– це патологічний стан, зумовлений швидким зменшенням об'єму циркулюючої крові. Проявляється зниженням артеріального тиску, тахікардією, спрагою, нудотою, запамороченнями, переднепритомними станами, втратою свідомості та блідістю шкіри. При втраті великого обсягу рідини розлади посилюються, наслідком гіповолемічного шоку стають незворотні ушкодження внутрішніх органів та смерть. Діагноз виставляється на підставі клінічних ознак, результатів аналізів та даних інструментальних досліджень. Лікування – невідкладна корекція порушень (внутрішньовенні інфузії, глюкокортикоїди) та усунення причин розвитку гіповолемічного шоку.

МКБ-10

R57.1

Загальні відомості

Гіповолемічний шок (від латів. hypo – нижче, volume – об'єм) – стан, що виникає внаслідок швидкого зменшення об'єму циркулюючої крові. Супроводжується змінами з боку серцево-судинної системи та гострими порушеннями обміну: зниженням ударного об'єму та наповнення шлуночків серця, погіршенням тканинної перфузії, гіпоксією тканин та метаболічним ацидозом. Є компенсаторним механізмом, покликаним забезпечити нормальне кровопостачання внутрішніх органів за умов недостатнього обсягу крові. При втраті великого об'єму крові компенсація виявляється неефективною, гіповолемічний шок починає відігравати руйнівну роль, патологічні зміни посилюються та призводять до смерті хворого.

Лікуванням гіповолемічного шоку займаються реаніматологи. Лікування основної патології, що є причиною розвитку цього патологічного стану, можуть здійснювати травматологи-ортопеди, хірурги, гастроентерологи, інфекціоністи та лікарі інших спеціальностей.

Причини

Існує чотири основні причини розвитку гіповолемічного шоку: безповоротна втрата крові при кровотечах; безповоротна втрата плазми та плазмоподібної рідини при травмах та патологічних станах; депонування (скупчення) великої кількості крові у капілярах; втрата великої кількості ізотонічної рідини при блюванні та діареї. Причиною безповоротної втрати крові може стати зовнішня або внутрішня кровотеча внаслідок травми або оперативного втручання, шлунково-кишкова кровотеча, а також секвестрація крові у пошкоджених м'яких тканинах або в ділянці перелому.

Втрата великої кількості плазми й у великих опіків. Причиною втрати плазмоподібної рідини стає її скупчення у просвіті кишечника та черевної порожнини при перитоніті, панкреатиті та кишковій непрохідності. Депонування великої кількості крові в капілярах спостерігається при травмах (травматичний шок) та деяких інфекційних захворюваннях. Масивна втрата ізотонічної рідини внаслідок блювання та/або діареї виникає при гострих кишкових інфекціях: холері, гастроентеритах різної етіології, стафілококовій інтоксикації, гастроінтестинальних формах сальмонельозу і т.д.

Патогенез

Кров в організмі людини знаходиться у двох функціональних станах. Перше - циркулююча кров (80-90% від усього обсягу), що доставляє кисень і поживні речовини до тканин. Друге - своєрідний запас, що не бере участі в загальному кровотоку. Ця частина крові знаходиться в кістках, печінці та селезінці. Її функція – підтримання необхідного обсягу крові в екстремальних ситуаціях, пов'язаних із раптовою втратою значної частини ОЦК. При зменшенні об'єму крові відбувається подразнення барорецепторів, депонована кров «викидається» в загальний кровотік. Якщо цього виявляється недостатньо, спрацьовує механізм, покликаний захистити та зберегти головний мозок, серце та легені. Периферичні судини (судини, що забезпечують кров'ю кінцівки та «менш важливі» органи) звужуються, і кров продовжує активно циркулювати лише у життєво важливих органах.

Якщо нестача кровообігу не вдається компенсувати, централізація ще більше посилюється, спазм периферичних судин наростає. Надалі через виснаження цього механізму спазм змінюється паралічем судинної стінки та різкою дилатацією (розширенням) судин. В результаті значна частина циркулюючої крові переміщається до периферичних відділів, що веде до посилення недостатності кровопостачання життєво важливих органів. Ці процеси супроводжуються грубими порушеннями всіх видів тканинного обміну.

Виділяють три фази розвитку гіповолемічного шоку: дефіцит об'єму циркулюючої крові, стимуляція симпатоадреналової системи та власне шок.

• 1 фаза- Дефіцит ОЦК. Через дефіцит об'єму крові зменшується венозний приплив до серця, знижується центральний венозний тиск та ударний об'єм серця. Рідина, яка раніше знаходилася в тканинах, компенсаторно переміщається в капіляри.
• 2 фаза- Стимуляція симпатоадреналової системи. Роздратування барорецепторів стимулює різке підвищення секреції катехоламінів. Зміст адреналіну в крові збільшується у сотні разів, норадреналіну – у десятки разів. Завдяки стимуляції бета-адренергічних рецепторів збільшується тонус судин, скорочувальна здатність міокарда та частота серцевих скорочень. Селезінка, вени в скелетних м'язах, шкірі та нирках скорочуються. Таким чином, організму вдається підтримати артеріальний та центральний венозний тиск, забезпечити кровообіг у серці та мозку за рахунок погіршення кровопостачання шкіри, нирок, м'язової системи та органів, що іннервуються блукаючим нервом (кишківника, підшлункової залози, печінки). Протягом короткого проміжку часу цей механізм ефективний, при швидкому відновленні ОЦК слід одужання. Якщо дефіцит обсягу крові зберігається, надалі першому плані виходять наслідки тривалої ішемії органів прокуратури та тканин. Спазм периферичних судин змінюється паралічем, великий обсяг рідини з судин перетворюється на тканини, що тягне у себе різке зниження ОЦК за умов початкового дефіциту кількості крові.
• 3 фаза- Власне гіповолемічний шок. Дефіцит ОЦК прогресує, венозне повернення та наповнення серця зменшуються, АТ знижується. Всі органи, включаючи життєво важливі, не одержують необхідної кількості кисню та поживних речовин, виникає поліорганна недостатність.

Ішемія органів і тканин при гіповолемічному шоці розвивається у певній послідовності. Спочатку страждає шкіра, потім – скелетні м'язи та нирки, потім – органи черевної порожнини, а на заключному етапі – легені, серце та мозок.

Класифікація

Для оцінки стану хворого та визначення ступеня гіповолемічного шоку у травматології та ортопедії широко використовується класифікація американської колегії хірургів.

• Втрата трохи більше 15% ОЦК– якщо хворий перебуває у горизонтальному положенні, симптоми крововтрати відсутні. Єдиною ознакою гіповолемічного шоку, що починається, може бути збільшення ЧСС більш, ніж на 20 в хв. при переході пацієнта у вертикальне положення.
• Втрата 20-25% ОЦК– незначне зниження артеріального тиску та почастішання пульсу. При цьому тиск систоли не нижче 100 мм рт. ст., пульс трохи більше 100-110 уд/мин. У лежачому положенні АТ може відповідати нормі.
• Втрата 30-40% ОЦК- Зниження АТ нижче 100 мм рт. ст. у положенні лежачи, пульс понад 100 уд/хв, блідість та похолодання шкірних покривів, олігурія.
• Втрата понад 40% ОЦК- Шкірні покриви холодні, бліді, відзначається мармуровість шкіри. ПЕКЛО знижено, пульс на периферичних артеріях відсутній. Свідомість порушена, можлива кома.

