Головна · Паразити в організмі · Травматичні ушкодження центральної нервової системи. Травматичні ураження нервової системи Травми центральної нервової системи

Травматичні ушкодження центральної нервової системи. Травматичні ураження нервової системи Травми центральної нервової системи

Серед травм нервової системи виділяють травми центральної (спинного та головного мозку) та периферичної нервової систем (травми периферичних нервів).

Найбільше значення серед усіх травматичних ушкоджень нервової системи мають травми головного мозку, що відрізняються іноді досить важким перебігом і частими несприятливими наслідками після одужання. Травму головного мозку дитина може отримати за будь-яких ударів і падінь, які зачіпають її головку. Усі травми головного мозку (черепно-мозкові) поділяються на відкриті та закриті. До відкритих черепно-мозкових травм відносяться ті ушкодження, при яких поранення м'яких тканин голови проникає до кісток черепа (ушкоджується підшкірний сполучно-тканинний «шолом» голови – апоневроз).

Травми головного мозку

Відкриті ушкодження черепа часто супроводжуються переломами кісток склепіння чи основи черепа, і тоді поранення проникає до твердої мозкової оболонки. У разі поранення твердої мозкової оболонки пошкодження вже називатиметься проникаючим. Виникнення проникаючих поранень можливе у разі тяжких травм - аварій, падіння з великої висоти та ін. Проникні поранення є найбільш небезпечними, оскільки з навколишнього середовища в рану надходитимуть різні мікроорганізми, які не лише зможуть легко проникнути в порожнину черепа, а й досягти мозку. При цьому різко зростає загроза інфікування, що може призвести до вкрай тяжкого перебігу проникаючої травми мозку з розвитком численних серйозних ускладнень як відразу після травми, так і багато років після неї.

Закритою травмою головного мозку вважають усі випадки з відсутністю ран на голові або з поверхневими ранами, які проникають не глибше за сполучно-тканинний апоневроз голови. У свою чергу закриті травми черепа поділяються на струс головного мозку, забій та здавлення мозку. Здавлення мозку зазвичай виникає на тлі забитого місця і вкрай рідко - без нього. Причинами здавлення мозку в більшості випадків є внутрішньочерепні гематоми (це згустки крові, які скупчилися в речовині мозку або під його оболонками внаслідок пошкодження судин при травмі), хоча спричинити здавлення мозку можуть і уламки кісток черепа при вдавлених переломах. Струс головного мозку та забій мозку легкого ступеня поєднуються загальним поняттям легкої черепно-мозкової травми.

Ознаки закритої черепно-мозкової травми в дітей віком досить складними найчастіше симптоматика дитячої черепно-мозкової травми значно відрізняється від такої в дорослих. Ще більші особливості перебігу мають травми черепа в дітей віком першого року життя. Так, у них на відміну від дорослих і старших дітей вкрай рідко бувають порушення свідомості (втрата або зміни свідомості) в момент травми або через деякий час після неї.

Інший дуже характерною особливістю перебігу травми головного мозку в ранньому дитячому віці є нерідка відсутність помітних неврологічних симптомів як у момент огляду відразу після травми, так і через кілька годин після травм легкого ступеня тяжкості. Якщо ж специфічна неврологічна симптоматика є, то вона практично завжди дуже швидко проходить, і її не встигають побачити фахівці, що може спричинити труднощі в діагностиці та призвести до недооцінки тяжкості стану дитини та постановки помилкового діагнозу. Крім того, у дітей у картині черепно-мозкової травми загальномозкова симптоматика переважає над осередковою. Найчастішим ускладненням травм голови у дітей є набряк головного мозку.

Відмінності перебігу черепно-мозкових травм у дітей першого року життя обумовлені насамперед анатомо-фізіологічними особливостями дитячого віку. До цих особливостей відносяться незавершеність процесу окостеніння черепа, незрілість мозкової тканини та лабільність (нестійкість) судинної системи.

Всі симптоми черепно-мозкових травм можна розділити на загально мозкові та осередкові. Загальмозкова симптоматика обумовлена ​​головним чином роздратуванням оболонок мозку та характеризується порушенням свідомості, головним болем (ці два симптоми у дітей першого року життя виявляються рідко), блюванням та появою позитивних менінгеальних знаків.

До останніх відноситься група симптомів: симптом Бабінського (слід пам'ятати про те, що для дитини першого року життя цей симптом є фізіологічним), симптом Керніга (обмеження розгинання ноги в колінному суглобі за наявності згинання в кульшовому суглобі є нормальним до 2-3 місяців життя, коли відзначається фізіологічний гіпертонус м'язів-згиначів), ригідність потиличних м'язів (напруга задньої групи шийних м'язів при спробі зігнути голову), симптоми Брудзинського. Симптомів Брудзинського може бути три – верхній, середній та нижній. Найбільш легко перевірити верхній та середній симптоми Брудзинського. Верхній характеризується тим, що при пасивному згинанні голови дитини у нього мимоволі згинаються ніжки у колінних суглобах; середній симптом перевіряється натисканням (помірної сили) на область сонячного сплетення, при цьому ніжки дитини згинаються. Вогнищеві симптоми різноманітні та визначаються ділянкою ураження головного мозку. Одним із грізних осередкових симптомів є односторонній мідріаз - розширення однієї зі зіниць при нормальному діаметрі другого. Цей симптом може свідчити про усунення головного мозку внутрішньочерепною гематомою або про важке забиття мозку.

Черепно-мозкова травма будь-якого ступеня тяжкості зазвичай призводить до порушення іннервації зіниць, що проявляється млявістю реакції на світло при легких травмах та відсутністю реакції – при тяжких. У випадку, коли зіниці не реагують на світло, вони можуть бути рівномірно розширеними або звуженими, що у поєднанні зі втратою свідомості свідчить про тяжкість травми.

До проявів осередкових симптомів відносяться зміни рефлексів та м'язового тонусу дитини. Так, дуже чутливими до травми мозку є рогівкові рефлекси, які залежно від тяжкості травми можуть або знижуватися, або зникати. Роговичний рефлекс перевіряється дотиком до рогівки ока волокном вати - в нормі відбувається заплющування очей.

М'язовий тонус може бути змінений різною мірою: від помірної гіпотонії при легких травмах до різко вираженого гіпертонусу (навіть з розвитком судомних станів) у м'язах-розгиначах тулуба та кінцівок при тяжких травмах. У разі тяжкої травми, крім того, часто відзначаються раптові різкі підвищення тонусу в розгинальних групах м'язів при виконанні різних лікарських маніпуляцій (болі від ін'єкцій, від пальпації тощо). Ці різкі підвищення тонусу мають характер судом, які називаються горметоніями. Після судомного нападу розвивається атонія м'язів, дитина лежить майже без рухів.

Черепно-мозкові травми викликають зміни частоти пульсу і температури. Частота пульсу змінюється у великих межах - від нестійкого при легкій травмі до почастішання або ушкодження (брадикардія) при тяжкій. Найбільшу тривогу повинна викликати брадикардія, яка найчастіше свідчить про наростання внутрішньочерепного тиску, що триває, внаслідок збільшення розмірів гематоми і здавлення нею головного мозку.

Температура тіла при легкій травмі головного мозку зазвичай залишається нормальною, проте у випадках крововиливу під оболонки мозку вона підвищується до 37-38 ° С, а при деяких формах важкого забитого мозку - до 40-42 ° С.

Струс головного мозкує найлегшою формою черепно-мозкових травм. Будь-яких серйозних порушень у структурі мозку при струсі не відбувається, це тільки функціональні порушення, які без лікування можуть призводити до більш неприємних наслідків. Діти можуть отримати струс головного мозку як при прямому ударі, що припав на голову (при падінні з висоти, ударі старшої дитини, аварії), так і без безпосереднього удару. Останнє можливе при різких струсах голови, що відбуваються внаслідок, наприклад, падіння дитини (але не на голову) або матері, що тримає на руках дитини.

Симптоми струсу головного мозку не виражені, а один з головних симптомів - втрата свідомості, через яку часто ставиться діагноз струсу головного мозку, у них зазвичай взагалі відсутня. Дітей може мучити головний біль, через який вони турбуються, плачуть. Можливе блювання. Після отримання дитиною травми голови слід звернутися до лікаря. Діагноз струсу головного мозку встановлюється нейрохірургом після низки обстежень (комп'ютерної томографії, УЗД, реенцефалографії та ін.). Лікування зазвичай проводиться у стаціонарі. Призначають вітамінні препарати, речовини, що покращують обмінні процеси та кровообіг головного мозку, сечогінні для запобігання набряку мозку. Курс лікування становить у середньому 10-14 днів із наступним спостереженням у нейрохірурга або невропатолога за місцем проживання. Прогноз при своєчасному та адекватному лікуванні цілком сприятливий.

Забій головного мозку передбачає ушкодження його речовини. При забитому мозку вогнища ушкодження утворюються в основному в поверхневих шарах тканин головного мозку, при цьому вони можуть бути одиничними або множинними, локалізуючись в різних ділянках мозку.

Для ударів мозку легкого ступеня тяжкості характерна наявність одного поверхневого вогнища ушкодження у вигляді дрібних точкових крововиливів (петихій) на вершині однієї чи двох сусідніх звивин. При забитих місцях середнього ступеня тяжкості вогнище крововиливу має більші розміри, можлива наявність кількох вогнищ, кожен з яких виглядає як просочена кров'ю ділянка мозку. І при легкій, і при тяжкому ступені ударів головного мозку м'яка мозкова оболонка над осередками крововиливу не пошкоджена. При забитих місцях мозку важкого ступеня вогнищ крововиливу зазвичай кілька, причому деякі з них досить глибокі, з великими пошкодженнями прилеглих ділянок тканини мозку і м'якої мозкової оболонки.

М'яка мозкова оболонка зруйнована, знаходиться і в самому осередку ушкодження, і в лікворі, мозкова тканина разом з згустками крові оточує вогнище ушкодження. При забитих місцях мозку, крім того, відбувається порушення кровообігу в зоні патологічного вогнища і в прилеглих ділянках. У центрі вогнища кровообіг різко знижується (аж до повного припинення), а по периферії знаходиться зона зниженого кровотоку, ще далі – зона нестійкого кровотоку (кровообіг то знижений, то нормально). Величина зон, де відбулося порушення кровообігу, визначається глибиною та розмірами вогнища ушкодження. Найчастіше ця зона займає не менше половини однієї півкулі мозку. У ділянках із порушеним кровопостачанням розвивається гіпоксія, наслідком якої є набряк мозку, що призводить до порушення різних мозкових функцій.

Оскільки при забиття мозку є конкретне вогнище ураження речовини мозку, то є і осередкова симптоматика. Ушкодження зон різних кіркових центрів, наприклад, рухового (паралічі), чутливого (зниження чутливості на певних ділянках тіла), зорового, проявляється появою чітких осередкових симптомів. Крім того, навіть якщо вогнище руйнування перебуватиме в деякому віддаленні від цих центрів, то вони все ж таки постраждають, хоч і не безпосередньо, а через зниження кровотоку та розвиток набряку мозку. У цьому випадку осередкова симптоматика буде слабовираженою. Остання ситуація є більш сприятливою для дитини. Однак відомо наприклад, що найчастіше при черепно-мозкових травмах ушкоджуються базальні відділи мозку, а також полюси лобових і скроневих часток. Ці відділи не несуть великого функціонального навантаження, внаслідок чого їх пошкодження і навіть руйнування може не супроводжуватися осередковою симптоматикою. У цих випадках осередкова симптоматика спостерігатиметься за наявності в сусідніх, більш значущих зонах набряку через знижений мозковий кровоток навколо вогнища.

Особливості дитячого мозку, що розвивається, обумовлюють прояви вогнищевих симптомів. Так, у дітей першого року життя ще немає кіркових вогнищ мови, читання, письма, тому не може бути і симптомів, пов'язаних із їх поразкою. А оскільки дитина не може розповісти про свої відчуття, іноді труднощі представляє визначення порушень чутливості.

З загальномозкових симптомів для ударів головного мозку характерна блювота, як правило, багаторазова.

Оскільки практично обов'язковим супутником ударів мозку є субарахноїдальний крововилив, то через деякий час після травми з'являється і симптоматика внутрішньочерепної гематоми, яка буде тим більш вираженою, чим більше глибина і кількість вогнищ руйнування мозку. Наявність крові у лікворі призводить до подразнення мозкових оболонок, а в результаті виявляються менінгеальні симптоми. Однак у дітей ранніх вікових груп часто відсутні менінгеальні симптоми навіть при інтенсивному субарахноїдальному крововиливі, можлива дисоціація менінгеальних симптомів, коли є одні і відсутні інші. Відсутність менінгеальних знаків у немовлят навіть при тяжкому крововиливі диктує необхідність проведення люмбальної (спинномозкової) пункції для уточнення діагнозу та ступеня тяжкості черепно-мозкової травми, якщо в стаціонарі, куди надійшла дитина, немає можливості провести комп'ютерну томографію мозку.

