Бронхіальна астма вважається поширеним захворюванням нині. Ним страждають як дорослі, і діти. Хвороба є хронічною, тому може протікати у стані ремісії чи загострення. Для лікування та профілактики нападів бронхіальної астми рекомендується використовувати медикаментозні препарати різних груп. Також можливе прийом фітотерапевтичних засобів. Найбільш ефективною схемою при патології вважається ступінчаста терапія бронхіальної астми.

Лікування бронхіальної астми включає використання препаратів для запобігання рецидивам та усунення симптомів. Фармакотерапія бронхіальної астми полягає у застосуванні наступних груп медикаментозних засобів у всіх ступенях перебігу хвороби:

• Протизапальні ліки. Ці засоби усувають запальні процеси, що відбуваються у бронхах. Виділяють антигістамінні препарати та інгалятори з кортикостероїдами. Популярними антигістамінами вважаються Кромогліцієва кислота, Недокроміл, Тейлєд, Інтал. Серед кортикостероїдних інгаляторів найчастіше призначаються флутиказон, беклометазон, дексаметазон.
• Бронходилататори. Застосовуються розширення просвіту бронхіальних шляхів. Вони допомагають усунути напади ядухи. Використовують бета1-2-адреноміметики (Формотерол, Іпрадол, Тербуталін, Сальбутамол, Салмефамол, Салметерол), засоби на основі теофіліну (Амінофілін, Теопек), блокатори парасимпатичної іннервації (Іпратропія Бромід, Тровентол, Бероду).
• Засоби, що блокують рецептори до лейкотрієну. При бронхіальній астмі серед медикаментів цієї групи застосовують Монтелукаст, Зафірлукаст.

Серед необхідних препаратів, які часто призначаються фахівцями, – інгаляційні глюкокортикостероїди. Популярними інгаляторами вважаються Бекодит, Бетломет, Пульмікорт, Інгакорт, Будесонід, Дліксотід, Насобек.

Ці засоби призначають як за базисної, і ступінчастої терапії хвороби. Базисне лікування полягає у вживанні засобів для постійної терапії та медикаментів, які допоможуть при загостренні симптомів патології.

Базисна терапія бронхіальної астми у дітей ґрунтується на таких принципах:

• Контроль за ознаками хвороби;
• Попередження загострень;
• Запобігання розвитку незворотних ускладнень, таких як обструкція;
• Підтримка функціонування органів дихальної системи;
• Вибір індивідуальної програми фізичних навантажень.

Для цього застосовують ліки для зняття симптомів хвороби та усунення задухи. Довічно призначають спеціальні базисні медикаменти, які залежать від періодів ремісії чи загострення.

Таким чином, базисне лікування є контролюючим, що пригнічує ознаки патологічного стану, а також профілактикою загострень.

Лікування захворювання по сходах

Ступінчаста терапія бронхіальної астми є лікуванням, яке затверджено міжнародними стандартами. Застосування лікарських засобів, яке залежить від тяжкості перебігу захворювання, – основний принцип такої методики. Перевагою цього лікування є можливість контролю захворювання.

Розрізняють чотири ступені тяжкості патологічного стану:

1. Інтермітує легка. Характеризується мінімальною кількістю нападів – за місяць близько двох. Як правило, вони виникають у нічний час.
2. Персистируюча легка. Приступи також спостерігаються вдень – до одного разу.
3. Середня. Вночі напади проявляються один раз через тиждень, вдень – щодоби.
4. Тяжка. Симптоми астми виникають більше одного разу на день. Крім того, фізична активність особливо утруднена.

Залежно від ступеня бронхіальної астми, існує п'ять ступенів терапії.

• 1 ступінь. Застосовується за легкої форми хвороби. Часто препарати не використовуються, можуть призначатися бронходилататори раз на добу. Для усунення нападу підходять Сальбутамол і Фенотерол.
• 2 ступінь. У цьому випадку призначається базова терапія, яка полягає у вживанні одного або декількох медикаментів для постійного використання. Виписуються агоністи-2-адренорецептори, антилейкотрієни. Їх використовують як інгаляції для щоденного застосування. Щоб запобігти рецидивам, іноді призначають глюкокортикоїди.
• 3 ступінь. Цей ступінь полягає у застосуванні інгаляцій глюкокортикоїдів та протизапальних засобів. До медикаментів, які застосовуються в другому ступені, додається бета-адреноміметик тривалої дії, наприклад, Сальметерол або Формотерол. Третій ступінь характерний для бронхіальної астми, що протікає в середній формі.
• 4 ступінь. Щодня застосовуються інгаляційні глюкокортикоїди та бронходилататори. Також можуть призначатися Теофілін тривалої дії або Іпратропія Бромід. До системних гормональних протизапальних медикаментів, які застосовують у цьому випадку, відносяться Метилпреднізолон та Преднізолон.
• 5 ступінь. Лікують важку форму інгаляціями бронходилататорів та системними глюкокортикоїдами у великих дозуваннях.

Пацієнтам призначає лікування спеціаліст залежно від тяжкості стану. Якщо протягом трьох місяців перебіг захворювання вдається контролювати, то переходять на терапію ступенем нижче. Крім того, лікування за будь-якого ступеня хвороби включає також навчання хворих.

При бронхіальній астмі застосовують також фізіотерапевтичні процедури. До ефективних немедикаментозних методів лікування належать:

• Дихальна гімнастика;
• Голкорефлексотерапія;
• Масаж грудного відділу;
• Спелеотерапія;
• Термотерапія;
• Аерофітотерапія;
• Баротерапія;
• Гірничокліматичне лікування;
• Галотерапія;
• Електрофорез.

Ці методи виконуються у фізіотерапевтичному відділенні поліклініки. Однак більшість із цих процедур здійснюється при санаторно-курортному лікуванні.

Народні засоби проти бронхіальної астми

Чи можна використовувати народні засоби проти бронхіальної астми? Звичайно. Фітотерапія при бронхіальній астмі застосовується зазвичай на перших трьох щаблях захворювання.

Серед дієвих альтернативних методів виділяють такі засоби:

• Збір із мати-й-мачухи, коріння солодки та подорожника у співвідношенні 4:3:3. Столову ложку цієї суміші заливають склянкою окропу та залишають настоюватися протягом п'ятнадцяти хвилин. Вживають по 100 г настою тричі на день. Такий засіб ефективно знімає запальний процес та усуває спазми, сприяє розширенню бронхіального просвіту.
• Суміш із листя подорожника, нирок сосни та мати-й-мачухи. Беруть лікарські рослини та заливають збір холодною водою, після чого наполягають близько двох годин. Після цього засіб слід прокип'ятити, наполягти та профільтрувати. Приймають тричі на добу. Такі народні ліки сприяє відхаркуванню мокротиння та чинить протиалергічну дію.
• Багно і кропива дводомна. Подрібнені трави заливають склянкою окропу і залишають наполягати протягом двадцяти хвилин. П'ють настій у три прийоми щодня. Рослини, які входять до складу цих ліків попереджають напади астми та покращують виведення з дихальних шляхів мокротиння.

Важливо пам'ятати, що застосування цілющих трав як лікування бронхіальної астми має схвалюватися фахівцем, оскільки у пацієнтів може бути непереносимість до деяких рослин.

Профілактика захворювання

Профілактика астми являє собою заходи, які спрямовуються на запобігання розвитку захворювання, а також його ознак. Розрізняють первинні та вторинні методи профілактики.

Первинні профілактичні методи

Первинна профілактика бронхіальної астми полягає у дотриманні наступних рекомендацій:

• Найчастіше робити в будинку вологе прибирання.
• Мешкати в екологічно чистому районі. Якщо такої можливості немає, то обстановку потрібно частіше міняти, наприклад, їздити на море.
• Позбутися джерел алергенів (м'які іграшки, килими, пір'яні подушки, тварини).
• Застосовувати гіпоалергенні засоби для чищення, прання та миття.
• Вести здоровий спосіб життя, а саме відмовитися від куріння та вживання алкогольних напоїв.
• При схильності до розвитку алергічних реакцій необхідно періодично застосовувати антигістамінні медикаменти, щоб запобігти посиленню впливу алергії на органи дихання.
• Щодня ходити на чистому свіжому повітрі. Найкращим місцем для цього буде ліс, парк, лісопосадка.
• Зміцнювати імунну систему, виконуючи процедури, що гартують. Особливо цей пункт є важливим для профілактики бронхіальної астми у дітей.
• Правильно та раціонально харчуватися. При цьому продукти, що спричиняють алергічні реакції, необхідно виключити.
• Вести активний спосіб життя: займатись спортом, виконувати фізичні вправи.
• Уникнення стресових ситуацій – ще один профілактичний метод, який використовується для запобігання бронхіальній астмі.

Для запобігання виникненню астми профілактикою також є лікування захворювань, що вражають дихальну систему, оскільки їх розвиток може спровокувати астматичний бронхіт, який пізніше переростає в астму.

Профілактика бронхіальної астми в дітей віком має відбуватися ще досі народження. Для цього вагітна жінка повинна дотримуватись основних рекомендацій щодо первинних профілактичних методів.

Першим заходом профілактики астми у дитини вважається усунення у грудному віці діатезу та алергічних висипів. Для цього при грудному вигодовуванні матері забороняється вживати продукти, які можуть призвести до алергії, наприклад, цитруси, шоколад, горіхи. Також для запобігання бронхіальній астмі у дітей профілактикою є обмеження такої їжі у прикормі.

Фахівці зазначають, що материнське молоко захищає надалі дітей від розвитку різноманітних хвороб, у тому числі й бронхіальної астми.

Вторинна профілактика

Іноді заходи первинної профілактики виявляються недієвими. Коли дитина все ж таки набула захворювання, тоді для уникнення нападів астми та виникнення рецидивів необхідна вторинна профілактика бронхіальної астми.

Основним принципом у цьому випадку вважається застосування необхідних медикаментозних засобів, щоб не допустити розвитку нападів та прогресування захворювання. Це називається базисною терапією, що полягає у профілактиці загострення бронхіальної астми.

Також при вторинних методах профілактики дотримуються рекомендацій, які необхідні при первинних попередженнях захворювання. Важливо також бути обережними в період, коли цвітуть рослини, пилок яких є сильним алергеном. Небезпечним для деяких астматиків вважаються укуси комах.

При вторинній профілактиці рекомендується самомасаж точок, пов'язаних із дихальними шляхами, масаж грудної клітки. Пацієнт може виконувати вправи дихальної гімнастики методами Бутейко або Стрельникової. Корисні будуть інгаляції за допомогою небулайзера.

Для цитування:Княжа Н.П. ДІАГНОСТИКА І СТУПЕНЧАТИЙ ПІДХІД ДО КЛАСИФІКАЦІЇ І ЛІКУВАННЯ БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ // РМЗ. 1997. №22. З 1

Незважаючи на чітке визначення бронхіальної астми, досить яскраві симптоми та можливості функціональних методів дослідження діагностика захворювання викликає труднощі.

У статті показані сучасні підходи до постановки діагнозу, класифікація та лікування бронхіальної астми за допомогою ступінчастого методу.

Знищення факту, що бронхіальна астма є добре визначеною, її інші значні симптоми і здібності з функціональними технологіями існують деякі відмінності в diagnosing the disease. Папір outlines поточно доступні пристосування для визначення diagnosis bronchial asthma, його категорія, і ходьба за допомогою стилю approach.

Н. П. Княжа, кафедра госпітальної терапії педіатричного факультету РДМУ, Москва
NP. Княжевская, Департамент Hospital Therapy, Російська State Medical University

Б ронхіальна астма - хронічне запальне захворювання дихальних шляхів, у якому беруть участь багато клекток: огрядні, зозинофіли, Т-лімфоцити. У схильних осіб це запалення призводить до повторюваних епізодів хрипів, задишки, тяжкості в грудній клітці і кашлю, особливо вночі та/або рано вранці. Ці симптоми зазвичай супроводжуються поширеною, але варіабельною обструкцією бронхіального дерева, яка частково або повністю оборотна спонтанно або під впливом лікування.
Як показують епідеміологічні дослідження, незважаючи на чітке визначення захворювання, досить яскраві симптоми та великі можливості функціональних методів дослідження, бронхіальну астму погано діагностують, а отже, і погано лікують. Найчастіше астму діагностують як різні форми бронхіту і як наслідок цього неефективно та неадекватно лікують курсами антибіотиків та протикашльових препаратів. Таким чином, поширена теза про те, що "все, що супроводжується хрипами, що свисчать, ще не є бронхіальною астмою", необхідно змінити на більш відповідний: "все, що супроводжується свистячими хрипами, слід вважати астмою до тих пір, поки не буде доведено зворотне ".
У постановці діагнозу бронхіальної астми істотне значення надається анамнезу та оцінці симптомів захворювання. Найбільш поширеними симптомами є епізодичні напади ядухи, задишки, поява свистячих хрипів, відчуття тяжкості в грудній клітці, а також кашель. Однак самі собою ці симптоми ще є діагнозом. Важливий клінічний маркер бронхіальної астми.зникнення симптомів спонтанно або після застосування бронходилататорів та протизапальних препаратів. При оцінці та зборі анамнезу значення надається наступним фактам: повторні загострення, які найчастіше провокуються алергенами, ірритантами, фізичним навантаженням або вірусною інфекцією, а також сезонна варіабельність симптомів та наявність атопічних захворювань у родичів.
Оскільки симптоми астми змінюються протягом дня, нормальні дані можна отримати під час фізикального обстеження. Під час загострення астми спазм гладкої мускулатури, набряк та гіперсекреція ведуть до обструкції дрібних бронхів, аускультативно лікар найчастіше вислуховує сухі хрипи. Однак необхідно пам'ятати, що у деяких хворих навіть у період загострення при аускультації хрипи можуть не вислуховуватись, у той час як за допомогою об'єктивних досліджень буде зареєстрована значна бронхообструкція, ймовірно, за рахунок переважаючого залучення в процес дрібних дихальних шляхів. Тому вимірювання функції зовнішнього дихання (ФЗД) забезпечує об'єктивну оцінку бронхообструкції, а вимір її коливань – непряму оцінку гіперреактивності дихальних шляхів. Існує широкий діапазон різних методів оцінки ступеня бронхіальної обструкції, але найбільш широке застосування отримали вимірювання об'єму форсованого видиху за 1 с (ОФВ1) та пов'язане з ним вимір форсованої життєвої ємності легень (ФЖЕЛ), а також вимір форсованої (пікової) швидкості видиху (ПСВ) .
Ймовірно, найважливіше нововведення в діагностиці та контролі бронхіальної астми - це поява пікфлоуметра. Регулярний домашній моніторинг корисний, тому що він допомагає лікарям та пацієнтам виявити ранні ознаки погіршення стану та прийняти необхідні препарати.
Багато досліджень продемонстрували, що скарги, що пред'являються пацієнтами, не відповідають ступеню бронхіальної обструкції.
Неправильна оцінка ступеня тяжкості перебігу астми самим хворим та його лікарем є основним фактором, що зумовлює недостатньо адекватне протизапальне лікування, і може призвести до тяжкого загострення або навіть до смерті. Застосування пікфлоуметрії дозволяє досить точно діагностувати і класифікувати тяжкість перебігу бронхіальної астми і призначати протизапальну підтримуючу терапію з урахуванням тяжкості захворювання, тобто здійснювати так званий ступінчастий підхід.
Поряд з оцінкою симптомів, анамнезу фізикальних даних та показників ФЗД для постановки діагнозу має велике значення вивчення алергологічного статусу. Найчастіше використовуються скарифікаційні, внутрішньошкірні та уколочні (прик-тест) тести.
Однак у ряді випадків шкірні тести призводять до хибнонегативних або хибнопозитивних результатів. Тому часто проводиться дослідження специфічних IgE-антитіл у сироватці крові.

