Екзогенний алергічний альвеоліт легень виникає через регулярне вдихання пилу зі складним складом, компонентами якого є частинки різного походження.

При цьому захворюванні на легені впливають подразники довкілля. Особливо поширене таке явище у сільському господарстві, хоча нерідко спостерігається й у побутових умовах.

Що то за хвороба?

Екзогенний алергічний альвеоліт провокується зовнішніми подразниками, з'являється алергічна реакція, а потім відбувається запалення альвеол (це повітряні мішечки всередині легень).

Етіологією розвитку цього захворювання є дрібні частки, які потрапляють прямо в легені, минаючи трахею.

Джерелом може бути:

• Пташиний білок;
• Цвіль;
• Будь-який пил;
• Суперечки грибків.

Особливо ризикують заразитися люди, які працюють у сільському господарстві. До групи ризику входять також люди похилого віку, які живуть у зонах промислових підприємств.

Токсико-алергічний альвеоліт

Розвивається через вплив токсичних речовин на легені.

Його викликають певні речовини:

1. Хімічні сполуки із хлором.
2. мелений тальк.
3. Імунодепресанти.
4. Цинк.
5. Сульфаніламіди.

Причини

Вирізняють такі:

• Ліки;
• Певні продукти харчування;
• Особливість клімату;
• мікроорганізми;
• Хімічні речовини;
• Умови професійної діяльності.

Залежно від факторів появи екзогенний алергічний альвеоліт поділяють на види:

1. Багасоз – подразником є ​​цукрова тростина.
2. Субероз - джерелом антигену служить коркове дерево.
3. Комора борошно - негативно впливає брудна борошно.
4. Лікопердиноз – прояв захворювання викликає гриб-дощовик.
5. Легке молотильник – зерно з грибком.
6. Легке хутра - частинки волосся, засохла сеча мишей.
7. Хвороба любителів сауни – джерело у плісняві вологої деревини.

Список можна продовжувати до безкінечності. Для людей, схильних до цього захворювання, завжди і всюди знайдеться джерело антигену.

Патогенез захворювання

Ця форма алергічного альвеоліту досі вивчається і точних даних про процеси, що відбуваються під час хвороби, немає.

Відбувається патологічний процес, який торкається тканини легень. Розвиток реакції залежить від особливостей зовнішніх алергенів та відповіді організму.

Гіперчутливість викликає ураження бронхіол, що призводить до прояву відповідних симптомів.

У легень на початковій стадії хвороби утворюються гранульоми. Потім легені змінюють структуру: основною стає сполучна тканина.

Симптоми

Клінічна картина хвороби залежить від стадії, де знаходиться процес патології.

Гостра стадія

Розвивається за кілька годин після проникнення алергену в організм. Цей етап характеризується швидким розвитком.

У людини з'являється:

• Озноб;
• Задишка;
• Підвищується температура;
• Кашель зазвичай сухий;
• Починають хворіти суглоби та м'язи.

Переривання контакту з антигеном призводить до зникнення симптомів без лікування.

Підгостра стадія

Настає при регулярному вступі до організму антигену. Захворювання розвивається повільно, що причиною рідкісного звернення до лікаря.

Ця форма проявляється:

• кашлем з мокротинням;
• Задишкою;
• Зникнення апетиту;
• Підйом температури.

Повторний контакт із подразником загострює симптоми.

Хронічна стадія

Характеризується поєднанням імунних, інфекційних та запальних процесів. Функціональність легень порушується, що викликає серцеву недостатність.

Є відмітна ознака захворювання у людей певних професій. Його називають - "симптом понеділка".

У людини протягом робочого тижня хвороба виявляється дуже яскраво, але за вихідні симптоми значно зменшуються. Самопочуття значно покращується, але на початку трудової діяльності симптоматика знову наростає.

У дітей

Це захворювання виникає рідко, переважно у шкільному віці. Причиною є пил і свійські тварини.

Якщо хвороба починає прогресувати, у дітей спостерігаються симптоми:

• Швидка стомлюваність;
• Знижується маса тіла;
• Повільне зростання;
• Форма нігтів змінюється.

Симптоми у дітей та дорослих схожі, але у дитячому віці захворювання протікає у гострій формі.

Діагностика

Лікуванням екзогенного алергічного альвеоліту займається терапевт, пульмонолог, а за потреби і алерголог.

Діагноз ставиться після комплексного обстеження, яке полягає у наступному:

1. Збирається анамнез.
2. Аналізуються скарги пацієнта.
3. Проводиться аускультація легень.
4. Рентген грудної клітки.
5. бронхоскопія.
6. Визначення рівня еритроцитів.
7. Провокаційні проби. Шляхом інгаляції вводять аерозоль з антигеном і роблять спірометрію.

Якщо даних для постановки точного діагнозу недостатньо, робиться біопсія легені.

Диференційна діагностика

Це захворювання необхідно диференціювати з туберкульозом, лімфогранулематозом та іншими схожими захворюваннями.

Деякі з них:

• Саркоїдоз;
• Еозинофільна пневмонія;
• Інфекційні запалення;
• Легеневий мікотоксикоз.

Диференціювання дозволить виключити хвороби зі схожими симптомами.

Лікування

Терапія екзогенного алергічного альвеоліту обов'язково має бути комплексним і триває тривалий час.

Існують основні принципи терапії:

1. Видалення контакту із збудником хвороби.
2. Потрібно зупинити запальний процес.
3. Слід компенсувати дихальну недостатність.

Зазвичай застосовують такі препарати:

Гормональні засоби

Цитостатики – зупиняють поділ клітин та уповільнюють розвиток реакції.

Іноді очищають кров від антигену. Для цього застосовується плазмаферез – ефективний спосіб допомоги, коли виявився токсико-алергічний альвеоліт.

Гостра стадія хвороби лікується гормонами протягом місяця. Якщо спостерігається сильний кашель, гормони замінюють на бронхолітики.

Навіть після ефективного лікування доведеться спостерігатися у диспансері.

Якщо патологію виявили своєчасно, прогноз цілком сприятливий.

Ускладнення

Хвороба має свої особливості і загрожує серйозними ускладненнями, особливо у дітей.

Це пояснюється підвищеною сприйнятливістю легень до зовнішніх факторів та слабким імунітетом. У таких людей майже миттєво розвивається гостра форма захворювання, ознаки яскраво виражені та велика небезпека інфекційних ускладнень.

Можливі наслідки:

• Дефіцит кисню викликає дихальну недостатність;
• Легенева гіпертензія;
• Патологія легень може спричинити серцеву недостатність.

За відсутності лікування можливий смертельний результат.

Профілактичні заходи

Важливу роль у запобіганні цьому захворюванню відіграє профілактика:

1. У виробничих приміщеннях мають підтримуватися гігієнічні норми.
2. Під час роботи бажано одягати респіратори та спеціальний одяг.
3. Якщо хвороба розвивається через прийом медикаментів, перед лікуванням потрібно врахувати аллергоанамнез.
4. Деяким пацієнтам слід змінити роботу.

Слід регулярно обстежуватись у пульмонолога. Змінивши умови праці та скоригувавши спосіб життя, можна запобігти розвитку алергічного альвеоліту.

При адекватному лікуванні екзогенний алергічний альвеоліт має зникнути за місяць. Але якщо захворювання перейшло у хронічну форму, то лікарі не можуть гарантувати сприятливий результат. Може виникнути легенева декомпенсація, яка може призвести до смерті.

Для цитування:Авдєєва О.Є., Авдєєв С.М., Чучалін А.Г. ЕКЗОГЕННИЙ АЛЕРГІЧНИЙ АЛЬВЕОЛІТ // РМЗ. 1997. №17. С. 6

Екзогенний алергічний альвеоліт (ЕАА) був вперше описаний у 1932 р. З того часу виділено різні варіанти перебігу цього захворювання, розвиток яких зумовлений впливом різних антигенів. Джерелами цих антигенів можуть бути запліснявілі сіно, компост, лупа птахів і гризунів, кондиціонери, зволожувачі і т. п. Функціональні зміни неспецифічні та подібні до таких при інших інтерстиціальних захворюваннях легень. Найбільш чутлива зміна – зниження дифузійної здатності легень. Прогноз захворювання залежить від функціонального стану на даний момент діагностики. Основу лікування становить виняток контакту з "винним" агентом. Можливе призначення кортикостероїдів; у разі ускладнень проводиться симптоматична терапія.

