Які характеристики має ноцицептивний біль. Хронічні болючі синдроми в клініці нервових хвороб: питання довготривалої аналгезії. Механізм діяльності антиноцицептивної системи

Поняття біль - це неприємне сенсорне та емоційне переживання, пов'язане з реальним або передбачуваним ушкодженням тканин, і одночасно реакція організму, що мобілізує різні функціональні системи для захисту від впливу патогенного фактора.

Класифікація Нейрофізіологічна (залежно від механізму болю) 1. Ноцицептивна § соматична § вісцеральна 2. Неноциптивна § нейропатична § психогенна 3. Змішана

Ноцицептивний біль - це біль, зумовлений ураженням кістково-м'язової системи або внутрішніх органів, і безпосередньо пов'язаний з активацією периферичних больових рецепторів (ноцицепторів).

Теорії больового сприйняття Теорія, автором якої є M. Frey II. Теорія, автором якої є Goldscheider I.

I. Теорія, автором якої є M. Frey Відповідно до неї в шкірі є больові рецептори, від яких починаються специфічні аферентні шляхи до мозку. Було показано, що з подразненні шкіри людини через металеві електроди, дотик яких навіть відчувалося, виявлялися «точки» , порогова стимуляція яких сприймалася як різкий нестерпний біль.

ІІ. Теорія, автором якої є Goldscheider Постулює, що будь-який сенсорний стимул, що досягає певної інтенсивності, може спричинити біль. Іншими словами, немає специфічних больових структур, а біль є результатом сумації термічних, механічних та інших сенсорних імпульсів. Названа спочатку теорією інтенсивності, згодом ця теорія стала більш відомою як теорія «патерна» або «сумації».

Види ноцицепторів. Механосенситивні та Термосенситивні ноцицептори Активуються тільки інтенсивним тиском, що пошкоджує тканину, або термічною стимуляцією. А їх ефекти опосередковуються як А-дельта-, і Сволокнами. Полімодальні ноцицептори Реагують на механічні та термічні стимули. А-дельта-волокна відповідають як на легкий дотик, тиск, так і больові стимули. Їхня активність відповідає інтенсивності стимулу. Ці волокна «проводять» також інформацію про характері та локалізації больового стимулу.

Типи нервових волокон. I тип (С-волокна) дуже тонкі слабоміелінізовані 0, 4 -1, 1 мкм у діаметрі II тип(А-дельта-волокна) тонкі мієлінізовані (1, 0 -5, 0 мкм у діаметрі)

Типи нервових волокон. Зв'язок з різними типами больових відчуттів: I тип (С-волокна) З її аферентною стимуляцією пов'язана вторинна біль(довголатентна) II тип(А-дельта-волокна) З її аферентною стимуляцією пов'язана первинна біль(коротколатентна)

Субстанції, що викликають функціональну та структурну перебудову ноцицепторів Альгогени плазми та клітин крові › › › Брадикінін, каллідін (плазма) Гістамін (огрядні клітини) Серотонін, АТФ (тромбоцити) ендотелій, макрофаги) Альгогени терміналів С-аферентів › Субстанція Р, нейрокінін А, кальцитонін

НЕЙРОМЕДІАТОРИ АНТИНОЦИЦЕПЦІЇ ØОПІОІДЕРГІЧНА СИСТЕМА БЕТА-ЕНДОРФІН m-, d МЕТ- та ЛЕЙ-ЕНКЕФАЛІН d- ДІНОРФІН k- ЕНДОМОРФІН m- РЕСЕРОТОНІНЕРГІЧНИЙ 2, 5 HT 3, 5 HT 4 ØНОРАДРЕНЕРГІЧНА СИСТЕМА НОРАДРЕНАЛІН a 2 AAR, a 2 BAR, A 2 car. AR ØГАМК-ЕРГІЧНА СИСТЕМА ГАМКА-Cl(-), ГАМКВ-Gi-білки Ø КАННАБІНОЇДИ АНАНДАМІД, 2 -АРАХІДОНІЛГЛІЦЕРИН СВ 1, СВ 2

СОМАТОГЕННІ БОЛЬОВІ СИНДРОМИ Виникають внаслідок активації ноцицепторів при: - травмі ішемії запаленні розтягуванні тканин

Ноцицетивний (соматогенний) біль I. Соматичний Поверхневий (ранній, пізній) II. Вісцеральна Глибока Область походження Шкіра Сполучна тканина. М'язи. Кістки. Суглоби. Внутрішні органи Форми болю Укол, щипок та ін. М'язова судома, суглобовий біль та ін. Кардіалгія, абдомінальний біль та ін.

I. Соматичний біль Поверхневий біль Ранній біль є «яскравим» за характером, легко локалізується відчуття, яке з припиненням стимулу швидко згасає. За нею часто слідує пізня з латентністю 0, 5 -1, 0 сек. Пізній біль за характером тупий, ниючий, його важче локалізувати, він повільніше згасає.

I. Соматичний біль Глибокий біль Як правило, тупий, що важко локалізується, має тенденцію до іррадіації в навколишні тканини.

ІІ. Вісцеральний біль Виникає при швидкому та сильному розтягуванні порожнистих органів черевної порожнини (ниркової балії). Спазми та скорочення внутрішніх органів також болючі, особливо внаслідок неправильного кровообігу (ішемія міокарда).

Патогенез ноцицептивного болю Пошкоджуючий фактор Первинна гіпералгезія в області пошкодженої тканини (феномен сенситизації ноцицепторів) Повторна стимуляція С-аферентів

Структури та субстрати, що зумовлюють ноцицептивні болі. Послідовність стадій виникнення болю Перша небезпека Освіта алкогенних речовин Ноцицептор Аферентне Спинний мозок, волокно (А-дельта, С) Супраспінальна ЦНС. Етапи обробки інформації Утворення та вивільнення шкідливих субстанцій Трансдукція та трансформація Проведення Центральна обробка

Реалізація болю. Сенсорно-дискримінативний компонент Рецепція, проведення та обробка ноцицептивних сигналів Афективний (емоційний) компонент Вегетативний компонент Двигун компонент Оцінка болю (когнітивний компонент) Вираз болю (психомоторний компонент)

Фізіологічне призначення ноцицептивного болю. Ноцицептивний біль попереджує сигнал про виникнення в організмі порушень (ушкоджень), який відкриває шлях до розпізнавання та лікування багатьох захворювань.

Типи болю та основні групи антиноцицептивних засобів*

Н. А. Осипова, В. В. Петрова

ФДБО «Московський науково-дослідний онкологічний інститут імені П. А. Герцена» Міністерства охорони здоров'я РФ, Москва

Typy of pain and basic groups of antinociceptic agents

N.A.

У лекції докладно розглянуто різні типи болю, їх джерела та локалізація, шляхи передачі больових сигналів, а також відповідні методи захисту та боротьби з болем. Наведено критичний огляд препаратів, призначених для лікування больового синдрому різної етіології. Ключові слова: ноцицептивний біль, соматичний біль, вісцеральний біль, гіперальгезія, лікування болю, антиноцицептивні засоби.

Управління займається різними типами вечору, його умовами і місцевістю, як добре, як neural ways bolest signal transmitting and corresponding methods prevention and pain management. У клініках включають критичні зауваження з drogами і anestetic agents applied for treating pain of different etiology. Keywords: nociceptive pain, somatic pain, visceral pain, hyperalgesia, pain management, antinociceptive agents

Типи болю

Виділяють два основних типи болю: ноцицептивний і нейропатичний, що відрізняються патогенетичними механізмами їх формування. Біль, зумовлений травмою, у тому числі хірургічною, відносять до ноцицептивної; її слід оцінювати з урахуванням характеру, масштабів, локалізації ушкодження тканин, тимчасового фактора.

Ноцицептивний біль - це біль, що виникає внаслідок стимуляції ноцицепторів при пошкодженні шкіри, глибоких тканин, кісткових структур, внутрішніх органів, відповідно

описаним вище механізмам аферентної імпульсації та нейротрансмітерним процесам. В інтактному організмі такий біль з'являється відразу при нанесенні локального больового стимулу і проходить при його швидкому припиненні. Однак стосовно хірургії, йдеться про більш менш тривалий ноцицептив-ний вплив і нерідко про значні масштаби пошкодження різних видів тканин, що створює умови для розвитку в них запалення і персистування болю, формування і закріплення патологічного хронічного болю.

Ноцицептивний біль поділяється на соматичний та вісцеральний залежно від

Таблиця 1. Типи та джерела болю

Типи болю Джерела болю

Ноцицептивна активація ноцицепторів

Соматична При пошкодженні, запаленні шкіри, м'яких тканин, м'язів, фасцій,

сухожиль, кісток, суглобів

Вісцеральна При пошкодженні оболонок внутрішніх порожнин, внутрішніх органів

(паренхіматозних та порожнистих), перерозтягуванні або спазмі порожнистих органів,

судин; ішемії, запаленні, набряку органів

Нейропатична ушкодження периферичних або центральних нервових структур

Психологічний компонент болю Страх майбутнього болю, неусунений біль, стрес, депресія,

порушення сну

* Третій розділ з книги Н. А. Осипової, В. В. Петрової // «Біль у хірургії. Засоби та засоби захисту»

локалізації ушкодження: соматичні тканини (шкіра, м'які тканини, м'язи, сухожилля, суглоби, кістки) або внутрішні органи та тканини – оболонки внутрішніх порожнин, капсули внутрішніх органів, внутрішні органи, клітковина. Неврологічні механізми соматичного та вісцерального ноцицептивного болю неідентичні, що має не тільки наукове, а й клінічне значення (табл. 1).