Як було вже сказано, бронхіальну астму часто неправильно діагностують і як наслідок цього призначають неправильну терапію. Особливо важко діагностувати астму у дітей, людей похилого віку, а також при впливі професійних факторів ризику, сезонності захворювання та при кашльовому варіанті астми.
Діагностика астми у дітей становить найчастіше великі труднощі у зв'язку з тим, що епізоди свистячих хрипів і кашель є найчастішими симптомами дитячих хвороб. Допомога у постановці діагнозу надає з'ясування сімейного анамнезу, атопічного фону. Повторні напади нічного кашлю у дітей, в решті практично здорових, майже напевно підтверджують діагноз бронхіальної астми. У деяких дітей симптоми астми провокує фізичне навантаження.
Іншою групою хворих, у якій діагноз астми (за пізнього початку) лікар або не ставить, або пропускає, є люди похилого віку. Вони важко як діагностувати астму, а й оцінити тяжкість її течії. Ретельний збір анамнезу, обстеження, спрямоване на виключення інших захворювань, що супроводжуються подібною симптоматикою (насамперед ішемічної хвороби серця з ознаками лівошлуночкової недостатності), а також функціональні методи дослідження, що включають також реєстрацію електрокардіограм та проведення рентгенологічного дослідження, зазвичай прояснюють картину.
Діагностика професійної астми також становить певну складність. Відомо, що багато хімічних сполук, присутні в навколишньому середовищі, викликають астму.
Вони варіюють від високоактивних низькомолекулярних сполук, таких як ізоціанати, до відомих низькомолекулярних сполук, таких як ізоціанати, до відомих імуногенів, таких як солі платини, рослинних комплексів та продуктів тваринного походження. Для встановлення діагнозу потрібен чіткий анамнез: відсутність симптомів до початку роботи, підтверджений зв'язок між розвитком симптомів астми на робочому місці та їх зникненням після відходу з даного робочого місця. Точно підтвердити діагноз бронхіальної астми можна за допомогою дослідження показників ФЗД: вимірювання ПСВ на роботі та поза робочим місцем, проведення специфічних провокаційних тестів. Слід враховувати, що навіть при припиненні впливу агента, що ушкоджує, зберігається і продовжує погіршуватися перебіг бронхіальної астми. Тому дуже важливими є рання діагностика професійної астми, припинення контакту з ушкоджуючим агентом, а також раціональна фармакотерапія.
Сезонна астма зазвичай пов'язана з алергічним ринітом. У період між сезонами симптоми бронхіальної астми можуть бути повністю відсутніми. При постановці діагнозу велике значення мають анамнез та поглиблене алергообстеження, а також вимірювання показників ФЗД та проведення інгаляційних тестів з b 2 -агоністами у період загострення.
Кашльовий варіант астми становить значну складність у діагностиці даного захворювання. Кашель практично є основним, інколи ж і єдиним симптомом. У таких хворих кашель часто виникає в нічний годинник і, як правило, не супроводжується хрипами. При дослідженні показників ФЗД у денний час часто реєструються нормальні значення. Для правильної постановки діагнозу велике значення має визначення варіабельності показників ФЗД у поєднанні з пошуками еозинофілів у харкотинні та діагностичними. тестами виявлення гіперчутливості .
Класифікація бронхіальної астми проводиться на підставі етіології, тяжкості перебігу та особливостей прояву бронхіальної обструкції. У минулі роки через відсутність розуміння основних процесів, що відбуваються при астмі, основний наголос робили на більш очевидні прояви бронхіальної астми, а саме на гостре запалення, бронхоспазм та обмеження повітряного потоку. Це спричинило переважного використання бронходилататорів для корекції всіх проявів астми. В даний час відомо, що запалення повітряних шляхів передбачає як загострення, так і хронічний перебіг астми. У зв'язку з цим відбулася зміна підходів до лікування хвороби щодо тривалого використання протизапальних ліків. Для вибору адекватної протизапальної терапії важливо визначити тяжкість перебігу бронхіальної астми. Жоден тест не дозволить точно класифікувати ступінь тяжкості бронхіальної астми. Проте комбінування оцінки симптомів та показників ФЗД дає характеристику хвороби залежно від ступеня тяжкості.
Встановлено, що оцінка перебігу бронхіальної астми, що ґрунтується на клінічних проявах хвороби, пов'язана з показниками ступеня запалення дихальних шляхів.
Як рівень обструкції, так і ступінь її оборотності дозволяють підрозділити астму за ступенем тяжкості на інтермітуючу, легку персистуючу (хронічну течію), середню тяжкість (помірну) і важку. При лікуванні астми нині застосовують ступінчастий підхід, у якому інтенсивність терапії збільшується зі збільшенням ступеня тяжкості астми (рис. 1).

Після визначення тяжкості перебігу астми у хворого (див. рис. 1) лікар повинен вирішити питання про те, чи варто проводити спочатку максимальне лікування для найшвидшого досягнення контролю над астмою з подальшим зниженням препаратів (ступінь донизу) або почати лікування з невеликого обсягу ліків, а потім посилювати його (ступінь вгору) за потреби. У будь-якому випадку, якщо вдається контролювати симптоми астми протягом 3 місяців, то можна ретельно обміркувати питання про зменшення терапії (ступінь вниз). Перехід на нижчий ступінь дозволяє встановити найменший обсяг терапії, необхідний контролю.
Підходи до лікування в залежності від тяжкості перебігу астми показано на рис. 2. Слід враховувати, що найменша тяжкість перебігу астми представлена ​​в 1-му ступені, а найбільша - в 4-му ступені. Ступінчастий підхід до лікування передбачає підйом на більш високий рівень, якщо контроль над астмою не вдається досягти або він втрачений. Однак при цьому необхідно враховувати, чи правильно хворий приймає ліки відповідного ступеня і чи немає контакту з алергенами чи іншими факторами, що провокують.

Ступінь 1. Хворі на легкий інтермітуючий перебіг астми- це пацієнти, у яких симптоми астми з'являються тільки при контакті з алергенами (наприклад, пилок або шерсть тварин) або зумовлені фізичним навантаженням, а також діти, у яких дихання свистяне виникає під час респіраторно-вірусної інфекції нижніх дихальних шляхів.
Інтермітуюча астма – це не звичайна форма хвороби. Тяжкість загострень може значно варіювати у різних хворих у різний час. Такі загострення можуть бути навіть загрозливими для життя, хоча це зустрічається вкрай рідко при перебігу захворювання, що інтермітує.
Тривала терапія протизапальними препаратами, як правило, не показано цим хворим. Лікування включає профілактичний прийом ліків перед фізичним навантаженням при необхідності (інгаляційні b 2 -агоністи або кромогікат, або недогодував). Як альтернатива для інгаляційних b 2 -агоністів короткої дії можуть бути запропоновані антихолінергічні препарати, пероральні b 2 -агоністи короткої дії або тнофіліни короткої дії, хоча ці препарати починають дію пізніше та/або у них вищий ризик розвитку побічних проявів.
Іноді більш тяжкі та тривалі загострення потребують призначення короткого курсу пероральних кортикостероїдів (див. рис. 2).
Ступінь 2. Хворі з легким персистуючим перебігом астмипотребують щоденного тривалого профілактичного прийому ліків для досягнення та підтримки контролю над астмою. Первинна терапія – це прийом протизапальних препаратів. Лікування можна розпочинати з інгаляційних кортикостероїдів, кромоглікату натрію або недокромілу натрію. Пропонована доза кортикостероїдів – 200 – 500 мкг беклометазону дипропіонату або будесоніду, або інгакорту, або іншого еквівалента на день. Може бути запропонована терапія теофіліном пролонгованої дії. Однак необхідність контролювати концентрацію його в плазмі (терапевтичний розкид 5 - 15 мг/л) може зробити таке лікування не завжди можливе. Інгаляційні b 2 -агоністи можна використовувати для полегшення симптомів, але частота їх прийому не повинна перевищувати 3 - 4 рази на добу. Як альтернатива для інгаляційних b 2 -агоністів короткої дії можуть бути запропоновані антихолінергічні препарати, пероральні b 2 -агоністи короткої дії або теофіліни короткої дії, хоча ці препарати починають дію пізніше та/або у них вищий ризик розвитку побічних проявів. Якщо хворий приймає теофіліни пролонгованої дії, то передусім слід визначити концентрацію теофіліну у плазмі перед призначенням теофілінів короткої дії. При більш тяжких та тривалих загостреннях потрібне призначення короткого курсу пероральних кортикостероїдів.
Якщо симптоми персистують незважаючи на початкову дозу інгаляційних кортикостероїдів і лікар впевнений у тому, що хворий правильно використовує препарати, дозу інгаляційних препаратів слід збільшити від 400-500 до 750-800 мкг на день (беклометазону дипропіонат) або еквів. Можливою альтернативою збільшення дози інгаляційних гормонів, особливо для контролю нічних симптомів астми (до дози принаймні 500 мкг інгаляційних кортикостероїдів), може бути призначення бронходилататорів пролонгованої дії на ніч.
Якщо контролю не вдається досягти, що виражається більш частими симптомами, збільшенням потреби в бронходилататорах або падінням показників ПСВ, слід почати лікування по 3-му ступені.
Ступінь 3. Хворі із середньою тяжкістю перебігу астмивимагають щоденного прийому профілактичних протизапальних препаратів для встановлення та підтримки контролю за астмою. Доза інгаляційних кортикостероїдів повинна бути на рівні 800-2000 мкг беклометазону дипротіонату або його еквіваленту. Рекомендується використовувати інгалятор із спейсером. Бронходилататори тривалої дії можуть бути також призначені на додаток до інгаляційних кортикостероїдів, особливо для контролю нічних симптомів. Можна застосовувати теофіліни тривалої дії, пероральні та інгаляційні b 2 -агоністи тривалої дії. Необхідно моніторувати концентрацію теофіліну тривалої дії (звичайний діапазон терапевтичної концентрації 5-15 мкг на 1 мл). Купірувати симптоми слід b 2 -агоністами короткої дії або альтернативними препаратами, як описано у 2-му ступені. При тяжких загостреннях можна проводити курс пероральних кортикостероїдів.
Якщо контролю не вдається досягти, що виражається більш частими симптомами, збільшенням потреби в бронходилататорах, або падінням показників ПСВ, слід почати лікування по 4-му ступені.

Мал. 1. Тривалий контроль над астмою: діагностуйте та класифікуйте тяжкість перебігу

Рис.2. Тривалий контроль над астмою: лікування з урахуванням ступінчастого підходу

Ступінь 4. Хворим з тяжким перебігом бронхіальної астмиповністю контролювати астму не вдається. Метою лікування стає досягнення можливо кращих результатів: мінімальна кількість симптомів, мінімальна потреба в b 2 -агоністах короткої дії, кращі можливі показники ПСВ, мінімальний розкид ПСВ та мінімальні побічні прояви від прийому препаратів. Лікування зазвичай проводять за допомогою великої кількості контролюючих перебігу астми препаратів.
Первинне лікування включає інгаляційні кортикостероїди у високих дозах (від 800 до 2000 мкг на день беклометазону дипропіонату або його еквіваленту). На додаток до інгаляційних кортикостероїдів рекомендуються пролонговані бронходилататори. Для досягнення ефекту можна також 1 раз на день застосовувати b 2 -агоністи короткої дії. Можна спробувати застосувати антихолінергічний препарат (атровент), особливо хворим, які відзначають побічні явища при прийомі b 2 -агоністів. При необхідності для полегшення симптомів можна використовувати інгаляційні b 2 -агоністи короткої дії, але частота їх прийому не повинна перевищувати 3 - 4 рази на добу. Більш тяжке загострення може вимагати проведення курсу пероральних кортикостероїдів.
Довготривале лікування пероральними кортикостероїдами слід проводити в мінімальних дозах або, якщо можливо, через день. Лікування високими дозами інгаляційних кортикостероїдів призначають через спейсер, що сприяє більш ефективному контролю та знижує деякі побічні прояви.
Ступінь вниз. Зниження підтримуючої терапіїможливо, якщо астма залишається під контролем щонайменше 3 міс. Це допомагає знизити ризик побічної дії та підвищує сприйнятливість хворого до планованого лікування. Зменшувати терапію слід східчасто, знижуючи чи скасовуючи останню дозу чи додаткові препарати. Необхідно спостерігати за симптомами, клінічними проявами та показниками ФЗД.
Таким чином, хоча бронхіальна астма - захворювання невиліковне, цілком доречно очікувати, що у більшості хворих може і повинен бути досягнутий контроль за перебігом захворювання.
Важливо також зазначити, що підхід до діагностики, класифікації та лікування астми з урахуванням тяжкості її перебігу дозволяє створювати гнучкі плани та спеціальні лікувальні програми залежно від доступності протиастматичних препаратів, системи регіональної охорони здоров'я та особливостей конкретного хворого.

Література:

1. Бронхіальна астма. Світова стратегія. Додаток до журналу Пульмонологія. Москва. 1996;196.
2. Burney PGJ. Основні питання в епідеміології астма, в Holgate ST, et al (eds), Asthma: Physiology. Іммунологія, і догляд. London, Academic Press, 1993; 3-25.
3. Чучалін А.Г. Бронхіальна астма. М., 1985.
5. Вілсон NM. Wheezy bronchitis revisited. Arch Dis Child 1989; 64: 1194-9.
6. Федосєєв Г.Б., Ємельянов А.В. Бронхіальна астма: важкі та невирішені проблеми. Тер. арх. 1991; 3: 74-8.
7. Abramson MJ, et al. Визначення нової asthma questionnaire. J Asthma 1991; 28: 165-73.
8. Lebowitz MJ. Використовуючи максимальну екстракцію повільних скорочень в respiratory disease. Pediatr Pulmonol 1991; 11: 166-74.
9. Novak rm, et al. Відноситься до періоду вирощування тепла і FEV1 відношення критерію для гострого бронхіального астма. Ann Emerg Med 1982; 11: 64-9.
10. Sporik R, Holgate ST, Codswell JJ. Natural history of asthma in childhood - a birth cohort study. Arch Dis Child 1991; 66: 1050-3.
11. Eggleston PA. Управління - індукований астма, в Тінкельман ДГ, Нпітс CK (eds), Childhood Asthma: Pathophysiology and Treatment, 2 nd. New York 6 Marcel Dekker, 1992; 429-46.
12. Dow L, Coddon D, Holgate ST. Реspiratory симптоми як predictors of airways in an elderly population. Respir Med 1992; 146: 402-7.
13. Cloutier MM, Loughlin GV. Chronic cough in children: manifestation airway hyperreactivity. Pediatrics 1981; 67: 6-12 Bousquet J, et al. Eosinophilic inflammation в asthma. N Engl J Med 1990; 323: 1033-9.
14. Чучалін А.Г. Лікувальні програми бронхіальної астми. Тер. арх. 1987; 3:111-6.
15. Bousquet J, та ін. Eosinophilic inflammation в asthma. N Engl J Med 1990; 323: 1033-9.
16. British Thoracic Society, et al. Guidelines on the management of asthma. Thorax 1993; 48: 1-24.

Насамперед із раціону слід виключити продукти, що викликають алергічну реакцію. При аспіриновій астмі виключають продукти, що містять саліцилати та тартразин. При всіх формах бронхіальної астми обмежують вживання продуктів, що містять гістамін (вино, консерви, копченості, шпинат, помідори, квашена капуста), а також сприяють вивільненню гістаміну (яйця, раки, полуниця, шоколад, банани, горіхи, арахіс, арахіс) приправи, кава, чай). Доцільно вживання продуктів, що містять харчові волокна та пектини (цілісні злаки, крупи, овочі, ягоди та фрукти, сухофрукти, дикорослі їстівні трави). Найбільш ефективний спосіб терапії бронхіальної астми викладено у Рекомендаціях Європейського респіраторного товариства та Національного інституту здоров'я (США) щодо лікування астми. Вони полягають у постійному та поетапному (ступінчастому) лікуванні хворого.

Ступінь №1.

Інтермітуюча бронхіальна астма, легкий перебіг (епізодична астма)

Клінічна картина на початок лікування. Симптоми астми (приступи ядухи) виникають епізодично, швидко зникають і бувають рідше 1 разу на тиждень. Короткочасні загострення – від кількох годин до кількох днів. Симптоми астми виникають у нічний час і бувають рідше 2 разів на місяць.

Відсутність симптомів та нормальна функція легень у періоди між загостреннями. Піковий максимальний потік видиху (ПМПВ), визначений пікфлуориметром, або об'єм форсованого видиху за 1 с (ОФВ,) в нормі або близькі до норми в період між загостреннями: близько 80% від належних величин, відхилення - менше 20%.

При описаній клінічній картині для усунення рідкісних нападів ядухи і насамперед для їх попередження показано наступне лікування:

1. Уникати контакту з пусковими (алергічними та ін) факторами.
2. На вимогу хворого при наявності симптомів не більше 1 разу на тиждень інгалювати р2-адреноміметики короткої дії: сальбутамол (син.: вентолін, саламол) в аерозольних балонах по 10 мл, що містять 200 доз: 1 дозу (ОД мг), рідше 2 дози (відповідно 1-2 вдихи препарату); фенотерол (син. беротек) в аерозольних балонах по 15 мл, що містять 300 доз: по одному вдиху (0,2 мг препарату); тербуталін (син: бриканіл, арубендол) в аерозольних балонах: один вдих.
3. Перед фізичним навантаженням або перед подальшим впливом алергену інгалювати Р2-адреноміметики короткої дії (див. п. 2) або кромолін-натрій (син.: кромоглікат натрію, інтал, кромолін, ломузол): інгалювати 1 капсулу порошку (0,02 г) турбоінгалятором "Спінгалер".

