Диференціальний діагноз алкогольного цирозу печінки. Хронічний гепатит та цироз печінки: діагностика, рекомендації щодо лікування. Про загальний медичний огляд

Для того щоб лікувати цироз печінки з максимальною ефективністю, необхідно зробити максимально точну діагностику. Діагностика цирозу печінки являє собою дуже складний і вже точно далеко не швидкий процес, підходи і методики тут можуть бути використані різні.

Перед тим як вибрати той чи інший діагностичний підхід, потрібно знати, яким саме чином виявити цироз печінки. Цим займається етіологія, але незважаючи на значні успіхи, етіологія не завжди можна точно відповісти чому людина захворіла, але дослідження печінково-ниркових недуг триває.

Лікар підбирає такі методи клінічного обстеження, щоб знати про здоров'я пацієнта якнайбільше, що дозволить вибрати максимально ефективне лікування. Як і багато інших недуг (наприклад, гепатит) цироз насамперед діагностується на підставі опитування пацієнта, таким чином виявляються найголовніші скарги.

Однак, дуже важливо знати, що для виявлення такого захворювання необхідно провести повноцінне комплексне обстеження, особливо важливі аналізи при цирозі печінки. Лікування має бути комплексним, дуже важливим є якісний сестринський процес при цирозі печінки. Така недуга має кілька форм, класифікація будь-якого цирозу печінки по чайлд п'ю. є одним із найпоширеніших. Так, найбільш поширений цироз печінки клас А з чайлд класифікації.

Коли йдеться про те, чому виникає така недуга, слід сказати, що тут істотну роль відіграє спадковий фактор. У зв'язку з цим при обстеженні пацієнта відразу потрібно з'ясувати, чи хворів хтось цирозом печінки з його близьких родичів чи ні. Фахівець повинен максимально точно з'ясувати, коли саме почали проявляти себе перші болючі ознаки, і як вони розвивалися. Таким чином, надається можливість з'ясувати, чи дійсно пацієнт хворий на цироз, чи йдеться про гепатит, також визначається стадія хвороби.

При цьому треба відзначити, що люди, у яких прогресує така недуга, дуже часто скаржаться на різні речі, тут все знаходиться в прямій залежності від рівня ураженості органу, а також від того, чи є якісь ускладнення. Якщо захворювання носить компенсований характер, то негативних симптомів може бути взагалі і діагностична карта це фіксує. Однак, є такі ознаки, які в будь-якому випадку заслуговують на пильну увагу:

• праворуч під ребрами іноді виникають несильні болючі відчуття, вони носять тупоподібний характер, з'являються також швидко, як і зникають;
• людина втрачає у вазі, але при цьому небагато, тому уваги на це не звертає;
• відчувається деяка слабкість, тонус знижується;
• іноді несподівано знаходить нудота, причому явних причин цього немає;
• температура підвищується (але незначно, що часто не дає приводу для занепокоєння).

Якщо йдеться про стадії субкомпенсації, то симптоми виражені сильніше:

• працездатність людини знижується, вона дуже швидко втомлюється;
• болі в районі живота стають сильнішими і тривалішими;
• нудить часто, це супроводжується блюванням, може бути діарея, проблеми із травленням, пронос;
• людина не хоче їсти;
• шкіра свербить і свербить;
• шкіра змінює відтінок на жовтуватий;
• Температура значно підвищена.

При стадії декомпенсації ознаки вже такі:

• температура дуже висока;
• вага тіла падає стрімко, все це помножується на постійну сильну втому;
• у черевній порожнині та в стравоході спостерігається кровотеча;
• в результаті асциту стрімко росте живіт (на тлі загальної втрати ваги це помітно сильно);
• починаються проблеми зі свідомістю.

Про загальний медичний огляд

Діагностична процедура повинна починатися з опитування хворого, всі наявні симптоми та скарги мають бути зафіксовані максимально точно. Потрібно враховувати, що печінка має підвищені компенсаторні здібності, що дає можливість цирозу тривалий час взагалі розвиватися без будь-яких симптомів. Тим не менш, переважна більшість людей скаржиться на слабкість, на відсутності бажання є, сильну втрату маси тіла, свербіж шкіри. А ще бувають так, що ломить суглоби, а в пахвинній зоні випадає волосся. Якщо йдеться про жінок, то порушення менструального циклу дуже поширене. Тут слід відзначити сестринський процес при цирозі печінки, від нього багато що залежить.

Ще про ознаки недуги - шлунок і кишечник працюють з порушеннями, що відбивається у блюванні, нудоті, запорі та проносі. Кал стає безбарвним, а людина не може переносити алкогольні напої та жирну їжу. Температура підвищена, праворуч тіла постійно болить. Ось це вже все характерне саме для цирозу. Біль найчастіше носить ниючий характер, а ще печінка збільшується, побачити це можна ще за загального медичного огляду. Також при огляді повинні враховуватися стан шкіри, волосся та нігтів. Слід зазначити, що шкіра дуже часто набуває неприємного жовтуватого відтінку (оскільки жовтяниця дуже часто супроводжує цю хворобу).

Якщо говорити про ознаки цирозу на шкірі, то часто вони проявляються у вигляді так званих зірочок - маленьких цяток, які знаходяться на верхній стороні тіла. Це тим, що печінка під тиском хвороби нездатна до інактивації гормонів, які розширюють судини. Волосся і нігті хворого найчастіше стають тонкими і слабкими, ламкими. Це пояснюється проблемами обміну речовин.

Про аналізи та методи дослідження

• дослідження загальноклінічного характеру. Тут приймається до дослідження калові маси, сеча (колір сечі може бути змінений) та кров. Якщо є цироз, то при кров'яному аналізі є можливість виявлення анемії, оскільки в організмі недостатньо заліза та кислот. Цироз є дуже серйозною патологією, тому негативний вплив на весь організм, що можна побачити, вивчивши сечу хворого;
• дослідження крові (біохімічний аналіз), для встановлення точного діагнозу такий аналіз нерідко буває необхідний. Аналіз крові при цирозі печінки дуже важливий, річ у тому, що коли людина така хвороба, білкова фракція знижується, що можна виявити за такого дослідження. Показники крові при сильному цирозі печінки дуже важливі;
• ферментні аналізи;
• часто використовується каулограма, за допомогою якої можна диференціювати швидкість згортання крові хворого. Така методика дуже ефективна, з її допомогою можна оцінити стан всього організму, що, у свою чергу, дозволяє обрати найбільш ефективну лікувальну методику. Справа в тому, що дані показники крові можуть дати картину відносного перебігу операції, якщо вона має бути. А також можна розібратися з тим, як швидко можна зупинити кров у людини;
• дослідження імунологічного та серологічного характеру. Серологічний метод здатний визначити вірус, який спричинив хворобу, а за допомогою імунологічного методу можна визначити антитіла чи наявність гепатиту. Якщо в крові сліди антитіл не знайшли, значить говорити про інфікування не варто;
• інші дослідження. Тут слід зазначити вивчення виявлень гормонального фонду, визначити наскільки знижений рівень тестостерону. При цирозі печінки які ще аналізи потрібні? Це вирішує лише лікар.

Способи діагностики

Диференціальний діагноз цирозу печінки

Диференціальна діагностика цирозу хворої печінки дуже ефективна. За допомогою такого способу діагностики можна зрозуміти, чи справді йдеться про цироз печінки, чи має місце бути інші недуги, такі як рак. Для визначення патології використовується дослідження ультразвуком, а також біопсія. Саме за допомогою останньої діагностика виходить максимально точною.

Можна зрозуміти, якщо цироз печінки патогенез яскраво виражений чи ні. Що добре, іноді можна передбачати синдроми сильного цирозу печінки наприклад асциту. Формулювання будь-якого діагнозу цироз печінки може бути різною та лікування завжди призначається індивідуально.

Цироз печінки – це дифузний патологічний процес, що розвивається з надлишковим фіброзом та утворенням структурно-аномальних вузлів регенерації.

Цироз печінки є кінцевою стадією широкого спектра захворювань печінки.

Варіабельність цирозу печінки як нозологічної форми відрізняється особливостями етіологічних факторів, активністю патологічного процесу у печінці, неспроможністю функції печінки, а також ступенем прогресування портальної гіпертензії.

Епідеміологія

Цироз печінки є причиною смерті хворих у 90–95% випадків наслідків хронічних захворювань печінки та займає лідируюче місце серед причин летальності від захворювань органів травлення.

Частота поширеності цирозу печінки у світі коливається від 25 до 400 на 100 000 населення.

Встановлено, що хворі на цироз печінки випивають свідомо гепатотоксичні обсяги алкоголю в 2 рази частіше, ніж звичайні люди; також анти-HCV у сироватці крові пацієнтів з цирозом печінки виявляється у 11 разів частіше, ніж у популяції.

