Консультації: гастроентерологія. Посібник з клінічної ендоскопії - діагностична ендоскопія запально-дегенеративних захворювань шлунково-кишкового тракту Слизова оболонка шлунка у вигляді бруківки

ФУНКЦІОНАЛЬНА ДИСПЕПСІЯ

Коди з МКХ-10

К30. Диспепсія.

K31. Інші хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки, включаючи функціональні розлади шлунка.

Функціональна диспепсія - симптомокомплекс у дітей старше одного року, при якому спостерігаються болі, дискомфорт або відчуття переповнення в надчеревній ділянці, пов'язані або не пов'язані з прийомом їжі або фізичним навантаженням, а також раннє насичення, здуття живота, нудоту, зригування, непереносимість жиру їжі та ін.

Функціональна диспепсія у дитячому віці трапляється дуже часто, справжня поширеність не уточнена.

Етіологія та патогенез

Вирізняють три рівні формування соматичного симптому (визначаються скаргами): органний, нервовий, психічний (рис. 3-1). Генератор симптому може розташовуватися будь-якому рівні, проте формування емоційно забарвленої скарги відбувається лише з психічному рівні. Біль, що з'явився поза ураженням органу, нічим не відрізняється від такого, що виник внаслідок справжнього пошкодження. Причини функціональних розладів пов'язані з порушенням нервової або гуморальної регуляції моторики шлунково-кишкового тракту, при яких немає структурних змін в органах шлунково-кишкового тракту.

Рис. 3-1.Рівні формування клінічних проявів функціональних розладів ШКТ

Розлади моторики органів травлення будь-якого походження неминуче викликають вторинні зміни, головними з яких є порушення процесів перетравлення, всмоктування та мікробіоценозу кишечника.

Перелічені зміни погіршують моторні порушення, замикаючи патогенетичне порочне коло.

клінічна картина

Симптоматика при функціональних порушеннях різноманітна, але скарги мають спостерігатися протягом тривалого часу - як мінімум раз на тиждень протягом останніх 2 місяців і більше. Важлива також відсутність зв'язку симптомів з дефекацією або зміною частоти та характеру випорожнень.

Діти складно диференціювати варіанти функціональної диспепсії, тому їх виділяють.

Діагностика

Зважаючи на те, що діагноз функціональної диспепсії - це діагноз виключення з хронічними захворюваннями ШКТ, потрібні комплексне обстеження, що включає загальноклінічний мінімум, виключення глистяно-протозойної інвазії, біохімічні дослідження, ендоскопічне дослідження, проведення функціональних проб (шлункового зонд). .

Диференційна діагностика

Диференціальну діагностику проводять з органічною патологією гастродуоденальної зони: хронічним гастритом, гастродуоденітом, ВХ, а також із захворюваннями біліарної системи, підшлункової залози, печінки. При цих патологіях виявляються характерні зміни лабораторно-інструментальних досліджень, тоді як за функціональної диспепсії зміни відсутні.

Лікування

Обов'язковими компонентами терапії функціональної диспепсії є нормалізація вегетативного статусу та психоемоційного стану, за необхідності – консультація у психоневролога, психолога.

Діагностику та лікування функціональної диспепсії раціонально розділити на два етапи.

На першому етапі лікар, спираючись на клінічні дані (у тому числі виключаючи симптоми тривоги) та скринінгове дослідження (загальний аналіз крові, копрологію, дослідження калу на приховану кров, УЗД), з високим ступенем ймовірності передбачає функціональний характер захворювання та призначає лікування терміном на 2 -4 тиж. Відсутність ефекту від терапії, що проводиться, розглядається як тре-

важливий сигнал і є показанням до обстеження в умовах консультаційного центру або гастроентерологічного відділення стаціонару (другий етап).

Прокінетики призначають при дискінетичних розладах. Препаратом вибору є домперидон, який призначається у дозі 2,5 мг на 10 кг маси тіла тричі на день протягом 1-2 місяців.

Антацидні, антисекреторні препарати та міотропні спазмолітики показані при болях, спастичних станах. Папаверин призначають внутрішньо (незалежно від їди), 2-3 рази на добу: дітям 1-2 років - по 0,5 таблетки; 3-4 років – по 0,5-1 таблетці; 5-6 років – по 1 таблетці, 7-9 років – по 1,5 таблетки, старше 10 років та дорослим – по 1-2 таблетки, дротаверин (но-шпа*, спазмол*) по 0,01-0,02 г 1-2 десь у день; дітям з 6 років - мебеверин (дюспаталін*) у дозі 2,5 мг/кг на 2 прийоми за 20 хв до їди, дітям 6-12 років - по 0,02 г 1-2 рази на день; дітям шкільного віку – пінаверія бромід (дицетел*), селективний блокатор кальцієвих каналів клітин кишечника, по 50-100 мг 3 рази на день.

Прогноз

Прогноз при функціональних порушеннях неоднозначний. Хоча в Римських умовах вказується на стабільний і сприятливий характер їхнього перебігу, на практиці нерідко можлива їхня еволюція в органічну патологію. Функціональна диспепсія може трансформуватися у хронічний гастрит, гастродуоденіт, ВХ.

ХРОНІЧНИЙ ГАСТРИТ І ГАСТРОДУОДЕНІТ

Код МКБ-10

K29. Гастрит та дуоденіт.

Хронічний гастрит та гастродуоденіт - поліетиологічні, неухильно прогресуючі хронічні запально-дистрофічні захворювання шлунка та/або ДПК.

За офіційними даними, захворюваність на них становить 100-150 на 1000 дітей (58-65% у структурі гастроентерологічної патології).

Якщо брати за основу морфологічний метод діагностики, поширеність захворювань становитиме 2-5%. НР-інфекція, яка спостерігається у 20-90% населення (рис. 3-2), може бути асоційована з хронічним гастродуоденітом (ХГД). Лише клінічний підхід до проблеми ХГД без обстеження веде до гіпердіагностики захворювання НР. У Росії її порівняно з країнами Західної Європи інфікованих дітей у 3-6 разів більше, що відповідає рівню інфікованості у слаборозвинених країнах.

Рис. 3-2.Поширеність H. pyloriв світі

Етіологія та патогенез

Згідно з Сіднейською класифікацією (1996), серед гастритів виділяють типи та відповідні їм механізми формування (рис. 3-3). Обтяжена спадковість реалізується при дії на організм несприятливих екзогенних та ендогенних факторів.

Рис. 3-3.Варіанти хронічного гастриту та їх особливості

Екзогенні факториризику виникнення ХГД:

Аліментарні: їжа всухом'ятку, зловживання гострою та смаженою їжею, дефіцит білка та вітамінів у раціоні, порушення режиму харчування та ін;

Психоемоційні: стреси, депресія;

Екологічні: стан атмосфери, наявність нітратів у їжі, погана якість питної води;

Прийом деяких препаратів: нестероїдних протизапальних засобів (НПЗЗ), глюкокортикоїдів, антибіотиків та ін;

Харчова алергія;

Незадовільний стан зубощелепної системи;

Шкідливі звички;

Гормональні дисфункції. Ендогенні факториризику розвитку ХГД:

НР-інфекція;

Рефлюкс жовчі у шлунок;

Ендокринні розлади.

Інфікування НРвідбувається у дитячому віці, за відсутності лікування бактерії персистують в організмі невизначено довго, викликаючи захворювання ШКТ.

Джерело інфекції: інфікована людина, тварина (кішки, собаки, кролики). Шляхи поширення: аліментарний (із зараженими продуктами харчування), водний (НР може перебувати у холодній воді протягом кількох днів) та контактний (брудні руки, медичний інструментарій, поцілунок). Механізми зараження: фекальнооральний та орально-оральний (наприклад, через поцілунок). НРвисівається із фекалій, води, зубного нальоту.

Патогенез НР-інфекції представлений у розділі "Виразкова хвороба".

Класифікація

Класифікація хронічного гастриту та дуоденіту представлена ​​в табл. 3-1.

Таблиця 3-1.Класифікація хронічного гастриту та гастродуоденіту (Баранов А.А., Шиляєва Р.Р., Коганов Б.С., 2005)

клінічна картина

Клінічні прояви ХГД різноманітні та залежать від характеру порушень секреторної, евакуаторної функцій шлунка, віку та характерологічних особливостей дитини. Клінічні особливості хронічного гастриту у періоді загострення пов'язані зі станом секреції соляної кислоти.

Синдроми характерні для підвищеної (або нормальної) секреції соляної кислоти (частіше при гастриті типу В)

Больовий синдром:інтенсивний та тривалий, пов'язаний із прийомом їжі. Ранні болі характерні для фундального гастриту, пізні – для антрального гастриту, болі у нічний час – для дуоденіту. Відсутній чіткий зв'язок із пори року, порушеннями дієти. У дітей старшого віку при пальпації відзначається помірна болючість в епігастрії та пилородуоденальній зоні.

Диспепсичний синдром:кисла відрижка, відрижка повітрям, печія, схильність до запору.

Синдроми неспецифічної інтоксикаціїі астеніїваріабельні: вегетативна нестабільність, дратівливість, швидке виснаження при психічних і фізичних навантаженнях, іноді субфебрильна температура.

Синдроми при зниженій секреції соляної кислоти (частіше при гастриті типу А)

Больовий синдромслабовиражений, характерні тупі розлиті болі в епігастрії. Після прийому їжі з'являється відчуття тяжкості та переповнення у верхній частині живота; біль виникає і посилюється залежно від якості та обсягу їжі. При пальпації виявляється незначна розлита болючість в епігастрії.

Диспепсичний синдромпереважає над больовим: відрижка їжею, нудота, відчуття гіркоти у роті, зниження апетиту, метеоризм, нестійкий стілець. Можуть бути зниження апетиту, відраза до деяких харчових продуктів (каш, молочних продуктів та ін.).

Синдром неспецифічної інтоксикаціївиражений, переважає астенія. Хворі бліді, маса їхнього тіла знижена внаслідок порушення шлункового етапу перетравлення їжі та вторинних порушень з боку підшлункової залози, у тяжких випадках відзначаються прояви гіпополівітамінозу, анемія.

При рефлюкс-гастриті (частіше при гастриті типу С)через постійне закидання шлункового і дуоденального вмісту (гастроезофагеальний і дуоденогастральний рефлюкси) в основному характерні симптоми верхньої (шлункової) диспепсії: печія, кисла відрижка, відрижка повітрям, відчуття гіркоти в роті, зниження апетиту.

Особливості клінічних проявів ДР-інфекції:

Відсутній сезонний характер загострень;

Відсутня періодичність перебігу захворювання (симптоми гастриту спостерігаються майже постійно);

Часто нудота, блювання та інші прояви диспепсичного синдрому;

Можуть бути ознаки інфекції: субфебрилітет, невиражена інтоксикація; у крові помірно виражений лейкоцитоз; підвищення ШОЕ;

Неприємний запах із рота (халітоз).

Діагностика

Ознаки гастриту або гастродуоденіту при езофагодуоденоскопії:

Гіперсекреція шлункового вмісту;

Слиз, часто – домішка жовчі;

Переважно гіперемія та набряк слизової оболонки шлунка та/або ДПК;

Набряк та потовщення складок, фолікулярна гіперплазія (рис. 3-4, а), іноді ерозії (рис. 3-4, б);

Бліда, тьмяна, витончена слизова оболонка шлунка та/або ДПК, нерівномірно згладжені складки, іноді мозаїчність слизової оболонки (рис. 3-4, в).

Рис. 3-4.Ендоскопічна картина: а - ексудативний гастрит із фолікулярною гіперплазією слизової оболонки; б – ерозивний гастрит; в - ексудативний дуоденіт

Ендоскопічні ознаки частіше HP-асоційованого гастриту:

Множинні виразки та ерозії у цибулини ДПК;

Мутний шлунковий секрет;

Лімфоїдна гіперплазія, гіперплазія епітеліальних клітин, слизова оболонка має вигляд бруківки (див. рис. 3-4, а).

Внутрішньошлункова рН-метрія дозволяє оцінити рН у тілі та антральному відділі шлунка. Нормальний рН тіла шлунка натщесерце у дітей старше 5 років становить 1,7-2,5, після введення стимулятора (гістаміну) – 1,5-2,5. Антральний відділ шлунка, здійснює нейтралізацію кислоти, має нормі рН понад 5, тобто. різниця між рН тіла та антрального відділу в нормі вище 2 одиниць. Зменшення цієї різниці свідчить про зниження не-

тралізуючої здатності антрального відділу та можливому закисленні ДПК.

Шлункове зондування дозволяє оцінити секреторну, евакуаторну, кислотопродукувальну функції. У дітей частіше виявляють підвищену або збережену кислотопродукувальну функцію. При НР-інфекції у дітей немає гіпохлоргідрії, кислотна продукція завжди підвищена. У підлітків при субатрофії слизової оболонки кислотність найчастіше знижується. Наявність чи відсутність субатрофії та атрофії, ступінь атрофії можуть бути оцінені лише гістологічно.

Діагностика НР-інфекції є обов'язковою для уточнення типу гастродуоденіту та подальшого лікування (див. розділ 1).

Патоморфологія

Найбільш повну картину ураження шлунка дає комплексне вивчення біоптатів антрального, фундального (тіла) відділів та кута шлунка (рис. 3-5).