Симптоми гіповолемічного шоку

Клінічна картина шокового стану залежить від обсягу та швидкості крововтрати та компенсаторних можливостей організму, які визначаються низкою факторів, у тому числі віком пацієнта, його конституцією, а також наявністю тяжкої соматичної патології, особливо захворювань легень та серця. Основними ознаками гіповолемічного шоку є прогресуючі почастішання пульсу (

Лікування гіповолемічного шоку

Основне завдання на початковому етапі терапії – забезпечити достатнє кровопостачання життєво важливих органів, усунути дихальну та циркуляторну гіпоксію. Виконують катетеризацію центральної вени (при значному зменшенні ОЦК проводять катетеризацію двох або трьох вен). Пацієнту з гіповолемічним шоком вводять декстрозу, кристалоїдні та полііонні розчини. Швидкість введення повинна забезпечити максимально швидку стабілізацію артеріального тиску та його підтримку на рівні не нижче 70 мм рт. ст. За відсутності ефекту від перерахованих препаратів проводять інфузію декстрану, желатину, гідроксиетилкрохмалю та інших синтетичних плазмозамінників.

Якщо гемодинамічні показники не стабілізуються, роблять внутрішньовенне введення симпатоміметиків (норепінефрину, фенілефрину, допаміну). Одночасно виконують інгаляції повітряно-кисневою сумішшю. За показаннями проводять ШВЛ. Після визначення причини зниження ОЦК виконують хірургічний гемостаз та інші заходи, спрямовані на запобігання подальшому зменшенню об'єму крові. Коригують гемічну гіпоксію, виробляючи інфузії компонентів крові та натуральних колоїдних розчинів (протеїну, альбуміну).

Об'єм циркулюючої крові (ОЦК)

Кисневотранспортні можливості організму залежать від об'єму крові та вмісту в ній гемоглобіну.

Об'єм циркулюючої крові у спокої у молодих жінок становить у середньому 4,3л, у чоловіків-5,7л. При навантаженні ОЦК спочатку збільшується, а потім зменшується на 0,2-0,3 л через відтік частини плазми з розширених капілярів у міжклітинний простір працюючих м'язів. . Тренування витривалості веде до підвищення ОЦК. При навантаженні максимальної аеробної потужності ОЦК у тренованих чоловіків у середньому дорівнює 6,42 л

ОЦК та її складові: обсяг циркулюючої плазми (ОЦП) та обсяг циркулюючих еритроцитів (ОЦЕ) підвищуються при заняттях спортом. Збільшення ОЦК є специфічним ефектом тренування витривалості. Його немає у представників швидкісно-силових видів спорту. З урахуванням розмірів (ваги) тіла різниця між ОЦК у витривалих спортсменів, з одного боку, і нетренованих людей та спортсменів, які тренують інші фізичні якості, з іншого, в середньому становить понад 20%. Якщо ОЦК у спортсмена, який тренує витривалість, дорівнює 6,4 літра (95,4 мл на 1 кг ваги тіла), то у нетренованих вона дорівнює 5,5 л (76,3 мл / кг ваги тіла).

У таблиці 9 наведено показники ОЦК, ОЦЕ, ОЦП та кількості гемоглобіну на 1 кг ваги тіла у спортсменів з різною спрямованістю тренувального процесу.

Таблиця 9

Показники ОЦК, ОЦЕ, ОЦП та кількості гемоглобіну у спортсменів з різною спрямованістю тренувального процесу

З таблиці 9 випливає, що при збільшенні ОЦК у витривалих спортсменів пропорційно збільшується загальна кількість еритроцитів і гемоглобіну крові. Це значно підвищує загальну кисневу ємність крові та сприяє збільшенню аеробної витривалості.

Завдяки збільшенню ОЦК зростає центральний об'єм крові та венозне повернення до серця, що забезпечує велику СО крові. Збільшується кровонаповнення альвеолярних капілярів, що підвищує дифузну здатність легень. Збільшення ОЦК дозволяє направляти більше крові в шкірну мережу і таким чином збільшує можливість організму для тепловіддачі під час тривалої роботи.

У період впрацьовування АТ, СО, СВ, АВР-О2 ростуть повільніше ніж ЧСС. Причина цього - повільне зростання (2-3хв) обсягу циркулюючої крові внаслідок повільного виходу крові з депо. Швидке зростання ОЦК може надати травмувальне навантаження на судинне русло.

Під час навантажень великої аеробної потужності через серце прокачується велика кількість крові із високою швидкістю. Надлишок плазми дає резерв, що дозволяє уникнути гемоконцентрації та збільшення в'язкості. Тобто у спортсменів збільшення ОЦК, обумовлене більшим збільшенням обсягу плазми, ніж обсягом еритроцитів, призводить до зниження показника гематокриту (в'язкості крові) порівняно з не спортсменами (42,8 проти 44,6).

Завдяки великому обсягу плазми зменшується концентрація у крові продуктів тканинного обміну, наприклад, молочної кислоти. Тому концентрація лактату при анаеробному навантаженні зростає повільніше.

Механізм зростання ОЦК полягає в наступному: робоча гіпертрофія м'язів => зростання запиту організму в білках => підвищення продукції білка печінкою => збільшується викид білків печінкою в кров => підвищується колоїдно-осматичний тиск і в'язкість крові => зростання абсорбції води з тканинної рідини всередину судин і відбувається затримка води, що надходить в організм => збільшується обсяг плазми (основу плазми становлять білки і вода) => зростання ОЦК.

"Обсяг циркулюючої крові - домінуючий фактор добре врівноваженого кровообігу." Зменшення ОЦК, накопичення крові в депо (у печінці, селезінці, в мережі ворітної вени) супроводжується зменшенням об'єму крові, яка прибуває до серця і яка викидається кожною систолою. Раптове зменшення ОЦК веде у себе гостру серцеву недостатність. За зменшенням об'єму крові, природно, завжди слідує серйозна тканинна і клітинна гіпоксія.

ОЦК (відносно ваги тіла) залежить від віку: у дітей до 1 року-11%, у дорослих-7%. На 1кг ваги тіла в дітей віком 7-12 років-70мл, в дорослих-50-60мл.

Оцінка тяжкості стану пацієнта при кровотечах традиційно і цілком виправдано з патофізіологічних позицій пов'язується з визначенням ступеня крововтрати. Саме гостра, часом – масивна, крововтрата виділяє патологічні процеси, ускладнену геморагією, з низки нозологічних форм гострої абдомінальної хірургічної патології, вимагаючи проведення максимально швидких лікувальних заходів, спрямованих на врятування життя хворого. Ступінь порушень гомеостазу, спричинених геморагією, та адекватність їх корекції визначає принципову можливість, терміни та характер невідкладного оперативного втручання. Діагностика ступеня крововтрати та визначення індивідуальної стратегії замісної терапії повинні вирішуватись хірургами спільно з лікарями-реаніматологами, оскільки саме тяжкість постгеморагічного стану організму є головним фактором, що визначає всі подальші лікувально-діагностичні заходи. Вибір раціональної тактики лікування є прерогативним хірургом з урахуванням того, що тяжкість крововтрати служить найважливішим прогностичним ознакою виникнення летальних наслідків.

Так, летальність серед хворих, що надійшли у стані геморагічного шоку в стаціонар з клінічною картиною гастродуоденальної кровотечі коливається від 17, 1 до 28, 5% (Schiller et al., 1970; C. Sugawa et al., 1990). Крім того, визначення тяжкості кровотечі має важливе прогностичне значення у виникненні рецидиву гастродуоденальної кровотечі. . (1994) шок є найбільш інформативною ознакою в прогнозі рецидиву кровотечі і перевершує ендоскопічні критерії.

Нині відомо понад 70 класифікацій ступеня тяжкості крововтрати, що саме собою свідчить про відсутність єдиної концепції у такому актуальному питанні. Протягом десятиліть змінювалися пріоритети щодо маркерів тяжкості крововтрати, що свідчить про еволюцію поглядів на патогенез постгеморагічних порушень гомеостазу. Усі підходи до оцінки тяжкості постгеморагічних розладів, що лежать в основі класифікацій тяжкості гострої крововтрати поділяють на чотири групи: 1) оцінка об'єму циркулюючої крові (ОЦК) та його дефіциту за гематологічними параметрами або прямими методами; 2) інвазивний моніторинг центральної гемо кисню; 4) клінічна оцінка тяжкості крововтрати.

