люмбальна пункція проводиться, якщо є підозри на компресію, які сталися травмою. Вона полягає у вимірюванні тиску спинномозкової рідини та оцінки прохідності субарахноїдального простору або спинномозкового каналу. У разі підтвердження порушення прохідності проводиться мієлографія. Вона здійснюється за допомогою введення контрастної речовини і визначається ступінь здавлювання.

При травмуванні спинного мозку комплекс діагностичних процедур включається оцінка функціональних і неврологічних порушень. Функціональна оцінка проводиться за здатністю потерпілого до рухової активності та наявності чутливості у різних частинах тіла. Неврологічні порушення оцінюються за м'язовою силою. Крім того, показником рухових порушень є здатність до самостійного руху стегнами, коліном, стопами, зап'ястям, мізинцем, великим пальцем, ліктем. Ці групи м'язів відповідають сегментам спинного мозку.

Лікування та реабілітація

Травма спинного мозку вимагає негайного початку лікування, оскільки тільки тоді можна зберегти рухову активність постраждалої людини. Віддалені наслідки такої травми залежатимуть від того, наскільки якісно і швидко було надано кваліфіковану медичну допомогу.

Тактика лікування характер медичної допомоги безпосередньо залежатиме від ступеня тяжкості отриманої травми. Для запобігання катастрофічним для людини наслідкам травми спинного мозку лікувальні заходи повинні бути здійснені в наступному порядку:

1. Практично відразу після отримання травми введення ін'єкцій препаратами, які перешкоджатимуть некрозу нервових клітин спинного мозку.
2. Оперативне видалення хребетних уламків, що здавлюють і розривають спинний мозок.
3. Постачання клітин спинного мозку достатньою кількістю кисню для запобігання їх подальшій загибелі. Це здійснюється за допомогою відновлення кровообігу.
4. Надійна фіксація частини хребта, яка була травмована.

Хірургічне лікування найбільше ефективно, якщо вона була проведена в перші години після отримання травми. Допоміжне медикаментозне лікування здійснюється з появою ознак спинального шоку. У цьому випадку застосовуються Дофамін, Атропін, сольові розчини. Для покращення кровообігу у пошкодженому відділі спинного мозку внутрішньовенно вводиться метилпреднізолон.Він сприяє підвищенню збудливості нейронів та проведенню нервових імпульсів. Необхідний прийом препаратів, які усувають наслідки гіпоксії мозку.

Оскільки здатність до регенерації у спинного мозку відсутня, використання цих цілей стовбурових клітин прискорить відновлення хворого.

У післяопераційному періоді в рамках медикаментозного лікування застосовуються антибактеріальні препарати для запобігання бактеріальним інфекціям, лікарські засоби, що стимулюють роботу судин, оскільки після операції високий ризик розвитку тромбофлебіту. Крім того, застосовуються вітаміни та антигістамінні засоби.

Травми такого роду майже завжди спричиняють серйозні наслідки для нервово-рухової системи. Тому невід'ємною частиною лікування є відновлювальні процедури, такі як масаж, лікувальна фізкультура, м'язова електростимуляція.

Лікар мануальний терапевт, травматолог-ортопед, озонотерапевт. Методи впливу: остеопатія, постізометрична релаксація, внутрішньосуглобові ін'єкції, м'яка мануальна техніка, глибокотканинний масаж, протибольова техніка, краніотерапія, голкорефлексотерапія, внутрішньосуглобове введення лікарських препаратів.

При пошкодження шийного відділу спинного мозкусиндром повного порушення провідності спочатку проявляється млявою тетраплегією з випаданням сухожильних і періостальних рефлексів на руках і ногах, випаданням черевних та кремастерних рефлексів, відсутністю всіх видів чутливості донизу від рівня ушкодження спинного мозку та порушенням функцій тазових органів у вигляді стійкої затримки сечі та калу.

При синдромі часткового порушення провідності шийного відділу спинного мозку неврологічні порушення виражені менш грубо, відзначається дисоціація між ступенем випадання рухів, чутливістю та порушенням функцій тазових органів, а також рефлекторними порушеннями.