Перш ніж ознайомитись із гістоморфологічними змінами слизової оболонки шлунка, нагадаємо особливості його клітинної будови (рис. 3-5, а). Головні залози мають 5 типів клітин: покривний епітелій, головні, обкладальні (парієтальні), слизові (бокаловидні). Головні клітини продукують пепсин, обкладаючі – інгредієнти соляної кислоти, келихоподібні та покривні – мукоїдний секрет. В антральному відділі пілоричні залози виробляють лужний секрет. Антральний відділ грає роль гуморальної і нервово-рефлекторної регуляції шлункової секреції. На дні крипт ДПК та тонкої кишки знаходяться клітини Панета, що забезпечують антибактеріальний захист ШКТ. Основні захисні молекули, що виробляються клітинами Панета, - дефензини, лізоцим, фосфоліпаза A2, катіонні пептиди.

Гістологічно характеризують: активний дифузний гастрит, поверхневий гастрит із поразкою залоз без атрофії, з субатрофією чи атрофією, у яких спостерігається поступове зміна клітинного складу (див. рис. 3-5, а). Для НР-інфекції характерна перебудова епітелію (метаплазія) за пілоричним або кишковим типом, який найчастіше виявляють при атрофічному гастриті.

Рис. 3-5.Зміни при хронічному гастриті: а - норма та зміни при хронічному гастриті: схема клітинної та гістологічної будови слизової оболонки шлунка (забарвлення гематоксилинеозином. χ 50; б - відділи та частини шлунка

Диференційна діагностика

Захворювання диференціюють від функціональної диспепсії, ВХ, захворювань біліарної системи, підшлункової залози, печінки.

Лікування

Медикаментозну терапію проводять відповідно до типу гастриту.

З огляду на те, що переважна кількість випадків гастриту типу В викликається НР,в основі лікування, особливо ерозивного гастриту та/або дуоденіту, лежить ерадикація HP(Антихелікобактерна терапія представлена ​​в розділі «Виразкова хвороба»). Її проводять лише у разі виявлення НРодним інвазивним чи двома неінвазивними методами дослідження. Бажано лікування всіх членів сім'ї.

При підвищеній шлунковій секреції призначають антациди: алгелдрат + магнію гідроксид (маалокс, алмагель), алюмінію фосфат (фосфалюгель), гастал, гастрофарм в суспензії, таблетках.

Маалокс* призначають внутрішньо дітям від 4 до 12 місяців по 7,5 мл (1/2 ч. л.), старше року - по 5 мл (1 ч. л.) 3 рази на добу, підліткам - по 5-10 мл (суспензія, гель) або 2-3 таблетки за 0,5-1 год до їди та на ніч. Після досягнення терапевтичного ефекту проводять підтримуючу терапію по 5 мл або 1 таблетці 3 рази на добу протягом 2-3 міс. Перед прийомом суспензію або гель необхідно гомогенізувати, струшуючи флакон або ретельно розминаючи пакетик пальцями.

Алмагель в суспензії застосовують дітям молодше 10 років у дозі 1/3, 10-15 років - 1/2, старше 15 років - 1 мірна ложка 3-4 рази на день за 1 год до їжі і на ніч.

Фосфалюгель* призначають внутрішньо, можна в чистому вигляді або перед прийомом розвести в 1/2 склянки води. Дітям до 6 місяців - по 4 г (1/4 пакетика), або 1 ч. л., після кожного з 6 годівель; старше 6 міс – по 8 г (1/2 пакетика), або по 2 ч. л. - після кожного із 4 годівель. У дітей старшого віку РД становить 1-2 пакетики гелю 2-3 рази на день.

При вираженій гіперацидності використовують антисекреторний засіб, М 1 -холінолітик пірензепін (гастроцепін*) у таблетках по 25 мг, дітям з 4 до 7 років - по 1/2 таблетки, 8-15 років - у перші 2-3 дні по 50 мг 2 -3 рази на добу за 30 хв до їди, потім – по 50 мг 2 рази на добу. Курс лікування – 4-6 тижнів. Максимальна добова доза – 200 мг. Блокатори Н2-рецепторів гістаміну (фамотидин, ранітидин) можна призначати дітям старше 10 років терміном на 2 тижні у дозі 0,02-0,04 г на ніч.

При ерозивному гастриті, викликаному НПЗЗ, застосовують гастропротектори.

Використовуються також плівкоутворюючі препарати, наприклад сукральфат (вентер *), у вигляді гелю для прийому внутрішньо та таблеток по 1 г, які не розжовуючи, запивають невеликою кількістю води. Дітям – по 0,5 г 4 рази на добу, підліткам – по 0,5-1 г 4 рази на добу або по 1-2 г вранці та ввечері за 30-60 хв до їди. Максимальна добова доза – 8-12 г; курс лікування – 4-6 тижнів, при необхідності – до 12 тижнів.

Простагландини - мізопростол (сайтотек *) застосовують підліткам (бажано з 18 років) внутрішньо, під час їжі по 400-800 мкг/добу на 2-4 прийоми.

Седативний препарат рослинного походження плодів глоду + екстракт квіток бузини чорної + валеріани кореневищ з корінням (ново-пасит) показаний дітям з 12 років. Валеріани лікарської кореневища з корінням призначають внутрішньо у вигляді настою через 30 хв після їди: дітям від 1 до 3 років - по 1/2 ч. л. 2 рази на добу, 3-6 років – по 1 ч. л. 2-3 рази на добу, 7-12 років – по 1 десертній ложці 2-3 рази на добу, старше 12 років – по 1 ст. л. 2-3 рази на день. Перед застосуванням настій рекомендують збовтувати. Валеріани екстракт * у таблетках дітям від 3 років призначають внутрішньо по 1-2 таблетки 3 рази на добу.

Антихолінергічні та антацидні засоби при гастриті типу А не призначають.

За наявності больового та диспепсичного синдромів хороший ефект досягається при пероральному прийомі або внутрішньом'язових ін'єкціях метоклопраміду, сульпіриду, но-шпи*, бутілскополамінброміду (бускопану*), дротаверину. Широко рекомендуються рослини, що обволікають і в'яжучі: настій з листя подорожника, деревій, ромашка, м'ята, звіробій до їжі протягом 2-4 тижнів.

З метою стимуляції секреторної функції шлунка можна застосовувати лікарський рослинний препарат – екстракт листя подорожника великого (плантаглюцид). Планта глю цид * у гранулах для приготування суспензії для прийому внутрішньо призначають дітям до 6 років – по 0,25 г (1/4 ч. л.), 6-12 років – 0,5 г (1/2 ч. л.). ), старше 12 років – по 1 г (1 ч. л.) 2-3 рази на добу за 20-30 хв до їди. Тривалість курсу лікування – 3-4 тижні. Для профілактики рецидивів препарат застосовують у зазначених вище дозах 1-2 рази на добу протягом 1-2 місяців.

Із замісною метою вживають пепсин, бетаїн + пепсин (ацидин-пепсину таблетки*) та інші препарати. Ацидин-пепсину таблетки призначають внутрішньо по 0,25 г, під час або після їди, попередньо розчинивши в 50-100 мл води, 3-4 рази на добу. Курс лікування – 2-4 тижні.

Для поліпшення трофіки слизової оболонки шлунка використовуються засоби, що підсилюють мікроциркуляцію, синтез білка та репаративні процеси: препарати нікотинової кислоти, вітаміни груп В і С всередину та в ін'єкціях, діоксометилтетрагідропіримідин (метилурацил*), солкосерил*. Метилурацил* у таблетках по 500 мг призначають:

дітям від 3 до 8 років – по 250 мг, старше 8 років – по 250-500 мг 3 рази на добу під час або після їди. Курс лікування – 10-14 днів.

При лікуванні гастриту типу С (рефлюкс-гастриту), що протікає з порушеннями моторики, застосовують прокинетик домперидон (мотиліум*, мотилак*, мотинорм*, домет*) внутрішньо за 15-20 хв до їди, дітям до 5 років – у суспензії для прийому внутрішньо по 2,5 мг/10 кг маси тіла 3 рази на добу та при необхідності додатково перед сном.

При вираженій нудоті та блювоті – по 5 мг/10 кг маси тіла 3-4 рази на добу та перед сном, при необхідності доза може бути подвоєна. Дітям старше 5 років та підліткам домперидон призначають у таблетках по 10 мг 3-4 рази на добу та додатково перед сном, при вираженій нудоті та блювоті – по 20 мг 3-4 рази на добу та перед сном.

Прокінетики (координакс*, перистил*) призначають дітям старшого віку по 0,5 мг/кг у 3 прийоми за 30 хв до їди, курс лікування – 3-4 тижні.

Фізіотерапевтичне лікування в гострому періоді: електрофорез платифіліну – на епігастральну ділянку, брому – на комірцеву ділянку, у фазу субремісії – , ультразвук, лазеротерапія.

Профілактика

Диспансерне спостереження здійснюють згідно з III групою обліку, кратність оглядів лікарем-педіатром - не менше 2 разів на рік, гастроентерологом - 1 раз на рік. Езофагогастродуоденоскопію проводять 1 раз на рік при больовому синдромі.

призначення масажу, голкорефлексотерапії, лікувальної фізкультури. Бажано санаторно-курортне лікування.

Дитина з ХГД підлягає зняттю з диспансерного обліку за умови 5-річної клініко-ендоскопічної ремісії.

Прогноз

Прогноз сприятливий, проте ХГД, що виникає після інфікування НР,супроводжується підвищеною кислотопродукцією, що може призвести до виникнення ерозив-

ного гастриту та ВХ ДПК. Згодом, за відсутності лікування, настають атрофія слизової оболонки та зниження кислотопродукції, що призводять до метаплазії та дисплазії, тобто. передраковим станам.

ВИРАЗКОВА ХВОРОБА

Коди з МКХ-10

K25. Виразка шлунку.

K26. Виразка дванадцятипалої кишки.

Хронічне рецидивне захворювання, що протікає з чергуванням періодів загострення та ремісії, основною ознакою якого є утворення виразкового дефекту у стінці шлунка та/або ДПК.

Поширеність

Захворюваність на ЯБ становить 1,6±0,1 на 1000 дітей, 7-10% - серед дорослого населення. У школярів ЯБ зустрічається у 7 разів частіше, ніж у дошкільнят, у дітей, які проживають у місті, – у 2 рази частіше, ніж у сільській місцевості. У 81% випадків місцем локалізації виразкового дефекту є ДПК, у 13% – шлунок, у 6% спостерігається поєднана локалізація. У дівчаток ЯБ спостерігається частіше (53%), ніж у хлопчиків, але поєднання ЯБ шлунка та ДПК у 1,4 рази частіше зустрічається у хлопчиків. Ускладнення ВХ відзначені у дітей усіх вікових груп з однаковою частотою.

Етіологія та патогенез

ЯБ є поліетиологічним захворюванням. У його формуванні та хронізації беруть участь:

Мікроорганізми (інфікування НР);

Нервово-психічні чинники (стрес у дітей - провідний фактор ВХ: емоційне перенапруга, негативні емоції, конфліктні ситуації тощо);

Спадково-конституційні (збільшення маси обкладувальних клітин, підвищення вивільнення гастрину у відповідь на їжу, дефіцит інгібітора трипсину, I група крові і т.д. - близько 30% хворих);

Лікарські та токсичні дії;

Ендокринні розлади;

Порушення режиму, характеру харчування та ін.

В основі патогенезу ВХ лежать порушення балансу між факторами агресії та захисту (рис. 3-6).

Рис. 3-6.«Терези» Шия при виразковій хворобі (за Салупером В.П., 1976)

При ВХ співвідношення антральних G- і D-клітин змінюється у бік збільшення G-клітин, що достовірно асоціюється з гіпергастринемією, а гіпергастринемія - з гіперацидністю. Гіперплазія гастринових клітин може бути початковою особливістю ендокринного апарату шлунково-кишкового тракту, частіше спадково обумовленої.

У посиленні агресивних властивостей шлункового вмісту та ослабленні захисних властивостей слизової оболонки шлунка та ДПК грають мікроорганізми - уреазопродуценти НР, відкриті у 1983 р. австралійськими вченими В. Marshallта /. Warren(Рис. 3-7). Їх виявляють приблизно в 90% хворих на ВХ ДПК і в 70% - ВХ шлунка. Але HPне є обов'язковим патогенетичним фактором ВХ ДПК у дітей, особливо у віці до 10 років.

Рис. 3-7.Чинники, що впливають на вірулентність HPТаблиця 3-2.Класифікація ЯБ (Мазурін А.В., 1984)

клінічна картина

ЯБ різноманітна, типова картина спостерігається не завжди, що значно ускладнює діагностику.

Особливості перебігу ВХ у дітей в даний час:

нівелювання сезонності загострень;

Безсимптомний перебіг у 50% хворих;

Стерті клінічні прояви у частини пацієнтів із швидким формуванням ускладнень ВХ ДПК у вигляді кровотечі чи перфорації.

Провідною скаргою є біль. Вона локалізується у власне епігастральній, навколопупковій областях, іноді розлита по всьому животу. У типовому випадку біль стає постійним, інтенсивним, набуває нічного і «голодного» характеру, зменшується при прийомі їжі. З'являється мойнігановський ритм болю (голод - біль - їда - світлий проміжок - голод - біль і т.д.). Диспепсичні розлади: печія, відрижка, блювання, нудота - зі збільшенням

ням тривалості захворювання зростають. Апетит знижений у 1/5 хворих, можливо затримка фізичного розвитку. Відзначаються схильність до запору чи нестійкий стілець. Астенічний синдром проявляється емоційною лабільністю, порушенням сну через больові відчуття, підвищену стомлюваність. Можуть спостерігатися гіпергідроз долонь та стоп, артеріальна гіпотензія, червоний дермографізм, іноді брадикардія.