У разі будь-якої травми голови дитини батькам слід негайно звернутися за медичною допомогою до поліклініки, стаціонару або викликати «швидку». Якщо є пошкодження шкіри голови, рану необхідно обробити 3%-ним перекисом водню або іншим антисептиком (розчином фурациліну, блідо-рожевим розчином перманганату калію, йодом) і накласти пов'язку за допомогою стерильного бинту. Якщо дитина знепритомніла, у неї почалося блювання, голову необхідно повернути набік для попередження попадання блювотних мас у дихальні шляхи та виникнення асфіксії. Але навіть у тих випадках, коли немає жодних видимих ​​ушкоджень, а стан дитини здається нормальним, після отримання травми голови таки краще пройти обстеження, оскільки симптоматика такого небезпечного стану, як, наприклад, внутрішньочерепна гематома, може з'явитися не відразу після травми, а за кілька годин або навіть днів.

Це пояснюється наявністю так званого "світлого проміжку" - клініка з'являється тільки після досягнення гематомою певних розмірів, а вона може збільшуватися дуже повільно при пошкодженні невеликих судин. Своєчасне звернення за медичною допомогою дозволить, крім того, прискорити одужання дитини та запобігти розвитку ускладнень черепно-мозкових травм (таких, як набряк мозку та внутрішньочерепна гіпертензія, віддалені наслідки черепно-мозкової травми). Лікування дітей із черепно-мозковими травмами залежно від їх тяжкості може проводитися як в амбулаторних умовах, так і в стаціонарі нейрохірургічного профілю (консервативним чи оперативним методами). Консервативне лікування можливе, якщо забій мозку не супроводжується субарахноїдальним крововиливом або він невеликий і не призводить до виникнення масивної внутрішньочерепної гематоми, що стискає речовину мозку. Дитині призначають вітаміни, протисудомні, заспокійливі засоби, препарати, що покращують мозковий кровообіг та обмінні процеси, сечогінні засоби тощо. Показанням до операції є наростаюча або масивна внутрішньочерепна гематома. Проводиться трепанація черепа з видаленням гематоми та зупинкою кровотечі. Після трепанації тривалий час проводиться відновлююча терапія. Прогноз травми багато в чому визначається її тяжкістю та своєчасністю медичної допомоги.

Відкрита черепно-мозкова травма - Найважча. Вона найчастіше супроводжується втратою свідомості. У дитини можуть виникати блювання, судоми. При пошкодженні довгастого мозку, в якому знаходяться центри дихання та кровообігу, відбувається зупинка дихання та серцевої діяльності. Зупинка дихання та серцебиття може відбуватися і рефлекторно, без ушкодження життєво важливих центрів мозку. Дитину з відкритою черепно-мозковою травмою необхідно терміново госпіталізувати. Якщо під час транспортування відбувається зупинка дихання та серцебиття, проводять штучне дихання (захоплюючи своїм ротом і ніс, і рот дитини або за допомогою інтубації трахеї, мішком Амбу), роблять закритий масаж серця, вводять стимулятори дихання та серцебиття. Лікування оперативне. Проводять обробку рани, видаляють кісткові уламки та згустки крові з порожнини черепа. У післяопераційному періоді обов'язковим є призначення антибіотиків для попередження виникнення менінгіту, енцефаліту. Результат травми залежить від її тяжкості. Однак навіть якщо дитина виживає, у більшості випадків розвиваються різні ускладнення або несприятливі віддалені наслідки (головний біль, епілепсія та ін.).

Травми спинного мозку

Травми спинного мозку виникають зазвичай при пошкодженні хребта (травми хребта з пошкодженням спинного мозку), але у ряді випадків ушкодження хребта не відбувається (струс спинного мозку). Діти першого року життя є досить рідкісними. Симптоми травми спинного мозку різноманітні і залежать від рівня ураження, у найбільш несприятливих випадках виявляючись паралічами та парезами нижче рівня ураження спинного мозку, порушенням сечовипускання та ін. Якщо дитина отримала травму хребта, необхідно терміново викликати швидку. Дитину госпіталізують до спеціалізованого (нейрохірургічного) стаціонару на твердій поверхні, щоб не сталося ще більшого зміщення спинного мозку. Лікування може бути оперативним чи консервативним. Прогноз залежить від тяжкості травми.

Травми периферичних нервів

Травми периферичних нервів можливі при переломах з розривом або утиском нерва, порізах і т. д. Симптоматика залежить від ступеня та місця ушкодження нерва, а також від його функції. Найлегше виявляються рухові порушення в кінцівках, коли дитина не може поворухнути рукою, ногою або пальцями, відзначаються нетипові для неї (неповні, незавершені та ін) рухи. При переломах кінцівок з пошкодженням нерва необхідно накласти шину і доставити дитину до дитячого травматологічного стаціонару на машині «швидкої допомоги» або, якщо такої можливості немає, - самостійно. Прогноз при своєчасному поводженні здебільшого сприятливий, після виправлення порушення цілісності нерва його функція відновлюється повному обсязі.

Енцефаліт - Запалення головного мозку інфекційного, токсичного або імунного походження. Енцефаліти інфекційної природи можуть викликати багато вірусів - ентеровіруси, аденовіруси, герпесвіруси, рабдовіруси та ін. До бактерій і вірусів, здатних утворювати токсини, що згубно діють на нервові клітини, належать збудники скарлатини, дизентерії, сальмонельозу, кору, краснухи, вітряної віспи. Токсичні енцефаліти можуть бути поствакцинальними, тобто розвиваються після проведення дитині щеплення.

Основним симптомом енцефаліту є порушення свідомості – від млявості, сонливості дитини до втрати свідомості (аж до розвитку коми). Можливі судоми. Також характерною є наявність симптомів набряку головного мозку - блювоти, пульсації та вибухання великого тім'ячка. Оскільки запальним процесом подразнюються оболонки головного мозку, виникають позитивні менінгеальні симптоми (ригідність потиличних м'язів, симптоми Керніга, Брудзинського). Поразка окремих ділянок мозку викликає різноманітну осередкову симптоматику – парези та паралічі, тремор, зниження чи підвищення м'язового тонусу окремих груп м'язів, зміни рефлексів. Часто на початку захворювання підвищується температура (до 39-40 ° С).

Для підтвердження діагнозу використовують дослідження спинномозкової рідини, одержаної при люмбальній пункції.

Лікування енцефаліту проводиться лише в умовах стаціонару. При лікуванні енцефалітів застосовується як специфічна, і неспецифічна терапія. До специфічної терапії відноситься призначення противірусних препаратів або антибіотиків широкого спектра дії при невідомому збуднику, а якщо передбачуваний збудник відомий або отримані результати посіву спинномозкової рідини на чутливість до антибіотиків, використовують препарати, до яких найбільш чутливий цей збудник. До методів неспецифічної терапії відноситься боротьба з температурою, судомами та набряком мозку. Використовують різноманітні жарознижувальні препарати (анальгін з димедролом, парацетамол, цефекон та ін), протисудомні (фенобарбітал, реланіум, діазепам), сечогінні (фуросемід, манітол). З початку захворювання застосовують високі дози преднізолону.

Захворювання дуже серйозне, і результат його важко визначити відразу. Після закінчення гострого періоду починається період реконвалесценції, коли відбувається відновлення порушених функцій мозку дитини. Однак це відновлення може не завершитися повністю і розвиваються різноманітні залишкові порушення, які можуть проявитися через кілька тижнів, місяців або навіть через десятки років. Це різні рухові та психічні порушення, відставання у психомоторному розвитку, судомні синдроми (у тому числі епілепсія) та ін.

Після виписки зі стаціонару дитина спостерігається у поліклініці за місцем проживання педіатром та невропатологом, продовжується лікування ноотропними, вітамінними та загальнозміцнюючими препаратами для мінімізації несприятливих наслідків.

Герпетичний енцефаліт розвивається у новонароджених при інфікуванні вірусом герпесу від хворої матері (зазвичай мати переносить під час вагітності первинну інфекцію, рідше вона страждає на рецидивуючий герпес). Дитина може заразитись внутрішньоутробно або при проходженні родових шляхів матері при генітальному герпесі. Також можливе зараження новонародженої дитини від матері під час годування груддю або навіть при тісному контакті повітряно-краплинним шляхом, коли у матері починається загострення слизових герпесу порожнини рота.

Герпетичний енцефаліт може виникати як на тлі генералізованої герпетичної інфекції, коли уражаються всі органи та системи новонародженого, так і як ізольована форма з ураженням тільки головного мозку. Герпетичний енцефаліт на тлі генералізованого герпесу розпізнати значно легше, тому що в цьому випадку на шкірі та слизових оболонках дитини з'являються типові герпетичні висипання – бульбашки з прозорим або каламутним вмістом. Перші симптоми генералізованої герпетичної інфекції здебільшого відзначаються на 1-2-му тижні життя дитини, а ізольований герпетичний енцефаліт розвивається частіше на 2-3-4-му тижні життя дитини.

Герпетичним енцефалітом частіше хворіють недоношені та (або) маловагові діти, діти з вродженими імунодефіцитними станами.

Захворювання протікає дуже важко. Свідомість дитини різко порушена (аж до коми), розвивається набряк мозку, важкий судомний синдром. Лікування піддається важко, характерні висока смертність хворих дітей і більша частота подальших ускладнень.

Як специфічна терапія використовують противірусні препарати з активністю до вірусу герпесу - відорабін, ацикловір, зовіракс, рибоварин. Також проводиться неспецифічна терапія.

Синдром Рею - енцефалопатія (порушення з боку головного мозку) токсичного характеру, що розвивається на фоні вітряної віспи, грипу та деяких інших респіраторних інфекцій. В даний час доведено високий ризик розвитку синдрому Рея при вказаних вище інфекціях, на тлі яких з метою зниження температури використовують аспірин.

Початок захворювання гострий: швидко розвиваються кома, набряк мозку та симптоми ураження печінки (жирова дистрофія печінки та печінкова недостатність). Захворювання характеризується високою смертністю.

Лікування полягає у проведенні тих самих заходів та застосуванні тих самих лікарських засобів, що і при енцефалітах та печінковій недостатності (боротьба з набряком мозку; дезінтоксикаційні заходи – внутрішньовенне введення різних розчинів; преднізолон та ін.). У важких випадках іноді використовують плазмоферез, гемосорбцію та переливання цільної крові або плазми.

Поліомієліт - Дитячий параліч інфекційного походження. Поліомієліт викликають широко поширені в навколишньому середовищі поліовіруси, причому набагато частіше зустрічається так зване здорове носійство, коли людина сама не хворіє, але в її організмі міститься вірус і є джерелом захворювань у інших людей. Дитина може заразитися від хворої людини (батьків або близьких родичів, випадкових відвідувачів, що оточують у поліклініці, транспорті) або від здорового носія вірусу поліомієліту. Зараження можливе повітряно-краплинним та фекально-оральним (через травний тракт при ковтанні вірусу, що міститься на продуктах харчування, посуді, предметах побуту, ручках дитини) шляхами. Проникаючи через слизові оболонки дитини, вірус викликає набряк головного мозку, а також ушкоджує нервові клітини передніх рогів спинного мозку, які відповідають за передачу рухових імпульсів від нервової системи до м'язів. Внаслідок порушення проведення рухових імпульсів у хворих розвиваються мляві паралічі. Розрізняють кілька різновидів поліомієліту.

  1. Абортивна формазустрічається досить часто, протікає найлегше, проходить безвісти через 3-5 днів. Захворювання починається гостро з підвищення температури до 40-42 °С. ЦНС за цієї форми не уражається. Можливі також явища ГРВІ (підвищення температури, почервоніння слизових зіва, закладеність носа та виділення з носа) або ознаки кишкової інфекції (блювання, пронос).
  2. Менінгеальна формаполіомієліту подібна за клінічними ознаками із серозним менінгітом. Починається захворювання зазвичай гостро з підвищення температури до високих 39-42 ° С, блювання. Шкірні покриви червоні, гарячі на дотик, діти неспокійні, велике тім'ячко часто вибухає. Менінгеальні знаки позитивні паралічів немає.
  3. Паралітична формапочинається поступово – спочатку у дитини з'являються ознаки ГРВІ. Через кілька днів температура різко підвищується до 38-40 ° С, дитина стає млявою, сонливою або, навпаки, неспокійною, довго не може заснути. Характерні зміни з боку вегетативної нервової системи – діти сильно пітніють, шкіра має червоний колір. З неврологічної симптоматики відзначаються асиметрія та зниження сухожильних рефлексів. Потім з'являються мляві паралічі. При пошкодженні передніх рогів спинного мозку на рівні поперекових сегментів у дитини починаються тазові розлади (нетримання калу та сечі). Якщо спинний мозок уражається на рівні грудних та шийних сегментів, виникають парези дихальних м'язів, що призводить до порушення дихання; ураження шийних сегментів спинного мозку супроводжується також порушеннями ковтання. Через 7-10 днів від початку паралічів починається відновлювальний період, який затягується на багато місяців.