Оцінка об'єму циркулюючої крові (ОЦК) та його дефіциту за гематологічними параметрами або прямими методами використовуються для кількісної оцінки гіповолемії та якості її корекції. Багатьом авторам було особливо важливим диференційоване визначення дефіциту циркулюючої плазми та дефіциту циркулюючих еритроцитів. При цьому на підставі дефіциту об'єму циркулюючих еритроцитів (т.з. «істинна анемія») проводилося точне заміщення недостатнього об'єму еритроцитів гемотрансфузіями.

А. І. Горбашко (1974, 1982) використовував визначення дефіциту ОЦК за даними дефіциту глобулярного об'єму (ГО), що виявляється поліглюкіновим методом, що дозволило виділити 3 ступеня крововтрати:

I ступінь (легка) – при дефіциті ГО до 20%,

II ступінь (середній) - при дефіциті ГО від 20 до 30%,

III ступінь (важка) – при дефіциті ГО 30% і більше.

Визначення глобулярного обсягу своєю чергою проводилося за такою формулою:

ГО = (ОЦП - Ht) / (100- Ht), ОЦП = М х 100/С ,

де М- кількість сухого поліглюкіну в мг (40 мл 6% розчину поліглюкіну - 2400 мг сухої речовини), З- Концентрація поліглюкіну в плазмі в мг%, ОЦП- Об'єм циркулюючої плазми.

П. Г. Брюсов (1997) пропонує свій метод розрахунку ступеня крововтрати за дефіцитом глобулярного об'єму у вигляді формули:

Vкп = ОЦКд х (РІК-ГОФ) / Рік ,

де Vкп- обсяг крововтрати, ОЦКД- належний ОЦК, Рік- глобулярний обсяг належний, ГОФ– глобулярний обсяг фактичний.

Дослідження гематокритного числа в динаміці дозволяє судити про рівень постгеморагічної аутогемодилюції, адекватність проведення інфузійної та трансфузійної терапії. Вважається, що втрата кожні 500 мл крові супроводжується зниженням гематокриту на 5 - 6%, так само як переливання крові пропорційно підвищує цей показник. Як один із швидких і достовірних методів визначення обсягу крововтрати на підставі показників гематокриту може бути використаний метод Мура (1956):

Об'єм крововтрати = ОЦКд х (( Htд - Htф) / Htд,

де Htд - належний гематокрит, Htф-гематокрит фактичний.

Проте абсолютне значення крововтрати та дефіциту ОЦК при гострій гастродуоденальній кровотечі виявити не вдається. Це з кількома чинниками. По-перше, дуже важко встановити вихідний показник ОЦК. Формули теоретичного розрахунку ОЦК за номограмами (Lorenz, Nadler, Allen, Hooper) дають лише приблизні значення, не враховуючи конституційних особливостей даного індивіда, ступеня вихідної гіповолемії, вікових змін ОЦК (у людей похилого віку його значення може варіювати в межах 10-20% від належного) . По-друге, перерозподіл крові з секвестрацією її на периферії і паралельно розвивається гідремічна реакція, а також розпочата на догоспітальному етапі і інфузійна терапія, що триває в стаціонарі, роблять ОЦК у кожного конкретного хворого величиною дуже варіабельною.

Широко відомі (але не широко використовуються в клініці) прямі методи визначення ОЦК , засновані на принципах: 1) плазмових індикаторів - барвників, альбуміну I131, поліглюкіну (Gregersen, 1938; Е. Д. Чернікова, 1967; В. Н. Ліпатов, 1969); 2) глобулярних індикаторів - еритроцитів, мічених Cr51, Fe59 та іншими ізотопами (Н. Н. Чернишова, 1962; А. Г. Караванов, 1969); 3) плазмового та глобулярного індикаторів одночасно (Н. А. Яїцький, 2002). Теоретично розраховані належні показники ОЦК, обсягу циркулюючої плазми та еритроцитів, створено номограми для визначення волемії з гематокриту та маси тіла (Жизневський Я. А., 1994). Використовувані лабораторні методи визначення величини ОЦК або навіть точніший метод інтегральної реографії, відображають величину ОЦК лише в даний момент часу, тоді як достовірно встановити справжню величину і, відповідно, об'єм крововтрати неможливо. Тому методи оцінки ОЦК та його дефіциту в абсолютних значенняхв даний час цікаві швидше для експериментальної, ніж для клінічної медицини.

Інвазивний моніторинг центральної гемодинаміки. Найпростішим методом інвазивної оцінки ступеня гіповолемії є вимірювання величини центрального венозного тиску (ЦВД). ЦВД відображає взаємодію між венозним поверненням та насосною функцією правого шлуночка. Вказуючи на адекватність заповнення порожнин правого серця, ЦВС побічно відбиває волемію організму. Слід брати до уваги те, що на величину ЦВД впливають не тільки ОЦК, а й венозний тонус, контрактильність шлуночків, функція передсердно-шлуночкових клапанів, обсяг інфузії, що проводиться. Тому, строго кажучи, показник ЦВД не рівнозначний показнику венозного повернення, але здебільшого корелює з ним.

Тим не менш, за величиною ЦВД можна отримати орієнтовне уявлення про крововтрату: при зменшенні ОЦК на 10% ЦВД (у нормі 2 - 12 мм водн. Ст.) може не змінитися; крововтрата більше 20% ОЦК супроводжується зниженням ЦВД на 7 мм водн. ст. Для виявлення прихованої гіповолемії за нормального ЦВД використовують вимірювання при вертикальному положенні пацієнта; зниження ЦВД на 4 – 6 мм водн. ст. вказує на факт гіповолемії.

Показником, з більшим ступенем об'єктивності, що відображає переднавантаження лівого шлуночка, а отже, і венозне повернення, є тиск заклинювання в легеневих капілярах (ДЗЛК), що в нормі становить 10+4 мм рт. ст. Багато сучасних публікація ДЗЛК вважається відображенням волемії і є обов'язковою складовою дослідження званого гемодинамічного профілю. Вимірювання ДЗЛК виявляється незамінним при необхідності високої швидкості замісної інфузійної терапії на фоні лівошлуночкової недостатності (наприклад, при крововтраті у людей похилого віку). Вимірювання ДЗЛК проводиться прямим методом за допомогою установки у гілку легеневої артерії через центральний венозний доступ і порожнини правого серця катетера Swan-Ganz та з'єднанням його з апаратурою, що реєструє. Катетер Swan-Ganz може бути використаний для вимірювання серцевого викиду (СВ) методом болюсної термодилюції. Деякі сучасні монітори (Baxter Vigilance) виконують автоматичний безперервний вимір серцевого викиду. Ряд катетерів забезпечені оксиметрами, що дозволяє здійснювати постійний моніторинг кисневої сатурації змішаної венозної крові. Поряд з цим, катетеризація легеневої артерії дозволяє розрахувати індекси, що відображають роботу міокарда, транспорт та споживання кисню (Malbrain M. et al., 2005).

Ідея комплексної оцінки гемодинамічного профілю пацієнта та кінцевої мети гемодинаміки – кисневого транспорту – знайшла своє відображення у так званому структурний підхіддо проблеми шоку Пропонований підхід заснований на аналізі показників, представлених у вигляді двох груп: «тиск/кровоток» – ДЗЛК, серцевий викид (СВ), загальний периферичний судинний опір (ОПСС) та «транспорт кисню» – DO2 (доставка кисню), VO2 (споживання кисню) ), концентрація лактату у сироватці крові. Показники першої групи описують провідні порушення центральної гемодинаміки в даний час у вигляді так званих малих гемодинамічних профілів. У разі гіповолемічного шоку визначальним у порушенні центральної гемодинаміки буде зниження наповнення шлуночків (низьке ДЗЛК), що призводить до зменшення СВ, що, у свою чергу, викликає вазоконстрикцію та збільшення ОПСС (див. табл.).