При більш вираженій клінічній картині та у разі необхідності застосування симпатоміметиків більше 2-3 разів на тиждень рекомендують перехід на другий ступінь фармакотерапії бронхіальної астми.

Ступінь №2.

Персистуюча бронхіальна астма, легкий перебіг захворювання

Клінічна картина на початок лікування. Частота загострень, що порушують активність та сон хворого, 1-2 рази на тиждень. Симптоми астми виникають 1 раз на тиждень або частіше, але рідше за 1 раз на день, у нічний час 1-2 рази на місяць.

Симптоми постійні, не різко виражені, але персистують. Хронічні симптоми, що потребують майже щоденного введення Р2-агоністів короткої дії. ПМПВ чи ОФВ, не більше 80 % від належних величин, відхилення - 20-30 %.

Лікування. 1. Аерозольний протизапальний засіб щоденно: спочатку інгаляційні кортикостероїди (беклометазону дипропіонат, бекотид, бекломет, беклат - аерозоль на 200 інгаляцій: по 200-500 мкг на добу або недокроміла на 2 бали). (у кожній дозі 2 мг) або кромолін-натрій (син.: кромоглікат натрію, інтал, кромолін, ломузол): інгалювати 1 капсулу порошку (0,02 г) кишеньковим турбоінгалятором "Спінгалер". : задитен, астафен) у капсулах та таблетках: по 0,001 г внутрішньо під час їжі 2 рази на добу.У дітей починають лікування з призначення пробних доз кромолін-натрію.

2. За відсутності ефекту від терапії або незначному ефекті дозу інгаляційних кортикостероїдів підвищують від 250-500 мкг до 750 мкг на добу. Якщо симптоми астми в нічний час залишаються, то переходять на ступінь №3 з додаванням:

1) бронходилататорів тривалої дії. Вольмакс у таблетках по 0,008 г: по 8 мг внутрішньо 2 рази на добу, формотерол по 12-24 мг для інгаляції 2 рази на добу або по 20-40 мг внутрішньо 1-2 рази на добу, сальметерол (серевент) у порошку по 50 мкг для інгаляції 2 рази на добу, а також препарати теофіліну пролонгованої дії:

а) препарати теофіліну 1-го покоління для прийому внутрішньо: тео-дур, теотард у таблетках та капсулах: по 300 мг 2 рази на добу; дурофілін у капсулах: по 250 мг 2 рази на добу; вентакс у капсулах, самофілін по 200 мг 2 рази на добу; теопек, ретафіл у таблетках: по 300 мг 2 рази на добу;

2) інгаляційні Р2-адреноміметики короткої дії, які вводять на вимогу хворого, але не частіше 3-4 разів на добу: сальбутамол, фенотерол, тербуталін (див. п. 2 ступені № 1).

Ступінь №3.

Персистируюча бронхіальна астмасередньої тяжкості

Клінічна картина на початок лікування. Симптоми астми спостерігаються майже щодня. Симптоми астми вночі з'являються частіше 1-2 разів на тиждень. Загострення викликають порушення активності та сну. ПМПВ чи ОФВ, не більше 60-80 % від належних величин, відхилення - понад 30 %.

Лікування. 1. Збільшити добову дозу протизапальних засобів: інгаляційні кортикостероїди - беклометазону дипропіонат, бекотид, бекломет, беклат в аерозолі на 200 інгаляцій: по 200-800 мг, іноді до 1000 мкг на добу 1000 мкг на добу.

а) препарати теофіліну 1-го покоління для прийому внутрішньо: тео-дур, теотард у таблетках та капсулах: по 300 мг 2 рази на добу; дурофілін у капсулах по 0,25 г: по 250 мг 2 рази на добу; вентакс у капсулах, самофілін по 200 мг 2 рази на добу; теопек, ретафіл у таблетках: по 300 мг 2 рази на добу;

б) препарати теофіліну 2-го покоління для вживання: філоконтин по 100-350 мг 1 раз на добу; еуфілонг у капсулах по 0,25 г: по 250-500 мг 1 раз на добу; уніфіл по 200-400 мг 1 раз на добу.

3. За наявності нічних нападів призначають перорально Р2-агоністи тривалої дії: вольмакс у таблетках по 0,008 г: по 8 мг 2 рази на добу, формотерол по 12-24 мг для інгаляції 2 рази на добу або 20-40-80 м г внутрішньо 2 рази на день.

4. Можливе застосування інгаляційних м-холіноблокуючих засобів: іпратропія броміду (син.: атровент, ітроп) в аерозольних балонах по 15 мл: по 2 вдихи (2 рази по 20 мкг) 3-4 рази на добу; тровентолу (трувент) в аерозольних балонах по 21 мл: по 1-2 вдихи 2 рази на добу.

5. Інгаляційні Р2-адреноміметики короткої дії (сальбутамол в аерозольних балонах по 10 мл, фенотерол в аерозольних балонах по 10 мл, фенотерол в аерозольних балонах по 15 мл, тербуталін; див. п. 2 ступеня № 3 ступеня № 1 -4 рази на добу.

Ступінь №4.

Персистируюча бронхіальна астма, важкий перебіг

Клінічна картина на початок лікування. Часті загострення.

Постійна наявність добових симптомів. Часте виникнення симптомів астми (нападів) у нічний час. Фізична активність обмежена. ПМПВ або ОФВ, менше 60% належних величин, відхилення становить більше 30%.

Лікування. 1. Збільшити добову дозу протизапальних засобів: інгаляційні кортикостероїди - беклометазону дипропіонат, бекотид, бекломет, беклат, будесонід, флютиказону пропіонат, фліксотид в аерозольних балонах: по 800-1200 мкг.

2. За наявності симптомів у нічний час призначають теофілін пролонгованої дії (див. п. 1 ступені № 2):

а) препарати теофіліну 1-го покоління для вживання: тео-дур, теотард по 300 мг 2 рази на добу; дурофілін у капсулах по 0,25 г: по 250 мг 2 рази на добу; вентакс у капсулах, самофілін по 200 мг 2 рази на добу; теопек, ретафіл у таблетках: по 300 мг 2 рази на добу;

б) препарати теофіліну 2-го покоління для вживання: філоконтин по 100-350 мг 1 раз на добу; еуфілонг у капсулах по 0,25 г: по 250-500 мг 1 раз на добу; дилатран, уніфіл по 200-400 мг один раз на добу; тео-24 по 1200-1500 мг один раз на добу.

3. За наявності нічних нападів призначають:

а) пероральні р2-адреноміметики тривалої дії (див. п. 3 ступені № 3): вольмакс у таблетках по 0,008 г: по 8 мг 2 рази на добу, формотерол по 12-24 мг для інгаляції 2 рази на добу або по 20- 40-80 мг внутрішньо 2 рази на добу або

б) інгаляційні Р2-адреноміметики тривалої дії: формотерол по 12-24 мг для інгаляції 2 рази на добу або по 20-40 мг внутрішньо 1-2 рази на добу, сальметерол (серевент) у порошку: по 50 мкг для інгаляції 2 добу.

4. Інгаляційні Р2-адреноміметики короткої дії: сальбутамол в аерозольних балонах по 10 мл, фенотерол в аерозольних балонах по 15 мл, тербуталін в аерозольних балонах (див. п. 2 ступеня № 1) вводять на вимогу 3 разів на добу. Підвищення потреби у цих препаратах вказує на необхідність посилення протизапальної терапії.

5. Можливе застосування інгаляційних холіноблокаторів (див. п. 4 ступеня № 3): іпратропія бромід (син.: атровент, ітроп) в аерозольних балонах по 15 мл: по 2 вдихи (2 рази по 20 мкг) 3-4 рази на добу ; тровентол (трувент) в аерозольних балонах по 21 мл: по 1-2 вдихи 3 рази на добу.

6. Кортикостероїди внутрішньо через день або 1 раз на добу протягом тривалого часу:

а) короткої дії: кортизон у таблетках по 0,025-0,05 г, преднізолон у таблетках по 0,001-0,005 г, метилпреднізолон (метипред, урбазон) у таблетках по 0,004 г;

б) середньої тривалості дії: тріамцинолон у таблетках по 0,004 г;

в) тривалої дії: дексаметазон у таблетках по 0,0005 г.

"Крок вниз". Якщо на тому чи іншому ступені отримано хороший лікувальний ефект і він зберігається протягом кількох місяців, то можливий обережний перехід на нижчий щабель для того, щоб визначити мінімально необхідний обсяг терапії для підтримки досягнутого ефекту. Якщо контроль симптомів та функціональних порушень системи дихання неможливий, слід перейти на більш високий рівень лікування. Слід розповісти хворому про симптоми, які вказують на погіршення стану, а також про заходи, які слід вжити у таких випадках. Крім викладеної схеми терапії бронхіальної астми, у ряді випадків ефективні ентеро, гемо, імуно, плазмосорбція, гемофільтрація, плазма, лімфоферез. УФО аутокрові, внутрішньосудинне лазерне опромінення крові, екстракорпоральна перфузія ксеноселезінки. Іноді призначають антигістамінні препарати (див. Аскаридоз легень), застосовують голкорефлексо, баротерапію, санаторно-курортне лікування. Всім хворим рекомендують психотерапевтичне лікування, іноді в поєднанні з транквілізаторами: хлозепід (син.: лібріум, напотон, еленіум) у таблетках по 0,005 г: по 0,005-0,01 г на добу, мезапам (син. рудотель) у таблетках по 0, 01 г: по 0,02-0,03 г на добу, мепротан (син. мепробамат, андаксин) у таблетках по 0,2 г: по 0,2-0,4 г всередину 2-3 рази на добу.

Обов'язковою є санація ЛОР-органів та вогнищ хронічної інфекції. За наявності в'язкого і важковідхідного мокротиння рекомендують відхаркувальні та муколітичні засоби (див. Бронхіт гострий). При атопічній астмі рекомендують етімізол у таблетках по 0,1 г: по 100 мг 3 рази на добу. Специфічну гіпосенсибілізацію проводять гістаглобуліном по 2 мл (до 3 мл) під шкіру з інтервалом 2-3 дні на курс лікування 7-10 ін'єкцій. Для попередження утворення мікротромбів показані гепарин (у флаконах по 5 мл): по 5000-10 000 ОД 2-3 рази на добу, дипіридамол (син. курантил) у таблетках по 0,025 г: по 0,025-0,05 г внутрішньо 3 рази добу. У міжнападний період призначають електрофорез кальцію і брому по Вермелю (анод розташовують між лопатками) по 20-30 хв через день або магнію і сірки (анод розташовують між лопатками) по 20-30 хв через день. Показано електропірексію УВЧ-полем по 1,5-3 год 1 раз на 3 дні (на курс лікування 5-10 сеансів, перед початком сеансу з'ясувати переносимість хворим високої температури тіла), передньозадня діатермія на ділянку грудної клітки або індуктотермія по 20 хв через день . При вираженій сенсибілізації призначають діатермію область селезінки по 10-20 хв через день. Показано також ультразвук на бічні поверхні грудної клітки та паравертебральні області, електросон (5-10 імпульсів за 1 с) по 30 хв щодня, загальне УФО для стимуляції діяльності кіркової речовини надниркових залоз або УФО області грудної клітки, а також аероіонізація дихальних шляхів з необхідними лікарськими засобами. (луги, антисептики, трав'яні відвари).

При виражених аутоімунних процесах, незважаючи на глюкокортикостероїдну терапію, вкрай рідко вдаються до застосування азатіоприну (син. імуран) у таблетках по 0,05 г, меркаптопурину у таблетках по 0,05 г: спочатку по 50 мг на добу, потім через 3 дні відсутності лейкопенії та тромбоцитопенії добову дозу препарату збільшують до 100 мг, а ще через 3 дні до 150 мг на добу. Курс лікування 3-4 тижнів, якщо дозволяє кількість лейкоцитів та тромбоцитів у периферичній крові, яку контролюють кожні 3 дні. Хірургічне лікування бронхіальної астми себе не виправдало.

Бронхіальна астма - хронічне запальне захворювання дихальних шляхів, що супроводжується їх гіперреактивністю, яке проявляється повторними епізодами задишки, утруднення дихання, почуття здавлення в грудях та кашлю, що виникають переважно вночі або рано вранці. Ці епізоди зазвичай пов'язані з поширеною, але не постійною бронхіальною обструкцією, яка є оборотною або спонтанно, або під дією лікування.

Епідеміологія

Поширеність бронхіальної астми у загальній популяції становить 4-10%, серед дітей - 10-15%. Переважна стать: діти до 10 років – чоловіча, дорослі – жіноча.

КЛАСИФІКАЦІЯ

Найбільше практичного значення мають класифікації бронхіальної астми з етіології, тяжкості перебігу та особливостям прояву бронхіальної обструкції.

Найбільш важливим є поділ бронхіальної астми на алергічну (атопічну) та неалергічну (ендогенну) форми, оскільки в лікуванні алергічної бронхіальної астми ефективні специфічні методи, що не застосовуються при неалергічній формі.

Міжнародна класифікація хвороб десятого перегляду (МКБ-10): J45 – Бронхіальна астма (J45.0 – Астма з переважанням алергічного компонента; J45.1 – Неалергічна астма; J45.8 – Змішана астма), J46. - астматичний статус.

Тяжкість бронхіальної астми класифікують за наявності клінічних ознак перед початком лікування та/або за кількістю добового об'єму терапії, необхідної для оптимального контролю симптомів.

◊ Критерії ступеня тяжкості:

♦ клінічні: кількість нічних нападів на тиждень та денних нападів на день та на тиждень, вираженість порушень фізичної активності та сну;

♦ об'єктивні показники прохідності бронхів: обсяг форсованого видиху за 1 с (ОФВ 1) або пікова швидкість видиху (ПСВ), добові коливання ПСВ;

♦ терапія, що отримується хворим.

◊ Залежно від ступеня тяжкості виділяють чотири ступені захворювання (що особливо зручно при лікуванні).

♦ Сходинка 1 : легка інтермітуюча (Епізодична) бронхіальна астма. Симптоми (кашель, задишка, хрипи, що свисчать) відзначають рідше 1 разу на тиждень. Нічні напади не частіше ніж 2 рази на місяць. У період між нападами симптоми відсутні, функція легень нормальна (ОФВ 1 і ПСВ більше 80% від належних величин), добові коливання ПСВ менше 20%.

♦ Сходинка 2 : легка персистуюча бронхіальна астма. Симптоми виникають 1 раз на тиждень чи частіше, але не щоденно. Нічні напади найчастіше 2 рази на місяць. Загострення можуть порушувати нормальну активність та сон. ПСВ та ОФВ 1 поза нападом понад 80% від належних величин, добові коливання ПСВ 20-30%, що свідчить про наростаючу реактивність бронхів.

♦ Сходинка 3 : персистуюча бронхіальна астма середньої ступеня тяжкості. Симптоми виникають щодня, загострення порушують активність та сон, знижують якість життя. Нічні напади виникають найчастіше 1 раз на тиждень. Хворі не можуть обійтися без щоденного прийому β2-адреноміметиків короткої дії. ПСВ та ОФВ 1 складають 60-80% від належних величин, коливання ПСВ перевищують 30%.

♦ Сходинка 4 : важка персистуюча бронхіальна астма. Постійні симптоми протягом дня. Загострення та порушення сну часті. Прояви хвороби обмежують фізичну активність. ПСВ та ОФВ 1 нижче 60% від належних величин навіть поза нападом, а добові коливання ПСВ перевищують 30%.

Необхідно відзначити, що визначити ступінь тяжкості бронхіальної астми за цими показниками можна лише на початок лікування. Якщо пацієнт отримує необхідну терапію, слід враховувати її обсяг. Якщо у пацієнта клінічна картина відповідає щаблі 2, але при цьому він отримує лікування, що відповідає щаблі 4, у нього діагностують бронхіальну астму тяжкого перебігу.

Фази перебігу бронхіальної астми: загострення, загострення, що віршує, і ремісія.

♦ Астматичний статус (status asthmaticus) - важкий і небезпечний для життя стан - приступ експіраторної задухи, що затягнувся, не купується звичайними протиастматичними ЛЗ протягом декількох годин. Розрізняють анафілактичну (стрімкий розвиток) та метаболічну (поступовий розвиток) форми астматичного статусу. Клінічно проявляється значними обструктивними порушеннями аж до повної відсутності бронхіальної провідності, непродуктивним кашлем, вираженою гіпоксією, наростаючою резистентністю до бронхорозширювальних засобів. У ряді випадків можливі ознаки передозування β2-агоністів та метилксантинів.