Екзогенний алергічний альвеоліт (ЕАА) був вперше описаний у 1932 р. З того часу виділено різні варіанти перебігу цього захворювання, розвиток яких зумовлений впливом різних антигенів. Джерелами цих антигенів можуть бути запліснявілі сіно, компост, лупа птахів і гризунів, кондиціонери, зволожувачі і т. п. Функціональні зміни неспецифічні та подібні до таких при інших інтерстиціальних захворюваннях легень. Найбільш чутлива зміна – зниження дифузійної здатності легень. Прогноз захворювання залежить від функціонального стану на даний момент діагностики. Основу лікування становить виняток контакту з "винним" агентом. Можливе призначення кортикостероїдів; у разі ускладнень проводиться симптоматична терапія.

Extrinsic allergic alveolitis був першим описаним в 1932. Відмінні варіанти з disease which are caused by various antigens have been identified. Sources of antigens may be mouldy hay, compost, avian and rodent dandruff, air-conditioners, humidifiers, etc. Функціональні зміни є неконкретними і подібними до тих інших інтернаціональних умов, що лунають. Зменшена diffusion функція lung is most obvious change. Прогнозія впливу не залежить від функціонального стану при diagnosis. Основою доцільності є exclude contacts with "guilty" agent. Corticosteroids may be given. Симптоматична терапія використовується як ускладненнях.

О. Є. Авдєєва, С. Н. Авдєєв, А. Г. Чучалін
НДІ пульмонології МОЗ РФ, Москва
O. Ye. Avdeeva, S. N. Avdeev, A. G. Chuchalin
Research Institute of Pulmonology, Ministry of Health of the Russian Federation, Moscow

Вступ

Екзогенний алергічний альвеоліт (ЕАА), або гіперчутливий пневмоніт, включає в себе групу близьких інтерстиціальних захворювань легень, що характеризуються переважно дифузними запальними змінами легеневої паренхіми і дрібних дихальних шляхів, що розвиваються у відповідь на повторну інгаляцію різних антигенів, деяких низькомолекулярних хімічних сполук.
Захворювання було вперше описано в 1932 р. J. Campbell у п'яти фермерів, у яких спостерігався розвиток гострих респіраторних симптомів після роботи з вологим цвілом. Ця форма захворювання отримала назву "легке фермера". Потім було описано варіанти ЕАА, пов'язані з іншими причинами. Так, друга за значенням форма ЕАА - "легке любителів птахів" - була описана в 1965 р. С. Reed та співавт. у трьох хворих, які займалися розведенням голубів.
ЕАА може мати різні перебіги та прогноз: захворювання може бути повністю оборотним, але може і призводити до незворотних пошкоджень легеневої архітектоніки, що залежить від багатьох факторів, включаючи характер експозиції антигену, природу пилу, що інгалюється, та імунна відповідь пацієнта. Частота народження захворювання становить до 42 випадків на 100 тис. загального населення. Дуже важко визначити, у якого відсотка пацієнтів, які контактують із винним агентом, розвинеться ЕАА. Однак більшість експертів приходять до угоди, що приблизно від 5 до 15% осіб, які зазнали експозиції високої концентрації етіологічного агента, хворіють на гіперчутливий пневмоніт. Поширеність ЕАА серед людей, які мають контакт із низькими концентраціями "винного" агента, поки що не визначена.

Етіологія

Найчастіше розвиток ЕЕА пов'язані з професійними чинниками, з хобі, і навіть може бути результатом впливу довкілля. Деякі етіологічні агенти, відповідальні за розвиток ЕЕА, представлені у таблиці.
Найбільш важливими з цих агентів є термофільні актиноміцети та антигени птахів. У сільськогосподарських районах провідними причинними агентами є термофільні актиноміцети - бактерії розміром менше 1 мкм, що мають морфологічні властивості грибів, вони широко зустрічаються в грунті, компості, воді, кондиціонерах. Найбільш частими видами термофільних актиноміцет, асоційованими з ЕАА, є Micropolyspora faeni, Thermoactinomyces vulgaris, Thermoactinomyces viridis, Thermoactinomyces saccharis, Thermoactinomyces candidum. Ці мікроорганізми розмножуються за нормальної температури 50 - 60оС, т. е. за умов, які досягаються в опалювальних системах чи за гниття органічного матеріалу. Термофільні актиноміцети відповідальні за розвиток "легкого фермера", багассозу (захворювання легень у працюючих з цукровою тростиною), "легкого осіб, які вирощують гриби", "легкого осіб, які користуються кондиціонерами" та ін.

Причинні фактори екзогенного алергічного альвеоліту

Пташині антигени представлені в основному сироватковими білками – гамма-глобуліном, альбуміном. Ці білки містяться в екскрементах, секретах шкірних залоз голубів, папуг, індичок, канарок та інших птахів. Люди, що доглядають цих птахів, хворіють найчастіше при хронічному контакті з ними. Протеїни свиней і корів також можуть викликати ЕЕА, прикладом є захворювання, що розвивається у хворих на нецукровий діабет, що нюхають порошок гіпофіза - "легке осіб, що нюхають порошок гіпофіза".

Мал. 1. Синдром "барабанних паличок" при ЕЕА хронічної течії.

Серед грибкових антигенів при ЕЕА найбільше значення має Aspergillus spp. Різні види Aspergillus пов'язані з розвитком таких захворювань, як "легке варщиків солоду", "легке сироварів", субероз (хвороба, що розвивається у пробкового дерева, що працюють з корою), а також "легке фермера", "легке осіб, які користуються кондиціонерами". Aspergillus fumigatus може стати причиною розвитку альвеоліту у міських жителів, оскільки є частим мешканцем сирих непровітрюваних теплих приміщень.
Прикладом ЕАА, пов'язаних із реактогенними хімічними сполуками, є захворювання в осіб, зайнятих у виробництві пластмас, поліуретану, смол, барвників. Найбільше значення мають діізоціанати, фталіковий ангідрит.

Мал. 2. Епітеліоідноклітинна гранульома при підгострій течії ЕАА (забарвлення гематоксилін-еозином; x 400).

Причини ЕАА значно різняться у різних країнах та регіонах. Так, у Великобританії серед форм ЕАА переважає "легке любителів хвилястих папуг", у США - "легке, що користуються кондиціонерами та зволожувачами" (15 - 70% всіх варіантів), в Японії - "літній тип" ЕЕА, етіологічно пов'язаний із сезонним зростанням грибів виду Trichosporon cutaneum (75% усіх варіантів). У великих промислових центрах (у Москві), за нашими даними, нині провідними причинами є пташині та грибкові (Аspergillus spp.) антигени.

Патогенез

Необхідною умовою розвитку ЕАА є інгаляція антигенного матеріалу певних розмірів у достатній дозі і протягом певного періоду часу. Для того щоб відбулася депозиція антигену в дрібних дихальних шляхах та альвеолах, антиген повинен мати розміри менше 5 мкм, хоча можливий розвиток захворювання і при абсорбції розчинних антигенів з частинок великих розмірів, що осіли в проксимальних відділах бронхіального дерева. Більшість людей, які зазнали експозиції антигенного матеріалу, не хворіють на ЕАА, що передбачає, крім зовнішніх факторів, участь у розвитку захворювання та ендогенних факторів, які поки що вивчені недостатньо повно (генетичні фактори, особливості імунної відповіді).

Мал. 3. Оглядова рентгенограма при ЕАА, хронічний перебіг. Дифузна інфільтрація та збагачення легеневого малюнка, переважно в базальних відділах.