При паралітичній формі одужання найчастіше неповне – після стихання гострих явищ у дитини залишаються стійкі паралічі чи парези, можуть розвиватися згинальні чи розгинальні контрактури. Внаслідок порушення зв'язків між нервовою системою та м'язами порушуються і трофічні (доставка поживних речовин до м'язів, видалення продуктів обміну) процеси у м'язових тканинах, вони виснажуються, стають атрофічними.

При паралітичних формах поліомієліту діагностика захворювання зазвичай не становить труднощів, набагато складніше розпізнати непаралітичні форми. Для підтвердження діагнозу проводять дослідження спинномозкової рідини, де виявляються підвищення кількості лейкоцитів та інші зміни.

Діти з поліомієлітом, навіть з абортивною формою, якщо її було діагностовано, підлягають обов'язковій госпіталізації та лікуванню в інфекційному стаціонарі. Якщо дитина ще не була вакцинована, їй вводять вакцину шляхом закапування в рот. Якщо введення вакцини з якихось причин протипоказане (алергічна реакція та ін.), дитині вводиться імуноглобулін. У ранні терміни захворювання можна використати y-глобулін. Лікування захворювання симптоматичне. При порушеннях дихання та ковтання дитини переводять у реанімаційне дихання, проводять інтубацію трахеї та ШВЛ. Для запобігання та зменшення паралічів та парезів з перших днів захворювання вводяться прозерин, галантамін, секуринін. У відновлювальний період за наявності залишкових явищ необхідно тривале курсове проведення фізіотерапевтичних процедур, ЛФК, масажу. Масаж та ЛФК необхідно щодня проводити і в домашніх умовах.

Сказ - Вірусне захворювання з ураженням ЦНС. Воно викликається рабдовірусом, що міститься в слині хворих тварин, при укусах або ослинінні мікротравм та подряпин на шкірі дитини. Від місця укусу вірус через деякий час (в середньому через 2 місяці) потрапляє до ЦНС і викликає низку незворотних порушень, що призводять до смерті. Вірус тим швидше дістанеться головного мозку, чим ближче до голови розташовується місце укусу (при ранах на обличчі та шиї від моменту укусу до появи перших симптомів проходить 9-10 днів, а якщо укус розташований на нозі, то перші ознаки захворювання можуть з'явитися через 6 -12 місяців).

Першими симптомами захворювання є біль у місці укусу, підвищення температури до 37,2-38 ° С, блювання, підвищена збудливість дитини. Потім з'являються ознаки ураження ЦНС – порушення ковтання рідини (так звана водобоязнь – при ковтанні рідин виникає спазм м'язів глотки), підвищення м'язового тонусу, пітливість, слинотеча, розширення зіниць. Ефективних методів лікування сказу досі не існує, після появи симптомів захворювання можливе лише симптоматичне лікування, проте більшість хворих помирає через 4-8 днів від початку захворювання.

Усі укушені рани необхідно відразу після укусу промити кип'яченою водою з милом, потім обробити перекисом водню. Шви на укушені рани не накладаються навіть при їх великих розмірах. Після обробки рани слід доставити дитину до травмпункту або травматологічного відділення лікарні, де будуть зроблені відповідні призначення. Оскільки лікування в періоді наявності симптомів неможливе, то обов'язковим є підтвердження або виключення сказу у тварини, яка вкусила дитину. Для цього протягом 10 днів спостерігають за твариною, а після її загибелі (якщо вона була хвора) підтверджують діагноз дослідженням мозку (у мозку виявляються специфічні для сказу включення – тільця Негри).

Якщо діагноз сказу встановлено, дитині вводяться вакцина за певною схемою (схема введення залежить від виду вакцини) та антирабічний імуноглобулін. У тому випадку, якщо не можна ні виключити, ні підтвердити діагноз сказу у тварини (дикі тварини, тварина, що вкусила, втекла та ін.), також проводиться вакцинація. Необхідно пам'ятати, що тільки вчасна вакцинація може врятувати життя дитини, проведення будь-яких заходів після початку захворювання безглуздо.

Стовпняк - інфекційне захворювання з ураженням ЦНС, яке викликається анаеробним (існує без доступу повітря) мікроорганізмом – клостридією. Клостридії здатні утворювати суперечки, які тривалий час можуть перебувати у ґрунті, потрапивши туди з кишечника людей та тварин. При забрудненні ранки на шкірі чи слизових дітей землею чи фекаліями тварин у рану можуть потрапляти збудники правця. В організмі клостридії продукують токсин, що згубно діє на ЦНС. У новонароджених збудник правця легко інфікує пупкову ранку при недотриманні елементарних правил асептики та антисептики, якщо дитина була народжена не в пологовому будинку або за недостатніх гігієнічних заходів будинку.

Захворювання починається поступово – спочатку з'являється температура (для новонароджених типова висока температура тіла – до 42 °С), потім з'являються спазми жувальних м'язів – тризми, які перешкоджають відкриванню рота. Наростає тонус м'язів обличчя, і обличчя дитини набуває характерного виразу («сардонічна посмішка») – чоло зморщене, повіки та рот стиснуті, кути рота опущені. Протягом 3-7 днів тризми змінюються генералізованими (що охоплюють все тіло дитини) судомами. Для правця характерним є опістотонус - напад тонічних судом (це судоми, що супроводжуються різким підвищенням м'язового тонусу), при яких тіло дитини напружене, вигнуте дугою. Наростають розлади дихання, які різко посилюються будь-який, навіть незначний подразник - дотику, звуки тощо. буд. Зазвичай, у момент такого нападу і відбувається загибель дитини.

Постановка правильного діагнозу становить у багатьох випадках значні труднощі, оскільки захворювання подібне до багатьох перинатальних уражень ЦНС. Велику роль для постановки вірного діагнозу має вказівка ​​батьків на порушення гігієнічного режиму, яке викликало забруднення пупкової ранки.

Лікування полягає у ретельній обробці забрудненої рани, для придушення росту мікроорганізмів у рані вводять пеніцилін. Хворим вводиться антитоксична протиправцева сироватка, яку необхідно ввести якомога раніше (не пізніше 30 годин від моменту появи перших симптомів), або людський протиправцевий імуноглобулін. Обов'язковою є госпіталізація дитини до реанімаційного відділення з можливістю проведення ШВЛ при порушеннях дихання. Вводяться протисудомні препарати та міорелаксанти, серцево-судинні препарати, гормони, вітаміни та ін. Дитину максимально захищають від зовнішніх подразників, які провокують судомні напади. Годування здійснюється через назогастральний (введений через ніс у шлунок) зонд. При сприятливому перебігу захворювання дитина одужує через 2-3 тижні, проте загалом прогноз несприятливий, більшість дітей гине протягом першого тижня захворювання.

13.1. Черепно-мозкова травма

Актуальність вивчення черепно-мозкової травми (ЧМТ) визначають такі фактори:

ЧМТ посідають перше місце серед усіх травм дитячого віку, які потребують госпіталізації, та становлять до 37,6% усієї дитячої травми;

За даними ВООЗ, відмічено постійне зростання частоти ЧМТ на 1-2% на рік;

ЧМТ посідає перше місце у структурі дитячої смертності;

ЧМТ є однією з основних причин формування інвалідизації та тимчасової втрати працездатності.

При черепно-мозковій травмі механічна енергія ушкоджує як череп, а й його вміст (головний мозок, мозкові оболонки, черепні нерви). Поразка тільки м'яких покривів без залучення кісток черепа та речовини мозку називається забоєм голови. Його наслідки менш серйозні, ніж наслідки черепномозкової травми.

Навіть легка черепно-мозкова травма, отримана у дитинстві, накладає відбиток весь період життя дитини. У той же час у дітей частіше, ніж у дорослих, можливий сприятливий результат після тяжкої черепно-мозкової травми через високі компенсаторні можливості дитячого мозку.

Особливості дитячого організму, що розвивається, сприяють своєрідності травматичних ушкоджень і клінічних проявів черепно-мозкових травм. Для дітей, особливо в ранньому віці, переломи черепа у вигляді лінійних або увігнутих на кшталт целулоїдного м'ячика, як правило, не супроводжуються симптомами ураження нервової системи, що, у свою чергу, ускладнює своєчасну діагностику ушкоджень головного мозку і може призвести до серйозних наслідків.

Різна поведінка дітей призводить до розподілу частоти травм за статтю: у хлопчиків черепно-мозкові травми зустрічаються в 3 рази частіше, ніж у дівчаток. Існують і вікові особливості: більшість ушкоджень посідає дошкільний і молодший шкільний вік; більше половини – на 7-12 років. Такий віковий розподіл пояснюється самостійністю дітей із початком відвідування школи. Частота випадків дитячого травматизму

тане у весняно-літній період, коли збільшується тривалість світлового дня та перебування дітей на вулиці без нагляду дорослих. Безпосередніми винуватцями травм дітей раннього віку (до 3 років) є дорослі, необачна поведінка яких може спричинити трагедію. Непоодинокі випадки падіння дітей з пеленальних столиків, диванів, випадання з ліжечок, колясок і навіть з вікон будинків.

У дітей, крім побутового та дорожньо-транспортного, зустрічається шкільний вид травматизму.

Патогенез травми включає імпульсний тип впливу (прискорення або уповільнення голови, що рухається), коли не відбувається безпосереднього контакту голови з травмуючим агентом. Ударний тип впливу зумовлений контактом агента, що травмує, з головою або тулубом, при цьому факторами патогенезу є і прискорення голови, і контакт. При контактних впливах зазвичай виникають деформації та переломи кісток черепа, епідуральні гематоми, осередкові забиття мозку в місці удару та протиудару. При імпульсному впливі внаслідок лінійного або кутового прискорення-уповільнення голови частіше спостерігаються дифузні ушкодження мозку: струси, дифузні аксональні ушкодження, осередкові забиття головного мозку та субдуральні гематоми.

Статичний вплив зустрічається рідше і може спричинити здавлення голови з великими ушкодженнями скальпа та черепа. Контактні дії можуть викликати пошкодження як у місці удару, так і на відстані.

В основі біомеханічного впливу на головний мозок лежать: 1) ударна хвиля, що поширюється від місця застосування травмуючого агента до голови через мозок до протилежного полюса зі швидкими перепадами тиску в місцях удару та протиудару; резонансна кавітація; ударний ефект деформації черепа; гідродинамічний удар ЦСР; 2) переміщення та ротація масивних півкуль великого мозку щодо більш фіксованого стовбура мозку при травмі прискорення-уповільнення.

Вплив механічної енергії та лікворної хвилі на головний мозок призводить до запуску послідовних патофізіологічних процесів: функціональної асинапсії, рефлекторних вазомоторних реакцій (спазм та парез капілярів), порушення проникності гематоенцефалічного бар'єру, ліквородинамічних порушень. Їх результатом стають ішемія та набряк мозку.

Класифікація черепно-мозкових травм

I. За типами:

Ізольовані – позачерепні ушкодження відсутні;

Поєднані – одночасно з черепно-мозковою травмою є позачерепні ушкодження кісток скелета, внутрішніх органів;

Комбіновані – травми при одномоментному впливі різних видів енергії (механічна, теплова, променева, хімічна).

ІІ. За небезпекою інфікування:

Відкриті черепно-мозкові травми, що характеризуються порушенням цілості м'яких покривів голови, включаючи апоневроз, та кісток черепа в умовах ушкодження головного мозку. Розрізняють відкриті травми непроникні (з пошкодженням кісток, але зі збереженням цілості твердої мозкової оболонки) та проникні (з пошкодженням кісток, твердої мозкової оболонки та мозку);

Закриті черепно-мозкові травми, що характеризуються пошкодженням черепа та головного мозку без порушення цілості покривів голови або з забитими місцями і ранами м'яких тканин голови без пошкодження апоневрозу. До закритих травм також відносяться переломи кісток склепіння черепа, які не супроводжуються пораненням прилеглих м'яких тканин та апоневрозу.

