Головна · Правильне харчування · Перша допомога при пошкодженні нервової системи. Травматичні ураження нервової системи. Клінічна картина уражень окремих нервів

Перша допомога при пошкодженні нервової системи. Травматичні ураження нервової системи. Клінічна картина уражень окремих нервів

На відміну з інших частин тіла головний мозок не виробляє нових клітин. Якщо клітини мозку гинуть внаслідок хвороби чи травми, їх не можна відновити. Тому у разі ушкодження тієї чи іншої частини мозку, що контролює певну частину тіла, остання може назавжди втратити свої функції. Хвороба чи травма здатні вплинути на свідомість. Якщо вони зачіпають мозок, можливі порушення пам'яті, емоцій та мови, сплутаність свідомості. Ушкодження спинного мозку та нервів можуть спричинити параліч, втрату чутливості або рухової функції. Так, при травмі нижнього відділу хребта не виключено параліч ніг.

Причини травм голови та хребта а. Причина, що викликала травму, дуже часто нагадує, наскільки серйозним може бути пошкодження. При нищівному ударі (як у випадку автомобільної аварії) ймовірність серйозної травми дуже велика.

Є ситуації, за яких необхідно припустити наявність небезпечних травм. Це:

Падіння з висоти;

Будь-яка травма при стрибках у воду;

Будь-яка травма, пов'язана з сильним ударом по голові чи тулубу;

Будь-яка травма, що призвела до рани голови чи тулуба;

Автомобільна аварія;

Травма при випаданні з машини;

Будь-яка травма, за якої розколовся захисний шолом, одягнений на людину;

Вибух та багато іншого.

Ознаки та симптоми травм голови та хребта

При травмах голови та хребта зазвичай виникають:

Зміна рівня свідомості (сонливість,
сплутаність свідомості);

Сильний біль чи тиск у голові, шиї чи спині;

Поколювання чи втрата чутливості впальцях рук та ніг;

Втрата рухових функцій будь-якої частини тіла;

Незвичайні горбисті утворення на голові чи хребті;

Виділення крові або спинномозкової рідини з вух чи носа;

Сильна кровотеча в ділянці голови, шиї чи спини;

Судоми;

Утруднене дихання;

Порушення зору;

Нудота чи блювання;

Стійкий головний біль;

Відмінність у розмірах правої мульової зіниць;

Втрата рівноваги;

Синці в області голови, особливо навколо
очей та вух.

Подібні ознаки та симптоми, взяті окремо, не завжди означають серйозну травму голови чи хребта, проте за будь-якої підозри на неї необхідно викликати «швидку допомогу».

Перша медична допомога при травмах голови або хребта. За найменшої підозри на травму голови або хребта викличте «швидку допомогу» та допоможіть потерпілому (схема 15).


Для забезпечення прохідності дихальних шляхів підтримуйте голову та шию постраждалого у початковому положенні. У разі блювоти, що відкрилася, переверніть його на бік для

На травму ЦНС припадає майже половина всіх смертей від травми при аналізі смертності у популяції або після надходження до травмоцентру. Крім того, щороку понад 90000 американців стають інвалідами після ЧМТ та від 8000 до 10000 після травми шийного відділу спинного мозку. Як і при геморагічному шоці, травма ЦНС складається з первинного ушкодження, при якому тканина ушкоджується механічним впливом, та вторинного ушкодження, при якому провідну роль відіграє реакція організму на ушкодження. Пом'якшення вторинного ушкодження залежить від своєчасної діагностики та ранньої цілеспрямованої терапії. Хоча немає інших шляхів мінімізації первинного пошкодження ЦНС, крім стратегії профілактики, вторинне пошкодження супроводжується більшою кількістю смертей та інвалідностей, ніж первинна травма. Первинне ведення таких пацієнтів може достовірно проводити результат. Увага до підходу ABCDE має першорядне значення у первинній реанімації, і анестезіолог при травмі має бути найтіснішим чином залучений до цього процесу. Інтенсивне лікування пацієнтів із ЧМТ описується в іншому розділі цієї книги. У цій частині описується коротка обговорення раннього ведення даних пацієнтів.

Травму викликають поперечні сили, які призводять до первинного пошкодження тіл нейронів та аксонів та судинної мережі. Патофізіологія вторинного пошкодження включає метаболічну недостатність, оксидативний стрес і каскад біохімічних і молекулярних явищ, що призводять до одночасної відстроченої загибелі клітин через некроз і апоптоз. Вторинне пошкодження нерідко посилюється тканинною гіпоксією/ ішемією та запальною відповіддю, і на результати результату ЧМТ впливає безліч взаємодіючих факторів. Індивідуальні ліки, такі як поглиначі вільних радикалів, протизапальні агенти та блокатори іонних каналів, були ефективними у тварин, але не вплинули або мали невтішні результати у випробуваннях на людині.

У пацієнтів з легкою ЧМТ, які досягають стабільного показника по ШКГ протягом 24 годин після пошкодження, ймовірність погіршення надалі низька, хоча вони мають небезпеку розвитку низки «посттравматичних» явищ, включаючи:

    головну біль;

    втрату пам'яті;

    емоційну лабільність;

    розлади сну.

ЧМТ середнього ступеня тяжкості може супроводжуватися формуванням внутрішньочерепного об'єму, що потребує хірургічного видалення, отже, у таких пацієнтів буде показано ранню КТ. При лікуванні пацієнтів з ЧМТ середнього ступеня тяжкості можуть знадобитися рання інтубація, механічна вентиляція та ретельне обстеження в силу агресивної та збудженої поведінки та потенційно катастрофічних наслідків респіраторної депресії або легеневої аспірації, що виникають під час діагностичного пошуку. Екстубація трахеї може бути здійснена, якщо пацієнт гемодинамічно стабільний і відповідає на запитання. Лікування вторинного пошкодження досягається ранньою корекцією та подальшою профілактикою гіпоксії, негайною інфузією та корекцією супутніх ушкоджень. Час проведення операцій поза черепа за наявності показань в подібних пацієнтів дуже дискутабельно, оскільки раннє хірургічне втручання асоціюється зі збільшенням епізодів гіпоксії та гіпотензії. Незважаючи на це, ряд досліджень демонстрували зниження неврологічних наслідків після ранніх операцій, інші показали збільшення частоти легеневих і септичних ускладнень при затримці ортопедичних операцій і операцій на м'яких тканинах. Останні огляди щодо часу оперативного втручання не наводять достатніх доказів щодо підвищення ризику ранніх операцій, хоча остаточні проспективні дослідження ще не опубліковані.

Неврологічний моніторинг пацієнта з ЧМТ середнього ступеня тяжкості складається із серії маніпуляцій з оцінки свідомості та моторної та сенсорної функцій. Погіршення показників ШКГ є показанням для негайної комп'ютерної томографії з метою з'ясування показань для краніотомії або інвазивного моніторингу внутрішньочерепного тиску. Якщо частий неврологічний моніторинг неможливий через тривалість загальної анестезії та потреби в агресивній аналгезії або профілактиці делірію, буде показано інвазивний моніторинг ВЧД. Хоча летальність при ЧМТ середнього ступеня тяжкості низька, більшість пацієнтів довго хворітимуть.

Тяжка ЧМТ встановлюється на підставі рівня ШКГ у 8 балів і менше на момент надходження та асоціюється з достовірним збільшенням ризику летальності. Раннє та швидке відновлення системного гомеостазу та терапія, націлена на перфузію головного мозку, можуть забезпечувати оптимальні результати у цій складній популяції. Посібники з усіх аспектів ведення пацієнтів із тяжкою ЧМТ у третій редакції опубліковані Американською асоціацією нейрохірургів.