Ушкодження шийного відділу спинного мозкусупроводжуються паралічем поперечно-смугастої мускулатури грудної клітки, що призводить до грубих порушень дихання, що вимагають нерідко накладання трахеостоми та застосування штучної апаратної вентиляції легень. Пошкодження лише на рівні IV шийного сегмента водночас призводить до паралічу діафрагми і, якщо терміново не здійснено переведення хворого на апаратне дихання, для його загибелі.

Тяжкість стану потерпілого при пошкодженні шийного відділу спинного мозку часто посилює висхідний набряк довгастого мозку і поява бульбарних симптомів - розладів ковтання, брадикардії з подальшою тахікардією, ністагма і, при неефективності терапії, що проводиться, зупинкою дихання внаслідок паралічу. Виникнення бульбарних симптомів відразу після травми вказує на поєднане ушкодження одночасно шийного відділу спинного мозку та стовбурових відділів головного мозку, що є несприятливою ознакою.

За відсутності анатомічної перерви спинного мозку його провідникові функції поступово відновлюються, з'являються активні рухи у паралізованих кінцівках, покращується чутливість, нормалізується функція тазових органів.

При пошкодження грудного відділуспинного мозку виникає млявий параліч (при менш грубому його пошкодженні - парез) м'язів ніг з випаданням черевних рефлексів, а також сухожильних рефлексів на нижніх кінцівках. Порушення чутливості зазвичай носять провідниковий характер (відповідають рівню ушкодження спинного мозку), розлади функцій тазових органів полягають у затримці сечі та калу.

При пошкодження верхньогрудного відділуспинного мозку виникає параліч та парез дихальної мускулатури, що призводить до різкого послаблення дихання. Пошкодження лише на рівні III-V грудних сегментів спинного мозку нерідко супроводжується порушенням серцевої діяльності.

При пошкодження попереково-крижового відділуспинного мозку спостерігається млявий параліч м'язів ніг на всьому їхньому протязі або м'язів дистальних відділів, а також порушуються всі види чутливості нижче місця ушкодження. Одночасно випадають кремастерні, підошовні, ахіллові рефлекси, а при більш високих ураженнях - і колінні. У той же час черевні рефлекси зберігаються. Затримку сечі та калу нерідко змінює паралітичний стан сечового міхура та прямої кишки, в результаті розвивається нетримання калу та сечі.

За відсутності анатомічної перерви спинного мозку, а також за синдрому часткового порушення його провідності відзначається поступове відновлення порушених функцій.

Клінічно прогресуюча травматична хвороба може виявлятися:

- синдромами мієлопатії (сиринго-мієлітичний синдром, синдром бічного аміотрофічного склерозу, спастична параплегія, порушення спинального кровообігу);

- спинальним арахноїдитом, що характеризується полірадикулярним больовим синдромом, посиленням провідникових розладів, що були;

- Дистрофічним процесом у вигляді остеохондрозу, деформуючого спондильозу зі стійким больовим синдромом.

Ускладнення та наслідки пошкоджень хребта та спинного мозку ділять таким чином:

- інфекційно-запальні ускладнення;

- нейротрофічні та судинні порушення;

- Порушення функції тазових органів;

- ортопедичні наслідки.

Інфекційно-запальні ускладненняможуть бути ранніми (розвиваються в гострий та ранній періоди ПСМТ) та пізніми. У гострому та ранньому періоді гнійно-запальні ускладнення насамперед пов'язані з інфікуванням дихальної та сечовивідної систем, а також з пролежневим процесом, що протікає за типом гнійної рани. При відкритій ПСМТ можливий розвиток таких грізних ускладнень, як гнійний епідурит, гнійний менінгомієліт, абсцес спинного мозку, остеомієліт кісток хребта. До пізніх інфекційно-запальних ускладнень відносять хронічний епідурит та арахноїдит.