Щорічно у світі від вірусних цирозів печінки (переважно HCV-, HBV-інфекційної етіології) та вірус-асоційованих гепатоцелюлярним карцином помирає приблизно 2 млн. осіб. Дані про смертність від алкогольних цирозів печінки у розвинених державах наближаються до таких при вірусних цирозах печінки.

Етіологія

Основні найчастіші причини виникнення цирозу печінки:

- зловживання алкоголем (понад 50%);

- Вірусні гепатити (частіше - хронічний гепатит C, рідше - гепатити B, D).

Метаболічні порушення, які можуть спровокувати виникнення цирозу печінки:

– навантаження залізом при спадковому гемохроматозі;

– навантаження міддю при хворобі Вільсона;

- Недостатність α 1 -антитрипсину;

- Кістозний фіброз;

– галактоземія та глікогенози;

- Спадкові тирозинемія і телеангіектазія, порфірії.

Захворювання жовчних шляхів, при яких може розвинутись цироз печінки:

– позапечінкова обструкція жовчних шляхів;

– врутрипечінкова обструкція жовчних шляхів (первинний біліарний цироз, первинний склерозуючий холангіт);

- холангіопатії у дітей (прогресуючий дитячий холестаз, артеріопечінкова дисплазія, холестаз з лімфедемою, синдром Зельвегера);

– утруднення венозного відтоку з печінки (синдром Бадда – Кіарі, венооклюзійна хвороба, виражена правошлуночкова недостатність);

- токсична дія фармпрепаратів і токсинів також може спровокувати виникнення цирозу.

Разом з тим, причиною цирозу можуть стати імунні зміни (аутоімунний гепатит, хвороба "трансплантат проти господаря"), інші хворобливі стани (саркоїдоз, неалкогольний стеатогепатит, гіпервітаміноз A, криптогенний цироз).

У чверті випадків цирозу печінки етіологія залишається нез'ясованою. На думку більшості дослідників, пацієнти з цирозом печінки нез'ясованої етіології – це особи з непідтвердженими через неповноцінне обстеження вірусними та алкогольними цирозами печінки.

Патогенез

Гепатоцелюлярні некрози та порушення регенерації гепатоцитів, запалення та фіброз є взаємопов'язаними процесами, які лежать в основі прогресування цирозу печінки.

Спочатку гепатоцити зазнають пошкодження під безпосереднім впливом етіологічних агентів (алкоголь, вірус, гепатотоксичні речовини та ін) або опосередкованою ушкоджувальною дією агентів аутоімунної та імунної агресії.

Надалі пошкоджує на гепатоцити надають продукти клітинного некрозу і запалення. Виникає ішемія у центральних зонах хибних часточок також може спричинити загибель гепатоцитів.

Важливу роль у освіті некрозів відіграють імунологічні порушення, зумовлені дисфункцією купферівських клітин, що синтезують прозапальні цитокіни (фактор некрозу пухлини-α, інтерлейкіни). Недолік жовчних кислот у кишечнику супроводжується підвищеним бактеріальним зростанням і, як наслідок, ендотоксемією та додатковою стимуляцією вироблення цитокінів. Важливе значення в процесі цитолізу гепатоцитів належить утрудненню виділення та застою жовчі, які виникають через порушення кишкового метаболізму та реабсорбцію жовчних кислот, надмірне всмоктування літохолієвої кислоти та деструкцію холангіоцитів токсичними жовчними кислотами.

В результаті некровоспалительных процесів відбувається формування активних сполучнотканинних септ.

Найважливішим механізмом формування та прогресування цирозу печінки вважається фіброгенез. Гепатоцелюлярні некрози, цитокіни, які продукуються клітинними структурами печінки, ацетальдегід (утворюється при перетворенні алкоголю), викликають деградацію позаклітинного матриксного простору Дисе. Ці процеси супроводжуються активізацією клітин Іто, що зрештою призводить до стимуляції фіброгенезу.

Перевантаження залізом при гемохроматозі супроводжується підвищеною секрецією тканинних інгібіторів металопротеїназ, що супроводжується відкладенням колагену у просторі Дисе з утворенням фібрил та фібронектину.

Дані процеси лежать в основі «колагенізації» синусоїдів, що ускладнює обмін речовин між печінковою клітиною та кров'ю, що провокує формування портальної гіпертензії.

Циротичні зміни печінкової паренхіми і, як наслідок, портальна гіпертензія, при якій виникає портосистемне шунтування та гепатоцелюлярна недостатність, призводять до формування паренхіматозної та артеріальної вазодилатації з прогресивним зменшенням системного опору судин. Це спричиняє падіння ефективного артеріального об'єму та зниження артеріального тиску, що створює умови для затримки рідини та наростання об'єму плазми крові.

У відповідь на ці процеси збільшується серцевий викид та частота серцевих скорочень, що неминуче супроводжується збільшенням паренхіматозного кровонаповнення та, крім того, ще більше посилює портосистемне шунтування, портальну гіпертензію та гепатоцелюлярну недостатність.

клінічна картина

Захворювання тривалий час може протікати безсимптомно.

Клінічна оцінка стадії та ступеня тяжкості цирозу печінки заснована на вираженості портальної гіпертензії та гепатоцелюлярної недостатності. Напівкількісно стадія та тяжкість захворювання оцінюється за шкалою діагностичних критеріїв Чайлда – П'ю.

Компенсований (клас A) перебіг цирозу печінки відрізняється відсутністю жовтяничності, асциту та кровотеч із варикозно розширених вен та енцефалопатії.

Субкомпенсований та декомпенсований (клас B і C відповідно) перебіг відрізняється виникненням асциту різного ступеня вираженості, кровотечі з варикозних вен, спонтанного перитоніту та емпієми плеври, гепаторенального синдрому та печінкової енцефалопатії.

У хворих на цироз печінки можуть виявлятися різні симптоми ураження практично всіх органів і систем, які визначають наступні синдроми:

• Астенічний (швидка стомлюваність, погіршення апетиту різного ступеня виразності, втрата маси тіла).
• Дермальний (жовтяничне фарбування шкіри, «лакований» язик і губи, телеангіектазії, почервоніння долонних поверхонь, шкірні розчісування, заїди в кутах рота, зміна нігтьових пластинок).
• Кістково-м'язовий (гіпертрофічна остеоартропатія, печінкова остеодистрофія, судоми, пупкова грижа).
• Легеневий (гіпоксемія, первинна легенева гіпертензія, прискорене дихання, зменшення життєвої ємності легень, скупчення рідини в плевральному синусі, розширення внутрішньолегеневих судин, задишка).
• Кардіальний (гіпердинамічний кровообіг).
• Шлунково-кишковий (збільшення привушних слинних залоз, послаблення випорожнень, холелітіаз, портальні гіпертензійні гастро- та колонопатії, симптоматичні (циротичні) ерозивно-виразкові ураження, гастрит, печінковий запах з рота).
• Нирковий (вторинний гіперальдостеронізм, при якому розвивається затримка рідини та натрію, печінковий гломерулосклероз, нирковий канальцевий ацидоз, гепаторенальний синдром).
• Гематологічний (фолієводефіцитна та гемолітична анемії, збільшення селезінки з панцитопенією, порушення коагуляції, ДВС-синдром, гемосидероз).
• Ендокринний (діабет, підвищений рівень паратиреоїдних гормонів через гіповітаміноз D та вторинний гіперпаратиреоїдизм, гіпогонадизм: у жінок – безпліддя, дисменорея, зникнення вторинних статевих ознак; у чоловіків – знижене лібідо, гіпо- та атрофія яєчок, імпотенція, зменшення кількості тестів ).
• Неврологічний (печінкова енцефалопатія, периферична нейропатія, судоми).
• Синдром портальної гіпертензії (варикозно розширені вени – гастроезофагальні, аноректальні, ретроперитонеальні, «голова медузи»; асцит, збільшення селезінки).

Залежно від варіантів перебігу розрізняють:

1. Підгострий цироз (гепатит-цироз).

Часто виникає на тлі гострого гепатиту із симптоматикою початкової стадії цирозу печінки. Захворювання триває від 4-х місяців до одного року і відрізняється трансформацією гострого гепатиту в цироз печінки, що завершується смертельними наслідками.

2. Швидко прогресуючий (активний) цироз.

Відрізняється специфічними клінічними, біохімічними та морфологічними ознаками високої активності патологічного процесу у печінці. Від початку захворювання хворі мешкають близько 5-ти років.

3. Повільно прогресуючий (активний) цироз.

Слабко виражена клінічна картина захворювання супроводжується постійною біохімічною та морфологічною активністю. Портальна гіпертензія та неспроможність функції печінки прогресують повільно. Тривалість життя пацієнтів становить понад 10 років від початку захворювання.

4. Млявий цироз.

Клінічна симптоматика активності захворювання не виявляється, маніфестація біохімічної активності – спорадична. У цьому морфологічні прояви активності виражені помірковано. Портальна гіпертензія розвивається повільно, функціональна неспроможність печінки мало виникає. Тривалість життя таких пацієнтів перевищує 15 років. Основна причина летального результату – інтеркурентні захворювання.