ЕАА справедливо вважається імунопатологічним захворюванням, у розвитку якого провідна роль належить алергічним реакціям 3-го та 4-го типів (за класифікацією Gell, Coombs), має значення та неімунне запалення.
Імунокомплексні реакції (3 тип) мають основне значення на ранніх етапах розвитку ЕАА. Утворення імунних комплексів (ІЧ) відбувається in situ в інтерстиції при взаємодії інгалюваного антигену та IgG. Локальна депозиція ІЧ викликає гостре пошкодження інтерстицію та альвеол, що характеризується нейтрофільним альвеолітом та підвищенням судинної проникності. ІЧ ведуть до активації системи комплементу та альвеолярних макрофагів. Активні компоненти комплементу підвищують проникність судин (С3а) та надають хемотаксичну дію на нейтрофіли та макрофаги (С5а). Активовані нейтрофіли та макрофаги виробляють і вивільняють прозапальні та токсичні продукти, такі як кисневі радикали, гідролітичні ферменти, продукти арахідонової кислоти, цитокіни (такі як інтерлейкін-1-IL-1, фактор некрозу пухлини a-TNF-a). Ці медіатори призводять до подальшого пошкодження та некрозу клітин та матричних компонентів інтерстицію, посилюють гостру запальну відповідь організму та викликають приплив лімфоцитів та моноцитів, які надалі підтримують реакції гіперчутливості уповільненого типу. Доказами розвитку імунокомплексних реакцій при ЕАА є: термін запальної відповіді після контакту з антигеном (4 - 8 год); виявлення високих концентрацій преципітуючих антитіл класу IgG у сироватці та в бронхоальвеолярній рідині (БАЛ) хворих; виявлення у гістологічному матеріалі легеневої тканини при гострому ЕАА імуноглобуліну, компонентів комплементу та антигенів, тобто. всіх складових ІЧ; класичні шкірні реакції Артюса у хворих на ЕАА, що викликаються високоочищеними препаратами "винних" антигенів; підвищення числа нейтрофільних лейкоцитів у БАЛ після інгаляційних провокаційних тестів
Імунні реакції, опосередковані Т-лімфоцитами (4-й тип), включають CD4+ Т-клітинну гіперчутливість уповільненого типу та CD8+ Т-клітинну цитотоксичність. Реакції уповільненого типу розвиваються через 24-48 годин після експозиції антигену. Цитокіни, що вивільнилися в результаті імунокомплексного пошкодження, особливо TNF-a, індукують експресію адгезивних молекул на клітинних мембранах лейкоцитів та ендотеліальних клітин, що значно збільшує подальшу міграцію лімфоцитів та моноцитів у вогнище запалення. Відмінною особливістю реакцій уповільненого типу є активація макрофагів гамма-інтерфероном, що секретується активованими лімфоцитами CD4+. Антигенна стимуляція, що продовжується, підтримує розвиток реакцій уповільненого типу і веде до формування гранульом і активації фібробластів ростовими факторами, і в результаті, до надмірного синтезу колагену та інтерстиціального фіброзу. Доказами реакцій 4-го типу є: наявність Т-лімфоцитів пам'яті як у крові, так і легких хворих на ЕАА; гістологічне підтвердження при підгострому та хронічному перебігу ЕАА у вигляді гранульом, лімфомоноцитарних інфільтратів та інтерстиціального фіброзу; на моделях тварин з експериментальним ЕАА показано, що для індукції захворювання потрібна присутність Т-лімфоцитів CD4+.

клінічна картина

Виділяють три типи перебігу захворювання: гостре, підгостре та хронічне. Гострий ЕААзазвичай розвивається після масивної експозиції відомого антигену в домашніх, виробничих чи навколишніх умовах. Симптоми з'являються через 4 - 12 год і включають лихоманку, озноб, слабкість, тяжкість у грудній клітці, кашель, задишку, болі в м'язах і суглобах. Мокрота у пацієнтів буває рідко, а якщо є, то мізерна, слизова. Частим симптомом є фронтальні головні болі. При огляді пацієнта часто виявляють ціаноз, при аускультації легень – крепітацію, більш виражену у базальних відділах, іноді можуть бути свистячі хрипи. Перераховані симптоми зазвичай дозволяються протягом 24 - 72 год, проте часто повторюються знову після нового контакту з "винним" антигеном. Задишка при фізичному навантаженні, слабкість та загальна млявість можуть зберігатися протягом кількох тижнів. Типовим прикладом гострої течії ЕАА є "легке фермера", коли симптоми з'являються через кілька годин після контакту із запліснявілим сіном. ЕАА діагностується досить рідко, часто передбачається атипова пневмонія вірусної чи мікоплазмової природи, і правильний діагноз багато в чому залежить від настороженості лікаря. У фермерів диференціальний діагноз гострого ЕАА проводиться з легеневими мікотоксикозами (або токсичним синдромом органічного пилу), які виникають при масивній інгаляції спор грибів. На противагу хворим на гострий ЕАА майже всі пацієнти з мікотоксикозами мають нормальну рентгенограму, у сироватці відсутні преципітуючі антитіла.
Підгостра формарозвивається за менш інтенсивної хронічної експозиції "винних" антигенів, що частіше відбувається в домашніх умовах. Характерним прикладом є ЕАА, пов'язаний із контактом із свійськими птахами. Основними симптомами є задишка при фізичному навантаженні, швидка стомлюваність, кашель зі слизовим мокротинням, іноді лихоманка в дебюті захворювання. У легенях, зазвичай у базальних відділах, вислуховується м'яка крепітація. Диференціальний діагноз зазвичай проводиться із саркоїдозом та іншими інтерстиціальними захворюваннями легень.
Якщо інгаляція пилу відбувається тривалий час і доза антигену, що інгалюється, невисока, може розвинутися хронічна форма ЕАА. Нерозпізнаний або нелікований підгострий ЕАА може перейти в хронічну форму. Характерним симптомом хронічного альвеоліту є прогресуюча задишка при фізичній напрузі, що часом супроводжується анорексією і вираженим зниженням маси тіла. Згодом у пацієнтів розвиваються інтерстиціальний фіброз, легеневе серце, дихальна та серцева недостатність. Непомітний початок симптомів і відсутність гострих епізодів часто ускладнюють розмежування ЕАА з іншими інтерстиціальними захворюваннями легень, зокрема таким, як ідіопатичний альвеоліт, що фіброзує. Тахіпное та крепітація також часто виявляються при хронічному ЕАА. Свистячі хрипи можуть спостерігатися при обструкції дихальних шляхів, але не є характерною ознакою захворювання, однак у деяких пацієнтів можуть призвести до помилкових діагностичних висновків. При хронічному перебігу ЕАА часто спостерігається зміна кінцевих фаланг пальців рук у вигляді "годинного скла" та "барабанних паличок". У недавньому дослідженні Sansores (1990) та співавт. симптом "барабанних паличок" був виявлений у 51% із 82 пацієнтів із хворобою "легкого любителів птахів". Слід зазначити, що прогрес захворювання спостерігалося у 35% пацієнтів з симптомом "барабанних паличок" і тільки у 13% пацієнтів без нього. Отже, симптом " барабанних паличок " є частою ознакою хронічного ЕАА і може бути провісником несприятливого результату.