Пролежні- одне з основних ускладнень, що виникають у хворих із травмами хребта, що супроводжуються ушкодженнями спинного мозку. За різними даними, вони зустрічаються у 40-90% хворих із травмами хребта та спинного мозку. Досить часто перебіг глибоких та великих пролежнів у некротично-запальній стадії супроводжується вираженою інтоксикацією, септичним станом та у 20% випадків закінчується смертельним наслідком. Багато роботах, що стосуються спинальних хворих, пролежні визначаються як трофічні порушення. Без порушення трофіки тканин пролежні виникнути що неспроможні, та його розвиток обумовлено травмою спинного мозку. При такому трактуванні поява пролежнів у спинальних хворих стає неминучим. Тим не менш, у ряду спинальних хворих пролежні не утворюються. Деякі автори пов'язують утворення пролежнів з факторами здавлення, що зміщує сили та тертя, тривалий вплив яких на тканини між кістками кістяка та поверхнею ліжка викликає ішемію та розвиток некрозу. Порушення кровообігу (ішемія) при тривалому стисканні м'яких тканин зрештою призводить до місцевих трофічних порушень та некрозу різного ступеня залежно від глибини ураження тканин. Ішемія м'яких тканин, що переходить при тривалій експозиції в некроз, у поєднанні з інфекцією та іншими несприятливими факторами призводить до порушення імунітету хворого, викликає розвиток тяжкого септичного стану, що супроводжується інтоксикацією, анемією, гіпопротеїномією. Тривалий гнійний процес часто веде до амілоїдозу внутрішніх органів, у результаті якого розвивається ниркова та печінкова недостатність.

Пролежні в області крижівпо частоті займають перше місце (до 70% випадків) і зазвичай з'являються в початковому періоді травматичної хвороби спинного мозку, що перешкоджає проведенню ранніх реабілітаційних заходів і в ряді випадків не дозволяє своєчасно провести реконструктивні втручання на хребті та спинному мозку.

Оцінюючи стану пролежнів можна використовувати класифікацію, запропоновану А.В. Гаркаві, у якій виділено шість стадій: 1) первинна реакція; 2) некротична; 3) некротично-запальна; 4) запально-регенераторна; 5) регенераторно-рубцева; 6) трофічних виразок. Клінічно пролежні у стадії первинної реакції (оборотна стадія) характеризувалися обмеженою еритемою шкіри, утворенням бульбашок у ділянці крижів.

Нейротрофічні та судинні порушеннявиникають у зв'язку з денервацією тканин та органів. У м'яких тканинах у хворих на ПСМТ дуже швидко розвиваються пролежні і погано гояться трофічні виразки. Пролежні та виразки стають вхідними воротами інфекції та джерелами септичних ускладнень, призводячи у 20-25% випадків до смерті. Для анатомічної перерви спинного мозку характерно виникнення про твердих набряків нижніх кінцівок. Характерні порушення метаболізму (гіпопротеїне-мія, гіперкальціємія, гіперглікемія), остеопороз, анемія. Порушення вегетативної іннервації внутрішніх органів призводить до розвитку гнійно-некротичних виразкових колітів, ентероколітів, гастритів, гострих шлунково-кишкових кровотеч, дисфункції печінки, нирок, підшлункової залози. Спостерігається тенденція до каменеутворення в жовчних і сечових шляхах. Порушення симпатичної іннервації міокарда (при травмах шийного та грудного відділів спинного мозку) проявляється брадикардією, аритмією, ортостатичною гіпотензією. Може розвинутися чи посилитися ішемічна хвороба серця, у своїй хворі можуть відчувати болю внаслідок порушення ноцептивної аферентної імпульсації від серця. З боку легеневої системи більш ніж у 60% хворих у ранньому періоді розвивається пневмонія, яка є однією з найчастіших причин загибелі постраждалих.

Одним із ускладнень є також вегетативна дизрефлексія. Вегетативна дизрефлексія є потужною симпатичною реакцією, що виникає у відповідь на больові або інші стимули у хворих з рівнем ураження спинного мозку вище Th6. У хворих з тетраплегією цей синдром спостерігається, за даними різних авторів, у 48-83% випадків, зазвичай через два і більше місяців після травми. Причиною є больова, або пропріоцептивна імпульсація, обумовлена ​​розтягуванням сечового міхура, катетеризацією, гінекологічним або ректальним обстеженням, а також іншими інтенсивними впливами. У нормі пропріоцептивні та болючі імпульси йдуть до кори головного мозку по задніх стовпах спинного мозку та спиноталамічного шляху. Вважають, що з перерві цих шляхів імпульсація циркулює на спинальному рівні, викликаючи збудження симпатичних нейронів і потужний «вибух» симпатичної активності; при цьому низхідні супраспінальні інгібуючі сигнали, що в нормі модулюють вегетативну реакцію, в силу пошкодження спинного мозку не мають належного гальмівного впливу. В результаті розвивається спазм периферичних судин та судин внутрішніх органів, що призводить до різкого підйому артеріального тиску. Нескоригована гіпертензія може призвести до втрати свідомості, розвитку внутрішньомозкового крововиливу, гострої серцевої недостатності.

