Інтраопераційна та післяопераційна інфузійна терапія. Періопераційна інфузійна терапія Сучасні принципи інфузійної терапії у хірургії

Міністерство освіти Російської Федерації

Пензенський державний університет

Медичний інститут

Кафедра хірургії

«ІНФУЗІЙНА ТЕРАПІЯ У ХІРУРГІЙНІЙ КЛІНІЦІ»

Пенза

План

1.Предопераційний період

2.Операційний період

3.Інфузійна терапія в операційному періоді

4.Ускладнення в інтраопераційній інтенсивній терапії

5.Післяопераційний період

Література

1. Передопераційний період

У передопераційному періоді проводять ретельне обстеження хворого з метою виявлення відхилень у діяльності дихальної, серцево-судинної та інших систем, порушень функції печінки та нирок. Оцінка стану хворого ґрунтується на обліку анамнезу, клінічної картини, даних лабораторних досліджень. Велике значення надають визначенню вмісту сечовини та креатиніну у крові, іонограми плазми, КОС. Оцінюють видільну та концентраційну здатність нирок, реєструють добовий діурез. Білковий баланс оцінюють за результатами визначення вмісту загального білка та альбуміну плазми. Виробляють дослідження крові (гематокрит, гемоглобін, кількість еритроцитів та лейкоцитів, ШОЕ, формула крові, групова приналежність, резус-фактор, згортання крові). Обов'язково ЕКГ дослідження. При необхідності консультують хворого у терапевта, невропатолога та інших спеціалістів. В історії хвороби роблять ґрунтовний запис, в якому вказують скарги хворого, дані анамнезу та клінічного обстеження. Потім слідує розгорнутий діагноз: основне захворювання, з приводу якого чекає операція, супутня патологія, синдромні порушення. Визначаються ступінь операційно-анестезіологічного ризику, необхідність відповідної передопераційної підготовки. З усіх наявних даних обгрунтовується вибір методу анестезії.

У хворих із хронічними виснажуючими захворюваннями відзначаються тенденція до клітинної дегідратації, дефіцит основних електролітів, зменшення кількості білка плазми, що супроводжується помірною гіноволемією; одночасно спостерігається помірна гіпергідратація позаклітинного простору за рахунок збільшення рідини в інтерстиціальному секторі. Незважаючи на зовнішню стабільність стану хворих, операція та наркоз у них супроводжуються. підвищеним ризикому зв'язку з можливими циркуляторними порушеннями на будь-якому етапі операції та наркозу.

При підготовці хворого до планової операції необхідно повністю усунути виявлені порушення водного та сольового балансу, а також КОС шляхом призначення відповідної терапії. Ці порушення, як правило, виникають при тяжких захворюваннях шлунково-кишковий тракт, жовчовивідних шляхів, патологічних процесах, що призводять до хронічної втрати крові та білка Рівень білка плазми відновлюють шляхом регулярних трансфузій плазми, альбуміну та протеїну. Дефіцит крові ліквідується шляхом трансфузії еритроцитної маси.

У хворих старечого віку, а також у хворих з вираженим ожирінням у всіх випадках, навіть за відсутності виявлених порушень, проводять передопераційну підготовку. При цукровому діабетікритерієм готовності до операції вважають нормальний чи близький до нормальному рівеньглюкози крові, відсутність глюкозурії та кетоацидозу.

Під час підготовки до великих операцій при захворюваннях, що супроводжуються дефіцитом білка, різким виснаженням проводять парентеральне харчування. Повноцінне парентеральне харчування протягом 7–10 днів необхідне у тих випадках, коли звичайна підготовка не призводить до нормалізації найважливіших показниківбілкового та енергетичного балансу (множинні кишкові нориці, виразковий коліт, важкі виснажливі захворювання).

При екстрених операціях найважливіша профілактична ланка лікування має бути спрямована на ліквідацію шоку та пов'язаних з ним порушень центральної та периферичної гемодинаміки, тканинної гіпоксії та анаеробного обміну.

Найважливіша ланка лікування – відновлення об'єму крові. Для цієї мети застосовують гетерогенні плазмозамінні розчини (декстрану, крохмалю та желатину), а також, за показаннями, плазму, альбумін, кров. Ці розчини зазвичай вводять разом із електролітними розчинами. Важливо усунути артеріальну гіпотензію, покращити стан мікроциркуляції та створити умови для виконання операції. Навіть короткочасна активна підготовка хворого до операції значно зменшує операційно-анестезіологічний ризик. Обсяг та якісний склад інфузійних розчиніввизначаються характером патології. При вираженій анемії потрібна гемотрансфузія. З певною часткою обережності можливе орієнтування за величиною гематокриту. Переносники кисню необхідні, якщо концентрація гемоглобіну нижче 100 г/л, а гематокриту – нижче 0,3. При великих втратах білка важливо відновити КОД плазми, про який можна судити з концентрації білка у плазмі. Важливо, щоб рівень загального білка плазми був нормальним чи хоча б наближався до норми. Якщо рівень загального білка нижче 60 г/л, необхідно його відшкодування. Якщо має місце гіпоальбумінемія – альбумін крові дорівнює або менше 30 г/л, необхідно терміново провести його інфузію. Альбумін особливо необхідний при великих втратах білка ( гострий панкреатит, масивна крововтрата, опіки, множинна травма).

При захворюваннях, що супроводжуються значними втратами води та солей (кишкова непрохідність, перитоніт, кишкові нориці), необхідно переливання значної кількості електролітних розчинів, в основному ізотонічних (розчини Рінгера, лактасол, іоностерил).

Якщо ж ці розчини використовуються як кровозамінники, то їх кількість має бути в 2–4 рази більшою за втрачений об'єм крові. Завдяки застосуванню електролітів прискорюються відновлювальні процесив організмі. Однак у судинному руслі вони зберігаються дуже недовго і переходять до інтерстицій.

Відновлення об'єму, особливо введення перших 1,5-2 л розчинів, слід проводити швидко. Розчини швидкої інфузії слід підігріти до 33 °С. Іноді їх переливають під тиском, але необхідно пам'ятати про небезпеку повітряної емболії. Контролем правильності інфузійної терапії є повторні виміриЦВД та інших параметрів кровообігу. Перед операцією бажано відновити нормальний рівень ЦВД (6-12 см вод. ст.). При ЦВД до 12 см вод. ст. і вище темп інфузії слід зменшити, оскільки подальше навантаження рідиною може призвести до негативної інотропної та хронотропної дії та депонування рідини у тканинах.

При серцевій недостатності найкращими препаратами, що відновлюють рівень артеріального тиску, є допамін і добутамін, період напіврозпаду яких дуже короткий. Крапельне введення їх дозволяє значно поліпшити всі основні параметри кровообігу. Однак при некоригованій гіповолемії їх застосування протипоказане.

При наднирковій недостатності, судинної дистонії, неефективності бета-стимуляторів показано застосування гормонів кори надниркових залоз у день операції та найближчими днями після операції. Найкращі результати отримані при використанні целестону, тому що вдавалося підтримувати достатній рівень АТ протягом тривалого часу.

Незважаючи на вкрай обмежений час підготовки до екстреної операції (1-2 години), головною її умовою є ліквідація шоку та глибоких метаболічних порушень. Оперативне втручання на тлі інтенсивної протишокової терапії стає можливим, якщо рівень систолічного артеріального тиску вище 80-85 мм рт. ст. або (краще) досяг 100 мм рт. ст., частота пульсу зменшилася до 100 за хвилину, шкірні покривинабули нормального забарвлення. Однак, ці орієнтовні критерії не можуть бути абсолютними і відповісти на всі питання, пов'язані з рішенням про термінову операцію. Краще затримати екстрену операцію на 1-2 години, ніж зазнати хворого на ризик інтраопераційного летального результату.

2. Операційний період

Під час хірургічного втручання багато причин призводять до порушень водно-електролітного балансу.

Крововтрата . Найбільше значення як джерело гострого рідинного дефіциту має крововтрата. Крововтрата під час операції може бути мінімальною або масивною, можливість кровотечі важко встановити до операції. Раптова крововтрата може ускладнити перебіг операції. Її обсяг не завжди досить зрозумілий, особливо при кровотечі, що триває. Час у своїй є вирішальним чинником. Анестезіолог, нерідко не маючи можливості точної діагностики, повинен скласти свою концепцію, визначальну причину зрушень гомеостазу. У пацієнтів з нестабільною гемодинамікою, обумовленою масивним інтраваскулярним дефіцитом, потрібне швидке переливання колоїдів та крові.

Депонування рідини у третьому водному просторі. Важливим джерелом втрати рідини під час операції є транссудація та депонування рідини в інтерстиціальному секторі з утворенням патологічного третього водного простору. Депонування рідини в інтерстиціальному секторі, в легенях, іноді порожнинах тіла, супроводжується збільшенням маси тіла хворого і зменшенням активної циркуляції рідини. Очевидно, цей феномен вважатимуться однією з проявів стресу. Транссудація функціональної позаклітинної рідини в третій водний простір під час операції відбувається поступово, причому темп її залежить від характеру втручання (стрес) і, очевидно, від обсягу інфузійної терапії. Вивчення цього питання показало, що навіть відносно невеликі операції типу холецистектомії у дорослих супроводжуються секвестрацією від 1,5 до 3 л рідини. При сприятливому перебігу післяопераційного періоду ця рідина ремобілізується за кілька днів. Занадто велике відхилення від необхідного обсягу інтраопераційної інфузійної терапії може супроводжуватися значним депонуванням рідини у третьому просторі та створювати великі проблемидля лікування.

Втрати рідини з диханням, через шкіру та ранову поверхню. Одним із джерел рідинних втрат, виключаючи крово- та лімфовтрату, є перспіраційні втрати, втрати через шкіру та ранову поверхню при торакотомії та лапаротомії. Ці втрати зазвичай перевищують фізіологічні у 1,5–2 рази. Так, якщо добова втрата рідини через шкіру та при диханні у людини з масою тіла 70 кг становить у середньому 1 л (тобто 40–50 мл/год), то в умовах операції ці втрати становитимуть 60–100 мл/год.

Втрата рідини через нирки. Ці втрати визначаються темпом діурезу, що має становити 50 мл/год. При олігурії та анурії необхідна стимуляція діурезу.

3. Інфузійна терапія в операційному періоді

Підтримуюча інфузійна терапія при операціях з мінімальною крововтратою та втратою рідини ( офтальмологічні операції, мікрохірургія, видалення пухлини шкіри тощо) становить 2 мл/кг маси тіла/год.

Замісна інфузійна терапія (неускладнені операції типу тонзилектомії та ін.) – 4 мл/кг/год.

Інфузійна терапія при помірній хірургічній травмі (лапаротомія, апендектомія, грижосічення, торакотомія) – 6 мл/кг/год.

Інфузійна терапія при значній хірургічній травмі (резекція шлунка, резекція кишечника, радикальна мастектомія та ін) - 8 мл/кг/год.

Інтраопераційна оцінка стану водного обміну зачіпає не тільки хірургічні проблеми, а й попередні зміни та терапію, що проводиться. До дефіциту обсягу рідинних середовищ призводить ряд патофізіологічних порушень: патологічні втрати з гастроінтестинального тракту, дренажі в плевральній та черевній порожнинах, травма та опіки, діуретична терапія, лихоманка та пітливість, ожиріння, діабетичний кетоацидоз, Надлишок обсягу рідинних середовищ характерний для застійної серцевої недостатності, гострої та хронічної ниркової недостатності, цирозу печінки та гормонального антидіуретичного зсуву. Хоча ці дисбаланси можуть не мати прямого відношення до первинного хірургічного захворювання, вони також мають бути кориговані.

Характер інтраопераційних рідинних втрат обумовлений багатьма чинниками. Це переважно ізотонічні втрати електролітів разом із втратами безелектролітної води. Таким чином, відшкодування має враховувати ці особливості. При операціях доцільно застосовувати переважно ізотонічні електролітні розчини, що містять натрій і хлор, але з додаванням розчинів Сахаров, що дають вільну воду.

4. Ускладнення інтраопераційної інфузійної терапії

Надвливання призводять до збільшення загальної рідини тіла, водної інтоксикації, симптомів та ознак набряку мозку та серцевої недостатності. Можлива поява артеріальної гіпертензіїта брадикардії, але ці класичні ознаки спостерігаються далеко не завжди і маскуються загальною анестезією. Рідина йде з судин і депонується у тканинах. ЦВД при цьому може бути в межах нормальних коливань. Симптоми водної інтоксикації особливо виражені при гіпонатріємії, обумовленої введенням надлишку безелектролітних сполук. Протягом усієї операції необхідно підтримувати адекватну ниркову перфузію та продукцію сечі, приблизно рівну 50 мл/год. Надлишок рідинного об'єму може бути обумовлений оліго-або анурією.