За механізмом порушення бронхіальної прохідності розрізняють такі форми бронхіальної обструкції.

◊ Гостра бронхоконстрикція внаслідок спазму гладких м'язів.

◊ Підгостра бронхіальна обструкція внаслідок набряку слизової оболонки дихальних шляхів.

◊ Склеротична бронхіальна обструкція внаслідок склерозу стінки бронхів при тривалому та тяжкому перебігу захворювання.

◊ Обтураційна бронхіальна обструкція, обумовлена ​​порушенням відходження та зміною властивостей мокротиння, утворенням слизових пробок.

Етіологія

Виділяють фактори ризику (причиннозначні фактори), що зумовлюють можливість розвитку бронхіальної астми, та провокатори (тригери), що реалізують цю схильність.

Найбільш суттєві фактори ризику – спадковість та контакт з алергенами.

◊ Імовірність виникнення бронхіальної астми пов'язана із генотипом людини. Прикладами спадкових захворювань, що супроводжуються проявами бронхіальної астми, є підвищена продукція IgE поєднання бронхіальної астми, поліпозу носа та непереносимості ацетилсаліцилової кислоти (аспіринова тріада), гіперчутливість дихальних шляхів, гіпербрадикінінемія. Поліморфізм генів при цих станах обумовлює готовність дихальних шляхів до неадекватних запальних реакцій у відповідь на пускові фактори, які не викликають патологічних станів у людей без спадкової схильності.

◊ З алергенів найбільше значення мають продукти життєдіяльності кліщів домашнього пилу ( Dermatophagoides pteronyssinusі Dermatophagoides farinae), суперечки пліснявих грибів, пилок рослин, лупа, компоненти слини та сечі деяких тварин, пташиний пух, алергени тарганів, харчові та лікарські алергени.

Провокуючими факторами (тригерами) можуть бути інфекції дихальних шляхів (передусім гострі респіраторні вірусні інфекції), прийом β-адреноблокаторів, повітряні полютанти (оксиди сірки та азоту та ін.), холодне повітря, фізичне навантаження, ацетилсалінова кислота бронхіальною астмою, психологічні, екологічні та професійні фактори, різкі запахи, куріння (активне та пасивне), супутні захворювання (шлунково-стравохідний рефлюкс, синусити, тиреотоксикоз та ін.).

ПАТОГЕНЕЗ

В основі патогенезу бронхіальної астми лежить хронічне запалення.

Для бронхіальної астми характерна особлива форма запалення бронхів, що призводить до формування їхньої гіперреактивності (підвищеної чутливості до різних неспецифічних подразників порівняно з нормою); провідна роль запаленні належить еозинофілам, гладким клітинам і лімфоцитам.

Запалені гіперреактивні бронхи реагують на вплив тригерів спазмом гладких м'язів дихальних шляхів, гіперсекрецією слизу, набряком та запальною клітинною інфільтрацією слизової оболонки дихальних шляхів, що призводять до розвитку обструктивного синдрому, що клінічно виявляється у вигляді нападу.

. ◊ Рання астматична реакція опосередковується гістаміном, простагландинами, лейкотрієнами і проявляється скороченням гладкої мускулатури дихальних шляхів, гіперсекрецією слизу, набряком слизової оболонки.

. ◊ Пізня астматична реакція розвивається у кожного другого дорослого хворого на бронхіальну астму. Лімфокіни та інші гуморальні фактори викликають міграцію лімфоцитів, нейтрофілів та еозинофілів та призводять до розвитку пізньої астматичної реакції. Медіатори, що продукуються цими клітинами, здатні пошкоджувати епітелій дихальних шляхів, підтримувати або активувати запалення, стимулювати аферентні нервові закінчення. Наприклад, еозинофіли можуть виділяти більшість основних білків, лейкотрієн C 4 макрофаги - джерела тромбоксану B 2 , лейкотрієну B 4 і фактора активації тромбоцитів. Центральну роль у регуляції локальної еозинофілії та появі надлишку IgE відіграють Т-лімфоцити. У промивній рідині бронхів у хворих з атопічною астмою підвищено кількість Т-хелперів (CD4+-лімфоцити).

. ♦ Профілактичне призначення β 2 -адреноміметиків блокує лише ранню реакцію, а інгаляційні препарати ГК – лише пізню. Кромони (наприклад, недокроміл) діють на обидві фази астматичної відповіді.

. ◊ Механізм розвитку атопічної бронхіальної астми - взаємодія антигену (Аг) з IgE, що активізує фосфоліпазу A 2 , під дією якої з фосфоліпідів мембрани тучної клітини відщеплюється арахідонова кислота, з якої під дією циклооксигенази утворюються простагландини (E 2 , тромбоксан A 2 , простациклін, а під дією ліпооксигенази - лейкотрієни C 4 , D 4 , E 4 через специфічні рецептори підвищують тонус гладком'язових клітин і призводять до запалення дихальних шляхів. Цей факт дає обґрунтування до застосування щодо нового класу протиастматичних препаратів – антагоністів лейкотрієнів.

ПАТОМОРФОЛОГІЯ

У бронхах виявляють запалення, слизові оболонки, набряк слизової оболонки, гіперплазію гладких м'язів, потовщення базальної мембрани, ознаки її дезорганізації. У період нападу вираженість зазначених патоморфологічних змін значно посилюється. Можливі ознаки емфіземи легень (див. розділ 20 "Емфізема легень"). При ендобронхіальній біопсії хворих зі стабільною хронічною (персистуючою) бронхіальною астмою виявляють злущування епітелію бронхів, еозинофільну інфільтрацію слизової оболонки, потовщення базальної мембрани епітелію. При бронхоальвеолярному лаважі виявляють велику кількість епітеліальних та опасистих клітин у промивній рідині. У хворих з нічними нападами бронхіальної астми найбільш високий вміст нейтрофілів, еозинофілів та лімфоцитів у промивній рідині бронхів відмічено в ранковий ранок. Для бронхіальної астми, на відміну інших захворювань нижніх дихальних шляхів, характерна відсутність бронхіоліту, фіброзу, гранулематозної реакції.

КЛІНІЧНА КАРТИНА ТА ДІАГНОСТИКА

Бронхіальна астма характеризується вкрай нестабільними клінічними проявами, тому потрібні ретельний збір анамнезу та дослідження параметрів зовнішнього дихання. У 3 із 5 хворих бронхіальну астму діагностують лише на пізніх стадіях захворювання, оскільки у міжприступний період клінічні прояви хвороби можуть бути відсутніми.

СКАРГИ ТА АНАМНЕЗ

Найбільш характерні симптоми – епізодичні напади експіраторної задишки та/або кашлю, поява дистанційних свистячих хрипів, відчуття тяжкості у грудній клітці. Важливий діагностичний показник захворювання - усунення симптомів спонтанно або після прийому ЛЗ (бронходилататорів, ГК). При збиранні анамнезу слід звернути увагу на наявність повторних загострень, зазвичай після впливу тригерів, а також сезонну варіабельність симптомів та наявність алергічних захворювань у хворого та його родичів. Необхідний також ретельний збір алергологічного анамнезу для встановлення зв'язку виникнення утруднення видиху або кашлю з потенційними алергенами (наприклад, контакт з тваринами, вживання в їжу цитрусових, риби, м'яса курки тощо).

ФІЗИЧНЕ ОБСТЕЖЕННЯ

У зв'язку з тим, що вираженість симптомів захворювання змінюється протягом дня, при першому огляді пацієнта характерні ознаки хвороби можуть бути відсутніми. Для загострення бронхіальної астми характерні напад задухи або експіраторна задишка, роздмухування крил носа при вдиху, переривчаста мова, збудження, участь в акті дихання допоміжної дихальної мускулатури, постійний або епізодичний кашель, можуть бути сухі свистячі (жужжі) відстані (дистанційні хрипи). При тяжкому перебігу нападу пацієнт сидить, нахилившись вперед, спираючись руками на коліна (або спинку ліжка, край столу). При легкому перебігу захворювання пацієнт зберігає нормальну активність та спить у звичайному положенні.

При розвитку емфіземи легень відзначають коробковий перкуторний звук (гіперповітряність легеневої тканини). При аускультації найчастіше вислуховують сухі хрипи, однак вони можуть бути відсутніми навіть у період загострення і навіть за наявності підтвердженої значної бронхіальної обструкції, що пов'язано з переважним залученням у процес дрібних бронхів. Характерно подовження фази видиху.

ОЦІНКА АЛЕРГОЛОГІЧНОГО СТАТУСУ

При первинному обстеженні використовують скарифікаційні, внутрішньошкірні та уколочні ("прик-тест") провокаційні тести з ймовірними алергенами. Слід враховувати, що іноді шкірні тести дають хибнонегативні або хибнопозитивні результати. Достовірніше виявлення специфічних IgE у сироватці крові. На підставі оцінки алергологічного статусу з високою ймовірністю можна розмежувати атопічну та неатопічну бронхіальну астму (табл. 19-1).

Таблиця 19-1. Деякі критерії діагностики атопічної та неатопічної бронхіальної астми

ЛАБОРАТОРНІ ДОСЛІДЖЕННЯ

У загальному аналізі крові характерна еозинофілія. У період загострення виявляють лейкоцитоз та збільшення ШОЕ, при цьому вираженість змін залежить від тяжкості захворювання. Лейкоцитоз може бути наслідком прийому преднізолону. Дослідження газового складу артеріальної крові на пізніх стадіях захворювання виявляє гіпоксемію з гіпокапнею, яка змінюється на гіперкапнію.

При мікроскопічному аналізі мокротиння виявляють велику кількість еозинофілів, епітелію, спіралі Куршманна (слиз, що утворює зліпки дрібних дихальних шляхів), кристали Шарко-Лейдена (кристалізовані ферменти еозинофілів). При первинному обстеженні та при неалергічній астмі доцільно бактеріологічне дослідження мокротиння на патогенну мікрофлору та чутливість її до антибіотиків.

ІНСТРУМЕНТАЛЬНІ ДОСЛІДЖЕННЯ

Пікфлоуметрія (вимір ПСВ) - найбільш важлива і доступна методика в діагностиці та контролі обструкції бронхів у хворих на бронхіальну астму (рис. 19-1). Це дослідження, що проводиться щодня 2 рази на день, дозволяє діагностувати обструкцію бронхів на ранніх термінах розвитку бронхіальної астми, визначити оборотність бронхіальної обструкції, оцінити тяжкість перебігу захворювання та ступінь гіперреактивності бронхів, прогнозувати загострення, визначити професійну бронхіальну астму, оцінити ефективність . Пікфлоуметр має бути у кожного хворого на бронхіальну астму.

Дослідження ФЗД: важливим діагностичним критерієм є значне збільшення ОФВ 1 більш ніж на 12% та ПСВ більш ніж на 15% від належних величин після інгаляції β 2 -адреноміметиків короткої дії (сальбутамол, фенотерол). Рекомендовано також оцінку гіперреактивності бронхів - провокаційні проби з інгаляціями гістаміну, метахоліну (при нетяжкому перебігу захворювання). Стандарт виміру бронхіальної реактивності - доза або концентрація провокуючого агента, що викликає зниження ОФВ 1 на 20%. З виміру ОФВ 1 і ПСВ, і навіть добових коливань ПСВ визначають щаблі бронхіальної астми.

Рентгенологічне дослідження грудної клітини проводять, насамперед, виключення інших захворювань органів дихання. Найчастіше виявляють підвищену легкість легень, іноді - швидко зникають інфільтрати.

◊ При появі плевритичного болю у хворого з нападом бронхіальної астми необхідно проведення рентгенографії для виключення спонтанного пневмотораксу та пневмомедіастинуму, особливо при виникненні підшкірної емфіземи.

◊ При поєднанні нападів ядухи з підвищеною температурою тіла проводять рентгенологічне дослідження для виключення пневмонії.

◊ За наявності синуситів доцільним є рентгенологічне дослідження носових пазух для виявлення поліпів.

Бронхоскопію проводять для виключення будь-яких інших причин обструкції бронхів. При первинному обстеженні доцільною є оцінка клітинного складу рідини, отриманої при бронхоальвеолярному лаважі. Необхідність лікувальної бронхоскопії та лікувального бронхіального лаважу при цьому захворюванні оцінюється неоднозначно.

ЕКГ інформативна при тяжкому перебігу бронхіальної астми і виявляє перевантаження або гіпертрофію правих відділів серця, порушення провідності по правій ніжці пучка Хіса. Характерна також синусова тахікардія, що зменшується в період між нападами. Надшлуночкова тахікардія може бути побічним ефектом теофіліну.

НЕОБХІДНІ ДОСЛІДЖЕННЯ НА РІЗНИХ СТУПЕНЯХ БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ

. Сходинка 1 . Загальний аналіз крові, загальний аналіз сечі, дослідження ФЗД із пробою з β 2 -адреноміметиками, шкірні провокаційні проби для виявлення алергії, визначення загального та специфічних IgE, рентгенографія грудної клітки, аналіз мокротиння. Додатково у спеціалізованому закладі для уточнення діагнозу можливе проведення провокаційних тестів із бронхоконстрикторами, фізичним навантаженням та/або алергенами.

. Сходинка 2 . Загальний аналіз крові, загальний аналіз сечі, дослідження ФЗД із пробою з β 2 -адреноміметиками, шкірні провокаційні проби, визначення загального та специфічних IgE, рентгенографія грудної клітки, аналіз мокротиння. Бажана щоденна пікфлоуметрія. Додатково у спеціалізованому закладі для уточнення діагнозу можливе проведення провокаційних тестів із бронхоконстрикторами, фізичним навантаженням та/або алергенами.

. Щаблі 3 і 4 . Загальний аналіз крові, загальний аналіз сечі, дослідження ФЗД із пробою з β 2 -адреноміметиками, щоденна пікфлоуметрія, шкірні провокаційні проби, при необхідності - визначення загального та специфічного IgE, рентгенографія грудної клітки, аналіз мокротиння; у спеціалізованих установах – дослідження газового складу крові.

ВАРІАНТИ ТА ОСОБЛИВІ ФОРМИ БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ

Існує кілька варіантів (інфекційно-залежний, дисгормональний, дизоваріальний, ваготонічний, нервово-психічний, варіант з вираженим адренергічним дисбалансом, кашльовий варіант, а також аутоімуна та аспіринова бронхіальна астма) та особливих форм (професійна, сезонна, бронхіальна астма у .

ІНФЕКЦІЙНО-ЗАЛЕЖНИЙ ВАРІАНТ

Інфекційно-залежний варіант бронхіальної астми властивий насамперед особам старше 35-40 років. У хворих із цим варіантом перебігу хвороба протікає важче, ніж у хворих на атопічну астму. Причиною загострення бронхіальної астми при цьому клініко-патогенетичному варіанті є запальні захворювання органів дихання (гострий бронхіт та загострення хронічного бронхіту, пневмонії, тонзиліт, гайморит, гострі респіраторні вірусні інфекції та ін.).

Клінічна картина

Приступи ядухи у таких хворих характеризуються меншою гостротою розвитку, продовжуються довше, гірше купіруються β 2 -адреноміметиками. Навіть після усунення нападу в легенях залишаються жорстке дихання з подовженим видихом і сухі хрипи. Часто симптоми бронхіальної астми поєднуються із симптомами хронічного бронхіту. У таких хворих присутній постійний кашель, іноді зі слизово-гнійним мокротинням, температура тіла підвищується до субфебрильних значень. Нерідко ввечері з'являється озноб, почуття мерзлякуватості між лопатками, а вночі - пітливість, переважно в області верхньої частини спини, шиї та потилиці. У цих хворих часто виявляють поліпозноалергічний риносинусит. Привертають увагу виразність і стійкість обструктивних змін вентиляції, які повністю відновлюються після інгаляції β -адреноміметиків і купірування нападу ядухи. У хворих на інфекційно-залежну бронхіальну астму значно швидше, ніж у хворих на атопічну астму, розвивається емфізема легень, легеневе серце з ХСН.

Лабораторні і інструментальні дослідження

Рентгенологічно у міру прогресування захворювання у хворих з'являються та наростають ознаки підвищеної легкості легень: підвищена прозорість легеневих полів, розширення ретростернальних та ретрокардіальних просторів, сплощення діафрагми, можуть виявлятися ознаки пневмонії.

За наявності активного інфекційно-запального процесу в органах дихання можливі лейкоцитоз на фоні вираженої еозинофілії крові, збільшення ШОЕ, поява CРЛ, збільшення вмісту в крові α- та γ-глобулінів, підвищення активності кислої фосфатази більше 50 од/мл.

При цитологічному дослідженні мокротиння підтверджується її гнійний характер з переважання в мазку нейтрофілів та альвеолярних макрофагів, хоча також спостерігається і еозинофілія.