Іншим грізним ускладненням, що приводить нерідко до смерті, є тромбоз глибоких вен, що виникає за різними даними у 47-100% хворих на ПСМТ. Найбільш високий ризик тромбозу глибоких вен у перші два тижні після травми. Наслідком тромбозу глибоких вен може стати емболія легеневої артерії, яка виникає в середньому у 5% хворих та є провідною причиною смерті при ПСМТ. При цьому в результаті пошкодження спинного мозку можуть бути типові клінічні симптоми емболії (біль у грудях, диспное, кровохаркання); першими ознаками можуть бути порушення серцевого ритму .

Порушення функції тазових органіввиявляються розладами сечовипусканняі дефекації . У стадії спинального шоку спостерігається гостра затримка сечі, що з глибокої депресією рефлекторної активності спинного мозку. У міру виходу із шоку форма нейрогенної дисфункції сечового міхура залежить від рівня ураження спинного мозку. При ураженні надсегментарних відділів (сечовий міхур отримує парасимпатичну та соматичну іннервацію із сегментів S2-S4) розвивається порушення сечовипускання за провідниковим типом. Спочатку спостерігається затримка сечовипускання, пов'язана з підвищенням тонусу зовнішнього сфінктера сечового міхура. Може спостерігатися парадоксальна ішурія: при переповненому сечовому міхурі сеча виділяється краплями в результаті пасивного розтягування шийки сечового міхура і сфінктерів міхура. У міру розвитку автоматизму відділів спинного мозку, що знаходяться дистальніше рівня ураження (через два-три тижні після травми, а іноді і в більш віддалені терміни), формується «рефлекторний» (іноді його називають «гіперрефлекторний») сечовий міхур: починає працювати спинальний центр сечовипускання локалізується в конусі спинного мозку, і сечовипускання відбувається рефлекторно, на кшталт автоматизму, у відповідь на наповнення сечового міхура і подразнення рецепторів його стінок, при цьому немає довільної (кіркової) регуляції сечовипускання. Спостерігається нетримання сечі. Сеча виділяється раптово, невеликими порціями. Може спостерігатися парадоксальне переривання сечовипускання у зв'язку з мимовільним гальмуванням сечового потоку, що минає, протягом рефлекторного спорожнення. При цьому імперативний позив на спорожнення сечового міхура вказує на неповне порушення провідності спинного мозку (безпека аферентних провідних шляхів від міхура до кори великих півкуль), тоді як спонтанне раптове спорожнення сечового міхура без позову - на повне порушення провідності спинного мозку. На неповне ураження провідних шляхів вказує також відчуття самого процесу сечовипускання та відчуття полегшення після сечовипускання (збереження шляхів температурної, больової та пропріоцептивної чутливості від уретри до кори головного мозку). При надсегментарному ураженні позитивний тест холодної води: через кілька секунд після введення через уретру в сечовий міхур 60 мл холодної води вода, а іноді і катетер з силою виштовхуються назовні. Підвищено також тонус зовнішнього ректального сфінктера. З часом у стінках сечового міхура можуть настати дистрофічні та рубцеві зміни, що призводять до загибелі детрузора та формування вторинно-зморщеного сечового міхура («органічний арефлекторний сечовий міхур»). При цьому спостерігається відсутність рефлексу міхура, розвивається справжнє нетримання сечі.