Порушення КОД плазми, найчастіше у бік зниження, виникають внаслідок масивної гемодилюції чи дефіциту білкових сполук. При цьому знижується обсяг внутрішньосудинної рідини та відбувається її депонування в екстравазальних просторах. Тому визначення КОД плазми чи концентрації білка плазми має велике практичне значення. Транспорт кисню суттєво порушується при Ht нижче 0,2 та низькому СВ. Ця комбінація двох форм гіпоксії небезпечна розвитком анаеробного гліколізу та тканинної гіпоксії, що може призвести до поліорганної недостатності.

Як обмежити обсяг інтраопераційної гемотрансфузії? Відомо багато негативних сторін, пов'язаних з трансфузією крові та її компонентів Насамперед, це ризик імунізації, можливість передачі вірусних інфекцій, тривалий імуносупресивний стан. Під час операції переливання крові повинно проводитись лише за суворими показаннями. Крововтрата до 20% ОЦК повинна відшкодовуватися за допомогою колоїдних та кристалоїдних розчинів.

Використання донорської крові можна зменшити за рахунок передопераційної заготівлі аутокрові. Протягом 4 тижнів у хворого може бути забрано до 600-1000 мл крові, яка згодом використовується під час операції. В результаті забору крові активізується еритропоез, відбувається зсув кривої дисоціації HbO 2 вправо, що покращує постачання тканин киснем. Цей метод недостатньо вивчений з позиції імунної системи.

За допомогою інтраопераційної аутоінфузії можна реінфузувати до 75% крові, що втрачається. Для цього потрібні спеціальні пристрої, які можуть фільтрувати та відмивати власну кров хворого, що робить інтраопераційну аутоінфузію безпечнішою. Цей метод протипоказаний в онкохірургії та інфікованих хворих.

Зменшити обсяг інтраопераційної гемотрансфузії або взагалі відмовитися від її застосування можна, використовуючи методи нормоволемічної або гіперволемічної гемодилюції.

Нормоволемічна гемодилюція полягає у проведенні забору крові безпосередньо перед операцією з одночасним заміщенням її об'єму плазмою або плазмозамінними розчинами.

Гіперволемічна гемодилюція здійснюється шляхом швидкого переливання кристалоїдних або колоїдних розчинівбез забору крові. Ці методи дозволяють проводити великі хірургічні втручання із крововтратою до 50% ОЦК без переливання донорської крові.

З цією ж метою застосовують невеликі дози перфторанів по ходу операції як додавання до інших вищезгаданих методик, виключаючи гіперволемічну гемодилюцію.

5. Післяопераційний період

Навіть при використанні численних методів дослідження точний висновок про розміри втрати або надлишку рідини є важким. Часто в діагностиці стану допомагають припущення лікаря, засновані на клінічних та лабораторних даних. Іноді доводиться проводити пробну терапію, здійснювати необхідний моніторинг та визначати функціональну відповідь на цю терапію.

Клінічно стабільні хворі можуть мати відчутний дефіцит крові у післяопераційному періоді. Звичайне визначення вітальних симптомів показує погану їхню кореляцію з інтраопераційними дефіцитами. Ці зміни можуть залишатися компенсованими до моменту, коли виникає непередбачений дефіцит додатково. Рутинна клінічна оцінка найчастіше буває недостатньою для прогнозування гемодинамічного статусу. Тому серцево-судинний моніторинг як елемент функціонального спостереження є невід'ємною частиною клінічної анестезіології та реаніматології. Визначення змін СВ, ЦВД або навіть тиску заклинювання після рідинної терапії є необхідним для контролю за станом об'єму крові. Користь, одержувана в результаті катетеризації артерій, у тому числі легеневої, є безперечною, але небезпеки від застосування інвазивного моніторингу також очевидні. Вважають, що майбутнє належить неінвазивному моніторингу.

Клінічно виражена гіперволемія може траплятися після масивних трансфузій. Симптоми: дихальна недостатність, гіпоксія, підйом ЦВД та тиску заклинювання легеневої артеріїзбільшення обсягу плазми, зростання СВ, систолічного та діастолічного АТ, збільшення маси тіла. Надлишок обсягу зазвичай виникає внаслідок навантаження розчинами. Коригувальні заходи мають бути розпочаті негайно, вони залежать від ступеня навантаження. Необхідні діуретична терапія для видалення надлишку рідини та призначення позитивних інотропних агентів та засобів, що покращують ниркову перфузію.

Помірна дегідратація є дефіцитом 3–4 л рідини у людини з масою тіла, що дорівнює 70 кг. Симптоми: тахікардія, можливі ортостатичний колапс, сухість слизових оболонок, спрага, олігурія. Виражена дегідратація виникає у результаті великого дефіциту. Симптоми: ступор, гіпотензія, що впали очні яблука, гіпотермія, олігурія Терапія не може бути проведена протягом короткого періоду та займає 2-3 доби.

Важливим показником об'єму є визначення концентрації натрію у плазмі, особливо якщо він співвіднесений з величиною об'єму крові. Так, нормальний розподіл рідини в тілі характеризується нормальним ОЦК, нормальною концентрацієюнатрію в плазмі (135-147 ммоль/л) та достатнім діурезом.

Гіповолемічна гіпернатріємія вказує на дефіцит вільної води і вимагає призначення розчинів глюкози – донаторів води – при повному виключенні сполук натрію.

Гіперволемічна гіпонатріємія є надлишок вільної води. Цей стан супроводжується водною інтоксикацією і вимагає призначення діуретиків, обережного застосування натрій- і розчинів, що містять хлор, і повного виключення розчинів cахаров.

Гіперволемічна гіпернатріємія вказує на навантаження організму сольовими розчинами. Необхідні діуретики та повільна інфузія розчинів глюкози.

Гіповолемічна гіпонатріємія – це одночасна втрата натрію та води. Показано інфузійні розчини електролітів, що містять натрій та хлор.

Гіперволемічна нормонатріємія – збільшення ізотонічного обсягу. Терапія залежить від рівня гіперволемії. У всіх випадках лікування проводиться під контролем іонограми.

Як показник адекватності рідинного розподілу можна використовувати рівень Ht. Під час гострої крововтрати нормальний або високий рівень Ht може бути за низького інтраваскулярного об'єму. Знижений рівень Ht разом із низьким ЦВС вказує на знижений інтраваскулярний об'єм разом із неадекватною масою еритроцитів. Відповідно низький рівень Ht з нормальним або високим ЦВД та поліурією говорить про надлишок обсягу, що настав у результаті призначення кристалоїдів або плазмоекспандерів. Більш точна інтерпретація змін можлива при визначенні об'єму циркулюючої плазми, глобулярного об'єму разом із показниками гемодинаміки та діурезу.

Найважливішим критерієм адекватності водно-електролітного балансу та ренальної перфузії є виділення сечі, яке має бути приблизно 50 мл/год або 1 мл/кг/год. Якщо виділення сечі менше цього рівня, необхідні діагностичні та лікувальні заходи щодо усунення цих порушень. Олігурія діагностується на підставі значного зниженнявиділення сечі, тобто. менше 15 мл/год. Олігурія в найближчому післяопераційному періоді може бути обумовлена ​​неусуненою гіповолемією або серцевою недостатністю, або гострим тубулярним некрозом.

Таблиця 1. Преренальні порушення порівняно з тубулярним некрозом (Рендал)

Відповідно до виявлених порушень проводяться лікувальні заходи.

Збалансовані електролітні розчини заміщають дійсні або відносні втрати і не показані для базисної терапії. Надлишок рідини, у тому числі секвестрована рідина у третьому водному просторі, повинен бути ремобілізований на 2–3-й день після операції. У хворих з нормально функціонуючим серцем, легенями, нирками компенсація призводить до самостійного видаленнянадлишку рідини. У хворих із серцевою, легеневою чи нирковою недостатністю необхідна медикаментозна терапіядля профілактики лівошлуночкової недостатності, що часто спостерігається, з розвитком гострого набрякулегенів.

Для корекції гіповолемії застосування переважно кристалоїдних розчинів не показано, тому що для цього будуть потрібні дуже великі обсяги інфузій. При інфузії 1 л розчину, що містить соль, тільки 200 мл (20%) залишається у внутрішньосудинному просторі, а решта – 800 мл (80.%) швидко переходить з судин в інтерстиціальний простір. Для негайного збільшення внутрішньосудинного простору використовують колоїдні розчини. Введення 1 л декстрану-40 за рахунок його плазмоекспандерної дії призводить до збільшення внутрішньосудинного простору на 1600 мл. 1 л 5% альбуміну збільшує внутрішньосудинний простір на 1200 мл. Для збільшення обсягу плазми потрібно менше колоїдного розчину, ніж кристалоїдного. Ефект колоїдів більш виразний і їхня дія більш тривала.

При шоці, опіках, сепсисі суттєво посилюється капілярна проникність, і колоїдні розчини можуть переходити через судинну стінку. Ефект підвищення колоїдно-осмотичного тиску плазми при цьому може бути невеликим або повністю відсутнім. У цих випадках колоїдні розчини, ймовірно, не мають переваг перед кристалоїдними.

Альбумін – найбільш важливий білок плазми, від якого залежить онкотичний тиск, показаний при гіпоальбумінемії та зниженому КОД плазми. Оскільки його введення в судинне русло не призводить до помітного збільшення ДЗЛА, він може бути використаний при гіповолемії, асоційованій із серцевою недостатністю.

Особливості післяопераційного метаболізму. Істотне значеннядля вибору тактики ведення хворих у післяопераційному періоді мають зміни обміну, які необхідно брати до уваги. В результаті операційного стресу змінюються інтенсивність та спрямованість певних метаболічних процесів (табл. 2).

Таблиця 2. Зміни метаболізму у післяопераційному періоді

Під впливом операційного стресу у перші дні після операції відзначаються затримка рідини у тканинах, зниження діурезу, затримка натрію. Одночасно збільшується кількість ендогенної води (до 300–400 мл/добу), що утворюється, зростають невідчутні втрати. Характерна катаболічна фаза білкового обміну, білки використовуються як на підтримку білкового балансу в організмі, а й як джерело енергії. Спостерігаються значні втрати плазмового та інтерстиціального альбуміну. У той самий час концентрація глобулінів (всіх фракцій) у плазмі зростає. Введення великих кількостей білкових препаратів не призводить до позитивного катаболізму білкового, але зменшує його.

Зміни вуглеводного обміну у перші дні після операції полягають у розвитку діабетогенного стану обміну речовин. У плазмі підвищується концентрація вільних жирних кислот, одночасно виникає гіперкетонемія. Втрати калію та магнію з сечею збільшуються, починаючи з 2-го дня після операції. Для раннього післяопераційного періоду характерний помірний дихальний, іноді метаболічний ацидоз. У крові відзначаються лейкоцитоз, нейтрофілоз, лімфопенія та еозинопенія. Адренергічна та кортикоїдна фази переходять у кортикоїдну фазу зворотного розвитку та в анаболічну фазу.

Література

1. «Невідкладна медична допомога», за ред. Дж.Е. Тінтіналі, Р. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійського д-рамед. наук В.І. Кандрора,д.м.н. М.В. Неверовий, д-ра мед. наук О.В. Сучкова,к.м.н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; за ред. д.м.н. В.Т. Івашкіна, д.м.н. П.Г. Брюсова; Москва «Медицина» 2001

2. Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога : Навчальний посібник/За ред. В.Д. Малишева. - М.: Медицина. - 2000. - 464 с.: Іл. - Навч. літ. Для слухачів системи післядипломної освіти. – ISBN 5–225–04560-Х

ПЕРЕДОПЕРАЦІЙНИЙ ПЕРІОД

У передопераційному періоді проводять ретельне обстеження хворого з метою виявлення відхилень у діяльності дихальної, серцево-судинної та інших систем, порушень функції печінки та нирок. Оцінка стану хворого ґрунтується на обліку анамнезу, клінічної картини, даних лабораторних досліджень. Велике значення надають визначенню вмісту сечовини та креатиніну у крові, іонограми плазми, КОС. Оцінюють видільну та концентраційну здатність нирок, реєструють добовий діурез.

Білковий баланс оцінюють за результатами визначення вмісту загального білка та альбуміну плазми. Виробляють дослідження крові (гематокрит, гемоглобін, кількість еритроцитів та лейкоцитів, ШОЕ, формула крові, групова приналежність, резус-фактор, згортання крові). Обов'язково ЕКГ дослідження. При необхідності консультують хворого у терапевта, невропатолога та інших спеціалістів. В історії хвороби роблять докладний запис, у якому вказують скарги хворого, дані анамнезу та клінічного обстеження.

Потім слідує розгорнутий діагноз: основне захворювання, з приводу якого чекає операція, супутня патологія, синдромні порушення. Визначаються ступінь операційно-анестезіологічного ризику, необхідність відповідної передопераційної підготовки. З усіх наявних даних обгрунтовується вибір методу анестезії.