При бронхоскопії виявляють ознаки запалення слизової оболонки, гіперемію, слизово-гнійний характер секрету; у змивах із бронхів при цитологічному дослідженні переважають нейтрофіли та альвеолярні макрофаги.

Необхідні лабораторні дослідження

Необхідні лабораторні дослідження для встановлення наявності та виявлення ролі інфекції у патологічному процесі.

Визначення в сироватці крові АТ до хламідій, моракселі, мікоплазми.

Висів із мокротиння, сечі та калу грибкових мікроорганізмів у діагностичних титрах.

Позитивні шкірні проби із грибковими алергенами.

Виявлення вірусних Аг у епітелії слизової оболонки носа методом імунофлюоресценції.

Чотириразовий приріст у сироватці крові титрів АТ до вірусів, бактерій та грибів при спостереженні в динаміці.

ДИСГОРМОНАЛЬНИЙ (ГОРМОНОЗАЛЕЖНИЙ) ВАРІАНТ

При цьому варіанті для лікування хворих обов'язково системне застосування ГК, а їх скасування або зменшення дозування призводить до погіршення стану.

Як правило, хворі з гормонозалежним варіантом перебігу хвороби приймають ГК, причому формування гормональної залежності суттєво не пов'язане з тривалістю прийому та дозою цих препаратів. У хворих, які отримували ГК, необхідно перевіряти наявність ускладнень терапії (пригнічення функції кори надниркових залоз, синдром Іценка-Кушинга, остеопороз та переломи кісток, АГ, підвищення концентрації глюкози в крові, виразки шлунка та дванадцятипалої кишки, міопатії, зміни психіки).

Гормональна залежність може бути наслідком ГК недостатності та/або ГК-резистентності.

Глюкокортикоїдна недостатність, у свою чергу, може бути надниркової та позанадниркової.

. ◊ Надниркова глюкокортикоїдна недостатність виникає при зниженні синтезу корою надниркових залоз кортизолу, при переважанні синтезу корою надниркових залоз набагато менш біологічно активного кортикостерону.

. ◊ Позанениркова глюкокортикоїдна недостатність виникає при підвищеному зв'язуванні кортизолу траскортином, альбуміном, порушеннях в системі регуляції "гіпоталамус-гіпофіз-кора надниркових залоз", при підвищеному кліренсі кортизолу і т.д.

ГК-резистентність може розвинутись у хворих з найбільш тяжким перебігом бронхіальної астми; при цьому знижується здатність лімфоцитів адекватно реагувати на кортизол.

Необхідні лабораторні дослідження

Необхідні лабораторні дослідження виявлення механізмів, формують гормонозалежний варіант бронхіальної астми.

Визначення рівня сумарних 11-оксикортикостероїдів та/або кортизолу у плазмі крові.

Визначення концентрації 17-оксикортикостероїдів та кетостероїдів у сечі.

Добовий кліренс кортикостероїдів.

Поглинання кортизолу лімфоцитами та/або кількість глюкокортикоїдних рецепторів у лімфоцитах.

Малий дексаметазоновий тест.

ДИЗОВАРІАЛЬНИЙ ВАРІАНТ

Дизоваріальний варіант бронхіальної астми, як правило, поєднується з іншими клініко-патогенетичними варіантами (найчастіше з атопічним) і діагностується в тих випадках, коли загострення бронхіальної астми пов'язані з фазами менструального циклу (зазвичай загострення виникають передменструальний період).

Клінічна картина

Загострення бронхіальної астми (відновлення або почастішання нападів ядухи, наростання задишки, кашель з в'язкою важковиділеним мокротинням і т.д.) перед менструацією у таких хворих часто супроводжується симптомами передменструального напруження: мігрень, зміною настрою, пастозністю обличчя та кінцівок, альгоменоре. Цей варіант бронхіальної астми характеризується більш важкими та прогностично несприятливим перебігом.

Необхідні лабораторні дослідження

Необхідні лабораторні дослідження для діагностики порушень гормональної функції яєчників у хворих на бронхіальну астму жінок.

Тест базальної термометрії у поєднанні з цитологічним дослідженням вагінальних мазків (кольпоцитологічний метод).

Визначення вмісту естрадіолу та прогестерону в крові радіоімунним методом у певні дні менструального циклу.

ВИРАЖЕНИЙ АДРЕНЕРГІЧНИЙ ДИСБАЛАНС

Адренергічний дисбаланс – порушення співвідношення між β- та α-адренергічними реакціями. Крім передозування β-адреноміметиків, факторами, що сприяють формуванню адренергічного дисбалансу, є гіпоксемія та зміни кислотно-лужного стану.

Клінічна картина

Адренергічний дисбаланс найчастіше формується у хворих з атопічним варіантом бронхіальної астми та за наявності вірусної та бактеріальної інфекції в гострому періоді. Клінічні дані, що дозволяють припускати наявність адренергічного дисбалансу або схильність до його розвитку:

Посилення або розвиток бронхіальної обструкції при введенні або інгаляції β-адреноміметику;

Відсутність або прогресуюче зменшення ефекту при введенні або інгаляції -адреноміметику;

Тривалий прийом (парентерально, внутрішньо, інгаляційно, інтраназально) -адреноміметиків.

Необхідні лабораторні дослідження

До найбільш простих і доступних критеріїв діагностики адренергічного дисбалансу відноситься зменшення реакції бронходилатації [за показаннями ОФВ 1 , миттєвої об'ємної швидкості (МОС) вдиху, МОС видиху та максимальної вентиляції легень] у відповідь на інгаляцію β-адреноміметиків або парадоксальна на 20% після інгаляції -адреноміметика).

ХОЛІНЕРГІЙНИЙ (ВАГОТОНІЧНИЙ) ВАРІАНТ

Цей варіант перебігу бронхіальної астми пов'язаний з порушенням обміну ацетилхоліну та підвищеною активністю парасимпатичного відділу вегетативної нервової системи.

Клінічна картина

Холінергічний варіант характеризується такими особливостями клінічної картини.

Виникає переважно у людей похилого віку.

Формується через кілька років після захворювання на бронхіальну астму.

Провідний клінічний симптом - задишка не тільки при фізичному навантаженні, а й у спокої.

Найбільш яскравим клінічним проявом холінергічного варіанта перебігу бронхіальної астми є продуктивний кашель з відділенням великої кількості слизової, пінистої мокротиння (300-500 мл і більше на добу), що дало привід назвати цей варіант бронхіальної астми "волога астма".

Бронхоспазм, що швидко настає, під впливом фізичного навантаження, холодного повітря, різких запахів.

Порушення бронхіальної прохідності лише на рівні середніх і великих бронхів, що проявляється великою кількістю сухих хрипів над поверхнею легких.

Проявом гіперваготонії є нічні напади ядухи та кашлю, підвищена пітливість, гіпергідроз долонь, синусова брадикардія, аритмії, артеріальна гіпотензія, часте поєднання бронхіальної астми з виразковою хворобою.

НЕРВНО-ПСИХІЧНИЙ ВАРІАНТ

Цей клініко-патогенетичний варіант бронхіальної астми діагностується у тих випадках, коли нервово-психічні фактори сприяють провокації та фіксації астматичних симптомів, а зміни функціонування нервової системи стають механізмами патогенезу бронхіальної астми. У деяких хворих бронхіальна астма є своєрідною формою патологічної адаптації хворого до навколишнього середовища та вирішення соціальних проблем.

Відомі такі клінічні варіанти нервово-психічної бронхіальної астми.

Неврастеноподобный варіант розвивається і натомість зниженої самооцінки, завищених вимог себе і тяжкої свідомості своєї неспроможності, чого і "захищає" напад бронхіальної астми.

Істероподібний варіант може розвинутися на тлі підвищеного рівня домагань хворого до значних осіб мікросоціального оточення (родина, виробничий колектив та ін.). У цьому випадку за допомогою нападу бронхіальної астми хворий намагається досягти задоволення своїх бажань.

Психастенічний варіант перебігу бронхіальної астми відрізняє підвищена тривожність, залежність від значних осіб мікросоціального оточення та низька здатність до самостійних рішень. "Умовна приємність" нападу полягає в тому, що він "позбавляє" хворого необхідності приймати відповідальне рішення.

Шунтовий механізм нападу забезпечує розрядку невротичної конфронтації членів сім'ї та отримання уваги та турботи під час нападу з боку значущого оточення.

Діагностика нервово-психічного варіанту заснована на анамнестичних та тестових даних, отриманих при заповненні спеціальних опитувальників та анкет.

АУТОІМУННА АСТМА

Аутоімунна астма виникає в результаті сенсибілізації хворих на Аг легеневої тканини і зустрічається у 0,5-1% хворих на бронхіальну астму. Ймовірно, розвиток цього клініко-патогенетичного варіанту зумовлений алергічними реакціями III та IV типів за класифікацією Кумбса та Джелла (1975).

Основні діагностичні критерії аутоімунної астми:

Тяжкий, безперервно рецидивуючий перебіг;

Формування у хворих на ГК-залежність та ГК-резистентність;

Виявлення протилегеневих АТ, підвищення концентрації ЦВК та активності кислої фосфатази сироватки крові.

Аутоімунна бронхіальна астма – рідкісний, але найважчий варіант перебігу бронхіальної астми.

"АСПИРИНОВА" БРОНХІАЛЬНА АСТМА

Походження аспіринового варіанта бронхіальної астми пов'язують з порушенням метаболізму арахідонової кислоти та підвищенням вироблення лейкотрієнів. У цьому випадку формується так звана аспіринова тріада, що включає бронхіальну астму, поліпоз носа (колоносових пазух), непереносимість ацетилсаліцилової кислоти та інших НПЗЗ. Наявність аспіринової тріади відзначається у 42% хворих з бронхіальною астмою. У ряді випадків один із компонентів тріади – поліпоз носа – не виявляється. Можлива наявність сенсибілізації до інфекційних або неінфекційних алергенів. Важливе значення мають дані анамнезу про розвиток нападу ядухи після прийому ацетилсаліцилової кислоти та інших НПЗЗ. У разі спеціалізованих установ цим хворим проводять пробу з ацетилсаліциловою кислотою з оцінкою динаміки ОФВ 1 .

ОСОБЛИВІ ФОРМИ БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ

. Бронхіальна астма у літніх. У пацієнтів похилого віку утруднені як діагностика бронхіальної астми, так і оцінка тяжкості її перебігу через велику кількість супутніх захворювань, наприклад хронічного обструктивного бронхіту, емфіземи легень, ІХС з ознаками лівошлуночкової недостатності. Крім того, з віком у бронхах зменшується кількість β2-адренорецепторів, тому застосування β-адреноміметиків у літніх людей менш ефективне.

. Професійна бронхіальна астмастановить середньому 2% всіх випадків цього захворювання. Відомо більше 200 речовин, що використовуються у виробництві (від високоактивних низькомолекулярних сполук, наприклад ізоціанатів, до відомих імуногенів, таких як солі платини, рослинні комплекси та продукти тваринного походження), що сприяють виникненню бронхіальної астми. Професійна астма може бути як алергічною, так і неалергічною. Важливим критерієм діагностики вважають відсутність симптомів захворювання до початку даної професійної діяльності, підтверджений зв'язок між їх появою на робочому місці та зникненням після виходу з нього. Діагноз підтверджують результати вимірювання ПСВ на роботі та поза робочим місцем, специфічних провокаційних тестів. Необхідно якомога раніше діагностувати професійну астму та припинити контакт із ушкоджуючим агентом.

. Сезонна бронхіальна астмазазвичай поєднується із сезонним алергічним ринітом. У період між часом року, коли відбувається загострення, прояви бронхіальної астми можуть бути повністю відсутніми.

. Кашльовий варіант бронхіальної астми: сухий нападоподібний кашель є основним, а іноді і єдиним симптомом захворювання. Він часто виникає в нічний годинник і, як правило, не супроводжується хрипами.

АСТМАТИЧНИЙ СТАТУС

Астматичний статус (загрозливе для життя загострення) - незвичайний за тяжкістю для даного хворого астматичний напад, резистентний до звичайної для даного хворого на терапію бронходилататорами. Під астматичним статусом розуміють також важке загострення бронхіальної астми, що вимагає надання медичної допомоги в умовах стаціонару. Однією з причин розвитку астматичного статусу може бути блокада β2-адренорецепторів внаслідок передозування β2-адреноміметиків.

Розвитку астматичного статусу можуть сприяти недоступність постійної медичної допомоги, відсутність об'єктивного моніторингу стану, включаючи пікфлоуметрію, нездатність хворого до самоконтролю, неадекватне попереднє лікування (зазвичай відсутність базисної терапії), тяжкий напад бронхіальної астми, обтяжений супутніми.

Клінічно астматичний статус характеризується різко вираженою експіраторною задишкою, почуттям тривоги до страху смерті. Хворий приймає вимушене становище з нахилом тулуба вперед та упором на руки (плечі підняті). В акті дихання беруть участь м'язи плечового пояса, грудної клітки та черевного преса. Тривалість видиху різко подовжена, вислуховуються сухі хрипи, що свисчать і гуде, при прогресуванні дихання стає ослабленим аж до "німих легень" (відсутність дихальних шумів при аускультації), що відображає крайній ступінь бронхіальної обструкції.

УСКЛАДНЕННЯ

Пневмоторакс, пневмомедіастинум, емфізема легень, дихальна недостатність, легеневе серце.

ДИФЕРЕНЦІЙНА ДІАГНОСТИКА

Діагноз бронхіальної астми слід виключити, якщо при моніторуванні параметрів зовнішнього дихання не виявляють порушень бронхіальної прохідності, відсутні добові коливання ПСВ, гіперреактивність бронхів та напади кашлю.

За наявності бронхообструктивного синдрому проводять диференціальну діагностику між основними нозологічними формами, котрим характерний цей синдром (табл. 19-2).

Таблиця 19-2. Диференціально-діагностичні критерії бронхіальної астми, хронічного бронхіту та емфіземи легень

При проведенні диференціальної діагностики бронхообструктивних станів необхідно пам'ятати, що бронхоспазм і кашель здатні викликати деякі хімічні речовини, в тому числі ЛЗ: НПЗЗ (найчастіше ацетилсаліцилова кислота), сульфіти (містяться, наприклад, у чіпсах, креветках, суші а також у метоклопраміді, ін'єкційних формах епінефрину, лідокаїну), β-адреноблокатори (включаючи очні краплі), тартразин (жовтий харчовий барвник), інгібітори АПФ. Кашель, спричинений інгібіторами АПФ, зазвичай сухий, що погано купується протикашльовими засобами, β-адреноміметиками та інгаляційними ГК, повністю зникає після відміни інгібіторів АПФ.

Бронхоспазм також може бути спровокований шлунково-стравохідним рефлюксом. Раціональне лікування останнього супроводжується усуненням нападів експіраторної задишки.

Симптоми, подібні до бронхіальної астми, виникають при дисфункції голосових зв'язок ("псевдоастма"). У цих випадках необхідна консультація отоларинголога та фоніатра.

Якщо при рентгенографії грудної клітки у хворих на бронхіальну астму виявляють інфільтрати, слід провести диференціальну діагностику з типовими та атиповими інфекціями, алергічним бронхолегеневим аспергільозом, легеневими еозинофільними інфільтратами різної етіології, алергічним грану.

ЛІКУВАННЯ

Бронхіальна астма – захворювання невиліковне. Основна мета терапії – підтримання нормальної якості життя, включаючи фізичну активність.

ТАКТИКА ЛІКУВАННЯ

Цілі лікування:

Досягнення та підтримання контролю над симптомами хвороби;

Запобігання загостренню захворювання;

Підтримка функції легень, наскільки можна близька до нормальним величинам;

Підтримка нормального рівня активності, зокрема фізичної;

Виняток побічних ефектів протиастматичних ЛЗ;

Запобігання розвитку незворотної бронхіальної обструкції;

Запобігання пов'язаної з бронхіальною астмою смертності.

Контроль бронхіальної астми можна досягти у більшості пацієнтів, його можна визначити так:

Мінімальна виразність (в ідеалі відсутність) хронічних симптомів, включаючи нічні;

Мінімальні (нечасті) загострення;

Відсутність необхідності у швидкій та невідкладній допомозі;

Мінімальна потреба (в ідеалі відсутність) у застосуванні β-адреноміметиків (при необхідності);

Відсутність обмежень активності, зокрема фізичної;

Добові коливання ПСВ менше ніж 20%;

Нормальні (близькі до нормальних) показники ПСВ;

Мінімальна вираженість (або відсутність) небажаних ефектів ЛЗ.

Ведення хворих на бронхіальну астму передбачає шість основних компонентів.