Поодинокий епізод гіпоксемії, що зустрічається у пацієнта з тяжкою ЧМТ, асоціюється з подвоєнням летальності. Дані щодо догоспитальної інтубації суперечливі. У минулому було з'ясовано, що догоспітальна інтубація, з метою відновлення прохідності дихальних шляхів та адекватної доставки кисню до мозку, є оптимальною для хворих. Однак немає проспективних даних, що оцінюють вплив догоспітальної інтубації на дорослих пацієнтів із травмою. Два ретроспективні дослідження показали найгірші неврологічні результати. Експертна комісія, яка вивчила це питання, зробила висновок, що існуючі літературні дані, що стосуються парамедичних інтубацій, є непереконливими, явні відмінності в наслідках можуть бути пояснені:

    використанням різних методологій та відмінністю порівнюваних груп;

    використання тільки однієї шкали ком Глазго для ідентифікації пацієнтів з ЧМТ, що потребують інтубації, обмежено, потрібні додаткові дослідження для уточнення критеріїв, що скринують;

    оптимальна техніка інтубації, так само як і подальша гіпервентиляція, може розглядатися як причина підвищення летальності;

    потрібні початковий і подальший тренінг, як і досвід інтубації, поліпшення процедури інтубації;

    Успіх програми інтубації парамедиками залежить від різних характеристик невідкладної медичної служби та системи надання допомоги при травмі.

Пацієнт повинен бути транспортований якнайшвидше до закладу, здатного надавати допомогу при тяжкій ЧМТ або до найближчої установи, здатної інтубувати пацієнта та проводити інтенсивну терапію. Обов'язковою умовою є адекватність системної оксигенації.

Пацієнт із ізольованими ушкодженнями голови може вестись з використанням традиційних вентиляторних стратегій, проте пацієнти з травмою грудей, аспірацією або інтенсивною інфузійною терапією після шоку мають високий ризик розвитку гострого ушкодження легень. Класичні принципи застосування нульового або низького рівня позитивного тиску в кінці видиху з метою запобігання підвищеному ВЧД неефективні через неадекватну корекцію гіпоксемії. При адекватній рідинній реанімації РЄЄР не збільшує ВЧД або знижений церебральний перфузійний тиск 150. Насправді РЄЄР може знижувати ВЧД внаслідок поліпшення церебральної оксигенації. Гіпервентиляція, яка тривала тривалий час основою для ведення пацієнтів з ЧМТ, більше не рекомендується. Сучасні посібники мають на увазі діапазон РаСО 2 між 30 і 35 мм рт. ст., з гіпервентиляцією до 30 мм рт. ст. тільки для епізодів з підвищенням ВЧД, які не можуть коригуватись седативними, осмотичними препаратами або барбітуровою комою. Гіпервентиляція протягом перших 24 год викликає особливе занепокоєння через критичного зниження перфузії. Однак ці рекомендації повинні виконуватися з урахуванням контексту і повинні бути модифіковані в умовах клінічних обставин, що постійно змінюються, таких як наростання об'єму вогнища ураження головного мозку та ознак неминучого вклинення.

Найбільш складні з усіх пацієнтів ті, у яких поєднуються важка ЧМТ та супутній геморагічний шок. Один епізод гіпотензії, який визначається як систолічний артеріальний тиск менше 90 мм рт. ст., асоціюються із збільшенням захворюваності та подвоєнням летальності при тяжкій ЧМТ. Гіпотензія разом із гіпоксією асоціюються з трикратним збільшенням летальності. Слід уникати артеріального тиску систоли менше 90 мм рт. ст., з досягненням цільового рівня середнього АТ понад 70 мм рт. ст., доки розпочато моніторинг ВЧД і рівень ЦПД може бути досягнуто. На відміну від минулої практики, сучасні рекомендації полягають у досягненні у пацієнта з тяжкою ЧМТ волемічного статусу. Тому об'ємна реанімація залишається основою терапії, що супроводжується потребою вазоактивною терапією. Ідеальний розчин все ще не встановлений, але докази, що ростуть, пропонують вважати оптимальним, гіпертонічні розчини солей. Корекція анемії після втрати крові є першим пріоритетом досягнення гематокриту понад 30%. Після початкового ведення пацієнта з тяжкою ЧМТ за протоколом ABCDE починається поетапна терапія з досягненням перфузійного церебрального тиску в рекомендованому діапазоні від 50 до 70 мм рт. ст. Декомпресійна краніотомія є хірургічною операцією, яка використовується в наші дні не тільки для контролю значного збільшення ВЧД та профілактики грижоутворення після інсульту, а й у веденні ЧМТ. Декомпресійна краніотомія показана при окремих анатомічних особливостях ЧМТ, при яких оптимальний рівень ВЧД не може бути досягнутий, незважаючи на енергійне застосування раніше описаних методів терапії, включаючи барбітурову ком. Останні докази свідчать, що зменшення ВЧД за рахунок видалення частини черепа та використання дуральних латок може знизити захворюваність і смертність у раніше безперспективних пацієнтів. Декомпресійна лапаротомія також може бути показана у пацієнтів з тяжкою ЧМТ, якщо супутні ушкодження або енергійна інфузія збільшили внутрішньочеревний тиск понад 20 мм рт. ст. Збільшений внутрішньочеревний тиск погіршує механіку легень, що потребує більшого рівня середнього тиску в дихальних шляхах для підвищення артеріальної сатурації. Збільшення тиску на вдиху підвищуватиме внутрішньогрудний тиск і погіршуватиме венозний дренаж з черепа, і, отже, зменшуватиме ЦПД. Останнім часом було запропоновано нову концепцію «множинного компартмент-синдрому» у пацієнтів із тяжкою ЧМТ. Рідинна терапія або гостре ушкодження легень можуть підвищувати внутрішньочеревний та внутрішньогрудний тиск, тим самим збільшуючи ВЧД. Подальше призначення рідини для підтримки церебральної перфузії або посилення вентиляторної підтримки для лікування гострого пошкодження легень ускладнює цю проблему. Все це створює порочний цикл формування множинного компартмент-синдрому та необхідності декомпресії черевної порожнини, навіть за відсутності абдомінальної травми. Ізольована ЧМТ стає мультисистемним захворюванням.

Подібно до гіпервентиляційної терапії, мала місце зміна ставлення до гіпотермії при лікуванні важкої ЧМТ. Ранні дослідження демонстрували, що помірна системна гіпотермія зменшує частоту набряку головного мозку та летальність після кортикального ушкодження у лабораторних тварин. Аналіз невеликих за обсягом клінічних спостережень також припустив поліпшення результатів у пацієнтів з ЧМТ, якщо гіпотермія була застосована в межах 24-48 годин. Слід зазначити, що пацієнти, які надходили у стані гіпотермії і потім були рандомізовані у групу з нормотермією, мали найгірший результат у порівнянні з тими, хто залишався гіпотермічним. Таким чином, згідно з рекомендаціями, пацієнти з тяжкою ЧМТ, які були гіпотермічні при вступі, не повинні піддаватися активному зігріванню.

Корекція внутрішньочерепного тиску в операційній

Хоча більшість втручань для ведення хворих з тяжкою ЧМТ відбуватиметься у ВРІТ, часто показані внутрішньочерепні або позачерепні операції. Усі описані попередні методи терапії повинні продовжуватися протягом періодичного періоду, включаючи позиційну терапію, агресивний гемодинамічний моніторинг та реанімацію, призначення осмотичних агентів та глибокий рівень аналгезії та седації. Відповідний вибір анестетиків включає наркотики і низькі концентрації летких анестетиків.

Пошкодження спинного мозку

ПСМ після травми переносить приблизно 100 000 американців щороку. На тупу травму припадає більшість випадків ПСМ:

    40% – після зіткнення автомобілів;

    20% – після падінь;

    решта посідає проникаючу травму.

Необоротний неврологічний дефіцит відбувається приблизно у 3500 пацієнтів на рік, частковий у 4500.

Більшість спинальних пошкоджень визначаються на рівні нижнього відділу спинного мозку або верхнього поперекового відділу. Тупа травма спинного мозку спостерігається найчастіше в найбільш рухливих відділах спинного мозку, особливо на рівні між рухомими та нерухомими сегментами. ПСМ на середньо-грудному рівні рідше зустрічається через стабілізацію ротації за рахунок грудної клітки та міжреберної мускулатури.

ПСМ зазвичай супроводжується рентгенологічно обумовленим ушкодженням кісток хребта і супутнім порушенням м'язів, зв'язок та м'яких тканин, що їх підтримують. Однак клінічно значуще пошкодження шийного відділу спинного мозку може відбуватися і без видимої скелетної травми. Дана особливість, відома як SCIWORA, найбільш характерна для дітей і є, ймовірно, результатом тимчасового перегинання або повороту шиї, недостатнього для порушення скелета.