Таблиця. Динаміка основних показників інвазивного моніторингу гемодинаміки за критичних станів.

Структурний підхід в оцінці гемодинаміки є не лише високо інформативним, але й дозволяє контрольовано коригувати обумовлені крововтратою волемічні розлади. Ступінь та компенсованість гіповолемії в даному випадку показують ДЗЛК та СВ, периферичну вазоконстрикцію – ОПСС.

Оцінка транспорту кисню. Сучасна концепція геморагічного шоку, що його як порушення системного транспорту кисню, зажадала розробки нових критеріїв динамічної оцінки статусу пацієнта. Традиційний аналіз газів крові дозволяє максимально швидко отримувати інформацію про рО2, рСО2, рН крові. Більш досконалі методи, наприклад, програмний пакет « Deeppicture», Уможливлює автоматичне визначення оксигенації крові в легенях, транспорт кисню на периферію, його споживання в тканинах за рівнем Р50, що характеризує положення кривої дисоціації HbO2 і спорідненість гемоглобіну даної крові до кисню. За останнім показником розраховується здатність кисневого забезпечення тканин при оптимальному вмісті гемоглобіну. Однак зсув кривої дисоціації оксигемоглобіну визначається крім рН крові, що враховуються, раСО2, 2, 3-ДГФ ще й якісними особливостями самого гемоглобіну (частка метгемоглобіну, глюкозованого гемоглобіну), а також циркулюючими середньомолекулярними пептидами, продуктами ПОЛ. Вплив компенсаторного зсуву кривої дисоціації оксигемоглобіну може бути настільки великим, що можлива компенсація гіпоксемії при раО2 40 - 50 торр і нижче. Постійне неінвазивне вимірювання рівня периферичного насичення гемоглобіну киснем SaO2 як критерію кисневого транспорту стало можливим із практично повсюдним впровадженням у клініку пульсоксиметрії. Тим не менш, у разі геморагічного шоку показання пульсоксиметра можуть бути недостовірними внаслідок зниження пульсового об'єму крові в периферичних тканинах на місці установки датчика в результаті вазоконстрикції та артеріо-венозного шунтування. Крім того, показання будуть практично однаковими при раО2 80 і 200 торр через нелінійність кривої дисоціації HbO2. Повної інформації про зміни перфузії та органного транспорту кисню не дає також ізольоване застосування методу транскутанного визначення рО2, оскільки на величину останнього впливають не так зміни гемоциркуляції, як адекватність зовнішнього дихання.

Недостатня об'єктивність оцінки транспорту кисню на підставі ізольованого аналізу одного або декількох показників, а також розгляд аеробного метаболізму як кінцевої мети багаторівневої саморегулюючої системи підтримки гомеостазу призвели до розробки та використання інтегральних величин, що включають параметри гемоциркуляції, кількості та якості кисню. Такими інтегральними величинами є:

1) доставка кисню, що відображає швидкість транспорту О2 артеріальною кров'ю ( DO2 = CІ x СаО2 = CІ x (1, 34 х Hb x SaO2) x 10) , норма - 520-720 мл/(хв-м),

2) споживання кисню, що є кисневим забезпеченням тканинного метаболізму. ( VO2 = СІ x ( CaO2 - CvO2) = CІ x (1, 34 x Hb) x ( SaO2 - SvO2) , норма - 110 до 160 мл/(хв-м),

3) коефіцієнт утилізації кисню, що відбиває частку кисню, поглиненого тканинами з капілярного русла (КУО2 = VO2 / DO2), норма – 22 – 32%,

де DO2 – доставка кисню, VO2 – споживання кисню, КУO2 – коефіцієнт утилізації кисню, СІ – серцевий індекс (серцевий викид/площа поверхні тіла), Hb – гемоглобін крові, SaO2 – сатурація артеріальної крові, SvO2 – сатурація венозної крові, СаО2 – концентр кисню в артеріальній крові, CvO2 – концентрація кисню венозної крові.

Параметри "транспорту кисню" оцінюють ефективність центральної гемодинаміки щодо оксигенації тканин. Саме показники DO2 та VO2 визначають ефективність механізмів доставки кисню тканинам за величиною СВ, вмісту кисню в артеріальній та змішаній венозній крові. Додатковим маркером адекватності оксигенації тканин або їхньої ішемії з переважанням анаеробного метаболізму є підвищення концентрації лактату сироватки крові. На підставі показників транспорту кисню можна визначити, що є кращим для ліквідації тканинної ішемії у хворого в даний час: підвищення серцевого викиду або (і) відшкодування недоліку кисню. Однак хоч би якою була приваблива ідея (до речі, вже втілена в життя) динамічної оцінки кровообігу структурним підходом по гемодинамічних формулах і транспорту кисню, через сумнозвісні об'єктивні та суб'єктивні чинники її широкого застосування у вітчизняній клінічній практиці очікувати доводиться не скоро.

Гематокрит, або htc, є одним із показників, визначених при розшифровці загального аналізу крові. Його з'ясування має значення виявлення низки різних патологій. Зручність методу у тому, що визначають цей показник автоматично з допомогою аналізатора.

Норма hct

Нормальний показник hct залежить від статі, а також від віку. Норма для різних категорій пацієнтів має такий вигляд:

• чоловіки віком від 18 до 45 років – 39–49 %;
• чоловіки віком від 45 років і старше – 40–50 %;
• жінки віком від 18 до 45 років – 35–45 %;
• жінки віком від 45 років і старше – 35–47 %;
• новонароджені діти – 33–65 %;
• діти від 2 тижнів до 1 року – 33–44 %;
• діти від 1 до 5 років - 32-41%;
• діти віком від 6 років до 11 років – 33–41 %;
• підлітки віком від 12 до 17 років: хлопці – 35–45 %; дівчата – 34–44 %.

Причини підвищення hct

Підвищення показника hct можливе у випадках:

1. Тривалої гіпоксії (нестачі кисню): при цьому організм намагається підвищити ефективність транспортування кисню кров'яною системою від легень у всі клітини організму, підвищуючи кількість гемоглобіну та абсолютний вміст еритроцитів (в яких знаходиться гемоглобін). Виявляється у людей, що палять, туристів, які побували високо в горах, людей із захворюваннями дихальної системи, горців.
2. Дегідратації (зневоднення): найчастіше виникає за наявності інфекційних захворювань ШКТ, перитоніті, великих опіках.
3. Хвороби крові та онкологічних захворювань нирок: надмірна густота крові може вказувати на наявність лейкозу чи раку нирок. При цьому підвищується утворення еритропоетину. При підозрі такі патології слід пройти додаткове обстеження.

Рівень hct в аналізі крові може підвищуватися у разі збільшення кількості еритроцитів у крові. Подібний стан спостерігається при таких захворюваннях та станах:

1. Розвитку полікістозу нирок або гідронефрозу.
2. Еритремія.
3. Тривалої терапії глюкокортикостероїдами.

Причини зниження hct

Зниження hct трапляється рідше, ніж його підвищення. Зниження показника hct можливе у таких випадках:

1. Наявність сильної кровотечі.
2. Вагітності.
3. При повільному формуванні еритроцитів.
4. Наявність анемії.
5. Збільшення обсягу крові в організмі.
6. При швидкій загибелі еритроцитів.
7. Розрідження крові.

Зниження значення гематокриту іноді свідчить про наявність такої патології, як гіпопластична анемія.