5. Латентний цироз.

Клінічна симптоматика, біохімічні та морфологічні прояви активності хвороби не визначаються. Як правило, портальна гіпертензія та печінкова неспроможність не формуються. У переважної кількості хворих подібна форма цирозу печінки негативно не відбивається на тривалість життя.

Ускладнення

• Кровотечі із варикозно розширених вен травного тракту.
• Гепаторенальний синдром (нездужання, спрага, сухість та зниження тургору шкіри, зменшення сечоутворення, артеріальна гіпотонія).
• Асцит.
• Бактеріальний перитоніт.
• Тромбоз ворітної вени.
• Гепатопульмональний синдром.
• Приєднання вторинної інфекції (найчастіше із виникненням пневмонії).
• Формування каменів у жовчному міхурі та протоках при первинному біліарному цирозі.
• Трансформація в цироз-рак.
• Печінкова недостатність.

Діагностика

Серед лабораторно-клінічних показників для виявлення цирозу печінки в обов'язковому порядку необхідно проводити такі дослідження: гемограма, коагулограма, протеїнограма, функціональні проби печінки, імунограма, а також визначення аутоантитіл ANA, AMA, SMA, визначення рівня α 1 -антитри -фетопротеїну сироватки, HBsAg, анти-HVC, показників обміну заліза

Показниками, що відображають зміни функції печінки, вважаються маркери синдромів цитолізу, холестазу, синтетичної неповноцінності функції печінки, а також виникнення синдрому регенерації та пухлинного росту.

Виявлення підвищеної кількості в плазмі крові безвуглеводистого трансферину, IgA, γ-глутамінтрансферази; збільшення середнього обсягу еритроцитів вказують на підгостру та хронічну алкогольну інтоксикацію.

Проводиться дослідження маркерів фіброзу печінки, проте зазначені маркери відображають не надмірне відкладення протеїнів у позаклітинному матриксі, а тканинний метаболізм в цілому, і окремо не мають специфічності по відношенню до тканини печінки. Наявність в організмі інших запальних вогнищ супроводжується зміною рівня в сироватці крові.

Усім пацієнтам із цирозом печінки, незалежно від факторів, що його викликали, проводиться визначення маркерів вірусних гепатитів B, C, D, що допомагає у встановленні тяжкості, прогнозу захворювання та дозволяє проводити контроль ефективності лікування та вакцинації.

Для виявлення аутоімунного ураження печінки проводиться виявлення маркерів аутоімунного процесу, для різних аутоімунних захворювань печінки характерні певні поєднання аутоантитіл.

Проводяться інструментальні методи дослідження: ультразвукове дослідження, комп'ютерна та магнітно-резонансна томографія, ендоскопічні та радіонуклеїдні дослідження, еластографія, пункційна біопсія печінки.

При гістоморфологічному дослідженні біоптатів печінки при цирозі виявляють порушення долькової будови печінки, формування вузлів-регенератів (або хибних часточок), фіброзних прошарків (або септ), що оточують хибні часточки, потовщення печінкових трабекул, перетворення гепатоцитів (перетворення гепатоцитів , гіперхромними ядрами)

За гістоморфологічними критеріями розрізняють макронодулярний, мікронодулярний, змішаний та біліарний цирози печінки.

Диференційна діагностика

При високоактивних формах цирозу печінки необхідно здійснювати диференціальну діагностику з хронічним активним гепатитом, холангітом, застійною печінкою.

У рамках з'ясування етіології виникнення цирозу печінки диференціальна діагностика має проводитися між усіма можливими його причинами. Насамперед проводять визначення маркерів вірусних гепатитів B, C, D та тестують пацієнта на предмет зловживання алкоголю.

Цироз печінки необхідно диференціювати від інших захворювань печінки, при яких утворюються вузли або розвивається фіброз (нодулярна регенераторна гіперплазія, нециротичний фіброз печінки, шистосомоз, ехінококоз, опісторхоз, туберкульоз, сифіліс, бруцельоз); злоякісних новоутворень різних органів із метастазами в печінку.

Остаточний діагноз встановлюється з допомогою гістологічного дослідження, у якому виявляються вузли регенерації.

Лікування

Лікування цирозу печінки передбачає вплив на причину його формування – захворювання, що викликало цироз («базисна терапія»), та симптоматичне втручання залежно від експресії клінічних проявів та ускладнень цирозу.

Загальні принципи лікування передбачають строгу довічну відмову від алкоголю за наявності алкогольного цирозу печінки, застосування противірусних фармпрепаратів (ІНФ-α та пегільований ІНФ-α, аналоги нуклеозидів) при вірусних цирозах печінки. Виняток становлять пацієнти з декомпенсованим цирозом печінки.

Застосування кортикостероїдів виправдане при цирозі печінки у результаті аутоімунного гепатиту, первинному біліарному цирозі печінки.

Провідними препаратами в терапії цирозу печінки є ті, які спрямовані на зменшення вираженості ускладнень захворювання, таких як кровотечі з варикозно розширених вен, енцефалопатія печінки, асцит, спонтанний бактеріальний перитоніт.

Традиційно хворим на цироз печінки призначаються препарати з гепатопротекторними властивостями – есенціальні фосфоліпіди, препарати силімарину, адеметіоніну, урсодезоксихолевої кислоти.

Проведення антифібротичної терапії спрямоване на пригнічення активації зірчастих клітин печінки, запобігання пошкодженню та загибелі гепатоцитів або уповільнення проліферації епітеліальних клітин жовчних проток, які стимулюють фіброгенез за допомогою вивільнення профібриногенних агентів.

Проводиться вивчення впливу трансплантації гепатоцитів на функцію печінки та зворотний розвиток фіброзу.

Виконання ортотопічної трансплантації печінки при цирозі може зберегти життя хворому.

Прогноз

Прогноз при всіх варіантах цирозів печінки визначається ступенем морфологічних змін у печінці, тенденцією до прогресування та відсутністю ефективних методів лікування.

Середня тривалість життя 3-5 років, рідко 10 років і більше.

Профілактика

Заходи профілактики спрямовані на запобігання зараженню вірусами гепатиту B, C, D, своєчасне повноцінне лікування вірусних гепатитів; відмова від вживання алкогольних напоїв; мінімалізація впливу гепатотоксичних речовин.

Надіслати свою гарну роботу до бази знань просто. Використовуйте форму нижче

Студенти, аспіранти, молоді вчені, які використовують базу знань у своєму навчанні та роботі, будуть вам дуже вдячні.

Розміщено на http://www.allbest.ru/

ПАСПОРТНА ЧАСТИНА

П.І.Б.: Р.А.М.

Дата народження: 57 років

Стать жіноча

Домашня адреса: ХХХ

Місце роботи: домогосподарка

Дата звернення: 15.12.2014 року

СКАРГИ

Хвора пред'являла скарги на постійні, тупі, неіррадіюючі болі в епігастральній ділянці та правому підребер'ї, що посилюються після їди та інтенсивного фізичного навантаження. Кровоточивість ясен після їди. Велику фізичну слабкість, підвищену стомлюваність, що виникають до кінця дня. Також хворий були пред'явлені скарги на постійну набряклість нижніх кінцівок в області нижніх 2/3 гомілок, що не спадає після нічного відпочинку. Поява "судинних зірочок" в області обличчя та шиї.

ANAEMNESIS MORBI

За словами хворої 5 червня 1986, на 7 день після пологів дочки з великою втратою крові (передчасне відшарування нормально розташованої плаценти, крововтрата 1200 мл.; в ОАК: гемоглобін - 50 г/л; еритроцити - 2,3х 10 12/л) та гемотрансфузії у неї з'явилося фарбування слизових у жовтий колір. Хвора була переведена з пологового будинку в інфекційну лікарню з підозрою на гепатит, де перебувала протягом 22 днів. Протягом цього часу було встановлено діагноз: "Вірусний гепатит В" і проведено противірусне лікування. До 2013 року стан хворої не змінювався. Влітку 2013 хвора стала відзначати появу "судинних зірочок", спочатку на ногах, а потім по всьому тілу, з'явилася слабкість, втрата апетиту (втрата у вазі до липня склала 6-7 кг). Також з'явилося незначне фарбування склер у жовтий колір. Хвора звернулася до поліклініки за місцем проживання, де після обстеження було дано направлення на госпіталізацію до МЦ ЗКДМУ до терапевтичного відділення на обстеження, де було поставлено діагноз цирозу печінки вірусної етіології та встановлено II групу інвалідності. При виписці хворої було надано рекомендації обмежувати себе в споживанні жирної їжі, по можливості відмовитися від смаженого та алкоголю. До цього часу хвора щорічно проходила обстеження та дезінтоксикаційну терапію у терапевтичному відділенні МЦ ЗКДМУ. При госпіталізації в 2014 році лікар звернув увагу на пастозність гомілок, яку сама хвора до цього не помічала. Взимку 2014 року хвора звернула увагу на те, що, виконуючи щоденну, звичну роботу по дому та господарству, почала сильно втомлюватися: до кінця дня з'являлася фізична слабкість, апатія до навколишнього; чого раніше не спостерігалося.