Рентгенологічна картина

Зміни на рентгенограмах легень можуть варіювати від нормальної картини у разі гострих та підгострих клінічних форм до картини вираженого пневмосклерозу та "стільникової легені". Рентгенологічна картина може бути нормальною навіть за наявності гіпоксемії, виражених змін функціональних тестів та гранулематозних змін у гістологічному матеріалі (М. Arshad та співавт., 1987). В одному з досліджень, присвяченому аналізу 93 випадків ЕАА, S. Monkare та співавт. виявили, що рентгенологічна картина була незміненою у 4 % випадків та мінімально зміненою у 25,8 %. Ці мінімальні зміни включали деяке зниження прозорості легеневих полів - картина "матового скла", яка легко "проглядається" при первинному обстеженні. Рентгенологічна картина значно відрізняється при різних варіантах перебігу та стадіях захворювання. При гострих та підгострих формах найбільш частими знахідками є зміни у вигляді зниження прозорості легеневих полів на кшталт "матового скла", поширених вузликово-сітчастих затемнень. Розміри вузликів зазвичай не перевищують 3 мм та можуть залучати всі зони легень. Часто вільними від вузликових поразок залишаються верхівки легень та базальні відділи (Р. Cook та співавт., 1988). Рентгенологічні зміни при гострій течії ЕАА зазвичай дозволяються протягом 4 - 6 тижнів за відсутності повторного контакту з "винним" алергеном. Як правило, покращення рентгенологічної картини передує нормалізації функціональних тестів, такого, зокрема, як дифузійна здатність легень. При хронічному альвеоліті частіше виявляють добре окреслені лінійні тіні, виражені інтерстиціальні зміни, вузликові затемнення, зменшення розмірів легеневих полів, при стадіях, що далеко зайшли, - картину "стільникової легені".
Комп'ютерна томографія (КТ) є чутливішим методом візуалізації ЕАА. КТ дозволяє виявляти невидимі при звичайній рентгенографії вузликові затемнення, зони "матового скла", "стільникові зміни". У дослідженні D. Hansell та співавт. була показана достовірна кореляційна зв'язок між вираженістю зниження прозорості легеневих полів за даними КТ та функціональними показниками - залишковим обсягом та його ставленням до загальної ємності легень.

Лабораторні дані

Під час гострих атак ЕАА у лабораторних аналізах крові виявляється помірний лейкоцитоз, в середньому до 12 – 15 10 3 на 1 мл. Іноді лейкоцитоз може досягати 20 - 30 10 3 на 1 мл (D. Emanuel та співавт., 1964). Часто відзначається зсув лейкоцитарної формули вліво. Еозинофілія виявляється рідко і якщо є, часто незначна. У більшості пацієнтів відзначаються нормальні значення ШОЕ, однак у 31% випадків цей показник досягає 20 – 40 мм/год та у 8% – більше 40 мм/год (S. Moncare, 1984). Часто виявляють підвищені рівні загальних IgG та IgM, іноді також підвищений рівень загального IgA (C. Aznar та співавт., 1988). У деяких хворих також виявляють помірне підвищення активності ревматоїдного фактора. Досить часто відзначають підвищення рівня загальної ЛДГ, що може відбивати активність запального процесу в піренхімі легень (S. Matusiewicz та співавт., 1993).
Особливе значення при ЕАА має виявлення специфічних антитіл, що преципітують, до "винного" антигену. Найчастіше використовують методи подвійної дифузії по Оухтерлоні, мікро-Оухтерлоні, зустрічного імуноелектрофорезу та імуноферментні методи (ELISA, ELIEDA). Преципітуючі антитіла виявляються у більшості пацієнтів, особливо при гострому перебігу захворювання. Після припинення контакту з антигеном антитіла виявляються у сироватці протягом 1 - 3 років (Y. Cormier та співавт., 1985). При хронічному перебігу преципітуючі антитіла часто не виявляються. Можливі і хибнопозитивні результати; так, у фермерів, які не мають симптомів ЕАА, антитіла виявляють у 9 - 22% випадків (Y. Cormier та співавт., 1989; Е. Tercho та співавт., 1987), а серед "аматорів птахів" - у 51% (С . McSharry та співавт., 1984). У пацієнтів з ЕАА рівень преципітуючих антитіл не корелює з активністю захворювання і може залежати від багатьох факторів, наприклад, у курців він суттєво нижчий (K. Anderson та співавт., 1988). Отже, присутність специфічних антитіл який завжди підтверджує діагноз ЭАА, які відсутність виключає наявність захворювання. Однак виявлення преципітуючих антитіл може допомогти в діагностиці ЕАА, коли є припущення про наявність ЕАА, побудоване на клінічних даних, а природа "винного" агента неясна.

Функціональні тести

Функціональні зміни неспецифічні та подібні до таких при інших інтерстиціальних захворюваннях легень. Найбільш чутливою функціональною зміною є зниження дифузійної здатності легень (ДСЛ), що також є і хорошим предиктором кисневого транспорту – зниження ДСЛ добре відбиває вираженість десатурації під час фізичного навантаження. Порушення газообміну зазвичай відображають гіпоксемію в спокої, що посилюється при фізичному навантаженні, збільшений альвеолоартеріальний градієнт Р(А-а)О 2 і нормальна або незначно знижена парціальна напруга 2 в артеріальній крові. На ранніх стадіях захворювання, як правило, спостерігається нормальна напруга Про 2 в артеріальній крові, проте вже спостерігається зниження сатурації під час фізичного навантаження. Зміни показників функціональних легеневих тестів при гострій течії ЕАА зазвичай з'являються через 6 годин після експозиції антигену та демонструють рестриктивний тип порушення вентиляції. Зміни функції зовнішнього дихання іноді можуть протікати двофазно: негайні зміни обструктивного типу, включаючи зниження обсягу форсованого видиху за 1 с (ОФВ 1), зниження коефіцієнта Тіффно (ОФВ 1 /ФЖЕЛ); ці зміни зберігаються близько години, а потім через 4 - 8 год змінюються на рестриктивний тип вентиляції: зниження легеневих обсягів - загальної ємності легень (ОЕЛ), життєвої ємності легень (ЖЕЛ), функціональної залишкової ємності (ФОЕ), залишкового об'єму легень (ООЛ) . Коефіцієнт Тіффно в межах нормальних значень, можливо зниження максимального середньоекспіраторного потоку (МСЕП 25 - 72), що відображає наявність обструкції на рівні дрібних дихальних шляхів. При хронічному ЕАА найбільш характерною зміною є також рестриктивний патерн: зниження статичних обсягів легень, зниження легеневого комплаєнсу, ДСЛ легень. Іноді при хронічних змінах описують підвищення комплаєнсу та зниження еластичної віддачі, що характерно для обструкції дихальних шляхів при емфіземі (R. Seal та співавт., 1989). Приблизно у 10 – 25 % пацієнтів виявляють ознаки гіперреактивності дихальних шляхів.
Пошкодження альвеол при інтерстиціальних захворюваннях легень відбиває зниження кліренсу технеція (99m Тс), міченого DTPA, з легенів у кров. S. Bourke та співавт. (1990) виявили, що швидкість кліренсу технеція була змінена у 20 голубівників, що не палять, які мали нормальні показники ДСЛ і ОЕЛ. Необхідно подальше вивчення даного методу на великій вибірці хворих на ЕАА для підтвердження ролі тесту кліренсу 99m Тс-DTPA в рутинній клінічній практиці. Поки що не показано наявність кореляції між змінами ФЗД та прогнозом ЕАА. Пацієнти з вираженими функціональними змінами можуть повністю одужати, тоді як у пацієнтів з невеликими функціональними дефектами в дебюті захворювання може надалі спостерігатися прогресуючий перебіг захворювання з розвитком фіброзу та обструкції дрібних дихальних шляхів.