Соматичний біль, спричинений роздратуванням соматичних аферентних ноцицепторів, наприклад, при механічній травмі шкіри та тканин, що підлягають, має локалізований характер у місці пошкодження і добре усувається традиційними аналгетичними засобами -опіоїдними або неопіоїдними залежно від інтенсивності болю.

Вісцеральний біль має низку специфічних відмінностей від соматичної. Периферична іннервація різних внутрішніх органів функціонально різна. Рецептори багатьох органів при активації у відповідь на ушкодження не викликають свідомого сприйняття стимулу та певного сенсорного, зокрема больового відчуття. Центральна організація вісцеральних ноцицептивних механізмів, порівняно з соматичною ноцицептивною системою, характеризується значно меншою кількістю сепаратних сенсорних шляхів. . Вісцеральні рецептори беруть участь у формуванні сенсорних відчуттів, у тому числі болю, та взаємопов'язані з автономним регулюванням. Аферентна іннервація внутрішніх органів містить також індиферентні («мовчазні») волокна, які можуть стати активними при пошкодженні та запаленні органу. Цей тип рецепторів бере участь у формуванні хронічного вісцерального болю, підтримує тривалу активацію спинальних рефлексів, порушення автономної регуляції та функції внутрішніх органів. Пошкодження та запалення внутрішніх органів порушує нормальний патерн їхньої моторики та секреції, що у свою чергу різко змінює середовище навколо

рецепторів і призводить до їх активації, подальшого розвитку сенситизації та вісцеральної гіперальгезії.

При цьому може відбуватися передача сигналів від пошкодженого органу до інших органів (т.зв. вісцеро-вісцеральна гіперальгезія) або до проекційних зон соматичних тканин (вісцеросоматична гіперальгезія). Таким чином, при різних вісцеральних алгогенних ситуаціях вісцеральна гіперальгезія може набувати різних форм (табл. 2).

Гіперальгезію в пошкодженому органі розглядають як первинну, а вісцеросоматичну і вісцеро-вісцеральну - як вторинну, тому що вона виникає не в зоні первинного пошкодження.

Джерелами вісцерального болю можуть бути: утворення та накопичення в пошкодженому органі больових субстанцій (кініни, простагландини, гідрокситриптамін, гістамін та ін), ненормальне розтягування або скорочення гладкої мускулатури порожніх органів, розтягнення капсули паренхіматозного органу (печінка, селезінка), , Тракція або компресія зв'язок, судин; зони некрозу органів (підшлункова залоза, міокард), запальні процеси. Багато з цих факторів діють при внутрішньопорожнинних хірургічних втручаннях, що визначає їх вищу травматичність та більший ризик післяопераційних дисфункцій та ускладнень порівняно з непорожнинними операціями. З метою зниження цього ризику ведуться дослідження щодо вдосконалення методів анестезіологічного захисту, активно розробляються та впроваджуються малоінвазивні торако-, лапароскопічні та інші ендоскопічні операції. Пролонгована стимуляція вісцеральних рецепторів супроводжується збудженням відповідних спинальних нейронів та залученням до цього процесу соматичних нейронів спинного мозку (т.зв. висцеросоматична взаємодія). Ці механізми опосередковуються ИМОЛ-рецепторами і відповідальні за

Таблиця 2. Види гіперальгезії при вісцеральному болю

Вид гіперальгезії Локалізація

1. Вісцеральна Сам орган за його ноцицептивної стимуляції чи запалення

2. Вісцеросоматична Зони соматичних тканин, куди проектується вісцеральна гіперальгезія

3. Вісцеро-вісцеральна Передача гіперальгезії з спочатку залученого внутрішнього органу на інші, чия сегментарна аферентна іннервація частково перекривається

розвиток вісцеральної гіперальгезії та периферичної сенситизації.

Нейропатичний біль (НПБ) є особливим і найважчим проявом болю, пов'язаного з ушкодженнями та захворюваннями периферичної або центральної сомато-сенсорної нервової системи. Вона розвивається внаслідок травматичного, токсичного, ішемічного ушкодження нервових утворень та характеризується ненормальними сенсорними відчуттями, що посилюють цей патологічний біль. НПБ може бути пекучою, колючою, спонтанно виникаючою, пароксиз-мальною, може провокуватися неболевими стимулами, наприклад рухом, дотиком (т. н. аллодинію), поширюється радиально від зони пошкодження нерва. Основні патофізіологічні механізми НПБ включають периферичну і центральну сенситизацію (підвищення збудливості периферичних та спинальних ноцицептивних структур), спонтанну ектопічну активність пошкоджених нервів, симпатично посилений біль за рахунок вивільнення норадреналіну, що стимулює нервові закінчення з залученням до процесу контролю цих процесів з різноманітними важкими сенсорними розладами. Найбільш важким проявом НПБ є фантомний больовий синдром після ампутації кінцівок, пов'язаний із перетином всіх нервів кінцівки (деаферентація) та формуванням перезбудження ноцицептивних структур. НПБ часто стійка до терапії звичайними аналгетичними засобами, що тривало існує і не зменшується з плином часу. Механізми НПБ уточнюються у експериментальних дослідженнях. Ясно, що приходить порушення процесів сенсорної інформації, підвищення збудливості (сенситизація) ноцицептивних структур, страждає інгібуючий контроль.

центральної дії, інгібітори зворотного захоплення серотоніну та норадреналіну, антидепресанти, антиконвульсанти. Останні видаються найбільш перспективними стосовно важких нейропатичних больових синдромів, пов'язаних з травмою нервових структур.

Персистуючий/запальний біль у зоні хірургічного або іншого інвазивного впливу розвивається при продовженні стимуляції ноцицепторів медіаторами болю та запалення, якщо ці процеси не контролюються профілактичними та лікувальними засобами. Неусунений персистуючий післяопераційний біль є основою хронічного післяопераційного больового синдрому. Описані різні його види: постторакотомічний, постмастектомічний, постгістеректомічний, постгерніотомічний та ін. Такий персистуючий біль за даними цих авторів може тривати дні, тижні, місяці, роки. Проведені у світі дослідження вказують на високу значущість проблеми персистуючого післяопераційного болю та його запобігання. Розвитку такого болю можуть сприяти багато факторів, що діють перед, під час та після операції. Серед передопераційних факторів - психосоціальний статус пацієнта, вихідний біль у місці майбутнього втручання, інші супутні болючі синдроми; серед інтрао-пераційних - хірургічний доступ, ступінь інвазивності втручання та пошкодження нервових структур; в числі післяопераційних - неусунений післяопераційний біль, засоби її лікування та дози, рецидив хвороби (злоякісна пухлина, грижа та ін.), якість ведення пацієнта (спостереження, консультації лікаря або в клініці болю, використання спеціальних методів тестування та ін.).

Слід враховувати поєднання різних типів болю. У хірургії при внутрішньопорожнинних операціях неминуча активація механізмів як соматичного, так і вісцерального болю. При непорожнинних і внутрішньопорожнинних операціях, що супроводжуються травмою, перетином нервів, сплетень створюються умови для розвитку на тлі соматичного та вісцерального болю проявів нейропатичного болю з подальшою її хронізацією.

Не можна недооцінювати значення психологічного компонента, супутнього болю чи

очікуваного болю, що особливо актуально для хірургічних клінік. Психологічний стан пацієнта суттєво впливає на його больову реактивність та, навпаки, наявність болю супроводжується негативними емоційними реакціями, порушує стабільність психологічного статусу. Цьому є об'єктивне обґрунтування. Наприклад, у пацієнтів, які надходять на операційний стіл без премедикації (тобто перебувають у стані психоемоційної напруги), при сенсометричному дослідженні реєструється істотна зміна реакцій на електрошкірний подразник порівняно з вихідними: поріг болю значно знижується (біль загострюється), або навпаки , Підвищується (тобто больова реактивність знижується). При цьому виявлено важливі закономірності при порівнянні аналгетичної дії стандартної дози фентанілу 0,005 мг/кг у людей зі зниженою та підвищеною емоційною больовою реакцією. У пацієнтів з емоційною стрес-аналгезією фента-ніл викликав достовірне зростання порогів болю - в 4 рази, а у пацієнтів з високою емоційною больовою реактивністю пороги болю суттєво не змінювалися, залишаючись низькими. У цьому ж дослідженні встановлена провідна роль бензодіазепінів в усуненні емоційного передопераційного стресу і досягненні оптимального фону для прояву аналгетичного ефекту опіоїду.