Гіпергідратація не говорить про те, що пацієнт вживає підвищену кількість рідини, але при цьому в крові є її надмірна кількість. Причиною такого стану часто є отруєння, ниркова недостатність, присутність у організмі вірусів чи інших збудників інфекції. Усі ці фактори призводять до відхилення показника hct від норми.

Наявність гіперпротеїнемії свідчить, що білок в організмі посилено вбирає рідину, і це призводить до зменшення густоти крові. А збільшення кількості білка у крові може свідчити про захворювання печінки.

Загальний аналіз крові допомагає визначити рівень гематокриту. Такий результат виражатиметься у відсотковому співвідношенні формених складових до загального обсягу крові. Цей показник також відбиває вміст еритроцитів у крові, оскільки ці клітини становлять основну масу формених елементів. Іноді показник гематокриту виявляється у літрах на літр.

Знижений показник гематокриту в аналізі повинен привернути до себе особливу увагу пацієнтів, оскільки свідчить про погане здоров'я.

Сьогодні цей аналіз роблять у різних діагностичних центрах та спеціалізованих клініках.

Існують інші причини зниженого показника hct:

1. Зниження значення hct може відбуватися за наявності запальних процесів у хронічній формі.
2. Зниження гематокриту також може свідчити виникнення онкології.
3. Найчастіше показник знижується за дотримання суворої дієти, голодуванні чи неправильному раціоні.
4. Показник може знижуватись при тривалому дотриманні постільного режиму.
5. Значення hct може бути нижчим за норму при хворобах серця та нирок. За наявності таких захворювань підвищується обсяг циркулюючої плазми, що призводить до зниження гематокриту.

У разі зниження рівня hct слід пройти комплексне обстеження організму. Комплекс діагностичних заходів допоможе встановити причину зниження гематокриту та своєчасно виявити розвиток захворювання.

Іноді трапляються випадки неправильного визначення показника hct. При розшифровці аналізу крові такий показник найчастіше буває знижений. У такому разі можна сказати про хибний показник гематокриту.

Хибне зниження гематокриту можливе в таких випадках:

1. При заборі крові на аналіз пацієнт перебуває у лежачому положенні.
2. При тривалому стисканні вени джгутом.
3. У разі розрідження крові. Така ситуація можлива, якщо кров для аналізу відбирається у місці недавнього вливання.

Рівень hct при вагітності

Гематокрит є показником кількості гемоглобіну у крові пацієнта. При вагітності підвищується кількість еритроцитів у крові, оскільки її загальний обсяг в організмі зростає. При відвідуванні лікаря-гінеколога вагітним жінкам обов'язково проводиться дослідження на гематокрит. Якщо в розшифровці його показник знижений, це може вказувати на розвиток анемії. За відсутності будь-яких захворювань при вагітності рівень гематокриту збільшується і приходить у норму в останньому триместрі вагітності.

Природно, що з вагітності в організмі жінки відбуваються значні зміни, які впливають на кровоносну систему. Під час пологів жінка може втратити значну кількість крові. У разі зниженого гематокриту на момент пологів жінці може знадобитися переливання крові, щоб уникнути загрози її життю.

Ознаки патології та лікування

На зниження показника hct може вказувати:

• регулярна втома;
• підвищення серцебиття (тахікардія);
• блідість шкірних покривів;
• наявність задишки;
• випадання волосся.

Ознаки сильніше виявляються при вагітності та у разі гострої анемії.

При зниженому рівні гематокриту в розшифровці аналізу крові слід позбавитися причини такого стану. Якщо до порушень привів некоректний раціон, пацієнту призначають прийом препаратів із вмістом заліза, а також особливу дієту, що включає вживання продуктів із його підвищеним вмістом. До таких продуктів належать: печінка, горіхи, яблука, яйця, фрукти та м'ясо червоних сортів. Підвищити гематокрит можна за допомогою гематогену.

Якщо показник знизився через прийом будь-яких препаратів, слід відмовитися від їх вживання. При вагітності зниження рівня hct не пов'язане із хворобами, для його підвищення призначається прийом препаратів, що містять у складі залізо.

Загалом звільнення від патології передбачає лікування захворювань, що спричинили зниження гематокриту. Відповідно лікування призначається в залежності від причини виникнення такого стану.

Насамкінець слід сказати, що рівень гематокриту є досить важливим показником у розшифровці аналізу крові, відхилення його від норми можуть свідчити про безліч порушень в організмі. Слід пам'ятати, що зниження рівня hct може означати наявність таких захворювань, як анемія, кровотеча, розвиток онкології. Саме тому досить важливо своєчасно виявити такий стан та звернутися за допомогою до фахівця для встановлення причин його виникнення.

Венозний тиск

Кров'яний тиск людини - це напруга, яка надає кров на стінки судин людини. Коли говорять про тиск, найчастіше йдеться про артеріальний тиск (який кров чинить на артерії). Всі знають його норму, а багато хто має вдома механічний або електронний тонометр для його вимірювання. Крім артеріального тиску, у людини визначають венозний кров'яний тиск.

Венозний кров'яний тиск показує, з якою силою кров із вен тисне на серце. Цей показник є важливим фактором визначення здоров'я людини і відхилення його від норми може свідчити про наявність захворювань серця та легень.

Норма тиску крові із вен на серці

Відня - це судини, якими кров рухається до серця, на відміну від артерій, де вона йде від серця до органів. У порівнянні з іншими видами, тиск у венах вважається самим.

Показники тиску венозної крові відображаються у міліметрах водного стовпа. Нормальним вважається тиск у межах від 60 до 100 мм вод. ст. Це середній показник, який змінюється за будь-яких рухів тіла людини.

Для визначення кров'яного тиску у правому передсерді вимірюють центральний венозний тиск

На потік крові у венах можуть впливати такі фактори:

1. Загальний об'єм крові. При сильному зневодненні організму або значних крововтратах у хворого відбувається різке зниження тиску.
2. Тонус та еластичність вен. Захворювання вен негативно відбиваються на потоці крові через видозміну їх стінок.
3. Дихальний процес. Відня, що знаходяться в грудній клітці людини, щомиті піддаються змінам у процесі дихання. При видиху тиск збільшується, а при вдиху знижується.
4. Скорочення серцевих м'язів. При серцевих скороченнях відбувається рух потоку крові за венами. При енергійних та збільшених скороченнях, пов'язаних із фізичною активністю, об'єм крові збільшується.
5. Робота скелетних м'язів. У процесі фізичних навантажень м'язи людини активно скорочуються, що підвищує венозний тиск.

Вимірювання тиску венозної крові – дуже важлива процедура, яка може виражати загальний стан хворого, а також показувати, чи підходить пацієнтові вже призначене лікування.

Вимірювання тиску вен на передсердя необхідне в таких ситуаціях:

1. Перед проведенням операцій на серці.
2. За необхідності провести хворому штучну вентиляцію легень.
3. При значних крововтратах людини.

Методика виміру

Вимірювання тиску вен здійснюється прямим та непрямим методом. Перший метод показує точний результат, тому що при його вимірі хворому вводять у вену катетер і прямо вимірюють тиск. Другий (непрямий) метод показує менш точні та часто завищені показники.

Вимірювання венозного тиску проводять прямим та непрямим методами

Для вимірювання тиску прямим методом необхідно ввести катетер у верхню або нижню порожню вену. Порожні вени – це дві основні вени, які впадають у серце людини. Нижня порожниста вена несе кров із нижніх частин тіла – черевної порожнини, нижніх кінцівок та органів тазу, а верхня – з області голови, шиї, грудей та верхніх кінцівок.

Апарат Вальдмана вважається одним із точних методів визначення такого тиску. Це найпопулярніший спосіб, який використовується при реабілітаційному лікуванні хворих, і виконати його в домашніх умовах не вийде.