У хворих із хронічними виснажуючими захворюваннями відзначаються тенденція до клітинної дегідратації, дефіцит основних електролітів, зменшення кількості білка плазми, що супроводжується помірною гіноволемією; одночасно спостерігається помірна гіпергідратація позаклітинного простору за рахунок збільшення рідини в інтерстиціальному секторі.

Незважаючи на зовнішню стабільність стану хворих, операція та наркоз у них супроводжуються підвищеним ризиком у зв'язку з можливими циркуляторними порушеннями на будь-якому етапі операції та наркозу.

При підготовці хворого до планової операції необхідно повністю усунути виявлені порушення водного та сольового балансу, а також КОС шляхом призначення відповідної терапії. Ці порушення, як правило, виникають при тяжких захворюваннях шлунково-кишкового тракту, жовчовивідних шляхів, патологічних процесах, що призводять до хронічної втрати крові та білка. Рівень білка плазми відновлюють шляхом регулярних трансфузій плазми, альбуміну та протеїну. Дефіцит крові ліквідується шляхом трансфузії еритроцитної маси.

У хворих похилого віку, а також у хворих з вираженим ожирінням у всіх випадках, навіть за відсутності виявлених порушень, проводять передопераційну підготовку. При цукровому діабеті критерієм готовності до операції вважають нормальний чи близький до нормального рівень глюкози крові, відсутність глюкозурії та кетоацидозу.

Під час підготовки до великих операцій при захворюваннях, що супроводжуються дефіцитом білка, різким виснаженням проводять парентеральне харчування. Повноцінне парентеральне харчування протягом 7-10 днів необхідне в тих випадках, коли звичайна підготовка не призводить до нормалізації найважливіших показників білкового та енергетичного балансу (множинні кишкові свищі, виразковий коліт, тяжкі захворювання, що виснажують).

При екстрених операціях найважливіша профілактична ланка лікування має бути спрямована на ліквідацію шоку та пов'язаних з ним порушень центральної та периферичної гемодинаміки, тканинної гіпоксії та анаеробного обміну.

Найважливіша ланка лікування – відновлення об'єму крові. Для цієї мети застосовують гетерогенні плазмозамінні розчини (декстрану, крохмалю та желатину), а також, за показаннями, плазму, альбумін, кров. Ці розчини зазвичай вводять разом із електролітними розчинами. Важливо усунути артеріальну гіпотензію, покращити стан мікроциркуляції та створити умови для виконання операції. Навіть короткочасна активна підготовка хворого до операції значно зменшує операційно-анестезіологічний ризик. Об'єм та якісний склад інфузійних розчинів визначаються характером наявної патології. При вираженій анемії потрібна гемотрансфузія. З певною часткою обережності можливе орієнтування за величиною гематокриту. Переносники кисню необхідні, якщо концентрація гемоглобіну нижче 100 г/л, а гематокриту – нижче 0,3. При великих втратах білка важливо відновити КОД плазми, про який можна судити з концентрації білка у плазмі. Важливо, щоб рівень загального білка плазми був нормальним чи хоча б наближався до норми.

Якщо рівень загального білка нижче 60 г/л, необхідно його відшкодування. Якщо має місце гіпоальбумінемія - альбумін крові дорівнює або менше 30 г/л, необхідно терміново провести його інфузію. Альбумін особливо необхідний при великих втратах білка (гострий панкреатит, масивна крововтрата, опіки, множинна травма).

При захворюваннях, що супроводжуються значними втратами води та солей (кишкова непрохідність, перитоніт, кишкові нориці), необхідно переливання значної кількості електролітних розчинів, в основному ізотонічних (розчини Рінгера, лактасол, іоностерил).

Якщо ж ці розчини використовуються як кровозамінники, то їх кількість повинна бути в 2-4 рази більшою за втрачений об'єм крові. Завдяки застосуванню електролітів прискорюються відновлювальні процеси в організмі. Однак у судинному руслі вони зберігаються дуже недовго і переходять до інтерстицій.

Відновлення об'єму, особливо введення перших 1,5-2 л розчинів, слід проводити швидко. Розчини швидкої інфузії слід підігріти до 33°С. Іноді їх переливають під тиском, але необхідно пам'ятати про небезпеку повітряної емболії. Контролем правильності інфузійної терапії є повторні вимірювання ЦВД та інших параметрів кровообігу. Перед операцією бажано відновити нормальний рівень ЦВД (6-12 см вод. ст.). При ЦВД до 12 см вод. і вище темп інфузії слід зменшити, оскільки подальше навантаження рідиною може призвести до негативної інотропної та хронотропної дії та депонування рідини у тканинах.

При серцевій недостатності найкращими препаратами, що відновлюють рівень артеріального тиску, є допамін і добутамін, період напіврозпаду яких дуже короткий. Крапельне введення їх дозволяє значно поліпшити всі основні параметри кровообігу. Однак при некоригованій гіповолемії їх застосування протипоказане.

При наднирковій недостатності, судинної дистонії, неефективності бета-стимуляторів показано застосування гормонів кори надниркових залоз у день операції та найближчими днями після операції. Найкращі результати отримані під час використання целестону, т.к. вдавалося підтримувати достатній рівень артеріального тиску протягом тривалого часу.

Незважаючи на вкрай обмежений час підготовки до екстреної операції (1-2 години), головною її умовою є ліквідація шоку та глибоких метаболічних порушень. Оперативне втручання і натомість інтенсивної протишокової терапії стає можливим, якщо рівень систолічного АТ вище 80-85 мм рт.ст. або (краще) досяг 100 мм рт.ст., частота пульсу зменшилася до 100 за хвилину, шкірні покриви набули нормального забарвлення. Однак, ці орієнтовні критерії не можуть бути абсолютними і відповісти на всі питання, пов'язані з рішенням про термінову операцію. Краще затримати екстрену операцію на 1-2 год, ніж піддати хворого на ризик інтраопераційного летального результату.

ОПЕРАЦІЙНИЙ ПЕРІОД (УПРАВЛІННЯ ВОДНО-ЕЛЕКТРОЛІТНИМ БАЛАНСОМ ПІД ЧАС ОПЕРАЦІЇ)

Під час хірургічного втручання багато причин призводять до порушень водно-електролітного балансу.

Крововтрата . Найбільше значення як джерело гострого рідинного дефіциту має крововтрата. Крововтрата під час операції може бути мінімальною або масивною, можливість кровотечі важко встановити до операції. Раптова крововтрата може ускладнити перебіг операції. Її обсяг не завжди досить зрозумілий, особливо при кровотечі, що триває. Час у своїй є вирішальним чинником. Анестезіолог, нерідко не маючи можливості точної діагностики, повинен скласти свою концепцію, визначальну причину зрушень гомеостазу. У пацієнтів з нестабільною гемодинамікою, обумовленою масивним інтраваскулярним дефіцитом, потрібне швидке переливання колоїдів та крові.

Депонування рідини у третьому водному просторі. Важливим джерелом втрати рідини під час операції є транссудація та депонування рідини в інтерстиціальному секторі з утворенням патологічного третього водного простору. Депонування рідини в інтерстиціальному секторі, в легенях, іноді порожнинах тіла, супроводжується збільшенням маси тіла хворого і зменшенням активної циркуляції рідини. Очевидно, цей феномен вважатимуться однією з проявів стресу. Транссудація функціональної позаклітинної рідини в третій водний простір під час операції відбувається поступово, причому темп її залежить від характеру втручання (стрес) і, очевидно, від обсягу інфузійної терапії. Вивчення цього питання показало, що навіть відносно невеликі операції типу холецистектомії у дорослих супроводжуються секвестрацією від 1,5 до 3 л рідини. При сприятливому перебігу післяопераційного періоду ця рідина ремобілізується за кілька днів. Занадто велике відхилення від необхідного обсягу інтраопераційної інфузійної терапії може супроводжуватись значним депонуванням рідини у третьому просторі та створювати великі проблеми для лікування.

Втрати рідини з диханням, через шкіру та ранову поверхню. Одним із джерел рідинних втрат, виключаючи крово- та лімфовтрату, є перспіраційні втрати, втрати через шкіру та ранову поверхню при торакотомії та лапаротомії. Ці втрати зазвичай перевищують фізіологічні у 1,5-2 рази. Так, якщо добова втрата рідини через шкіру та при диханні у людини з масою тіла 70 кг становить у середньому 1 л (тобто 40-50 мл/год), то в умовах операції ці втрати становитимуть 60-100 мл/год.

Втрата рідини через нирки. Ці втрати визначаються темпом діурезу, що має становити 50 мл/год. При олігурії та анурії необхідна стимуляція діурезу.

ІНФУЗІЙНА ТЕРАПІЯ В ОПЕРАЦІЙНОМУ ПЕРІОДІ

Підтримуюча інфузійна терапія при операціях з мінімальною крововтратою та втратою рідини (офтальмологічні операції, мікрохірургія, видалення пухлини шкіри тощо) становить 2 мл/кг маси тіла/год.

Замісна інфузійна терапія (неускладнені операції типу тонзилектомії та ін.) – 4 мл/кг/год.

Інфузійна терапія при помірній хірургічній травмі (лапаротомія, апендектомія, грижосічення, торакотомія) - 6 мл/кг/год.

Інфузійна терапія при значній хірургічній травмі (резекція шлунка, резекція кишечника, радикальна мастектомія та ін.) - 8 мл/кг/год.

Інтраопераційна оцінка стану водного обміну зачіпає не тільки хірургічні проблеми, а й попередні зміни та терапію, що проводиться. До дефіциту обсягу рідинних середовищ призводить ряд патофізіологічних порушень: патологічні втрати з гастроінтестинального тракту, дренажі в плевральній та черевній порожнинах, травма та опіки, діуретична терапія, лихоманка та пітливість, ожиріння, діабетичний кетоацидоз, Надлишок обсягу рідинних середовищ характерний для застійної серцевої недостатності, гострої та хронічної ниркової недостатності, цирозу печінки та гормонального антидіуретичного зсуву. Хоча ці дисбаланси можуть не мати прямого відношення до первинного хірургічного захворювання, вони також мають бути кориговані.

Характер інтраопераційних рідинних втрат обумовлений багатьма чинниками. Це переважно ізотонічні втрати електролітів разом із втратами безелектролітної води.

Таким чином, відшкодування має враховувати ці особливості. При операціях доцільно застосовувати переважно ізотонічні електролітні розчини, що містять натрій і хлор, але з додаванням розчинів цукрів, що дають вільну воду.

УСКЛАДНЕННЯ ІНТРАОПЕРАЦІЙНОЇ ІНФУЗІЙНОЇ ТЕРАПІЇ

Надвливання призводять до збільшення загальної рідини тіла, водної інтоксикації, симптомів та ознак набряку мозку та серцевої недостатності. Можлива поява артеріальної гіпертензії та брадикардії, але ці класичні ознаки спостерігаються далеко не завжди і маскуються загальною анестезією. Рідина йде з судин і депонується у тканинах. ЦВД при цьому може бути в межах нормальних коливань. Симптоми водної інтоксикації особливо виражені при гіпонатріємії, обумовленої введенням надлишку безелектролітних сполук. Протягом усієї операції необхідно підтримувати адекватну ниркову перфузію та продукцію сечі, приблизно рівну 50 мл/год. Надлишок рідинного об'єму може бути обумовлений оліго-або анурією.

Порушення КОД плазми, найчастіше у бік зниження, виникають внаслідок масивної гемодилюції чи дефіциту білкових сполук. При цьому знижується обсяг внутрішньосудинної рідини та відбувається її депонування в екстравазальних просторах. Тому визначення КОД плазми чи концентрації білка плазми має велике практичне значення. Транспорт кисню суттєво порушується при Ht нижче 0,2 та низькому СВ. Ця комбінація двох форм гіпоксії небезпечна розвитком анаеробного гліколізу та тканинної гіпоксії, що може призвести до поліорганної недостатності.

Як обмежити обсяг інтраопераційної гемотрансфузії? Відомо багато негативних сторін, пов'язаних із трансфузією крові та її компонентів. Насамперед це ризик імунізації, можливість передачі вірусних інфекцій, тривалий імуносупресивний стан. Під час операції переливання крові повинно проводитись лише за суворими показаннями. Крововтрата до 20% ОЦК повинна відшкодовуватися за допомогою колоїдних та кристалоїдних розчинів.

Використання донорської крові можна зменшити за рахунок передопераційної заготівлі аутокрові. Протягом 4 тижнів у хворого може бути забрано до 600-1000 мл крові, яка згодом використовується під час операції. В результаті забору крові активізується еритропоез, відбувається зсув кривої дисоціації HbO2 вправо, що покращує постачання тканин киснем. Цей метод недостатньо вивчений з позиції імунної системи.

За допомогою інтраопераційної аутоінфузії можна реінфузувати до 75% крові, що втрачається. Для цього потрібні спеціальні пристрої, які можуть фільтрувати та відмивати власну кров хворого, що робить інтраопераційну аутоінфузію безпечнішою. Цей метод протипоказаний в онкохірургії та інфікованих хворих.