При фізикальному обстеженні визначається обкладеність язика, при пальпації - болючість у пилородуоденальній зоні, епігастрії, іноді в правому підребер'ї, позитивний симптом Менделя (болючість при перкусії напівзігнутими пальцями правої руки в ділянці великої та малої кривизни шлунка).

Основним у діагностиці захворювання є ендоскопічне дослідження через безсимптомний початок і нерідко маніфестації з ускладнень (рис. 3-8, а).

Серед ускладнень реєструють:

Кровотеча (блювання з домішкою крові, мелену (чорний стілець), слабкість, запаморочення, тахікардію, гіпотензію) (рис. 3-8, б);

Перфорацію (прорив виразки в черевну порожнину), що виникає гостро і супроводжується різким болем в епігастральній ділянці, напругою передньої черевної стінки та симптомами подразнення очеревини;

Пенетрацію (проникнення виразки в інші органи) - наполегливий больовий синдром, різкі болі, що іррадіюють у спину, блювання, що не приносить полегшення;

Стеноз воротаря, що виникає в результаті утворення рубців на місці «виразок, що цілуються», на передній і задній стінці ДПК (рис. 3-8, в);

Перівісцерит (спайковий процес), що розвивається при ВХ між шлунком або ДПК і сусідніми органами (підшлунковою залозою, печінкою, жовчним пузи-

Рис. 3-8.Діагностика ВХ ДПК: а - методика езофагогастродуоденоскопії; б – шлункова кровотеча з виразкового дефекту; в - стеноз цибулини ДПК

рем). Характерні інтенсивні болі, що посилюються після рясної їжі, при фізичних навантаженнях та струсі тіла. Серед ускладнених форм ВХ переважають кровотечі (80%), рідше спостерігаються стенози (10%), перфорації (8%) та пенетрації виразки (1,5%), вкрай рідко – перивісцерит (0,5%) та малігнізація.

Діагностика

Найбільш оптимальний метод діагностики - езофагогастродуоденоскопія (табл. 3-3), за допомогою якої проводять прицільну біопсію слизової оболонки шлунка та ДПК для уточнення характеру та вираженості патоморфологічних змін.

Таблиця 3-3.Результати езофагогастродуоденоскопії при ВХ

Ендоскопічне дослідження дозволяє виявити 4 стадії виразкового процесу (див. табл. 3-2). На тлі терапії перехід від І до ІІ стадії спостерігається через 10-14 днів, від ІІ до ІІІ - через 2-3 тижні, від ІІІ до ІV - через 30 днів. Повна регресія супутніх запальних змін слизової оболонки гастродуоденальної зони настає через 2-3 місяці.

Рентгенографія шлунка та ДПК з барієм виправдана тільки при підозрі на вроджені вади розвитку ШКТ або технічної неможливості проведення езофагогастродуоденоскопії (рис. 3-9, а).

Діагностику HР-інфекції виконують за допомогою інвазивних та неінвазивних методів, причому золотим стандартом є виявлення НРв біоптаті слизової оболонки шлунка та/або ДПК (див. розділ 1).

Оцінку стану секреторної функції шлунка здійснюють методом рН-метрії чи шлункового зондування.

Патоморфологія

Макроскопічно виявляють 1-3 виразкових дефектів з фібринозним нальотом та валикоподібними краями (рис. 3-9, б). Навколо дефектів слизова оболонка гіперемована, з дрібноточковими крововиливами. Мікроскопічно у дні виразкового дефекту видно некроз з фібринозними накладаннями, навколо якого спостерігаються скупчення лейкоцитів та повнокровність судин. Глибокий виразковий дефект слизової оболонки (майже до м'язової пластинки) з гнійно-некротичними змінами у стінках та дні представлений на рис. 3-9, ст.

Рис. 3-9.а – рентгенографія: симптом ніші при виразковому дефекті у шлунку; б – макропрепарат слизової оболонки ДПК (стрілками вказані дефекти); в - мікроскопічна картина виразкового дефекту стінки ДПК (забарвлення гематоксилинеозином, 100)

Диференційна діагностика

Диференціальну діагностику проводять з гострими виразками, що розвиваються на тлі гострого стресу, опіків (виразки Курлінга), травм (виразки Кушинга), інфекцій (цитомегаловірусної, герпесу та ін) або прийому лікарських препаратів (НПЗЗ та ін.).

Лікування

Лікування здійснюють за етапним принципом. Цілі лікування:

Купірування запалення, загоєння виразки, досягнення стійкої ремісії;

Ерадикація HP-інфекції;

Запобігання рецидиву, профілактика загострень та ускладнень.

При загостренні обов'язкова госпіталізація до гастроентерологічного відділення (Перший етап лікування). Призначають постільний режим на 2-3 тижні.

З лікарських засобів дітям молодшого віку виписують антацидні засоби. Алгелдрат + магнію гідроксид (маалокс*) застосовують внутрішньо, дітям від 4 до 12 міс - по 7,5 мл (1/2 ч. л.), старше 1 року - по 15 мл (1 ч. л.) 3 рази на добу, підліткам - по 5-10 мл (суспензія, гель), або по 2-3 таблетки за 30 хв до їди та на ніч, при необхідності РД збільшують до 15 мл, або 3-4 таблеток.

ІСН. Омепразол (лосек*, омез*) призначають з 12 років по 1 капсулі (20 мг) 1 раз на день натще. Курс лікування при ВХ ДПК - 2-3 тижні, при необхідності проводять підтримуюче лікування ще 2-3 тижні; при ВХ шлунка - 4-8 тиж. Лансопразол (гелікол *, ланзап *) - по 30 мг на добу в один прийом вранці протягом 2-4 тижнів, при необхідності - до 60 мг на добу. Пантопразол (панум *, пептазол *) призначають внутрішньо, не розжовуючи, запиваючи рідиною, по 40-80 мг на добу, курс лікування для рубцювання ВХ ДПК - 2 тижні, ВХ шлунка і рефлюкс-езофагіту - 4-8 тижнів. Рабепразол (парієт *) призначають з 12 років внутрішньо по 20 мг 1 раз на добу вранці. Курс лікування – 4-6 тижнів, при необхідності – до 12 тижнів. Капсули ковтають повністю, не розжовуючи.

Блокатори Н2-гістамінових рецепторів. Фамотидин (гастросидин, квамател, фамосан) призначають внутрішньо по 0,5 мг/кг на добу перед сном або по 0,025 мг 2 рази на добу. Для дітей масою тіла менше 10 кг внутрішньо по 1-2 мг/кг на добу, розділених на 3 прийоми; для дітей масою більше 10 кг – внутрішньо в дозі 1-2 мг/кг на добу, розділених на 2 прийоми.

Плівкоутворюючий гастропротектор сукральфат (вентер*) призначають у вигляді гелю для прийому внутрішньо та таблеток за 1 год до їди та перед сном. Дітям призначають по 0,5 г 4 рази на добу, підліткам - по 0,5-1 г 4 рази на добу, або по 1 г вранці та ввечері, або по 2 г 2 рази на добу (після пробудження вранці та перед сном на порожній шлунок); максимальна ЦД – 8-12 г. Курс лікування – 4-6 тижнів, при необхідності – до 12 тижнів.

При підтвердженні НР-інфекції проводять ерадикацію HP висмутили омезсодержащими схемами 1-ї та 2-ї лінії у поєднанні з одним або двома антибактеріальними препаратами. Успіх досягається у 70-90% пацієнтів, проте ускладнення, побічні ефекти (табл. 3-4) та стійкість (резистентність) до ІСН, антибіотиків (зокрема метронідазолу) та інших препаратів впливають на успішність терапії.

Таблиця 3-4.Побічні ефекти ерадикаційної терапії

Варіанти терапії першої лінії (потрійна)

На основі препаратів вісмуту:

Субцитрат вісмуту (де-нол*) по 8 мг/кг (до 480 мг/добу) + амоксицилін (флемоксин*, хіконцил*) по 25 мг/кг (до 1 г/добу) або кларитроміцин (фромілід*, клацид*) по 7,5 мг/кг (до 500 мг/добу) + ніфурател (макмірор*) по 15 мг/кг або фуразолідон по 20 мг/кг;

Субцитрат вісмуту + кларитроміцин + амоксицилін.

На основі ІСН:

ІСН + кларитроміцин або (у дітей старше 8 років) тетрациклін 1 г/добу + ніфурател або фуразолідон;

ІСН + кларитроміцин або (у дітей віком від 8 років) тетрациклін + амоксицилін.

Комбінація амоксицилін (флемоксин солютаб*) + препарат вісмуту (субцитрат вісмуту) + ІСН має місцеву бактерицидну дію у поєднанні з обволікаючим, цитопротективним, антибактеріальним та антисекреторним ефектами, що дозволяє відмовитися від застосування другого антибактеріального засобу у схемі ерадика.

Терапію другої лінії(квадротерапію) рекомендують для ерадикації штамів НР,резистентних до антибіотиків при невдалому попередньому лікуванні. Найчастіше призначають субцитрат вісмуту + амоксицилін або кларитроміцин; у дітей старше 8 років – тетрациклін + ніфурател або фуразолідон + ІСН.

Зменшити частоту побічних ефектів, покращити переносимість антихелікобактерної терапії дозволяє включення до схеми терапії пробіотиків, що містять лактобактерії, які належать до антагоністів НР.

Медикаментозна терапіямістить вітаміни (С, U, групи В), седативні, антиспастичні препарати (папаверин, но-шпа*), блокатори холінорецепторів. Загальні методи фізіотерапії показані у всі періоди хвороби; місцеві процедури застосовують починаючи з ІІ стадії виразкового дефекту, теплові процедури (парафін, озокерит) – лише у період загоєння виразки. При лікуванні гострої стадії ВХ під час прийому лікарських препаратів фізичні методи виконують суто допоміжну роль, але в період клініко-ендоскопічної ремісії стають провідними.

Поряд із психофармакотерапією (транквілізаторами, антидепресантами, фітозасобами) у більшості випадків показана психотерапія (сімейна та індивідуальна), до завдань якої входять зняття афективної напруги та усунення стресу.

Клініко-економічна ефективність нових підходів до діагностики та лікування ЯХ та ХГД (рис. 3-10) загалом може призвести до наступних результатів:

Зменшення кількості рецидивів захворювання з 2-3 разів на рік до 0;

Скорочення кількості ускладнень ЯХ у 10 разів;

Відмову від хірургічного лікування ВХ;

Здійсненню лікування понад 80% пацієнтів у амбулаторних умовах.

Рис. 3-10.Еволюція терапії хронічних захворювань верхніх відділів травної системи

Лікування при ускладненнях ЯХпроводять стаціонарно, у хірургічних відділеннях. Абсолютними показаннями до оперативного втручання є прорив (перфорація - прорив виразки у вільну черевну порожнину з надходженням до неї вмісту шлунка або ДПК), пенетрація виразки (проростання виразки шлунка або ДПК в оточуючі органи або тканини), профузна кровотеча, прикомплектація , малігнізація виразки.

При шлунково-кишковій кровотечінеобхідно найсуворіше дотримання трьох принципів: холоду, голоду та спокою. Дитину необхідно транспортувати лише на ношах. На ділянку шлунка кладуть гумовий балон з льодом, здійснюють місцеву гемостатичну терапію, для чого шлунок промивають крижаними розчинами. Показано екстрену езофагогастродуоденоскопію для встановлення локалізації джерела кровотечі та проведення ендоскопічного гемостазу.

Необхідна інфузійно-трансфузійна замісна терапія (переливання препаратів крові та кровозамінників). Поряд із зазначеними вище заходами протягом перших 2-3 діб кожні 8 годин вводять внутрішньовенно (в/в) омепразол по 20-40 мг або кожні 6 годин ранітидин по 25-50 мг або фамотидин по 10-20 мг. За наявності геморагічних ерозій додатково застосовують сукральфат по 1-2 г внутрішньо кожні 4 год. Після успішного проведення реанімаційного та гемостатичного курсів призначають стандартний ерадикаційний курс і завжди пролонгують прийом блокатора Na+, К+-АТФази або блокатора Н2-гістамінових рецепторів не менше 6 міс. Лише за відсутності ефекту показано оперативне лікування.

Відносними свідченнямидо оперативного втручання служать рецидивні кровотечі, субкомпенсований стеноз воротаря, неефективність консервативного лікування. При прободенні або пенетрації виразки шлунка та/або ДПК з явищами перитоніту, профузної кровотечі оперативне втручання виконують по екстреним показанням,в інших випадках його проводять у плановому порядку.

Профілактика

Первинна профілактикавключає організацію правильного харчування, режиму, створення сприятливого стану в сім'ї, відмова від прийому ульцерогенних лікарських препаратів, боротьбу зі шкідливими звичками. Неприпустиме навантаження аудіовізуальної інформації. Необхідне активне виявлення осіб, які мають підвищений ризик виникнення ВХ (спадкову схильність,

функціональну гіперсекрецію соляної кислоти, ХГД з підвищеним кислотоутворенням), та призначення езофагогастродуоденоскопії.

Вторинна профілактикаЯБ – продовження відновлювальної терапії.

Другий етап реабілітації- санаторно-курортний, проводять не раніше ніж через 3 місяці після виписки зі стаціонару при його неможливості в амбулаторно-поліклінічних умовах. При позитивному результаті уреазного тесту на НР-інфекцію показано ерадикаційну терапію другої лінії.