ANAEMNESIS VITAE

Народилася 12 липня 1957 року в місті Актобе другою дитиною в сім'ї (з чотирьох дітей). Маса тіла при народженні 3800,0. Перебувала на грудному вигодовуванні до 1 року. У дитинстві перехворіла на вітряну віспу та кір (без ускладнень). До школи пішла з 7 років. Уроки фізичної культури відвідувала регулярно. Закінчила 11 класів, після закінчення школи вступила до АГПІ. Менархе з 13 років, по 4 дні, регулярні, безболісні. Вагітностей - 3, пологи - 1 (дівчинка масою 3520,0; ускладнення - передчасне відшарування нормально розташованої плаценти), мед. аборт – 2 (без ускладнень). ВІЛ-інфекцію, туберкульоз, венеричні захворювання заперечує. Шкідливі звички заперечує. Алергоанамнез без особливостей. Оперативних втручань не проводилось. Гемотрансфузія в 1986 році з приводу великої крововтрати при пологах (крововтрата 1200 мл; в ОАК: гемоглобін - 50 г/л; еритроцити - 2,3 х 10 12/л). Матеріально-побутові умови задовільні.

STATUS PRAESENS COMMUNIS

Загальний стан: середньої тяжкості

Свідомість: ясна

Положення: у ліжку активна

Вираз обличчя: спокійне

Нормостенічної статури.

Зріст 162 см, вага 60 кг.

Шкірні покриви:

На момент огляду: шкіра блідо-рожевого забарвлення, на передній поверхні гомілок гіперпігментована. Забарвлення видимих ​​слизових бліда. Відзначається субектеричність склер.

На обличчі в області правої вилиці видно поодиноку, бліду "судинну зірочку". На передній поверхні грудної клітки та живота відзначаються поодинокі "рубінові крапельки", в ділянці гомілок шкіра лущиться. Вологість та еластичність шкірних покривів знижена. Волосяний покрив розвинений за жіночим типом. На нігтьових пластинках пальців рук і ніг відзначається поздовжня смугастість.

Підшкірна клітковина:

Розвинена помірковано та рівномірно. Товщина складки на передній черевній стінці 2-3 см. Підшкірно-жировий шар розвинений рівномірно.

На момент огляду спостерігається пастозність у нижній третині гомілок.

Лімфатична система:

Потиличні, привушні, підщелепні, шийні, надключичні, пахвові, пахові лімфатичні вузли не пальпуються. Болючості в області пальпації не спостерігається. Під час огляду гіперемії шкірних покривів у областях розташування лімфатичних вузлів немає.

М'язова система:

Розвинена помірно, симетрична, безболісна при пальпації, нормального тонусу. Місцевих гіпертрофій та атрофій м'язів не виявлено.

Кісткова система та суглоби:

Патологічних змін не виявлено.

Рухи у кінцівках вільні, безболісні.

Дослідження органів дихальної системи. На момент огляду скарг, що вказують на патологію органів дихання, не пред'являлося. Дихання через ніс вільне. Голос чистий, тихий. Біль при розмові та ковтанні не виникає. Кашлю немає. Гортань при пальпації безболісна. Ребра в бічних відділах мають помірно косий напрямок, кут Людовига виражений слабо). Деформації грудної клітки не відзначає. Грудна клітина: нормостенічного типу, конічної форми, (надключичні та підключичні ямки помірно виражені, лопатки щільно належать до грудної клітини, епігастральний кут ~ 90 градусів).

Грудна клітина симетрична: лопатки та ключиці розташовані на одному рівні по відношенню один до одного. При диханні руху грудної клітки синхронні, допоміжні м'язи в акті дихання не беруть участь. Дихання змішаного типу з величезним переважанням грудного. ЧДД 20 за 1 хв. Задишки немає. Ритм дихання правильний.

ПЕРКУСІЯ ГРУДНОЇ КЛІТИНИ

ПОРІВНЯЛЬНА ПЕРКУСІЯ:

Над легеневими полями вислуховується ясний легеневий звук.

ТОПОГРАФІЧНА ПЕРКУСІЯ:

Нижня межа легких: Права легка: Ліва легка:

Лін. parasternalis VI міжребер'я

Лін. Clavicularis VII міжребер'я

Лін. axillaris ant. VIII ребро VIII ребро

Лін. axillaris med. IX ребро IX ребро

Лін. axillaris post. X ребро X ребро

Лін. Scapularis XI ребро XI ребро

Лін. paravertebralis остистий відросток XI vert. Thor

Висота стояння верхівок легень:

Права легеня спереду 4,5 см вище ключиці

Позаду proc. stiloideus VII vert. cerv.

Ліва легеня спереду 4 см вище ключиці

Позаду proc. Stiloideus VII vert. cerv.

Ширина полів Креніга:

Праворуч 7 см

Зліва 7,5 см

АУСКУЛЬТАЦІЯ ЛЕГКИХ

Над легеневими полями вислуховується везикулярне дихання. Бронхіальне дихання вислуховується над гортанню, трахеєю та великими бронхами. Бронховезикулярне дихання не вислуховується. Хрипів, крепітації немає. Посилення бронхофонії над симетричними ділянками грудної клітки не виявлено.

Дослідження системи органів кровообігу. На момент огляду хвора пред'явила скарги на набряклість нижніх кінцівок в області гомілок (пастозність), що зберігається. Під час огляду судин шиї відзначається нормальна пульсація сонних артерій. При огляді серця серцевого горба і узурації ребер не визначаються. Верхівковий поштовх не видно. При пальпації верхівковий поштовх також не визначається. Симптом "котячого муркотіння" не визначається. Пульсація в надчеревній ділянці обумовлена ​​пульсацією аорти (при глибокому вдиху пульсація слабшає). Серцевого поштовху немає.

КОРДОН ВІДНОСНОЇ ТУПОСТІ СЕРЦЯ

Права: 1 см. назовні від правого краю грудини в 4 міжребер'ї.

Ліва: по лівій серединно-ключичній лінії, в 5 міжребер'ї.

Верхня: знаходиться на рівні середини 3 міжребер'я.

Відстань від правого кордону відносної тупості до передньої серединної лінії 3 див.

Відстань від лівої межі відносної тупості до передньої серединної лінії 7см.

Діаметр відносної тупості 10 см.

Визначається аортальна конфігурація серця.

Діаметр судинного пучка: 8,5 см.

КОРДОНИ АБСОЛЮТНОЇ ТУПОСТІ СЕРЦЯ

Права: відповідає лівому краю грудини.

Ліва: знаходиться на 2 см досередини від лівої серединно-ключичної лінії.

Верхня: відповідає рівню середини 4 ребра.

Діаметр абсолютної тупості 6,5 см.

Аускультація:

Перший та другий тони нормальної звучності.

Ритм перепела та ритм галопу не вислуховується.

Шум тертя перикарда не визначається.

Дослідження судин:

Променеві, сонні, стегнові артерії невикручені. Скронева артерія м'яка, звивиста. Симптом Кончаловського та симптом "щипка" негативні.

Одинаковий на правій та лівій променевій артерії. Ритм правильний, 72 удари за хвилину, повного наповнення, помірної напруги, нормальної висоти та швидкості. Капілярний пульс не визначається.

На момент огляду АТ 130/80 мм. рт. ст.

Дослідження системи органів травлення. На момент огляду хвора пред'явила скарги на постійні, тупі болі в епігастральній ділянці, що посилюються після їди. Кровоточивість ясен після їди.

Апетит на момент огляду задовільний, спраги немає. Жування та ковтання їжі не порушено. Відрижки, печії, нудоти блювання немає. Стілець щоденний, не змінений. Дія кишечника самостійна, але довільна. Відходження газів вільне, без запаху.

Дослідження органів травлення:

Порожнина рота: звичайний запах.

Мова: червоного кольору, на спинці жовтий наліт. Тріщин, виразок, відбитків зубів немає.

Слизова оболонка внутрішньої поверхні губ, щік, твердого та м'якого піднебіння без особливостей, рожевого забарвлення.

Десни: рожевого забарвлення, кровоточивість після їжі (за словами хворої). Гнійних виділень, афт, пігментацій немає.

Зів: слизова оболонка рожевого кольору, набряклості не спостерігається. Мигдалини не збільшені, нальоту немає.

Дослідження живота:

Живіт округлої форми, симетричний, випнувань та втягувань не відзначається. Підшкірні судинні анастомози не виражені. Рубців та гриж немає. Перистальтика не порушена. Живіт

вільно бере участь у акті дихання.

Коло живота лише на рівні пупка 85 див.

Перкусія:

При перкусії вислуховується тимпанічний звук різного ступеня вираженості у всіх відділах, в області печінки та селезінки – стегновий звук. Асциту немає.