Провокаційні тести

Інгаляційні тести було вперше проведено J. Williams (1963) у клініці Brompton; йому вдалося відтворити симптоми гострого ЕАА. Аерозолі для тестів були приготовані з пилу запліснявілого сіна, екстрактів запліснявілого сіна і екстрактів актиноміцет, ізольованих із запліснявілого сіна. У кожному разі хвороба "відтворювалася" у селян, які мали ЕАА в анамнезі. Інгаляційні тести з екстрактами з "хорошого сіна" у пацієнтів з "легким фермером" або з екстрактами запліснілого сіна у здорових людей не призводили до появи симптомів захворювання.
На відміну від пацієнтів з бронхіальною астмою, провокаційні тести при ЕАА не викликають негайних симптомів або змін легеневих функцій. Однак через 4 - 6 годин у пацієнтів з позитивною відповіддю з'являються диспное, слабкість, підвищення температури, озноб, крепітація в легенях. При дослідженні ФЗД виявляють значне зниження ЖЕЛ та ДСЛ. Ці зміни зазвичай дозволяються протягом 10 - 12 год (J. Fink, 1986). Матеріали, які використовують для тестів, готують з пилу "підозрілого" матеріалу або екстрактів суміші антигенів субстанцій, отриманих за допомогою різних хімічних процесів. У кожному випадку інгальовані агенти є сумішшю різних матеріалів і часто містять неспецифічні іританти. Нині немає доступних комерційних стандартизованих, високоочищених, специфічних антигенів для провокаційних тестів. Понад те, немає стандартизованих методів щодо тестів чи надійних показників доза - відповідь. У чутливих пацієнтів після тесту може розвинутись виражене загострення захворювання. Нерідко спостерігається значна гіпоксемія, можливо, тому багато пацієнтів неохоче йдуть на дослідження. Через пізній розвиток симптомів та функціональних змін, а також через потребу частого проведення спірометрії та дифузійних тестів провокаційний тест займає досить багато часу. В даний час прийнято оцінювати результати тестів зниження ЖЕЛ, збільшення числа лейкоцитів в крові, підвищення температури тіла. На щастя, постановка діагнозу ЕАА рідко вимагає проведення таких процедур, і провокаційні тести зазвичай проводяться лише у дослідницьких установах. Однак за деяких обставин, коли потрібний переконливий доказ причинного фактора захворювання (з економічних чи соціальних причин), проведення провокаційних тестів стає необхідним. Одним із варіантів таких тестів може вважатися спостереження за пацієнтом у його природних професійних чи побутових умовах. У хворих на хронічний перебіг ЕАА часто не спостерігається істотної зміни симптомів, за винятком випадків контакту з масивною дозою "винного" антигену, тому тести натуральної експозиції можуть викликати у пацієнтів відомий скептицизм з приводу причини свого захворювання.

Гістологічна картина

Частою ознакою ЕАА є гранульоми, що неказифікуються, які можуть бути виявлені в 67 - 70% випадків. Ці гранульоми відрізняються від таких при саркоїдозі: вони менші за розміром, менш чітко окреслені, містять більшу кількість лімфоцитів та супроводжуються поширеними потовщеннями альвеолярних стінок, дифузними лімфоцитарними інфільтратами. Елементи органічного матеріалу зазвичай відсутні, іноді можуть виявлятися невеликі фрагменти сторонніх частинок. Наявність гігантських клітин та тілець Шаумана є корисною ознакою, але вона неспецифічна для ЕАА. Гранулеми зазвичай дозволяються протягом 6 місяців за відсутності повторного контакту з антигеном. Іншою характерною ознакою захворювання є альвеоліт, основні запальні елементи якого – лімфоцити, плазматичні клітини, моноцити та макрофаги. Пінисті альвеолярні макрофаги переважають у люмінальних відділах, тобто. всередині альвеол, тоді як лімфоцити - в інтерстиції. На ранніх стадіях ЕАА може бути виявлений інтраальвеолярний фібринозний та білковий випіт. Морфологічні зміни можуть також зустрічатися і в малих дихальних шляхах. Вони включають облітеруючий бронхіоліт, перибронхіальні запальні інфільтрати, лімфатичні фолікули. Гранулематоз, альвеоліт та бронхіоліт складають так звану тріаду морфологічних ознак при ЕАА, хоча всі елементи тріади знаходять не завжди. Васкуліт при ЕАА зустрічається дуже рідко і був описаний при фатальному результаті захворювання (D. Barrowcliff, 1968). При розвитку легеневої гіпертензії відзначається гіпертрофія медії артерій та артеріол.
При хронічному перебігу ЕАА виявляють фібротичні зміни, виражені різною мірою. Іноді фіброз асоційований із помірною лімфоцитарною інфільтрацією, погано окресленими гранульомами, у цьому випадку діагноз ЕАА також можна припустити за даними морфологічного дослідження. Однак, гістологічні зміни при хронічному ЕАА часто не відрізняються від таких при інших хронічних інтерстиціальних захворюваннях легень. Так званий неспецифічний легеневий фіброз може бути кінцевим проявом універсальних реакцій на фактор, що пошкоджує при цих захворюваннях. При стадіях, що далеко зайшли, відзначаються зміни архітектоніки легеневої паренхіми за типом "стільникової легені".

Бронхоальвеолярний лаваж

Бронхоальвеолярний лаваж (БАЛ) відображає клітинний склад дистальних відділів дихальних шляхів та альвеол. Найбільш характерними знахідками БАЛ при ЕАА є збільшення числа клітинних елементів (приблизно в 5 разів) з величезним переважанням лімфоцитів, які можуть становити до 80% від загальної кількості всіх клітин БАЛ. Лімфоцити представлені в основному Т-клітинами, більшість з яких у свою чергу є лімфоцитами CD8+ (цитологічні та супресорні Т-лімфоцити). Відношення CD8 + / CD4 + менше одиниці, тоді як при саркоїдозі становить 4,0 - 5,0. Найчастіше подібна картина БАЛ характерна для підгострої та хронічної течії ЕАА. Якщо лаваж проведено в період до 3 діб після контакту з "винним" антигеном, то склад БАЛ може виглядати зовсім інакше - виявляють підвищення числа нейтрофілів без супутнього лімфоцитозу. Часто в БАЛ при ЕАА також відзначається підвищений вміст опасистих клітин. Їхня кількість може перевищувати нормальний рівень у десятки разів. Як правило, опасисті клітини виявляються при недавній експозиції з антигеном (не пізніше 3 міс). Вважається, що саме кількість опасистих клітин найбільш точно відображає активність захворювання та ступінь активації процесів фіброгенезу (L. Bjermer та співавт., 1988). При підгострому перебігу ЕАА в БА можуть бути плазматичні клітини.
Велике значення для визначення активності захворювання має вміст неклітинних компонентів БАЛ, таких як імуноглобуліни, альбумін, проколаген-3-пептид, фібронектин, вітронектин, муцин-антигени (KL-6), протеїни сурфактанту SP-A, SP-D. (Milman N., 1995)

Лікування

Ключовим елементом та основою лікування ЕАА є виключення контакту з "винним" агентом. Необхідно підкреслити, що в деяких пацієнтів ремісія захворювання може настати і незважаючи на подальші контакти з антигеном (S. Bourke та співавт., 1989). На моделях тварин було показано, що хронічна експозиція може призводити до десентизації та розвитку імунної толерантності. Така імунна відповідь потребує подальшого вивчення. Все-таки основну увагу слід зосередити на елімінації "винного" агента. Для досягнення адекватного контролю необхідні система виробничої гігієни, що включає використання масок, фільтрів, вентиляційних систем, зміну навколишнього середовища та звичок. Розпізнавання та рання діагностика ЕАА дуже важливі, тому що прогресу захворювання можна запобігти. При збереженні контакту з антигеном можливий розвиток серйозного та незворотного хронічного захворювання. При гострих, тяжких та прогресуючих формах захворювання рекомендовано призначення глюкокортикостероїдів. Спочатку високі дози після досягнення клінічного ефекту поступово зменшуються. Оскільки прогноз ЕАА практично непередбачуваний при первинній діагностиці захворювання, преднізолон часто призначають вже на першому ступені терапії. При гострому перебігу ЕАА може бути достатня доза преднізолону 0,5 мг на 1 кг маси тіла хворого протягом 2 - 4 тижнів. Емпірична схема при підгострому та хронічному перебігу ЕАА включає преднізолон у дозі 1 мг/кг протягом 1 - 2 місяців з подальшим поступовим зниженням дози до підтримуючої (5 - 10 мг/добу). Преднізолон скасовують при досягненні клінічного поліпшення або за відсутності клінічної та функціональної відповіді на нього. Якщо в період зниження дози преднізолону відбувається погіршення перебігу захворювання, слід повернутися на попередній ступінь терапії. В даний час немає даних про альтернативну терапію ЕАА. При резистентності до кортикостероїдів іноді призначають Д-пеніциламін і колхіцин, проте ефективність такої терапії не доведена. У пацієнтів із доведеною гіперреактивністю дихальних шляхів може бути корисним використання інгаляційних бронходилататорів. Отримано обнадійливі результати використання циклоспорину та інгібіторів ліпоксигенази при експериментальному ЕАА на моделях тварин (W. Kopp та співавт., 1985). При появі ускладнень проводиться симптоматична терапія: кисень при дихальній недостатності, антибіотики при бактеріальному бронхіті, діуретики при застійній серцевій недостатності та ін.