Зменшити обсяг інтраопераційної гемотрансфузії або взагалі відмовитися від її застосування можна, використовуючи методи нормоволемічної або гіперволемічної гемодилюції. Нормоволемічна гемодилюція полягає у проведенні забору крові безпосередньо перед операцією з одночасним заміщенням її об'єму плазмою або плазмозамінними розчинами.

Гіперволемічна гемодилюція здійснюється шляхом швидкого переливання кристалоїдних чи колоїдних розчинів без забору крові. Ці методи дозволяють проводити великі хірургічні втручання із крововтратою до 50% ОЦК без переливання донорської крові.

З цією ж метою застосовують невеликі дози перфторанів по ходу операції як додавання до інших вищезгаданих методик, виключаючи гіперволемічну гемодилюцію.

ПІСЛЯОПЕРАЦІЙНИЙ ПЕРІОД (ІНТЕРПРЕТАЦІЯ ВОДНО-ЕЛЕКТРОЛІТНОГО ДИСБАЛАНСУ І ТЕРАПІЯ, що коригує)

Навіть при використанні численних методів дослідження точний висновок про розміри втрати або надлишку рідини є важким. Часто в діагностиці стану допомагають припущення лікаря, засновані на клінічних та лабораторних даних. Іноді доводиться проводити пробну терапію, здійснювати необхідний моніторинг та визначати функціональну відповідь на цю терапію.

Клінічно стабільні хворі можуть мати відчутний дефіцит крові у післяопераційному періоді. Звичайне визначення вітальних симптомів показує погану їхню кореляцію з інтраопераційними дефіцитами. Ці зміни можуть залишатися компенсованими до моменту, коли виникає непередбачений дефіцит додатково. Рутинна клінічна оцінка найчастіше буває недостатньою для прогнозування гемодинамічного статусу. Тому серцево-судинний моніторинг як елемент функціонального спостереження є невід'ємною частиною клінічної анестезіології та реаніматології. Визначення змін СВ, ЦВД або навіть тиску заклинювання після рідинної терапії є необхідним для контролю за станом об'єму крові. Користь, одержувана в результаті катетеризації артерій, у тому числі легеневої, є безперечною, але небезпеки від застосування інвазивного моніторингу також очевидні. Вважають, що майбутнє належить неінвазивному моніторингу.

Клінічно виражена гіперволемія може траплятися після масивних трансфузій. Симптоми: дихальна недостатність, гіпоксія, підйом ЦВД та тиску заклинювання легеневої артерії, збільшення об'єму плазми, зростання СВ, систолічного та діастолічного АТ, збільшення маси тіла. Надлишок обсягу зазвичай виникає внаслідок навантаження розчинами. Коригувальні заходи мають бути розпочаті негайно, вони залежать від ступеня навантаження. Необхідні діуретична терапія для видалення надлишку рідини та призначення позитивних інотропних агентів та засобів, що покращують ниркову перфузію.

Помірна дегідратація є дефіцитом 3-4 л рідини у людини з масою тіла, що дорівнює 70 кг. Симптоми: тахікардія, можливі ортостатичний колапс, сухість слизових оболонок, спрага, олігурія.

Виражена дегідратація виникає у результаті великого дефіциту. Симптоми: ступор, гіпотензія, очні яблука, що впали, гіпотермія, олігурія. Терапія не може бути проведена протягом короткого періоду та займає 2-3 доби.

Важливим показником об'єму є визначення концентрації натрію у плазмі, особливо якщо він співвіднесений з величиною об'єму крові. Так, нормальне розподілення рідини в тілі характеризується нормальним ОЦК, нормальною концентрацією натрію в плазмі (135-147 ммоль/л) і достатнім діурезом.

Гіповолемічна гіпернатріємія вказує на дефіцит вільної води і вимагає призначення розчинів глюкози - донаторів води - при повному виключенні сполук, що містять натрій.

Гіперволемічна гіпонатріємія є надлишок вільної води. Цей стан супроводжується водною інтоксикацією і вимагає призначення діуретиків, обережного застосування натрій- і розчинів, що містять хлор, і повного виключення розчинів cахаров.

Гіперволемічна гіпернатріємія вказує на навантаження організму сольовими розчинами. Необхідні діуретики та повільна інфузія розчинів глюкози.

Гіповолемічна гіпонатріємія - це одночасна втрата натрію та води. Показано інфузійні розчини електролітів, що містять натрій та хлор.

Гіперволемічна нормонатріємія - збільшення ізотонічного обсягу. Терапія залежить від рівня гіперволемії. У всіх випадках лікування проводиться під контролем іонограми.

Як показник адекватності рідинного розподілу можна використовувати рівень Ht. Під час гострої крововтрати нормальний або високий рівень Ht може бути при низькому інтраваскулярному обсязі. Знижений рівень Ht разом із низьким ЦВС вказує на знижений інтраваскулярний об'єм разом із неадекватною масою еритроцитів. Відповідно низький рівень Ht з нормальним або високим ЦВД та поліурією говорить про надлишок обсягу, що настав у результаті призначення кристалоїдів або плазмоекспандерів. Більш точна інтерпретація змін можлива при визначенні об'єму циркулюючої плазми, глобулярного об'єму разом із показниками гемодинаміки та діурезу.

Найважливішим критерієм адекватності водно-електролітного балансу та ренальної перфузії є виділення сечі, яке має бути приблизно 50 мл/год або 1 мл/кг/год. Якщо виділення сечі менше цього рівня, необхідні діагностичні та лікувальні заходи щодо усунення цих порушень. Олігурія діагностується виходячи з значного зниження виділення сечі, тобто. менше 15 мл/год. Олігурія в найближчому післяопераційному періоді може бути обумовлена ​​неусуненою гіповолемією або серцевою недостатністю, або гострим тубулярним некрозом (табл. 1).

Таблиця 1. Преренальні порушення порівняно з тубулярним некрозом (по Рендал)

Відповідно до виявлених порушень проводяться лікувальні заходи.

Збалансовані електролітні розчини заміщають дійсні чи відносні втрати і показані для базисної терапії. Надлишок рідини, у тому числі секвестрована рідина у третьому водному просторі, повинен бути ремобілізований на 2-3-й день після операції. У хворих з нормально функціонуючим серцем, легенями, нирками компенсація призводить до самостійного видалення надлишку рідини. У хворих з серцевою, легеневою або нирковою недостатністю необхідна медикаментозна терапія для профілактики лівошлуночкової недостатності, що часто спостерігається, з розвитком гострого набряку легень.

Для корекції гіповолемії застосування переважно кристалоїдних розчинів не показано, тому що для цього будуть потрібні дуже великі обсяги інфузій. При інфузії 1 л розчину, що містить соль, тільки 200 мл (20 %) залишається у внутрішньосудинному просторі, а решта - 800 мл (80.%) швидко переходить з судин в інтерстиціальний простір. Для негайного збільшення внутрішньосудинного простору використовують колоїдні розчини. Введення 1 л декстрану-40 за рахунок його плазмоекспандерної дії призводить до збільшення внутрішньосудинного простору на 1600 мл. 1 л 5% альбуміну збільшує внутрішньосудинний простір на 1200 мл. Для збільшення обсягу плазми потрібно менше колоїдного розчину, ніж кристалоїдного. Ефект колоїдів більш виразний і їхня дія більш тривала.

При шоці, опіках, сепсисі значно посилюється капілярна проникність, і колоїдні розчини можуть переходити через судинну стінку. Ефект підвищення колоїдно-осмотичного тиску плазми при цьому може бути невеликим або повністю відсутнім. У цих випадках колоїдні розчини, ймовірно, не мають переваг перед кристалоїдними.

Альбумін - найбільш важливий білок плазми, від якого залежить онкотичний тиск, показаний при гіпоальбумінемії та зниженому КОД плазми. Оскільки його введення в судинне русло не призводить до помітного збільшення ДЗЛА, він може бути використаний при гіповолемії, асоційованій із серцевою недостатністю.

Особливості післяопераційного метаболізму.Істотне значення для вибору тактики ведення хворих у післяопераційному періоді мають зміни обміну, які необхідно брати до уваги. В результаті операційного стресу змінюються інтенсивність та спрямованість певних метаболічних процесів (табл. 2).

Таблиця 2. Зміни метаболізму у післяопераційному періоді

Під впливом операційного стресу у перші дні після операції відзначаються затримка рідини у тканинах, зниження діурезу, затримка натрію. Одночасно збільшується кількість ендогенної води (до 300-400 мл/добу), що утворюється, зростають невідчутні втрати. Характерна катаболічна фаза білкового обміну, білки використовуються як на підтримку білкового балансу в організмі, а й як джерело енергії. Спостерігаються значні втрати плазмового та інтерстиціального альбуміну. У той самий час концентрація глобулінів (всіх фракцій) у плазмі зростає. Введення великих кількостей білкових препаратів не призводить до позитивного катаболізму білкового, але зменшує його.

Зміни вуглеводного обміну у перші дні після операції полягають у розвитку діабетогенного стану обміну речовин. У плазмі підвищується концентрація вільних жирних кислот, одночасно виникає гіперкетонемія. Втрати калію та магнію з сечею збільшуються, починаючи з 2-го дня після операції. Для раннього післяопераційного періоду характерний помірний дихальний, іноді метаболічний ацидоз. У крові відзначаються лейкоцитоз, нейтрофілоз, лімфопенія та еозинопенія. Адренергічна та кортикоїдна фази переходять у кортикоїдну фазу зворотного розвитку та в анаболічну фазу.

Раціональна інфузійна терапія - одне з наріжних каменів успішного лікуванняБільшість хірургічних захворювань. Виняток становлять лише "малі" неускладнені операції типу апендектомії або грижосічення. Зрозуміло, роль інфузійної терапії в лікуванні хворого, її масштаб і складність залежать від цілого ряду обставин: обсягу та складності втручання, загального вихідного стану пацієнта, рівня та обширності ураження органів, специфіки захворювання (запальний процес, злоякісна пухлина), його ускладнень (стеноз, дисфагія, кровоточивість, розпад тканин, нагноєння тощо).
Перед запланованою операцією або в короткий період підготовки до екстреному втручанню, призначаючи інфузію, лікар прагне коригувати порушення, спричинені самою хворобою та її ускладненнями: водно-електролітні порушення, анемію, гіпоаліментацію, інтоксикацію, реологічні розлади, причому прийняті стандарти такого лікування різних клінікахможуть помітно відрізнятись. У ряді випадків інфузійну терапію модифікують з урахуванням специфіки обстеження та підготовки до операції (клізми, проносні, голодування). На практиці інфузійну терапію на доопераційному етапі застосовують далеко не перед кожним масштабним хірургічним втручанням, що готується. Часом призначені інфузії мають досить формальний характер, що свідомо або підсвідомо відбувається через недооцінку її ролі в лікуванні хірургічного хворого, недостатню орієнтованість в основних патофізіологічних механізмах розладів, що іноді настали, іноді неочевидних. Є ще принаймні три мотиви відсутності належної уваги до інфузійної терапії та передопераційної підготовки пацієнта взагалі. По-перше, у багатьох хірургів, а саме в їхніх руках, як правило, знаходиться підготовка хворого до хірургічного втручання, основна увага зосереджена на майбутній операції, а її важливість і подальша складність затьмарюють решту “дрібних” проблем. По-друге, брак ресурсів. Якщо операційні блоки та відділення реанімації, куди надходять хворі після найбільш важких операцій, забезпечуються ліками, у тому числі інфузійними середовищами, відносно задовільно, то в хірургічних відділеннях зазвичай значно гірше. Зрештою, не у всіх лікарів сформувалося ясне розуміння того, що досягнення анестезіології та інтенсивної терапії в останні два десятиліття, а також удосконалення хірургічної техніки, що дозволило робити все більше складні операції, що ще недавно вважалися мало сумісними з життям, причому у хворих з серйозними факторами ризику, приносять плоди тільки при дотриманні низки умов. Одне з них – раціональна багатопланова підготовка.

Важливість інфузійної терапії під час виконання хірургічного втручання та в ранньому післяопераційному періоді зазвичай очевидніша. У процесі операції є досить очевидною та її структура. Насамперед це підтримання якогось безперервного "фону" внутрішньовенних вливань, що дозволяє підтримувати артеріальний тиск (АТ) на бажаному або прийнятному рівні, а також відшкодування втрати крові. Що стосується раннього післяопераційного періоду, то інфузійна терапія на цьому періоді, як правило, помітно відрізняється залежно від того, де він проходить, у відділенні реанімації або хірургічному відділенні, причому не тільки через відмінності у тяжкості пацієнтів. Дуже часто різняться погляди та навички анестезіологів-реаніматологів та хірургів, а головне – пріоритети, властиві цим різним професіям.
Мало того, уявлення про "раціональну" інфузійну терапію постійно уточнюються, стають предметом дискусій, часом дуже запеклих, що відображає важливість цього компонента лікування хірургічного хворого. Іноді предметом суперечок стає обсяг рідини, що переливається, але все ж, зазвичай головна проблема - її склад.
Висвітлення періопераційної інфузійної терапії буде неповним і навіть неповноцінним, якщо оминути проблему гемотрансфузії. У цьому питанні в останні два десятиліття відбувся революційний перегляд уявлень.
Перш ніж розглянути питання про інфузійну терапію як таку, необхідно коротко зупинитися на основних патологічних станах і патофізіологічних синдромах, що супроводжують тяжкі хірургічні захворювання та хірургічні втручання, які змушують вдаватися до призначення внутрішньовенних вливань. У рамках цієї публікації ми не розглядаємо парентеральне харчування як вид інфузійної терапії, до якої він, безсумнівно, відноситься, оскільки це тема для окремого обговорення.