Для визначення тиску апаратом Вальдмана знадобиться:

• катетер;
• флеботонометр (скляна трубка, з'єднана зі штативом, на якому знаходиться шкала вимірювання тиску);
• ізотонічний розчин хлориду натрію.

Крім апарату Вальдмана, тиск венозної крові можна вимірювати такими способами:

• за допомогою водяного манометра;
• за допомогою тензометричного датчика (тоді показник тиску відобразиться на моніторі).

Під час вимірювання тиску хворий повинен перебувати у положенні лежачи. Процедуру проводять вранці на порожній шлунок після повного розслаблення пацієнта.

Небезпека підвищеного тиску у венах

При підвищеному тиску у венах у хворого помітна пульсація внутрішньої яремної вени, що знаходиться на шиї людини зовні сонної артерії. Якщо результатом вимірювання венозного тиску хворого виявився показник, що перевищує 110 мм вод. ст., тоді він свідчить про можливі серцево-судинні захворювання пацієнта.

Тиск у венах залежить від безлічі факторів, у тому числі і віку.

Основні причини підвищеного потоку крові до правого передсердя:

1. Гіперволемія.
2. Серцева недостатність.
3. Аритмія.
4. Легенева гіпертензія.
5. Інфаркт міокарда.
6. Порушення діяльності правого желудочка.

На підвищену венозну напругу крові в організмі може також вплинути дисфункція нирок, при якій з'являється надмірна кількість рідини в організмі (гіпергідратація). На серцеву недостатність у такій ситуації часто вказує наявність тахікардії чи гіпотонії.

Оскільки показник венозного потоку крові є величиною непостійною, лікар встановлює факт підвищеного тиску щодо загальної картини перебігу конкретного захворювання. У випадках, коли хворому необхідне переливання крові, під час проведення цієї процедури завжди контролюють рівень кров'яного венозного тиску, який може доходити до 200 мм вод. ст.

Знижений показник венозного потоку крові

Венозна гіпотонія у пацієнта виникає при зниженні показника до 30 мм вод. ст. та нижче. Вона може наступити при фізичному виснаженні хворого та втраті м'язової маси у зв'язку з відсутністю руху в процесі хвороби. При вживанні хворим на велику кількість діуретиків, які виводять рідину, також відбувається різке зниження тиску вен.

Підвищення центрального венозного тиску обумовлено гіперволемією та серцевою недостатністю правих відділів серця.

Низький показник венозного тиску може припускати такі процеси:

1. Зараження організму через кров.
2. Порушення у роботі нервової системи функцій, які відповідають за кровообіг та дихання.
3. Анафілактичний шок.
4. Сильне отруєння організму (при рясній блювоті та діареї відбувається швидка втрата рідини).
5. Наявність астенії.
6. Вживання препаратів, що розширюють судини.

На зменшення обсягу венозної крові в організмі може також вплинути розвиток цукрового діабету, хвороби шлунка та нирок.

Оцінка стану хворого та показника його тиску відбувається в комплексі з результатами всіх аналізів та необхідних досліджень.

Лікування при відхиленнях показника від норми

Показник венозного тиску – важливий чинник, що впливає загальний стан людини. На відміну від артеріального тиску, венозний не є симптоматичним, для його нормалізації необхідно усунути першопричину відхилення показника. Перед затвердженням лікування проводиться медична діагностика хворого, що показує лікареві загальну картину здоров'я пацієнта. При призначенні терапії лікар має враховувати можливі протипоказання.

Для загальної профілактики хворому можуть бути призначені флеботоніки та ангіопротектори – препарати, що впливають на загальний тонус вен, що покращують їхній стан та стимулюють обмін речовин в організмі. Найчастіше призначається "Венотон", "Детралекс", "Веносмін". При зниженому рівні тиску через нестачу циркулюючої крові хворому проводять вливання інфузійних розчинів або кровозамінників. Низький тиск часто супроводжується гіпоксією, за якої людині призначають препарати для поліпшення мозкового кровообігу.

Якщо у пацієнта існують серцево-судинні захворювання або підвищений артеріальний тиск, лікування має бути спрямоване на нормалізацію роботи серцевого м'яза. Часто хворому призначають різні види діуретиків, інгібіторів АПФ, кальцію антагоністів та інші гіпертензивні препарати, що знижують тиск.

Прогноз

Проблеми венозного потоку найчастіше виникають при тяжких захворюваннях людини, тому прогноз одужання залежить від причини виникнення цього перепаду.

1. Одужання при захворюваннях серця та легенів залежить від конкретного перебігу хвороби та її тяжкості.
2. При низькому обсязі венозної крові необхідно вчасно заповнити нестачу рідини в організмі за допомогою внутрішньовенних вливань.

Більшість причин, що впливають на зміну тиску у венах, будуть позитивно спрогнозовані за швидкого надання медичної допомоги хворому. Відмінною профілактикою серцевих захворювань стане правильне харчування і правильний режим пиття людини. Свіже повітря та помірні фізичні навантаження стануть запорукою здоров'я серця та судин.

Post navigation

Причини, симптоми, лікування гіповолемічного шоку

Ряд факторів може викликати різке і виражене зменшення об'єму крові, що циркулює в організмі, і таке порушення провокує настання гіповолемічного шоку. Цей критичний стан може провокуватися різними причинами: масивною крововтратою, безповоротною втратою плазми, передепонуванням частини крові в капіляри або блювотою або діареєю, що призводить до зневоднення.

У нормі в організмі людини є певний обсяг крові. Близько 80-90% від загального обсягу є кров'ю, що циркулює, а 10-20% - депонованою. Перша частина виконує функції крові, а друга є своєрідним «запасом» і накопичується в селезінці, печінці та кістках.

Якщо значна частина циркулюючої крові втрачається, відбувається подразнення барорецепторів, і депонована частина виходить у кровоносне русло. Таке «поповнення» допомагає організму справлятися із нестачею крові, і серце може нормально функціонувати.

Якщо ж обсягу депонованої крові виявилося недостатньо для поповнення кров'яного русла (наприклад, крововтрата була дуже масивною), то периферичні судини різко звужуються, а кров циркулює тільки центральними судинами і доставляється в головний мозок, серце і легені. Інші органи починають страждати від гіпоксії та недостатності кровообігу, у хворого розвивається гіповолемічний шок, і за відсутності своєчасної допомоги може настати летальний кінець.

По суті гіповолемічний шок є компенсаторної реакцією. За певних умов він допомагає організму впоратися зі зниженням об'єму циркулюючої крові. Однак за неможливості повної компенсації шокова реакція стає декомпенсованою і викликає смерть хворого.

У цій статті ми ознайомимо вас із причинами, симптомами та методами лікування гіповолемічного шоку. Ця інформація допоможе вам вчасно розпізнати цей критичний стан і вжити необхідних заходів щодо його усунення.

Причини

Гіповолемія. Схематичне зображення

Викликати розвиток гіповолемічного шоку можуть чотири основні причини:

• масивна зовнішня або внутрішня кровотеча;
• втрата плазми крові або її рідкої частини при різних патологічних процесах чи травмах;
• зневоднення при вираженій блювоті або діареї;
• передепонування значного обсягу крові капіляри.

Причинами крововтрати можуть стати масивні кровотечі, що виникають при тяжких травмах, переломах, деяких захворюваннях шлунково-кишкового тракту, дихальної, сечостатевої системи та інших органів. Масивна втрата плазми більш характерна для великих опіків, а плазмоподібна рідина може безповоротно втрачатися, накопичуючись у кишечнику, при кишковій непрохідності, перитонітах або гострому нападі панкреатиту. Втрата ізотонічної рідини провокується сильним блюванням або діареєю, що виникає при кишкових інфекціях: сальмонельозі, холері, стафілококовій інтоксикації та ін. А при травматичному шоку і деяких гострих інфекціях значна частина крові може депонуватися в капілярах.