Первинне ушкодження спинного мозку, отримане на момент травми, може посилитися поруч вторинних чинників. ПСМ включає дефіцит чутливості, моторний дефіцит або все перераховане разом. Неповний дефіцит може бути гіршим з одного боку порівняно з іншим і може швидко покращуватися протягом перших хвилин після травми. Ускладнений дефіцит – представлений повним порушенням спинного мозку одному рівні – набагато небезпечніший, зазвичай із незначним поліпшенням протягом багато часу. Ушкодження шийного відділу спинного мозку, що викликають тетраплегію, супроводжуються значною гіпотензією через вазодилатацію та втрату скорочувальної здатності серця. Функціонування нижнього відділу спинного мозку поступово відновлюється разом із відновленням нормального судинного тонусу. Діагностика нестабільності шийного відділу хребта може бути складною. Східна асоціація хірургії травми опублікувала керівництво, що містить вимоги до пацієнтів, які потребують рентгенографії шийного відділу хребта, з поясненням можливого браку доказів ушкоджень зв'язок у пацієнта непритомним.

Проведення методики АВС часто доповнюється болюсом глюкокортикостероїдів у пацієнтів із відкритою ПСМ та повним або частковим неврологічним дефіцитом. Болюсна доза 30 мг/кг метилпреднізолону, що супроводжується підтримуючою інфузією 5,4 мг/кг/год, призначається, якщо з моменту пошкодження пройшло не більше 8 год. починається від 3 до 8 год. з моменту пошкодження. Високодозна терапія глюкокортикоїдами призвела до невеликого, але достовірного поліпшення неврологічного статусу після ПСМ у двох багатоцентрових дослідженнях. Метилпреднізолон демонстрував покращення кровообігу спинного мозку, зниження потоку внутрішньоклітинного кальцію, пом'якшення формування вільних радикалів у ішемізованій тканині спинного мозку. Результати NASCIS були поставлені під сумнів із низки причин. Позитивні переваги, отримані при призначенні високих доз метилпреднізолону, були спричинені ефективністю деяких популяцій, але не досягнуті у більшості хворих. Зміна рівня ушкодження спинного мозку після призначення стероїдів не призвела до покращення виживання або якості життя, і результати не були відтворені в інших дослідженнях гострої ПСМ.

Пацієнти з кістковими ушкодженнями спинного мозку вимагатимуть оперативного втручання, заснованого на їх неврологічних симптомах та на анатомічній стабільності ушкодження. Магнітно-резонансна томографія показана для оцінки пошкодження зв'язок та м'яких тканин у кожного пацієнта з переломами хребта або неврологічним дефіцитом. Операція найчастіше показана при пошкодженнях шиї, у той час як підтримуюче кріплення або корсет можуть бути використані при грудних та поперекових переломах. Рання інтубація потрібна майже повсюдно у пацієнтів з переломами шийного відділу та тетраплегією. Вентиляторна підтримка абсолютно показана у пацієнтів з дефіцитом від рівня С4 хребця через втрату функції діафрагми. Пацієнти з рівнем пошкодження від С6 до С7 також можуть потребувати підтримки через втрату іннервації стінки грудей, парадоксального дихання та неможливості очищати секрет. Рекомендується і часто виконується рання інтубація з використанням фібробронхоскопії у свідомості або системи GlideScope до того, як гіпоксія перетворить пацієнта на збудженого та неконтактного. Можливі спонтанна вентиляція та екстубація після хірургічної стабілізації та дозволу нейрогенного шоку, хоча пневмонія є частим та рецидивним ускладненням, що потребує трахеостомії для полегшення туалету трахеобронхіального дерева.

Інтраопераційне ведення ПСМ

Пацієнт, що оперується з приводу хірургічної фіксації хребта, є рядом проблем перед анестезіологом. Перша та найважливіша – потреба в інтубації трахеї у пацієнта з відомим ушкодженням шийного відділу хребта. Пряма ларингоскопія зі стабілізацією в лінію, доцільна у невідкладних випадках у пацієнтів непритомних, агресивного хворого або у пацієнта з гіпоксемією, при неясному стані хребта. В операційній пацієнт у ясній свідомості та готовий до співпраці може бути інтубований з використанням безлічі різних методів, що характеризуються мінімальним усуненням шийного відділу хребта. Найчастішою у сучасній клінічній практиці є техніка фіброоптичної інтубації у свідомості. Хоча назальний спосіб інтубації асоціюється з більш легким інтубаційним процесом, він може призводити до підвищеного ризику синуситів в ОРИТ, якщо пацієнт не екстубується в кінці процедури. Оральна інтубація більш складна технічно, але краще для продовженої ШВЛ. Прийнятними є назальна інтубація «наосліп», використання стилета з підсвічуванням та використання будь-якого та варіантів інструментальних систем для непрямої ларингоскопії. Лікарю рекомендується використовувати обладнання та методи, з якими він краще знайомий. Сучасна концепція полягає в успішному забезпеченні трахеальної інтубації при мінімальній рухливості шийного відділу хребта та збереженні ймовірності оцінки неврологічної функції після позиціонування.

3ащита шийного відділу хребта

Стандартна практика диктує, що всі постраждалі з тупою травмою розглядаються як такі, що мають нестабільний шийний відділ хребта, допоки цей стан не буде виключений. Забезпечення прохідності дихальних шляхів потребує більшої уваги від анестезіологів, тому що пряма ларингоскопія спричиняє рух шиї з потенційним загостренням ушкодження спинного мозку. Стабілізація шийного відділу жорстким шийним коміром зазвичай відбувається на догоспітальному етапі. Цей комір може залишатися на місці протягом декількох днів до завершення виконання набору тестів за винятком нестабільності шийного відділу хребта. Наявність неясного стану шийного відділу потребує використання мануальної стабілізації протягом будь-якої спроби інтубації. Цей підхід дозволяє забезпечити видалення передньої поверхні коміра для полегшення широкого відкриття рота та усунення щелепи. Стабілізація була тестована на значному клінічному досвіді та є стандартом у навчальній програмі ATLS. Екстрена фіброоптична інтубація у свідомості хоч і вимагає менших маніпуляцій на шиї, як правило, дуже важка через наявність секрету та крові в дихальних шляхах, швидку десатурацію, нестачу співпраці з пацієнтом, і краще виконується у пацієнтів, які співпрацюють з відомою нестабільністю шийного відділу. Непряма відеоларингоскопія з використанням ларингоскопів Bullard або GlideScope пропонує найкраще, що може бути: анестезований пацієнт та мінімальний рух шийного відділу хребта. Тим не менш, знадобляться роки клінічного досвіду, щоб перевірити цю гіпотезу.

Персонал

Екстрена інтубація вимагає більше помічників, ніж інтубація, що проводиться в контрольованих умовах. Потрібні три виконавці для вентиляції пацієнта, тиску на перстоподібний хрящ та забезпечення стабілізації шийного відділу хребта; четвертий виконавець вводить препарати для анестезії та безперервно спостерігає за пацієнтом. Додаткова допомога може бути потрібна для утримання пацієнта, збудженого внаслідок інтоксикації або черепно-мозкової травми.

Бажана присутність хірурга чи іншого лікаря, здатного оперативно виконати крикотиреотомію. Навіть якщо хірургічне забезпечення прохідності дихальних шляхів не знадобиться, додаткові дослідні руки можуть бути корисними при важкій інтубації. Хірург також може побажати оглянути верхні дихальні шляхи під час ларингоскопії, якщо виникла травма обличчя або шиї. Термінове дренування плевральної порожнини може виявитися необхідним у деяких пацієнтів для усунення напруженого пневмотораксу, який розвивається з початку вентиляції з позитивним тиском.

Анестетики та індукція анестезії

Будь-який внутрішньовенний анестетик, що вводиться пацієнту з травмою та геморагічним шоком, може потенціювати глибоку гіпотензію аж до зупинки серця, як результат інгібування катехоламінів, що циркулюють. Хоча пропофол і натрію тіопентал є основою внутрішньовенної індукції в операційній, особливо проблематичним є їх використання у травматологічних пацієнтів, тому що обидва препарати є вазодилататорами і обидва мають негативні інотропні ефекти. Крім того, вплив геморагічного шоку на мозок, мабуть, посилює ефекти даних анестетиків, з пропофолом у малих дозах у розмірі однієї десятої дози, що викликає глибоку анестезію у тварин при шоці. Этомидат часто називають альтернативою з більшої гемодинамічної стабільності проти іншими внутрішньовенними гіпнотичними препаратами у травматологічних пацієнтів, хоча інгібування катехоламінів може таки викликати глибоку гіпотензію.