ІІІ. За особливостями виникнення:

Первинні - вплив механічної енергії пов'язані з попередньої церебральної катастрофою;

Вторинні - вплив механічної енергії виник унаслідок церебральної катастрофи, що викликала падіння, наприклад, при епілептичному нападі, інсульті.

IV. Клінічні форми:

Струс головного мозку;

Забій мозку:

а) легкого ступеня,

б) середнього ступеня,

в) тяжкого ступеня;

Здавлення мозку:

а) на тлі його забиття,

б) без супутнього забиття.

Основні клінічні форми черепно-мозкових травм: струс, забій, здавлення мозку відомі понад 200 років. В останні роки виділяють також дифузне аксональне пошкодження та здавлення

голови. На підставі даної класифікації встановлено, що ЧМТ легкого ступеня тяжкості спостерігаються у 60-80%, середньому – у 10-20%, тяжкому – у 10% випадків.

V. За ступенем тяжкості:

Легкого ступеня: струс головного мозку та забій легкого ступеня тяжкості;

Середнього ступеня: забій середнього ступеня тяжкості;

Тяжкого ступеня: забій тяжкого ступеня тяжкості, здавлення головного мозку, дифузне аксональне пошкодження та здавлення голови.

Для прогнозу та встановлення ступеня тяжкості травми використовують шкалу коми Глазго. Сума балів для кількісної оцінки стану свідомості у потерпілого з черепно-мозковою травмою варіює від 15 до 3. травма.

VI. Періоди течії:

Гострий період від 2 до 10 тижнів залежно від клінічної форми черепно-мозкової травми: при струсі головного мозку – 1-2 тижні; при легкому забитому місці - 2-3 тижні; при середньотяжкому забитому мозку - 4-5 тижнів; при тяжкому забиття мозку - 6-8 тижнів; при дифузному аксональному пошкодженні – 8-10 тижнів; при здавленні – 3-10 тижнів;

Проміжний період: при легкій черепно-мозковій травмі – до 2 міс; при середньотяжкій черепно-мозковій травмі – 4 міс; при тяжкій черепно-мозковій травмі - до 6 міс;

Віддалений період (незалежно від клінічної форми): при клінічному одужанні – до 2 років; при прогредієнтному перебігу черепно-мозкової травми – не обмежений.

Клініко-патоморфологічна картина

Струс головного мозку - це легка форма дифузного ураження мозку, за якого відсутні макроструктурні зміни. В даний час струс головного мозку не ділять на ступені тяжкості.

Клінічно виникає вимикання свідомості тривалістю від кількох секунд за кілька хвилин. Діти втрати свідомості може бути чи вона залишається непоміченою. Характерна короткочасна ретро-, антероградна амнезія, що з огляду на різний вік дітей не завжди є достовірним критерієм. У дітей перших місяців життя може спостерігатися блювання або спонтанні

зригування після травми. Після відновлення свідомості типові скарги на головний біль, запаморочення, слабкість, шум у вухах, припливи крові до обличчя, пітливість та порушення сну. Можуть бути болі під час руху очних яблук, диплопія при спробі читання, вестибулярна гіперестезія. Життєво важливі функції не страждають.

У неврологічному статусі відсутні чіткі осередкові симптоми. Можуть спостерігатися легка минуща асиметрія сухожильних і шкірних рефлексів, короткочасний дрібнорозгонистий ністагм, що зникають протягом перших 3-7 діб. У дітей раннього віку необхідно з'ясовувати відомості про реакцію падіння (завмирання, обм'якання, короткочасна затримка дихання, крик), блідості, відрижках, відмові їжі, порушеннях сну як сонливості чи диссомнії, збудженні чи млявості, які раніше не характерні для даної дитини. Ушкодження кісток черепа відсутні. ЦСЖ без змін. При КТ головного мозку не виявляють змін речовини мозку та лікворних шляхів. Загальний стан хворих зазвичай покращується протягом першого тижня.

Патоморфологічно при світловій мікроскопії виявляють зміни на клітинному рівні (перинуклеарний тигроліз, усунення ядер нейронів, набухання нейрофібрил); при електронній мікроскопії – пошкодження клітинних мембран, мітохондрій та інших органел.

Для забиття мозкухарактерні макроструктурні ушкодження мозкової речовини різного ступеня (геморагія, деструкція), а також субарахноїдальні крововиливи, переломи кісток склепіння та основи черепа. Ушкодження можуть бути локальними чи дифузними. Дифузні ушкодження мозку відрізняються від струсу розривами аксонів у білій речовині, базальних ядрах і стовбурі мозку, дрібноочаговими крововиливами у серединних структурах (рис. 13.1).

Забій мозку легкого ступеня важкості характеризується виключенням свідомості після травми в межах від кількох хвилин до кількох десятків хвилин. Після відновлення свідомості характерні скарги на головний біль, запаморочення, нудоту. Як правило, відзначається ретро-кон-антероградна амнезія. Блювота частіше повторна. Життєво важливі функції не страждають. Може зустрічатися помірна брадиїла тахікардія, іноді – артеріальна гіпертензія.

Неврологічна симптоматика зазвичай м'яка (ністагм, легка анізокорія, пірамідна недостатність, менінгеальні симптоми та ін.), регресує на 2-3 тижні після травми. На відміну від струсу голів-

Мал. 13.1.КТ мозку. Забій головного мозку тяжкого ступеня, внутрішньомозкові гематоми обох лобових часток

ного мозку можливі переломи кісток склепіння черепа та субарахноїдальний крововилив.

КТ часто виявляє зону зниженої щільності речовини мозку, що відповідає набряку. Набряк мозку може бути локальним, пайовим, півкульним; проявляється також у вигляді звуження лікворних просторів. Ці зміни виявляються вже в перші години після травми, зазвичай досягають максимуму на третю добу та зникають через 2 тижні. Патоморфологічно забій мозку легкого ступеня характеризується ділянками локального набряку речовини мозку, точковими діапедезними геморагіями, обмеженими розривами дрібних судин.

Забій мозку середнього ступеня тяжкості характеризується вимиканням свідомості після травми тривалістю від кількох десятків хвилин до кількох годин. Виражена кон-, ретро-, антероградна амнезія. Головний біль сильний; відзначаються багаторазове блювання, іноді порушення психіки. Можливі минущі розлади життєво важливих функцій: брадиїлі тахікардія, підвищення артеріального тиску, тахіпное без порушень ритму дихання та прохідності трахеобронхіального дерева, субфебрилітет. Часто виражені менінгеальні симптоми. Зустрічаються стовбурові симптоми: ністагм, зіниці та окорухові порушення, зміна м'язового тонусу та сухожильних рефлексів, двосторонні патологічні симптоми, парези кінцівок, розлади чутливості, мови. Ці симптоми поступово згладжуються протягом 3-5 тижнів, але можуть триматися і триваліше. Нерідко спостерігаються переломи кісток склепіння черепа, а також значний субарахноїдальний крововилив.

При КТ виявляють осередкові зміни у вигляді некомпактно розташованих у зоні зниженої щільності високощільних дрібних включень або помірного гомогенного підвищення щільності, що відповідає дрібним крововиливам у зоні забиття або помірному

геморагічного просочування мозкової тканини без грубої деструкції. Патоморфологически забій мозку середнього ступеня тяжкості характеризується мелкоочаговыми крововиливами, ділянками геморагічного просочування мозкової тканини з невеликими вогнищами розм'якшення при збереженні зміни борозен і звивин і зв'язки з м'якими мозковими оболонками.

Забій мозку тяжкого ступеня характеризується виключенням свідомості після травми тривалістю від кількох годин за кілька тижнів. Часто виражене рухове збудження. Спостерігаються тяжкі порушення життєво важливих функцій: артеріальна гіпертензія або гіпотензія, брадиїлі тахікардія, розлади частоти та ритму дихання, які можуть супроводжуватись порушеннями прохідності верхніх дихальних шляхів. Характерна гіпертермія. Виявляються стійкі стовбурові симптоми: плаваючі рухи очних яблук, парези погляду, двосторонній мідріаз або міоз, симптом Гертвіга-Мажанді, косоокість, що розходиться або сходиться, ністагм, дисфонія, дисфагія, змінний м'язовий тонус, децеребрація слизових та шкірних покривів; двосторонні патологічні симптоми. Можуть виявлятися парези чи паралічі кінцівок, підкіркові порушення м'язового тонусу, рефлекси орального автоматизму. Іноді спостерігаються фокальні або генералізовані епілептичні напади. Загальмозкові та особливо вогнищеві симптоми регресують повільно, часто формуються грубі залишкові явища, насамперед з боку рухової та психічної сфер. Спостерігаються переломи склепіння та основи черепа, а також масивний субарахноїдальний крововилив.

При забитих місцях тяжкого ступеня КТ виявляє в 1/3 спостережень осередкові ураження мозку у вигляді зони неоднорідного підвищення щільності. У динаміці відбувається поступове зменшення обсягу ділянок ущільнення, їх злиття та перетворення на гомогенну масу, яка стає ізоденсивною і може «зникнути» на 10-14-і добу. Об'ємний ефект патологічного субстрату регресує повільніше і зникає до 30-40-го дня після травми і свідчить про розсмоктування патологічного субстрату та формування на його місці зон атрофії або кістозних порожнин. У половині випадків відзначаються осередки інтенсивного гомогенного підвищення густини з нечіткими межами. У динаміці відзначається поступове та одночасне зменшення розмірів ділянки деструкції, її щільності та обумовленого ним об'ємного дефекту протягом 4-5 тижнів.

Мал. 13.2.КТ мозку. Гостра епідуральна гематома у лівій потиличній ділянці з дислокацією головного мозку та його стисненням. Зверніть увагу на форму гематоми: "коротка та широка", пояснення в тексті

Мал. 13.3.КТ внутрішньочерепної гематоми тім'яної частки, зроблене через 20 хв після травми

Патоморфологічно важкий забій мозку - це ділянки травматичного руйнування мозкової тканини з утворенням детриту, множинних геморагій (рідка кров та згустки) при втраті зміни борозен і звивин та розриві зв'язків з м'якими мозковими оболонками (рис. 13.2-13.6).

Здавлення мозкувикликає небезпечне для життя наростання загальномозкових (поява або поглиблення порушення свідомості, посилення головного болю, повторне блювання, психомоторне збудження), осередкових (поява або поглиблення геміпарезу, одностороннього мідріазу, фокальних епілептичних нападів) і стовбурових симптомів ного тиску, обмеження погляду вгору, тонічний спонтанний ністагм, двосторонні патологічні симптоми) через деякий проміжок часу після травми або безпосередньо після неї.

Серед причин здавлення на першому місці стоять внутрішньочерепні гематоми (епідуральні, субдуральні, внутрішньомозкові, внутрішньо-

Мал. 13.4.КТ мозку. Двосторонні хронічні субдуральні гематоми

Мал. 13.5.КТ мозку. Гостра субдуральна гематома у правій лобово-тім'яно-скроневій ділянці з дислокацією головного мозку та його здавленням. Зверніть увагу на форму гематоми: «довга та вузька», пояснення у тексті

шлуночкові). Далі йдуть вдавлені переломи кісток черепа, осередки розмозження мозку, субдуральні гігроми, пневмоцефалія. Таким чином, здавлення мозку характеризується періодичністю перебігу: момент травми, світлий проміжок, наростання чи посилення загальномозкових та осередкових симптомів.

Епідуральна гематома травматичний крововилив, що розташовується між внутрішньою поверхнею кісток черепа та твердою мозковою оболонкою і викликає місцеву та загальну компресію головного мозку. Об'єм епідуральної гематоми варіює в межах 30-250 мл, діаметр становить 7-8 см. Найбільш частими джерелами кровотечі при епідуральній гематомі є пошкоджені середня оболонкова артерія та її гілки, оболонкові вени, синуси та диплоетичні судини.

Діагностика епідуральної гематоми підтверджується наявністю світлого проміжку, гомолатерального мідріазу, контралатерального геміпарезу, брадикардії та артеріальної гіпертензії, локальністю головного болю, у тому числі при перкусії. Обов'язкова краніо-

Мал. 13.6.КТ дитини 2 роки, 3Б-реконструкція. Стан після трепанації черепа для евакуації гематоми лівої тім'яної частки

гра для виявлення переломів кісток склепіння черепа, що перетинають борозни оболонкових судин. Діагноз уточнюють при ангіографії (безсудинна зона). При КТ епідуральна гематома характеризується двоопуклою, рідше плоскоопуклою зоною підвищеної щільності, що примикає до склепіння черепа; вона має обмежений характер у межах 1-2 часток (див. рис. 13.2). Для розпізнавання епідуральної гематоми ефективна також МРТ. Якщо проведення КТ або МРТ неможливе для уточнення наявності та локалізації епідуральної гематоми, використовують пошукові фрезеві отвори.