Поруч із, відомі т.зв. психосоматичні больові синдроми, пов'язані з психоемоційними навантаженнями різного роду, а також соматопсихологічні, що розвиваються на тлі органічних захворювань (наприклад, онкологічних), коли психологічний компонент робить істотний внесок у обробку та модуляцію больової інформації, посилюючи біль, так що в кінцевому підсумку формується картина змішаної соматичного, соматопсихологічного та психосоматичного болю.

Правильна оцінка типу болю та його інтенсивності залежно від характеру, локалізації та масштабів хірургічного втручання лежить в основі призначення засобів її адекватної терапії. Ще більш важливим є профілактичний патогенетичний підхід до планового вибору конкретних антиноцицептивних засобів для оперативних втручань різного типу, щоб уникнути неповноцінного анестезіологічного захисту (АЗ), формування сильного

післяопераційного больового синдрому та його хронізації.

Основні групи засобів захисту від болю, пов'язаного з травмою тканин

У хірургічній клініці фахівцям доводиться мати справу з гострим болем різного типу інтенсивності, тривалості, які впливають визначення тактики як знеболювання, а й ведення пацієнта загалом. Так, у разі непередбаченого, раптово виниклого гострого болю, пов'язаного з основним (хірургічним) або супутнім захворюванням (перфорація порожнистого органу живота, гострий напад печінкової/ниркової коліки, стенокардії та ін.), знеболення починають, встановивши причину болю та тактику її усунення хірургічне лікування або лікарська терапія захворювання, що спричинило біль).

У плановій хірургії йдеться про заздалегідь прогнозований біль, коли відомий час нанесення хірургічної травми, локалізація втручання, передбачувані зони та масштаби пошкодження тканин та нервових структур. При цьому підхід до захисту пацієнта від болю, на відміну від знеболювання при гострому болю, що фактично розвився, повинен бути превентивним, спрямованим на гальмування процесів запуску ноцицептивних механізмів до початку дії хірургічної травми.

В основі побудови адекватної АЗ пацієнта в хірургії лежать розглянуті вище багаторівневі нейротрансмітерні механізми но-цицепції. Дослідження щодо вдосконалення АЗ у різних галузях хірургії активно ведуться у світі, і, поряд з відомими традиційними засобами системної та регіонарної анестезії та аналгезії, в останні роки обґрунтовано значущість низки спеціальних засобів антино-цицептивної дії, що підвищують ефективність та зменшують недоліки традиційних засобів.

Кошти, використання яких доцільно для захисту пацієнта від болю на всіх етапах хірургічного лікування, поділяються насамперед на 2 основні групи:

Антиноцицептивні засоби системного

дії;

Антиноцицептивні засоби місцевого

(Регіонарної) дії.

Антиноцицептивні засоби системної дії

Ці лікарські засоби пригнічують той чи інший механізм болю, надходячи у системний кровотік при різних способах введення (внутрішньовенно, внутрішньом'язово, підшкірно, шляхом інгаляції, внутрішньо, ректально, трансдермально, трансмукозально) та впливаючи на відповідні мішені. Численні засоби системної дії включають препарати різних фармакологічних груп, що відрізняються певними антиноцицептивними механізмами і властивостями. Їхніми мішенями можуть бути периферичні рецептори, сегментарні або центральні ноцицептивні структури, включаючи кору головного мозку.

Існують різні класифікації системних антиноцицептивних засобів, засновані на їх хімічній структурі, механізмі дії, клінічних ефектах, а також враховують правила їх медичного використання (контрольовані та неконтрольовані). Ці класифікації включають різні групи аналгетичних препаратів, основною фармакологічною властивістю яких є усунення чи ослаблення болю. Однак в анестезіології крім власне аналгетичних використовуються інші засоби системної дії з антиноцицептивними властивостями, які належать до інших фармакологічних груп і відіграють не менш важливу роль в анестезіологічному захисті пацієнта.

Їхня дія орієнтована на різні ланки ноцицептивної системи та механізми формування гострого болю, пов'язаного з оперативним втручанням.

Антиноцицептивні засоби місцевої (регіонарної) дії (місцеві анестетики)

На відміну від засобів системної дії місцеві анестетики роблять свою дію при підведенні їх безпосередньо до нервових структур різного рівня (термінальних закінчень, нервових волокон, стовбурів, сплетень, структур спинного мозку). Залежно від цього місцева анестезія може бути поверхневою, інфільтраційною, провідниковою, регіонарною або нейроаксіальною (спінальною, епідуральною). Місцеві анестетики блокують генерацію та поширення потенціалу дії в нервових тканинах головним чином за рахунок пригнічення функції каналів Ыа+ в аксональних мембранах. Канали Ыа+ є специфічними рецепторами молекул місцевих анестетиків. Різна чутливість нервів до місцевих анестетиків може виявлятися клінічно значущою різницею блокади соматичної сенсорної іннервації, моторних та прегангліонарних симпатичних волокон, що поряд з бажаною сенсорною блокадою може супроводжуватись додатковими побічними ефектами.

Література

1. Бабаян Е. А., Гаєвський А. В., Бардін Е. В. Правові аспекти обороту наркотичних, психотропних, сильнодіючих, отруйних речовин та прокурсорів. М: МЦФЕР; 2000.

2. Яхно Н. Н. ред. Біль: Посібник для лікарів та студентів. М: МЕДпрес; 2009.

3. Данилов А. Б., Давидов О. С. Нейропатичний біль. М: БОРГЕС; 2007: 56-57.

4. Кукушкін М. Л., Табеєва Т. Р., Подчуфарова Є. В. Больовий синдром: патофізіологія, клініка, лікування. П/ред. Н. Н. Яхно М.: ІМАпрес; 2011 року.

5. Яхно Н. Н., Алексєєва В. В., Подчуфарової Є. В., Кукушкіна М. Л. ред. Невропатичний біль: клінічні спостереження. М.; 2009.

6. Осипова Н. А., Абузарова Г. Р. Нейропатичний біль в онкології. М.; 2006.

7. Осипова Н. А., Абузарова Г. Р., Петрова В. В. Принципи застосування аналгетичних засобів при гострому та хронічному болю. Клінічні поради. М.; 2011 року.

8. Осипова Н. А. Оцінка ефекту наркотичних, аналгетичних і психотропних засобів у клінічній анестезіології. М: Медицина; 1988: 137-179.

9. Смольніков П. В. Біль: Вибір захисту. Фармакологічний довідник М: МАІК. "Наука / Інтерперіодика", 2001.

10. Штрибель Х. В. Терапія хронічного болю. Практичний посібник. М.: Геотар-Медіа, 2005; 26-29.

11. Basbaum А., BushellM. C., Devor M. Pain: Basic Mechanisms. In: Pain 2005-an Updated Review. Refresher Course Syllabus. Ed. Justins D.M. IASP Press. Seattle. 2005; 3-12.

12. Basbaum А., BushellM. C., Devor M. Pain: Basic Mechanisms. In: Pain 2008-an Updated Review. Refresher Course Syllabus. IASP Press. Seattle. 2008; 3-10.

13. Butterworth J. F., Strichartz G. R. Molecular mechanisms of local anaesthesia: a review. Anaesthesiology, 1990; 72: 711-73.

14. Cervero F. Mechanisms of visceral pain. In: Pain 2002-an Updated Review. Refresher Course Syllabus. IASP Press. Seattle. 2002; 403-411.

15. Dickenson A. H., Bee L. A. Neurobiological mechanisms of neuropathic pain and its treatment. Pain 2008- an Updated Review. Refresher Course Syllabus. Eds Castro-Lopes, Raja S., Shmelz M. IASP Press. Seattle. 2008; 277-286.

16. Giamberardino M. A. Urogenital pain and phnenomena of viscero-visceral hyperalgesia. Pain 2002-an Updated Review. Refresher Course Syllabus. Ed. Giamberardino M.A. IASP Press. Seattle. 2002; 413-422.

17. Hansson P. T. Neuropatic pain: definition, diagnostic criteria, clinic phenomenalogy and differential diagnostic issues. Pain 2008- an Updated Review. Refresher Course Syllabus. Eds Castro-Lopes, Raja S., Shmelz M. IASP Press. Seattle. 2008; 271-276.

18. Jensen T. S. Management of neuropathic pain. Pain 2008-an Updated Review. Refresher Course Syllabus. Eds CastroLopes, Raja S., Shmelz M. IASP Press. Seattle. 2008; 287295.

19. Kehlet H. Persistent postsurgical pain: простий ризик factors and strategies for prevention. In: Pain 2008-an Updated Review. Refresher Course Syllabus. IASP Press. Seattle. 2008; 153-158.

20. McMahon C. B. Neuropathic pain mechanisms In: Pain 2002-an Updated Review. Refresher Course Syllabus. IASP Press. Seattle. 2002; 155-163.

21. Veering B. Focus on adjuvants in regional anaesthesia. Euroanaesthesia.Vienna, Austria. Refresher Course Lectures. ESA 2005; 217-221.

Шановні колеги!