Кетамін при травмі залишається популярним для індукції анестезії через те, що препарат є стимулятором центральної нервової системи. Однак це також може спричинити пряму депресію міокарда. У нормальних пацієнтів ефекти викиду катехоламінів маскують серцеву депресію та викликають гіпертензію та тахікардію. У гемодинамічно нестабільних хворих кардіальна депресія може призвести до колапсу.

Гіпотензія розвиватиметься у гіповолемічних пацієнтів при введенні будь-яких анестетиків, оскільки переривається симпатична імпульсація і має місце раптова зміна вентиляції з позитивним тиском. Вихідно здорові молоді пацієнти можуть втратити до 40% об'єму циркулюючої крові, перш ніж артеріальний тиск знизиться, що призводить до катастрофічної судинної недостатності з початком індукції анестезії незалежно від вибору анестетика. Доза анестетика повинна бути зменшена за наявності кровотечі, аж до мінімуму у пацієнтів із загрозливим життям гіповолемією. Швидка послідовна індукція та інтубація трахеї може трансформуватися лише у запровадження міорелаксантів. Потреби пацієнта в інтубації та негайних процедурах варіабельні та залежать від:

    наявності ЧМТ;

    інтоксикації;

    тяжкості геморагічного шоку.

Знижена церебральна перфузія пригнічує формування патологічної пам'яті, але не може бути пов'язана з показником артеріального тиску та хімічним маркером. Призначення 0,2 мг скополаміну може пригнічувати формування патологічної пам'яті за відсутності анестетика в подібній ситуації, що може перешкодити подальшому неврологічному обстеженню через тривалий період напіввиведення препарату. Невеликі дози мідазоламу знижують ймовірність спогадів пацієнта, але можуть сприяти гіпотензії. Хоча відгуки про приймальне відділення або операційну не є незвичайними, відповідальність анестезіолога може бути обмежена. Нещодавній аналіз позовів про пробудження під час операцій показав їхню незначну кількість у базі даних ASA.

При тяжких травмах головного мозку (забитий мозок при закритій черепно-мозковій травмі або його пошкодження - при відкритій) також є описані вище вогнищеві неврологічні розлади: рухові, чутливі, мовні та трофічні. У різних випадках можуть виникнути спастичні моно-або геміпарези, розлади чутливості тільки в одній кінцівці або гемігіпестезія і т. д. Нерідко у таких хворих, крім того, можуть спостерігатися загальні судомні напади - посттравматична епілепсія. Іноді в осіб, які перенесли черепно-мозкову травму, розвиваються своєрідні реактивно-особистісні зміни: з'являється дріб'язковість, надмірна ретельність виконання другорядних деталей роботи та повсякденних занять, нетерпимість до дій оточуючих, злісність, жорстокість та афективна нестійкість. При проведенні відновного лікування персоналу реабілітаційного відділення слід враховувати ці особливості хворих із наслідками черепномозкових травм.

Тяжкі наслідки часто викликають і травми хребта, оскільки в 30 - 40% всіх випадків вони призводять до пошкоджень спинного мозку. Функції спинного мозку можуть при травмі порушуватися як внаслідок безпосереднього його поранення (аж до повної перерви), так і через крововилив, що виникає при цьому, в речовину мозку. Найчастіше при травмах страждає на шийний відділ хребта: при заняттях деякими видами спорту, автомобільних катастрофах і т.д.

Залежно від рівня та характеру ушкодження спинного мозку можуть виникнути різноманітні рухові та чутливі порушення. Найчастіше спостерігаються тетраплегії або спастичні нижні параплегії. Характерною особливістю травм спинного мозку є швидкий розвиток тяжких трофічних та тазових розладів з наступним приєднанням ускладнень (висхідна інфекція сечостатевих шляхів, інфіковані пролежні тощо). Тому успіх чи невдача відновного лікування таких хворих, особливо на ранніх фазах терапії, багато в чому визначається якістю догляду за ними та наполегливим проведенням лікувально-профілактичних гігієнічних заходів.

Як у військовий, так і в мирний час нерідко ушкодження нервових сплетень і периферичних нервів. Найчастіше (до 90% всіх травм) ушкоджуються нервові стовбури верхніх кінцівок. Це зрозуміло: адже руки є органами праці. При травмах нервових сплетень та стовбурів окремих нервів виникають периферичні (мляві) парези, здебільшого спостерігаються і чутливі випадання у зоні іннервації пошкоджених нервів. Як уже зазначалося раніше, при цьому в клінічній картині домінують симптоми випадання функції, проте на початку захворювання (а в деяких випадках і на наступних стадіях хвороби) симптоми подразнення представлені болями, а іноді і гіперестезіями. Неврити деяких периферичних нервів (серединного – на верхній кінцівці та сідничного – на нижній) можуть супроводжуватися вираженими вегетативно-трофічними порушеннями та яскравим больовим синдромом. Поранення стовбура сідничного або серединного нервів може призвести до виникнення синдрому каузалгії: з'являються пекучі, болісні кінцівки, що супроводжуються своєрідними чутливими розладами у вигляді гіперпатії. У деяких випадках місце ушкодження волокон периферичного нерва не збігається з локалізацією болю. Прикладом можуть бути так звані "фантомні" болі: вони відчуваються хворими в неіснуючих, видалених при ампутації частинах кінцівки.

У комплексному відновлювальному лікуванні неврологічному реабілітаційному відділенні потребують і хворі з наслідками нейрохірургічних операцій. Оперативні втручання на головному та спинному мозку виробляються при пухлинах центральної нервової системи, аневризмах судин головного мозку, паркінсонізмі, в деяких випадках церебральних і спинальних травм та інсультів, а також при виражених дегенеративно-дистрофічних змінах у хребті, що супроводжуються стійкими неврологічними розладами. терапії. При вступі до реабілітаційного відділення у хворих нейрохірургічного профілю спостерігаються різноманітні неврологічні порушення, поява яких пов'язана як із самим захворюванням, так і з наслідками оперативного втручання: вимушеним ушкодженням мозкової речовини та неминучим порушенням кровообігу в зоні операції. Особливостями клінічних проявів у хворих у післяопераційному періоді, за даними В. Л. Найдіна (1972), є відносно грубіше випадання функцій та швидкий розвиток, післяопераційних астенічних неврозоподібних станів, що створює додаткові труднощі при проведенні лікування. Хворі нейрохірургічного профілю потребують тривалого та завзятого проведення відновлювальних заходів.

Деміденко Т. Д., Гольдблат Ю. В.

"Травми нервової системи" та інші

Центральна нервова система здатна вивести з ладу весь організм. Вищий відділ ЦНС – це підкіркові утворення та кора великих півкуль головного мозку. Цей відділ регулює взаємини всього організму як єдиного цілого. У разі травм центральної нервової системи це регулювання може легко порушитися.

Середній та нижчий відділи ЦНС - це довгастий/проміжний/спинний мозок та мозок. Ці відділи регулюють системи високорозвиненого організму та діяльність окремих органів, здійснюючи взаємодію та забезпечуючи цілісність людського організму.

Найбільше значення серед травматичних ушкоджень центральної нервової системи, безумовно, мають, які іноді відрізняються дуже тяжкими та несприятливими наслідками. Травми головного мозку поділяються на закриті та відкриті.

Травми головного мозку, здатні зашкодити ЦНС

Можуть легко спровокувати найскладніші травми центральної нервової системи людини. Закриті травми мозку діляться на:

  • забиті місця;
  • струс головного мозку;
  • здавлення мозку.

Найчастіше причинами здавлення мозку є внутрішньочерепні гематоми. Однак таку травму можна отримати і при втиснутих переломах черепа. Дані травми здатні дуже сильно позначитися на роботі центральної нервової системи.