ПАЛЬПАЦІЯ:

А) Поверхнева:

При поверхневій, орієнтовній пальпації живіт м'який, відзначається болючість при пальпації в епігастральній та правій підреберних областях. Симптом Щоткіна – Блюмберга негативний. Напруги м'язів передньої черевної стінки не виявлено. Діастазу прямих м'язів живота немає. Пупкове кільце не розширено. Поверхневі пухлини та грижі не пальпуються.

Б) Глибока:

Сигмоподібна кишка - пальпується у вигляді циліндра діаметром 2 см, безболісна, що зміщується; поверхня рівна, гладка;

консистенція еластична; неврочна.

Сліпа кишка - пальпується у вигляді тяжа діаметром 2,5 см, безболісна, що зміщується; поверхня рівна, гладка; консистенція еластична; неврочна.

Висхідний та низхідний відділи товстої кишки - пальпуються у вигляді циліндрів діаметром 2,5 см, безболісні, що зміщуються; поверхня рівна, гладка; консистенція еластична; бурчать.

Поперечна ободова кишка - пальпується у вигляді циліндра діаметром 3 см, безболісна, що зміщується; поверхня рівна, гладка; консистенція еластична; бурчить.

Велика кривизна шлунка - пальпується у вигляді валика на 3 см вище за пупок, безболісна; поверхня рівна, гладка; консистенція еластична; відчуття зісковзування з поріжка.

Дослідження печінки та жовчного міхура:

Таблиця. Межі та розміри печінки

Кордон лівої частки не виступає за ліву навкологрудинну лінію

ПО КУРЛОВУ

І розмір (прямий) ІІ розмір (прямий) ІІІ розмір (косий)

Розміри 11 см. 8 см. 7 см.

Пальпація:

Нижній край печінки закруглений, щільний, болісний, поверхня гладка.

У точці жовчного міхура болючість не визначається. Симптоми Ортнера, Кера, Георгієвського негативні.

Дослідження селезінки:

Верхня межа селезінки: верхній край IX ребра

Нижня межа селезінки: нижче від нижнього краю XI ребра на 3 см.

Довжина селезінки: 14 см.

Діаметр селезінки: 6 см.

Пальпація:

Пальпується нижній полюс селезінки, щільної консистенції, з гладкою поверхнею, помірною хворобливістю.

Аускультація живота:

На всій поверхні живота вислуховуються нормальні кишкові шуми.

Дослідження органів сечовидільної системи. На момент огляду скарг, що вказують на патологію органів сечовиділення, не було.

Болі в ділянці попереку та сечового міхура відсутні. Дизуричних розладів не виявлено. Гіперемії та припухлості в ділянці нирок не виявляється. Симптом Пастернацького негативний з обох боків.

При пальпації нижній полюс правої нирки нижчий за нижній полюс лівої нирки. Пальпація нирок безболісна, нирки легко зміщуються, еластична консистенція. При аускультації шум ниркових артерій не вислуховується.

При перкусії сечовий міхур над лобковим симфізом не визначається.

Дослідження органів нейроендокринної системи. Свідомість ясна, інтелект нормальний. Пам'ять на справжні події знижено. Сон неглибокий, нетривалий, є безсоння. Настрій хороший. Розладів мови немає. Судом немає. Хода дещо скута, хворий робить зупинки при ходьбі. Рефлекси збережені, парезів, паралічів немає. Вважає себе товариською людиною.

Нюх, дотик, смак не змінені. Зниження гостроти зору немає. Чутка хороша.

КЛІНІЧНІ СИНДРОМИ:

1. Астеновегетативний синдром

2. Синдром дистрофічних змін

3. Синдром малих печінкових ознак

4. Синдром жовтяниці

5. Синдром портальної гіпертензії

6. Синдром диспепсії

ОБГРУНТУВАННЯ ПОПЕРЕДНЬОГО ДІАГНОЗУ

На підставі:

- скарг хворий:на постійні, тупі, неіррадіюючі болі в епігастральній ділянці та правому підребер'ї, що посилюються після прийому їжі та інтенсивного фізичного навантаження. Кровоточивість ясен після їди. Велику фізичну слабкість, підвищену стомлюваність, що виникають до кінця дня. Також хворий були пред'явлені скарги на постійну набряклість нижніх кінцівок в області нижніх 2/3 гомілок, що не спадає після нічного відпочинку. Поява "судинних зірочок" в області обличчя та шиї;

- анамнезу захворювання:за словами хворої 5 червня 1986 року, на 7 день після пологів дочки з великою втратою крові (передчасне відшарування нормально розташованої плаценти, крововтрата 1200 мл.; в ОАК: гемоглобін - 50 г/л; еритроцити - 2,3 х 10 12/л) та гемотрансфузії у неї з'явилося фарбування слизових у жовтий колір. Хвора була переведена з пологового будинку в інфекційну лікарню з підозрою на гепатит, де перебувала протягом 22 днів. Протягом цього часу було встановлено діагноз: "Вірусний гепатит В" і проведено противірусне лікування. До 2013 року стан хворої не змінювався. Влітку 2013 хвора стала відзначати появу "судинних зірочок", спочатку на ногах, а потім по всьому тілу, з'явилася слабкість, втрата апетиту (втрата у вазі до липня склала 6-7 кг). Також з'явилося незначне фарбування склер у жовтий колір. Хвора звернулася до поліклініки за місцем проживання, де після обстеження було дано направлення на госпіталізацію до МЦ ЗКДМУ до терапевтичного відділення на обстеження, де було поставлено діагноз цирозу печінки вірусної етіології та встановлено II групу інвалідності. При виписці хворої було надано рекомендації обмежувати себе в споживанні жирної їжі, по можливості відмовитися від смаженого та алкоголю. До цього часу хвора щорічно проходила обстеження та дезінтоксикаційну терапію у терапевтичному відділенні МЦ ЗКДМУ. При госпіталізації в 2014 році лікар звернув увагу на пастозність гомілок, яку сама хвора до цього не помічала. Взимку 2014 року хвора звернула увагу на те, що, виконуючи щоденну, звичну роботу по дому та господарству, почала сильно втомлюватися: до кінця дня з'являлася фізична слабкість, апатія до навколишнього; чого раніше не спостерігалося;

- анамнезу життя:Гемотрансфузія в 1986 році з приводу великої крововтрати при пологах (крововтрата 1200 мл; в ОАК: гемоглобін - 50 г/л; еритроцити - 2,3 х 10 12/л);

- даних об'єктивного дослідження:Відзначається субектеричність склер.

На обличчі в області правої вилиці видно поодиноку, бліду "судинну зірочку". На передній поверхні грудної клітки та живота відзначаються поодинокі "рубінові крапельки", в ділянці гомілок шкіра лущиться. Вологість та еластичність шкірних покривів знижена; язик червоного кольору, ясна рожевого забарвлення, кровоточивість після їжі (за словами хворої). При поверхневій, орієнтовній пальпації живіт м'який, відзначається болючість при пальпації в епігастральній та правій підреберних областях. Гепатоспленомегалія

Виставляється попередній діагноз: Цироз печінки вірусної етіології у стадії декомпенсації.

ПЛАН ОБСТЕЖЕННЯ

1. ОАК

Hb - 100 г/л (при нормі для жінок 120-140 г/л)

еритроцити - 3,3 х 10 12 /л (при нормі для жінок 3,5-4,7 · 10 12 /л)

ЦП – 0,85 (при нормі 0,85-1)

тромбоцити - 176 х 109/л (при нормі 180-320·109/л)

ШОЕ - 20 мм/год (при нормі для жінок 2-15 мм/год)

лейкоцити - 12 х 10 9 /л (при нормі 4,0-9,0 х 10 9 /л)

п/с - 5 % (при нормі 1-6 %)

с/с - 53 (при нормі 47-72 %)

лімфоцити - 29% (при нормі 19-37%)

моноцити - 8% (при нормі 3-11%)

еозинофіли – 1 % (при нормі 0,5-5 %)

базофіли - 1% (при нормі 0-1%)

Висновок:Анемія легкого ступеня; лейкоцитоз; підвищення ШОЕ, тромбоцитопенія

2. ОАМ

кількість – 100 мл

колір - солом'яно-жовтий

питома вага - 1018

цукор - ні

ацетон – ні

прозорість - прозора

реакція – кисла

білок - ні

лейкоцити – ні

еритроцити – ні

плоский епітелій - ні

солі – ні

Висновок:норма

3. ВАК

Загальний білок – 50 г/л (при нормі 60-80 г/л)

Альбуміни - 26 г/л (при нормі 35-50 г/л)

Аланінамінотрансфераза - 38 ОД/л (при нормі для жінок до 31 ОД/л)

Аспартатамінотрансфераза - 38 ОД/л (при нормі для жінок до 31 ОД/л)

Глюкоза – 4,0 ммоль/л (при нормі 3,5-5,5 ммоль/л)

Загальний білірубін – 60 мкмоль/л (при нормі до 22,2 мкмоль/л)

Прямий білірубін - 17 мкмоль/л (при нормі від загального білірубіну)

Тимолова проба - 6 ОД (при нормі до 5 ОД)

Висновок:диспротеїнемія, підвищення вмісту АСТ, АЛТ, загального та прямого білірубіну, тимолової проби

4. Коагулограма

Активований частковий тромбопластиновий час – 50 сек. (При нормі 30-40 сек.)