Третій етап реабілітації- диспансерне спостереження в поліклініці у гастроентеролога тривалістю від 5 років та більше. Його мета – не допустити загострення захворювання. Протирецидивне лікування здійснюють 2-3 рази на рік під час шкільних канікул. Призначають охоронний режим, дієтичний стіл № 1 протягом 3-5 днів, далі стіл № 5, вітамінні та антацидні препарати, при необхідності – фізіотерапевтичне лікування: гальванізацію та лікарський електрофорез різних мікроелементів з поперечним розташуванням електродів – сірчанокислої міді, сульфату цинку, розчину алое , електрофорез брому на комірцеву зону. Для розсмоктування рубцевих змін у шлунку та ДПК застосовують електрофорез розчинів лідази або терилітину. Патогенетично обґрунтовано лікувальне застосування гіпербаричної оксигенації (8-10 сеансів) для покращення місцевої мікроциркуляції та оксигенації пошкоджених тканин. Для корекції супутніх психосоматичних та вегетативних порушень використовують струми низької частоти за методикою електросну.

В окремих випадках призначають синусоїдальні модульовані струми, електромагнітне поле надвисокої частоти дециметрового діапазону, ультразвук область верхньої половини живота і паравертебрально. До м'яких факторів відноситься змінне магнітне поле.

Езофагогастродуоденоскопію проводять не рідше 1 разу на рік, рекомендують при скаргах, позитивних результатах реакції калу на приховану кров чи уреазного дихального тесту.

При необхідності хворим обмежують шкільне навантаження - 1-2 дні на тиждень (навчання вдома), звільнення-

ють від іспитів, надають спеціальну групу здоров'я (обмеження при заняттях фізкультурою).

Прогноз

Прогноз серйозний, особливо якщо у дитини виявлено множинні виразкові дефекти слизової оболонки або виразка(и) розташовується за цибулею ДПК. У разі захворювання протікає важче і нерідко спостерігаються ускладнення. Дітям, які перенесли оперативне втручання, оформлюють інвалідність. Диспансерне спостереження хворого у дитячого гастроентеролога, дотримання правил сезонної та підтримуючої профілактики загострень значною мірою покращують прогноз захворювання.

ПІЛОРОСПАЗМ І ПІЛОРОСТЕНОЗ

У ранньому дитячому віці функціональний розлад рухової функції шлунка зі спастичним посиленням тонусу вихідної його частини, а також вроджене органічне звуження пілоричного відділу шлунка – проблеми, що потребують особливої ​​уваги лікаря-педіатра щодо диференціальної діагностики та вибору консервативного або хірургічного методу лікування.

Пилороспазм

Код МКБ-10

K22.4. Дискінезія стравоходу: спазм стравоходу.

Пилороспазм - розлад рухової функції шлунка, що супроводжується спастичним посиленням тонусу вихідної його частини, що спостерігається переважно у немовлят.

Етіологія та патогенез

Пілоричний відділ шлунка - найвужча частина цього органу, яка відповідає межі між шлунком та ДПК. Назва походить від слова pylorus- «Воротник». У пілоричному відділі шлунка розташований масивний м'язовий шар (м'яз-стискач), який відносно добре розвинений при народженні. При порушенні його тонусу в результаті функціональних розладів нервово-м'язового апарату утруднюється евакуація їжі зі шлунка в ДПК, вона затримується у шлунку, і настає блювання. Порушення регулюючої функції ЦНС та її вегетативного відділу найчастіше відзначається у дітей з родовою травмою та після внутрішньоутробної гіпоксії, тому захворювання розцінюють як відображення дисфункції вегетативної нервової системи.

клінічна картина

З перших днів життя при пилороспазме відзначаються відрижка, у міру наростання обсягу харчування з'являється відстрочена блювота створеним кислим вмістом без домішки жовчі, що не перевищує обсяг з'їденої їжі. Дитина, незважаючи на блювоту, додає в масі тіла, хоч і недостатньо, і при невчасно розпочатому лікуванні може розвинутись гіпотрофія.

Класифікація

Розрізняють атонічну та спастичну форми пілороспазму. При атонічній формі вміст шлунка повільно і поступово витікає з рота. При спастичній - воно виділяється уривчасто, різкими поштовхами у вигляді блювоти.

Діагностика

Рентгенологічно патологія не визначається, але через 2 години відзначається затримка евакуації контрастної маси. При

ендоскопічному дослідженні виявляють зімкнутий у вигляді щілини воротар, через який завжди можна пройти ендоскопом, що дозволяє виключити органічні причини пилородуоденальної непрохідності.

Диференційна діагностика

Захворювання спостерігається дуже часто, його необхідно диференціювати від досить поширеної вади розвитку – пілоростенозу (табл. 3-5).

Таблиця 3-5.Диференціальна діагностика пілоростенозу та пілороспазму

Лікування

Необхідно дотримання режиму сну та неспання, а також утримування дитини через 5-10 хв після годування у вертикальному положенні протягом декількох хвилин, після чого його кладуть на бік, щоб уникнути попадання блювотних мас або молока в трахею у випадку, якщо відрижка відбудеться.

З медикаментозних препаратів застосовують внутрішньо 0,5 - 1,0 мл 2% розчину папаверину гідрохлориду або 2% розчину но-шпи, розведеного в 10-15 мл кип'яченої води. З 3 місяців - прометазин 2,5% розчин по 1-2 краплі за 15 хв до годування. У тяжких випадках дітям залежно від віку можна застосовувати препарати, що знижують блювотний рефлекс: 0,1% розчин атропіну сульфату - по 0,25-1,0 мг підшкірно, внутрішньом'язово або внутрішньовенно 1-2 рази на добу . Максимальна РД – 1 мг, добова доза – 3 мг. Можна рекомендувати вітамін B1, свічки з папаверіном.

Фізіотерапія:електрофорез папаверину гідрохлориду, дротаверину на область надчерев'я № 5-10; аплікації парафіну на ділянку живота № 5-6 через день.

Прогноз

Прогноз сприятливий, до 3-4 місяців життя явища пилороспазма зазвичай зникають.

Пилоростеноз

Коди з МКХ-10

Q40.0. Дитячий пілоростеноз.

K31.8. Інші уточнені хвороби шлунка та ДПК: звуження шлунка у вигляді пісочних годин.

Пилоростеноз - вроджена вада розвитку пілоричного відділу шлунка (рис. 3-11, а), переродження м'язового шару воротаря, його потовщення, пов'язане з порушенням іннервації, в результаті якого воротар набуває вигляду пухлиноподібного утворення білого кольору, що нагадує хрящ. У підлітків і дорослих пілоростеноз сприймається як ускладнення ВХ шлунка чи пухлини цього відділу.

Захворюваність становить 1 на 300 немовлят віком від 4 днів до 4 міс. У хлопчиків у порівнянні з дівчатками порок зустрічається у 4 рази частіше.

Етіологія та патогенез

Основні етіопатогенетичні фактори у дітей зводяться до таких причин:

Порушення іннервації, недорозвинення ганглієвого воротаря;

внутрішньоутробної затримки відкриття пілоричного каналу;

Гіпертрофії та набряку мускулатури пілоричного відділу шлунка (див. рис. 3-11, а).

Гострота та час виникнення симптомів пілоростенозу залежать від ступеня звуження та довжини воротаря, компенсаторних можливостей шлунка дитини.

У дорослих пілоростеноз часто буває наслідком грубого рубцювання при ВХ або злоякісному новоутворенні.

Класифікація

Розрізняють гостру та затяжну форми вродженого пілоростенозу, стадії компенсації, субкомпенсації та декомпенсації.

клінічна картина

Зазвичай, спостерігається поступове наростання симптоматики. Ознаки пороку проявляються в перші дні після народження, але частіше на 2-4 тижні життя. Шкірні покриви стають сухими, риси обличчя загострюються, з'являється голодний вираз обличчя, дитина виглядає старшою за свій вік.

Першим і основним симптомом пілоростенозу є блювання фонтаном, яке виникає між годуваннями, спочатку рідкісне, потім частішає. Об'єм блювотних мас, що складаються зі створеного молока з кислим запахом, без домішки жовчі, за кількістю перевищує дозу одноразового годування. Дитина стає неспокійною, розвиваються гіпотрофія та зневоднення, сечовипускання стає рідкісним, з'являється схильність до запори.

При огляді живота в епігастральній ділянці визначаються здуття і посилена, видима на око сегментиру-

перистальтика шлунка, що дає - симптом пісочного годинника (рис. 3-11, б). У 50-85% випадків під краєм печінки, біля зовнішнього краю прямого м'яза, вдається пальпувати воротар, який має вигляд щільної пухлини сливоподібної форми, що зміщується зверху донизу.

У пізні терміни розвиваються зневоднення та порушення водно-сольового обміну. Внаслідок втрат хлору та калію з блювотою рівень їх у крові знижується, розвиваються метаболічний алкалоз та інші тяжкі водно-електролітні та метаболічні порушення. Можливий аспіраційний синдром. З пізніх проявів відзначають дефіцитну анемію, підвищення гематокриту внаслідок згущення крові.

Діагностика

Для підтвердження діагнозу пілоростенозу застосовують УЗД, при якому виявляють довгий, з потовщеними стінками воротар. Діагностичні помилки можуть становити 5-10%.

При рентгенологічному контрастному дослідженні шлунка виявляють збільшення його розмірів та наявність рівня рідини при дослідженні натщесерце, затримку евакуації барієвої суспензії (рис. 3-11, в), звуження та подовження пілоричного каналу (симптом дзьоба).

Одним із найбільш інформативних методів діагностики пілоростенозу є езофагогастродуоденоскопія. При пилоростенозі ендоскопія дозволяє виявити точкове.

Рис. 3-11.Пилоростеноз: а – схематичне зображення місця переходу шлунка в ДПК; б - видиме збільшення воротаря і перистальтика як пісочного годинника; в - рентгенологічне дослідження: затримка контрастної речовини у шлунку

отвір у воротаря, конвергенцію складок слизової оболонки антрального відділу шлунка у бік звуженого воротаря. При інсуффляції повітрям воротар не розкривається, провести ендоскоп у ДПК виявляється неможливим. При атропіновій пробі воротар залишається закритим (на відміну пілороспазма). У багатьох випадках виявляють антрум-гастрит та рефлюкс-езофагіт.

Диференційна діагностика

Пилоростеноз слід відрізняти від різних вегетосоматичних розладів, що супроводжуються пілороспазмом (див. табл. 3-5), та псевдопілоростенозу (синдрому Дебре-Фібігера – складного ендокринного розладу мінералокортикоїдної та андрогенної функцій кори надниркових залоз).

Лікування

Лікування пілоростенозу лише хірургічне. Оперативному втручанню повинні передувати передопераційна підготовка, спрямована на відновлення водно-електролітної та кислотно-основної рівноваги, застосування спазмолітиків. Техніка відкритої (бажано лапароскопічної) операції полягає у пилороміотомії. Годування після операції дозоване, до 8-9 дня після операції його обсяг поступово збільшують до вікової норми. Дефіцит рідини заповнюють парентерально та поживними клізмами.

Прогноз

Як правило, оперативне втручання сприяє повному одужанню.

Гострий гастрит має двояке визначення. У клінічній медицині цей діагноз виставляється при порушеннях травлення, пов'язаних з прийомом їжі і болями або дискомфортом в епігастральній ділянці, нудотою, блюванням. При ендоскопічному та гістологічному дослідженнях ознаки гастриту не відповідають цим симптомам. Справжній гострий гастрит найчастіше є наслідком впливу хімічних, токсичних, бактеріальних чи медикаментозних чинників, і навіть може бути результатом алергічних реакцій. При цьому, як правило, гострі симптоми порушення травлення відсутні, а лише порушення апетиту.

Ендоскопічні ознаки хронічного гастриту

Термін «хронічний гастрит» вперше застосував Broussais ще на початку XIX століття. На думку багатьох гастроентерологів теперішнього часу, хронічний гастрит протікає здебільшого безсимптомно. Візуальна оцінка разом із прицільною біопсією дає можливість правильно поставити форму хронічного гастриту у 100% випадків, без біопсії – у 80% випадків.

Ендоскопічні ознаки хронічного гастриту

1. Складки слизової зазвичай легко розправляються повітрям і тільки при вираженому набряку вони на початку інсуфляції мають трохи потовщений вигляд.
2. Колір слизової. У нормі слизова бліда або блідо-рожева. При запаленні фарбування яскраве, різних відтінків. Якщо ділянки нормальної слизової оболонки перемішані з ділянками запалення - строкатий мозаїчний вигляд.
3. На слизовій нерідко зустрічаються виступаючі над поверхнею освіти від 01 до 05 см в діаметрі. Можуть бути одиничними та множинними.
4. Судинний малюнок. У нормі не видно. Може бути видно на тлі витонченої слизової оболонки.
5. Накладення слизу свідчить про запалення. Вона може бути піниста, прозора, біла, з домішкою жовчі, іноді важко відмивається водою.

Ендоскопічні ознаки поверхневого гастриту

Зустрічається часто. Складає 40% усіх гастритів. Виражений блиск слизової (багато слизу). Слизова оболонка помірно набрякла, гіперемована від помірно-червоного до вишневого кольору. Гіперемія може бути зливною та осередковою. При інсуфляції повітря складки добре розправляються – смугастий вигляд. При великому збільшенні видно, що внаслідок набряку шлункові поля сплощуються, шлункові ямки здавлюються, борозенки стають вузькими, дрібними, заповнені запальним секретом (ексудатом). Найчастіше проявляється поверхневий гастрит у тілі шлунка та в антральному відділі. Можлива тотальна поразка шлунка. Перистальтика активна. Шлунок добре розправляється повітрям.