На початку цього року у видавництві «Медичне інформаційне агентство» побачила світ монографія найвідомішого спеціаліста в галузі лікування післяопераційного болю, багаторічного керівника відділу анестезіології та реаніматології НДІ онкології ім П. А. Герцена, заслуженого діяча науки РФ, професора Н. А. Біль у хірургії. Засоби та засоби захисту», написана у співавторстві зі старшим науковим співробітником, к. м. н. В. В. Петрової.

Дефіцит спеціальної літератури, присвяченої питанням післяопераційного знеболювання, робить цю подію особливо значущою. Можна сказати, що з часів появи в Росії монографії М. Ферранте «Післяопераційний біль» російські анестезіологи не отримували такого повноцінного керівництва боротьби з болем у пацієнтів, які перенесли різні хірургічні втручання. Автори подають найбільш сучасні дані з анатомо-фізіологічних основ болю, молекулярно-генетичних та нейротранс-мітерних механізмів її формування.

У книзі дано критичний аналіз різних не-опіоїдних та опіоїдних анальгетиків, засобів, що не відносяться до аналгетиків, але впливають на ІМЕЛ-рецептори. Особлива увага приділяється нейропатичному компоненту післяопераційного болю, значущість якого рідко враховується лікарями-практиками. Величезний інтерес викликає глава, присвячена профілактиці фантомно-больового синдрому, питання, яке вважається невирішеним у всьому світі, але успішно вирішується у стінах НДІ онкології ім. П. А. Герцена. Окремі розділи присвячені питанням періопераційної аналгезії в ортопедичній клініці, анестезіологічному захисті пацієнтів при внутрішньопорожнинних операціях, втручаннях на голові та шиї. У цьому номері журналу ми представляємо одну з глав монографії Н. А. Осипової та В. В. Петрової, що представляє типи болю та основні групи засобів захисту від болю у хірургії.

Сподіваємося, що вона зацікавить вас і ви захочете ознайомитися з монографією в цілому.

Головний редактор, проф. А. М. Овечкін

Ноцицептивний біль - синдром, з яким у своєму житті хоча б раз зустрічалася будь-яка людина. Цим терміном позначають болючість, обумовлену ушкоджуючим фактором. Вона формується коли є вплив на деяку тканину. Відчуття гострі, у медицині називаються епікритичними. Супроводжуються збудженням периферичних рецепторів, відповідальних за сприйняття болю. Сигнали спрямовуються в центральну нервову систему. Така передача імпульсу пояснює локалізацію зародження хворобливості.

Фізіологія

Ноцицептивний біль з'являється, якщо людина отримує травму, якщо розвивається запальне вогнище або в організмі протікають ішемічні процеси. Такий синдром супроводжує дегенеративні зміни тканин. Область локалізації больового синдрому точно визначена, очевидна. Коли фактор, що ушкоджує, видаляється, хворобливість (зазвичай) пропадає. Для її ослаблення можна використати класичні анестетики. Короткочасного ефекту препаратів достатньо, щоб усунути ноцицептивне явище.

Ноцицептивная біль фізіологічно необхідна, щоб організм вчасно отримував попередження про стан стану певної ділянки. Це вважається захисним. Якщо болючість спостерігається тривалий термін, якщо агресивний фактор виключено, але біль все ще турбує людину, не можна розцінювати її як сигнальну. Таке явище не є симптомом. Його слід оцінювати як хворобу.

Зі статистики відомо, що найчастіше больовий синдром зазначеного типу у формі хроніки формується, коли людина хвора на артрит. Нерідкі м'язові та скелетні болі цієї природи.

Яка буває?

Існує два основних типи болю: ноцицептивний та нейропатичний. Поділ на ці категорії обумовлений патогенезом явища, специфічними механізмами, за рахунок яких формуються синдроми. Для оцінки ноцицептивного явища потрібно проаналізувати характер хворобливості та оцінити масштаб, визначити, які саме тканини, де і наскільки сильно пошкоджені. Не менш важливим для аналізу стану пацієнтів є фактор часу.

Ноцицептивна болючість пов'язана зі стимуляцією ноцицепторів. Такі можуть активуватись, якщо глибоко пошкоджуються шкірні покриви, порушується цілісність кісток, глибоко розташованих тканин, внутрішніх органів. Дослідження інтактних організмів показали факт формування аналізованого типу болю одночасно з появою місцевого стимулу. Якщо стимул швидко прибрати, синдром одразу проходить. Якщо розглядати ноцицептивний біль щодо хірургічних практик, доводиться визнавати порівняно тривалий вплив на рецептори, що в більшості випадків супроводжується великомасштабною робочою зоною. Ці аспекти пояснюють, чому підвищено небезпеку персистування хворобливості, формування запального вогнища. Можлива поява області хронічного больового синдрому із закріпленням цього явища.

Про категорії

Існує біль: ноцицептивний соматичний, вісцеральний. Перша виявляється, якщо формується шкірна запальна ділянка, пошкоджені шкірні покриви або м'язові, якщо порушена цілісність фасціальних тканин, м'яких. Соматичні випадки включають ситуацію ушкодження та запального процесу в суглобовій та кістковій зоні, сухожиллях. Другий тип явища формується, коли шкода наноситься внутрішнім порожнинним оболонкам та порожнім, паренхіматозним органічним структурам. Порожнисті елементи тіла можуть надмірно розтягнутися, може сформуватися спазматичне явище. Такі процеси здатні торкнутися судинної системи. Вісцеральний біль з'являється при ішемічному процесі, запальному вогнищі та набряку деякого органу.

Друга категорія болю – нейропатична. Щоб точніше розуміти суть ноцицептивного больового синдрому, потрібно описати цей клас, щоб знати відмінності. Нейропатична з'являється, якщо страждають на периферичні або центральні блоки СР.

Болючість має додатковий психологічний аспект. Людині властиво побоюватися наближення болю. Це джерело стресу та фактор, здатний спровокувати депресію. Є ймовірність психологічного явища неусуненого болю. Больовий синдром провокує порушення сну.

Нюанси явищ

Як видно зі сказаного вище, типи ноцицептивного болю (соматичний, вісцеральний) мають різні неврологічні механізми. Цей факт пояснено науково та важливий для дослідників. Особливого значення відмінності механізмів формування болю мають клінічної практики. Соматичне явище, обумовлене подразненням ноцицепторів аферентного соматичного типу, локалізовано чітко в ділянці тканин, що пошкоджена через деякий фактор. Застосування класичного знеболюючого дозволяє швидко полегшити стан пацієнта. Інтенсивність синдрому диктує необхідність вибору опіоїдного знеболювального або такого, що не є таким.

Вісцеральний ноцицептивний біль обумовлений специфічними особливостями будови внутрішніх органів, і особливо важливий аспект – іннервація таких систем. Відомо, що забезпечення працездатності за рахунок нервових волокон різних внутрішніх структур відрізняється. Багато внутрішніх органів мають рецептори, активізація яких, обумовлена ушкодженням, не призводить до усвідомлення стимулу. Чи не формується сенсорне сприйняття. Пацієнт не ідентифікує болючість. Організація механізмів такої хворобливості (на фоні соматичної) має менше сепараторних механізмів сенсорної передачі.

Рецептори та їх особливості

Вивчаючи, що притаманно ноцицептивної болю вісцерального типу, встановили, що рецептори, чия активність необхідна сенсорного сприйняття, пов'язані між собою. Є явище автономного регулювання. Іннервація аферентного типу, що є у внутрішніх органічних структурах тіла, частково забезпечується індиферентними структурами. Такі здатні перейти в активний стан, якщо порушено цілісність органу. Їхня активізація спостерігається при запальному процесі. Рецептори цього класу – один із елементів організму, відповідальний за хронічний больовий синдром вісцерального формату. За рахунок нього тривалий час активні спінальні рефлекси. Одночасно автономне регулювання збивається. Порушується функціональність органів.

Порушення цілісності органу, запальний процес – причини, через які збиваються класичний секреторний та моторний шаблони активності. Середовище, в якому існують рецептори, непередбачувано та різко змінюється. Ці зміни активують елементи, що мовчать. Розвивається чутливість зони, утворюється вісцеральна болючість.

Біль та її джерела

Важлива характеристика ноцицептивного болю - її приналежність до соматичного типу чи вісцеральному. Можлива передача сигналу від однієї внутрішньої структури, що зазнала пошкоджень, іншим. Є можливість проекції соматичних тканин. Гіперальгезія в ділянці, де локалізовано ушкодження, вважається первинною хворобливістю, інші типи відносять до категорії вторинних, оскільки такі не локалізовані в ділянці, де є ушкодження.

Вісцеральний ноцицептивний біль виникає, коли у ділянці, де локалізовано ушкодження, з'являються медіатори, субстанції, які провокують больовий синдром. Можливе неадекватне розтягування м'язових тканин чи надмірне скорочення цієї частини порожнистого органу. У паренхіматозної структури може розтягнутися капсула, яку орган укладено. Гладкі м'язові тканини схильні до аноксії, судинних і зв'язкових апаратів - тракції, стискання. Вісцеральний больовий синдром ноцицептивного типу формується при некротичних процесах та появі вогнища запалення.