При травмі спинного мозку з безпосереднім ураженням спинальних центрів сечовипускання (крижових сегментів S2-S4) відбувається згасання рефлексу спорожнення сечового міхурау відповідь на його наповнення. Розвивається гіпорефлекторна форма сечового міхура («функціональний арефлекторний сечовий міхур»), що характеризується низьким внутрішньоміхуровим тиском, зниженням сили детрузора та різко загальмованим рефлексом сечовипускання. Збереження еластичності шийки сечового міхура призводить до перерозтягування сечового міхура і велику кількість залишкової сечі. Характерно напружене сечовипускання (для випорожнення сечового міхура хворий напружується або ручне видавлювання). Якщо хворий перестає напружуватися, спорожнення припиняється (пасивне переривчасте сечовипускання). Тест холодної води від'ємний (рефлекторна відповідь у вигляді виштовхування введеної в сечовий міхур води не спостерігається протягом 60 секунд). Анальний сфінктер розслаблений. Іноді міхур спорожняється автоматично, але не за рахунок спинальної рефлекторної дуги, а у зв'язку із збереженням функції інтрамуральних гангліїв. Необхідно відзначити, що відчуття розтягування сечового міхура (поява еквівалентів) зберігається іноді при неповному пошкодженні спинного мозку, часто в нижньо-грудному та поперековому відділі завдяки збереження симпатичної іннервації (симпатична іннервація сечового міхура пов'язана з сегментами ТИ 1, ТИ2). У міру розвитку в сечовому міхурі дистрофічних процесів і втрати шийкою міхура еластичності формуються органічний арефлекторний сечовий міхур і нетримання з постійним виділенням сечі в міру її надходження в міхур.

При виділенні клінічних синдромів основне значення надається тонусу детрузора та сфінктера та їх взаємовідносин. Тонус детрузораабо силу його скорочення вимірюють за приростом внутрішньоміхурового тиску у відповідь на введення постійної кількості рідини - 50 мл. Якщо це приріст становить 103+13 мм водн. ст., тонус детрузор сечового міхура вважається нормальним, при меншому прирості - зниженим, при більшому - підвищеним. Нормальними показниками сфінктерометрії вважаються 70-11 мм рт. ст.

Залежно від співвідношення стану детрузора та сфінктера виділяють кілька синдромів.

Атонічний синдромвідзначається частіше при поразці конуса спинного мозку, тобто спинальних центрів регуляції сечовипускання. При цистометричному дослідженні введення в сечовий міхур 100-450 мл рідини не змінює нульового міхурного тиску. Введення великих обсягів (до 750 мл) супроводжується повільним підвищенням внутрішньоміхурового тиску, але воно не перевищує 80-90 мм водн. ст. Сфінктерометрія при атонічному синдромі виявляє низькі показники тонусу сфінктера – 25-30 мм рт. ст. Клінічно це поєднується з атонією та арефлексією скелетної мускулатури.

Синдром гіпотонії детрузоратакож результат сегментарних дисфункцій сечового міхура, при цьому внаслідок зниження тонусу детрузора ємність міхура збільшується до 500-700 мл. Тонус сфінктера може бути зниженим, нормальним та навіть підвищеним.

Синдром переважаючої гіпотонії сфінктераспостерігається при травмах лише на рівні S2-S4 сегментів; йому характерне часте мимовільне відділення сечі без позива. При сфінктерометрії виявляється чітке зниження тонусу сфінктера та на цистограмі – незначно знижений або нормальний тонус детрузора. При пальпаторному дослідженні сфінктера прямої кишки та м'язів промежини визначається низький тонус.

Синдром гіпертонії детрузора та сфінктеравідзначається у хворих із провідниковим типом дисфункції сечового міхура. Цистометрично при введенні в сечовий міхур 50-80 мл рідини спостерігається різкий стрибок внутрішньоміхурового тиску до 500 мм водн. ст. При сфінктерометрії його тонус високий - від 100 до 150 мм рт. ст. Спостерігаються різкі скорочення м'язів промежини у відповідь їх пальпацію.

Синдром переважаючої гіпертонії детрузора при цистометрії характеризується підвищенням тонусу детрузора при маленькій ємності міхура (50-150 мл), відзначається високий стрибок внутрішньоміхурового тиску у відповідь на введення 50 мл рідини, а тонус сфінктера може бути нормальним, підвищеним або зниженим.