Найбільш важкими вважаються відкриті травми головного мозку (черепно-мозкові). Найчастіше відкриті травми мозку супроводжуються втратою свідомості, оскільки у мозку перебувають центри кровообігу і дихання, тому за травмі зазвичай відбувається зупинка дихання і зупинка серцевої діяльності. Але зупинка дихання та збої у функціонуванні серця можуть статися і рефлекторно, без травм життєво важливих елементів головного мозку.

Ушкодження мозку можуть спровокувати дуже серйозні травми центральної нервової системи. Також при таких травмах може розвинутись енцефаліт та менінгіт.

Травми спинного мозку

Як правило, травми спинного мозку виникають при ушкодженнях хребта. Симптоми травм цього найважливішого органу ЦНС досить різноманітні і залежить від складності та ступеня ушкодження. Ушкодження спинного мозку може легко травмувати всю центральну нервову систему і призвести до несприятливих наслідків у вигляді паралічу кінцівок. Лікування таких травм може бути як консервативним, і оперативним.

Травми центральної нервової системи – це завжди дуже серйозно, і лікувати їх необхідно ретельно та довго, при цьому дотримуючись абсолютно всіх призначень лікаря.

13.1. Черепно-мозкова травма

Актуальність вивчення черепно-мозкової травми (ЧМТ) визначають такі фактори:

ЧМТ посідають перше місце серед усіх травм дитячого віку, які потребують госпіталізації, та становлять до 37,6% усієї дитячої травми;

За даними ВООЗ, відмічено постійне зростання частоти ЧМТ на 1-2% на рік;

ЧМТ посідає перше місце у структурі дитячої смертності;

ЧМТ є однією з основних причин формування інвалідизації та тимчасової втрати працездатності.

При черепно-мозковій травмі механічна енергія ушкоджує як череп, а й його вміст (головний мозок, мозкові оболонки, черепні нерви). Поразка тільки м'яких покривів без залучення кісток черепа та речовини мозку називається забоєм голови. Його наслідки менш серйозні, ніж наслідки черепномозкової травми.

Навіть легка черепно-мозкова травма, отримана у дитинстві, накладає відбиток весь період життя дитини. У той же час у дітей частіше, ніж у дорослих, можливий сприятливий результат після тяжкої черепно-мозкової травми через високі компенсаторні можливості дитячого мозку.

Особливості дитячого організму, що розвивається, сприяють своєрідності травматичних ушкоджень і клінічних проявів черепно-мозкових травм. Для дітей, особливо в ранньому віці, переломи черепа у вигляді лінійних або увігнутих на кшталт целулоїдного м'ячика, як правило, не супроводжуються симптомами ураження нервової системи, що, у свою чергу, ускладнює своєчасну діагностику ушкоджень головного мозку і може призвести до серйозних наслідків.

Різна поведінка дітей призводить до розподілу частоти травм за статтю: у хлопчиків черепно-мозкові травми зустрічаються в 3 рази частіше, ніж у дівчаток. Існують і вікові особливості: більшість ушкоджень посідає дошкільний і молодший шкільний вік; більше половини – на 7-12 років. Такий віковий розподіл пояснюється самостійністю дітей із початком відвідування школи. Частота випадків дитячого травматизму

тане у весняно-літній період, коли збільшується тривалість світлового дня та перебування дітей на вулиці без нагляду дорослих. Безпосередніми винуватцями травм дітей раннього віку (до 3 років) є дорослі, необачна поведінка яких може спричинити трагедію. Непоодинокі випадки падіння дітей з пеленальних столиків, диванів, випадання з ліжечок, колясок і навіть з вікон будинків.

У дітей, крім побутового та дорожньо-транспортного, зустрічається шкільний вид травматизму.

Патогенез травми включає імпульсний тип впливу (прискорення або уповільнення голови, що рухається), коли не відбувається безпосереднього контакту голови з травмуючим агентом. Ударний тип впливу зумовлений контактом агента, що травмує, з головою або тулубом, при цьому факторами патогенезу є і прискорення голови, і контакт. При контактних впливах зазвичай виникають деформації та переломи кісток черепа, епідуральні гематоми, осередкові забиття мозку в місці удару та протиудару. При імпульсному впливі внаслідок лінійного або кутового прискорення-уповільнення голови частіше спостерігаються дифузні ушкодження мозку: струси, дифузні аксональні ушкодження, осередкові забиття головного мозку та субдуральні гематоми.

Статичний вплив зустрічається рідше і може спричинити здавлення голови з великими ушкодженнями скальпа та черепа. Контактні дії можуть викликати пошкодження як у місці удару, так і на відстані.

В основі біомеханічного впливу на головний мозок лежать: 1) ударна хвиля, що поширюється від місця застосування травмуючого агента до голови через мозок до протилежного полюса зі швидкими перепадами тиску в місцях удару та протиудару; резонансна кавітація; ударний ефект деформації черепа; гідродинамічний удар ЦСР; 2) переміщення та ротація масивних півкуль великого мозку щодо більш фіксованого стовбура мозку при травмі прискорення-уповільнення.

Вплив механічної енергії та лікворної хвилі на головний мозок призводить до запуску послідовних патофізіологічних процесів: функціональної асинапсії, рефлекторних вазомоторних реакцій (спазм та парез капілярів), порушення проникності гематоенцефалічного бар'єру, ліквородинамічних порушень. Їх результатом стають ішемія та набряк мозку.

Класифікація черепно-мозкових травм

I. За типами:

Ізольовані – позачерепні ушкодження відсутні;

Поєднані – одночасно з черепно-мозковою травмою є позачерепні ушкодження кісток скелета, внутрішніх органів;

Комбіновані – травми при одномоментному впливі різних видів енергії (механічна, теплова, променева, хімічна).

ІІ. За небезпекою інфікування:

Відкриті черепно-мозкові травми, що характеризуються порушенням цілості м'яких покривів голови, включаючи апоневроз, та кісток черепа в умовах ушкодження головного мозку. Розрізняють відкриті травми непроникні (з пошкодженням кісток, але зі збереженням цілості твердої мозкової оболонки) та проникні (з пошкодженням кісток, твердої мозкової оболонки та мозку);

Закриті черепно-мозкові травми, що характеризуються пошкодженням черепа і головного мозку без порушення цілості покривів голови або з забитими місцями і ранами м'яких тканин голови без пошкодження апоневрозу. До закритих травм також відносяться переломи кісток склепіння черепа, які не супроводжуються пораненням прилеглих м'яких тканин та апоневрозу.

ІІІ. За особливостями виникнення:

Первинні - вплив механічної енергії пов'язані з попередньої церебральної катастрофою;

Вторинні - вплив механічної енергії виник унаслідок церебральної катастрофи, що викликала падіння, наприклад, при епілептичному нападі, інсульті.

IV. Клінічні форми:

Струс головного мозку;

Забій мозку:

а) легкого ступеня,

б) середнього ступеня,

в) тяжкого ступеня;

Здавлення мозку:

а) на тлі його забиття,

б) без супутнього забиття.

Основні клінічні форми черепно-мозкових травм: струс, забій, здавлення мозку відомі понад 200 років. В останні роки виділяють також дифузне аксональне пошкодження та здавлення

голови. На підставі даної класифікації встановлено, що ЧМТ легкого ступеня тяжкості спостерігаються у 60-80%, середньому – у 10-20%, тяжкому – у 10% випадків.

V. За ступенем тяжкості:

Легкого ступеня: струс головного мозку та забій легкого ступеня тяжкості;

Середнього ступеня: забій середнього ступеня тяжкості;

Тяжкого ступеня: забій тяжкого ступеня тяжкості, здавлення головного мозку, дифузне аксональне пошкодження та здавлення голови.

Для прогнозу та встановлення ступеня тяжкості травми використовують шкалу коми Глазго. Сума балів для кількісної оцінки стану свідомості у потерпілого з черепно-мозковою травмою варіює від 15 до 3. При сумі балів 3-8 у хворого тяжка черепно-мозкова травма; травма.