Субдуральна гематома при комп'ютерній томографії характеризується серповидною зоною підвищеної густини (рис. 13.4, 13.5).

Внутрішньомозкові гематоми на КТ виявляються як округлих чи витягнутих зон гомогенного інтенсивного підвищення щільності з окресленими краями. Вони частіше формуються у вогнищах розморожування внаслідок прямого пошкодження судин (див. рис. 13.3).

Внутрішньошлуночкові гематоми на КТ представляють зону інтенсивного гомогенного підвищення щільності, за своєю топікою та формою, що відповідає тому чи іншому шлуночку мозку.

При МРТ травматичні внутрішньочерепні гематоми завжди виявляються чітко.

Патоморфологічно здавлення мозку виглядає як об'ємне скупчення рідкої та/або крові, що згорнулася (наділили підболочкове, внутрішньомозкове або внутрішньошлуночкове) або ЦСЖ (субдуральне), або повітря (доболочкове), що викликає місцеву і загальну компресію речовини мозку зі зміщенням середніх структур. рідини, дислокацією та утиском стовбура.

До важкої черепно-мозкової травми відноситься також дифузне аксональне пошкодження головного мозку,яке характеризується

тривалим коматозним станом із моменту травми. Особливістю клінічного перебігу дифузного аксонального ушкодження є частий перехід із коми у стійкий або транзиторний вегетативний стан, про настання якого свідчить відкривання очей спонтанно або у відповідь на різні подразнення, але без ознак стеження, фіксації погляду або виконання елементарних інструкцій. Вегетативний стан при дифузному аксональному пошкодженні триває від кількох діб до кількох місяців та відрізняється розгортанням нового класу неврологічних симптомів. За відсутності функціонування непошкодженої кори мозку розгальмовуються підкіркові, стовбурові та спинальні механізми. Вони і зумовлюють появу незвичайних та різноманітних окорухових, зіниці, оральних, бульбарних, пірамідних та екстрапірамідних феноменів. У міру виходу із вегетативного стану неврологічні симптоми роз'єднання змінюються переважно симптомами випадання. Домінує екстрапірамідний синдром із вираженою ригідністю, дискоординацією, уповільненістю рухів, гіпомімією, гіперкінезами. Характерні зміни психіки як байдужості до оточуючого, неохайності, відсутності спонукань до діяльності, амнестична сплутаність, недоумство. Одночасно відзначаються афективні розлади як гнівливості, агресивності, дратівливості.

КТ при дифузному аксональному пошкодженні характеризується загальним збільшенням об'єму мозку (внаслідок його набряку та набухання), звуженням бічних та III шлуночків, субарахноїдальних просторів та цистерн основи мозку. На цьому фоні можуть виявлятися дрібновогнищеві геморагії у білій речовині півкуль великого мозку, мозолистому тілі, а також у підкіркових та стовбурових структурах. Через 2-3 тижні після травми явища набряку та набухання мозку регресують, дрібні вогнища підвищеної щільності (геморагії) або не визначаються, або стають гіподенсивними, чітко вимальовуються цистерни та субарахноїдальні щілини, розширюється раніше звужена шлуночкова система; клінічно в цей час хворі переходять із коми у вегетативний стан.

Патоморфологічно дифузне аксональне ушкодження виглядає як поширені первинні та вторинні розриви аксонів у семіовальному центрі, підкіркових утвореннях, мозолистому тілі, стовбурі мозку, а також точкові та дрібновогнищеві крововиливи в цих же структурах.

Лікування черепно-мозкових травм може бути консервативним чи оперативним.

При струсі головного мозку показано: 1) дотримання постільного режиму протягом 1 тижня; 2) застосування седативних, десенсибілізуючих, вегетотропних препаратів. Питання про призначення дегідратуючих засобів при струсі головного мозку вирішується індивідуально, оскільки воно не завжди супроводжується набряком мозку та симптомами внутрішньочерепної гіпертензії. Після гострого періоду - через тиждень доцільно застосовувати нейрометаболічні препарати. Перебування в стаціонарі протягом 7-10 днів дозволяє не лише провести курс лікування, а й здійснювати динамічний нагляд за хворим, виключити компенсовану фазу травматичного здавлення головного мозку (світлий проміжок). Саме ця обставина визначає необхідність госпіталізації хворих (особливо дітей) із струсом головного мозку.

При забиття мозку легкого та середнього ступеня тяжкості проводиться лікування, як при струсі головного мозку, з додаванням засобів, що покращують мозковий кровотік (реополіглюкін, кавінтон, еуфілін, теонікол), енергозабезпечення мозку (глюкоза у вигляді поляризуючої суміші), відновлення функції гематоенцефалічного бар'єру (еуфілін і папаверин) нормотензивна, протизапальна (за наявності субарахноїдального крововиливу та ран на голові, при лікворі), метаболічна терапія. При субарахноїдальному крововиливі до лікувального комплексу включають гемостатичну терапію (5% розчин амінокапронової кислоти, контрикал, трасилол, гордокс).

При забиття мозку тяжкого ступеня тяжкості показано інтенсивну терапію. Необхідно достатнє енергозабезпечення мозку (глюкоза з інсуліном та препаратами калію), поліпшення мозкового кровотоку (реополіглюкін, еуфілін), дегідратуюча терапія для усунення периваскулярного набряку та набряклості астроцитів (салуретики – лазикс, 000%). Коригують гіпертермію, що збільшує потребу мозку в енергетичному субстраті та кисні (літичні суміші, фізичне охолодження). Проводять боротьбу з гіпоксією мозку (барбітурати, гамма-аміномасляна кислота, цитохром, рибоксин). Призначають глюкокортикоїди, вітаміни групи В, десенсибілізуючі, антиепілептичні препарати. У зв'язку з тим, що забій мозку тяжкого ступеня протікає з порушенням свідомості, бульбарними розладами, необхідне парентеральне харчування хворих.

Показання до оперативного лікування черепно-мозкових травм: епідуральні, субдуральні, внутрішньомозкові травматичні гематоми, гігроми, деякі форми забиття-розмозження мозку, вдавлені переломи черепа, поранення венозних синусів, сторонні тіла черепа. При гострій черепно-мозковій травмі, особливо при внутрішньочерепних гематомах, важливим є швидке проведення операції. Оперативні втручання включають в себе накладення трепанаційних отворів з подальшою евакуацією гематом і електрокоагуляцією судин, що кровоточать або проведенням декомпресивної трепанації (резекція зі збереженням кісткового клаптя для подальшої пластики або викушування ефекту наростання на твердій мозці.

Наслідки однакових за тяжкістю та характером черепно-мозкових травм щодо соціальної активності та працездатності різні. Діти відновлюються краще за дорослих. У світовій практиці для оцінки стану застосовують шкалу наслідків Глазго через 1 рік після травми: 1) повне одужання; 2) помірна інвалідизація; 3) тяжка інвалідизація; 4) вегетативний стан; 5) смерть.

Наслідки ЧМТ

посткоммоційний синдром є комплексом таких скарг, як головний біль, запаморочення, зниження пам'яті, уваги, зміна особистості, порушення сну, стомлюваність, зниження працездатності. Виразність скарг не корелює з тяжкістю струсу мозку та неврологічним статусом. Зазвичай порушені функції поновлюються протягом 3 міс.

Після середньотяжкої та тяжкої ЧМТ при збереженні загальномозкових скарг у поєднанні з виявленням порушень нейропсихологічних функцій, виявленні на КТ, МРТ залишкових осередкових змін виставляється діагноз «травматична хвороба мозку (посттравматична енцефалопатія)». Повторні струси мозку з невеликим проміжком можуть призвести до розвитку «енцефалопатії боксера» - прогресуючого паркінсонізму.

Посттравматична енцефалопатія представлена ​​поєднанням наступних синдромів.

1. Посттравматична внутрішньочерепна гіпертензія частіше зумовлена ​​ушкодженням оболонок та судинних сплетень з порушенням лікворопродукції та ліквородинаміки. Проявляється головним болем, блюванням, нападоподібними вегетативними пароксизмами.

2. Посттравматична епілепсія є результатом спайковорубцевих змін оболонок або осередкового ураження головного мозку з формуванням локусів епілептогенезу. Епілептичні напади частіше мають парціальний характер (з аурою) із вторинною генералізацією.

3. Посттравматичний паркінсонізм – екстрапірамідний синдром після травми, що супроводжується тривалою гіпоксією мозку з пошкодженням підкіркових гангліїв, проявляється акінезією, м'язовою ригідністю та тремором.

4. Посттравматична вестибулопатія, що проявляється клінічними скаргами на запаморочення, порушенням статики, ходьби, нудотою, блювотою, обумовлена ​​нейродинамическими зрушеннями в стовбурових вестибулярних структурах в результаті підвищення ВЧД і судинної дистонії або судинної дистонії або вертебробазилярної недостатністю.

5. Вегетативна дистонія є частим проявом посттравматичної енцефалопатії, оскільки лімбіко-гіпоталамо-ретикулярні структури залучаються при ЧМТ будь-якого типу та локалізації аж до формування посттравматичного гіпоталамічного синдрому.

6. Розлади в психоемоційній сфері включають астеноневротичну, іпохондричну та депресивну симптоматику, порушення сну.

7. Інтелектуально-мнестичне зниження спричиняє соціальну дезадаптацію та інвалідність після ЧМТ і може бути виявлено при нейропсихологічному тестуванні.

8. Вогнищева неврологічна симптоматика може бути проявом локального пошкодження мозкових структур внаслідок розмозження, крововиливу з формуванням кістозно-рубцевих змін мозкової тканини із залученням оболонок мозку (посттравматичний арахноїдит) або результатом дрібноосередкового дифузного ураження нейронів в результаті тривалої. У клініці залежно від зони ураження виявлятимуться різного ступеня вираженості пірамідний синдром (від глибоких спастичних парезів до легкої анізорефлексії), атактичні порушення, розлади черепно-мозкової іннервації (частіше страждають на I, III, VI, VII, XII пари).

9. Цефалгічний синдром найчастіше супроводжує ПТЕ. Головний біль при цьому може бути обумовлений трьома факторами:

змінами ліквородинаміки (внутрішньочерепна гіпертензія, рідше гіпотензія), явищами церебральної ангіодистонії та патологічною напругою м'язів м'яких покривів голови та шиї.

13.2. Травми спинного мозку

Травми спинного мозку становлять 20% всіх травматичних ушкоджень нервової системи. Найчастіші причини - автодорожня травма (коли дітей перевозять без спеціальних крісел), спортивна травма, катання на санках зі зігнутим тулубом, падіння з великої висоти. У дітей рідше, ніж у дорослих, зустрічаються ножові та вогнепальні поранення. Можливі контузія, спінальний шок при мінно-вибуховій травмі. Вирізняють струс, забій і здавлення спинного мозку. Травматичне здавлення спинного мозку завжди пов'язане з пошкодженням хребців та їх дислокацією; вивихи найчастіше відбуваються у шийному відділі хребта. Тяжкі травми супроводжуються кровотечею через розрив епідуральних вен, причому найчастіше в місцях найбільшої рухливості хребта - шийному та грудному відділах, або крововиливом у речовину мозку з формуванням інтрамедулярної гематоми (гематомієлія). При гематомієлії зазвичай залучається кілька сегментів.

Клінічна картина. При «паралічі нирця» пошкодження спинного мозку виникає на рівні C VI-C VII хребців. Для цієї патології характерні тетраплегія з пронаторним становищем рук та нижня параплегія зі втратою чутливості з рівня ключиць, порушення грудного дихання з високим стоянням діафрагми, гостра затримка сечі, паралітична непрохідність кишечника.

При гематомієлії в результаті контузії виникає диплегія нижче рівня ураження з порушенням температурної та больової чутливості, а при пошкодженні передньої спинномозкової артерії – тетраплегія з порушенням больової та температурної чутливості нижче рівня ураження, тазові розлади.

При здавленні спинного мозку та передньої спинномозкової артерії на рівні шийного відділу можуть спостерігатися синдром Горнера та порушення чутливості на обличчі через залучення до процесу трійчастого нерва.

При контузії виникає стан спинального шоку, коли протягом декількох днів спостерігаються порушення чутливості нижче рівня ураження та тазові розлади, атонія сечового міхура та затримка сечі.

Більш легким ушкодженням спинного мозку є струс, у якому відзначаються оборотні розлади функцій (парези, гіпостезії) з відновленням кілька днів із моменту травми.