1. Campbell JM. Acute symptoms following work with hay. Br Med J 1932; ii: 143-4.

2. Reed CE, Sosman AJ, Barbee RA. Pigeon breeders lung - a нещодавно поміщений міждержавний pulmonary disease. JAMA 1965; 193: 261-5.
3. Hansell DM, Wells AU, Padley SP, Muller NL. Hypersensitivity pneumonitis: коригування окремих CT-паттерів з функціональними abnormalities. Radiology 1996; 199 (1): 123-8.
4. Hendrick DJ, Marshall R, Faux JA, Krall JM. Позитивні "альвеолярні" відповідають антигену в inhalation provocation test. Їх validity and recognition. Thorax 1980; 35:145-7.
5. Corrin B. Pathology of interstitial lung disease. Semin Resp Crit Care Med 1994; 15:61-76.
6. Сельман MR, Chapela Raghu. Hypersensitivity pneumonitis: клінічні manifestations, diagnostic and therapeutic stratégies. Semin Respir Med 1993; 14: 353-64.

Повний список використаної літератури міститься в редакції

Алергічний альвеоліт – це запалення бронхіоли та альвеоли, спричинене інгаляційними алергенами. Симптомами в основному є такі складові як відчуття нестачі повітря, кашель, болючі відчуття в області бронхів. Коли хвороба протікає у гострій формі, нагадує грип. Щоб діагностувати захворювання, потрібно пройти комп'ютерну томографію грудної області, рентген, зробити спірометрію, а також виявити антитіла в крові і провести біоптат тканини легені. Лікування полягає в першу чергу усунення алергену, що спричинив хворобу і в деяких випадках застосування глюкокортикостероїдних препаратів.

Причинами виникнення є проникнення з повітрям алергену. Так само немало важливою є кількість частинок у повітрі, а також імунітет людини та властивість антигену. В основному алергенами є грибні суперечки, яких дуже багато в сухій траві, перегною, корі дерев. Не рідкість провокатором хвороби виступає звичайний побутовий пил та лікарські препарати.

Ділитись алергічний альвеоліт на такі види:

• «Фермерська легеня» - виникає через частого контактування зі старим сіном
• «легка птахолюба» — виникає у людей, які займаються розведенням та обслуговуванням птахів
• багасос виникає через частого контакту з цукровою тростиною
• «солодова легка» виникає через частого контакту з дрібними частинками ячменю
• «легка людина, що часто використовується кондиціонер»
• «легке виробника сиру» виникає у сироварів
• «легке грибника» виникає у людей, які вирощують гриби
• багато інших видів, викликані контактом зі шкідливими алергенами

Хвороба може протікати в:

1. гострій формі
2. підгострій формі
3. набувати хронічної форми.

Гострий перебіг виникає протягом 12 годин після контакту з мікрочастинками сторонніх тіл, хронічна форма виникає в результаті тривалого вдихання невеликого дозування мікрочастинками сторонніх тіл, підгостра форма проявляється в результаті невеликої кількості мікрочастинок у повітрі.

Симптомами даного виду захворювання може бути:

• лихоманка
• головні болі
• болі у суглобах
• висока температура
• біль у ділянці бронхів
• кашель із мокротинням
• нестача повітря та посинення кінцівок, а також біль у них.

Коли алерген забирається всі симптоми зникають протягом трьох днів. Слабкість всього тіла та важке дихання може зберігатися протягом двох тижнів. Підгостра форма найчастіше зустрічається на домашніх алергенах. Спочатку спостерігається лихоманка, кашель, швидка стомлюваність. Хронічна форма захворювання часто є рецидивом двох інших форм чи самостійної формою. Хронічна форма характерна сильною задишкою та кашлем, втрати маси тіла та поганим самопочуттям. Пальці на руках товщають через брак повітря. Підсумком такої форми хвороби може бути розвиток деструктивного фіброзу, серцевої недостатності. У людей, які хворіють на хронічну форму через десять років, виникає хронічний бронхіт.

При своєчасному усуненні алергену, що спричинив розвиток алергічного альвеоліту, результат без ускладнень. При повторному захворюванні можливий розвиток серцевої та легеневої недостатності. Профілактичні заходи полягають у виключенні факторів, що спровокували розвиток хвороби, систематичні огляди лікарем. Алергічний альвеоліт легень все ж таки може викликати ускладнення. Вся дихальна система уражається захворюванням та поступово слабшає. Це призводить до швидкого впливу інших інфекційних захворювань на організм. Підсумком цього стає ослаблений організм і втрата маси тіла. Якщо лікування не було вчасно, то гостра і підгостра форма перетікають у складнішу – хронічну форму. Хронічний перебіг хвороби набагато важче вилікувати та заблокувати всілякі напади, які спровокував токсико-алергічний альвеоліт. Почате лікування дає можливість відновити функціональність легень повільно, але повністю. Коли людина не хоче приймати лікування алергічного альвеоліту, то організм людина не зможе протистояти алергенам, що викликають хворобу. Це призводить до розростання сполучних тканин легені та здатна повністю вразити альвеолу. Такі зміни не можна виправити.

Екзогенний алергічний альвеоліт

Це алергічна розсіяна поразка ацинуса і тканини легені, що розвивається через інтенсивне і довге вдихання пилу. Причинами виникнення можуть бути більше трьох сотень сторонніх мікрочастинок, всього близько десяти є основними. Ця хвороба є гіперчутливою реакцією зіткнення з алергеном. Люди з генетичною схильністю більше інших схильні до ускладнень, таких як: гострий нейтрофільний альвеоліт або гострий мононеклеарний альвеоліт, так само може розвинутися фіброз.

Симптоматика захворювання

Атипове запалення легень понад чутливість це синдром, який викликаний чутливістю до речовини і виражається кашлем, нестачею повітря та загальною слабкістю. Симптоматика залежить від форми хвороби. Зазвичай перші прояви починаються через кілька тижнів з контакту з подразником. Гостра форма проявляється високою температурою, відчуттями тиску в ділянці грудини, нестачею повітря. Виявляються такі симптоми протягом шести годин із моменту зіткнення людини з подразником.

Спостерігається і хронічний перебіг хвороби, зазвичай до такого схильні люди, які щодня контактують з подразником, наприклад, вирощування птахів. Прогресує хвороба кілька років і виявляється як банальна задишка під час навантажень. Так само хворий може спостерігати втрату маси тіла, слабкість та інше.

Підгостра форма це лише перехідна фаза від гострої форми до хронічної. Симптомами такої форми також є втрата маси тіла, кашель, слабкість організму. Триває ця форма кілька тижнів.

Діагностика

Діагностувати екзогенний алергічний альвеоліт можна за допомогою дослідження даних перебігу хвороби, променевими дослідженнями, мікроскопії та біопсії. Терапія здійснюється за допомогою глюкокортизону та преднізолону, це дає можливість заблокувати перші симптоми хвороби. Головним у лікуванні є уникнення зіткнення з алергеном, але, на жаль, який завжди вдається це зробити, оскільки часто алерген пов'язані з роботою людини. У таких випадках слід зменшити концентрацію алергену за допомогою захисної маски.

Якщо даний вид захворювання виявлено на ранній стадії, всі зміни в організмі повернутися в норму. Хронічна форма складніша і може викликати ускладнення у вигляді фіброзу.