Протромбіновий індекс - 46% (при нормі 78-142%)

Фібриноген плазми – 1,5 г/л (при нормі 2-4 г/л)

Висновок:прискорення АЧТВ, зниження ПТІ, зниження фібриногену

5. Виявлення вірусних маркерів

Виявлено HbsAg, HbcorAg.

Висновок:виявлено маркери вірусного гепатиту В

6. ФГДС

Стравохід проходимо, його вени варикозно розширені із середньої третини до 5 мм. Слизова над ними витончена, багряно-синюшного кольору, кардія змикається повністю. У шлунку велика кількість слизу, слизова оболонка шлунка нормального забарвлення, кут не змінений, воротар проходимо, цибулина дванадцятипалої кишки середніх розмірів, слизова оболонка не гіперемована.

Висновок:варикозне розширення вен стравоходу І ступеня.

7. УЗД органів черевної порожнини

У черевній порожнині незначна кількість вільної рідини. Печінка помірно збільшена за рахунок лівої частки (66 мм), контур фестончастий, структура печінки неоднорідна, ущільнена портальними трактами із зонами підвищеної ехогенності. Воротна вена 17 мм., Перехід її звивистої. Жовчний міхур середніх розмірів.

Pancreas з розмитими контурами, паренхіма гіперехогенна, неоднорідна; селезінкова вена в тілі pancreas 9,1 мм.

Селезінка: 135 Х 54 мм, стінки судин ущільнені, селезінкова вена у воротах 11 мм, перебіг її звивистої.

ДИФЕРЕНЦІЙНА ДІАГНОСТИКА

рак печінки. Подібну клінічну картину мають такі захворювання печінки, як первинний рак печінки і особливо цироз-рак.

Цироз-рак виникає як у осіб, які перенесли в минулому гострий вірусний гепатит, так і у хворих на алкогольну хворобу печінки. Рак може розвинутись на тлі багаторічного цирозу печінки з яскравою клінічною симптоматикою або латентним цирозом печінки. Розпізнавання цирозу-раку ґрунтується на швидкому прогресуванні захворювання печінки, виснаженні, лихоманці, абдомінальному больовому синдромі, лейкоцитозі, анемії, різкому збільшенні ШОЕ. Правильній діагностиці первинного раку допомагають короткий анамнез захворювання, значна, іноді кам'яна густина нерівномірно збільшеної печінки. При "типовому" варіанті цього захворювання печінки бувають постійна слабкість, схуднення, анорексія, що не піддається терапії діуретиками асцит. Асцит розвивається внаслідок тромбозу ворітної вени та її гілок, метастазів у перипортальні вузли та карциноматозу очеревини. На відміну від цирозу печінки – спленомегалія, ендокринно-обмінні порушення трапляються рідко.

Для діагностики цирозу-раку та первинного раку печінки доцільно використовувати сканування печінки та ультразвукове дослідження. Однак це лише тести, що відсівають, що вказують на "осередкову" або "дифузну" патологію без конкретного діагнозу.

Критеріями достовірного діагнозу при первинному раку печінки та цирозе-раку є виявлення фетопротеїну в реакції Абелева-Татаринова, лапароскопія з прицільною біопсією, а також ангіографія, особливо важлива при холангіомі.

Приєднання гострого алкогольного гепатиту у хворих на алкогольні цирози печінки викликає жовтяницю з анорексією, нудотою, підвищенням температури, яку необхідно диференціювати з гострим вірусним гепатитом. Правильній діагностиці гострого алкогольного гепатиту на тлі цирозу печінки сприяють ретельно зібраний анамнез, що виявляє зв'язок між тяжкістю алкоголізму та клінічною симптоматикою, відсутність продромального періоду, часто супутні полінейропатія, міопатія, м'язові атрофії та інші соматичні прояви.

Фіброз печінки. характеризується надлишковим утворенням колагенової тканини. Як самостійне захворювання печінки зазвичай не супроводжується клінічною симптоматикою та функціональними порушеннями. У поодиноких випадках при вродженому фіброзі печінки, шистосомозі, саркоїдозі розвивається портальна гіпертензія.

Критерії достовірної морфологічної діагностики - на відміну від цирозу печінки, при фіброзі долькова архітектоніка печінки зберігається. Найчастіше у клінічній практиці за цироз печінки помилково приймають альвеолярний ехінококоз, констриктивний перикардит, амілоїдоз, хвороби накопичення. Іноді проводиться диференціальна діагностика із сублейкемічним мієлозом та хворобою Вальденстрема.

Альвеолярний ехінококоз. При альвеолярному ехінококоз першою ознакою захворювання стає збільшення печінки при її незвичайній щільності. Часто обмежена рухливість діафрагми. До діагностичних помилок ведуть виявлені у частини хворих збільшення селезінки та порушення функціональних проб печінки. Діагностиці допомагає ретельне рентгенологічне дослідження, особливо із застосуванням пневмоперитонеуму, а також сканування печінки. Критеріями достовірного діагнозу ехінококозу є специфічні антитіла. цироз печінка лікування діагностика

Констриктивний перикардит. Констриктивний перикардит (з переважною локалізацією в області правого шлуночка) - один з адгезивних перикардитів, є результатом повільного заростання перикардіальної порожнини фіброзною тканиною, що обмежує діастолічне наповнення серця та серцевий викид. Захворювання розвивається внаслідок хронічного туберкульозного ураження серцевої сорочки, травм та поранень області серця, гнійних перикардитів. Перші ознаки здавлення серця виникають серед більш менш тривалого добробуту і характеризуються відчуттям тяжкості в правому підребер'ї, збільшенням і ущільненням печінки, головним чином лівої частки, частіше безболісної при пальпації. Задишка виникає тільки при фізичному навантаженні, м'який пульс, малого наповнення. Типово підвищення венозного тиску, без збільшення серця.

Для правильного розпізнавання захворювання важливо враховувати анамнез та пам'ятати, що при констриктивному перикардиті застій у печінці передує декомпенсації кровообігу. Критерієм достовірного діагнозу є дані рентгенокімографії чи ехокардіографії.

ОБГРУНТУВАННЯ КЛІНІЧНОГО ДІАГНОЗУ

На підставі:

- обґрунтованого попереднього діагнозу:Цироз печінки вірусної етіології у стадії декомпенсації;

- даних лабораторних та інструментальних досліджень:- ОАК: Hb - 100 г/л (при нормі для жінок 120-140 г/л); тромбоцити - 176 х 109/л (при нормі 180-320·109/л); ШОЕ - 20 мм/год (при нормі для жінок 2-15 мм/год); лейкоцити – 12 х 10 9 /л (при нормі 4,0-9,0 х 10 9 /л); -В ВАК: Загальний білок - 50 г/л (при нормі 60-80 г/л); Альбуміни - 26 г/л (при нормі 35-50 г/л); Аланінамінотрансфераза - 38 ОД/л (при нормі для жінок до 31 ОД/л); Аспартатамінотрансфераза – 38 ОД/л (при нормі для жінок до 31 ОД/л); Загальний білірубін – 60 мкмоль/л (при нормі до 22,2 мкмоль/л); Прямий білірубін - 17 мкмоль/л (при нормі від загального білірубіну); Тимолова проба – 6 ОД (при нормі до 5 ОД); - у коагулограмі: Активований частковий тромбопластиновий час – 50 сек. (При нормі 30-40 сек.); Протромбіновий індекс - 46% (при нормі 78-142%); Фібриноген плазми - 1,5 г/л (при нормі 2-4 г/л); - при виявленні вірусних маркерів: виявлено маркери вірусного гепатиту В; -на ФГДС: варикозне розширення вен стравоходу І ступеня; - на УЗД ОБП: У черевній порожнині незначна кількість вільної рідини. Печінка помірно збільшена за рахунок лівої частки (66 мм), контур фестончастий, структура печінки неоднорідна, ущільнена портальними трактами із зонами підвищеної ехогенності. Воротна вена 17 мм., Перехід її звивистої. Жовчний міхур середніх розмірів. Pancreas з розмитими контурами, паренхіма гіперехогенна, неоднорідна; селезінкова вена в тілі pancreas 9,1 мм.

Селезінка: 135 Х 54 мм, стінки судин ущільнені, селезінкова вена у воротах 11 мм, хід її звивистої;

- шляхом виключення таких захворюваньй, доак:рак печінки, фіброз печінки, альвеолярний ехінококоз, констриктивний перикардит.

Виставлено клінічний діагноз: Цироз печінки на тлі вірусного гепатиту В(Стадія декомпенсації). Клас ваги за Чайлд-П'ю" У" (7 балів).