Патологічні стани та синдроми - показання до інфузійної терапії
Гостра крововтрата. Гостра значна і тим паче масивна крововтрата - завжди показання для енергійної інфузійної терапії. Судження про величину крововтрати як критерії її значущості досить умовне. Занадто багато факторів впливають або здатні вплинути на переносимість крововтрати пацієнтом, крім її об'єму: швидкість закінчення крові; лікувальні заходи, що компенсують втрату крові, що проводяться паралельно; загальний стан, вік, стать хворого і т.д. Гостра масивна крововтрата включає принаймні три найважливіші патофізіологічні компоненти: гостру гіповолемію, порушення в системі гемостазу і втрату носія кисню (еритроцитів), причому їх перерахування наведено в порядку важливості та побудови лікувальних заходів.
Гіповолемія. Зниження обсягу циркулюючої крові (ОЦК) - постійний супутник хірургічних захворювань та оперативних втручань. Гіповолемія може бути гострою (масивна крововтрата), підгострою (перитоніт, кишкова непрохідність) або хронічною (рак, тривала іммобілізація). Найбільш важка гіповолемія супроводжує масивну крововтрату, тонкокишкову непрохідність, деструктивний панкреатит, розлитий перитоніт. Значна гіповолемія характерна для захворювань та станів, що супроводжуються постійним блюванням, дисфагією, системним запаленням та інтоксикацією Для хворих на злоякісні пухлини, як правило, навіть при неускладненому перебігу характерна гіповолемія різної вираженості.
Нормальний ОЦК становить близько 70 мл/кг чоловікам і 60 мл/кг для жінок, тобто. лише 6-7% маси тіла, тому що вся вода в організмі становить близько 60%.
Для підтримки нормального кровообігу потрібний достатній ОЦК. За його зниження відбувається так звана централізація кровообігу, тобто. для підтримки достатнього для функціонування головного мозку, серця та легень серцевого викиду, за рахунок збільшення периферичного опору судин відбувається переміщення зниженого, "залишкового" ОЦК до магістральним судинамта серцю. Відбувається це тому, що згідно із законом Франка-Старлінга адекватне наповнення камер серця - одна з детермінант серцевого викиду. В інших органах і тканинах організму розвивається гіпоперфузія, наслідки якої в залежності від її вираженості та тривалості можуть варіювати від неприємних та ускладнюючих перебіг хвороби до незворотних та трагічних.
Дуже важливо уявляти, що при застійній серцевій недостатності також необхідно достатнє наповнення камер серця, причому гіповолемія особливо згубна при шоці, у тому числі кардіогенному, і правошлуночкової недостатності.
Перерозподіл рідини. Травмовані та запалені тканини здатні притягувати до себе велику кількість рідини, яка накопичується в інтерстиціальному просторі, викликаючи локальний набряк. Величезні обсяги рідини (багато літрів) можуть бути у просвіті паретичного кишечника і шлунка. Ці процеси здатні призводити до тяжкої, критичної дегідратації. Втрата крові, навпаки, призводить до переміщення рідини із позасудинного простору до судинного русла. Якщо до цього додати втрати лімфи, потовиділення, випаровування та перспірацію, то створюється воістину драматична картина переміщення невидимих ​​оку величезних обсягів рідини, що вимагають виявлення і завзятої, копіткої компенсації.
Порушення зсідання крові. При патологічних станах цього порушення можуть бути в будь-якій з ланок системи гемостазу. Для багатьох гострих і хронічних захворювань і травм характерна коагулопатія, звана гиперкоагуляционным синдромом. А.І.Воробйов та співавт. (2001) виділяють 7 форм цього синдрому, що відрізняються за патофізіологічними механізмами та особливостями. Є достатньо підстав стверджувати, що гіперкоагуляційний синдром, що протікає субклінічно, потенційно небезпечний розвитком тромбозів та емболій або переходом у дисеміноване внутрішньосудинне згортання ( синдром ДВЗ). Наявність гіперкоагуляційного синдрому, і тим більше ДВЗ - ознаки тяжкості та небезпеки захворювання, особливо гострого. Вони повинні бути показанням до призначення активного лікування, як правило, що включає інфузійну терапію, спрямовану на поліпшення реології крові і, при необхідності, компенсацію відсутніх факторів антизгортання, насамперед антитромбіну III. У першому випадку звичайна установка на боротьбу з гіповолемією та гемодилюцію, у другому, головне копенсуюче інфузійне середовище - свіжозаморожена плазма(СЗП) крові.
Інтоксикація. З інтоксикацією, як правило, ендогенною, у хірургічній практиці доводиться стикатися нерідко. Зазвичай джерелом токсинів є гнійники (локалізовані та поширені), некротичні тканини, кишковий вміст (у тому числі при непорушеній анатомічній цілості стінки кишки, наприклад, при парезі кишечника або кишкової непрохідності). Можлива інтоксикація жовчю (при механічній та паренхіматозній жовтяниці, жовчному перитоніті), сечею (сечовий перитоніт, сечові набряки). У всіх подібних випадках один із головних шляхів природної детоксикації – виведення токсинів через нирки, із сечею. Це означає, що лікар зацікавлений у стимуляції діурезу. Однак це ніколи (або майже ніколи) не слід робити шляхом призначення сечогінних. Справа в тому, що майже неминучий супутник ендогенної інтоксикації - гіповолемія та зменшення діурезу, як правило, що спостерігається у хворих з інтоксикацією, пов'язане зі зниженням кровотоку в нирках. Тому активна адекватна інфузійна терапія, спрямована на боротьбу з гіповолемією, – основа детоксикації практично при всіх хірургічних захворюваннях та їх ускладненнях. Специфічну детоксикувальну ефективність препаратів на основі полівінілпіролідону (гемодезу тощо) в даний час багато фахівців піддають сумніву. Використання для зв'язування токсинів розчинів людського альбуміну дуже дорого, пов'язане з чималим ризиком побічних реакцій, А свідчення далеко не завжди очевидні.

Компоненти інфузії
Призначаючи інфузійну терапію, задають два основні її параметри: обсяг та склад. При значних обсягах переливань, у пацієнтів із серцевою недостатністю чи низькими резервами продуктивності серця важливим є також темп інфузії.
Традиційна побудова складу інфузійної терапії заснована на класичних уявленнях про основні природні складові внутрішньо-і позасудинної рідини - воду, електроліти, білки та еритроцити. Прямолінійна логіка підказує: нестачу води та електролітів треба заповнювати сольовими розчинами, дефіцит білків - переливанням самого "головного" білка плазми крові альбуміну, втрату еритроцитів - гемотрансфузією. Однак у міру накопичення знань та досвіду виявилося, що насправді все значно складніше. В даний час тільки теза про заповнення рідини та електролітів сольовими розчинами, як і раніше, визнається раціональною. Що стосується лікування гіпоальбумінемії переливанням розчину людського альбуміну, то в останні роки воно зазнало серйозної критики. Багато раніше з'явилася велика кількість робіт, які змусили докорінно переглянути традиційну концепцію переливання крові, в основу якої було покладено принцип відшкодування крововтрати "крапля за краплю". Далі ми розглянемо основні положення сучасних поглядів на раціональну періопераційну інфузійну терапію, а поки що дуже коротко - про оптимальний темп та обсяг інфузії.

Темп та обсяг інфузії
Усі інфузії з погляду об'ємної швидкості вливання можна поділити на дві категорії: які вимагають і потребують швидкої корекції дефіциту ОЦК. Здебільшого проблему можуть бути хворі, яким необхідна швидка ліквідація гіповолемії, тобто. темп інфузії та її обсяг покликані забезпечити продуктивність серця, достатню для адекватної регіонарної перфузії органів та тканин без значної централізації кровообігу. У більшості випадків у пацієнтів з початково здоровим серцемдосить інформативними є три простих клінічних орієнтири: середній АТ>60 мм рт. ст.; центральний венозний тиск - ЦВД>2 см вод. ст.; діурез 50 мл/год. У сумнівних випадках виробляють пробу з об'ємом навантаження: протягом 15-20 хв вливають 400-500 мл кристалоїдного розчину і спостерігають за динамікою ЦВД і діурезу. Значний підйом ЦВД без збільшення діурезу змушує запідозрити серцеву недостатність і вдатися до більш складних і інформативним методамоцінки гемодинаміки При збереженні обох показників низькими вважають найбільш ймовірною гіповолемію і підтримують високий темп переливань з повторною поетапною оцінкою. Збільшення діурезу свідчить про преренальную олигурию, тобто. гіпоперфузію нирок гіповолемічного походження
Значно складніша тактика при скомпрометованій системі кровообігу. У таких хворих можуть знадобитися інотропна підтримка, вміле користування діуретиками, маніпулювання постнавантаженням. Інфузійна терапія у пацієнтів з недостатністю кровообігу потребує не тільки глибоких знань гемодинаміки та великого досвіду, а й найчастіше і спеціального моніторного обладнання. Нехтування цими особливостями може призвести до дуже плачевних наслідків. Не дивно, що у широкого кола лікарів склалося інтуїтивне уявлення про необхідність різкого обмеження обсягу та темпу інфузій у всіх хворих похилого віку та пацієнтів з самими різними хворобамисерця. Насправді, за відсутності точних гемодинамічних орієнтирів, така тактика в ряді випадків може виявитися помилковою, в чому ми неодноразово переконувалися. Наприклад, у нас є спостереження, коли пацієнту 63 років, який страждав на тяжку атеросклеротичну недостатність аортального клапана, вираженою дилатацією лівого та правого серця, високою легеневою гіпертензієюта недостатністю кровообігу III функціональногокласу (ФК, за класифікацією NYHA), довелося виконати розширену гастректомію, спленектомію. Операційна крововтрата склала не більше 1000 мл, а обсяг інфузії, необхідний для підтримки адекватного наповнення камер серця та серцевого викиду під час операції, що тривала 4 год, становив більше 3 л, за операційну добу – понад 5 л (!). Для успішного виконання такої операції знадобилися катетеризація легеневої артерії та інвазивний моніторинг центральної гемодинаміки.