Алергічний альвеоліт у дітей

Алергічний альвеоліт у дітей може розпочатися у будь-якому віці. Майже половина хворих становлять діти шкільного віку. Третина дітей, які страждають від алергічного альвеоліту, не досягли трьох років. Інші – дошкільнята. Симптоматика безпосередньо залежить від алергену, що спричинив хворобу, наскільки довго впливав на організм, а також від імунітету дитини. Симптоми виникають через кілька годин після сильного зіткнення з алергеном. Більшість дітей, які страждають від алергічного альвеоліту проживали в селах і постійно пов'язувалися з сіном, домашніми справами, що стосуються збирання тварин і їх послідом. Усього у 20% хвороба була викликана наявністю у дитини папуги. Також хвороба може виникнути у зв'язку зі зміною району проживання, і навіть на цвіль, що у сирих будинках.

Перші ознаки можна сплутати симптомами, які часто зустрічаються у дітей при грипі. Висока температура тіла, біль у м'язах, мігрень тощо. Уражені легені видають хворобу за допомогою кашлю, нестачі дитині повітря, а також наявність хрипів. У дитини, яка страждає на атопію може спостерігатися напади схожі на астматичні. Під час загострення підвищуються лейкоцити із нейтрофілозом.

Коли повністю виключається взаємодія з алергеном, що спричинив захворювання, всі симптоми відбуваються протягом тижня. Якщо взаємодія з алергеном відновити, не уникнути рецидиву. Повторне захворювання протікає довше і набагато важче. Якщо взаємодія з алергеном так і не припинилося, то згодом хвороба набуде хронічної форми.

Хронічна форма захворювання

Хронічна форма захворювання характерна сильною задишкою, а також сильним кашлем із виділенням слизу. Лікар може прослухати хрипи у легенях. Хронічна форма дає ускладнення у вигляді ущільнення грудної клітки, збільшенням ширини пальців, під час навантажень кінцівки синіють, млявість, низька активність, втрата апетиту і, як результат, сильна втрата маси тіла. Показник циркуляції імунних комплексів підвищується під час загострення. Оболонка бронхів не змінюється. Практично у всіх хворих при електрокардіограмі спостерігаються зміни у міокарді та тахікардії. Приблизно у п'ятнадцяти відсотків хворих спостерігається навантаження правого відділу серця.

Рентген показує невеликі зміни у вигляді маленьких вогнищ, що знаходяться в середині легені. Також часто спостерігається низька прозорість тканини легені. Також приблизно у десяти відсотків дітей спостерігається зміна малюнка на легенях. У п'ятнадцяти відсотків дітей збільшується частина трахеї та збільшення легеневої артерії.

При гострій формі хвороби після одужання всі зміни в організмі приходять в норму, але при хронічній формі зміни в організмі можуть продовжитися і після припинення контакту з алергеном. Але у дітей результат хронічної форми легший.

Алергічний екзогенний альвеоліт є дифузним, як правило, двостороннім запаленням легень, викликаним причинами алергічного, аутоімунного або токсичного характеру.

Як зовнішній подразник виступають пилові частинки органічного чи неорганічного походження. Найчастіше недуга супроводжується розвитком дихальної недостатності.

Механізм розвитку та етіологія

Головним фактором появи алергічного альвеоліту є вдихання антигенних речовин певного розміру у необхідній кількості та протягом тривалого часу. Лікарі сходяться на думці, що частинки розміром від 2-3 мікрометрів здатні досягти альвеол та стати причиною виникнення сенсибілізації. Крім того, велике значення мають інші умови, такі як:

У патогенезі екзогенного альвеоліту велике значення мають алергічні реакції третього та четвертого виду:

1. При третьому типі антигени, що потрапляють в організм, взаємодіють з антитілами не на поверхні клітини, а в рідкому середовищі. Внаслідок чого формуються імунні комплекси, що надають шкідливу дію на інтерстиціальну тканину кровоносних судин та альвеол. Все це активує систему комплементу та макрофагів, стимулюючи вироблення протизапальних та токсичних продуктів. Дані процеси виникають на ранніх стадіях запальної реакції через 4-8 годин після контакту з алергеном.
2. На пізніх стадіях розвитку запалення активізуються алергічні реакції четвертого типу. В її основі знаходиться взаємодія Т-лімфоцитів та макрофагів, що несуть антиген. У результаті цього контакту відбувається виділення з клітини лімфокінів. Також при цьому виді реакції в тканинах накопичуються макрофаги, що в свою чергу призводить до утворення гранульом та розвитку надалі інтерстиціального фіброзу.

Практично будь-які сторонні сторони органічного походження можуть призвести до сенсибілізації організму та стати причиною виникнення екзогенного альвеоліту.До них входять:

Крім того, існує низка галузей виробничої сфери, трудова діяльність на яких (у разі дії антигенів) може спровокувати розвиток алергічного альвеоліту. Наприклад:

• деревообробна промисловість (механічна або хіміко-механічна обробка та переробка деревини, виготовлення паперу);
• сільськогосподарська галузь (люди, які працюють на зернових господарствах, птахофермах, тваринницьких комплексах);
• галузь промисловості, що включає у свій склад виробництво з вуглеводневої, мінеральної та інших типів сировини у вигляді її хімічної переробки (випуск миючих засобів, барвників);
• харчова промисловість (виготовлення молочних продуктів, деяких видів алкогольних напоїв, дріжджів);
• розробка та виробництво лікарських препаратів;
• текстильна та швейна промисловість (роботи з хутром, льоном).

Класифікація

У силу того, що постійне вдихання тих чи інших алергенів часто пов'язане з професійною діяльністю хворого, багато типів екзогенного альвеоліту отримали свою назву за заняттями. Враховуючи причини виникнення хвороби та джерело, що містить антигени, фахівці виділяють такі різновиди хвороби:

Залежно від перебігу та швидкості розвитку хвороби існують гостра, підгостра та хронічна форма недуги.

Кожен із цих типів має власну симптоматичну картину. Гостра форма проявляється вже через 3-8 годин після дії на організм значної дози алергенів. Хронічна – розвивається при тривалому вдиханні невеликої кількості антигенів, підгострий тип спостерігається при меншій експозиції алергенної речовини.

Клінічна картина та методи діагностики

Симптоматика змінюватиметься залежно від форми захворювання. Так гострий екзогенний альвеоліт починає розвиватися через 3-11 годин і характеризується такими симптомами, як:

Вказані вище клінічні прояви, як правило, зникають протягом наступних 2-3 днів, втім, знову проявляються після вторинного контакту з алергенною речовиною. Задишка, що виникає в процесі фізичної діяльності, втома та загальна слабкість можуть триматися протягом кількох тижнів.

Підгострий тип відрізняється розвитком при менш інтенсивній експозиції алергенами, що більш характерно для контакту з антигенами вдома. Найчастіше зустрічається у людей, які мають свійських птахів. До основних ознак хвороби відносяться:

• задишка при фізичному навантаженні;
• сильний кашель із виділенням мокротиння;
• підвищена стомлюваність;
• можлива висока температура.

Хронічна форма алергічного екзогенного альвеоліту виникає у разі тривалого контакту з невеликими дозами антигену.Провідним симптомом даного типу захворювання є наростаюча задишка, спровокована фізичною діяльністю.

Також можуть відзначатися відсутність апетиту та втрата ваги. З роками при хронічному альвеоліті з'являються інтерстиціальний фіброз, дихальна та серцева недостатність. При зовнішньому огляді у хворих можна спостерігати зміни кінцевих фаланг пальців рук у вигляді «барабанних паличок», а нігтів у вигляді «годинного скла», що свідчить про несприятливий прогноз.

Діагностика захворювання включає:

Також необхідна диференціальна діагностика, щоб унеможливити розвиток пневмонії інфекційного характеру, початкової стадії саркоїдозу, дисемінованого туберкульозу дихальних шляхів, ідіопатичного фіброзуючого альвеоліту.

Лікування та профілактика

Як і у випадку з іншими хворобами алергічної природи, найбільш дієвим методом лікування, безсумнівно, є виключення контакту хворого з антигеном. Втім, через професійний характер екзогенного альвеоліту дотримання цієї умови насправді практично неможливе.