Механізм розвитку

У розвитку гіповолемічного шоку виділяють три фази:

1. Під впливом вищеописаних факторів обсяг циркулюючої крові знижується і до серця надходить менший обсяг венозної крові. В результаті його ударний об'єм та центральний венозний тиск знижується. В організмі запускаються компенсаторні механізми, і частина міжтканинної рідини надходить до капілярів.
2. Різке зменшення об'єму циркулюючої крові стимулює симпатоадреналову систему та провокує подразнення барорецепторів. У відповідь на це збільшується вироблення катехоламінів, і рівень адреналіну та норадреналіну у крові суттєво підвищується. Під впливом периферичні судини різко звужуються, а частота серцевих скорочень підвищується. Такі зміни призводять до скорочення подачі крові до м'язів, шкіри та майже всіх внутрішніх органів. Організм подібним чином намагається компенсувати дефіцит крові, і вона доставляється тільки до життєво важливих органів – серцю, мозку та легень. Протягом нетривалого часу такий захист виявляється ефективним, але тривала недостатність кровообігу в інших тканинах та органах призводить до їхньої ішемії та гіпоксії. При швидкому відновленні об'єму крові після першої шокової реакції настає нормалізація стану. Якщо ж цей обсяг не був швидко поповнений, то звуження периферичних судин змінюється паралічем, а об'єм циркулюючої крові зменшується ще більше через переход рідкої частини крові в тканини.
3. Ця стадія і є гіповолемічним шоком. Через постійне зниження об'єму крові її приплив до серця стає меншим, і артеріальний тиск знижується. Усі органи починають страждати від ішемії, та розвивається поліорганна недостатність. Від нестачі крові тканини та органи страждають у наступній послідовності: шкіра, м'язи скелета та нирки, органи черевної порожнини та, в останню чергу, серце, мозок та легені.

Можна зробити такий висновок: гіповолемічний шок може бути компенсованим та декомпенсованим. При компенсації ступінь зменшення обсягу крові дозволяє підтримувати нормальне кровопостачання життєво важливих органів. Критичне зменшення об'єму крові викликає некомпенсовану шокову реакцію, яка за відсутності своєчасного поповнення кров'яного русла та реанімаційних заходів швидко призводить до смерті потерпілого.

Симптоми

Виразність клінічних симптомів при гіповолемічному шоці повністю залежить від обсягу та швидкості втрати крові. Крім цього, перебіг цього життєзагрозного стану може залежати і від інших додаткових факторів: вік, конституція потерпілого і наявність у нього важких захворювань (особливо цукрового діабету, патологій серця, нирок або легень).

Основні симптоми гіповолемічного шоку такі:

• наростаюче почастішання пульсу і слабкий пульс;
• гіпотонія;
• запаморочення;
• сонливість;
• блідість з акроціанозом губ та нігтьових фаланг;
• нудота;
• задишка;
• зміни свідомості (від загальмованості до порушення).

З появою ознак шоку рекомендується одразу викликати бригаду «Швидкої». Така екстреність пояснюється тим, що шок може прогресувати, і усунути причини його розвитку та заповнити втрачену рідину чи кров можливо лише за допомогою лікаря.

Тривала відсутність достатнього об'єму крові в організмі може спричинити:

• незворотні ушкодження нирок та головного мозку;
• сердечний приступ;
• гангрену кінцівок;
• летальний кінець.

Фахівці виділяють чотири ступені тяжкості гіповолемічного шоку.

I ступінь

Спостерігається при втраті трохи більше 15% від обсягу циркулюючої крові. У разі, якщо постраждалий лежить, то в нього відсутні ознаки крововтрати. Єдиним її симптомом може бути тахікардія, що виникає під час переходу тіла у вертикальне положення – частота пульсу зростає на 20 ударів.

II ступінь

Спостерігається при втраті 20-25% циркулюючої крові. У постраждалого, що у вертикальному положенні, спостерігаються такі симптоми крововтрати:

• гіпотонія (систолічний тиск не нижче 100 мм рт. ст.);
• тахікардія (не більше 100 ударів за хвилину).

У горизонтальному положенні тіла показники тиску повертаються в норму та загальне самопочуття покращується.

III ступінь

Спостерігається при втраті 30-40% циркулюючої крові. У хворого з'являється блідість, шкіра стає прохолодною на дотик, знижується обсяг сечі, що виділяється. Артеріальний тиск опускається нижче за відмітку 100 мм рт. ст., а пульс частішає до понад 100-110 ударів на хвилину.

IV ступінь

Спостерігається при втраті понад 40% циркулюючої крові. У постраждалого шкіра стає блідою, мармуровою і холодною на дотик. Тиск значно знижується, а пульс на периферичних артеріях не промацується. Відзначається порушення свідомості (до коми).

Невідкладна допомога

Гіповолемію І ступеня усувають шляхом пиття підсоленої води або спеціальних розчинів для регідратації

Легкі прояви гіповолемії можуть усунутись прийомом злегка підсоленої води (випивати її слід повільно, невеликими ковтками). При сильному проносі, блюванні або високій температурі, що викликає рясне потовиділення, хворому слід пити якнайбільше чаю, морсів, соків, відварів або соляних розчинів (Рінгера, Регідрон тощо). Негайне звернення до лікаря при таких гіповолемічних реакціях є обов'язковим.

При виявленні більш важких ознак шоку – значне зниження тиску, ослаблення та почастішання пульсу, блідості та похолодання шкірних покривів – необхідно викликати «Швидку» та приступити до надання долікарської невідкладної допомоги:

1. Укласти постраждалого на рівну поверхню, піднявши ноги приблизно на 30 см. Забезпечити йому спокій та нерухомість. Якщо постраждалий перебуває у несвідомому стані, то для профілактики захлинання блювотними масами голову необхідно повернути набік.
2. При підозрі на травму спини або голови утриматися від переміщення хворого або виконувати ці дії вкрай дбайливо та акуратно.
3. При зовнішній кровотечі провести його зупинку: іммобілізація кінцівки, пов'язка, що давить, або накладення джгута (обов'язково вказати час його накладання). При внутрішній кровотечі прикласти до його джерела міхур з льодом.
4. При відкритих ранах очистити від видимих ​​забруднень, обробити антисептичним розчином і накласти пов'язку зі стерильного бинта.
5. Забезпечити оптимальний температурний режим. Потерпілий має перебувати у теплі.

Що робити не можна

1. Пропонувати хворому воду, чай або інші рідини, тому що їх потрапляння в дихальні шляхи може провокувати ядуху.
2. Піднімати голову, тому що така дія викличе ще більший відтік крові від головного мозку.
3. Виймати застрягли в рані предмети (ніж, прут, скло тощо), тому що така дія може посилити кровотечу.

Медична допомога на догоспітальному етапі

Після прибуття "Швидкої" починається виконання інфузійної терапії, спрямованої на заповнення втраченої крові. Для цього вену хворого пунктують і вводять фізіологічний розчин, 5% розчин глюкози, Альбуміну або Реополіглюкін. Крім цього, вводяться серцеві глікозиди, які надають підтримку серцевій діяльності та інші засоби для симптоматичної терапії.

Під час транспортування хворого до стаціонару медики проводять постійний контроль показників артеріального тиску та пульсу. Їхній вимір виконується через кожні 30 хвилин.

Лікування

Залежно від попереднього діагнозу хворого з гіповолемічним шоком госпіталізують до відділення реанімації лікувального закладу хірургічного профілю або до палати інтенсивної терапії інфекційного відділення. Після проведення діагностики, обсяг якої визначається клінічним випадком, приймається рішення щодо необхідності хірургічного лікування або складається план консервативної терапії.