VI. Періоди течії:

Гострий період від 2 до 10 тижнів залежно від клінічної форми черепно-мозкової травми: при струсі головного мозку – 1-2 тижні; при легкому забитому місці - 2-3 тижні; при середньотяжкому забитому мозку - 4-5 тижнів; при тяжкому забиття мозку - 6-8 тижнів; при дифузному аксональному пошкодженні – 8-10 тижнів; при здавленні – 3-10 тижнів;

Проміжний період: при легкій черепно-мозковій травмі – до 2 міс; при середньотяжкій черепно-мозковій травмі – 4 міс; при тяжкій черепно-мозковій травмі - до 6 міс;

Віддалений період (незалежно від клінічної форми): при клінічному одужанні – до 2 років; при прогредієнтному перебігу черепно-мозкової травми – не обмежений.

Клініко-патоморфологічна картина

Струс головного мозку - це легка форма дифузного ураження мозку, за якого відсутні макроструктурні зміни. В даний час струс головного мозку не ділять на ступені тяжкості.

Клінічно виникає вимикання свідомості тривалістю від кількох секунд за кілька хвилин. Діти втрати свідомості може бути чи вона залишається непоміченою. Характерна короткочасна ретро-, антероградна амнезія, що з огляду на різний вік дітей не завжди є достовірним критерієм. У дітей перших місяців життя може спостерігатися блювання або спонтанні

зригування після травми. Після відновлення свідомості типові скарги на головний біль, запаморочення, слабкість, шум у вухах, припливи крові до обличчя, пітливість та порушення сну. Можуть бути болі під час руху очних яблук, диплопія при спробі читання, вестибулярна гіперестезія. Життєво важливі функції не страждають.

У неврологічному статусі відсутні чіткі осередкові симптоми. Можуть спостерігатися легка минуща асиметрія сухожильних і шкірних рефлексів, короткочасний дрібнорозгонистий ністагм, що зникають протягом перших 3-7 діб. У дітей раннього віку необхідно з'ясовувати відомості про реакцію падіння (завмирання, обм'якання, короткочасна затримка дихання, крик), блідості, відрижках, відмові їжі, порушеннях сну як сонливості чи диссомнії, збудженні чи млявості, які раніше не характерні для даної дитини. Ушкодження кісток черепа відсутні. ЦСЖ без змін. При КТ головного мозку не виявляють змін речовини мозку та лікворних шляхів. Загальний стан хворих зазвичай покращується протягом першого тижня.

Патоморфологічно при світловій мікроскопії виявляють зміни на клітинному рівні (перинуклеарний тигроліз, усунення ядер нейронів, набухання нейрофібрил); при електронній мікроскопії – пошкодження клітинних мембран, мітохондрій та інших органел.

Для забиття мозкухарактерні макроструктурні ушкодження мозкової речовини різного ступеня (геморагія, деструкція), а також субарахноїдальні крововиливи, переломи кісток склепіння та основи черепа. Ушкодження можуть бути локальними чи дифузними. Дифузні ушкодження мозку відрізняються від струсу розривами аксонів у білій речовині, базальних ядрах і стовбурі мозку, дрібноочаговими крововиливами у серединних структурах (рис. 13.1).

Забій мозку легкого ступеня важкості характеризується виключенням свідомості після травми в межах від кількох хвилин до кількох десятків хвилин. Після відновлення свідомості характерні скарги на головний біль, запаморочення, нудоту. Як правило, відзначається ретро-кон-антероградна амнезія. Блювота частіше повторна. Життєво важливі функції не страждають. Може зустрічатися помірна брадиїла тахікардія, іноді – артеріальна гіпертензія.

Неврологічна симптоматика зазвичай м'яка (ністагм, легка анізокорія, пірамідна недостатність, менінгеальні симптоми та ін.), регресує на 2-3 тижні після травми. На відміну від струсу голів-

Рис. 13.1.КТ мозку. Забій головного мозку тяжкого ступеня, внутрішньомозкові гематоми обох лобових часток

ного мозку можливі переломи кісток склепіння черепа та субарахноїдальний крововилив.

КТ часто виявляє зону зниженої щільності речовини мозку, що відповідає набряку. Набряк мозку може бути локальним, пайовим, півкульним; проявляється також у вигляді звуження лікворних просторів. Ці зміни виявляються вже в перші години після травми, зазвичай досягають максимуму на третю добу та зникають через 2 тижні. Патоморфологічно забій мозку легкого ступеня характеризується ділянками локального набряку речовини мозку, точковими діапедезними геморагіями, обмеженими розривами дрібних судин.

Забій мозку середнього ступеня тяжкості характеризується вимиканням свідомості після травми тривалістю від кількох десятків хвилин до кількох годин. Виражена кон-, ретро-, антероградна амнезія. Головний біль сильний; відзначаються багаторазове блювання, іноді порушення психіки. Можливі минущі розлади життєво важливих функцій: брадиїлі тахікардія, підвищення артеріального тиску, тахіпное без порушень ритму дихання та прохідності трахеобронхіального дерева, субфебрилітет. Часто виражені менінгеальні симптоми. Зустрічаються стовбурові симптоми: ністагм, зіниці та окорухові порушення, зміна м'язового тонусу та сухожильних рефлексів, двосторонні патологічні симптоми, парези кінцівок, розлади чутливості, мови. Ці симптоми поступово згладжуються протягом 3-5 тижнів, але можуть триматися і триваліше. Нерідко спостерігаються переломи кісток склепіння черепа, а також значний субарахноїдальний крововилив.

При КТ виявляють осередкові зміни у вигляді некомпактно розташованих у зоні зниженої щільності високощільних дрібних включень або помірного гомогенного підвищення щільності, що відповідає дрібним крововиливам у зоні забиття або помірному

геморагічного просочування мозкової тканини без грубої деструкції. Патоморфологически забій мозку середнього ступеня тяжкості характеризується мелкоочаговыми крововиливами, ділянками геморагічного просочування мозковий тканини з невеликими вогнищами розм'якшення при збереженні зміни борозен і звивин і зв'язки з м'якими мозковими оболонками.

Забій мозку тяжкого ступеня характеризується виключенням свідомості після травми тривалістю від кількох годин за кілька тижнів. Часто виражене рухове збудження. Спостерігаються тяжкі порушення життєво важливих функцій: артеріальна гіпертензія або гіпотензія, брадиїлі тахікардія, розлади частоти та ритму дихання, які можуть супроводжуватись порушеннями прохідності верхніх дихальних шляхів. Характерна гіпертермія. Виявляються стійкі стовбурові симптоми: плаваючі рухи очних яблук, парези погляду, двосторонній мідріаз або міоз, симптом Гертвіга-Мажанді, косоокість, що розходиться або сходиться, ністагм, дисфонія, дисфагія, змінний м'язовий тонус, децеребрація та шкірних покривів; двосторонні патологічні симптоми. Можуть виявлятися парези чи паралічі кінцівок, підкіркові порушення м'язового тонусу, рефлекси орального автоматизму. Іноді спостерігаються фокальні або генералізовані епілептичні напади. Загальмозкові та особливо вогнищеві симптоми регресують повільно, часто формуються грубі залишкові явища, насамперед з боку рухової та психічної сфер. Спостерігаються переломи склепіння та основи черепа, а також масивний субарахноїдальний крововилив.

При забитих місцях тяжкого ступеня КТ виявляє в 1/3 спостережень осередкові ураження мозку у вигляді зони неоднорідного підвищення щільності. У динаміці відбувається поступове зменшення обсягу ділянок ущільнення, їх злиття та перетворення на гомогенну масу, яка стає ізоденсивною і може «зникнути» на 10-14-і добу. Об'ємний ефект патологічного субстрату регресує повільніше і зникає до 30-40-го дня після травми і свідчить про розсмоктування патологічного субстрату та формування на його місці зон атрофії або кістозних порожнин. У половині випадків відзначаються осередки інтенсивного гомогенного підвищення густини з нечіткими межами. У динаміці відзначається поступове та одночасне зменшення розмірів ділянки деструкції, її щільності та обумовленого ним об'ємного дефекту протягом 4-5 тижнів.

Рис. 13.2.КТ мозку. Гостра епідуральна гематома у лівій потиличній ділянці з дислокацією головного мозку та його стисненням. Зверніть увагу на форму гематоми: "коротка та широка", пояснення в тексті

Рис. 13.3.КТ внутрішньочерепної гематоми тім'яної частки, зроблене через 20 хв після травми

Патоморфологічно важкий забій мозку - це ділянки травматичного руйнування мозкової тканини з утворенням детриту, множинних геморагій (рідка кров та згустки) при втраті зміни борозен та звивин та розриві зв'язків з м'якими мозковими оболонками (рис. 13.2-13.6).