Перелічені фактори нерідко зустрічаються при оперуванні внутрішньопорожнинного типу. Операції такого класу відносяться до особливо травматичних і з більшим ступенем ймовірності призводять до дисфункцій, ускладнень. Досліджуваний у неврології ноцицептивний біль – важливий аспект, вивчення якого має дати нові шляхи покращення способів та підходів до хірургічного втручання, знеболювання.

Категорії: вісцеральний тип

Вісцеральна гіперальгезія спостерігається безпосередньо у постраждалому органі. Таке можливе у разі запального вогнища чи стимуляції ноцицепторів. Вісцеросоматична форма фіксується в області соматичних тканин, на які поширюється проекція хворобливості. Вісцеро-вісцеральна – це такий формат, при якому больовий синдром поширюється з одного органу на інші. Явище пояснюється специфічним іннерваційним забезпеченням тканин. Якщо таке перекривається у деяких ділянках, відбувається поширення хворобливості нові частини тіла.

Про препарати

Лікування ноцицептивного болю передбачає застосування спеціалізованих лікарських засобів, розроблених із метою. Якщо синдром непередбачуваний, з'являється раптово, гострі відчуття, зумовлені хірургічними заходами або хворобою, через яку призначено оперування, потрібно вибирати анальгетик, враховуючи першопричину стану. Лікар повинен одразу продумати систему заходів для усунення причин патології.

Якщо передбачається оперування людини, ситуація запланована, важливо спрогнозувати больовий синдром заздалегідь і розробити заходи щодо його попередження. Враховують, де проводитиметься операція, наскільки масштабне втручання, скільки тканин пошкодиться, які елементи нервової системи доведеться зачепити. Потрібний превентивний захист від болю, що реалізується через уповільнення запуску ноцицепторів. Заходи щодо знеболювання проводяться перед втручанням хірурга.

Наука та практика

Відомо, що ноцицептивний соматичний біль виникає внаслідок активізації ноцицепторів. Такі елементи організму вперше виявлено 1969-го. Інформація про них з'явилася в наукових працях, опублікованих вченими Ігґо та Перлом. Як показали дослідження, такі елементи – це неінкапсульовані закінчення. Є три типи елементів. Порушення конкретного пояснюється стимулом, що впливає на організм. Існують: механо-, термо-, полімодальні ноцицептори. Перший блок ланцюга таких структур знаходиться в ганглії. Афіренти переважно опиняються в спинальних структурах через задні коріння.

Вчені, виявляючи, які характеристики має ноцицептивний соматичний біль, виявили факт передачі ноцицепторних даних. Основне завдання таких відомостей - розпізнавання впливу, що пошкоджує, з точним визначенням ділянки. За рахунок такої інформації активується спроба уникнути дії. Передача відомостей про больовий синдром з боку обличчя, голови реалізована через трійчастий нерв.

Синдроми: які бувають?

Щоб дати характеристику ноцицептивного соматичного болю, необхідно визначити який больовий синдром сформувався в конкретному випадку. Він може бути психогенним, соматогенним, неврогенним. Ноцицептивний синдром клінічно ділиться на наступний за операцією або травмою, що пояснюється онкологією. Також виділяють синдром, пов'язаний з м'язовим, суглобовим запаленням, камінням у жовчному міхурі.

Можливе психогенне явище. Такий біль не обумовлений соматическим ушкодженням, пов'язаний із соціальним впливом і психологічним впливом. Насправді лікарі найчастіше змушені боротися з випадками комбінованого явища, у якому поєднується кілька форм синдрому відразу. Щоб правильно сформувати тактику лікування, потрібно визначити всі типи та зафіксувати їх у особистій карті хворого.

Біль: гострий чи ні?

Одна з ключових характеристик ноцицептивного соматичного болю – тимчасова. Будь-який больовий синдром може сформуватися як хроніки чи бути гострим. Гострий формується як наслідок ноцицептивного впливу: травми, хвороби, м'язової дисфункції. Вплив можливий через порушення функціональності деякого внутрішнього органу. Найчастіше такий тип болю супроводжується ендокринним стресом, нейронним. Його сила прямо визначається агресивністю впливу на організм. Ноцицептивная біль такого типу спостерігається під час народження дитини і тлі гострої хвороби, що охоплює внутрішні структури. Її завдання – виявити, яка тканина пошкоджена, визначити та обмежити агресивний вплив.

Розглядаючи, які характеристики має ноцицептивний соматичний біль, слід визнати, що для більшості випадків характерна здатність самостійно вирішуватися. Якщо за певному варіанті перебігу цього немає, синдром пропадає з допомогою лікування. Тривалість збереження – лічені дні, хоча рідше часові рамки розтягуються на тижні.

Про хроніку

Говорячи про те, якими характеристиками має ноцицептивний соматичний біль, одним із перших слід згадати тимчасовий. Вона формується з урахуванням гострої. Зазвичай це трапляється, якщо порушено регенеративні здібності або хворий отримував некоректно підібрану терапевтичну програму. Особливість хронічної хворобливості ноцицептивного типу – у здатності зберігатися, якщо гострий етап хвороби вирішився. Про хроніку прийнято говорити, якщо минуло досить багато часу, людина вже мала вилікуватися, але больовий синдром, як і раніше, турбує. Період формування хроніки – від місяця до півроку.

З'ясовуючи, що притаманно ноцицептивной соматичної болю хронічного типу, виявили, що нерідко явище формується через периферичного впливу ноцицепторов. Є ймовірність дисфункції ПНР, ЦНС. У людини послаблюється нейроендокринна відповідь на стресові фактори, формуються порушення сну, афективний стан.

Теорія Крижанівського

Цим вченим випущено дві роботи, присвячені особливостям хворобливості. Перша побачила світ 97-го, друга - 2005-го. Визначаючи, що притаманно ноцицептивной соматичної болю, він запропонував розділяти всі випадки хворобливості на патологічні, фізіологічні. У нормі біль є фізіологічним захистом організму, реакцією адаптації, покликаною виключити агресивний фактор. Патологічна, проте, захисного функціоналу немає, перешкоджає адаптації. Таке явище неможливо подолати, воно тяжке для організму, призводить до порушення психологічного статусу та розладів емоційної сфери. Активність ЦНС дезінтегрується. Люди, які страждають на такий біль, схильні до суїциду. Внутрішні органи переживають зміни, деформації, ушкодження структури, порушується функціональність, вегетативна робота, страждає на вторинний імунітет.

Нерідко міологічний біль. Така супроводжує соматичні патології та захворювання нервової системи.

Про лікування

Якщо больовий синдром характеризується як ноцицептивний, терапевтична програма має включати три аспекти. Важливо обмежити потік інформації в галузі пошкодження в нервову систему, уповільнити вироблення алгогенів, їх викид в організм, а також активувати антиноцицепцію.

Контроль імпульсації в галузі порушення забезпечується за рахунок знеболювальних з місцевим ефектом. Зараз найчастіше користуються лідокаїном, новокаїном. Як показали дослідження, такі активні сполуки блокують натрієві канали, присутні у нейронних мембранах та відростках. Активація системи натрію – обов'язкова умова наявності потенціалу дії та імпульсу.

Щоб пригнічувати аферентацію, необхідно використовувати блокадні підходи, що впливають на спинальні структури та периферичну нервову систему. У деяких випадках рекомендовано поверхневе знеболювання, іноді інфільтраційне. Для контролю можуть використовувати центральну або регіонарну блокаду. Остання передбачає усунення активності периферичних елементів СР.

Про тонкощі

Поверхневе знеболювання необхідне попередження активності ноцицепторів. Воно результативне, якщо фактор, що спровокував хворобливість, розташований у шкірних покривах, тобто поверхневий. Загальна терапевтична, неврологічна практика допускає інфільтрацію новокаїновим розчином у концентрації від 0,25 % до вдвічі більшої. Допускається місцеве знеболювання мазями, гелеподібними речовинами.

Інфільтраційне знеболювання дозволяє доставити аналгетик у глибокі шкірні шари та м'язи, що підтримують скелет. Найчастіше для таких цілей застосовують "Прокаїн".

Регіонарний формат реалізується висококваліфікованими фахівцями, які пройшли підготовку в такій сфері. Неправильно проведений захід з високою ймовірністю ініціює апное, напад за типом епілепсії, пригнічення кровотоку. Щоб вчасно виключити та усунути ускладнення, потрібно моніторити стан хворого, як це визначено стандартом загальної анестезії. У медицині активно застосовують нерви між ребрами, шкірних, променевих, серединних, що забезпечують роботу ліктя. Іноді показано внутрішньовенну анестезію руки. Для цього заходи вдаються до технології, розробленої Біром.

Ноцицептивний біль - це біль, що виникає внаслідок стимуляції ноцицепторів при пошкодженні шкіри, глибоких тканин, кісткових структур, внутрішніх органів, згідно з описаними вище механізмами аферентної імпульсації та нейротрансмітерними процесами. В інтактному організмі такий біль з'являється відразу при нанесенні локального болючого стимулу і проходить при його швидкому припиненні. Однак стосовно хірургії, йдеться про більш-менш тривалий ноцицептивний вплив і нерідко про значні масштаби ушкодження різних видів тканин, що створює умови для розвитку в них запалення та персистування болю, формування та закріплення патологічного хронічного болю.