Біопсія: сплощення покривного епітелію, клітини набувають кубічної форми, межі між ними втрачають свою чіткість, а цитоплазма - прозорість. Ядра в клітинах зміщуються до поверхні, їх форма та ступінь прозорості стають нерівномірними.

Ендоскопічні ознаки атрофічного гастриту

Шлунок добре розправляється повітрям. Перистальтика дещо знижена, але простежується у всіх відділах. Локалізація: передня і задня стінки, рідше мала кривизна тіла шлунка. Рельєф слизової оболонки згладжений. Слизова оболонка витончена, через неї простежуються судини підслизового шару. Розрізняють осередковий та дифузний атрофічний гастрит.

При осередковому атрофічному гастриті слизова оболонка має дрібноплястий вигляд: на рожевому тлі збереженої слизової оболонки видно округлої або неправильної форми сірувато-білуваті ділянки атрофії (виглядає як запалі або втягнуті). На тлі атрофії слизової можуть бути осередки гіперплазії.

При дифузному (зливному) атрофічному гастриті слизова сірувато-білуватого кольору або просто сірого відтінку. Вона тьмяна, гладка, тонка. Складки слизової зберігаються лише на великій кривизні, вони низькі та вузькі, не звивисті. Добре видно судини підслизового шару, можуть бути лінійними і деревоподібними, вибухають у вигляді синюватих або білястих валиків.

Біопсія: зменшуються, іноді значно, головні та додаткові клітини, поглиблення шлункових ямок, які мають штопороподібний вигляд.

Епітелій сплощений, місцями може бути заміщений на кишковий - кишкова метаплазія.

Ендоскопічні ознаки гіпертрофічного (гіперпластичного) гастриту

Гіпертрофованими складками шлунка вважають ті складки, які не розправляються під час інсуффляції повітря під час ендоскопічного дослідження. Рентгенологічно збільшеними складками шлунка вважаються складки, ширина яких більше 10 мм (при рентгеноскопії шлунка з барієвою суспензією). Гіпертрофічний гастрит є поняттям переважно рентгенологічним, тому правильніше говорити про гіперпластичний гастрит. Великі ригідні складки слизової часто щільно прилягають один до одного. Борозни між складками глибокі, складки піднесені. Рельєф слизової оболонки нагадує «мозкові звивини», «бруківку». Поверхня слизової оболонки нерівна внаслідок проліферативних процесів. Слизова оболонка запально змінена: набряк, гіперемія, внутрішньослизові крововиливи, слиз. Під час інсуфляції повітря шлунок розправляється. Складки змінені за висотою та шириною, потворною конфігурацією, збільшені, відходять один від одного. Між ними утворюються скупчення слизу, які за вираженої гіперемії слизової оболонки іноді може бути прийнято за виразковий кратер.

За характером проліферативних процесів гіпертрофічний гастрит поділяється на такі види:

1. Зернистий гіперпластичний гастрит (гранулярний).
2. Бородавчастий гіперпластичний гастрит (верукозний).
3. Поліповидний гіпертрофічний гастрит.

Ендоскопічні ознаки зернистого гіперпластичного гастриту

Вперше описав Фрік. Слизова обсипана незначними піднесеннями від 0,1 до 0,2 см, бархатистими, шорсткого вигляду, напівовальної форми. Складки грубі, звивисті. Локалізація частіше осередкова в антральному відділі, рідше - на задній стінці.

Ендоскопічні ознаки бородавчастого гіперпластичного гастриту

Розростання на слизовій від 0,2 до 0,3 см. Утворення напівкулястої форми, з'єднуючись, вони утворюють поверхню у вигляді «бруківки» («стільниковий малюнок»). Найчастіше в антральному відділі ближче до воротаря і великої кривизни.

Ендоскопічні ознаки поліповидного гіперпластичного гастриту

Наявність на потовщених стінках поліповидних утворень на широкій основі. Колір над ними не відрізняється від навколишньої слизової оболонки. Розміри від 0,3 до 0,5 см. Найчастіше множинні, рідше - поодинокі. Може бути дифузним та осередковим. Найчастіше на передній та задній стінках тіла, рідше – антральний відділ.

При справжніх поліпах рельєф слизової оболонки не змінений, а при гіперпластичному гастриті змінений за рахунок потовщених звивистих складок. За всіх видів гіперпластичного гастриту треба застосовувати прицільну біопсію для виключення злоякісного процесу.

Ендоскопічні ознаки хвороби Менетріє

Хвороба Менетріє (1886) - захворювання, що рідко зустрічається, однією з ознак якого є гігантська груба гіпертрофія складок слизової оболонки шлунка. Зміни можуть захоплювати і підслизовий шар. Надмірне розростання слизової оболонки - прояв порушення обміну речовин, частіше білкового. У хворих відзначається зниження маси тіла, слабкість, набряки, гіпоальбумінемія внаслідок підвищеного виділення альбуміну у просвіт шлунка, залізодефіцитна анемія, диспепсія. При ендоскопічному дослідженні видно різко потовщені, звивисті складки (можуть бути до 2 см завтовшки). Складки, що застигли на відміну від гіпертрофічного гастриту, розташовані по великій кривизні з переходом на передню і задню стінки шлунка. Складки не розправляються навіть за посиленої інсуфляції повітря. По вершинах складок можуть бути множинні поліповидні вибухання, ерозії, підслизові крововиливи.

Біопсія: виражена гіперплазія поверхневого епітелію, розбудова залізистого апарату.

Диференціальний діагноз слід проводити з інфільтративним раком шлунка. Контроль не рідше 2 рази на рік.

Ендоскопічні ознаки ригідного антрального гастриту

Уражається ізольовано вихідний відділ шлунка, який внаслідок гіпертрофічних змін, набряку та спастичних скорочень мускулатури деформується, перетворюючись на вузький трубоподібний канал із щільними стінками. В основі цього ураження лежить хронічний запальний процес, який захоплює всі шари стінки шлунка, включаючи серозний. Характерна наполеглива диспепсія та ахлоргідрія. При ендоскопічному дослідженні визначається звуження антрального відділу, порожнина його має вигляд трубки, повітрям зовсім не розправляється, перистальтика різко ослаблена. Слизова різко набрякла, набрякла, з ділянками вираженої гіперемії та нальотами слизу. При прогресуванні захворювання – порушення моторно-евакуаторної діяльності (різке ослаблення перистальтики), розвивається склероз підслизового та м'язового шарів – розвивається стійка ригідна деформація зі значним укороченням антрального відділу шлунка.

При локалізованій формі частіше уражається дно та тіло шлунка. При невеликому ступені анемії крововилив у вигляді петехій. При середній та тяжкій мірі слизова бліда, мікрорельєф шлунка оцінити неможливо – вона ніби плаче «кривавими сльозами». Генералізований геморагічний гастрит може ускладнитися сильною кровотечею.

Сторінка 27 з 126

2.2. ДІАГНОСТИЧНА ЕНДОСКОПІЯ

ЕНДОСКОПІЧНА СЕМІОТИКА ЗАХВОРЮВАНЬ
Запально-дегенеративні захворювання шлунково-кишкового тракту

Езофагіти. Найбільш поширеною формою хронічного езофагіту є катаральний (поверхневий), при якому слизова оболонка стравоходу дифузно набрякла, з ділянками розлитої гіперемії, місцями вкрита в'язким слизом, нерідко легко вразлива, з підслизовими крововиливами. У деяких випадках слизова оболонка стає більш рихлою, на її поверхні з'являються невеликі просовидние вибухання діаметром до 0,2-0,3 см з рясним шаром в'язкого слизу - фолікулярний езофагіт.
У пізніших стадіях гіперемія та набряклість можуть посилюватися, внаслідок цього слизова оболонка стає менш еластичною. На цьому фоні збільшується її поздовжня складчастість, внаслідок чого слизова оболонка виглядає гіпертрофованою – гіпертрофічний езофагіт. Слизова оболонка зазвичай яскраво гіперемована, часто відзначається активна перистальтика стравоходу.
Атрофічний езофагіт характеризується витонченою, згладженою слизовою оболонкою, яка має тьмяний вигляд. Нерідко на ній видно ділянки блідо-сірого кольору з вираженим судинним малюнком. Може спостерігатися деяке розширення просвіту стравоходу.
Пептичний езофагіт (рис. 2.76) - особлива група езофагітів з підгострою або хронічною течією, обумовлених повторними впливами на слизову оболонку стравоходу шлункового вмісту внаслідок нею рефлюксу (рефлюкс-езофагіт). Зміни слизової оболонки стравоходу при пептичному езофагіт зазвичай локалізуються в дистальному відділі, часто в межах 3-5 см над кардією, але можуть поширюватися і проксимальніше, на грудний відділ стравоходу. Слизова оболонка набрякла, легко вразлива, на ній виявляють ерозії різної форми та розмірів, а іноді і виразки (ерозивно-виразковий езофагіт), оточені тонким обідком насичено гіперемованої слизової оболонки. Під час дослідження часто визначається закидання шлункового вмісту в стравохід. У період ремісії захворювання ерозивно-виразкових змін зазвичай не виявляють, проте місця колишніх дефектів можна встановити за характерними яскраво гіперемованими, блискучими, злегка поглибленими ділянками слизової оболонки, частіше лінійної, довгастої форми. У ряді випадків на тлі пептичного езофагіту, особливо рецидивуючого, спостерігається формування стенозу стравоходу.
У деяких хворих, які мають клінічні симптоми пептичного езофагіту, при ендоскопічному дослідженні помітних змін у стравоході не виявляють. Негативні дані езофагоскопії не дозволяють повністю відкинути діагноз езофагіту, поставлений на підставі клінічної картини, у цих випадках потрібно застосувати інші методи дослідження.
Гастрити. З численних ендоскопічних класифікацій хронічних гастритів найбільш визнано запропоновану Зостер (1974), в якій розмежовані три основні форми захворювання на поверхневий, атрофічний та гіпертрофічний гастрит. Н.С. Смирнов (1960) виділив три варіанти гіпертрофічного гастриту – зернистий, бородавчастий, поліпозний, а також особливі форми хронічного гастриту – гігантський гіпертрофічний, ригідний антральний, ерозивний.
Поверхневий гастрит характеризується помірною набряклістю та нерідко легкою ранимістю слизової оболонки, осередковою гіперемією, збільшенням слизоутворення.
Атрофічний гастрит (рис. 2.77) діагностують на підставі стоншення слизової оболонки, що набуває блідо-сірого кольору, вираженого судинного малюнка, зменшення розмірів складок. Ендоскопічна картина залежить від ступеня вираженості та поширеності атрофічного процесу на слизовій оболонці шлунка. При помірно вираженої атрофії більш широкі ділянки трохи витонченої слизової оболонки чергуються з невеликими полями западень сіро-білуватого кольору різноманітної конфігурації. При гістологічному дослідженні матеріалу, отриманого при біопсії цих заглиблень, зазвичай виявляють кишкову метаплазію. При різко вираженій атрофії слизова оболонка суха, різко витончена, з судинами, що просвічуються, сірого кольору, місцями з ціанотичним.
відтінком, легко вразлива, складки майже повністю зникають.

1. Езофагоскопія. Пептичний езофагіт.
2. Гастроскопія. Атрофічний гастрит (Токіо. Японія).
3. Гастроскопія. Гіпертрофія складок слизової оболонки шлунка (Т. Хаясі, Токіо, Японія).