Лікування.Необхідно надзвичайно обережно здійснювати транспортування хворих із підозрою на спинальну травму. При перевезенні в стаціонар на шию надягають спеціальний комір Шанца, що підтримує. При переломах у нижньогрудному та поперековому відділах хребта необхідно надати йому положення легкого перегинання. Для цього під поперек підкладають валик. Для усунення набряку мозку вводять метипред не менше 25 мг на добу внутрішньовенно або внутрішньом'язово протягом 4-5 діб. Проводять оксигенацію. Для попередження легеневої інфекції застосовують антибіотики. При паралітичній непрохідності кишечника необхідно підтримувати водно-сольовий баланс. Важливим є попередження інфекції сечових шляхів. Для профілактики згинальних контрактур накладають шини на нижні кінцівки і призначають засоби, що знижують тонус м'язів, - баклофен. Програму реабілітації викладено у відповідному розділі.

При тяжких травмах головного мозку (забитий мозок при закритій черепно-мозковій травмі або його пошкодження - при відкритій) також є описані вище вогнищеві неврологічні розлади: рухові, чутливі, мовні та трофічні. У різних випадках можуть виникнути спастичні моно-або геміпарези, розлади чутливості тільки в одній кінцівці або гемігіпестезія і т. д. Нерідко у таких хворих, крім того, можуть спостерігатися загальні судомні напади - посттравматична епілепсія. Іноді в осіб, які перенесли черепно-мозкову травму, розвиваються своєрідні реактивно-особистісні зміни: з'являється дріб'язковість, надмірна ретельність виконання другорядних деталей роботи та повсякденних занять, нетерпимість до дій оточуючих, злісність, жорстокість та афективна нестійкість. При проведенні відновного лікування персоналу реабілітаційного відділення слід враховувати ці особливості хворих із наслідками черепномозкових травм.

Тяжкі наслідки часто викликають і травми хребта, оскільки в 30 - 40% всіх випадків вони призводять до пошкоджень спинного мозку. Функції спинного мозку можуть при травмі порушуватися як внаслідок безпосереднього його поранення (аж до повної перерви), так і через крововилив, що виникає при цьому, в речовину мозку. Найчастіше при травмах страждає на шийний відділ хребта: при заняттях деякими видами спорту, автомобільних катастрофах і т.д.

Залежно від рівня та характеру ушкодження спинного мозку можуть виникнути різноманітні рухові та чутливі порушення. Найчастіше спостерігаються тетраплегії або спастичні нижні параплегії. Характерною особливістю травм спинного мозку є швидкий розвиток важких трофічних та тазових розладів з наступним приєднанням ускладнень (висхідна інфекція сечостатевих шляхів, інфіковані пролежні тощо). Тому успіх чи невдача відновного лікування таких хворих, особливо на ранніх фазах терапії, багато в чому визначається якістю догляду за ними та наполегливим проведенням лікувально-профілактичних гігієнічних заходів.

Як у військовий, так і в мирний час нерідко ушкодження нервових сплетень і периферичних нервів. Найчастіше (до 90% всіх травм) ушкоджуються нервові стовбури верхніх кінцівок. Це зрозуміло: адже руки є органами праці. При травмах нервових сплетень та стовбурів окремих нервів виникають периферичні (мляві) парези, здебільшого спостерігаються і чутливі випадання у зоні іннервації пошкоджених нервів. Як уже зазначалося раніше, при цьому в клінічній картині домінують симптоми випадання функції, проте на початку захворювання (а в деяких випадках і на наступних стадіях хвороби) симптоми подразнення представлені болями, а іноді і гіперестезіями. Неврити деяких периферичних нервів (серединного – на верхній кінцівці та сідничного – на нижній) можуть супроводжуватися вираженими вегетативно-трофічними порушеннями та яскравим больовим синдромом. Поранення стовбура сідничного або серединного нервів може призвести до виникнення синдрому каузалгії: з'являються пекучі, болісні кінцівки, що супроводжуються своєрідними чутливими розладами у вигляді гіперпатії. У деяких випадках місце ушкодження волокон периферичного нерва не збігається з локалізацією болю. Прикладом можуть бути так звані "фантомні" болі: вони відчуваються хворими в неіснуючих, видалених при ампутації частинах кінцівки.

У комплексному відновлювальному лікуванні неврологічному реабілітаційному відділенні потребують і хворі з наслідками нейрохірургічних операцій. Оперативні втручання на головному та спинному мозку виробляються при пухлинах центральної нервової системи, аневризмах судин головного мозку, паркінсонізмі, в деяких випадках церебральних і спинальних травм та інсультів, а також при виражених дегенеративно-дистрофічних змінах у хребті, що супроводжуються стійкими неврологічними розладами. терапії. При вступі до реабілітаційного відділення у хворих нейрохірургічного профілю спостерігаються різноманітні неврологічні порушення, поява яких пов'язана як із самим захворюванням, так і з наслідками оперативного втручання: вимушеним ушкодженням мозкової речовини та неминучим порушенням кровообігу в зоні операції. Особливостями клінічних проявів у хворих у післяопераційному періоді, за даними В. Л. Найдіна (1972), є відносно грубіше випадання функцій та швидкий розвиток, післяопераційних астенічних неврозоподібних станів, що створює додаткові труднощі при проведенні лікування. Хворі нейрохірургічного профілю потребують тривалого та завзятого проведення відновлювальних заходів.

Деміденко Т. Д., Гольдблат Ю. В.

"Травми нервової системи" та інші

Основними захворюваннями центральної нервової системи у спортсменів є функціональні захворювання, зокрема неврози.

Неврози. Невроз є зривом вищої нервової діяльності, в основі якого лежить перенапруга основних нервових процесів - збудження і гальмування (І. П. Павлов). Причиною, що обумовлює такий зрив, є психічні травми, що гостро виникають або постійно діють, або психічне перенапруга. Під цими термінами необов'язково розуміти якесь потрясіння (виключно сильні негативні емоції). Так, психічна перенапруга може виникнути як внаслідок сильних і зайво частих емоцій, викликаних, наприклад, серією відповідальних змагань, так і внаслідок одноманітних тренувань, що вимагають все більших і більших внутрішніх зусиль для їхнього продовження.

Інакше висловлюючись, етіологічним чинником у розвитку неврозу може бути будь-яка ситуація, коли він до психіці досить тривалий час пред'являються вимоги, перевищують її резерви щодо сили та рухливості основних нервових процесів. Особливо несприятливо впливає одночасний вплив кількох негативних факторів, наприклад, таких, як надмірне спортивне навантаження, хвилювання і розумове навантаження в період іспитів, сімейні та службові конфлікти тощо. , неповноцінного та недостатнього харчування, зловживань нікотином та алкоголем, то неврози виникають частіше та легше. Існують такі основні типи неврозів: неврастенія, яка за відповідних негативних впливів розвивається переважно в осіб з урівноваженим станом обох сигнальних систем; психастенія, яка за тих самих умов розвивається в осіб, у яких відзначається переважання другої сигнальної системи над першою (так званий розумовий тип, за І. П. Павловим), та істерія, яка під впливом несприятливих факторів розвивається переважно у осіб, у яких перша сигнальна система переважає над другою (так званий художній тип). Виділяють також деякі види неврозів поза зв'язком із сигнальними системами: невроз нав'язливих станів, невроз страху та ін. Як уже було сказано, стан перетренованості, що характеризується насамперед зривом вищої нервової діяльності, теж є неврозом. Конкретна форма неврозу визначається індивідуальними особливостями психіки спортсмена та характером травмуючих обставин.

У спортсменів найчастіше доводиться стикатися з неврастенією та неврозом нав'язливих станів.


Неврастенія (від грец. Неврон - нерв, астенія - виснаження). Розрізняють дві форми неврастенії - гіперстенічну та гіпостенічну.

Гіперстенічна форма виникає переважно внаслідок слабкості процесу активного внутрішнього гальмування, спричиненої його перенапругою. Це в першу чергу позначається на реакціях хворого на навколишнє оточення - з'являються нетерплячість, нестриманість, гнівливість, схильність до сліз, розлади сну (засинання утруднене, сон поверхневий, з частими перервами, через що в період неспання виникають сонливість і почуття розбитих). Знижується як розумова, а й фізична працездатність, якщо вона пов'язані з виконанням точних рухів. У спортсмена із цим може бути пов'язані спотворення техніки складного вправи, якою раніше він володів добре; що не відповідають кваліфікації спортсмена утруднення при оволодінні новими технічними навичками.

При гіпостенічній формі неврастенії прояв підвищеної збудливості виражений слабкіше і в клінічній картині переважають слабкість, виснаженість, загальмованість.

Невроз нав'язливих станів. Для нього характерні різні прояви нав'язливості: спортсмена переслідують думки про невідворотну невдачу у спорті, навчанні чи роботі. Нерідко виникають необґрунтовані підозри на наявність у нього будь-якого тяжкого захворювання, наприклад раку (канцерофобія), та ін. .

Описані вище симптоми неврозів характерні для розвиненої картини хвороби, що порівняно рідко спостерігається у спортсменів. Вони частіше проявляється у більш стертих формах. Однак невроз, який завжди є джерелом значних внутрішніх переживань і конфліктних ситуацій у спортивному колективі, не повинен розцінюватися як легке захворювання.

У профілактиці неврозів у спортсменів велике значення має правильне дозування фізичного та особливо емоційного навантажень. Спортивна діяльність, що викликає інтерес, ентузіазм і підйом, служить невичерпним джерелом позитивних емоцій, які охороняють нервову систему від перенапруги. Навпаки, однакові тренування щодо швидко виснажують нервову систему. Позитивної реакції з боку спортсмена сприяє ясне розуміння конкретних завдань і цілей, що стоять перед ним. Однак при аналізі причин, що викликають невроз, не можна обмежуватися розглядом лише умов, що стосуються галузі спорту: причиною неврозу, що виявляється у сфері спортивної діяльності, може бути, наприклад, несприятлива сімейна або службова обстановка.

У лікуванні неврозів використовуються медикаментозні та фізіотерапевтичні засоби. Але нерідко лише одне зниження навантаження та,

головне, зміна її характеру із включенням активного відпочинку дають добрий ефект. У ряді випадків потрібна перерва в тренуванні - зазвичай на нетривалі терміни (2-3 тижні).

До травм центральної нервової системивідносять ушкодження головного та спинного мозку.

Ушкодження головного мозку відбуваються при черепно-мозковій травмі. Вона може бути наслідком ударів, завданих у різні ділянки черепа, або падінь на голову, а також ударів головою об навколишні предмети.

Черепно-мозкова травма буває закритою або відкритою. Закритою називається черепно-мозкова травма, при якій, незалежно від того, пошкоджені покриви та м'які тканини чи ні, кістки черепа залишаються цілими.

Черепно-мозкова травма найбільш характерна для боксу, вело- та мотоспорту, футболу, хокею, гірськолижного спорту, але спостерігається і при заняттях гімнастикою, акробатикою, стрибками у воду, легкою атлетикою та ін.

Більшість травм черепа супроводжується ушкодженнями головного мозку, які поділяються на струс мозку, забій мозку та здавлення мозку. Вони можуть бути ізольованими або поєднуватись один з одним.

Будь-яка з цих травм викликає більш менш виражені пошкодження мозкової речовини, набряк і пошкодження нервових клітин з розладом їх функції, що проявляється в судинних розладах (розриви капілярів, артерій і вен), іноді в крововиливі в мозок, що призводить до гіпоксії, ішемії та некрозів його ділянок, у порушеннях з боку вестибулярного апарату, стовбура та кори головного мозку.

Найбільш характерний симптом струсу мозку – втрата свідомості. Вона може бути дуже короткочасною – всього кілька секунд або тривати тривалий час – багато годин та доби. Чим довша втрата свідомості, тим важчий ступінь струсу мозку (див. далі). Прийшовши до тями, хворі скаржаться на тяжкість у голові, запаморочення, головний біль, нудоту, слабкість. У них відзначається млява та сповільнена мова.

При більш важких травмах визначаються й інші симптоми струсу мозку: різка блідість, нерухомість погляду, розширення зіниць і відсутність їхньої реакції на світло, рідкісне та поверхневе дихання, рідкісний та слабкий наповнення пульс, піт, блювання та судоми. У вкрай тяжких випадках струсу мозку постраждалий, не приходячи до тями, може померти від зупинки дихання внаслідок пошкодження довгастого мозку, в якому, як відомо, знаходиться дихальний центр.

Дуже рідко при струсах мозку першому плані виступають порушення психіки: різке збудження, сплутаність свідомості, галюцинації. Зазвичай ці розлади проходять через кілька днів або тижнів.