Цілі лікування при гіповолемічному шоці спрямовані на:

• відновлення об'єму циркулюючої крові;
• нормалізацію кровообігу головного мозку, легень, серця та усунення гіпоксії;
• стабілізацію кислотно-лужного та електролітного балансу;
• нормалізацію кровопостачання нирок та відновлення їх функцій;
• підтримку діяльності головного мозку та серця.

Хірургічне лікування

Необхідність у проведенні хірургічної операції виникає за неможливості усунення причини втрати крові іншими способами. Метод та терміни проведення втручання у таких випадках визначаються клінічним випадком.

Консервативна терапія

Хворого з гіповолемічним шоком госпіталізують до палати реанімації та інтенсивної терапії

Після надходження до стаціонару та постановки попереднього діагнозу для відновлення втраченої крові з вени хворого виконується забір крові для визначення групи та резус-фактора. Поки цей показник невідомий, підключичну вену встановлюють катетер або пунктують 2-3 вени для вливання великих обсягів рідини і крові. Для контролю обсягу сечі, що виводиться, і ефективності корекції шокового стану в сечовий міхур вводиться катетер.

Для заповнення об'єму крові можуть застосовуватись:

• кровозамінники (розчини Поліглюкіна, Реополіглюкіна, Альбуміна, Протеїну);
• плазма;
• одногрупна кров.

Обсяг рідин, що вводяться, визначається індивідуально для кожного пацієнта.

Для усунення ішемії, що призводить до кисневого голодування тканин та органів, хворому проводиться оксигенотерапія. Для введення газової суміші можуть використовуватися носові катетери або киснева маска. У деяких випадках рекомендується штучна вентиляція легень.

Для усунення наслідків гіповолемічного шоку може бути показано запровадження наступних лікарських препаратів:

• глюкокортикоїди – застосовуються у великих дозуваннях для усунення спазму периферичних судин;
• розчин Натрію бікарбонату – для усунення ацидозу;
• Панангін – для усунення дефіциту калію та магнію.

Якщо показники гемодинаміки не стабілізуються, артеріальний тиск залишається низьким і сечовим катетером виділяється менше 50-60 мл сечі за 1 годину, то для стимуляції діурезу рекомендується введення Маннітолу. А для підтримки діяльності серця вводяться розчини Добутаміну, Допаміну, Адреналіну або Норадреналіну.

На усунення гіповолемічного шоку вказують такі показники:

• стабілізація показників артеріального тиску та пульсу;
• виведення сечі по 50-60 мл на годину;
• підвищення центрального венозного тиску до позначки 120 мм вод. ст.

Після стабілізації стану хворого призначається лікування, спрямоване на усунення захворювання, що спричинило гіповолемічний шок. Його план визначається даними діагностичних досліджень та складається індивідуально для кожного хворого.

Гіповолемічний шок настає за критичного зниження обсягу циркулюючої крові. Цей стан супроводжується зменшенням ударного об'єму серця та зниженням наповнення його шлуночків. В результаті кровопостачання тканин та органів стає недостатнім та розвивається гіпоксія та метаболічний ацидоз. Такий стан пацієнта завжди потребує негайної медичної допомоги, яка може полягати у проведенні хірургічної операції для зупинки кровотечі та консервативної терапії, спрямованої на усунення причин та наслідків шоку.

Гіповолемія – патологічний стан, що проявляється зменшенням об'єму циркулюючої крові, що у ряді випадків супроводжується порушенням співвідношення між плазмою та форменими елементами (еритроцитами, тромбоцитами, лейкоцитами).

У дорослих жінок загальний об'єм крові становить 58-64 мл на 1 кг маси тіла, у чоловіків - 65-75 мл/кг.

Причини

До розвитку гіповолемії наводять:

• гостра крововтрата;
• значна втрата організмом рідини (при опіках великої площі, діареї, невгамовному блюванні, поліурії);
• вазодилатаційний колапс (різке розширення судин, у результаті їх обсяг перестає відповідати обсягу циркулюючої крові);
• шокові стани;
• недостатнє надходження в організм рідини при підвищених її втратах (наприклад, за високої температури навколишнього середовища).

З огляду на зниження обсягу циркулюючої крові може виникнути функціональна недостатність низки внутрішніх органів (головного мозку, нирок, печінки).

Види

Залежно від гематокриту (показника співвідношення формених елементів крові та плазми) виділяють такі види гіповолемії:

1. Нормоцитемічна. Характеризується загальним зменшенням об'єму крові із збереженням співвідношення плазми та формених елементів (гематокрит у межах норми).
2. Олігоцитемічна. Переважно зменшується вміст формених елементів крові (знижується значення гематокриту).
3. Поліцитемічна. Більшою мірою відбувається зменшення обсягу плазми (гематокрит вище за норму).

Найбільш тяжкий прояв гіповолемії називається гіповолемічним шоком.

Ознаки

Клінічні прояви гіповолемії визначаються її видом.

Основні симптоми нормоцитемічної гіповолемії:

• слабкість;
• запаморочення;
• зниження артеріального тиску;
• тахікардія;
• слабкий пульсовий поштовх;
• зниження діурезу;
• ціаноз слизових та шкірних покривів;
• зниження температури тіла;
• непритомність;
• судоми м'язів нижніх кінцівок.

Для олигоцитемической гіповолемії характерні ознаки порушення кровопостачання органів прокуратури та тканин, зниження кисневої ємності крові, наростаючої гіпоксії.

Ознаки поліцитемічної гіповолемії:

• значне підвищення в'язкості крові;
• виражені розлади мікроциркуляторного кровообігу;
• дисемінований мікротромбоз; та ін.

Гіповолемічний шок проявляється різко вираженою клінічною картиною, швидким наростанням симптоматики.

Діагностика

Діагноз та ступінь гіповолемії ставлять на підставі клінічних симптомів.

У нормі у дорослих жінок загальний об'єм крові становить 58–64 мл на 1 кг маси тіла, у чоловіків – 65–75 мл/кг.

Обсяг лабораторно-інструментальних досліджень залежить від характеру патології, що призвела до зменшення об'єму крові. Обов'язковий мінімум включає:

• визначення гематокриту;
• загальний аналіз крові;
• біохімію крові;
• загальний аналіз сечі;
• визначення групи крові та резус-фактора.

При підозрі на гіповолемію, спричинену кровотечею в черевну порожнину, виконують діагностичну лапароскопію.

Лікування

Мета терапії – якнайшвидше домогтися відновлення нормального обсягу циркулюючої крові. Для цього здійснюють інфузію розчинів декстрози, фізіологічного розчину та полііонних розчинів. За відсутності стійкого ефекту показано внутрішньовенне введення штучних плазмозамінників (розчинів гідроксиетилкрохмалю, желатину, декстрану).

Паралельно проводять терапію основної патології, щоб запобігти наростанню тяжкості гіповолемії. Так, за наявності джерела кровотечі виконують хірургічний гемостаз. Якщо зменшення об'єму циркулюючої крові обумовлено шоковим станом, призначається відповідна протишокова терапія.

При тяжкому стані пацієнта та появі у нього ознак дихальної недостатності вирішується питання про доцільність інтубації трахеї та переведення хворого на штучну вентиляцію легень.

За відсутності екстреної терапії важка гіповолемія закінчується розвитком гіповолемічного шоку – загрозливого для життя стану.

Профілактика

Профілактика гіповолемії включає:

• профілактику травматизму;
• своєчасне лікування гострих кишкових інфекцій;
• достатнє надходження води в організм, корекцію водного режиму за умов навколишнього середовища;
• відмова від самолікування сечогінними препаратами.

Наслідки та ускладнення

За відсутності екстреної терапії важка гіповолемія закінчується розвитком гіповолемічного шоку – загрозливого для життя стану. Крім того, на тлі зниження об'єму циркулюючої крові може виникнути функціональна недостатність низки внутрішніх органів (головного мозку, нирок, печінки).