Гіпертрофічний гастрит (рис. 2.78) є поняттям переважно рентгено-ендоскопічним та по суті збірним. Враховуючи патогістологічну структуру слизової оболонки шлунка при цьому вигляді гастриту, правильніше було б говорити про гіперпластичний процес. Однак при невідповідності мікро- і макроскопічних даних, що досить часто зустрічається, при цьому захворюванні ендоскопічна картина при гіпертрофічному гастриті завжди більш яскраво виражена. Найбільш характерною ознакою є потовщення складок від помірного до значного (наявність значно потовщених складок нерідко трактують як прояв гігантського гіпертрофічного гастриту). Ці складки часто вигадані, слизова оболонка помірно набрякла, гіперемована, між складками утворюються скупчення слизу, які при вираженій гіперемії слизової оболонки складок іноді можуть бути прийняті за виразковий кратер. У деяких випадках на потовщених складках з'являються розростання, різноманітні за формою та величиною.
При зернистому гіпертрофічному гастриті слизова оболонка усипана невеликими піднесеннями діаметром до 0,3-0,5 см напівовальної форми. З'єднуючись, вони утворюють нерівну поверхню, яку дуже точно характеризує визначення «бруківка». У деяких випадках розростання на слизовій оболонці розташовані на відстані один від одного і мають вигляд більших зерен, сосочків або бородавок, іноді одночасно представлені всі ці варіанти розростання слизової оболонки – бородавчастий гіпертрофічний гастрит.
Для поліпозного гіпертрофічного гастриту характерна наявність на потовщених складках поліповидних утворень на широкій основі. Найчастіше ці розростання множинні, рідше – поодинокі, що дозволяє при невеликому розмірі розростань трактувати їх як осередкову гіперплазію слизової оболонки. У більшості випадків гіперпластичні зміни відзначаються на великій кривизні, задній стінці тіла та синусу шлунка, рідше спостерігається більш дифузне поширення їх на інші відділи (зокрема, пилороантральний), значно рідше виявляється тотальна гіпертрофія складок у всіх відділах шлунка.
p align="justify"> При рентгенологічному дослідженні цих хворих часто висловлюють підозру на злоякісне ураження шлунка внаслідок різко вираженого атипізму рельєфу слизової оболонки в зоні гіпертрофованих складок. При гастроскопії звичайне роздування шлунка повітрям призводить до значної зміни (зменшення) форми та розмірів складок і стає зрозумілим характер дефекту наповнення, що визначається рентгенологічно, що дозволяє повністю відкинути припущення про рак. У вкрай поодиноких випадках, при деякій ригідності ділянки потовщених складок, необхідно зробити прицільну біопсію цієї зони для виключення злоякісного процесу.
Від гіпертрофічного гастриту слід відрізняти хворобу Менетріє - захворювання, що рідко зустрічається, для якого гігантська гіпертрофія складок слизової оболонки шлунка є одним із симптомів. Для хворих з цим захворюванням характерні зменшення маси тіла, слабкість, набряки, гіпоальбумінемія, що розвиваються внаслідок підвищеного виділення альбуміну в просвіт шлунка, залізодефіцитна анемія, явища диспепсії (іноді з кривавим блюванням) та різко гіпертрофовані складки слизової оболонки шлунка (розміром 2-5). множинними поліповидними вибуханнями з них. При морфологічному дослідженні виявляють виражену гіперплазію поверхневого епітелію, перебудову залізистого апарату з появою великої кількості слизових клітин і ознак розлитого запалення.
Ригідний антральний гастрит (рис. 2.79) характеризується ізольованим ураженням антрального відділу шлунка з поступовим збільшенням деформації та звуження порожнини вихідного відділу. В основі цього ураження лежить хронічний запальний процес, що захоплює поступово всі шари шлунка, включаючи серозний. При цьому виникає різкий набряк слизової оболонки та підслизового шару, а також тривала спастична напруга м'язового шару. В результаті стінки антрального відділу втрачають свою еластичність. При морфологічному дослідженні у слизовій оболонці виявляють зміни типу атрофічно-гіперпластичного гастриту. Своєрідна гастроскопічна картина: відзначається звуження просвіту антрального відділу різного ступеня, порожнина його має вигляд трубки, майже не піддається розправленню повітрям, що вдується, складки зазвичай потовщені, малоеластичні, перистальтика різко ослаблена, слизова набрякла, набрякла, з ділянками вираженої гіперемії.
При переважанні функціонального компонента (порушення моторно-евакуаторної діяльності внаслідок спастичного стану м'язового шару) захворювання протікає сприятливіше і під впливом відповідного комплексного лікування ці явища можуть слабшати або зникнути. При виражених змін поступово посилюються явища ригідності внаслідок значних анатомічних порушень, які призводять до розвитку склерозу підслизового та м'язового шарів. В результаті виникає стійка ригідна деформація із значним укороченням антрального відділу та ослабленням моторно-евакуаторної функції шлунка.
При цьому гастроскоп і слизова оболонка згладжена, бліда, перистальтика відсутня, що поряд з деформованим і звуженим просвітом антрального відділу являє собою картину, більш відповідну інфільтративної карциноми. Диференціальна діагностика в цих випадках утруднена, вирішального значення набуває гістологічне дослідження матеріалу, отриманого при прицільних біопсіях. У деяких спостереженнях остаточний діагноз встановлюють після хірургічного втручання.

1. Гастроскопія. Ригідний антральний гастрит (ендофото).
2. Дуоденоскопія. Різко виражений дуоденіт.

Останнім часом збільшується увага до дуоденогастрального рефлюксу, тобто. ретроградного закидання лужного дуоденального вмісту в шлунок Внаслідок дратівливої ​​дії лугу та високої концентрації жовчних кислот виникають умови для руйнування слизового бар'єру слизової оболонки шлунка та розвитку хронічного гастриту (рис. 2.80). Це стало підставою виділення особливої ​​його форми - жовчного рефлюкс-гастриту. Дуодено-гастральний рефлюкс найчастіше зустрічається у хворих із захворюваннями жовчних шляхів (особливо після холецистектомії), пептичним езофагітом, виразковою хворобою дванадцятипалої кишки, нерідко після ваготомії з пилоропластикою та гастроктомією. Ендоскопічно ре- та гастректомії. Ендоскопічно рефлюкс-гастрит проявляється змінами, характерними для поверхневого, атрофічного та рідше гіпертрофічного (зернистого) гастриту, переважно антрального відділу.
Дуоденіти. Всі запальнодистрофічні зміни слизової оболонки дванадцятипалої кишки ендоскопічно поділяють на поверхневий, виражений, різко виражений та атрофічний дуоденіти, а також ерозивний та фолікулярний бульбити. Залежно від характеру поширення процесу у кишці розрізняють два основних варіанти дуоденітів; проксимальні, що розвиваються тільки в цибулині - бульбити, і дистальні, що локалізуються переважно в низхідній частині дванадцятипалої кишки. Ця різниця має важливе значення, оскільки нерідко дозволяє визначити етіологію та патогенез виявленої патології. Зокрема, дистальні дуоденіти, як правило, супроводжують захворювання підшлункової залози та біліарного тракту і є непрямою ознакою неблагополуччя в цій системі. Проксимальні дуоденіти (бульбіти), крім фолікулярної форми, майже завжди пов'язані з виразковою хворобою дванадцятипалої кишки. При цьому проксимальний дуоденіт є раннім симптомом виразкової хвороби дванадцятипалої кишки, а виразкова хвороба – екстремальним виразом дуоденіту (бульбіту).
При поверхневому дуоденіті слизова оболонка нерівномірно набрякла, що обумовлено різною вираженістю набряку на різних ділянках слизової оболонки, які можуть чергуватись з ділянками, зовні не зміненими. На ділянках вираженого набряку видно різку гіперемію у вигляді окремих плям. Діаметр ділянок плямистої гіперемії зазвичай не перевищує 0,2-0,3 см, вони трохи виступають над рештою набрякової слизової оболонки.
При вираженому дуоденіті (рис. 2.81) слизова оболонка дванадцятипалої кишки дифузно набрякла, ділянок плямистої гіперемії більше, вони нерідко зливаються в «полі» діаметром 1,5-2,0 см. На ділянках плямистої гіперемії зустрічаються дрібноточкові геморагії. Слизу багато, крім того, у просвіті кишки з'являється прозора світло-жовта рідина, що опалесціює. При маніпуляції ендоскопом слизова оболонка дванадцятипалої кишки легко кровоточить.
Ендоскопічна картина різко вираженого дуоденіту така ж, як при вираженому дуоденіті, але різкіша. Крім того, на ділянках найбільш вираженого набряку виявляються множинні білуваті зерна, що різко відрізняються за кольором від навколишньо-гіперемованої слизової оболонки дванадцятипалої кишки і виступають над її поверхнею, діаметр яких 0,5-0,8 мм. Подібна ендоскопічна картина описана як феномен "манної крупи". У просвіті дванадцятипалої кишки визначається скупчення великої кількості рідкого вмісту зі значною домішкою жовчі та слизу.
При атрофічному дуоденіті поряд з набряком і гіперемією виявляють більш менш широкі ділянки витонченої, блідої слизової оболонка з сіткою, що просвічує численних дрібних гілочок судин. Слизова оболонка найчастіше чиста, без скупчень слизу.
Фолікулярний бульбіт трапляється відносно рідко. На тлі блідо-рожевої слизової оболонки цибулини видно частіше численні, рідше поодинокі бліді, дрібні вибухання білуватого кольору, діаметр яких 0,2-0,3 см. Зазначені зміни слизової оболонки зазвичай обмежуються цибулею дванадцятипалої кишки, на інших ділянках слизова оболонка як при помірному поверхневому чи атрофічному дуоденіті.
2.82. Критерії тонічного стану товстої кишки (схема).
D – внутрішній діаметр кишки; L – відстань між складками; В – товщина складок; Н – висота складок.

ТАБЛИЦЯ 2.4. ХАРАКТЕР ТОНУСА Стінки товстої кишки у хворих з різними клінічними формами ХРОНІЧНОГО КОЛИТУ


Ентерити.Просвіт кишки, округлої або напівовальної форми, загострений по краю брижового, наявність дрібних циркулярних складок з рівномірними міжскладковими проміжками, соковитою і дрібноворсинчастою, бахромчастою рожевою слизовою оболонкою, відсутність судинного малюнка ми розцінюємо як нормальну ендоскопічну картину тонкою. Це підтверджено під час морфологічного дослідження. Низькі, широкі, безладно розташовані складки, бліда тьмяна слизова оболонка з видимим судинним малюнком вважаються характерними ознаками ентериту зі схильністю до атрофічних змін, хоча повного морфологічного підтвердження цього не отримано. Картина вираженого ентериту, що характеризується широкими складками, набряковою слизовою оболонкою та відсутністю її ворсинчастості, осередковою гіперемією, слизовими та фібринозними накладеннями, спостерігалася рідко. Особливою формою ентериту (ілеїту) слід вважати лімфофолікулярну гіперплазію (рис. 2.82).
Хронічні коліти.Хронічні коліти (спастичний та нейрогенно-дискінетичний коліт, функціональна диспепсія) складають 90 -95% всіх запальних захворювань товстої кишки [Гукасян А.Г., 1965; Левітан М.Х. та ін, 1974; Левітан М.Х., Болотін С.М., 1976, та ін]. Ці захворювання поліетиологічні, мають різноманітну клінічну картину, нерідко подібну до такої при пухлинах. Діагностика колітів складна, тому ендоскопічні дослідження виробляють насамперед для виключення органічних уражень товстої кишки.
Діагноз хронічного коліту встановлюють виходячи з даних клінічного обстеження. При колоноскопії для встановлення діагнозу слід враховувати тонус стінки кишки і стан слизової оболонки.
У табл. 2.4 наведено дані про стан тонусу стінки товстої кишки за різних клінічних форм хронічних колітів. Для таких захворювань, як проктит, проктосигмоїдит, коліт, характерне зниження тонусу стінки різних відділів товстої кишки, а для синдрому подразненої кишки, спастичного коліту, функціональної діареї – підвищення тонусу.
Для об'єктивізації ендоскопічної оцінки тонусу стінки товстої кишки запропоновано [Стрекаловський В.П. та ін., 1980] кількісні критерії наступних показників (рис. 2.83): діаметра просвіту товстої кишки, висоти та ширини складок відстані між складками, часу розправлення просвіту кишки. При хронічному коліті дистонія різного ступеня вираженості відзначається більш ніж 80% обстежених.
Запальні зміни слизової оболонки при хронічному коліті виявляються значно рідше ніж тонічні порушення. Ознаки запалення виявлені у 62,1% обстежених, причому із хворих із встановленим при ендоскопічному дослідженні підвищенні тонусу запальні зміни слизової оболонки, за даними колоноскопії та біопсії, встановлені у 40,8%, а при зниженні тонусу – у 85,3%.
Запалення слизової оболонки характеризується змінами її кольору, поверхні, судинного малюнка, накладення на слизовій оболонці. Ми не вважаємо за можливе ділити запалення слизової оболонки товстої кишки за ендоскопічними ознаками на катаральні, ексудативні, флегмонозні тощо. При колітах, крім неспецифічного виразкового коліту і специфічних поразок, ендоскопічна картина досить одноманітна.
Запалена слизова оболонка набуває яскраво-червоного або малинового кольору. Ця гіперемія може бути дифузною, але частіше має осередковий характер у вигляді плям або смуг, що локалізуються головним чином біля основи гаустр, поблизу брижового краю кишки. При осередковій гіперемії слизова оболонка строката, поверхня її шорстка, тьмяна, матова, в осередках гіперемії видно дрібнодольчасту зернистість. Поверхня слизової оболонки при дифузній гіперемії рівна, гладка, блискуча (як лакована). Судинний малюнок при дифузній гіперемії погано проглядається, видно лише великі судини першого та другого порядку. При осередковій гіперемії судинний малюнок нерівномірний, перебудований у вигляді судинних сплетень і зірочок, в осередках гіперемії судини практично не видно. При більш виражених запальних змін є підслизові петехіальні геморагії та ерозії, покриті фібринними плівками.
У просвіті кишки та по стінках її видно накладення слизу. Найчастіше слиз світла і тягуча, але за наявності ерозій у ній може бути домішка крові. При більш вираженому запальному процесі слиз стає більш в'язким із зеленим відтінком. У хворих, які тривалий час приймають рослинні проносні, при колоноскопії виявляється пігментація слизової оболонки – меланоз (рис. 2.84), причому ця пігментація найчастіше виражена у проксимальних відділах товстої кишки, ніж у прямій кишці.
Неспецифічний виразковий коліт.
При зіставленні клінічних проявів захворювання з даними ендоскопічного дослідження виявляється кореляція між вираженістю клінічної симптоматики та ступенем ураження кишкової стінки. У зв'язку з цим основне значення щодо тяжкості захворювання надають клінічним проявам, а дані ендоскопічного і морфологічного досліджень зазвичай підтверджують клінічну симптоматику.
У стадії мінімальної активності слизова оболонка має рожевий або червоний колір, поверхня її зерниста, шорстка, на ній є рясні накладення слизу (рис. 2.85). Судинний малюнок у більшості випадків відсутній, дуже рідко можна побачити великі підслизові судини.
У стадії помірної активності колір слизової оболонки яскраво-червоний, є масивні гнійні та фібринозні накладення, на яскраво-червоному тлі слизової оболонки видно дрібноточкові висипання білого кольору (мікроабсцеси), ерозії та поверхневі виразки порівняно невеликих розмірів6. Слизова оболонка нерівномірно потовщена, у зв'язку з чим під час огляду складається враження існування дрібних псевдополіпів.