Ноцицептивний біль підрозділяється на соматичний і вісцеральний залежно від локалізації ушкодження: соматичні тканини (шкіра, м'які тканини, м'язи, сухожилля, суглоби, кістки) або внутрішні органи та тканини оболонки внутрішніх порожнин, капсули внутрішніх органів, внутрішні органи, клітковина. Неврологічні механізми соматичного та вісцерального ноцицептивного болю не ідентичні, що має не тільки наукове, а й клінічне значення.

Соматичний біль, спричинений роздратуванням соматичних аферентних ноцицепторів, наприклад, при механічній травмі шкіри та тканин, що підлягають, має локалізований характер у місці пошкодження і добре усувається традиційними аналгетичними засобами опіоїдними або неопіоїдними залежно від інтенсивності болю.

Вісцеральні рецептори беруть участь у формуванні сенсорних відчуттів, у тому числі болю, та взаємопов'язані з автономним регулюванням. Аферентна іннервація внутрішніх органів містить також індиферентні («мовчазні») волокна, які можуть стати активними при пошкодженні та запаленні органу. Цей тип рецепторів бере участь у формуванні хронічного вісцерального болю, підтримує тривалу активацію спинальних рефлексів, порушення автономної регуляції та функції внутрішніх органів. Пошкодження та запалення внутрішніх органів порушує нормальний патерн їхньої моторики та секреції, що у свою чергу різко змінює середовище навколо рецепторів та призводить до їх активації, подальшого розвитку сенситизації та вісцеральної гіперальгезії.

При цьому може відбуватися передача сигналів від пошкодженого органу іншим органам (т.зв. вісцеро-вісцеральна гіперальгезія) або до проекційних зон соматичних тканин (вісцеро-соматична гіперальгезія). Таким чином, при різних вісцеральних алгогенних ситуаціях вісцеральна гіперальгезія може набувати різних форм.

Гіперальгезію у пошкодженому органі розглядають як первинну, а вісцеро-соматичну та вісцеро-вісцеральну як вторинну, тому що вона виникає не в зоні первинного пошкодження.

Джерелами вісцерального болю можуть бути: утворення та накопичення в пошкодженому органі больових субстанцій (кініни, простагландини, гідрокситриптамін, гістамін та ін.), ненормальне розтягування або скорочення гладкої мускулатури порожнистих органів, розтягування капсули паренхіматозного органу (печінка, селезінка), ан тракція або компресія зв'язок, судин; зони некрозу органів (підшлункова залоза, міокард), запальні процеси.

Багато з цих факторів діють при внутрішньопорожнинних хірургічних втручаннях, що визначає їх вищу травматичність та більший ризик післяопераційних дисфункцій та ускладнень порівняно з непорожнинними операціями. З метою зниження цього ризику ведуться дослідження щодо вдосконалення методів анестезіологічного захисту, активно розробляються та впроваджуються малоінвазивні торако, лапароскопічні та інші ендоскопічні операції.

Пролонгована стимуляція вісцеральних рецепторів супроводжується збудженням відповідних спинальних нейронів та залученням до цього процесу соматичних нейронів спинного мозку (т.зв. вісцеро-соматична взаємодія). Ці механізми опосередковуються NMDA-рецепторами та відповідальні за розвиток вісцеральної гіперальгезії та периферичної сенситизації.

Нейропатичний біль (НПБ) є особливим та найбільш тяжким проявом болю, пов'язаного з пошкодженнями та захворюваннями периферичної або центральної соматосенсорної нервової системи. Вона розвивається внаслідок травматичного, токсичного, ішемічного ушкодження нервових утворень та характеризується ненормальними сенсорними відчуттями, що посилюють цей патологічний біль.

НПБ може бути пекучою, колючою, спонтанно виникаючою, пароксизмальною, може провокуватися неболючими стимулами, наприклад, рухом, дотиком (т. зв. аллодинію), поширюється радіально від зони пошкодження нерва.

Основні патофізіологічні механізми НПБ включають периферичну та центральну сенситизацію (підвищення збудливості периферичних та спинальних ноцицептивних структур), спонтанну ектопічну активність пошкоджених нервів, симпатично посилений біль за рахунок вивільнення норадреналіну, що стимулює нервові закінчення з залученням до процесу збудження. процесів із різноманітними важкими сенсорними розладами. Найбільш важким проявом НПБ є фантомний больовий синдром після ампутації кінцівок, пов'язаний із перетином всіх нервів кінцівки (деаферентація) та формуванням перезбудження ноцицептивних структур.

НПБ часто стійка до терапії звичайними анальгетичними засобами, що тривало існує і не зменшується з плином часу. Механізми НПБ уточнюються у експериментальних дослідженнях. Зрозуміло, що відбувається порушення процесів сенсорної інформації, підвищення збудливості (сенситизація) ноцицептивних структур, страждає на інгібуючий контроль.

Продовжується розробка спеціальних підходів до профілактики та лікування НПЛ, спрямованих на зниження перезбудження периферичних та центральних структур сенсорної нервової системи. Залежно від етіології клінічних проявів використовуються нестероїдні протизапальні засоби, місцеві аплікації мазей і пластирів з місцевими анестетиками, глюкокортикоїдами або нестероїдні протизапальні засоби; міорелаксанти центральної дії, інгібітори зворотного захоплення серотоніну та норадреналіну, антидепресанти, антиконвульсанти. Останні видаються найбільш перспективними стосовно важких нейропатичних больових синдромів, пов'язаних з травмою нервових структур.

Проведені у світі дослідження вказують на високу значущість проблеми персистуючого післяопераційного болю та його запобігання. Розвитку такого болю можуть сприяти багато факторів, що діють перед, під час та після операції. У числі передопераційних факторів психосоціальний статус пацієнта, вихідний біль у місці майбутнього втручання, інші супутні болючі синдроми; серед інтраопераційних хірургічний доступ, ступінь інвазивності втручання та пошкодження нервових структур; в числі післяопераційних не усунений післяопераційний біль, засоби її лікування та дози, рецидив хвороби (злоякісна пухлина, грижа та ін), якість ведення пацієнта (спостереження, консультації лікаря або в клініці болю, використання спеціальних методів тестування та ін.).

Слід враховувати поєднання різних типів болю. У хірургії при внутрішньопорожнинних операціях неминуча активація механізмів як соматичного, і вісцеральної болю. При непорожнинних і внутрішньопорожнинних операціях, що супроводжуються травмою, перетином нервів, сплетень створюються умови для розвитку на тлі соматичного та вісцерального болю проявів нейропатичного болю з подальшою її хронізацією.

Не можна недооцінювати значення психологічного компонента, супутнього болю чи очікуваного болю, що особливо актуально для хірургічних клінік. Психологічний стан пацієнта суттєво впливає на його больову реактивність та, навпаки, наявність болю супроводжується негативними емоційними реакціями, порушує стабільність психологічного статусу.

Цьому є об'єктивне обґрунтування. Наприклад, у пацієнтів, які надходять на операційний стіл без премедикації (тобто перебувають у стані психоемоційної напруги), при сенсометричному дослідженні реєструється істотна зміна реакцій на електрошкірний подразник порівняно з вихідними: поріг болю значно знижується (біль загострюється), або навпаки , Підвищується (тобто больова реактивність знижується).

При цьому виявлено важливі закономірності при порівнянні аналгетичної дії стандартної дози фентанілу 0,005 мг/кг у людей зі зниженою та підвищеною емоційною больовою реакцією. У пацієнтів з емоційною стрес-аналгезією фентаніл викликав достовірне зростання порогів болю - в 4 рази, а у пацієнтів з високою емоційною больовою реактивністю пороги болю суттєво не змінювалися, залишаючись низькими. У цьому ж дослідженні встановлена провідна роль бензодіазепінів в усуненні емоційного передопераційного стресу і досягненні оптимального фону для прояву аналгетичного ефекту опіоїду.

Поруч із, відомі т.зв. психосоматичні больові синдроми, пов'язані з психоемоційними навантаженнями різного роду, а також сомато-психологічні, що розвиваються на тлі органічних захворювань (наприклад, онкологічних), коли психологічний компонент робить істотний внесок у обробку та модуляцію больової інформації, посилюючи біль, так що в кінцевому підсумку формується картина змішаного соматичного, сомато-психологічного та психосоматичного болю.

Основні групи засобів захисту від болю, пов'язаного з травмою тканин

В основі побудови адекватної АЗ пацієнта в хірургії лежать розглянуті вище багаторівневі нейротрансмітерні механізми ноцицепції. Дослідження щодо вдосконалення АЗ у різних галузях хірургії активно ведуться у світі, і, поряд з відомими традиційними засобами системної та регіонарної анестезії та аналгезії, в останні роки обґрунтовано значущість низки спеціальних засобів антиноцицептивної дії, що підвищують ефективність та зменшують недоліки традиційних засобів.

антиноцицептивні засоби системної дії;
антиноцицептивні засоби місцевої (регіонарної) дії.