Колоїди чи кристалоїди?
Дискусія про те, чи потрібні колоїдні розчини для лікування гострої масивної крововтрати, триває донині. Її основа була закладена в той час, коли встановили, що додавання інфузії сольових розчинів до цільної крові при великій втраті крові та геморагічному шоці значно покращує виживання. Після створення синтетичних колоїдних плазмозамінників з'явилися прихильники поєднаної колоїдно-кристалоїдної терапії крововтрати, які наполягали на тому, що застосування синтетичних колоїдних розчинів дозволяє значно швидше та стійкіше відновлювати дефіцит ОЦК, а отже, і серцевий викид. Їхні опоненти ж стверджували, що застосування колоїдів не покращує статистичних результатів виживання, натомість кристалоїди значно дешевші і не викликають анафілактоїдних реакцій, що становлять певну небезпеку при переливанні як синтетичних колоїдних розчинів, так і природних (альбуміну). Надалі суперечка про перевагу "колоїдної" або "кристалоїдної" терапії поширилася від проблем лікування масивної крововтрати на побудову інфузійної терапії взагалі. Ця суперечка часом набуває таких форм, що P. Marino навіть назвав його "колоїдно-кристалоїдною війною". При цьому нерідко почали забувати, що основні дані про порівнянність результатів "колоїдної" та "чистої кристалоїдної" інфузії були отримані в експериментах на тваринах, а потім на постраждалих від травм та поранених (наприклад, великий клінічний матеріал був зібраний під час війни у ​​В'єтнамі) , тобто. на переважно початково молодих та здорових людях. Навряд чи ці результати можна коректно використовувати при лікуванні людей похилого віку, зі зниженими функціональними резервами, насамперед серцево-судинної системи та легень.
Для того щоб внести ясність у цю проблему, необхідно розібратися, на що ж справді може розраховувати лікар, який призначає хворому на інфузію кристалоїдів, у тому числі в значному обсязі? Насамперед слід уточнити, що, говорячи про "кристалоїдних" розчинах, ми маємо на увазі сольові розчини, що містять натрій, - головний катіон позаклітинної рідини. Саме у позаклітинну рідину і йде 80% перелитого внутрішньовенно сольового розчину, причому досить швидко (рис. 5). Виявляється, що через 0,5 години в судинному руслі залишається третина, а через 1год - лише чверть перелитого розчину Рінгер-лактату.
Взагалі кажучи, використання розчинів кристалоїдів при гіповолемічному шоці, у тому числі при гострій крововтраті, засноване не тільки і не стільки на необхідності швидкого збільшення ОЦК, що відбувається в період швидкого вливання, а на компенсації позаклітинної дегідратації, що неминуче і швидко виникає при цих станах представляє невидиму загрозу тяжких розладівгомеостазу. Інша річ, що в екстреній ситуації, коли необхідно негайно відновити (зберегти) серцевий викид, що різко впав від гострої масивної втрати крові, становище може на короткий період бути врятовано струменевою інфузією сольового розчину. Недарма, в останні роки за кордоном з'явилися рекомендації використовувати для невідкладної допомогипри гострій крововтраті та шоці гіпертонічні розчини хлориду натрію.
Іноді до кристалоїдів відносять розчини глюкози та декстрози. За кордоном переважно застосовують ізотонічний 5% розчин декстрози (D5W), що право обертає ізомеру глюкози, в Росії ж широко використовують 5, 10, 20 і навіть 40% розчини глюкози. Декстроза викликає меншу гіперглікемію, ніж глюкоза. Принципова відмінність розчинів вуглеводів від сольових полягає в іншому водному секторі, в який спрямовується вода, що залишається в організмі після дуже швидкої (протягом ліченіх хвилин) утилізації глюкози. Цей водний сектор - внутрішньоклітинний простір, тому надмірне введення глюкози та декстрози призводить до внутрішньоклітинної гіпергідратації. Що стосується концентрованих розчинів глюкози та декстрози, то додавання кожних 50 г глюкози на 1 л розчину збільшує його осмолярність майже вдвічі по відношенню до осмолярності плазми крові, тому швидке введення таких розчинів (зі швидкістю більшою, ніж темп утилізації вуглеводу) призводить до різкого підвищення осмолярності. та переміщення рідини з тканин у судинне русло. Потім гіперосмолярність також швидко знижується і настає зворотне переміщення води з судинного русла транзитом через позаклітинний сектор всередину клітин. Заради справедливості треба зауважити, що широке поширення гіпертонічних розчинів глюкози в нашій країні зумовлене не тільки певною традицією, яка часом сильніша за патофізіологічне обґрунтування, а й дорожнечею спеціальних препаратів для парентерального та ентерального харчування. Щоб уникнути небажаних осмотичних ефектів при переливанні розчинів глюкози (декстрози), важливо пам'ятати, що темп введення має перевищувати швидкість утилізації вуглеводу, тобто. він має бути в межах 5 мг/кг/хв.
На противагу кристалоїдам та вуглеводам, колоїдні розчини спеціально створені для швидкого та стійкого збільшення ОЦК. Як знаємо, втрата ОЦК, тобто. гіповолемія, - неминучий супутник багатьох критичних станів, До яких, безумовно, слід віднести будь-яку значну хірургічну операцію та ранній період після неї, а також багато хірургічних захворювань, особливо, що походять з органів черевної та грудної порожнин. Не дивно, більшість фахівців, у разі нашій країні, прагнуть широко використовувати препарати, дозволяють швидко і надійно коригувати гіповолемію, тобто. включають до складу інфузійної терапії значного обсягу колоїдні розчини.

Які кристалоїди?
Про те, що основу кристалоїдної інфузії складають розчини, що містять натрій, було сказано. Найпростіший з них - 0,9% розчин хлориду натрію, він трохи гіпертонічний по відношенню до плазми крові (308 порівняно з 289 мосм/кг Н2О). Цей розчин часто називають "фізіологічним", що не всім подобається, у тому числі й із зазначеної причини. Ще одна властивість 0,9% розчину кухонної соліне дозволяє вважати його повністю "фізіологічним" - у такого розчину слабокисла реакція.
Певну популярність набули офіцинальні полііонні розчини, завдання яких повніше відновити або підтримати електролітний склад плазми крові та інтерстицію. Такі розчини зручні у застосуванні у типових ситуаціях та як основа кристалоїдної інфузії. Найбільшого поширення нашій країні отримав розчин Рингера, тобто. збалансований розчин, що містить хлориди натрію, калію та кальцію з добавкою гідрокарбонату натрію. За кордоном застосовують його дорожчий варіант, у якому кислотність хлористих солей врівноважується лактатом - Рінгер-лактат. Другий за значенням сольовий розчин – хлорид калію. Якщо головний позаклітинний катіон – натрій, то внутрішньоклітинний – калій. Дуже багато запальних захворювань та критичних станів у хірургії супроводжуються втратою калію та внутрішньоклітинною гіпокаліємією. Визначити вміст внутрішньоклітинного калію у клінічних умовах практично неможливо. У кращому разі лабораторія покаже його вміст у еритроцитах. Однак низька концентрація калію в сироватці завжди вказує на внутрішньоклітинну гіпокаліємію. Особливо важливою є корекція гіпокаліємії для профілактики та лікування парезу кишечника. Можливі значні втрати калію за тривалого стояння назогастрального зонда. Вважають, що найкращий спосіб доставити іон калію в клітину - перелити хворому так звану суміш, що поляризує, тобто. суміш хлориду калію, глюкози та інсуліну.

Які колоїди?
В даний час вибір колоїдних інфузійних середовищ складається з:
1) синтетичних препаратів: похідних гідроксиетилкрохмалю (ГЕК), декстрану або желатину;
2) розчинів альбуміну;
3) свіжозамороженої плазми.
Завдяки біологічній інертності, тривалій циркуляції в судинному руслі та надзвичайно низькій алергогенності на перше місце серед синтетичних колоїдів в останні роки цілком обґрунтовано стали претендувати препарати ГЕК. Від інших штучних плазмозамінників їх вигідно відрізняє значно менший вплив на агрегаційні властивості тромбоцитів, що дозволяє переливати значні дози (до 2 л і більше) препаратів цієї групи без високого ризику викликати деагрегаційну коагулопатію. До недоліків препаратів ГЕК насамперед належить досить висока ціна (приблизно вчетверо вище, ніж поліглюкіну).
Декстрани поки що залишаються найпопулярнішими в нашій країні колоїдними плазмозамінниками, що, безсумнівно, пов'язано з їхньою високою ефективністю у швидкому та передбачуваному відновленні ОЦК, а також доступністю. Крім того, декстрани мають специфічні захисні властивості щодо ішемічних і реперфузійних пошкоджень, ризик яких завжди існує при виконанні великих хірургічних втручань. До недоліків декстранів слід віднести загрозу підвищеної кровоточивості за рахунок дезагрегації тромбоцитів (переважно відноситься до реополіглюкіну) при необхідності використання значних доз препарату (>20 мл/кг) і тимчасова зміна антигенних властивостей крові, що іноді утруднює визначення сумісності. Деякі фахівці вважають, що декстрани небезпечні здатністю викликати "опік" епітелію канальців нирок і тому протипоказані при ішемії нирок та нирковій недостатності.
На жаль, все частіше доводиться стикатися з анафілактичними (точніше, анафілактоїдними) реакціями на декстрани, часом дуже важкими. На жаль, високоефективний спосіб профілактики таких реакцій попереднім введенням спеціального препарату декстрану-1, що діє як гаптен і антитіла, що зв'язує до декстранам, в Росії поки не практикується.
Порядок денний 17-ї сесії (1997) досить представницького Міжнародного симпозіуму з інтенсивної терапії та екстреної медицини, був значною мірою присвячений сучасним досягненням у проблемі інфузійно-трансфузійної терапії. Симпозіум визнав декстрани та препарати ГЕК найбільш ефективними та безпечними синтетичними колоїдними плазмозамінниками. Була відзначена можливість ефективної профілактикинебезпечних реакцій непереносимості декстранів за допомогою гаптен-декстрану (декстрану-1).
Наведені на симпозіумі дані констатували найменшу волемічну дію та занадто короткий період циркуляції в кровоносному руслі препаратів желатину, а також їхню найбільшу алергогенність у ряді синтетичних колоїдних плазмозамінників. Слід зазначити, що препарати желатину США вважаються настільки небезпечними, що не дозволені до застосування. При оцінці оптимістичних даних про хорошу переносимість декстранів, слід мати на увазі, що вони закордонного походження і, мабуть, багато в чому зумовлені профілактичним застосуваннямДекстран-1.
Особливий інтерес як природний колоїдний плазмозамінник представляє розчин людського альбуміну. Протягом багатьох років навколо нього існував ореол практично ідеального плазмозамінника, застосування якого стримували лише природна обмеженість сировинних ресурсів та висока ціна. Не одне покоління лікарів було виховано на цьому переконанні. На жаль, переконливі дані останніх років, з яких необхідно відзначити багатоцентрове дослідження Cohrane Injuries Group Albumine Reviewers (1998), дезавуювали особливу цілющу роль розчинів альбуміну і визнали недоцільним, а то й небезпечним їх застосування при критичних станах. Згідно з шокуючими даними Cohrane, смертність у групі пацієнтів відділень реанімації, які отримували розчини альбуміну, виявилася достовірно вищою, ніж у контрольній.
Нині вважають, що з багатьох критичних станах, що супроводжуються ушкодженням ендотелію, тобто. Насамперед при всіх видах системної запальної реакції, альбуміну властиво переходити в міжклітинний сектор позасудинного русла, притягуючи до себе воду і посилюючи інтерстиціальний набряк тканин, насамперед легень. Звертають також увагу на значну кількість різних домішок у комерційних розчинах альбуміну (білірубіну, олігомерів/полімерів, ендотоксинів, частинок гему, прекаллікреїну, брадикініну та інших білків, що зв'язуються з альбуміном). Ці не видимі на око речовини присутні в розчинах альбуміну в різних концентраціях і співвідношеннях, зумовлюючи їхню високу пірогенність і алергогенність.
Мало того, серйозну критику піддають саме призначення переливань альбуміну хворим з гіпоальбумінемією. Таке призначення називають "виключно наївним", аргументуючи тим, що гіпоальбумінемія не пов'язана безпосередньо з об'ємом плазми чи інших водних секторів. Наголошують, що вона може спостерігатися як при гіповолемії, так і внутрішньосудинному перевантаженні рідиною, здатна бути результатом розведення, перерозподілу та дії факторів хвороби. Автори не без сарказму зауважують, що "з таким самим успіхом можна всім хворим з гіпонатріємією переливати сольові розчини, не звертаючи уваги на загальний вміст позаклітинного натрію". Не можна сказати, що ця думка отримала масове визнання лікарів. Справді, хто з нас не вивчав у курсі внутрішніх хвороб поняття "гіпоонкотичних, тобто безбілкових набряків"? Звичайний контраргумент прихильників лікування гіпоальбумінемії переливаннями альбуміну такий: "ми практичні лікарі і при критичному зниженні показників альбуміну в плазмі нам не до статистик і новомодних теорій, у той час коли хворий гине від набряку". Здавалося б, важко сперечатися з такою позицією, однак у пам'яті ще свіжі дуже схожі доводи адептів відшкодування крововтрати гемотрансфузією "крапля за краплю".
То що робити при критичної гипоальбуминемии? Противники лікування розчинами альбуміну радять використовувати макромолекулярні синтетичні колоїди, передусім препарати ГЕК (є дані, що їхні великі молекули не йдуть в інтерстиції через пошкоджений ендотелій капілярів, а навпаки, як би "пломбують" пори, що утворилися), інтенсивно лікувати хворобу і впливати на хворобу процеси, що призвели до виснаження запасів альбуміну. Більш обережні, визнаючи ризик трансфузії альбуміну, не вважають за можливе повністю відмовитися від його переливань при зниженні вмісту в плазмі крові до 20 ммоль/л і нижче.
Дослідження ролі альбуміну та сучасних синтетичних колоїдних плазмозамінників у періопераційній інфузійній терапії та при лікуванні критичних станів продовжуються. Очевидно, потрібен певний час, щоб необхідні дані були уточнені, спокійно та по-діловому осмислені. Чималу роль може зіграти і поява нових синтетичних колоїдів, над створенням яких активно працюють найбільші фармацевтичні фірми.
Зрештою, ще одне важливе питання: чи можна розглядати донорську СЗП як альтернативний засіб колоїдної інфузійної терапії? Відповідь однозначно негативна. Призначення СЗП на відновлення ОЦК чи корекції гіпопротеїнемії нині засуджується як нераціональний і небезпечний метод. Ризик перенесення небезпечних інфекцій, подібних до ВІЛ, гепатиту В і С, при використанні СЗП великий і становить 1:100. Частота анафілактичних та пірогенних реакцій при переливанні СЗП також дуже висока. Тому в даний час єдиним показанням до застосування СЗП фахівці визнають профілактику та лікування коагулопатичних кровотеч. У той же час, коли в процесі профілактики або лікування розладів зсідання крові переливають СЗП, зрозуміло, враховують її дію як колоїдну субстанцію. Більше того, при інтенсивній терапії масивної операційної крововтрати може настати момент, коли в руках лікаря залишаються лише три інфузійні середовища: сольові розчини, СЗП та еритроцитна маса. Добре, якщо вдається отримати бодай скільки-небудь четвертої - найдефіцитнішого тромбоконцентрату. Що ж до синтетичних плазмозамінників, то на цей момент зазвичай усі їх гранично допустимі кількості вже давно перелито. У подібних ситуаціяхСЗП виконує відразу дві найважливіші функції- гемостатичну та підтримки онкотичного тиску і поки що конкурентів не має.