У такій ситуації обов'язковим стає дотримання певного ряду гігієнічних заходів на робочому місці: застосування фільтрів, різних систем вентиляції, засобів захисту органів дихання або зміна трудової діяльності.

При гострій формі недуги на відновлення порушених функцій призначаються кортикостероїдні препарати. Основу подібного лікування складають різноманітні глюкокортикоїди, наприклад, Преднізолон. Спосіб прийому - по 60 мг один раз на день протягом 1-2 тижнів, після чого доза зменшується до 20 мг один раз на добу протягом 2-4 тижнів. Потім проводиться плавне зниження дозування на 2,5 мг на тиждень до припинення використання засобу.

Якщо ж розвинулася підгостра чи хронічна стадія, застосування гормональної терапії стає сумнівним, оскільки її ефективність невелика.

Антигістамінні препарати та всілякі бронхолітики мають мінімальний вплив на симптоматичні прояви недуги. Крім того, не варто звертатися до засобів альтернативної чи народної медицини, оскільки вони можуть призвести до важких ускладнень.

У людей, зайнятих у сільському господарстві, найчастіше розвивається алергічний альвеоліт виду «легке фермера». Для зниження ризику виникнення захворювання необхідна автоматизація трудомістких етапів роботи, особливо тих, що пов'язані з підвищеним утворенням пилових частинок. Це стосується й інших типів недуги, які у тому чи іншою мірою залежать немає від географічного розташування, як від особливостей трудовий діяльності.

Крім змін умов праці галузях промисловості, що з активним пилеобразованием, чимале значення має застосування різних засобів захисту органів дихання. Так оснащення працівників протипиловими респіраторами істотно знижує ймовірність розвитку екзогенного альвеоліту. Варто пам'ятати, що профілактичні заходи насамперед мають бути спрямовані на зменшення забруднення повітряного середовища відходами виробництва.

Одними з найпоширеніших захворювань запального характеру, що торкаються респіраторних частин дихальних шляхів, є альвеоліти. Незважаючи на те, що можуть виступати як окремі патології, так і симптоматичні прояви інших хвороб, альвеолітам властиві деякі унікальні риси. Так, запалення у своїй немає чіткої локалізації і з часом призводить до формування сполучної тканини дома легеневої – фиброзу. До самостійних видів відносять токсичний, фіброзуючий та екзогенний алергічний альвеоліт. Останній виявляють все частіше, тому він заслуговує на більш детальний розгляд.

Збудників, здатних спровокувати екзогенний алергічний альвеоліт, досить багато. В основному вони потрапляють в організм із повітрям, що вдихається. Це можуть бути:

• грибкові суперечки, найбільша кількість яких міститься у відсірі сіні або корі клена;
• частинки рослин, тварин та птахів (частіше голубів та папуг);
• домашній пил;
• медичні препарати;
• мікрочастинки засобів побутової хімії;
• порошинки, що відшарувалися від деяких харчових продуктів (борошно, кава, солод та інші).

Після того, як алерген проникає в дихальну систему, організм запускає активне виробництво антитіл. Утворюється так званий імунний комплекс, що накопичується в альвеолярних стінках, найдрібніших гілках бронхіального дерева та капілярах. При досягненні певної концентрації починається запальний процес, що супроводжується виділенням із кров'яних тілець великої кількості серотоніну та гістаміну. Крім цього, активізуються еозинофіли та нейтрофіли, посилюючи запалення.

Якщо збудниками є грибкові суперечки, в альвеолах починають утворюватися гранульоми, згодом призводячи до розростання сполучної тканини та заміщення їй легеневої. Іноді внаслідок запального процесу з кровоносних судин у тканині та порожнині легень виділяється рідина, викликаючи руйнування їх окремих ділянок, що в майбутньому загрожує розвитком емфіземи.

Симптоми

Залежно від типу збудника екзогенний алергічний альвеоліт може протікати у трьох формах, що мають різну симптоматику:

• Гостра . В основному проявляється через 5 - 6 годин після потрапляння алергену в організм. Хворі скаржаться на задишку, кашель, біль голови, загальне нездужання. Ця форма часто супроводжується жаром та ознобом. У людей, які страждають на інші алергічні захворювання, стан може погіршитися вже через 10 хвилин. При цьому відбувається спазматичне скорочення м'язів бронхіальної стінки, що утруднює дихання.
• Підгостра. Тут симптоми трохи розмиті, і встановити конкретний збудник, який спричинив алергічний альвеоліт, складніше. У пацієнтів спостерігається задишка, кашель, млявість, зниження ваги, нерідко спостерігаються ознаки розвитку бронхіту.
• Хронічна. Виникає при постійному проникненні у легені алергену протягом тривалого періоду. Характеризується мокрим кашлем, сильною задишкою (іноді навіть у стані спокою), болями у м'язах, млявістю, відсутністю апетиту, зниженням ваги. Якщо немає своєчасного лікування, ця форма екзогенного альвеоліту викликає емфізему.

Гостра форма альвеоліту після усунення збудника зазвичай проходить. Але іноді через застій мокротиння може статися приєднання інфекції, що має симптоми бронхіту чи пневмонії. Тоді одужання не настане доти, доки вилікувано вторинне запалення.

Діагностика

При діагностуванні екзогенного альвеоліту перш за все виходять з того, що він розвивається у людей, які не страждають на алергічні захворювання. Далі проводять такі дослідження:

• Рентген. Для гострої форми характерні дрібні затемнені вогнища, при підгострій спостерігається осередковий фіброз. Якщо альвеоліт хронічний, стають чітко помітні ділянки сполучної тканини, що розрослася.
• Аналіз крові . При цьому виявляють помірний лейкоцитоз із збільшенням нейтрофілів. Оскільки симптоматика підгострої та хронічної форм не дає чіткого уявлення про характер збудника, тут допомагає дослідження крові на серологію.
• Алергічні проби. Найчастіше роблять внутрішньошкірні, хоча цей метод іноді дає хибнопозитивний результат, а невелике перевищення дози алергену може негативно позначитися на здоров'ї пацієнта.
• Диференціальні дослідження. Для цього необхідно виключити фіброзуючий та токсичний альвеоліти, саркоїдоз легень, інфекційну пневмонію, туберкульоз, що має множинні вогнища.

Лікування

У першу чергу лікування екзогенного альвеоліту потрібно починати з усунення причини, що його викликала. Тобто хворому необхідно всіляко уникати контактів із збудником. Для відновлення нормального функціонування організму при гострій та підгострій формах призначають кортикостероїдну терапію («Преднізолон»). Якщо альвеоліт хронічний, додатково прописують антигістамінні та загальнозміцнюючі препарати. Також добре себе зарекомендував "Купреніл", що сприяє швидкому руйнуванню імунних комплексів.

Особливості у дітей

Алергічний альвеоліт нерідко виникає і в дітей віком, причому відзначається у досить широкому віковому діапазоні (1,5 — 16 років). Майже половина хворих – школярі. Оскільки, на відміну від дорослих, причина захворювання тут не пов'язана з професійною діяльністю, більшість пацієнтів є жителями сільської місцевості.

Слід зазначити, що неодноразово спостерігалися випадки хворих після переїзду в іншу квартиру, яка знаходиться в багатому збудниках районі (наприклад, неподалік елеватора). Також алергічний альвеоліт може спровокувати велику кількість вовняних килимів або вогкість у житловому приміщенні – сприятливе середовище для утворення плісняви.

Лікування даного захворювання у дітей має таку ж специфіку, як і у дорослих, відрізняючись лише дозуванням препаратів. Крім медикаментів, для якнайшвидшого одужання рекомендують курси лікувальної фізкультури та масажу.

У гострій та підгострій формах хвороба має сприятливий прогноз, але при переході в хронічну може призвести до серйозних ускладнень. Наприклад, у людей старшого віку траплялися випадки збільшення та розширення правих відділів серця, що іноді призводять до летального результату. Тому при підозрі на алергічний альвеоліт необхідно негайно вжити всіх необхідних заходів щодо його усунення.