Антиноцицептивні засоби системної дії

Існують різні класифікації системних антиноцицептивних засобів, що ґрунтуються на їх хімічній структурі, механізмі дії, клінічних ефектах, а також враховують правила їх медичного використання (контрольовані та неконтрольовані). Ці класифікації включають різні групи аналгетичних препаратів, основною фармакологічною властивістю яких є усунення чи ослаблення болю.

Однак в анестезіології, крім власне аналгетичних, використовуються інші засоби системної дії з антиноцицептивними властивостями, які належать до інших фармакологічних груп і відіграють не менш важливу роль в анестезіологічному захисті пацієнта. Їхня дія орієнтована на різні ланки ноцицептивної системи та механізми формування гострого болю, пов'язаного з оперативним втручанням.

Антиноцицептивні засоби місцевої (регіонарної) дії

Залежно від цього місцева анестезія може бути поверхневою, інфільтраційною, провідниковою, регіонарною або нейроаксіальною (спінальною, епідуральною). Місцеві анестетики блокують генерацію та поширення потенціалу дії у нервових тканинах головним чином за рахунок пригнічення функції каналів Na+ в аксональних мембранах. Канали Na+ є специфічними рецепторами молекул місцевих анестетиків.

Різна чутливість нервів до місцевих анестетиків може виявлятися клінічно значущою різницею блокади соматичної сенсорної іннервації, моторних та прегангліонарних симпатичних волокон, що поряд з бажаною сенсорною блокадою може супроводжуватись додатковими побічними ефектами.

Н. А. Осипова, В. В. Петрова

Проблема болю та знеболювання. Ноцицептивна та антиноцициптивна системи.

Біль- своєрідний психофізіологічний, мотиваційно-емоційний стан людини, що виникає при дії надсильних подразників.

Біль– сигнал про руйнівну дію подразників або про ступінь кисневого голодування тканин, що порушують їхню життєдіяльність. З погляду лікаря це важливий стимул, завдяки якому людина звертається до лікаря.

Прояви болю.

1) Психічні явища.Це переживання болю, що складається зі своєрідних відчуттів та емоцій у вигляді страху, занепокоєння, тривоги.

Формується специфічна поведінка.

2) Двигуни:

а) у вигляді підвищення тонусу м'язів та підвищеної готовності до оборонних дій.

б) у вигляді захисних оборонних рефлексів, які за надмірного болю можуть гальмуватися.

3) Вегетативні явищапов'язані з активацією при болю симпатичної системи, яка впливає на внутрішні органи, викликаючи їх реакцію у відповідь у вигляді збудження або гальмування активності, зміни ЧСС, тонусу судин, потовиділення і т.д.

Портрет болю.

Суб'єктивно больове роздратування супроводжується:

а) відчуттямиу вигляді колючих, ріжучих, ниючих, пекучих станів, що сверблять. Можливе відчуття нудоти.

б) Самопочуттям- загальне нездужання, поганий настрій, аж до виникнення афективних станів. Самопочуття пов'язане з вегетативними змінами.

Види болю:

1) соматична→ поверхнева (шкіра)

глибока(м'язи, кістки, суглоби, сполучна тканина);

2) Вісцеральна(Різні органи, скорочення гладких м'язів, що супроводжуються ішемією).

Різновиди болю.

1) Біль у животі.Внутрішні органи добре забезпечені больовими рецепторами, Іноді болі в животі маскують психогенні захворювання, при яких знижується вироблення опіатів. Але найчастіше біль у животі – наслідок захворювання органів травлення.

Гострі болі можуть виникати при анатомічному пошкодженні внутрішніх органів (перфорація виразки, утиск кишки, порушення кровотоку тощо).

Найчастіше причина болю у животі – порушення моторної функції ШКТ.

Больові рецептори локалізовані в м'язових шарах стінки порожнистих органів, а в печінці, нирці, селезінці – у капсулі органу. Тому надмірне розтягування чи скорочення супроводжується больовими імпульсами.

Механізм виникнення болю при спазмах стравоходу, жовчних або панкреатичних проток, анатомічних сфінктерів пов'язаний з явищами спастичної дискінезії, Порушенням їх евакуаторної функції. У цих випадках препарати, які розслабляють гладку мускулатуру, знімають біль.

2) Головний біль.Її 20 видів. Зазвичай тупа, погано локалізована.

Чинники її викликають:недосипання, перевтома, несвоєчасне вживання їжі, захворювання внутрішніх органів, розтягування або спазм артерій, вен, підвищення внутрішньочерепного тиску.

3) М'язовий біль– при судомному скороченні м'язів, ішемії, розтягуванні, але не при уколах, надрізах м'язової тканини.

4) Підвищення чутливості окремих ділянок нервової системи(Гангліоліти, симпаталгії).

Біль виникає нападами. Може посилюватись під впливом емоцій, несприятливих факторів чи зміні метеоумов. Супроводжується зниженням тактильної чутливості, свербінням, судинними реакціями, потовиділенням, трофічними розладами.

5) Фантомні болі– болі у відсутніх після ампутації кінцівках.

6) Каузалгіческіе болі.Це пекучі болі, що виникають у післяопераційних рубцях, іноді при дії світла, шуму.

7) Вісцеральний біль.

Больова чутливість.

Висока– у вегетативних нервів, брижі, окістя, слизових, артерій, капсул органів.

Низька- У вен, м'язи серця, але не у перикарда, речовини мозку.

Справжній вісцеральний біль – це біль у внутрішніх органах. Погано локалізується, має різні відтінки: тупа, пекуча, колюча, ріжуча, ниюча. Прикладом можуть бути кишкова чи ниркова коліки, надмірне розтягнення сечового міхура.

8) Відбиті болі.

А) Це висцерокутанний біль.Виникають у певних областях при захворюванні внутрішніх органів. Це зони Захаріна – Геда. Відбитий біль може з'явитися:

1) у відповідному хворому органу дерматом;

2) За межами відповідного дерматому.

Б) Вісцеро-вісцеральні рефлекси.Це біль у здоровому органі при захворюванні іншого органу. Наприклад, при інфаркті міокарда біль у ділянці апендикса.

Особливості больового сприйняття.

Феномен подвійного болюпроявляється у появі «раннього» і «пізнього» болю.

При короткочасному надсильному роздратуванні спочатку виникає чітке відчуття болю з точною локалізацією. Це з проведенням больового сигналу хвилями А больового шляху.

Потім виникає розлите, невизначеної локалізації почуття болю. Пов'язано з поширенням збудження хвилями групи С.

Якщо подразник нерухомий (устромлена голка), відчуття болю зникає. Немає болючого відчуття і при повільному русі подразника.

Зміна больової чутливості.

1) Гіпералгезія- Підвищена больова чутливість. Безболісні стимули стають болючими.

2) Аналгезія- Відсутність больової чутливості. Аномалія шкідлива організму. Може бути вродженою та набутою.

Причина: відсутність елементів шляху проведення, больової інформації або підвищення порога больової чутливості

Адаптації до болю немає. Змінюється лише емоційна забарвленість (біль із пекучої стає тупою і т. д.). При перемиканні уваги почуття болю може бути ослаблене.

Типи реакцій у відповідь на біль.

1) Активний тип реакціїпроявляється у активації захисних реакцій.

Це проявляється:

а) в активації САС (симпатоадреналової системи) та пов'язаних з цим підвищенням ЧСС, АТ, перерозподілі гемодинаміки, активації енергообміну, посиленні потовиділення.

б) у гальмуванні діяльності органів, які беруть участь у захисних реакціях;

в) у підвищенні моторної активності;

г) у формуванні емоцій;

д) у формуванні поведінкової реакції, спрямованої на пошук виходу із ситуації.

2) Пасивний тип реакції.

При надсильних болючих подразненнях розвивається больовий шок. В основі – важка форма серцевої недостатності. Цей тип реакції на біль пов'язаний із виснаженням адаптивних реакцій.

Ноцицептивна та антиноцицептивна системи.

Ноцицептивнасистема сприйняття болю. Має рецепторний, провідниковий відділ та центральне представництво. Медіаторцієї системи – речовина Р.

Антиноцицептивна система– система знеболювання в організмі, що здійснюється шляхом впливу ендорфінів та енкефалінів (опіоїдні пептиди) на опіоїдні рецептори різних структур ЦНС: навколоводопровідної сірої речовини, ядер шва ретикулярної формації середнього мозку, гіпоталамуса, таламуса, соматосенсорної зони кори.

Характеристики ноцицептивної системи.

Периферичний відділ больового аналізатора.

Представлений рецепторами болю, які на пропозицію Ч. Шерлінгтона називають ноцицепторами (від латинського слова «nocere» - руйнувати).

Ці високопорогові рецептори, що реагують на подразнювальну дію факторів. За механізмом збудження ноцицептори ділять на механоноцицепториі хемоноцицептори.

Механорецепторирозташовані переважно у шкірі, фасціях, суглобових сумках та слизових оболонках травного тракту. Це вільні нервові закінчення групи А (дельта; швидкість проведення 4 – 30 м/с). Реагують на деформуючі дії, що виникають при розтягуванні або стисканні тканин. Більшість із них добре адаптуються.