Сучасні поглядина гемотрансфузію
Колись переливання крові здавалося не просто вершиною та суттю інфузійної терапії, а якимось універсальним рятівним засобом, майже панацеєю, яке вживали і для лікування анемії, і для поповнення крововтрати, і для лікування сепсису, і для відновлення. життєвих сил” організму. Лікарі старшого, а можливо, і середнього покоління добре пам'ятають майже містичну віру в цілющу силу крові, що переливається, яка часом диктувала імперативне, напівсвідоме бажання перелити "свіжої кровці" у важкій або безнадійній ситуації, коли здавалося, що всі інші засоби вичерпані.
З часом численні переконливі клінічні спостереження та тонкі лабораторні дослідженняпоказали світовому співтоваристві лікарів, що переливання чужорідної крові може бути не тільки життєрятівним, а й таїть у собі приховану загрозу, часто неочевидну, не миттєву, але від цього не менш небезпечну. Загроза ця може бути по-різному. Добре відомі посттрансфузійні розлади системи згортання крові, важкі пірогенні реакції з гіпертермією і серцево-судинною декомпенсацією, анафілактичні реакції, гемоліз, гостра ниркова недостатність і т.д. У основі більшості ускладнень, що з переливанням донорської крові, лежить реакція відторгнення організмом чужорідної тканини, тобто. складний, багатокомпонентний і недостатньо вивчений універсальний механізм імунітету. Мало того, такі авторитетні фахівці, як А.І.Воробйов та співавт. (2001), підкреслюють: "... слід цілком точно сказати, що трансфузійне середовище, зване цільною консервованою кров'ю, по суті кров'ю не є. Потрібно розуміти, що поза руслом, поза організмом крові як біологічної тканини просто немає. Завдяки консервуючим розчинам нам вдається зберегти в рідкому вигляді суміш компонентів крові, по-різному прореагували на ексфузію" . У результаті, в "Інструкції із застосування компонентів крові" сказано: "При переливанні цільної консервованої крові, реципієнт поряд з необхідними йому компонентами отримує функціонально неповноцінні тромбоцити, продукти розпаду лейкоцитів, антитіла та антигени, які можуть стати причиною посттрансфузійних реакцій та ускладнень. до переливання цільної консервованої крові немає".
Що стосується трансфузії донорських еритроцитів, то такі показання можуть виникнути при розвитку тяжкої анемії, і засновані вони на уявленні про те, що втрата червоних кров'яних тілець призводить до порушення кисневотранспортної функції крові та "гемічної" гіпоксії. При гострої втратикрові під час хірургічного втручання та адекватному поповненні дефіциту ОЦК навіть різке падіння гемоглобіну та гематокриту, як правило, не загрожує життю хворого, тому що споживання кисню за наркозом значно знижується, можлива додаткова оксигенація, гемодилюція сприяє профілактиці мікроцитів. збільшення швидкості кровотоку і т.д. Існуючі в людини від природи “запаси” еритроцитів багаторазово перевищують реальні потреби у перенесенні кисню, тим паче у стані спокою, у якому перебуває у цей час пацієнт. З цих причин рекомендації щодо призначення переливання донорських еритроцитів під час операції, мабуть, можна коротко сформулювати так:
1. Починайте переливання еритроцитної маси після відновлення ОЦК. Гемодилюція в період операції, як правило, не є небезпечною, якщо не тягне за собою дилюційну коагулопатію, профілактику та лікування якої (а також ДВС) проводять трансфузіями СЗП.
2. Попереднє положення справедливе лише при індивідуальній оцінці пацієнта та ситуації. Наприклад, хворі з тяжкою ішемічною хворобою серця погано переносять виражену анемію.
3. За всієї умовності цифрових показників, орієнтири на 70-80 г/л для гемоглобіну і 25% для гематокриту як межі, коли лікар повинен серйозно зважити доцільність призначення трансфузії еритроцитів, мабуть, необхідні для первинного скринінгу і як для масового використання. Після цього мають бути застосовані індивідуальні знання та досвід лікаря.

Висновки
Інфузійна терапія, одна з основ інтенсивної терапії взагалі та періопераційного лікування хірургічних захворювань зокрема, піддається постійному критичному аналізу. Відбуваються не тільки уточнення показань і понять, створення та впровадження нових препаратів, а й кардинальне переосмислення та перегляд уявлень, які ще недавно здавалися основними та непорушними. У результаті основні тенденції в періопераційної інфузійної терапії, що склалися до сьогоднішнього дня, коротко виглядають так:
Приводами призначення внутрішньовенної інфузії, як правило, служать: гіповолемія (у тому числі гостра крововтрата), набряк та інфільтрація тканин, парез кишечника, інтоксикація, порушення зсідання крові, розлади водно-електролітного гомеостазу, а також введення лікарських та поживних речовин.
Головні складові інфузії це: кристалоїди (сольові розчини); розчини глюкози (декстрози) для доставки води, корекції гіпоглікемії та, іноді, парентерального харчування; синтетичні колоїди, які становлять основу колоїдної терапії; компоненти крові (насамперед еритроцитна маса та СЗП).
Серед синтетичних колоїдів кращі похідні ГЕК та декстрани. Препарати ГЕК, які безперервно вдосконалюються, видаються найперспективнішими.
Виникли великі і серйозно мотивовані сумніви щодо ролі розчинів альбуміну як колоїдний плазмозамінник та засоби лікування гіпоальбумінемії. Ведуться дослідження щодо уточнення реальної клінічної ефективностіальбуміну та його побічних властивостей. Цілком ймовірно, що незабаром він буде повністю витіснений більш ефективними, безпечними та дешевими похідними ГЕК або подібними до них.
Не можна призначати свіжозаморожену плазму як засіб відновлення колоїдно-онкотичного тиску крові та корекції гіпоальбумінемії. Єдине показання до її переливання - масивна крововтрата та коагулопатичні кровотечі (насамперед ДВЗ). Зрозуміло, колоїдно-онкотичні властивості СЗП, що переливається для профілактики та боротьби з коагулопатією, враховуються та використовуються.
Переливання цільної консервованої крові виключено із клінічної практики. Трансфузія донорської еритроцитної маси застосовується лише за життєвим показанням, які щоразу повинні бути оцінені індивідуально. Головний критерій – ознаки гіпоксемії, які не можуть бути пояснені інакше як втратою кисневої ємності крові. При визначенні показань до переливання еритроцитної маси обов'язково має бути взято до уваги толерантність конкретного хворого.
Об'ємна швидкість інфузії повинна забезпечувати (або не порушувати) адекватну продуктивність серця і, відповідно, належну перфузію органів та тканин. Нерідко для цього потрібні значні обсяги вливань, часом зі значною швидкістю. Преренальна олігурія – дуже часте явище, особливо у ранньому післяопераційному періоді. У той самий час існує певний ризик серцевої декомпенсації при гіперінфузіях. У сумнівних ситуаціяхнеобхідна обережна тактика дозованих навантажень, при обґрунтованих підозрах на неспроможність серця хороші шанси на успіх можуть бути лише за умови моніторингу центральної гемодинаміки, прямого чи неінвазивного.

Література
1. Горобець Є.С., Свірідова С.П. Анест. та реанім., 2001; 5
2. Воробйов А.І., Городецький В.М., Шулутко Є.М., Васильєв С.А. Гостра масивна крововтрата. М: ГЕОТАР-МЕД, 2001.
3. Cohrane Injuries Group Albumin Reviewers: Human albumin administration в critically ill patients: systematic review of randomized controlled trials. Br Med J 1998; 317: 235-40.
4. Allison SP, Lobo DN. Crit Care Med; 4(3): 147.
5. Маріно П. Інтенсивна терапія. (Пер. з англ.) М: ГЕОТАР-МЕД, 1998.
6. Layon AJ, Kirby RR. Critical Care. Philadelphia: Lippincott, 1992.
7. Морган Дж.Е., Михайло М.С. Клінічна анестезіологія. т. 2., (Пер. з англ.). М: Біном, 2000.
8. Recetn developments in i.v. fluids. Repoet of workshop на 17-му Міжнародному симпозіумі на Intensive Care and emergency Medicine. Brussels, March 18th-21th, 1997. Scientific & Medical information from Pharmalink, Upsala, Sweden, 1997.
9. Pulimood TB, Park GR. Crit Care 2000; 4(3): 151-5.

А.В.Бутров, А.Ю.Борисов

Кафедра анестезіології та реаніматології РУДН, ДКБ №64,

Москва

Тяжкі травми, операції на органах черевної та грудної порожнин, операції в травматології та ортопедії неминуче

супроводжуються крововтратою. У патогенезі розвитку синдрому гострої крововтрати прийнято виділяти три основні фактори:

зменшення об'єму циркулюючої крові (ОЦК - це критичний фактор для підтримки стабільної гемодинаміки та

системи транспорту кисню в організмі), зміна судинного тонусута зниження працездатності серця. У відповідь на

гостру крововтрату в організмі хворого розвивається комплекс відповідних компенсаторно-захисних реакцій, що мають

Універсальний характер. Гостра крововтрата призводить до викиду наднирниками катехоламінів, що спричиняють спазм.

периферичних судині, відповідно, зменшення обсягу судинного русла, що частково компенсує виниклий

дефіцит ОЦК. Централізація кровообігу дозволяє тимчасово зберегти кровотік у життєво важливих органах та

забезпечити підтримання життя за критичних станів. Однак згодом цей компенсаторний механізм може стати

причиною розвитку тяжких ускладненьгострої крововтрати. Спазм периферичних судин викликає серйозні розлади

кровообіг у мікроциркуляторному руслі; це у свою чергу призводить до виникнення гіпоксемії та гіпоксії,

накопиченню недоокислених продуктів метаболізму та розвитку ацидозу, що й обумовлює найважчі прояви

геморагічного шоку.

Гостра крововтрата залишається головним показанням до проведення інтенсивної терапії, спрямованої насамперед на

відновлення системної гемодинаміки. Патогенетична роль зниження ОЦК у розвитку тяжких порушень гомеостазу

визначає значення своєчасної та адекватної корекції волемічних порушень на результати лікування хворих з

гострою масивною крововтратою. У цьому зв'язку інфузійно-трансфузійної терапії належить провідна роль

відновлення та підтримання адекватного гемодинамічних запитів ОЦК, нормалізації реологічних властивостей крові та

водно-електролітного балансу. Водночас ефективність інфузійно-трансфузійної терапії багато в чому залежить від

цілеспрямованого обґрунтування її програми, характеристик інфузійних розчинів, їх фармакологічних властивостей та

фармакокінетики. Першорядним завданням є нормалізація обсягу, а потім уже й якості крові. Тому

інфузовані розчини насамперед повинні збільшувати ОЦК, а потім уже відновлювати функції крові - транспортну,

буферуючу, імунну. У зв'язку зі зміною трансфузіологічної концепції, обумовленої неблагополучною

епідеміологічною обстановкою, зростаючим ступенем ризику зараження реципієнтів гемотрансмісивними

захворюваннями, небезпекою розвитку тяжких посттрансфузійних ускладнень, сучасна тактикаінфузійно-

трансфузійної терапії передбачає широке та першочергове застосування плазмозамінних засобів, які

поряд з аутогемотрансфузіями та стимуляторами гемопоезу зарекомендували себе чудовою альтернативою трансфузіям

алогенної крові та її компонентів.

Усі плазмозамінні препарати можна розділити на дві великі групи: колоїдні та кристалоїдні (сольові)

розчини.

Колоїдні та кристалоїдні розчини мають позитивні та негативні властивості, і необхідно їхнє поєднане

застосування, оптимально підібране кожному за конкретного випадку.

Кристалоїдні розчини бувають декількох видів: гіпотонічні (5% розчин глюкози), ізотонічні (0,9% розчин

натрію хлориду, розчин Рінгера) та гіпертонічні (7,5% розчин натрію хлориду).

Основні переваги кристалоїдних розчинів - низька реактогеність, відсутність впливу на функцію нирок та

імунну систему, і навіть відсутність значного впливу систему гемостазу. Розчини кристалоїдів, особливо

збалансовані сольові розчини (розчин Рінгера, Гартмана, мафусол), коригують електролітний баланс. Головним

недоліком кристалоїдів є їхній швидкий перерозподіл із судинного русла в міжклітинний простір: 75-80%

введеного препарату через 1-2 години після інфузії виявляється в інтерстиції. У зв'язку з таким нетривалим

волемічним ефектом для підтримки ОЦК при ізольованому застосуванні сольових розчинів потрібне введення

великого обсягу розчинів, що загрожує ризиком гіперволемії, розвитку набрякового синдрому.