Здавлення мозкувикликає небезпечне для життя наростання загальномозкових (поява або поглиблення порушення свідомості, посилення головного болю, повторне блювання, психомоторне збудження), осередкових (поява або поглиблення геміпарезу, одностороннього мідріазу, фокальних епілептичних нападів) та стовбурових симптомів (поява симптомів) ного тиску, обмеження погляду вгору, тонічний спонтанний ністагм, двосторонні патологічні симптоми) через деякий проміжок часу після травми або безпосередньо після неї.

Серед причин здавлення на першому місці стоять внутрішньочерепні гематоми (епідуральні, субдуральні, внутрішньомозкові, внутрішньо-

Рис. 13.4.КТ мозку. Двосторонні хронічні субдуральні гематоми

Рис. 13.5.КТ мозку. Гостра субдуральна гематома у правій лобово-тім'яно-скроневій ділянці з дислокацією головного мозку та його здавленням. Зверніть увагу на форму гематоми: «довга та вузька», пояснення у тексті

шлуночкові). Далі йдуть вдавлені переломи кісток черепа, осередки розмозження мозку, субдуральні гігроми, пневмоцефалія. Таким чином, здавлення мозку характеризується періодичністю перебігу: момент травми, світлий проміжок, наростання чи посилення загальномозкових та осередкових симптомів.

Епідуральна гематома травматичний крововилив, що розташовується між внутрішньою поверхнею кісток черепа та твердою мозковою оболонкою і викликає місцеву та загальну компресію головного мозку. Об'єм епідуральної гематоми варіює в межах 30-250 мл, діаметр становить 7-8 см. Найбільш частими джерелами кровотечі при епідуральній гематомі є пошкоджені середня оболонкова артерія та її гілки, оболонкові вени, синуси та диплоетичні судини.

Діагностика епідуральної гематоми підтверджується наявністю світлого проміжку, гомолатерального мідріазу, контралатерального геміпарезу, брадикардії та артеріальної гіпертензії, локальністю головного болю, у тому числі при перкусії. Обов'язкова краніо-

Рис. 13.6.КТ дитини 2 роки, 3Б-реконструкція. Стан після трепанації черепа для евакуації гематоми лівої тім'яної частки

гра для виявлення переломів кісток склепіння черепа, що перетинають борозни оболонкових судин. Діагноз уточнюють при ангіографії (безсудинна зона). При КТ епідуральна гематома характеризується двоопуклою, рідше плоскоопуклою зоною підвищеної щільності, що примикає до склепіння черепа; вона має обмежений характер у межах 1-2 часток (див. рис. 13.2). Для розпізнавання епідуральної гематоми ефективна також МРТ. Якщо проведення КТ або МРТ неможливе для уточнення наявності та локалізації епідуральної гематоми, використовують пошукові фрезеві отвори.

Субдуральна гематома при комп'ютерній томографії характеризується серповидною зоною підвищеної густини (рис. 13.4, 13.5).

Внутрішньомозкові гематоми на КТ виявляються як округлих чи витягнутих зон гомогенного інтенсивного підвищення щільності з окресленими краями. Вони частіше формуються у вогнищах розморожування внаслідок прямого пошкодження судин (див. рис. 13.3).

Внутрішньошлуночкові гематоми на КТ представляють зону інтенсивного гомогенного підвищення щільності, за своєю топікою та формою, що відповідає тому чи іншому шлуночку мозку.

При МРТ травматичні внутрішньочерепні гематоми завжди виявляються чітко.

Патоморфологічно здавлення мозку виглядає як об'ємне скупчення рідкої та/або крові, що згорнулася (наділили підболочкове, внутрішньомозкове або внутрішньошлуночкове) або ЦСЖ (субдуральне), або повітря (доболочкове), що викликає місцеву і загальну компресію речовини мозку зі зміщенням середніх структур. рідини, дислокацією та утиском стовбура.

До важкої черепно-мозкової травми відноситься також дифузне аксональне пошкодження головного мозку,яке характеризується

тривалим коматозним станом із моменту травми. Особливістю клінічного перебігу дифузного аксонального ушкодження є частий перехід із коми у стійкий або транзиторний вегетативний стан, про настання якого свідчить відкривання очей спонтанно або у відповідь на різні подразнення, але без ознак стеження, фіксації погляду або виконання елементарних інструкцій. Вегетативний стан при дифузному аксональному пошкодженні триває від кількох діб до кількох місяців та відрізняється розгортанням нового класу неврологічних симптомів. За відсутності функціонування непошкодженої кори мозку розгальмовуються підкіркові, стовбурові та спинальні механізми. Вони і зумовлюють появу незвичайних та різноманітних окорухових, зіниці, оральних, бульбарних, пірамідних та екстрапірамідних феноменів. У міру виходу із вегетативного стану неврологічні симптоми роз'єднання змінюються переважно симптомами випадання. Домінує екстрапірамідний синдром із вираженою ригідністю, дискоординацією, уповільненістю рухів, гіпомімією, гіперкінезами. Характерні зміни психіки як байдужості до оточуючого, неохайності, відсутності спонукань до діяльності, амнестична сплутаність, недоумство. Одночасно відзначаються афективні розлади як гнівливості, агресивності, дратівливості.

КТ при дифузному аксональному пошкодженні характеризується загальним збільшенням об'єму мозку (внаслідок його набряку та набухання), звуженням бічних та III шлуночків, субарахноїдальних просторів та цистерн основи мозку. На цьому фоні можуть виявлятися дрібновогнищеві геморагії у білій речовині півкуль великого мозку, мозолистому тілі, а також у підкіркових та стовбурових структурах. Через 2-3 тижні після травми явища набряку та набухання мозку регресують, дрібні вогнища підвищеної щільності (геморагії) або не визначаються, або стають гіподенсивними, чітко вимальовуються цистерни та субарахноїдальні щілини, розширюється раніше звужена шлуночкова система; клінічно в цей час хворі переходять із коми у вегетативний стан.

Патоморфологічно дифузне аксональне ушкодження виглядає як поширені первинні та вторинні розриви аксонів у семіовальному центрі, підкіркових утвореннях, мозолистому тілі, стовбурі мозку, а також точкові та дрібновогнищеві крововиливи в цих же структурах.

Лікування черепно-мозкових травм може бути консервативним чи оперативним.

При струсі головного мозку показано: 1) дотримання постільного режиму протягом 1 тижня; 2) застосування седативних, десенсибілізуючих, вегетотропних препаратів. Питання про призначення дегідратуючих засобів при струсі головного мозку вирішується індивідуально, оскільки воно не завжди супроводжується набряком мозку та симптомами внутрішньочерепної гіпертензії. Після гострого періоду - через тиждень доцільно застосовувати нейрометаболічні препарати. Перебування в стаціонарі протягом 7-10 днів дозволяє не лише провести курс лікування, а й здійснювати динамічний нагляд за хворим, виключити компенсовану фазу травматичного здавлення головного мозку (світлий проміжок). Саме ця обставина визначає необхідність госпіталізації хворих (особливо дітей) із струсом головного мозку.

При забиття мозку легкого та середнього ступеня тяжкості проводиться лікування, як при струсі головного мозку, з додаванням засобів, що покращують мозковий кровотік (реополіглюкін, кавінтон, еуфілін, теонікол), енергозабезпечення мозку (глюкоза у вигляді поляризуючої суміші), відновлення функції гематоенцефалічного бар'єру (еуфілін, папаверин) нормотензивна, протизапальна (за наявності субарахноїдального крововиливу та ран на голові, при лікворі), метаболічна терапія. При субарахноїдальному крововиливі до лікувального комплексу включають гемостатичну терапію (5% розчин амінокапронової кислоти, контрикал, трасилол, гордокс).