Для з'ясування електрозбудливості сечового міхура застосовують також трансректальну електростимуляцію. При грубих дистрофічних процесах у сечовому міхурі детрузор втрачає свою збудливість, що проявляється відсутністю підйому внутрішньоміхурового тиску у відповідь на електричну стимуляцію. Ступінь дистрофічних процесів визначають за кількістю колагенових волокон шляхом міхурової біопсії (при інфікуванні сечових шляхів або значних трофічних порушеннях в стінці міхура біопсія не показана).

Найчастіше спинальне ушкодження поєднується з порушенням сечовиділення та розвитком інфекцій сечовивідних шляхів(МВП). В даний час інфекції МВП (ІМП) є основною причиною захворюваності та смертності пацієнтів з пошкодженням спинного мозку. Близько 40% інфекцій у цієї категорії пацієнтів мають нозокоміальне походження і більшість із них пов'язана з катетеризацією сечового міхура. ІМП у 2-4% випадків є причиною бактеріємії, при цьому ймовірність летального результату у пацієнтів з уросепсисом з використанням сучасної тактики ведення даної категорії хворих становить від 10 до 15%, причому цей показник утричі вищий, ніж у пацієнтів без бактеріємії.

Інфікування МВПзалежить як від чинників ризику, зумовлених як денервацією сечового міхура, і обраним методом катетеризації. Загальна частота розвитку ІМП у спинальних пацієнтів становить 0,68 на 100 осіб. Найбільш небезпечними з погляду інфікування визнано методи постійного дренування та використання відкритих систем. Імовірність розвитку інфекції при цьому становить 2,72 випадки на 100 пацієнтів, у той час як при використанні періодичної катетеризації та закритих систем катетеризації цей показник становить 0,41 та 0,36 випадків на 100 осіб на день відповідно. Для спинальних пацієнтів характерний атиповий і малосимптомний перебіг ІМП.

Порушення акту дефекаціїпри ПСМТ також залежить від рівня ураження спинного мозку. При надсегментарному ураженні хворий перестає відчувати позиви на дефекацію і наповнення прямої кишки, зовнішній і внутрішній сфінктери прямої кишки перебувають у стані спазму, виникає стійка затримка стільця. При ураженні спинальних центрів розвивається млявий параліч сфінктерів і порушення рефлекторної перистальтики кишечника, що проявляється справжнім нетриманням калу з відходженням невеликими порціями при вступі в пряму кишку. У більш віддалений період може наступати автоматичне спорожнення прямої кишки з допомогою функціонування интрамурального сплетення. При ПСМТ можливе також виникнення гіпотонічного запору, пов'язаного з гіпомобільності хворого, слабкістю м'язів черевного преса, парезом кишечника. Нерідко спостерігаються гемороїдальні кровотечі.

Ортопедичні наслідкиПСМТ умовно можуть бути розділені за їх локалізації на вертебральні, тобто пов'язані зі зміною форми та структури самого хребта, та екстравертебральні, тобто обумовлені зміною форми та структури інших елементів опорно-рухової системи (патологічні установки сегментів кінцівок, контрактури суглобів та ін.) . За характером функціональних порушень, що виникають при ПСМТ, ортопедичні наслідки можна розділити також на статичні, тобто супроводжуються порушенням статики тіла, і динамічні, тобто пов'язані з порушенням динамічних функцій (локомоції, мануальні маніпуляції та ін.). Ортопедичні наслідки можуть бути наступними: нестабільність травмованого відділу хребта; сколіози та кіфози хребта (особливо часто прогресують кіфотичні деформації з кутом кіфозу, що перевищує 18-20 °); вторинні вивихи, підвивихи та патологічні переломи; дегенеративні зміни у міжхребцевих дисках, суглобах та зв'язках хребта; деформація та звуження хребетного каналу з компресією спинного мозку. Дані наслідки супроводжуються зазвичай стійким больовим синдромом, обмеженням рухливості травмованого відділу хребта і його функціональною неспроможністю, а у випадках здавлення спинного мозку - прогресуючим порушенням функцій спинного мозку. Виниклі ортопедичні порушення за відсутності своєчасного лікування часто прогресують і призводять хворого до інвалідності.