1. Навчання хворих на формування партнерських відносин у процесі їх ведення.

2. Оцінка та моніторинг тяжкості захворювання як за допомогою запису симптомів, так і, по можливості, вимірювання функції легень; для хворих із середньотяжким та тяжким перебігом оптимальне проведення добової пікфлоуметрії.

3. Усунення впливу факторів ризику.

4. Розробка індивідуальних планів лікарської терапії для тривалого ведення пацієнта (з урахуванням ступеня тяжкості захворювання та доступності протиастматичних препаратів).

5. Розробка індивідуальних планів усунення загострень.

6. Забезпечення регулярного динамічного спостереження.

ОСВІТНІ ПРОГРАМИ

Основа освітньої системи для хворих у пульмонології – школи астми. За спеціально розробленими програмами пацієнтам у доступній формі роз'яснюють суть захворювання, методи профілактики нападів (усунення впливу тригерів, превентивне застосування ЛЗ). У ході реалізації освітніх програм обов'язковим вважають навчити хворого самостійно керувати перебігом бронхіальної астми у різних ситуаціях, розробити для нього письмовий план виходу з важкого нападу, забезпечити доступність звернення до медичного працівника, навчити користуватися в домашніх умовах пікфлоуметром та вести добову криву ПСВ, а також правильно використовувати дозуючі інгалятори. Робота шкіл астми найбільш результативна серед жінок, які не палять пацієнтів та пацієнтів із високим соціально-економічним становищем.

МЕДИКАМЕНТОЗНА ТЕРАПІЯ

Виходячи з патогенезу бронхіальної астми, для лікування застосовують бронхорозширюючі засоби (β 2 -адреноміметики, м-холіноблокатори, ксантини) та протизапальні протиастматичні препарати (ГК, стабілізатори мембран опасистих клітин та інгібітори лейкотрієнів).

ПРОТИЗАПАЛЬНІ ПРОТИАСТМАТИЧНІ ПРЕПАРАТИ (БАЗИСНА ТЕРАПІЯ)

. ГК: терапевтичний ефект препаратів пов'язаний, зокрема, з їх здатністю збільшувати кількість β 2 -адренорецепторів у бронхах, гальмувати розвиток алергічної реакції негайного типу, зменшувати вираженість місцевого запалення, набряк слизової оболонки бронхів та секреторну активність бронхіальних залоз, покращувати борошно .

. ◊ Інгаляційні ГК * (беклометазон, будесонід, флутиказон) на відміну від системних мають переважно місцеву протизапальну дію і практично не викликають системних побічних ефектів. Доза препарату залежить від тяжкості захворювання.

* При прийомі препаратів у вигляді дозирующих балончиків рекомендовано використання спейсера (особливо з клапаном, що виключає видихання в спейсер), що сприяє більш ефективному контролю бронхіальної астми та зменшує вираженість деяких побічних ефектів (наприклад, пов'язаних з осіданням ЛЗ у порожнині рота, потраплянням у шлунок) . Особливу форму доставки аерозолю представляє система "легке дихання", яка не вимагає натискання на балончик, доза аерозолю видається у відповідь на негативний тиск на вдиху пацієнта. При застосуванні препаратів у формі порошку за допомогою циклохалера, турбухалера та ін. Спейсер не використовують.

. ◊ Системні ГК(Преднізолон, метилпреднізолон, тріамцинолон, дексаметазон, бетаметазон) призначають при тяжкому перебігу бронхіальної астми в мінімальних дозах або, якщо можливо, через день (альтернуюча схема). Їх призначають внутрішньовенно чи перорально; останній шлях введення кращий. Внутрішньовенне введення виправдане за неможливості перорального прийому. Призначення депо-препаратів допустиме лише важким хворим, які не виконують лікарські рекомендації, та/або коли ефективність інших препаратів вичерпана. В інших випадках їх призначення рекомендують уникати.

. Стабілізатори мембранопасистих клітин (кромогліцієва кислота і недокроміл, а також комбіновані з β 2 -адреноміметиками короткої дії препарати) діють місцево, запобігаючи дегрануляції опасистих клітин і вивільнення з них гістаміну; пригнічують як негайну, так і відстрочену бронхоспастичну реакцію на Аг, що вдихається, попереджають розвиток бронхоспазму при вдиханні холодного повітря або при фізичному навантаженні. При тривалому прийомі вони зменшують гіперреактивність бронхів, знижують частоту та тривалість нападів бронхоспазму. Вони більш ефективні у дитячому та молодому віці. Препарати цієї групи не застосовують на лікування нападу бронхіальної астми.

. Антагоністи лейкотрієнових рецепторів(зафірлукаст, монтелукаст) – нова група протизапальних протиастматичних препаратів. Препарати зменшують потребу в β 2 -адреноміметиках короткої дії, ефективні для профілактики нападів бронхоспазму. Застосовують внутрішньо. Зменшують потребу у ЦК ("спаринг-ефект").

БРОНХОЗРОШУЮЧІ ПРЕПАРАТИ

Слід пам'ятати, що всі бронхолітичні препарати під час лікування бронхіальної астми мають симптоматичний ефект; частота їх використання є індикатором ефективності базисної протизапальної терапії.

. β 2 - Адреноміметики короткого дії(Сальбутамол, фенотерол) вводять інгаляційно, їх вважають засобом вибору для усунення нападів (точніше - загострення) бронхіальної астми. При інгаляційному вступі дія починається зазвичай у перші 4 хв. Препарати випускають у вигляді аерозолів, сухої пудри і розчинів для інгаляторів (при необхідності тривалої інгаляції розчини вдихають через небулайзер).

◊ Для введення ЛЗ застосовують дозуючі інгалятори, порошкові інгалятори та розпилення через небулайзер. Для правильного застосування дозуючих інгаляторів пацієнту потрібні певні навички, тому що в іншому випадку лише 10-15% аерозолю потрапляє в бронхіальне дерево. Правильна техніка застосування полягає у наступному.

♦ Зняти ковпачок з мундштука та добре струсити балончик.

♦ Зробити повний видих.

♦ Перевернути балончик догори дном.

♦ Розташувати мундштук перед широко відкритим ротом.

♦ Почати повільний вдих, натиснути на інгалятор і продовжити глибокий вдих до кінця (вдих не повинен бути різким!).

♦ Затримати дихання не менш як на 10 с.

♦ Через 1-2 хвилини зробити повторну інгаляцію (за 1 вдих на інгалятор потрібно натиснути лише 1 раз).

◊ При застосуванні системи "легке дихання" (використовується в деяких лікарських формах сальбутамолу та беклометазону) пацієнт повинен відкрити ковпачок мундштука та зробити глибокий вдих. Натискати на балончик і координувати вдих не потрібно.

◊ Якщо пацієнт не здатний виконати перелічені вище рекомендації, слід використовувати спейсер (спеціальну пластикову колбу, в яку розпорошують аерозоль перед вдихом) або спейсер з клапаном - аерозольну камеру, з яких хворий вдихає препарат (рис. 19-2). Правильна техніка застосування спейсера полягає у наступному.

♦ Зняти кришку з інгалятора та струсити його, потім вставити інгалятор у спеціальний отвір приладу.

♦ Взяти мундштук у рот.

♦ Натиснути на балон для отримання дози препарату.

♦ Зробити повільний та глибокий вдих.

♦ Затримати дихання на 10 с, а потім видихнути у мундштук.

♦ Вдихнути ще раз, але не натискаючи на балончик.

♦ Відсунути прилад від рота.

♦ Зачекати 30 секунд перед прийомом наступної інгаляційної дози.

Мал. 19-2. Спейсер. 1 - мундштук; 2 – інгалятор; 3 – отвір для інгалятора; 4 – корпус спейсера.

. β 2 - Адреноміметики тривалого діїзастосовують інгаляційно (салметерол, формотерол) або перорально (лікарські форми сальбутамолу з уповільненим вивільненням). Тривалість їх дії близько 12 год. Препарати викликають розширення бронхів, посилення мукоциліарного кліренсу, а також пригнічують вивільнення речовин, що зумовлюють бронхоспазм (наприклад, гістаміну). β 2 -Адреноміметики ефективні для попередження нападів ядухи, особливо нічних. Їх часто застосовують у поєднанні із протизапальними протиастматичними препаратами.

М- Холіноблокатори(Іпратропія бромід) після інгаляції діють через 20-40 хв. Спосіб введення інгаляційний із балончика або через спейсер. Розчини, що спеціально випускаються, вдихають через небулайзер.

. Комбіновані бронхорозширюючі препарати, що містять β 2 -адреноміметик і м-холіноблокатор (балончик і розчин для небулайзера)

. Препарати теофіліна короткого дії(теофілін, амінофілін) як бронходилататори менш ефективні, ніж інгаляційні β 2 -адреноміметики. Вони часто викликають виражені побічні ефекти, яких можна уникнути, призначивши оптимальну дозу та контролюючи концентрацію теофіліну в крові. Якщо хворий приймає препарати теофіліну пролонгованої дії, введення амінофіліну внутрішньовенно можливе тільки після визначення концентрації теофіліну в плазмі крові!

. Препарати теофіліна пролонгованого діїзастосовують внутрішньо. Метилксантини викликають розширення бронхів, гальмують вивільнення медіаторів запалення з опасистих клітин, моноцитів, еозинофілів та нейтрофілів. У зв'язку з тривалою дією препарати зменшують частоту нічних нападів, уповільнюють ранню та пізню фазу астматичної відповіді на дію алергену. Препарати теофіліну можуть спричинити серйозні побічні ефекти, особливо у пацієнтів старшого віку; Лікування рекомендовано проводити під контролем вмісту теофіліну у крові.

ОПТИМІЗАЦІЯ ПРОТИАСТМАТИЧНОЇ ТЕРАПІЇ

Для раціональної організації протиастматичної терапії розробили методи її оптимізації, які можна описати як блоків.

. Блок 1 . Перше відвідування пацієнтом лікаря, оцінка ступеня тяжкості бронхіальної астми [хоча точно на цьому етапі встановити її складно, оскільки необхідні точні відомості про коливання ПСВ (за даними домашньої пікфлоуметрії протягом тижня) та вираженості клінічних симптомів], визначення тактики ведення хворого. Якщо хворому потрібна екстрена допомога, краще його госпіталізувати. Обов'язково слід враховувати обсяг попередньої терапії та продовжувати її відповідно до ступеня тяжкості. При погіршенні стану на фоні лікування або попередньої неадекватної терапії можна рекомендувати додатковий прийом β 2 -адреноміметиків короткої дії. Призначають вступний тижневий період спостереження за станом хворого. Якщо у хворого ймовірно бронхіальна астма легкого або середнього ступеня тяжкості і немає необхідності одразу призначати лікування в повному обсязі, слід спостерігати хворого протягом 2 тижнів. Спостереження за станом хворого передбачає заповнення пацієнтом щоденника клінічних симптомів та реєстрацію показників ПСВ у вечірні та ранкові години.

. Блок 2 . Відвідування лікаря через 1 тиж після першого відвідування. Визначення ступеня тяжкості астми та вибір відповідного лікування.

. Блок 3 . Двотижневий період моніторингу на тлі терапії. Пацієнт, як і під час вступного періоду, заповнює щоденник клінічних симптомів і реєструє показники ПСВ пікфлоуметром.

. Блок 4 . Оцінка ефективності терапії. Відвідування лікаря через 2 тижні на фоні лікування.

ЛІКУВАЛЬНА ТЕРАПІЯ У ВІДПОВІДНОСТІ ЗІ СТУПЕНЯМИ БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ

Принципи лікування бронхіальної астми засновані на ступінчастому підході, визнаному у світі з 1995 р. Мета цього підходу полягає у досягненні якомога повнішого контролю проявів бронхіальної астми із застосуванням найменшої кількості ЛЗ. Кількість та частота прийому ЛЗ збільшуються (ступінь вгору) при посиленні перебігу захворювання та зменшуються (ступінь вниз) при ефективності терапії. Одночасно необхідно уникати чи попереджати вплив тригерних факторів.

. Сходинка 1 . Лікування інтермітуючої бронхіальної астми включає профілактичний прийом (за потреби) препаратів перед фізичним навантаженням (інгаляційних β 2 -адреноміметиків короткої дії, недокромілу, їх комбінованих препаратів). Замість інгаляційних β 2 -адреноміметиків можна призначити м-холіноблокатори або препарати теофіліну короткої дії, проте дія їх починається пізніше, і вони частіше спричиняють побічні ефекти. При інтермітує можливе проведення специфічної імунотерапії алергенами, але тільки фахівцями, алергологами.

. Сходинка 2 . При персистуючому перебігу бронхіальної астми необхідний тривалий щоденний профілактичний прийом ЛЗ. Призначають інгаляційні ГК у дозі 200-500 мкг/добу (з розрахунку на беклометазон), недокроміл або препарати теофіліну пролонгованої дії. Інгаляційні β 2 -адреноміметики короткої дії продовжують використовувати за потребою (при правильній базовій терапії потреба повинна знижуватися аж до їх скасування).

. ◊ Якщо на фоні лікування інгаляційними ГК (при цьому лікар впевнений, що хворий правильно виробляє інгаляції), частота виникнення симптомів не зменшується, дозу ЛЗ слід збільшити до 750-800 мкг/добу або додатково до ГК (у дозі не менше 500 мкг) призначити бронходилататори пролонгованої дії на ніч (особливо для запобігання нічним нападам).

. ◊ Якщо за допомогою призначених ЛЗ контролю проявів бронхіальної астми досягнути не вдається (симптоми захворювання виникають частіше, збільшується потреба у бронходилататорах короткої дії або знижуються показники ПСВ), слід розпочати лікування згідно з ступенем 3.

. Сходинка 3 . Щоденне застосування протиастматичних протизапальних засобів. Призначають інгаляційні ГК по 800-2000 мкг/добу (з розрахунку на беклометазон); рекомендовано використання інгалятора із спейсером. Можна додатково призначати бронходилататори тривалої дії, особливо для попередження нічних нападів, наприклад, пероральні та інгаляційні β 2 -адреноміметики тривалої дії, препарати теофіліну тривалої дії (під контролем концентрації теофіліну в крові; терапевтична концентрація становить 5-15 мкг/мл). Купірувати симптоми можна β 2 -адреноміметиками короткої дії. При більш тяжких загостреннях проводять курс лікування пероральними ГК. Якщо контролю проявів бронхіальної астми досягнути не вдається (симптоми захворювання виникають частіше, збільшується потреба у бронходилататорах короткої дії або знижуються показники ПСВ), слід розпочати лікування згідно з ступенем 4.

. Сходинка 4 . При тяжкому перебігу бронхіальної астми повністю контролювати її не вдається. Метою лікування стає досягнення максимально можливих результатів: найменша кількість симптомів, мінімальна потреба у β 2 -адреноміметиках короткої дії, найкращі можливі показники ПСВ та мінімальний їх розкид, найменша кількість побічних ефектів препаратів. Зазвичай застосовують кілька ЛЗ: інгаляційні ГК у високих дозах (800-2000 мкг/добу в перерахунку на беклометазон), ГК внутрішньо постійно або тривалими курсами, бронходилататори тривалої дії. Можна призначити м-холіноблокатори (іпратропія бромід) або їх комбінації з β2-адреноміметиком. Інгаляційні β 2 -адреноміметики короткої дії можна застосовувати за потреби для полегшення симптомів, але не частіше 3-4 разів на добу.

. Сходинка вгору(Погіршення). На наступний ступінь переходять при неефективності лікування цього рівня. Однак при цьому слід враховувати, чи правильно хворий приймає призначені ЛЗ, і чи немає у нього контакту з алергенами та іншими факторами, що провокують.

. Сходинка вниз(Поліпшення). Зменшення інтенсивності підтримуючої терапії можливе, якщо досягається стабілізація стану пацієнта протягом не менше 3 місяців. Зменшувати обсяг терапії слід поступово. Перехід на щабель вниз проводять під контролем клінічних проявів та ФЗД.

Викладена вище базисна терапія повинна супроводжуватися ретельно виконуваними елімінаційними заходами та доповнюватись іншими ЛЗ та немедикаментозними методами лікування з урахуванням клініко-патогенетичного варіанта перебігу астми.

Хворим на інфекційно-залежну астму необхідна санація вогнищ інфекції, муколітична терапія, баротерапія, голкорефлексотерапія.

Хворим на аутоімунні зміни, крім ГК, можна призначити цитостатичні препарати.

Хворим на гормонозалежну астму необхідні індивідуальні схеми застосування ГК та контроль за можливістю розвитку ускладнень терапії.

Хворим на дизоваріальні зміни можна призначити (після консультації з гінекологом) синтетичні прогестини.