Після струсу мозку може спостерігатися так звана ретроградна амнезія (постраждалий не пам'ятає, що з ним було до травми), надовго можуть залишитися головний біль, запаморочення, судинні розлади, що проявляються, зокрема, у стійкій артеріальній гіпертонії, порушенні серцевого ритму, пітливості, зябко , а сфері психіки - у дратівливості, сильної емоційної збудливості, погіршенні пам'яті.

Прийнято розрізняти легкий, середній і важкий ступеня струсу мозку, в залежності від тривалості втрати свідомості: при першому ступені вона триває хвилини, при другому - години, а при третьому - багато днів. Виразність інших симптомів залежить від тривалості непритомності.

Всі симптоми, що спостерігаються при струсі мозку, є наслідок порушень кровообігу і молекулярних біохімічних змін у клітинах кори великих півкуль і в діенцефально-стовбурових центрах, що супроводжуються гальмуванням у різних відділах центральної нервової системи, а потім порушенням взаємин кори головного мозку та підкіркових утворень. До проявів останніх відносяться розлади функції стовбурових та підкіркових утворень, симптомами яких є ністагм (коливальні, мимовільні рухи очних яблук), порушення дихання, утруднення ковтання та ін.

Удар мозку - це закрита травма черепа, при якій відбувається пошкодження мозкової речовини. При ударі в голову може мати місце як пряма, і непряма травма мозку. Пряма травма означає забій мозку в області застосування сили, наприклад, при ударі в скроню забій скроневої частки. Непряма травма - це забій мозку в області, віддаленій від місця удару, наприклад при ударі в нижню щелепу забій мозку в області потиличної кістки. Це пов'язано з тим, що кінетична енергія переноситься з місця удару на череп, спинномозкову рідину та мозок, що зміщується у напрямку від джерела удару та ударяється про внутрішню поверхню кісток черепа. Виникаюча при цьому хвиля спинномозкової рідини у шлуночках мозку також може пошкодити тканину мозку в області їх стінок. Внаслідок усунення мозку можуть статися і розриви судин. Тоді виникає крововилив, набряк мозку та м'яких мозкових оболонок та рефлекторні судинні розлади.

Забій мозку, крім симптомів, властивих струсу мозку (але виражених більшою мірою), характеризується наявністю ознак вогнищевих уражень головного мозку у вигляді парезів, паралічів, судом, розладів чутливості на стороні, протилежної забитому місці, розладів мови. Якщо крововилив, що виник при ударі, є наслідком пошкодження великої судини, то утворюється велика гематома, яка здавлює ті чи інші ділянки мозку, викликаючи відповідні патологічні зміни в організмі. Ступінь мозкових розладів при забитих місцях мозку зазвичай значно зменшується вже в перші дні, так як в основі їх лежить не тільки загибель нервової тканини, але і деякі оборотні її зміни (набряк тканини та ін). Однак, частина розладів може залишитися назавжди. Такі розлади називають залишковими.

При здавленні мозку відзначається постійне наростання зазначених симптомів. У момент травми можуть бути симптоми, аналогічні симптомам при легкому струсі мозку. Однак дещо пізніше починають наростати головний біль, нудота, блювання, оглушеність, що призводять до втрати свідомості; виникають та збільшуються парези правої чи лівої сторони тіла, з'являються брадикардія, недостатність дихання та кровообігу.

Відносно благополучний стан у проміжок часу між травмою та розвитком описаних вище симптомів дуже характерний для гематом. Задовільне самопочуття, яке може бути після прояснення свідомості, іноді є приводом для ослаблення медичного нагляду за постраждалим. Симптоми ж стискання мозку, які нерідко призводять до смерті, можуть проявитися через кілька годин після травми.

Особливої ​​уваги потребує черепно-мозкова травма у боксі. Якщо в інших видах спорту така травма - випадкове явище, нещасний випадок, то в боксі правилами змагання допускається завдання ударів рукавичкою в нижню щелепу, обличчя, лоб і віскі.

До черепно-мозкової травми відносяться нокаут, нокдаун та стан «гроггі» (нокдаун стоячи) внаслідок удару в голову (бокс).

Найчастіше у боксерській практиці зустрічається нокаут під час удару нижню щелепу. Він викликає запаморочення, порушення просторової орієнтації, падіння та нерідко втрату свідомості. Причиною нокауту в цьому випадку є струс мозку, а також отоліт вестибулярного апарату, що веде до подразнення мозочка і у зв'язку з цим до втрати рівноваги. Нокаут при ударі у скроневу ділянку відбувається за механізмом типового струсу мозку.

Певний травматизуючий вплив на головний мозок чинять часті удари в голову у боксерів, які не закінчуються нокаутом, нокдауном або станом «гроггі». Такі удари можуть призвести до органічних змін у клітинах головного мозку і живильних його судинах.

У більшості випадків втрата свідомості у боксерів при ударі в голову буває короткочасною і не викликає розладів функції нервової системи згодом. Однак навіть при короткочасній втраті свідомості не можна повністю виключити більш тяжких ушкоджень головного мозку: його ударів та утворення гематоми з подальшим здавленням мозку. Відомі випадки, коли боксер гинув через кілька годин після нокауту від здавлення мозку гематомою, що поступово збільшується.

Надаючи першу допомогу при черепно-мозкових травмах, необхідно надати постраждалому становище з трохи піднятою головою та покласти холод на голову, а у разі порушення дихання та кровообігу використовувати медикаментозні засоби (кордіамін, кофеїн, камфару, лобелін та ін.).

У всіх випадках ушкоджень головного мозку показана термінова госпіталізація постраждалих терміном від 2 тижнів до 2 місяців. Транспортування має бути максимально щадним. Огляд постраждалого та призначення лікувальних заходів повинні здійснюватись лікарем-невропатологом або нейрохірургом. У першу добу необхідне ретельне спостереження за постраждалим (це особливо відноситься до тих, хто отримав нокаут). При гематомах у разі наростання явищ стискання мозку проводиться оперативне втручання.

Нерідко невдовзі після черепно-мозкової травми, особливо повторної, у спортсменів виникають різні посттравматичні розлади: головний біль, запаморочення, підвищена стомлюваність, порушення сну та ін.

Через кілька років (5-10-15 і більше) після черепно-мозкової травми можуть виникнути серйозні патологічні зміни мозку. Це так званий синдром посттравматичної енцефалопатії, який може виявлятися у різних формах. Особливо часто ця поразка головного мозку виникає у боксерів з великим стажем, які отримали велику кількість ударів у голову, нокаутів та нокдаунів (так звана «боксерська хвороба»).

Енцефалопатія може виявитись через кілька років після припинення занять боксом. Її ознаками є різні симптоми порушення психіки та органічного ураження головного мозку. Порушення психіки спочатку можуть виражатися у появі у боксера стану ейфорії (збудження, неприродна веселість), що змінюється апатичністю, млявістю. Далі відбувається поступова зміна характеру: з'являється зазнайство, почуття переваги, потім запальність, зарозумілість, образливість і підозрілість, а потім - порушення пам'яті, зниження інтелекту, аж до недоумства. Для позначення цього стану в психіатрії існує термін "dementio pugilistica", що означає "недоумство від кулачного бою". Поряд із психічним розладом з'являються різні симптоми, що свідчать про органічне ураження головного мозку: рухові розлади, тремтіння різних частин тіла, маскоподібне обличчя, підвищення тонусу м'язів, порушення мови, парези та ін. У цих боксерів за допомогою електроенцефалографії та пневмоенцефалографії дифузну атрофію кори головного мозку. Причиною цього, мабуть, є багаторазові, навіть незначні, струси мозку, що супроводжуються крововиливами і наступними Рубцевими змінами.

Відновлення занять спортом після черепно-мозкової травми дозволяється тільки після повного одужання, встановленого на підставі ретельного обстеження, проведеного невропатологом.

Дорослі боксери (майстри спорту та розрядники) після нокауту допускаються до тренувань не раніше ніж через місяць, старші юнаки – не раніше ніж через 4 місяці, молодші – не раніше ніж через 6 місяців. Дорослі боксери, що перенесли два нокаути, можуть починати тренування не раніше ніж через 3 місяці, а три нокаути, що перенесли, - не раніше ніж через рік після останнього нокауту (за умови, якщо відсутні неврологічні симптоми).

Для попередження нокаутів у боксі велике значення мають хороша технічна підготовка боксера, досконале володіння захисними прийомами, а також чітке суддівство та своєчасне припинення бою за явної переваги одного з боксерів.

Для профілактики травм головного мозку у всіх видах спорту необхідно вести суворий облік та ретельний аналіз причин травм центральної нервової системи, суворо дотримуватись термінів початку тренування та участі у змаганнях. Неприпустимим є тренування боксерів, хокеїстів, велосипедистів, мотоциклістів, стрибунів на лижах з трампліну та гірськолижників без захисних шоломів.

Травми спинного мозку у спортсменів спостерігаються у вигляді струсів, ударів, стискань, часткових та повних розривів речовини мозку або його оболонок. Механізми травми такі: перерозтягнення спинного мозку при надмірному згинанні та розгинанні шийного відділу хребта; здавлення або перерізання спинного мозку при переломах та вивихах шийних, грудних або поперекових хребців (при ударах головою об дно басейну, водоймища, при падіннях на голову, при виконанні різних прийомів у боротьбі); пошкодження судин спинного мозку або його оболонок при ударах хребтом об землю або хребтом, наприклад, бутсою, метальним снарядом. Найчастіше пошкодження хребта зустрічаються під час занять боротьбою, гімнастикою, акробатикою, важкою атлетикою, кінним спортом, стрибками у воду, лижами, футболом та хокею.

При струсі спинного мозку немає грубих анатомічних змін, є лише невеликі крововиливи та набряклість тканин. Характерними симптомами є тимчасове порушення провідності, невелика слабкість м'язів кінцівок, різко виражені зміни чутливості, порушення функції тазових органів. Ці симптоми виникають відразу після травми, але швидко згладжуються і зникають через 1-3 тижні.

При забиття спинного мозку відбуваються крововилив, набряк та розм'якшення окремих ділянок нервової тканини, що зумовлюють тяжкі порушення функції. Відразу після травми порушується провідність спинного мозку, що зберігається тривалий час. У перші дні зазвичай спостерігається синдром повного порушення провідності спинного мозку: параліч нижче рівня забиття, анестезія, затримка сечовипускання та дефекації. Потім можуть приєднатися ускладнення: пролежні, пневмонія та ін. Згодом залежно від ступеня тяжкості травми в одних випадках можливо повне відновлення функції спинного мозку, в інших патологічні зміни залишаються на все життя.

Здавлення спинного мозку може виникнути внаслідок тиску на нього кісткових уламків при переломі хребта або внаслідок збільшення підболочкової гематоми при розриві судин цієї області. В останньому випадку здавлення прогресує зі збільшенням гематоми, що характеризується наростанням рухових і чутливих порушень нижче рівня травми, а також посиленням розладів тазових органів. Тривале стиснення спинного мозку може призвести до незворотних змін.

При закритих переломах та вивихах хребта може спостерігатися частковий або повний розрив спинного мозку з повним поперечним порушенням провідності, що характеризується паралічем обох рук або обох ніг чи всіх кінцівок. Нижче місця ушкодження відсутні всі види чутливості (наприклад, потерпілий навіть не відчуває проходження сечі та калу), швидко розвиваються пролежні, набряк нижніх кінцівок та ін.

Перша допомога при пошкодженнях хребта полягає в наступному: треба обережно покласти потерпілого на будь-яку тверду плоску поверхню обличчям догори та транспортувати до лікувального закладу. У жодному разі не можна садити його або дозволяти це робити йому самому, оскільки існує небезпека пошкодження спинного мозку.

Ушкодження спинного мозку здебільшого ведуть доінвалідності.

Травми нервової системи

Найменування параметру Значення
Тема статті: Травми нервової системи
Рубрика (тематична категорія) Психологія

Травма нервової системи є однією з найпоширеніших патологій людини. Виділяють черепно-мозкову травму та хребетно-спинальну травму.

Черепно-мозкова травма становить 25-45% всіх випадків травматичних ушкоджень. Це високим рівнем травматизму при автомобільних аваріях чи аваріях на транспорті.