Колоїдні плазмозамінні розчини поділяють на природні (компоненти крові), до яких відносяться

свіжозаморожена плазма (СЗП) та альбумін, та синтетичні колоїди.

Природні колоїдні розчини

СЗП - препарат, що найбільш широко застосовується. Являє собою плазму, відокремлену від еритроцитів та швидко

заморожену. У СЗП зберігаються I, II, V, VII, VIII, IX фактори згортання.

За своїм впливом на систему гемостазу СЗП є оптимальним трансфузійним середовищем. Однак ряд властивостей

суттєво обмежує її застосування. Насамперед це високий ризикперенесення вірусних інфекцій Крім того,

плазма донора містить антитіла та лейкоцити, які є потужним фактором у розвитку лейкоаглютинації та

системної запальної реакції Це призводить до генералізованого пошкодження ендотелію, насамперед судин.

малого кола кровообігу.

На сьогоднішній день загальновизнано, що переливання СЗП у клінічній практиціпроводиться тільки з метою

запобігання чи відновлення гемостатичних порушень, пов'язаних з дефіцитом факторів згортання крові.

Альбумін - білок з мол. масою 69 кДа, що синтезується в печінці. Медичною промисловістю випускаються 5, 10 та 20%

розчини альбуміну. 5% розчин альбуміну є ізоонкотічним, 10 і 20% - гіперонкотічним.

Багато проведених клінічних досліджень послужили підставою для висновку, що альбумін не є

оптимальним колоїдом для об'ємозаміщення при крововтраті, так як для критичних станів характерна підвищена

проникність капілярів, внаслідок чого альбумін значно швидше залишає судинне русло, збільшуючи

онкотичний тиск у позасудинному секторі. Останнє призводить до набряків, у тому числі легень. Є дані, що

переливання альбуміну супроводжується негативною інотропною дією. Загалом показання до трансфузій альбуміну

Сьогодні можна звести лише до необхідності корекції вираженої гіпоальбумінемії.

Крім того, використання альбуміну та СЗП обмежується їх високою вартістю, на порядок і більшою, ніж перевищує

вартість сучасних синтетичних колоїдних плазмозамінників.

Синтетичні колоїдні плазмозамінні препарати

Похідні желатину (желатиноль, гелофузин); декстрани - середньомолекулярні з мол. масою 60-70 кДа (поліглюкін),

низькомолекулярні з мол. масою 40 кДа (реополіглюкін, реомакродекс); похідні гідроксиетильованого крохмалю

(ГЕК) - високомолекулярні з мол. масою 450 кДа (стабізол ГЕК 6%); середньомолекулярні з мол. масою близько 200 кДа

(рефортан ГЕК 6% та 10%, ХАЕС-стерил, інфукол); середньомолекулярні з мол. масою 130 кДа (вільний).

Желатин – це денатурований білок, що виділяється з колагену. Основна частина желатину виводиться нирками, невелика

частка розщеплюється пептидазами чи видаляється через кишечник. Внутрішньовенне введеннярозчину желатину призводить до

збільшення діурезу, але не викликає порушень функції нирок навіть при повторному введенні. Плазмозамінні засоби

на основі желатину мають відносно слабкий вплив на систему гемостазу; мають обмежену тривалість

об'ємної дії, що зумовлено їхньою молекулярною масою. З цієї групи найбільший інтерес становить препарат

"Гелофузин" - 4% розчин желатину (модифікований рідкий желатин) у розчині хлористого натрію. Це

плазмозамінний розчин з періодом напіввиведення близько 9 год, що має середню мол. масу 30 кДа, колоїдно-

осмотичний тиск (КОД) 33,3 мм рт. ст. та осмолярність 274 мОсм/л. Гелофузин сприятливо впливає на гемодинаміку та

кисневотранспортну функцію в цілому. Досвід на основі клінічних досліджень підтверджує, що гелофузин має

переваги в порівнянні з іншими штучними колоїдами на основі желатину, що застосовуються зараз.

Його молекулярна маса близька до ідеальної та показник полідисперсності близький до білка плазми крові. Гелофузин не

надає значних впливів на коагуляцію крові, навіть коли обсяги інфузії перевищували 4 л на добу.

Декстран – водорозчинний високомолекулярний полісахарид. Плазмозамінні засоби на основі декстрану ділять на

дві основні групи: низькомолекулярні декстрани та середньомолекулярні декстрани. Середньомолекулярні декстрани

викликають об'ємний ефект до 130% тривалістю 4-6 год. Низькомолекулярні декстрани викликають об'ємний ефект

до 175% тривалістю 3-4 год. Практичне використання показало, що препарати на основі декстрану надають

значний негативний вплив на систему гемостазу, причому ступінь цього впливу прямо пропорційний

молекулярної маси та отриманої дози декстрану. Це пояснюється тим, що, маючи "обволікаючу" дію, декстран

блокує адгезивні властивості тромбоцитів і знижує функціональну активність факторів, що згортають. При цьому

зменшується активність факторів II, V та VIII. Обмежений діурез та швидке виділення нирками фракції декстрану з мол.

масою 40 кДа викликає значне підвищення в'язкості сечі, внаслідок чого відбувається різке зниження гломерулярної

фільтрації до анурії ("декстрановая нирка"). Часто спостерігаються анафілактичні реакції виникають внаслідок

того, що в організмі практично всіх людей є антитіла до бактеріальних полісахаридів. Ці антитіла взаємодіють з

введеними декстранами та активують систему комплементу, яка у свою чергу призводить до викиду вазоактивних

медіаторів.

За останнє десятиліття у багатьох країнах світу клас колоїдних плазмозамінних засобів на основі ГЕК зайняв

лідируюче положення, відсунувши на другий план плазмозамінні засоби на основі декстрану і желатину.

Плазмозамінні засоби на основі ГЕК інтенсивно застосовуються на етапах лікування хворих на геморагічний,

травматичним, септичним та опіковими шоками, коли мають місце виражений дефіцит ОЦК, зниження серцевого

викиду та порушення транспорту кисню. Сировиною для виробництва інфузійних розчинів на основі ГЕК є

кукурудзяний або картопляний крохмаль. Схема отримання ГЕК включає частковий гідроліз нативного крохмалю до заданих

фізико-хімічні властивості препаратів на основі ГЕК є: молекулярна маса, молекулярне заміщення, ступінь

заміщення. Величина молекулярного заміщення є основним показником, що відображає час циркуляції ГЕК

судинному руслі. Період напіввиведення препарату зі ступенем заміщення 0,7 становить близько 2 діб, за ступенем заміщення

0,6-10 год, а при ступені заміщення 0,4-0,55 - ще менше. Молекулярна маса різних розчинівГЕК представлена

препаратами з мол. масою від 130 кДа (вільний) до 450 кДа (стабізол). Чим менша молекулярна маса та молекулярна

заміщення, тим менший часциркуляції препарату у плазмі. Цю обставину слід враховувати під час вибору

конкретного препарату на основі ГЕК для цілеспрямованої інфузійної терапії. Однією з причин тривалої

затримки ГЕК у судинному руслі вважається його здатність утворювати комплекс з амілазою, внаслідок чого виходить

з'єднання з більшою відносною молекулярною масою. Характерно, що осмолярність розчинів ГЕК становить

середньому 300-309 мОсм/л, а значення КОД для 10% та 6% розчинів крохмалю дорівнюють 68 та 36 мм рт. ст. відповідно, що загалом

робить ці розчини кращими для відшкодування дефіциту ОЦК.

У Останнім часомВикликає значний інтерес група препаратів для так званої малооб'ємної реанімації. Це

комбіновані препарати на основі 7,5% гіпертонічного розчину натрію хлориду та колоїдних препаратів -

гідроксиетилкрохмалю або декстрану. При одноразовому внутрішньовенному струминному введенні гіпертонічний розчиннатрію

хлориду збільшує ОЦК шляхом переміщення інтерстиціальної рідини до судинного русла. Негайний волемічний

ефект (щонайменше 300%) триває трохи більше 30-60 хв, знижуючись до 1/5 початкового. Введення колоїдів у

гіпертонічний розчин хлориду натрію подовжує тривалість волемічного ефекту.

В даний час досить велика увага приділяється вивченню впливу різних плазмозамінних розчинів на

гемодинаміку, компенсацію волемічних порушень, показники системи гемостазу під час проведення інфузійної

корекції гострої гіповолемії за різних критичних станів.

Клінічне дослідження, проведене з метою оцінки ефективності колоїдних плазмозамінних розчинів на

основі декстрану та гідроксиетилкрохмалю в корекції синдрому гострої гіповолемії у постраждалих з тяжкою поєднаною

травмою, що супроводжується травматичним шоком, продемонструвало високу ефективність застосування

плазмозамінників на основі ГЕК у порівнянні з декстраном поліглюкіном

Хоча стабілізація гемодинамічних, волемічних та гемоконцентраційних показників у всіх постраждалих, починаючи з

першої доби надання хірургічної допомоги та інтенсивної терапії, була односпрямована і не носила критичного

характеру, "ціна" досягнення їхнього адекватного рівня в досліджуваних групах була різною. При використанні поліглюкіну

обсяг та терміни інфузій ШМД, гемотрансфузій були в 1,5-2 рази більше, ніж при застосуванні колоїдних розчинів 6% та 10%

рефортану, що значно підвищує ризик ускладнень інфузійно-трансфузійної терапії та збільшує матеріальні

Витрати. Це обумовлено виявленими при дослідженні позитивними властивостями ГЕК покращувати перфузію тканин,

збільшувати доставку та споживання кисню тканинами, забезпечувати стійкий волемічний ефект (волемічний ефект

рефортану 6% становить 100%, рефортану 10% - 140%; тривалість об'ємної дії відповідно 3-4 та 5-6 год; КІД

28 мм рт. ст.; добова доза рефортану 6% - 33 мл/кг, рефортану 10% - 20 мл/кг). Все це не тільки підвищує безпеку

інфузійної терапії, що включає розчини ГЕК, але й розширює можливості реалізації великих обсягівз високою

швидкістю введення, особливо показаною при невідкладних станах та в екстремальних умов(А.Є.Шестопалов,

В.Г.Пасько).

При корекції інтраопераційної крововтрати при операціях ендопротезування тазостегнового суглоба є

такі дані: у всіх пацієнтів після початку спінальної анестезії відзначалося зниження серцевого індексу (СІ) на 13%,

загального периферичного опору (ОПСС) на 33%, ударного обсягу (УО) на 20,6% від вихідних величин. максимальне

зниження СІ та УО та підвищення ОПСС було відзначено на момент найбільшої крововтрати. Після початку інфузійно-

трансфузійної терапії з використанням препарату "Поліглюкін", аутокріві або компонентів донорської крові у пацієнтів

відзначено збільшення СІ в середньому на 20%, зниження ОПСС на 28,6%, збільшення УО на 51,4%, а у групі хворих, яким

проводили інфузію розчинів ГЕК, відзначається збільшення СІ на 23,7%, зниження ОПСС на 23,9%, УО на 67,3% від вихідних

величин. Через 3 години після інфузійної терапії в динаміці відзначалося деяке зменшення СІ та УО, але ці показники

залишалися вищими за вихідні цифри. Через 6 годин після інфузійної терапії із застосуванням декстранів СІ був нижчим за вихідні цифри

на 6,2%, ОПСС – на 15,5%, УО – на 8,4%, а при застосуванні препаратів на основі ГЕК гемодинамічні показники дещо

перевищували вихідні дані.

ОЦК знижувався на момент найбільшої крововтрати і стабілізувався до кінця першої доби практично однаково у

пацієнтів, яким інфузували ГЕК; стабілізація ОЦК на тлі інфузії декстранів та компонентів крові була декількома

уповільнена; до третьої доби відзначено нормалізацію ОЦК у смузі фізіологічних значеньу хворих, які отримували розчини

ГЕК, тоді як у пацієнтів, які отримували поліглюкін та компоненти крові, на третю добу зберігався дефіцит ОЦК.

За даними гемокоагулограми, через добу після інфузійної терапії у всіх хворих відмічено зсув у бік

гіпокоагуляції, причому у хворих, які отримували декстрани та компоненти крові, зміни були найбільшими. Позначено

зниження показників Нb, Ht та кількості еритроцитів до моменту найбільшої крововтрати, що збігалося з часом початку

інфузії колоїдних препаратів і було наслідком керованої гемодилюції та власне крововтрати. До кінця перших

діб відзначено стабілізацію показників червоної крові у всіх пацієнтів практично на одному рівні. Однак до третіх

діб у хворих, які отримували поліглюкін та компоненти крові, вміст гемоглобіну, гематокрит та кількість