ПЛАН ЛІКУВАННЯ

Обмежують психічні та фізичні навантаження. При загальному стані рекомендуються лікувальна ходьба, лікувальна гімнастика. Жінки з активним цирозом печінки повинні уникати вагітності.

Виключаються із харчування:

Мінеральні води, що містять натрій;

Алкоголь;

Сіль, їжу необхідно готувати без додавання солі (вживаються безсольовий хліб, сухарі, печиво та хлібці, а також олія без солі);

Продукти, що містять пекарний порошок та питну соду (тістечні, бісквітне печиво, торти, випічка та звичайний хліб);

Соління, оливки, шинка, бекон, солонина, язики, устриці, мідії, оселедець, рибні та м'ясні консерви, рибний та м'ясний паштет, ковбаса, майонез, різні баночні соуси та всі види сирів, морозиво.

Дозволяється 100 г яловичини або м'яса свійської птиці, кролика або риби та одне яйце на добу (одне яйце може замінити 50 г м'яса). Молоко обмежується до 1 склянки на добу. Можна їсти нежирну сметану. Можна їсти варений рис (без солі). Дозволяються будь-які овочі та фрукти у свіжому вигляді або у вигляді страв, приготованих у домашніх умовах.

Зразкове меню на день для хворого на цироз печінки:

Сніданок: круп'яна каша (манна, гречана, пшоняна, ячна, вівсяна) з вершками та цукром або печеними фруктами. 60 г безсольового хліба, або хлібців (слайсів), або безсольових сухарів з несолоною олією та мармеладом (желе чи медом), 1 яйце, чай чи каву з молоком.

Обід: 60 г яловичини або м'яса свійської птиці або 90 г білої риби, картопля, зелень, фрукти (свіжі чи печені).

Полуденок: 60 г безсолевого хліба або хлібців, несолоне масло, джем або помідор, чай або кава з молоком.

Вечеря: суп без солі, яловичина, м'ясо свійської птиці або риба (як на обід), картопля, зелень, фрукти або желе із фруктового соку та желатину, сметана, чай або кава з молоком.

Медикаментозне лікування. Специфічного лікування цирозу печінки не проводиться. Проте хороший ефект дає впливом геть етіологічний чинник патологічного процесу. Прийом інтерферону показаний пацієнтам з хронічним гепатитом і С, виявленим при біопсії печінки HBeAg, активним гепатитом С.

Також позитивний результат дає застосування низки лікарських засобів:

Гепатопротектори (карсил, гептрал, гепа-мерц, орнітин, есенціалі, урсодезоксихолева кислота, вітаміни гуппи В та Е).

Препарати цієї групи підвищують резистентність тканин печінки до різноманітних несприятливих впливів, зменшують пошкодження та деструкцію гепатоцитів, сприяють стабілізації мембрани печінкових клітин.

Глюкокортикостероїдні гормони (тріамцинолон, преднізолон).

Показанням є підвищення активності процесу при компенсованому цирозі печінки.

Протипоказаннями для глюкокортикостероїдної терапії будуть: виражене розширення вен стравоходу, поєднання цирозу печінки з пептичними виразками шлунка та дванадцятипалої кишки, рефлюкс-езофагітом.

Дози препаратів підбираються індивідуально, з урахуванням індивідуальної толерантності та активності процесу.

Дезінтоксикаційне лікування. Використовують ферментні препарати (мезим-форте, панкреатин, фестал, вобензим), які прискорюють процеси перетравлення в кишечнику, знижують всмоктування токсичних речовин із товстої кишки, і як результат зменшують вираженість диспепсичних розладів. З цією ж метою для очищення кишківника застосовують ентеросорбенти, активоване вугілля, клізма кишківника.

Трансфузійна терапія (препарати крові, її компоненти, кровозамінні та електролітні розчини).

Проводиться у разі розвитку наступних станах: геморагічний синдром, печінковоклітинна недостатність, асцит, порушення балансу електролітів.

Екстракорпоральна гемокорекція. На якийсь час дозволяє знизити функціональне навантаження на печінку, очищає організм від токсичних метаболітів при значному розвитку печінкової недостатності, захищає від гепатотоксичної дії, що приймаються лікарських засобів.

Оперативне лікування при цирозі печінки. Показанням для проведення оперативного втручання є наявність портальної гіпертензії, вираженого варикозу розширених вен стравоходу та верхньої частини шлунка, за достатньо збереженої функції печінки, відсутності симптомів енцефалопатії, високої активності процесу. Протипоказаннями до хірургічного втручання будуть наростаюча жовтяниця та літній вік. За таких обставин зазвичай виконують паліативні операції.

1) Rp.: Essentiale forte N

D.t.d. N. 30 in capsullis

Signa: По 2 капсули 2 рази на день під час їжі з невеликою кількістю води

2) Rp.: Kreon 25000

D.t.d. N. 20 in capsullis

Signa: По 1 капсулі 1 раз на добу: Ѕ капсули на початку їди; Ѕ - під час їжі

ЛІКАРСЬКО-ТРУДОВА ЕКСПЕРТИЗА

Працездатними у доступних видах та умовах легкої фізичної праці, а також розумової праці з помірною нервово-психічною напругою, визнаються хворі на ХГ I, рідше II ст. при стабільному або повільно прогресуючому перебігу з рідкісними (1-2 рази на рік) та нетривалими (2-3 тиж.) загостреннями, функціонально компенсованим або з легкими порушеннями функцій печінки, без системних проявів, за відсутності ознак активності процесу, та ХГ IV ст. . (цирозом печінки стадія А по Чайлду-Пью) стабільного перебігу з такою самою частотою та тривалістю загострень та станом функцій печінки, з портальною гіпертензією I ст. без проявів гіперспленізму. Необхідні обмеження можуть бути визначені рішенням КЕК лікувально-профілактичних установ. У подібних випадках хворі зберігають фізичну незалежність, мобільність, здатність займатися звичайною побутовою діяльністю, економічну самостійність та інтегрованість у суспільство.

Тимчасова втрата працездатності виникає у активну фазу захворювання, у разі розвитку ускладнень. Тривалість залежить від стадії, рівня активності, вираженості порушень функцій печінки, портальної гіпертензії, системних проявів, ефективності лікування. У середньому, при ХВГ (В, С, Д) з помірною активністю 15-28 днів, високою активністю 30-45 днів. (До 2-3 міс.), При загостренні в початковій стадії ЦП 35-40 дн.; розгорнутої – 60 дн. і більше.

Протипоказані види та умови праці: робота, пов'язана з важкою фізичною напругою, високим заданим темпом, вимушеним становищем тіла, вібрацією, водінням транспортних засобів, травматизацією надчеревної області; впливом токсичних агентів - солей важких металів, хлорованих вуглеводнів та нафталінів, бензолу та його гомологів; високих чи низьких температур. У цьому враховується стадія ХГ, характер перебігу, ступінь порушення функцій печінки, стадія портальної гіпертензії, системні прояви тощо.

Показання для направлення хворих до бюро МСЕ: прогресуючий характер перебігу захворювання; виражені порушення функцій печінки та портальна гіпертензія, що обумовлюють обмеження життєдіяльності; потреба хворих у раціональному працевлаштуванні.

Необхідний мінімум обстеження при направленні хворих до бюро МСЕ.

Клінічний аналіз крові, аналіз сечі на уробілін та жовчні пігменти; біохімічні дослідження крові: АсАТ, АлАТ, ЛДГ, білірубін, лужна фосфатаза, у - ГТП, холестерин, загальний білок та фракції, фібриноген, протромбіновий індекс, цукор, креатинін; УЗД органів черевної порожнини, сканування печінки та селезінки: біопсія печінки (за показаннями).

Критерії інвалідності: стадія, характер перебігу, частота загострень, ступінь активності, якість та тривалість ремісій, ступінь порушення функції печінки, тяжкість позапечінкових (системних) уражень, тяжкість портальної гіпертензії та гіперспленізму, ступінь обмеження життєдіяльності – здатності до самообслуговування, пересування, професійної трудової діяльності ; соціальні чинники

III група інвалідності визначається у зв'язку з обмеженням здатності до самообслуговування, пересування, трудової діяльності I ст., хворим на ХГ II стадії повільно прогресуючого перебігу з загостреннями, що тривають 4-6 тижнів, наступають 2-3 рази на рік, активністю процесу 1 ст. , порушенням функцій печінки легкого, рідше середнього ступеня, та хворим на ХГ IV ст. (цирозом печінки, стадія А по Чайлду-П'ю) з такою самою частотою та тривалістю загострень, ступенем активності та тяжкістю порушень функції печінки, з портальною гіпертензією II ст. у зв'язку з цим тим, хто потребує переведення на роботу за іншою, доступною професією, або суттєвому зменшенні обсягу виробничої діяльності.