1. Колоноскопія. Лімфофолікулярна гіперплазія термінального відділу клубової кишки.
2. Колоноскопія. Неспецифічний виразковий коліт, стадія мінімальної активності.

У стадії вираженої активності вся стінка кишки покрита некротичними або фібринозними накладеннями, змішаними з кров'ю. Множинні дрібні ерозії та виразки зливаються, утворюючи плоскі виразки неправильної форми, покриття слизом, гноєм, фібрином (рис. 2.87).
При поверхневому процесі, коли підслизовий шар інтактен та стінка кишки добре розправляється, гаустрація збережена. При залученні до процесу глибоких шарів просвіт кишки звужується, зникають гаустри, з'являються поздовжні складки. У стадії вираженої активності у краю виразок з'являються ділянки грануляційної тканини – псевдополіпи (рис. 2.88).
Навіть у стадії ремісії процесу можна виявити сліди перенесеного неспецифічного виразкового коліту: зернистість, атрофію слизової оболонки, деформацію судинного малюнка так звані регенераторні псевдополіпи.
Хвороба Крона. При хворобі Крона на перший план виступають ураження глибоких шарів кишки та в ендоскопічній картині, яка відповідає клінічним проявам, також слід виділити три фази процесу: інфільтративну, фази тріщин та рубцювання (ремісії).

1. Колоноскопія. Неспецифічний виразковий коліт, стадія помірної активності.
2. Колоноскопія. Неспецифічний виразковий коліт, стадія активності.
3. Колоноскопія. Псевдополіпоз при неспецифічному виразковому коліті.

Хвороба Крона характеризується насамперед зміною просвіту кишки незалежно форми захворювання. У випадках, коли переважають набряк та інфільтрація стінки кишки, при ендоскопії можна виявити рівномірне звуження просвіту кишки, іноді настільки виражене, що не дозволяє провести апарат вище цієї ділянки. У фазі інфільтрації поперечна складчастість зникає, складки стають поздовжніми, широкими, просвіт кишки зірчастим, слизова оболонка - набряклою, матовою з жовтуватим відтінком. Судинний малюнок зникає, і іноді видно лише окремі артерії. На слизовій оболонці можна виявити пластівці гною та фібрину, і у всіх спостереженнях – дуже дрібні поверхневі ерозії (афти) (рис. 2.89).

1. Колоноскопія. Хвороба Крона товстої кишки, афтоподібна виразка.
2. Колоноскопія. Хвороба Крона товстої кишки, рельєф слизової оболонки типу бруківки.
3. Колоноскопія. Свищ сліпої кишки при хворобі Крона, „сторожовий горбок” біля скиту.

У хворих з більш важким і тривалим перебігом хвороби Крона просвіт кишки, як правило, деформований за рахунок множинних поліповидних утворень різної величини і форми, що виступають у просвіт. У цій фазі переважає деструктивний процес, що характеризується утворенням глибоких виразок, покритих фібрином та некротичними накладаннями, глибоких та широких тріщин. Ця фаза хвороби Крона може бути умовно названа фазою тріщин. Якщо виразки при хворобі Крона орієнтовані по колу кишки, то тріщини нерідко розташовуються по всьому довжині кишки, дають бічні відгалуження, що з'єднуються один з одним. Слизова оболонка між тріщинами зберігається у вигляді острівців різної величини та форми та утворює рельєф типу «бруківки» (рис. 2.90). У деяких хворих поряд з тріщинами можна виявити поверхневі виразкові дефекти неправильної форми, які мають велику довжину (до 8-10 см) і захоплюють майже все коло кишки. Ці виразкові дефекти оточені невеликим запальним валиком, а їх поверхня покрита фібринозними і некротичними накладаннями. При подальшому прогресуванні процесу відзначаються звуження просвіту кишки аж до множинних стенозів, поява великої кількості псевдополіпів, причому поздовжні тріщини не видно.
Ендоскопічна картина, характерна для цих двох фаз, спостерігається у хворих з вираженими клінічними проявами хвороби Крона: лихоманкою, діареєю, болями в животі, масивними кишковими кровотечами, вираженими обмінними порушеннями, анемією, пальпованими інфільтратами в черевній порожнині, зовнішніми та внутрішніми.
Клінічній фазі ремісії відповідає так звана фаза рубцювання, для якої характерні стійкі воронкоподібні звуження просвіту кишки, причому слизова оболонка на цих ділянках зазвичай десквамована і є поверхневим виразковим дефектом. Рельєф типу «бруківки» зберігається іноді і у фазі ремісії та обумовлений підслизовими утвореннями різної величини та форми.
При динамічному спостереженні за хворими зазначено, що за наявності в активній фазі глибоких тріщин клінічна ремісія супроводжується звуженням просвіту кишки, так як поздовжні виразки гояться з утворенням рубця. Сліди цих тріщин може бути видно навіть поза періодом загострення. Великі поверхневі виразкові дефекти, зазвичай, не залишають слідів.
Прогресування хвороби у фазі тріщин часто пов'язане із проникненням запального інфільтрату за межі серозної оболонки, а також утворенням зовнішніх та внутрішніх нориць. У гострому періоді за наявності великих виразок, тріщин, псевдополіпів внутрішні отвори свищів виявляються важко, а при стиханні процесу ці отвори добре видно і є дефект стінки з невеликим псевдополіпом біля нього («сторожовий горбок») (рис. 2.91).
Таким чином, хоча ендоскопічна картина при хворобі Крона надзвичайно поліморфна, характер змін просвіту кишки, її внутрішнього рельєфу, наявність виразкових деформацій різної величини та форми, поодиноких або множинних стенозів дозволяють з достатньою достовірністю діагностувати це захворювання.
Для хвороби Крона характерна вогнищевість ураження, яка спостерігалася у більшості обстежених, крім того, нерідко в одного хворого різних рівнях товстої кишки відзначалися різні фази процесу. Біопсія має значення для диференціальної діагностики неспецифічного виразкового коліту та хвороби Крона товстої кишки головним чином у випадках, коли в біоптаті отримані саркоїдні гранульоми, але вони зустрічаються відносно рідко. У зв'язку з цим при диференціальній діагностиці ґрунтуються в основному на ендоскопічних ознаках: протяжності ураження, локалізації його, зміні просвіту кишки та слизової оболонки, характері виразок і т.д. (Табл. 2.5).

ТАБЛИЦЯ 2.5.

Основними показаннями до діагностичної гастродуоденоскопії є такі симптоми:

Рецидивні блювання;

Рецидивні та хронічні болі в животі;

Шлунково-кишкові кровотечі.

У структурі захворюваності органів травлення перше місце посідає гастрит. Серед хвороб шлунка він становить 60-85%.

Хронічний гастрит – поняття клініко-анатомічне, що характеризується певними патоморфологічними змінами слизової оболонки шлунка – неспецифічним запальним процесом. В даний час дотримуються наступної ендоскопічної класифікації:

Поверхневий гастрит

Атрофічний гастрит

Гіпертрофічний гастрит,

змішаний гастрит,

Геморагічний гастрит.

Будь-яка з цих форм гастриту може бути обмеженою (локалізованою) або поширеною (генералізованою).

При поверхневому гастриті слизова оболонка шлунка набрякла, блискуча від надмірної кількості слизу, з ділянками розлитої, помірно вираженої гіперемії та внутрішньослизових крововиливів. Часто на слизовій оболонці є накладення фібрину та зміни мікрорельєфу. У хворих із супутнім дуодитгастральним рефлюксом слизова оболонка шлунка пастозна, дифузно яскраво-червона з жовчним фарбуванням та слизовими накладеннями. В результаті запального набряку шлункові поля сплощуються, шлункові ямки здавлюються, а борозенки між шлунковими полями заповнюються ексудатом та фібрином, стають дрібними та вузькими. В результаті мікрорельєф слизової оболонки шлунка набуває своєрідного вигляду: ніжні світлі накладення фібрину облямовують яскраво-рожеві шлункові поля. У фазі ремісії ендоскопічна картина дещо змінюється: зменшуються чи зникають набряк та пастозність, слизова оболонка блідне.

Атрофічний гастрит частіше спостерігається в осіб похилого та старечого віку. Зміни слизової оболонки шлунка можуть мати вогнищевий чи дифузний характер. При генералізованій формі атрофічного гастриту слизова оболонка блідо-сіра, тьмяна, гладка; складки її виражені слабко і переважно великою кривизною шлунка у верхньому відділі. Складки невисокі легко розправляються при інсуффляції повітря. Слизова оболонка витончена, через неї чітко видно залягають у підслизовому шарі судини. При осередковій формі атрофічного гастриту вона має плямистий вигляд. На тлі нормальних ділянок, що збереглися, спостерігаються вогнища атрофії слизової оболонки округлої форми сірувато-білого забарвлення. Місцями, навпаки, можуть траплятися осередки гіперплазії слизової оболонки.

Нерідко при гастроскопії виявляються ділянки, характерні для поверхневого та атрофічного гастриту. У подібних випадках йдеться про змішаний гастрит.

Для гіпертрофічного гастриту характерні великі широкі ригідні складки слизової оболонки шлунка, які тісно прилягають один до одного і погано розправляються при інсуффляції повітря. Мікрорельєф складок нерівний, бугристий, в результаті проліферації може бути зернистим (зернистий гастрит - слизова оболонка набуває вигляду бруківки), бородавчастим (бородавчастий гастрит - у вигляді більших зерен або сосочків, розташованих окремо один від одного), і помпоподібних утворень.

Звивисті, широкі, покриті густим слизом нерівні складки слизової оболонкою нагадують мозкові звивини або бруківку. Такі зміни слизової оболонки можуть спостерігатись як на обмежених ділянках, так і на всьому протязі. У літературі гіпертрофічний гастрит відомий під різними назвами: хвороба Менетріє, ригідний, гіперпластичний пухлиноподібний гастрит.

Найчастіше ці утворення розташовуються в антральному відділі та дистальному відділі тіла шлунка. Рентгенологічна картина при гіпертрофічному гастриті раніше бралася за рак. Ендоскопічне та морфологічне дослідження дозволяє виключити подібні помилки у клінічній практиці.

Геморагічний гастрит розвивається під впливом різних факторів загального та місцевого порядку (стрес, тяжка інфекція та інші токсичні захворювання, механічне подразнення слизової оболонки шлунка, ураження її лікарськими засобами).

Ендоскопічна картина геморагічного гастриту характеризується всіма ознаками поверхневого гастриту, проте більш вираженими. В одних випадках у слизовій оболонці та підслизовому шарі при геморагічному гастриті спостерігаються крововиливи у вигляді нетехіальних висипань, в інших виявляються численні сліди уколів. Ерозії можуть бути великі (0,2-0,5 см в діаметрі) і різної форми, облямовані вузькою смужкою гіперемії, покриті нальотом різного відтінку (сірий, коричневий, бурий).

На висоті кровотечі слизова оболонка представляється сильно набрякою, що кровоточить. При обмиванні струменем води вона очищається, потім знову покривається кров'ю. При завершенні гострого періоду кровотечі ендоскопічна картина характеризується наявністю запальних змін – набряк та гіперемія слизової оболонки, велика кількість в'язкого слизу. Зазвичай ерозія слизової оболонки шлунка є дефектом епітелію округлої форми, діаметром 1- 5 мм, може мати і неправильну форму, покрита сіруватим або геморагічним нальотом, облямована віночком гіперемованої слизової оболонки.

Розрізняють також "повні" або "хронічні" ерозії (бородавчастий ерозивний гастрит, гастрит подібний). «Повні» ерозії бувають одиночними та множинними, вони не зникають протягом багатьох місяців і навіть років, важко піддаються лікуванню. "Повними" ерозіями називають поверхневий дефект слизової оболонки з наявністю запального валу, що піднімає ерозивну поверхню над навколишньою слизовою оболонкою. Розміри «повних» ерозій коливаються від 0,5 до 1,0 см. Розташовуються вони найчастіше на вершинах складок слизової оболонки і найвиразніше виявляються при розправленні складок, що досягається інсуффляцією повітря в шлунок. У всіх хворих із «повними» ерозіями морфологічно виявляються ознаки гастриту, переважно поверхневого.

Іноді ерозії досягають великих розмірів, і диференціювати їх візуально з гострими виразками неможливо. Імовірно, що у таких випадках вдається спостерігати етап гострого виразкоутворення.

Гострі виразки виникають в осіб усіх вікових груп, проте частіше у хворих похилого та старечого віку, які страждають, як правило, на численні супутні захворювання серцево-судинної та дихальної систем. Гострі виразки ділять на плоскі і кратерообразные, проте це розподіл умовне, оскільки одна й та сама виразка протягом 2-3 днів може перетворитися з поверхневої на глибоку і навпаки. Гострі виразки шлунка можуть бути одиночними та множинними, нерідко поєднуються з ерозіями.

Хронічні виразки (доброякісні) локалізуються переважно на малій кривизні шлунка в антральному відділі на рівні кута, у препілоричному відділі, рідше в воротаря та субкардіальному та кардіальному відділах. Ендоскопічна картина хронічної виразки шлунка характерна, але дуже строката і залежить від стадії захворювання, локалізації виразки, тривалості процесу, частоти загострень тощо.

У гострій стадії хронічна виразка шлунка зазвичай кругла чи овальна. Краї її рівні, іноді підриті, часто височіють над навколишньою слизовою оболонкою в результаті запального набряку.