Хворим із вираженим нервово-психічним варіантом перебігу бронхіальної астми показані психотерапевтичні методи лікування.

За наявності адренергічного дисбалансу ефективні ГК.

Хворим із вираженим холінергічним варіантом показаний холіноблокуючий препарат іпратропія бромід.

Хворим на бронхіальну астму фізичного зусилля необхідні методи ЛФК, антилейкотрієнові препарати.

Різні методи психотерапевтичного лікування, психологічна підтримка потрібні всім хворим на бронхіальну астму. Крім того, всім хворим (за відсутності індивідуальної непереносимості) призначають полівітамінні препарати. При затиханні загострення та під час ремісії бронхіальної астми рекомендують ЛФК та ​​масаж.

Особлива увага має бути звернена на навчання хворих на правила елімінаційної терапії, методику інгаляцій, індивідуальної пікфлоуметрії та контролю за своїм станом.

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ ЗАгострень бронхіальної астми

Загострення бронхіальної астми - епізоди прогресивного наростання частоти нападів експіраторної ядухи, задишки, кашлю, поява свистячих хрипів, відчуття нестачі повітря і здавлення грудної клітки або поєднання цих симптомів, що продовжуються від кількох годин до кількох тижнів і більше. Тяжкі загострення, іноді зі смертельними наслідками, зазвичай пов'язані з недооцінкою лікарем тяжкості стану пацієнта, невірною тактикою на початку загострення. Принципи лікування загострень такі.

Хворий на бронхіальну астму повинен знати ранні ознаки загострення захворювання і починати самостійно купірувати їх.

Оптимальний шлях введення ЛЗ – інгаляційний з використанням небулайзерів.

Препарати вибору для швидкого усунення бронхіальної обструкції - інгаляційні β 2 -адреноміметики короткої дії.

При неефективності інгаляційних β 2 -адреноміметиків, а також при тяжких загостреннях застосовують системні ГК перорально або внутрішньовенно.

Для зменшення гіпоксемії проводять оксигенотерапію.

Ефективність терапії визначають за допомогою спірометрії та/або пікфлоуметрії щодо зміни показників ОФВ 1 або ПСВ.

ЛІКУВАННЯ ПРИ АСТМАТИЧНОМУ СТАТУСІ

Необхідно досліджувати ФЗД кожні 15-30 хв (як мінімум), ПСВ та кисневий пульс. Критерії госпіталізації наведено у табл. 19-3. Повна стабілізація стану хворого може бути досягнута за 4 години інтенсивної терапії у відділенні невідкладної допомоги, якщо протягом цього періоду вона не досягнута, продовжують спостереження протягом 12-24 годин або госпіталізують до загального відділення або відділення інтенсивної терапії (при гіпоксемії та гіперкапнії, ознаках стомлення дихальної мускулатури).

Таблиця 19-3. Спірометричні критерії для госпіталізації хворого на бронхіальну астму

При астматичному статусі, як правило, спочатку проводять інгаляцію β 2 -адреноміметиків (за відсутності в анамнезі даних про передозування), можна в комбінації з м-холінобокатором і краще через небулайзер. Більшості пацієнтів із тяжким нападом показано додаткове призначення ГК. Інгаляція β 2 -адреноміметиків через небулайзери у поєднанні з системними ГК, як правило, усуває напад протягом 1 год. Пацієнт залишається у стаціонарі до зникнення нічних нападів та зниження суб'єктивної потреби у бронходилататорах короткої дії до 3-4 інгаляцій на добу.

ГК призначають перорально або внутрішньовенно, наприклад, метилпреднізолон по 60-125 мг внутрішньовенно кожні 6-8 годин або преднізолон по 30-60 мг перорально кожні 6 годин. Дія препаратів при обох способах введення розвивається через 4-8 годин; Тривалість прийому визначають індивідуально.

. ? , безпечно для дорослих та дітей).

Можна використовувати комбінацію β 2 -адреноміметику (сальбутамолу, фенотеролу) з м-холіноблокатором (іпратропія бромідом).

Роль метилксантинів у наданні невідкладної допомоги обмежена, оскільки вони менш ефективні, ніж β 2 -адреноміметики, протипоказані пацієнтам старшого віку та, крім того, необхідний контроль за їх концентрацією у крові.

Якщо стан не покращився, але і немає необхідності в ШВЛ, показані інгаляції киснево-гелієвої суміші (викликає зниження опору газовим потокам у дихальних шляхах, турбулентні потоки в дрібних бронхах стають ламінарними), введення магнію сульфату внутрішньовенно, допоміжна неінвазація. Переведення хворого з астматичним статусом на ШВЛ проводять за життєвими показаннями в будь-яких умовах (поза лікувальним закладом, у відділенні невідкладної допомоги, у загальному відділенні або відділенні інтенсивної терапії). Процедуру проводить анестезіолог чи реаніматолог. Мета ШВЛ при бронхіальній астмі – підтримка оксигенації, нормалізація рН крові, попередження ятрогенних ускладнень. У ряді випадків при механічній вентиляції легень необхідна внутрішньовенна інфузія розчину гідрокарбонату натрію.

БРОНХІАЛЬНА АСТМА І ВАГІТНІСТЬ

У середньому 1 з 100 вагітних страждає на бронхіальну астму, і в 1 з 500 вагітних вона має важкий перебіг із загрозою для життя жінки та плода. Перебіг бронхіальної астми під час вагітності дуже варіабельний. Вагітність у хворих з легким перебігом захворювання може покращити стан, у той час як при тяжкому зазвичай посилює. Почастішання нападів частіше відзначають наприкінці II триместру вагітності, під час пологів важкі напади виникають рідко. Протягом 3 місяців після пологів характер перебігу бронхіальної астми повертається до вихідного допологового рівня. Зміни перебігу захворювання при повторних вагітностях ті ж, що й за першої. Раніше вважали, що бронхіальна астма в 2 рази частіше зумовлює виникнення ускладнень вагітності (гестози, післяпологові кровотечі), але останнім часом доведено, що за адекватного лікарського контролю ймовірність їх розвитку не збільшується. Однак у цих жінок частіше народжуються діти зі зниженою масою тіла, також частіше виникає необхідність в оперативному розродженні. При призначенні протиастматичних засобів вагітним завжди слід враховувати можливість їхнього впливу на плід, проте більшість сучасних інгаляційних протиастматичних засобів у цьому плані безпечні (табл. 19-4). У США FDA * розробив керівництво, згідно з яким усі ЛЗ розділені на 5 груп (A-D, X) за ступенем небезпеки застосування під час вагітності. * .

* За класифікацією FDA (Food and Drug Administration, Комітет з контролю за ЛЗ та харчовими добавками, США), ЛЗ за ступенем небезпеки (тератогенність) для розвитку плоду поділені на категорії A, B, C, D, X. Категорія A (наприклад, хлорид калію) та B (наприклад, інсулін): несприятливі ефекти на плід не встановлені ні в експериментах на тваринах, ні в клінічній практиці; категорія C (наприклад, ізоніазид): несприятливі ефекти на плід встановлені в експериментах на тваринах, але не з клінічної практики; категорія D (наприклад, діазепам): існує потенційний тератогенний ризик, але ефект ЛЗ на вагітну зазвичай переважує цей ризик; категорія X (наприклад, ізотретиноїн): препарат безумовно протипоказаний при вагітності та при бажанні завагітніти.

Серед пацієнтів, яким показані операції з інгаляційним наркозом, у середньому 3,5% страждають на бронхіальну астму. У цих хворих більш ймовірні ускладнення під час та після оперативного втручання, тому вкрай важливими є оцінка тяжкості та можливість контролю за перебігом бронхіальної астми, оцінка ризику наркозу та даного типу хірургічного втручання, а також передопераційна підготовка. Слід враховувати такі чинники.

Гостра обструкція дихальних шляхів викликає вентиляційно-перфузійні порушення, посилюючи гіпоксемію та гіперкапнію.

Ендотрахеальна інтубація може спровокувати бронхоспазм.

ЛЗ, що застосовуються під час операції (наприклад, морфін, тримеперидин) можуть спровокувати бронхоспазм.

Тяжка бронхіальна обструкція у поєднанні з післяопераційним больовим синдромом можуть порушити процес відкашлювання та призвести до розвитку ателектазів та нозокоміальної пневмонії.

Для попередження загострення бронхіальної астми у хворих зі стабільним станом при регулярних інгаляціях ГК рекомендовано за 2 дні до операції призначити преднізолон у дозі 40 мг на добу, а в день операції дати цю дозу вранці. При тяжкому перебігу бронхіальної астми слід госпіталізувати хворого за кілька днів до операції для стабілізації ФЗД (введення ГК внутрішньовенно). Крім того, слід мати на увазі, що у пацієнтів, які отримували системні ГК протягом 6 місяців і більше, високий ризик наднирково-гіпофізарної недостатності у відповідь на операційний стрес, тому їм показано профілактичне введення 100 мг гідрокортизону внутрішньовенно перед, під час операції та після неї .

ПРОГНОЗ

Прогноз перебігу бронхіальної астми залежить від своєчасності її виявлення, рівня освіти хворого та його здатності до самоконтролю. Вирішальне значення має усунення провокуючих чинників та своєчасне звернення за кваліфікованою медичною допомогою.

ДИСПАНСЕРИЗАЦІЯ

Хворі потребують постійного спостереження терапевтом за місцем проживання (при повному контролі симптомів не рідше ніж 1 раз на 3 міс). При частих загостреннях показано постійне спостереження пульмонолога. За показаннями проводять алергологічне обстеження. Пацієнт повинен знати, що в Російській Федерації передбачено безкоштовне (за спеціальними рецептами) забезпечення лікарськими протиастматичними засобами відповідно до списків, затверджених на федеральному та місцевому рівні.

Фактори, що визначають необхідність ретельного та безперервного спостереження, яке здійснюється у стаціонарі або в амбулаторних умовах, залежно від наявних можливостей включають:

Недостатня чи знижується у відповідь терапію у перші 1-2 години лікування;

Персистирующую важку бронхіальну обструкцію (ПСВ менше 30% належного чи індивідуального найкращого значення);

Анамнестичні дані про важку бронхіальну астму останнім часом, особливо якщо була потрібна госпіталізація та перебування у відділенні інтенсивної терапії;

наявність факторів високого ризику летального результату від бронхіальної астми;

Тривала наявність симптомів перед зверненням за невідкладною допомогою;

Недостатня доступність медичної допомоги та ЛЗ у домашніх умовах;

Погані побутові умови;

Труднощі з транспортом для перевезення до лікарні у разі подальшого погіршення.

Незважаючи на те, що причини виникнення та основні механізми розвитку бронхіальної астми в даний час вивчені достатньою мірою, суворо певних схем лікування захворювання не існує. Однак можна констатувати, що базові принципи терапії хвороби розроблені досить детально і дозволяють пацієнтам, які страждають на астму, підтримувати певний рівень життя і відчувати себе повноцінними членами суспільства. Принципово важливо відразу після встановлення діагнозу орієнтувати хворого на необхідність тривалого лікування за умов регулярного лікарського спостереження.

В основі терапії лежить принцип суто індивідуального підходу до пацієнтів з урахуванням причин розвитку, клінічних особливостей перебігу бронхіальної астми, форми та фази захворювання. Загальна стратегія, залежно від фази хвороби, чітко визначена: у фазі загострення лікування має бути спрямоване на досягнення нестабільної ремісії; у фазі нестабільної ремісії хворому підбирають адекватну індивідуальну базисну підтримуючу терапію, що забезпечує стабільний стан та запобігає розвитку загострення та прогресування патологічного процесу.

Особливість терапії бронхіальної астми призводить до того, що лікування та профілактика захворювання практично нерозривні та не можуть розглядатися окремо. Найяскравіше це демонструє активна профілактика бронхіальної астми у дітей. Для запобігання розвитку захворювання у дитини необхідні наступні заходи: своєчасне та повноцінне лікування запальних процесів носоглотки (хронічні риносинусити та тонзиліти, аденоїди носоглотки), санація порожнини рота (карієс), попередження респіраторних вірусних захворювань, загартовування дитини та припинення куріння батьків (особливо ).

При розвитку бронхіальної астми найбільш простим та ефективним методом етіотропного (спрямованого на причину захворювання) лікування та одночасно профілактикою хвороби є усунення контакту пацієнта з виявленим алергеном.

Серед зовнішніх алергенів та ірритантів, що сприяють загостренню захворювання, найбільш поширеними є такі: домашній пиловий кліщ, тютюновий дим, шерсть тварин (особливо кішки), пилок рослин, таргани, дим від згоряння дров, віруси інфекційних захворювань, а також фізичні навантаження.

У деяких випадках усунення контакту хворого з алергеном не є особливо складним завданням. Так, наприклад, при підвищеній чутливості пацієнта до вовни свійських тварин, сухому корму акваріумних риб (дафнії) або професійним алергенам слід змінити побутові умови або професію. Хворим із підвищеною чутливістю до пилку рослин необхідно максимально скоротити можливі контакти з нею. Для цього в період цвітіння рослин пацієнт не повинен працювати у саду (городі), виїжджати до лісу. Він повинен частіше провітрювати приміщення. Максимальна концентрація в повітрі пилку вітрозапильних рослин відзначається в суху та вітряну погоду, а також у денний та вечірній час доби.

У зв'язку з цим хворий на бронхіальну астму в сезон запилення не повинен без крайньої необхідності виходити на вулицю вдень і ввечері. Крім того, слід значно обмежити фізичне навантаження, оскільки додаткові зусилля призводять до гіпервентиляції легень та дихання через рот, що при астмі небажано. Іноді в період цвітіння рослин необхідний виїзд хворого з даного регіону в кліматичні зони, позбавлені рослинності, до пилку якої пацієнт сенсибілізований. Тимчасовий переїзд може бути рекомендований тим, хто проживає в регіонах країни, де основним алергеном є пилок амброзії або полину.

Для зменшення концентрації пилку у повітрі приміщень також рекомендується використання різних фільтрів та кондиціонерів.

Оскільки джерелом алергену можуть бути пір'яні подушки або ковдри, їх слід забрати. Більш складне завдання виникає у пацієнтів при підвищеній чутливості до домашнього пилу, оскільки саме в ньому найчастіше містяться пилові та грибкові алергени. Корисно знати, що оптимальні умови для зростання кліщів виникають при відносній вологості повітря 80% і температурі повітря 25° С. Також відомо, що кількість кліщів зростає в сезони з підвищеною вологістю повітря (понад 65%) і залишається значною за відносної вологості повітря понад 50 %. Підвищена вологість у приміщеннях створює сприятливі умови для розвитку грибків. Це означає, що за невстановленої причини захворювання використання кімнатних зволожувачів небажано. Зменшувати вологість повітря рекомендується за допомогою сучасних кондиціонерів. Відомо, що більш висока вологість повітря зазвичай відзначається в низинах біля водойм, тому хворим на астму, що проживають в таких природних умовах, у ряді випадків рекомендують змінити місце проживання.

У квартирах, будинках основним місцем скупчення кліщів є матраци, м'які меблі, килими, різні ворсові тканини, опудала тварин, плюшеві іграшки, книги. Матраци рекомендується покривати водонепроникним пластиком, що миється, і піддавати чистці не рідше 1 разу на тиждень. Хворим на бронхіальну астму слід прибрати з квартири килими (у спальному приміщенні небажані та килими зі штучних волокон), плюшеві іграшки, ворсові, вовняні та ватяні ковдри. Книги слід помістити на засклені полиці; необхідно регулярно (не рідше 1 разу на 7 днів) міняти постільну білизну; стіни рекомендується обклеїти шпалерами, що миються, прибирання приміщень проводити за допомогою пилососа. Якщо збирання змушений проводити сам хворий, під час цієї роботи він повинен користуватися респіратором (марлевою маскою). Спеціальні дослідження показали, що використання для миття холодної або теплої води малоефективне, тому що кліщі, що живуть в домашньому пилу, гинуть при температурі води вище 70 ° С. Однак багато алергологи все ж рекомендують для миття підлог використовувати прохолодну підкислену оцтом воду, що зменшує кількість кліщів.

Як зазначалося вище, одним із найбільш поширених методів етіотропного лікування атопічних хвороб є специфічна гіпосенсибілізація (різновид імунотерапії), заснована на профілактичному введенні антигену, що викликає у хворого алергічні симптоми, з метою вироблення стійкості до дії алергенів навколишнього середовища. В даний час прийнято вважати, що позитивних результатів специфічної гіпосенсибілізації слід очікувати при пилковій та пиловій формах бронхіальної астми, незначній тривалості захворювання, проведенні повторних курсів лікування, а також у дітей. Загалом слід констатувати, що при бронхіальній астмі цей метод терапії може застосовуватися для певної частини хворих після відбору та за наявності достатніх показань. Імунотерапія повинна проводитися добре підготовленими лікарями-алергологами, які володіють цим методом. Фахівці вважають, що метод специфічної гіпосенсибілізації при бронхіальній астмі потребує подальшого розвитку.