Велику групу ортопедичних наслідків становлять вторинні деформації кінцівок, суглобів, хибні суглоби та контрактури, які формуються за відсутності ортопедичної профілактики вже за кілька тижнів після первинної травми.

До досить частого ускладнення ПСМТ відноситься гетеротопічна осифікація, що розвивається зазвичай у перші шість місяців після травми, за різними даними, у 16-53% хворих. Ектопічні осифікатиз'являються лише областях, розташованих нижче неврологічного рівня поразки. Зазвичай уражаються області великих суглобів кінцівок (тазостегнові, колінні, ліктьові, плечові).

Розглядаючи концепцію Г. Сельє (1974) про «стрес» і «дистрес» у клінічних, психологічних та соціальних аспектах, можна припустити в клініці ускладнених пошкоджень хребта та спинного мозку наявність, крім біологічних, також загальних неспецифічних та приватних специфічних особистісних, психологічних та соціальних пристосувальних реакцій, вивчених нині лише загалом, що суттєво впливає ступінь реабілітації хворих.

Аналіз виявлених нервово-психічних порушень показав, що серед факторів, що визначають стан нервово-психічної сфери, провідну роль відіграє травматичний, пов'язаний з ушкодженням шийного відділу спинного мозку, який значною мірою бере участь у регуляції психічних функцій вищого рівня.

Слід зазначити, що травми шийного відділу спинного мозку не виключають наявності комбінованої черепно-мозкової травми та розвитку шокового стану, що також сприяє порушенню психіки у віддаленому періоді. Це проявляється у вигляді порушення просторової орієнтації, схеми тіла, зорових, слухових та мовних розладів, зниження уваги та пам'яті, загальної виснажливості психічних процесів.

Іншим фактором, що визначає ступінь психічних розладів, є тяжкість наслідків травми шийного відділу спинного мозку у вигляді виражених рухових та чутливих розладів, порушень функції тазових органів, порушень з боку дихальної та серцево-судинної системи та обміну речовин.

Третім значимим чинником формування психічних розладів у хворих на пізньому періоді травматичної хвороби спинного мозку є соціальний. Обмеження пересування, залежність хворого з травмою шийного відділу хребта від стороннього догляду у повсякденному житті, соціальна дезадаптація - все це визначає пригнічений стан психіки, посилює функціональні та соматичні розлади. Необхідно підкреслити, що соціальний фактор, будучи комплексним, включає як чисто соціальні, так і особистісні компоненти. До соціальних компонентів належать такі, як встановлення інвалідності, неможливість виконання роботи, зниження рівня матеріального забезпечення, ізоляція, звуження кола спілкування та обмеження видів занять. До особистісних - взаємини у ній, проблеми сексуального життя, проблеми народження та дітей, залежність від стороннього догляду тощо.

В результаті вивчення всіх даних про стан хворого на ТБСМ необхідно сформулювати повний функціональний діагноз, який має включати такі розділи:

1. Діагноз по МКБ 10 (Т 91.3) – наслідки травми спинного мозку або посттравматична мієлопатія.

2. Характер травми (травматичний вивих, переломовивих, перелом, поранення тощо), рівень ушкодження, дата травми. Наприклад: ускладнений компресійний переломовивих С6-T2. Тип ушкодження спинного мозку за шкалою ASIA.

3. Рівень повного та неповного ушкодження спинного мозку (чутливий, руховий з обох боків тіла хворого).

4. Наявні синдроми ураження спинного мозку.

5. Наявні ускладнення.

6. Супутні захворювання.

7. Ступінь обмеження функціональної активності та життєдіяльності.

Іванова Г.Є., Цикунов М.Б., Дутікова Є.М. Клінічна картина травматичної хвороби спинного мозку // Реабілітація хворих із травматичною хворобою спинного мозку; За заг. ред. Г.Є. Іванової, В.В. Крилова, М.Б. Цикунова, Б.А. Поляєва. – М.: ВАТ «Московські підручники та Картолітографія», 2010. – 640 с. З. 74-86.

• назад
• Вперед

Ratings (0)