Черепно-мозкові травми бувають закриті (ЗЧМТ), коли зберігається цілісність шкірних покривів та твердої мозкової оболонки, або є рани м'яких тканин без ушкодження апоневрозу (широкої зв'язки, що покриває череп). Черепно-мозкові травми з пошкодженням кісток, але зі збереженням цілісності шкірних покривів та апоневрозу також належать до закритих. Відкриті черепномозкові травми (ОЧМТ) виникають при пошкодженні апоневрозу. Травми, у яких відбувається закінчення церебро-спінальної рідини, ставляться до відкритим у разі. Відкриті черепно-мозкові травми поділяються на проникні, коли відбувається пошкодження твердої мозкової оболонки, і непроникні, коли тверда мозкова оболонка залишається цілою.

Класифікація закритих черепно-мозкових травм:

1. Забиті місця та поранення м'яких тканин черепа без струсу і забиття мозку.

2. Власне закриті травми мозку:

· Струс мозку (commotio cerebri).

· Забій мозку (contusio cerebri) легкого, середнього та тяжкого ступеня

3. Травматичні внутрішньочерепні крововиливи (здавлення мозку – compressio):

· Екстрадуральні (епідуральні).

· Субдуральні.

· Субарахноїдальні.

· Внутрішньомозкові.

· Внутрішньошлуночкові.

4. Поєднані пошкодження черепа та мозку:

· Забиті місця та поранення м'яких тканин черепа разом із травмою мозку та її оболонок.

· Закриті переломи кісток склепіння черепа у поєднанні з ушкодженнями мозку (забиті місця, струс), його оболонок і судин.

· Переломи кісток основи черепа у поєднанні з пошкодженням мозку, оболонок, судин та черепно-мозкових нервів.

5. Комбіновані травми, коли відбувається механічний, термічний, променевий або хімічний вплив.

6. Дифузне аксональне ушкодження мозку.

7. Здавлення голови.

Найбільш поширеним типом ураження є струс головного мозку . Це найлегший тип поразки мозку. Характеризується розвитком легких та оборотних змін у діяльності нервової системи. У момент травми, зазвичай, виникає втрата свідомості кілька секунд чи хвилин. Можливий розвиток так званої ретроградної амнезії на події, що передували моменту травми. Спостерігається блювання.

Після відновлення свідомості найбільш характерні такі скарги:

· Головний біль.

· Загальна слабкість.

· Шум в вухах.

· Шум у голові.

· Припливи крові до обличчя.

· Пітливість долонь.

· Порушення сну.

· Біль при рухах очних яблук.

У неврологічному статусі виявляються лабільна негруба асиметрія сухожильних рефлексів, дрібнокаліберний ністагм, має бути невелика ригідність потиличних м'язів. Стан повністю усувається протягом 1-2 тижнів. У дітей струс головного мозку може протікати у трьох формах: легкої, середньоважкої, тяжкої. При легкій формі втрата свідомості відбувається кілька секунд. Якщо втрати свідомості не відбувається, то може виникати адинамія, сонливість. Нудота, блювання, головний біль зберігаються протягом доби після травми. Струс середнього ступеня тяжкості проявляється втратою свідомості на період до 30 хвилин, ретроградною амнезією, блюванням, нудотою, головним болем упродовж тижня. Тяжкий струс головного мозку характеризується тривалою втратою свідомості (від 30 хвилин до кількох діб). Далі з'являється стан оглушеності, млявості, сонливості. Головний біль зберігається протягом 2-3 тижнів після травми. У неврологічному статусі виявляється минуща поразка нерва, що відводить, горизонтальний ністагм, підвищення сухожильних рефлексів, на очному дні застійні явища. Тиск ліквору збільшується до 300 мм вод ст.

Забій головного мозкуна відміну від струсу мозку характеризується пошкодженням мозку різного ступеня виразності.

У дорослих забій головного мозку легкого ступеня вираженості характеризується виключенням свідомості після травми від кількох хвилин до години. Після відновлення свідомості постраждалий скаржиться на біль голови, запаморочення, нудоту, виникає ретроградна амнезія. У неврологічному статусі виявляються різна величина зіниць, ністагм, пірамідна недостатність, симптоми оболонки. Симптоматика регресує на 2-3 тижні.

Забій головного мозку середнього ступеня тяжкості супроводжується втратою свідомості на кілька годин. Виникає ретроградна та антеградна амнезія. Головний біль, як правило, сильні. Блювота багаторазова. Артеріальний тиск або збільшується, або знижується. У неврологічному статусі виникає виражений оболонковий синдром та чітка неврологічна симптоматика у вигляді ністагму, зміни м'язового тонусу, появи парезів, патологічних рефлексів, порушень чутливості. Можливі переломи кісток черепа, субарахноїдальні крововиливи. Тиск ліквору підвищений до 210-300 мм вод ст. Симптоматика регресує протягом 3-5 тижнів.

Забій головного мозку тяжкого ступеня характеризується виключенням свідомості на період від кількох годин до кількох тижнів. Розвиваються тяжкі порушення вітальних функцій організму. Брадикардія менше 40 ударів на 1 хвилину, артеріальна гіпертензія більше 180 мм рт ст, можливо тахіпное більше 40 на 1 хвилину. Можливе підвищення температури тіла.

Виникає виражена неврологічна симптоматика:

· Плаваючі рухи очних яблук.

· Парез погляду нагору.

· Ністагм тонічного характеру.

· Міоз або мідріаз.

· Косоокість.

· Порушення ковтання.

· Зміна м'язового тонусу.

· Децеребраційна ригідність.

· Підвищення або пригнічення сухожильних чи шкірних рефлексів.

· Тонічні судоми.

· Рефлекси орального автоматизму.

· Парези, паралічі.

· Судомні напади.

При важких забитих місцях, як правило, мають місце переломи кісток склепіння і основи черепа, масивні субарахноїдальні крововиливи. Вогнищеві симптоми регресують дуже повільно. Лікворний тиск підвищується до цифр 250-400 мм вод ст. Як правило, залишається руховий або психічний дефект.

У дитячому віці забій головного мозку зустрічається значно рідше. Він супроводжується стійкими осередковими симптомами з порушенням рухів, чутливості, зоровими, координаторними розладами на тлі вираженої загальномозкової симптоматики. Нерідко осередкові симптоми чітко позначаються лише на 2-3 добу на тлі поступового зменшення загальномозкових симптомів.

У разі якщо забій головного мозку супроводжується субарахноїдальним крововиливом, то в клінічній картині чітко проявляється менінгеальний синдром. Враховуючи залежність відміщення скупчення крові, що вилилася, виникають або психомоторні порушення (збудження, марення, галюцинації, рухова розгальмованість), або гіпоталамічні порушення (спрага, гіпертермія, олігурія), або гіпертензійний синдром. При підозрі на субарахноїдальний крововилив показано проведення люмбальної пункції. Ліквор при цьому геморагічного характеру або кольору м'ясних помиїв.

Здавлення головного мозкувиникає при формуванні внутрішньочерепних гематом, вдавлених переломів черепа. Розвиток гематоми веде до поступового погіршення стану хворого та наростання ознак осередкового ураження головного мозку. У розвитку гематом виділяють три періоди:

гострийз травматичним впливом на череп та мозок;

латентний- «Світлий» проміжок після травми. Він найбільше характерний для епідуральних гематом і залежить від фону, на якому відбувається формування гематоми: струс головного мозку або забій мозку.

І власне період компресіїабо сформована гематома.

Найбільш характерним для гематоми є розширення зіниці на стороні ураження та геміпарез на протилежній стороні (синдром Кнаппа).

Серед інших симптомів ураження мозку при здавленні мозку можна назвати наступні:

· Порушення свідомості.

· Головний біль.

· Повторне блювання.

· Психомоторне збудження.

· Геміпарез.

· Осередкові епілептичні напади.

· Брадикардія.

Серед інших причин здавлення мозку можна назвати гідром. Її формування відбувається при формуванні невеликої субдуральної гематоми, крововиливи в яку припиняється, але вона поступово поповнюється рідиною з ліквору. В результаті вона збільшується в обсязі, і симптоматика наростає за псевдопухлинним типом. Від моменту травми може пройти кілька тижнів. Нерідко з формуванням гематоми відбувається і субарахноїдальний крововилив.

У дітей клінічна картина внутрішньочерепних гематом дещо відрізняється. Виразність першої фази має бути мінімальною. Тривалість світлого проміжку залежить від інтенсивності кровотечі. Перші ознаки гематоми виявляються за її обсязі 50-70 мл. Це пояснюється еластичністю тканин мозку дитини, їх більшою здатністю до розтягування, широкими шляхами лікворної та венозної циркуляції. Тканина мозку має велику здатність до здавлювання та стиску.

Діагностикачерепно-мозкових ушкоджень включає комплекс методів:

· Ретельне неврологічне дослідження.

· Рентгенографія кісток черепа дозволяє виявити переломи, вдавлення кісток.

· Дослідження церебро-спінальної рідини дозволяє висловитися про наявність субарахноїдального крововиливу. Її проведення протипоказано за гематом, т.к. може відбутися вклинення речовини мозку у великий потиличний отвір або у вирізку палатки мозочка.

· Електроенцефалографія дозволяє виявити локальні чи дифузні зміни біоелектричної активності мозку, ступінь глибини їхньої зміни.

· Ехо-енцефалометрія є методом дослідження номер один при підозрі на гематому, пухлину або абсцес мозку.

· КТ та МРТ є найбільш інформативними сучасними методами дослідження, що дозволяють вивчити структуру мозку без розтину кісток черепа.

· Дослідження біохімічних показників має допоміжне значення, т.к. будь-який травматичний вплив на організм супроводжуватиметься активацією симпато-адреналової системи. Це проявиться посиленням виділення метаболітів адреналіну та катехоламінів у гострому періоді травми. До кінця гострого періоду активність симпато-адреналової системи виявляється зниженою, до нормального рівня вона приходить нерідко через 12 або 18 місяців після перенесеної черепно-мозкової травми.

Серед віддалених наслідків ЧМТ можна назвати:

· Гідроцефалію.

· Травматичну енцефалопатію.

· Травматичну епілепсію.

· Парези.

· Паралічі.

· Гіпоталамічні розлади.

Вегетативна дистонія, що виникає, є симптомом поточного травматичного процесу, а не наслідком перенесеної ЧМТ.

Лікування ЗЧМТ

За наявності вдавленого перелому або гематом хворий негайно підлягає нейрохірургічному лікуванню.

В інших випадках лікування консервативне. Показано постільний режим. Проводиться симптоматична терапія: анальгетики, дегідратація, блювання – еглоніл, церукал. При порушенні сну – снодійні. При психомоторному збудженні транквілізатори, барбітурати, нейролептики. При вираженій внутрішньочерепній гіпертензії призначаються діуретики (лазикс, манітол, гліцеринова суміш). При субарахноїдальних крововиливах показано повторні люмбальні пункції.

При тяжких травмах мозку показано реанімаційні заходи, контроль діяльності тазових органів та попередження ускладнень.

У період відновлення показано лікувальну фізкультуру, фізіолікування, масаж, загальнозміцнюючі препарати, заняття з логопедом, психологом.

Відкриті черепно-мозкові травмиподіляються на проникні та непроникні виходячи з пошкодження твердої мозкової оболонки. Травми з пошкодженням твердої мозкової оболонки протікають значно тяжче, т.к. є можливості для проникнення інфекції в порожнину черепа та розвитку менінгіту, енцефаліту та абсцесу. Безумовною ознакою відкритої проникаючої черепно-мозкової травми є закінчення ліквору з носа та вуха.

Причиною виникнення відритих проникаючих травм головного мозку є автомобільні аварії та вогнепальні поранення. Останні особливо небезпечні тим, що формується сліпий рановий канал із високим ступенем інфікованості. Це ще більше ускладнює стан хворих.

У клініці відкритих черепно-мозкових травм бувають такі прояви:

· Виражені загальномозкові явища з головним болем, блюванням, запамороченням.

· Оболонкові симптоми.

· Осередкові ознаки ураження речовини мозку.

· «Симптом окулярів» розвивається при переломі кісток основи черепа.

· Кровотечі з ран.

· Лікворея.

· При пораненні стінок шлуночків мозку виникає гнійний епендиматит із вкрай тяжким перебігом.

Діагностиказдійснюється аналогічно до того, як при ЗЧМТ. У крові спостерігаються запальні зміни. Лікворний тиск підвищено. На очному дні характерні застійні явища.

Лікуваннявідкритих черепно-мозкових травм здійснюється хірургічно. Видаляються розморожені тканини мозку, уламки кісток, згустки крові. Надалі виконується пластика кісткового дефекту черепа. Медикаментозне лікування передбачає призначення антибіотиків, протизапальних засобів, сечогінних препаратів. Призначаються протисудомні препарати, ЛФК, масаж, фізіолікування.

Травми нервової системи - поняття та види. Класифікація та особливості категорії "Травми нервової системи" 2017, 2018.