При забиття мозку тяжкого ступеня тяжкості показано інтенсивну терапію. Необхідно достатнє енергозабезпечення мозку (глюкоза з інсуліном та препаратами калію), поліпшення мозкового кровотоку (реополіглюкін, еуфілін), дегідратуюча терапія для усунення периваскулярного набряку та набряклості астроцитів (салуретики - лазикс, 000%). Коригують гіпертермію, що збільшує потребу мозку в енергетичному субстраті та кисні (літичні суміші, фізичне охолодження). Проводять боротьбу з гіпоксією мозку (барбітурати, гамма-аміномасляна кислота, цитохром, рибоксин). Призначають глюкокортикоїди, вітаміни групи В, десенсибілізуючі, антиепілептичні препарати. У зв'язку з тим, що забій мозку тяжкого ступеня протікає з порушенням свідомості, бульбарними розладами, необхідне парентеральне харчування хворих.

Показання до оперативного лікування черепно-мозкових травм: епідуральні, субдуральні, внутрішньомозкові травматичні гематоми, гігроми, деякі форми забиття-розмозження мозку, вдавлені переломи черепа, поранення венозних синусів, сторонні тіла черепа. При гострій черепно-мозковій травмі, особливо при внутрішньочерепних гематомах, важливим є швидке проведення операції. Оперативні втручання включають в себе накладення трепанаційних отворів з подальшою евакуацією гематом і електрокоагуляцією судин, що кровоточать або проведенням декомпресивної трепанації (резекція зі збереженням кісткового клаптя для подальшої пластики або викушування ефекту від твердої мозки).

Наслідки однакових за тяжкістю та характером черепно-мозкових травм щодо соціальної активності та працездатності різні. Діти відновлюються краще за дорослих. У світовій практиці для оцінки стану застосовують шкалу наслідків Глазго через 1 рік після травми: 1) повне одужання; 2) помірна інвалідизація; 3) тяжка інвалідизація; 4) вегетативний стан; 5) смерть.

Наслідки ЧМТ

посткоммоційний синдром є комплексом таких скарг, як головний біль, запаморочення, зниження пам'яті, уваги, зміна особистості, порушення сну, стомлюваність, зниження працездатності. Виразність скарг не корелює з тяжкістю струсу мозку та неврологічним статусом. Зазвичай порушені функції поновлюються протягом 3 міс.

Після середньотяжкої та тяжкої ЧМТ при збереженні загальномозкових скарг у поєднанні з виявленням порушень нейропсихологічних функцій, виявленні на КТ, МРТ залишкових осередкових змін виставляється діагноз «травматична хвороба мозку (посттравматична енцефалопатія)». Повторні струси мозку з невеликим проміжком можуть призвести до розвитку «енцефалопатії боксера» - прогресуючого паркінсонізму.

Посттравматична енцефалопатія представлена ​​поєднанням наступних синдромів.

1. Посттравматична внутрішньочерепна гіпертензія частіше зумовлена ​​ушкодженням оболонок та судинних сплетень з порушенням лікворопродукції та ліквородинаміки. Проявляється головним болем, блюванням, нападоподібними вегетативними пароксизмами.

2. Посттравматична епілепсія є результатом спайковорубцевих змін оболонок або осередкового ураження головного мозку з формуванням локусів епілептогенезу. Епілептичні напади частіше мають парціальний характер (з аурою) із вторинною генералізацією.

3. Посттравматичний паркінсонізм – екстрапірамідний синдром після травми, що супроводжується тривалою гіпоксією мозку з пошкодженням підкіркових гангліїв, проявляється акінезією, м'язовою ригідністю та тремором.

4. Посттравматична вестибулопатія, що проявляється клінічними скаргами на запаморочення, порушенням статики, ходьби, нудотою, блювотою, обумовлена ​​нейродинамическими зрушеннями в стовбурових вестибулярних структурах внаслідок підвищення ВЧД і судинної дистонії або нестабільності вертебробазилярной недостатністю.

5. Вегетативна дистонія є частим проявом посттравматичної енцефалопатії, оскільки лімбіко-гіпоталамо-ретикулярні структури залучаються при ЧМТ будь-якого типу та локалізації аж до формування посттравматичного гіпоталамічного синдрому.

6. Розлади в психоемоційній сфері включають астеноневротичну, іпохондричну та депресивну симптоматику, порушення сну.

7. Інтелектуально-мнестичне зниження спричиняє соціальну дезадаптацію та інвалідність після ЧМТ і може бути виявлено при нейропсихологічному тестуванні.

8. Вогнищева неврологічна симптоматика може бути проявом локального пошкодження мозкових структур внаслідок розмозження, крововиливу з формуванням кістозно-рубцевих змін мозкової тканини з залученням оболонок мозку (посттравматичний арахноїдит) або результатом дрібноосередкового дифузного ураження нейронів в результаті тривалої. У клініці залежно від зони ураження виявлятимуться різного ступеня вираженості пірамідний синдром (від глибоких спастичних парезів до легкої анізорефлексії), атактичні порушення, розлади черепно-мозкової іннервації (частіше страждають на I, III, VI, VII, XII пари).

9. Цефалгічний синдром найчастіше супроводжує ПТЕ. Головний біль при цьому може бути обумовлений трьома факторами:

змінами ліквородинаміки (внутрішньочерепна гіпертензія, рідше гіпотензія), явищами церебральної ангіодистонії та патологічною напругою м'язів м'яких покривів голови та шиї.

13.2. Травми спинного мозку

Травми спинного мозку становлять 20% всіх травматичних ушкоджень нервової системи. Найчастіші причини - автодорожня травма (коли дітей перевозять без спеціальних крісел), спортивна травма, катання на санках зі зігнутим тулубом, падіння з великої висоти. У дітей рідше, ніж у дорослих, зустрічаються ножові та вогнепальні поранення. Можливі контузія, спінальний шок при мінно-вибуховій травмі. Вирізняють струс, забій і здавлення спинного мозку. Травматичне здавлення спинного мозку завжди пов'язане з пошкодженням хребців та їх дислокацією; вивихи найчастіше відбуваються у шийному відділі хребта. Тяжкі травми супроводжуються кровотечею через розрив епідуральних вен, причому найчастіше в місцях найбільшої рухливості хребта - шийному та грудному відділах, або крововиливом у речовину мозку з формуванням інтрамедулярної гематоми (гематомієлія). При гематомієлії зазвичай залучається кілька сегментів.

Клінічна картина. При «паралічі нирця» пошкодження спинного мозку виникає на рівні C VI-C VII хребців. Для цієї патології характерні тетраплегія з пронаторним становищем рук та нижня параплегія зі втратою чутливості з рівня ключиць, порушення грудного дихання з високим стоянням діафрагми, гостра затримка сечі, паралітична непрохідність кишечника.

При гематомієлії в результаті контузії виникає диплегія нижче рівня ураження з порушенням температурної та больової чутливості, а при пошкодженні передньої спинномозкової артерії – тетраплегія з порушенням больової та температурної чутливості нижче рівня ураження, тазові розлади.

При здавленні спинного мозку та передньої спинномозкової артерії на рівні шийного відділу можуть спостерігатися синдром Горнера та порушення чутливості на обличчі через залучення до процесу трійчастого нерва.

При контузії виникає стан спинального шоку, коли протягом декількох днів спостерігаються порушення чутливості нижче рівня ураження та тазові розлади, атонія сечового міхура та затримка сечі.

Більш легким ушкодженням спинного мозку є струс, у якому відзначаються оборотні розлади функцій (парези, гіпостезії) з відновленням кілька днів із моменту травми.

Лікування.Необхідно надзвичайно обережно здійснювати транспортування хворих із підозрою на спинальну травму. При перевезенні в стаціонар на шию надягають спеціальний комір Шанца, що підтримує. При переломах у нижньогрудному та поперековому відділах хребта необхідно надати йому положення легкого перегинання. Для цього під поперек підкладають валик. Для усунення набряку мозку вводять метипред не менше 25 мг на добу внутрішньовенно або внутрішньом'язово протягом 4-5 діб. Проводять оксигенацію. Для попередження легеневої інфекції застосовують антибіотики. При паралітичній непрохідності кишечника необхідно підтримувати водно-сольовий баланс. Важливим є попередження інфекції сечових шляхів. Для профілактики згинальних контрактур накладають шини на нижні кінцівки і призначають засоби, що знижують тонус м'язів, - баклофен. Програму реабілітації викладено у відповідному розділі.