Глибина виразки різна – від поверхневої до проникаючої через усі шари стінки шлунка. Виразку поверхню називають дном виразки, яке представлене некротичною або грануляційною тканиною, має накладання фібрину. Найчастіше дно пофарбоване у жовтуватий колір, іноді сірий. При ускладненні виразки кровотечею дно цілком чи окремими фрагментами покривається темно-коричневими геморагическими накладаннями чи фіксованими згустками крові. При хронічній виразці навколишня слизова оболонка гіперемована, набрякла, легко травмується.

Існують і непрямі ознаки виразки слизової оболонки шлунка, які є патогномотичними, але сприяють правильної діагностиці. Це такі ознаки, як наявність у шлунку підвищеної кількості секрету, іноді каламутного з домішкою зеленої (несвіжої) жовчі, множинних петехій, виражений блювотний рефлекс, активна перистальтика. Все це (разом з даними анамнезу) є приводом до більш ретельного пошуку причини захворювання. Виразку вдається виявити то області кардії на задній стінці, то біля кута шлунка, використавши прийом інверсійної ендоскопії, збільшивши інсуффляцію повітря.

У процесі загоєння виразки змінюється візуальна характеристика самої виразки та оточуючої її слизової оболонки. Поступово зменшуються запальні явища навколо виразки, зникають набряк та гіперемія слизової оболонки, накладення фібрину, зменшується кількість вмісту у шлунку та змінюється його характер. Шлунок стає «чистішим», перистальтика – менш бурхливою. На цьому тлі самопочуття хворого покращується, припиняються болі, нормалізується сон. Виразка змінює форму, стає довгастою, дно її очищається, покривається грануляційною тканиною (іноді у вигляді острівців), настає рубцювання та епітелізація виразки. Залежно від розмірів та глибини виразки в процесі загоєння з'являються ознаки деформації стінки шлунка з конвергенцією до рубця складок слизової оболонки, укороченням малої кривизни, звуженням воротаря та зміною його форми. Слід пам'ятати, що навіть за відсутності схильності до загоєнню візуальна картина виразкової хвороби шлунка (і дванадцятипалої кишки) під час кожного дослідження (хоч би часто вони повторювалися) різна. Тому не доводиться дивуватися, коли в протоколі ендоскопічного дослідження одного і того ж хворого фіксуються нові дані, тим більше при огляді іншим лікарем.

За спостереженнями, у 7% хворих, які страждають на хронічну виразку шлунка, відбувається малігнація виразки.

Ендоскопія дає можливість діагностувати також різні новоутворення як доброякісного, так і злоякісного характеру. Дублюючий метод діагностики – рентгеноскопічний. Перевага ендоскопії перед рентгенодіагностикою в даному випадку є очевидною і полягає у можливості гістологічного дослідження біопсійного матеріалу.

Доброякісні пухлини шлунка бувають епітеліального походження (аденоматозні поліпи) та неепітеліального походження, які, у свою чергу, діляться на мезенхімальні (ліпоми, ліоміоми, невриноми) та ендотеліальні (гемангіоми, ендотеліоми).

Найчастіше серед доброякісних пухлин шлунка зустрічаються аденоматозні поліпи, зростання та розвиток яких відбувається переважно за рахунок слизової оболонки. Вони можуть бути одиночними (солітарними) та множинними. Коли багато поліпів і вони розташовуються у всіх відділах шлунка, говорять про тотальний поліпоз. Зустрічаються поліпи циліндричної, грушоподібної, кулястої та інших форм, розміри їх коливаються від 0,3 до 5 см і більше. Поверхня їхня гладка, іноді зерниста. В одних випадках поліпи складаються з багатьох часточок, в інших – мають ворсинчасту будову. Розрізняють основу, ніжку, тіло та верхівку поліпа. Основа може бути широкою, а довжина ніжки різна.

Якщо поліп з довгою ніжкою розташовується у кардії або воротаря, може статися випадання його в стравохід або дванадцятипалу кишку або утиск. Такі поліпи часто піддаються механічній травмі, покриваються виразками, викликають кровотечу. Слизова оболонка над доброякісними аденоматозними поліпами зазвичай буває з атрофічними змінами. Наявність виразок, розростання слизової оболонки, зміна її забарвлення, поява запальних процесів дозволяють запідозрити переродження поліпа, його малігнізацію.

Патогномонічних клінічних симптомів поліпозу шлунка немає. Спостережувана симптоматика обумовлена ​​переважно не наявністю поліпів, а супутніми захворюваннями (гастрит, холецистит та інших.). В основному це ниючі болі в животі без певної локалізації, розлади випорожнень, зниження апетиту. Часто у таких хворих спостерігаються шлунково-кишкові кровотечі.

Практика переконує, що сьогодні можлива стовідсоткова діагностика поліпів відділів травного тракту, які можна досліджувати візуально за допомогою ендоскопа.

Однак завдання своєчасної діагностики поліпозу може бути успішно вирішено лише за умови застосування ендоскопії у поліклініці, за масових профілактичних ендоскопічних оглядів.

Інші доброякісні пухлини шлунка (частіше міміома, рідше ліпома, невранома та ін) розташовуються зазвичай у підслизовому шарі, покриті незміненою слизовою оболонкою, мають сферичну форму на широкій основі, що виступає в просвіт шлунка. Пухлина малорухлива, при дослідженні зондом є малоеластичною. Захопити таку пухлину при її значних розмірах петлею для видалення, як це роблять з поліпом, не вдається. Над такою пухлиною слизова оболонка атрофічна, іноді з ділянками виразки, гіперемією, накладаннями фібрину. У поодиноких випадках виникає кровотеча в просвіт шлунка. Важливим результатом біопсії є відсутність вказівок на наявність ознак злоякісної пухлини.

Зі злоякісних пухлин шлунка найчастіше діагностується рак. Важливе значення має рання діагностика. Ранній рак шлунка клініцисти почали виявляти частіше завдяки широкому застосуванню фаброендоскопів, оскільки рентгенологічна діагностика в таких випадках надзвичайно важка.

Вирішальну роль у діагностиці раннього раку грає гістологічне дослідження біопсійного матеріалу, для цього необхідно провести множинні біопсії (5-10 біопматів) або так звану петельну біопсію, яка дозволяє отримувати матеріал для дослідження в десять разів більшого обсягу, ніж за звичайної ендоскопічної біопсії.

Діагноз раку І-ІІ стадії остаточно встановлюють лише після оперативного втручання та гістологічного дослідження макропрепарату. До операції у переважній більшості випадків можна лише запідозрити ранній рак. Винятком із цього правила є поліпи шлунка, які видаляють за допомогою ендоскопа без лапаротомії, а поширеність злоякісного зростання визначають наступним морфологічним дослідженням.

Ендоскопічна семіотика раку різноманітна. У переважній більшості випадків ендоскопічно встановити рак шлунка виходячи з візуальних даних вдається легко. Пояснюється це насамперед тим, що діагностика здійснюється зазвичай у пізніх стадіях захворювання. Візуально рак нерідко представлений кулястою пухлиною, що виступає в просвіт шлунка, на широкій основі, поверхня якої може бути гладкою, бугристою з виразками різної форми і розмірів або без них. Така пухлина може досягати 7-8 см. Одиночна або множинна, вона не займає великих ділянок шлунка і відноситься до поліпоподібної форми раку. За кольором пухлина зазвичай відрізняється від незміненої слизової оболонки і може бути світло-рожевою, брудно-сірою з жовтуватим відтінком або навіть червоною. Розташовується така пухлина найчастіше в антральному відділі шлунка.

Нерідко рак шлунка являє собою глибоке виразка (неінфільтративна ракова виразка) неправильної форми з нерівними краями і з валом, що піднімається над сусідньою слизовою оболонкою, неоднаковою на своєму протязі ширини, висоти і забарвлення. Виразка досягає 3-4 см і більше. Виразкована поверхня такої виразки з піднятими, неправильної форми, розгорнутими назовні від виразки краями нагадують форму чаші або блюдця - «блюдцеподібна пухлина». Краї її легко травмуються, помірковано кровоточать і позбавлені еластичності, ригідні, легко кришаться.

Найчастіше доводиться зустрічатися з інфальтративною раковою виразкою. Ця форма раку є більш зрілою пухлиною з бугристим дном і різного забарвлення. Правильніше говорити, що виразка або множинні виразки розташовуються на раковій пухлині, що інфільтрує стінку шлунка у вигляді бугристого масивного утворення без чітких меж. Прилегла до пухлини ригідна слизова оболонка, позбавлена ​​звичайної структури, при біопсії нееластична, нерухома, кровоточить, перистальтика відсутня, при інсуффляції повітря не розправляється.

Злоякісні пухлини шлунка неепітеліального походження (саркома, локалізовані форми ретикульозу та ін) зустрічаються рідко, проте візуально відрізнити їх від ракової пухлини неможливо. У цьому відношенні вирішальне значення має прицільна біопсія, без якої також не вдається диференціювати рак та виразки специфічного генезу (туберкульоз, сифіліс та ін).

До рідкісних захворювань шлунка, що діагностуються при проведенні гастроскопії, відносяться варикозне розширення вен шлунка та дивертикулез. Варикозне розширення вен шлунка, як і вен стравоходу є наслідком портальної гіпертензії. Локалізація процесу – кардіальний відділ шлунка переважно на малій кривизні. Класифікація їх та ендоскопічні ознаки такі ж, як при варикозному розширенні вен стравоходу. Найчастіше варикозне розширення вен шлунка та стравоходу поєднуються, проте може мати місце й ізольоване ураження кардіального відділу шлунка. Ці вени є джерелом інтенсивних шлункових кровотеч.

Дивертикули розташовуються у кожному з відділів шлунка, але частіше у вихідному. Ендоскопічна діагностика дивертикулу шлунка потребує досвіду. Візуально створюється ілюзія додаткового виходу зі шлунка чи нориці. У дивертикулі або поруч з ним може утворитися виразка слизової оболонки (дивертикуліт з виразкою або виразкова хвороба).

Або гігантоскладковий гастрит – захворювання, пов'язане із запаленням шлунка, характерною особливістю якого є збільшення клітин слизової оболонки цього органу. Першим дослідником її клінічної картини у 1888 році був французький лікар P. E. Menetner, іменем якого вона і названа.

Інші назви цієї хвороби – хронічний гіпертрофований поліаденоматозний гастрит, ексудативна гастропатія, гігантський гіпертрофічний гастрит, надлишкова слизова оболонка шлунка, аденопапіломатоз, пухлиноподібний гастрит.

При гіпертрофічному гастриті слизова оболонка шлунка потовщується.

При цій хворобі товщає, її складки досягають висоти понад 3 сантиметри. Локалізація таких проявів найчастіше перебуває у сфері великої кривизни шлунка.

Гіпертрофія складок рідко буває обмеженою, у багатьох випадках зміни зачіпають більшу частину слизової оболонки.

Головних та обкладувальних клітин стає менше, а слизоутворюючі клітини збільшують продукування слизу і самі збільшуються у розмірах. Шлункові залози внаслідок цього збільшуються в розмірах і перетворюються на кісти. Численні кісти призводять до поліаденоматозу.

Складки слизової оболонки піддаються осередковому запальному процесу. Оболонка шлунка стає проникною для шлункового соку та білка. Коли запальний процес переходить на судини слизової оболонки, з'являються шлункові кровотечі.

Причини появи

Порушення обміну речовин може спричинити гіпертрофічний гастрит.

Недостатньо вивчена патологія не дозволяє встановити точні причини виникнення хвороби Менетріє. Ймовірні причини появи гіпертрофічного гастриту:

1. Порушення обміну речовин.
2. Інтоксикація алкоголем, нікотином та виробничими шкідливостями (свинець).
3. Нестача вітамінів у раціоні.
4. Наслідки перенесених інфекцій ( , дизентерія, черевний тиф).
5. Чинники спадковості.
6. Підвищена чутливість до.
7. Аномалії розвитку на стадії ембріона.
8. Наслідки запального процесу слизової оболонки шлунка.
9. Пухлина доброякісного характеру.

Детальніше про гастрит з гіпертрофією слизової оболонки дивіться у відеоролику:

Клініка захворювання

Розвиток хвороби відбувається повільно, періоди загострення чергуються із періодами тривалої ремісії.

У частини хворих клініка проявів цієї хвороби затихає, переходячи до клінічних проявів, стає передраковим станом. Симптоми гігантоскладочного гастриту:

• Біль в епігастральній ділянці після прийому їжі, мають різну тривалість та інтенсивність.
• Почуття тяжкості та розпирання у шлунку.
• Пронос, .
• Втрата апетиту та пов'язане з цим симптомом різке схуднення (на 10-20 кг), що переходить в анорексію у занедбаних випадках.
• Периферичні набряки внаслідок втрати білка.
• Нерясні шлункові кровотечі, анемія.

Для хворих на цей вид гастриту оптимальною профілактикою рецидивів буде своєчасне відвідування лікаря, дотримання його рекомендацій, регулярні діагностичні процедури.

Хвороба Менетріє - рідкісне запальне захворювання шлунка, коли його слизова оболонка надмірно розвивається, гіпертрофується в гігантські складки. Причини цієї недостатньо вивчені, методи діагностики дозволяють визначити точний діагноз та призначити адекватне лікування.

У дітей хвороба Менетріє трапляється вкрай рідко, протікає без ускладнень, добре піддається лікуванню. У дорослих ускладнені форми захворювання, що не піддаються лікарській терапії, призводять до хірургічного втручання.