Так звана аспіринова астма характеризується своєрідною тріадою, яка включає:

Непереносимість ацетилсаліцилової кислоти (аспірину) та близьких до неї за механізмом дії препаратів (анальгіну, метіндолу та ін.);

Рецидивний поліпозний риносинусит;

Напади ядухи.

При цій формі захворювання напади ядухи можуть виникати при вживанні в їжу продуктів, що містять рослинні саліцилати (яблука, абрикоси, малина, аґрус, полуниця та ін.).

Своєрідною особливістю аспіринової астми є те, що після нападу ядухи протягом 72 год спостерігається рефрактерний період (період несприйнятливості), коли ніякі побічні реакції на аспірин не виникають. Даний феномен використовують для лікування хворих на бронхіальну астму, чутливих до ацетилсаліцилової кислоти (заснований на цьому метод терапії називається десенситизацією). Насправді застосовують кілька схем десенситизации. За однією з них пацієнти приймають ацетилсаліцилову кислоту в дозах, що наростають, через певні часові інтервали. На якомусь етапі закономірно виникають побічні реакції; після їх усунення та повернення функціональних показників до вихідного рівня кількість аспірину продовжують збільшувати, поки не досягається хороша переносимість досить високої дози. Вона і є щоденною підтримуючою. За іншою схемою десенситизація та збільшення дози здійснюються ступінчастим методом, коли кількість препарату підвищують кожен наступний день, або через кілька днів. За будь-якого способу терапію слід починати з невеликих доз (від 2 до 20 мг) препарату. Десенситизацію та визначення порогової дози препарату виробляють лише в стаціонарних умовах за повної готовності (персоналу, обладнання) до надання невідкладної допомоги хворим. При цьому необхідна відміна всіх лікарських засобів, крім глюкокортикостероїдних гормонів.

Досвід показав, що метод десенситизації до ацетилсаліцилової кислоти є ефективним для частини хворих. Однак у більшості випадків, особливо у пацієнтів з тяжким перебігом аспіринової астми та при гормональній залежності, він не призводить до помітного поліпшення стану.

Хворим необхідно знати назви медикаментів, абсолютно протипоказаних при астматичній тріаді (аспіринової астми):

1) ацетилсаліцилова кислота (аспірин) і всі препарати, що її містять;

2) будь-які похідні піразолону – амідопірин, анальгін, бутадіон, реопірин та всі комбіновані препарати, що їх містять, у тому числі теофедрін, баралгін;

3) індометацин;

4) бруфен;

5) дедалі нові протизапальні препарати;

6) будь-які таблетки у жовтій оболонці (тартразин).

Лікарська терапія бронхіальної астми у фазі ремісії та при загостренні процесу спрямована на досягнення різних цілей. У фазі стабільної ремісії пацієнт може взагалі отримувати лікарських препаратів. Спроба їх скасування можлива і натомість проведення попередньої базисної терапії. Скасувати медикаментозне лікування можна за стійкої нормалізації функціональних параметрів дихання, значного зменшення гіперреактивності бронхів, чіткого зменшення ступеня сенсибілізації до встановлених алергенів.

Лікування у фазі нестабільної ремісії спрямоване як на усунення нападів ядухи (симптоматична терапія), так і на основи патологічного процесу (патогенетична базисна терапія). В ідеалі медикаменти, що застосовуються для базисної терапії бронхіальної астми, повинні відповідати наступним вимогам: забезпечувати повне усунення бронхіальної обструкції (або повне відновлення бронхіальної прохідності) протягом однієї доби, зменшувати неспецифічну реактивність дихальних шляхів, не викликати звикання або ліків серйозні побічні ефекти. У повсякденній практиці лікар зазвичай підбирає пацієнту індивідуальну комбінацію медикаментів та відповідний режим лікування. Лікарське лікування необхідно значно посилювати при появі навіть слабких симптомів, що свідчать про загострення процесу. Навпаки, при поліпшенні самопочуття та стабілізації стану хворого поступово слід повернутися до підтримуючих доз препаратів.

Всі основні лікарські засоби, що використовуються для лікування хворих на бронхіальну астму, можна розділити на дві великі групи:

– препарати для надання екстреної допомоги, усунення нападів ядухи;

– препарати тривалої дії для усунення запального процесу в бронхах та профілактики симптомів захворювання.

Для усунення нападу бронхіальної астми застосовуються препарати короткої дії: сальбутамол, фенотерол (беротек), альбутерол та ін (так звані бета-2-агоністи). Їх прийнято призначати в інгаляційній формі через виражений лікувальний ефект. Іпротропіум бромід (атровент), окситропіум бромід (антихолінергічні інгаляційні препарати), еуфілін призначають зазвичай по 10 мл 2,4%-ного розчину внутрішньовенно краплинно або струминно (належить до метилксантинів короткої дії).

Тривалість дії цих препаратів становить близько 4 годин. За відсутності ефекту від їх застосування при тяжких нападах астми показано використання кортикостероїдних гормонів в ін'єкціях (рідше – у таблетках).

З метою попередження нападів бронхіальної астми, уповільнення її прогресування застосовують препарати, що мають протизапальну дію та блокують алергічні реакції, а також бронхолітичні препарати тривалої дії: інгаляційні кортикостероїди – беклометазон, флунізолід (інгакорт), флю; системні кортикостероїди – преднізолон, тріамцінолон; кромоглікат натрію та недокромил натрію (інгаляційні); бета-2-агоністи пролонгованої дії – інгаляційні сальметерол (серевент), формотерол (у таблетках – сальбутамол, тербуталін); метилксантини пролонгованої дії – теофіліни (теопек, теотард, еуфілонг та ін); кетотифен як протиалергічний препарат; антагоністи лейкотрієнових рецепторів – зафірлукаст, монтслукаст. Ці препарати відносяться до протизапальних засобів нового покоління, ефективних при лікуванні атопічної форми бронхіальної астми та астми фізичного зусилля.

Спеціалістами Всесвітньої організації охорони здоров'я (ВООЗ) розроблено методичні рекомендації щодо лікування бронхіальної астми. Відповідно до них в даний час застосовується ступінчастий підхід до терапії захворювання з урахуванням ступеня його тяжкості та перебігу, що дозволяє проводити лікування з використанням найменшої кількості препаратів.

Якщо вдається контролювати симптоми астми протягом 3 місяців, обсяг лікування зменшується. Контроль симптомів бронхіальної астми вважається неповним, якщо у хворого:

Симптоми кашлю, свистячого чи утрудненого дихання виникають більше 3 разів на тиждень;

Симптоми виявляються вночі або рано-вранці;

Збільшується потреба у бронходилататорах короткої дії.

Призначають профілактичні контролюючі препарати тривалої дії. Щодня: інгаляційні кортикостероїди по 800–2000 мкг та більше; бронходилататори пролонгованої дії – інгаляційні бета-2-агоністи або теофіліни пролонгованої дії, особливо при нічних симптомах; Кортикостероїди перорально тривалий час.

Препарати, що купують напад: при необхідності бронходилататори короткої дії – інгаляційні бета-2-агоністи або інгаляційний антихолінергічний препарат.

Призначають профілактичні контролюючі препарати тривалої дії. Щодня: інгаляційні кортикостероїди по 800–2000 мкг; бронходилататори пролонгованої дії, особливо при нічних симптомах, інгаляційні бета-2-агоністи або теофіліни, бета-2-агоністи у таблетках або сиропі.

Препарати, що купують напад: при необхідності (але не частіше 3-4 разів на день) – бронходилататори короткої дії, інгаляційні бета-2-агоністи або інгаляційний антихолінергічний препарат.

Призначають профілактичні контролюючі препарати тривалої дії. Щодня: інгаляційні кортикостероїди по 200–500 мкг, кромоглікат або недокроміл натрію, теофіліни пролонгованої дії; у разі необхідності слід збільшити дозу інгаляційних кортикостероїдів. При нічних симптомах – перехід на ступінь ІІІ та прийом бронходилататорів пролонгованої дії.

Препарати, що купують напад: при необхідності не більше 3-4 разів на день – бронходилататори короткої дії – інгаляційні бета-2-агоністи або інгаляційний антихолінергічний препарат.

Призначають профілактичні контролюючі препарати тривалої дії. Інгаляційні кортикостероїди не показані.

Препарати, що купують напад: інгаляційні бета-2-агоністи або кромоглікат перед фізичним навантаженням або контактом з алергеном. Бронходилататори короткої дії за наявності симптомів, але не більше ніж 1 раз на тиждень. Антибіотики призначаються у разі інфекційно-залежної астми при доведеній активації вогнищ бактеріальної інфекції. Призначаються антибіотики з урахуванням чутливості збудника, що висівається, до антибактеріальних засобів; при цьому використовуються препарати, які найменш сенсибілізують організм. З відхаркувальних засобів рекомендується застосовувати йодид калію та бромгексин, оскільки рослинні препарати самі можуть бути алергенами.

Лікування хворих у стані астматичного статусу визначається його стадією. У першій стадії необхідно:

Скасувати симпатоміметики (алупент, астмопент, беротек та ін.), якщо хворий використовував їх для усунення задухи;

Невідкладно розпочати гормонотерапію.

Астматичний статус є абсолютним свідченням до призначення гормональних засобів. Препаратом вибору є преднізолон; починають його внутрішньовенне введення з дози 60 мг і за відсутності поліпшення стану через 2 години повторюють введення 90 мг. Надалі при необхідності введення преднізолону повторюють через 3 години в дозі 30-60 мг, поступово подовжуючи інтервали між введеннями препарату до 6 годин (при поліпшенні стану хворого). У найбільш завзятих випадках через 8 годин від початку лікування до терапії, що проводиться, рекомендується додати 125 мг гідрокортизону. Відразу після поліпшення стану пацієнта добові дози глюкокортикостероїдних препаратів, що вводяться, слід зменшувати кожні 24 години на 1/5 до індивідуальної підтримуючої дози. Подальша тактика гормонотерапії визначається особливостями перебігу захворювання.

I. Застосування еуфіліну.

Лікувальний механізм еуфіліну при бронхіальній астмі в першу чергу визначається його бронходилатируючим ефектом. Крім того, препарат покращує нирковий та церебральний (мозковий) кровотік, загалом позитивно впливаючи на кровообіг у малому колі. При лікуванні астматичного статусу еуфілін вводиться внутрішньовенно крапельно по 20 мл 2,4%-ного розчину 200 мл ізотонічного розчину хлориду натрію кожні 6 год. На добу можна вводити до 80 мл препарату. При внутрішньовенному краплинному введенні токсична дія еуфіліну зазвичай не відзначається. Препарат викликає почастішання серцевих скорочень (тахікардію) та може сприяти появі серцевої аритмії.

ІІ. Інфузійна терапія.

При астматичному статусі у хворого закономірно розвивається стан дегідратації (зневоднення), знижується обсяг циркулюючої крові, підвищується її в'язкість, відбувається розлад мікроциркуляції, підвищується в'язкість мокротиння. Інфузійна терапія проводиться для заповнення дефіциту об'єму циркулюючої крові та зменшення в'язкості крові, а також сприяє розрідженню та покращенню відділення мокротиння. На добу загальний обсяг рідини, що вводиться, може досягати 4 л. При лікуванні астматичного статусу для внутрішньовенного краплинного введення використовуються ізотонічний розчин хлориду натрію, 5% розчин глюкози, реополіглюкін, розчин Рінгера. Під час проведення інфузійної терапії обов'язково контролюється діурез – за добу хворий має виділяти щонайменше 3 л сечі.

ІІІ. Боротьба з ацидозом.

Під час астматичного статусу розвиваються обмінні порушення (наголошується так званий метаболічний ацидоз, тобто зсув рН рідин організму в кислий бік), які погіршують функціональний стан бронхів та знижують лікувальний ефект гормонотерапії, а також сприяють розвитку порушень серцевого ритму. Для корекції ацидозу внутрішньовенно крапельно вводять 200-300 мл 5% розчину гідрокарбонату натрію. За потреби введення препарату продовжують під контролем лабораторних показників (кислотно-основного стану).

IV. Препарати, що розріджують мокротиння.

Застосування препаратів, що розріджують мокротиння, при лікуванні астматичного статусу визнається провідними фахівцями недоцільним у зв'язку з тим, що призначення може посилювати спазм бронхів.

V. Серцеві глікозиди.

Застосування під час лікування астматичного статусу серцевих глікозидів (строфантину, корглікону) потребує обережності та ретельного обґрунтування. Можливе внутрішньовенне краплинне введення 0,3 мл 0,05% розчину строфантину 1-2 рази на добу за суворими показаннями (порушення серцевого ритму, легеневе серце).

VI. Діуретична (сечогінна) терапія.

Застосування сечогінних засобів для лікування астматичного статусу визнано необов'язковим. Введення діуретиків (сечогінних препаратів) показано в наступних клінічних ситуаціях: при розвитку гострої правошлуночкової недостатності, набряку легенів або мозку, вираженому зменшенні сечовиділення (діурезу). З сечогінних препаратів рекомендується внутрішньовенне струменеве введення фуросеміду (лазиксу) у дозі 20-40 мг.

VII. Гангліоблокатори.

При необхідності зниження високого артеріального тиску і для поліпшення легеневого кровотоку може використовуватися 5% розчин пентаміну, що вводиться внутрішньовенно в дозі 0,25 мл. Попередньо препарат розводять у 10 мл ізотонічного розчину натрію хлориду, вводять шприцом фракційно, контролюючи артеріальний тиск.

VIII. Антикоагулянти.

Препарати, що впливають на згортання крові, показані при астматичному статусі для профілактики тромбоемболічних ускладнень та покращення властивостей крові. Зазвичай застосовують розчин гепарину з розрахунку 2,5 тис. ОД на кожні 0,5 л рідини, що вводиться внутрішньовенно.

IX. Нейролептики.

Використання нейролептичних засобів є доцільним для зменшення психоемоційного збудження та нейтралізації токсичного ефекту симпатоміметиків. При астматичному статусі рекомендується внутрішньовенне введення 2 мл дроперидолу.

X. Антибіотики.

Антибактеріальні препарати для лікування астматичного статусу, на думку більшості пульмонологів, слід призначати лише за наявності переконливих показань, насамперед при бактеріальної інфекції. За відсутності суворо обґрунтованих даних використання антибіотиків протипоказане через високий ризик розвитку алергічних реакцій аж до анафілактичного шоку. При бронхолегеневій інфекції рекомендується застосовувати препарати, що мають відносно меншу активність, що сенсибілізує організм: еритроміцин, азитроміцин (сумамед) та інші макролідні антибіотики, гентаміцин та інші аміноглікозиди, тетрациклін.

Базові принципи, що використовуються для лікування хворих на першій стадії астматичного статусу, на другій стадії залишаються незмінними. Відмінності терапії другої стадії зводяться до двох положень:

I. Збільшуються дози глюкокортикостероїдних препаратів, що вводяться – гормонотерапія стає більш інтенсивною. Зазвичай дози преднізолону (дексаметазону) збільшують у 2-3 рази та одночасно скорочують інтервали між введенням препарату (з 3 год. у першій стадії до 2 год. у другій). При особливо тяжкому перебігу патологічного процесу переходять на безперервне внутрішньовенне краплинне введення гормональних препаратів.

ІІ. Якщо протягом 1,5-2 години ефект від проведеного лікування не спостерігається і зберігається картина «німого» легені, зазвичай проводять лікувальну бронхоскопію, а пацієнта переводять на апаратне дихання (штучна вентиляція легень).

Оскільки третя стадія астматичного статусу є коматозним станом, хворому потрібно проведення штучної вентиляції легень (апаратне дихання). Одночасно продовжується інтенсивна медикаментозна терапія, як і на другій стадії, при цьому дози гормональних препаратів можуть бути ще збільшені.

При лікуванні астматичного статусу протипоказані такі медикаментозі:

I. Наркотичні анальгетики (морфін та інші наркотики). Пригнічуючи деякі функції організму, вони маскують тяжкість бронхіальної обструкції.

ІІ. Камфара, кордіамін, лобелін, цититон та інші дихальні аналептики. Стимулюючи дихальний центр, при астматичному статусі вони призводять до виснаження, а також частішають кількість серцевих скорочень.

ІІІ. Атропін та атропіноподібні препарати. Вони погіршують відділення харкотиння.

IV. Антигістамінні препарати. Вони погіршують відділення харкотиння.