Хеморецепторирозташовані також на шкірі та слизових внутрішніх органів, у стінках дрібних артерій. Подано вільними нервовими закінченнями групи З зі швидкістю проведення 0,4 – 2 м/с. Реагують на хімічні речовини та впливи, що створюють дефіцит Про 2 у тканинах, що порушують процес окислення (тобто на алгогени).

До таких речовин належать:

1) тканинні алгогени- серотонін, гістамін, АХ та інші, утворюються при руйнуванні опасистих клітин сполучної тканини.

2) плазмові алгогени:брадикінін, простагландини. Виконують функцію модульаторів, підвищуючи чутливість хемоноцицепторів.

3) Тахікінінипри шкідливих впливах виділяються із закінчень нервів (речовина Р). Впливають місцево на мембранні рецептори того самого нервового закінчення.

Наявність специфічних ноцицепторів та специфічних шляхів проведення больової інформації дозволило сформулювати теорію специфічності болю(Фрей М., 1895р.). Існує і неспецифічна теорія болю.

Відповідно до цієї теорії, відчуття болю формується при дії дуже сильних подразників на специфічні для них рецептори (наприклад, світло, звук можуть викликати болючі відчуття).

В даний час вважається, що обидві ці теорії справедливі.

Провідниковий відділ.

Iнейрон- Тіло в чутливому ганглії відповідних нервів, що іннервують певні ділянки організму.

IIнейрон- У задніх рогах спинного мозку. Далі больова інформація проводиться двома шляхами: специфічним(лемнісковим) та неспецифічним(екстралемнісковим).

Специфічний шляхпочинається від вставних нейронів спинного мозку. У складі спиноталамічного тракту імпульси надходять до специфічних ядра таламуса, (III нейрон), аксони III нейрона досягають кори.

Неспецифічний шляхнесе інформацію від вставного нейрона до різних структур мозку. Виділяють три основні тракти, неоспіноталамічний, спиноталамічний та спиномезенцефалічний. Порушення цими трактами надходить у неспецифічні ядра таламуса, звідти у всі відділи кори великих півкуль.

Корковий відділ.

Специфічний шляхзакінчується в соматосенсорній зоні кори.

Тут відбувається формування гострого, точно локалізованого болю.Крім того, за рахунок зв'язків з моторною корою здійснюються моторні акти при впливі больових подразнень, відбувається усвідомлення та вироблення програм поведінки при больовому впливі.

Неспецифічний шляхпроектується у різні області кори. p align="justify"> Особливе значення має проекція в орбітофронтальну область кори, яка бере участь в організації емоційного та вегетативного компонентів болю.

Характеристика антиноцицептивної системи

Функція антиноцицептивної системи полягає у контролі над активністю ноцицептивної системи та запобіганні її перезбудженню. Обмежувальна функція проявляється збільшенням гальмівного впливу антиноцицептивної системи на ноцицептивну систему у відповідь на больовий стимул, що наростає за силою. При надсильних болючих подразниках може розвинутися больовий шок, тому що можливості антиноцицептивної системи не безмежні.

Антиноцицептивна система представляє сукупність структур, розташованих різних рівнях ЦНС.

Перший рівень представлений комплексом структур середнього, довгастого та спинного мозку,до яких відносяться навколоводопровідна сіра речовина, ядра шва та ретикулярної формації, а також желатинозна субстанція спинного мозку. Порушення цих структур по низхідних шляхах надає гальмівне впливом геть «ворота болю» спинного мозку (на другий нейрон шляху проведення больовий інформації), пригнічуючи висхідний потік больової інформації.

Структури цього рівня об'єднуються в морфофункціональну систему низхідного гальмівного контролю.Медіаторами є серотонін та опіоїди.

Другий рівеньпредставлений гіпоталамусом, Котрий:

1) надає низхідний гальмівний вплив на ноцицептивні структури спинного мозку;

2) активізує систему «низхідного гальмівного контролю», тобто перший рівень антиноцицептивної системи;

3) гальмує таламічні ноцицептивні нейрони. Медіаторами цього рівня є катехоламіни, адренергічні речовини та опіоїди.

Третім рівнемє кора великих півкуль, а саме ІІ соматотропна зона. Цьому рівню відводиться провідна роль формуванні активності інших рівнів антиноцицептивної системи формування адекватних реакцій на пошкоджуючі чинники.

Механізм діяльності антиноцицептивної системи.

Антиноцицептивна система робить свою дію за допомогою:

1) ендогенних опіоїдних речовин: ендорфінів, енкефалінів та динорфінів. Ці речовини зв'язуються з опіоїдними рецепторами, що є у багатьох тканинах організму, особливо в ЦНС. При взаємодії з рецептором виникає пре-або постсинаптичне гальмування в ноцицептивної системи. Наслідком цього є стани аналгезії чи гіпоалгезії;

2) У механізмі регуляції больової чутливості беруть участь і неопіоїдні пептиди:нейротензин, ангіотензин II, кальцитонін, бомбезин, холецистокінін, які мають також гальмівний ефект на проведення больової імпульсації. Ці речовини утворюються у різних відділах ЦНС і мають відповідні рецептори на нейронах, що перемикають больову імпульсацію.

Кожна з цих речовин блокує певні види болю: нейротензин – вісцеральний біль; холецистокінін – біль унаслідок термічних подразнень.

3) У купіруванні певних видів болю беруть участь і непептидні речовини: серотонін, катехоламіни.

У діяльності антиноцицептивної системи розрізняють кілька механізмів, що відрізняються один від одного за тривалістю дії та нейрохімічною природою.

Терміновий механізм– активується безпосередньо дією больового стимулу та здійснюється за участю структур низхідного гальмівного контролю, Здійснюється серотоніном, опіоїдами, адренергічними речовинами.

Цей механізм забезпечує конкурентну аналгезію більш слабке роздратування, якщо одночасно на інше рецептивне поле діє сильніший.

Короткодіючий механізмактивується при короткочасному впливі на організм больових чинників. Центр – у гіпоталамусі (вентромедіальне ядро) – механізм – адренергічний.

Його роль:

1) обмежує висхідний ноцицептивний потік на рівні спинного мозку та супраспінальному рівні;

2) забезпечує аналгезію при поєднанні дії ноцицептивного та стресогенного факторів.

Довготривалий механізмактивізується при тривалому впливі на організм ноціогенних чинників. Центром є латеральне та супраоптичне ядра гіпоталамуса. Механізм опіоїдний.Діє через структури спадного гальмівного контролю. Має ефект післядії.

Функції:

1) обмеження висхідного ноцицептивного потоку всіх рівнях ноцицептивної системи;

2) регулювання активності структур низхідного контролю;

3) забезпечує виділення ноцицептивної інформації із загального потоку аферентних сигналів, їх оцінку та емоційне забарвлення.

Тонічний механізмпідтримує постійну активність антиноцицептивної системи Центри тонічного контролю знаходяться в орбітальній та фронтальній областях кори великих півкуль. Нейрохімічний механізм – опіоїдні та пептидергічні речовини

Теоретичні основи знеболювання та наркозу.

Знеболення можна досягти, впливаючи на ноцицептивну чи антиноцицептивну системи.

Вплив на ноцицептивну системузводяться до наступного:

1) регуляція складу мікросередовища навколо нервових закінчень (наприклад, ацетилсаліцилова кислота нейтралізує простагландини);

2) блокада проведення збудження різних рівнях больового аналізатора.

По локалізації блокади розрізняють місцеву провідникову та загальну анестезію (наркоз).

Наркоз- Це вплив на систему болю та свідомість.

Раніше вимикається свідомість, потім больова реакція. Є кілька стадій розвитку наркозу: від збудження до гальмування.

Біоелектричні явища при наркозі.

1) ПП не змінюється, але може знижуватися за тривалої дії.

2) ВПСП – зменшується до 1/10 нормальної величини з допомогою порушення виділення медіатора в синапсах ноцицептивної системи та в синапсах ЦНС.

3) Чутливість постсинаптичної мембрани знижується з допомогою порушення відкриття каналів для Na.

Мембранна теорія наркозу.

Пригнічення проникності мембрани для Na + пов'язане з розчиненням наркотичної речовини в ліпідному шарі мембрани та зміни її властивостей та умов роботи іонних каналів.

Вплив на антиноцицептивну систему.

З метою знеболювання можна посилити антиноцицептивну систему:

1) стимуляцією вироблення опіатів;

2) блокуванням опіоїдних рецепторів наркотичними речовинами. Цим впливом досягається:

а) блокування проведення болю таламус;

б) вплив на ретикулярну формацію, а вона регулює сон, емоції, настрій, пам'ять.

Але тривале застосування наркотиків:

1) знижує чутливість опіоїдних рецепторів та дозу доводиться збільшувати;

2) знижується і припиняється вироблення власних опіоїдів.

Знеболення можна досягти, впливаючи на біологічно активні точки, а також методом сугестивної терапії (навіювання, введення плацебо замість знеболювальної речовини).