II група інвалідності визначається у зв'язку з обмеженням здатності до самообслуговування, пересування, трудової діяльності II ст., хворим на ХГ II та III стадії переривчасто-рецидивуючого перебігу з частими (до 4-5 разів на рік) тривалими (6-8 тиж.) загостреннями , активністю II ст., Порушенням функцій печінки середнього або тяжкого ступеня, вираженими позапечінковими (системними) проявами, а також хворим на ХГ IV ст. (цирозом печінки стадії В по Чайлду-П'ю) з такою самою частотою та тривалістю загострень, ступенем активності та тяжкістю порушень функцій печінки, з портальною гіпертензією III ст., вираженими проявами синдрому гіперспленізму (анемія, лейкопенія, тромбоцитопенія). В окремих випадках може бути рекомендована праця у спеціально створених умовах (вдома).

I група інвалідності визначається у зв'язку з обмеженням здатності до самообслуговування, пересування, трудової діяльності III ст., хворим на ХГ III стадії швидко прогресуючого, безперервно рецидивуючого перебігу, з активністю III ст., розвитком тяжкої печінкової недостатності, системних уражень з тяжким порушенням функцій підшлункової залози , нирок, інших органів, виснаженням, а також хворим на ХГ IV ст. (цирозом печінки стадії С по Чайлду-П'ю), з активністю II-III ст., тяжкою недостатністю функцій печінки, портальною гіпертензією IV ст., Інтоксикацією та енцефалопатією.

Причина інвалідності: найчастішою є "загальне захворювання"; при відповідних анамнестичних даних документально підтверджених може бути встановлена ​​"інвалідність з дитинства". У медичного персоналу, який працює у центрах гемодіалізу, приготування препаратів крові; відділеннях для лікування хворих на вірусний гепатит; осіб, які працюють у контакті з гепатотропними токсичними агентами, за наявності відповідних висновків, бюро МСЕ встановлює причину "професійного захворювання". У разі зараження та подальшого захворювання на гострий вірусний гепатит хірургів, акушерів-гінекологів, урологів та інших фахівців, які отримали випадкову травму в процесі оперативного лікування хворих - носіїв вірусу гепатиту, що підтверджено актом про нещасний випадок на виробництві за формою Н-1, причиною тимчасової , а разі переходу в ХГ, який зумовив втрату працездатності та інші обмеження життєдіяльності - причиною інвалідності буде "трудове каліцтво". Причиною інвалідності може бути "захворювання, отримане під час військової служби".

ПРОФІЛАКТИКА

Удосконалення системи епідеміологічного нагляду, вакцинація, реєстрація всіх форм вірусного гепатиту, ефективне поетапне лікування хворих, спрямоване на стабілізацію процесу, вирівнювання порушених функцій печінки, портальну декомпресію, диспансеризацію; контроль за донорами, застосуванням лікарських засобів; дотримання санітарно-гігієнічних умов на виробництвах, які застосовують гепатотоксичні агенти, боротьба з алкоголізмом та наркоманією. Підготовка хворих та інвалідів до розширення можливостей побутової діяльності, праці у доступних видах та умовах виробництва, навчання та перенавчання проводиться з урахуванням реабілітаційного потенціалу та прогнозу.

ПРОГНОЗ

ХВГ І ст. - Протікає доброякісно, ​​прогноз сприятливий. ХВГ ІІ, ІІІ ст. - можлива стабілізація процесу та тривала ремісія, у тому числі - спонтанна, у 30% хворих настає перехід у стадію ЦП, у 10-15% на тлі ЦП розвивається рак печінки. Хронічний алкогольний гепатит – при відмові від алкоголю настає клінічна стабілізація та зменшення морфологічних змін у печінці. Лікарські та токсичні гепатити стабілізуються та піддаються зворотному розвитку при припиненні контакту з відповідними препаратами та токсичними агентами. Однак приєднання аутоімунних механізмів сприяє прогресуванню алкогольного гепатиту навіть в умовах абстиненції, а також лікарських та токсичних гепатитів після припинення впливів відповідних стимулів. Аутоімунний ХГ відрізняється нестійкими та нетривалими ремісіями, формуванням тяжкої печінкової недостатності, порівняно швидким розвитком ЦП; тривалість життя хворих із встановлення діагнозу становить середньому 5 років. У стадії ЦП захворювання у 30% випадків тривалий час протікає латентно. При активному перебігу причиною смерті може стати печінкова кома, потужні стравохідно-шлункові кровотечі, розвиток карциноми, інфекційно-септичних ускладнень.

СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ

1. О.М. Окорок "Діагностика хвороб внутрішніх органів" том 1. М., 2008.

2. К.А. Жаманкулів "Внутрішні хвороби".

Розміщено на Allbest.ru

Подібні документи

Аналіз провідних симптомів при ураженні печінки та їх диференціальна діагностика. Ураження органів кровотворення (мієлопроліферативні захворювання). Підстави для постановки діагнозу "Цироз печінки токсичної етіології, стадія цирозу, що сформувався".

історія хвороби, доданий 14.12.2010


Класифікація захворювань печінки з етіології, морфології, активності та ступеня функціональних порушень. Патогенез, симптоматика, діагностика та профілактика цирозу печінки. Купірування стравохідно-шлункової кровотечі. Лікування печінкової енцефалопатії.

презентація , доданий 19.05.2012


Причини виникнення хронічного прогресуючого процесу у печінці. Основні фактори – патогенез цирозу печінки. Клінічні ознаки хвороби та характеристика можливих ускладнень. Діагностика цирозу печінки, його лікування та методи профілактики.

презентація , доданий 28.09.2014


Скарги хворого під час вступу до клініки. Історія справжнього захворювання. Дані об'єктивного обстеження щелепно-лицьової області та шиї. План обстеження хворого, обґрунтування клінічного діагнозу. Етіологія та патогенез захворювання, план лікування.

історія хвороби, додано 10.06.2012


Виділення провідного клінічного синдрому асциту. Результати лабораторних та інструментальних методів дослідження. Причини розвитку та особливості формування цирозу печінки. Етіотропне лікування гепатиту С. Диференціальний та попередній діагноз.

історія хвороби, доданий 18.12.2009


На підставі скарг хворого, даних анамнезу, лабораторних досліджень, огляду постановка заключного діагнозу "Вірусний цироз печінки (з гепатитом печінки в анамнезі). Портальна гіпертензія". Етіологічне та патогенетичне лікування захворювання.

історія хвороби, додано 16.03.2014


Терапевтична характеристика цирозу печінки як тяжкого захворювання, що супроводжується незворотним заміщенням паренхіматозної тканини печінки фіброзною сполучною тканиною. Епідеміологія, етіологія, патогенез, клініка, ускладнення та діагностика цирозу.

презентація , додано 06.04.2011


Патологія, клінічні прояви цирозу печінки. Мікроскопія печінки. Класифікація по Чайльду-П'ю. Діагностика, ускладнення, лікування, дієта. Лікування набряково-асцитного синдрому та печінкової енцефалопатії. Купірування стравохідно-шлункової кровотечі.

презентація , доданий 13.03.2016


Розмежувальні ознаки цирозу та гепатиту. Глибока методична ковзна топографічна пальпація по Образцову-Строжеско. Лікування цирозу печінки. Основні симптоми констриктивного перикардиту, ехінококозу печінки та хронічного гепатиту.

історія хвороби, доданий 28.10.2009


Анамнез захворювання та життя пацієнта з клінічним діагнозом "Гострий обтураційний холецистит". Дані об'єктивного обстеження. Постановка попереднього діагнозу. План обстеження та лікування хворого. Диференційна діагностика. Протокол операції.

Винахід відноситься до галузі біохімічної діагностики та може бути використане для диференціальної діагностики хронічного гепатиту та цирозу печінки. Сутність способу полягає в тому, що проводять імуноферментне визначення вмісту тиреоглобуліну в сироватці крові та при підвищенні рівня тиреоглобуліну в 2 рази і більше порівняно з нормою діагностують хронічний гепатит, а при зниженні рівня тиреоглобуліну в 1,5-2,5 рази порівняно з нормою – цироз печінки. Технічним результатом є підвищення точності диференціальної діагностики та зниження травматичності.

Винахід відноситься до галузі медицини і може бути застосоване при диференціальній діагностиці хронічного гепатиту та цирозу печінки.

Відомий спосіб диференціальної діагностики хронічного гепатиту та цирозу печінки шляхом ультразвукової ехографії, прийнятий за аналог (1).

Відомий спосіб диференціальної діагностики хронічного гепатиту та цирозу печінки шляхом ультразвукової ехографії та морфологічного дослідження біоптату печінки (2), прийнятий за прототип.

Однак точність диференціальної діагностики хронічного гепатиту та цирозу печінки, згідно з способом-прототипом, порівняно обмежена, і він травматичний.

Метою цього винаходу є підвищення точності диференціальної діагностики хронічного гепатиту та цирозу печінки при зниженні травматичності.

Технічний результат досягається тим, що додатково проводять імуноферментне визначення вмісту тиреоглобуліну в сироватці крові та при підвищенні рівня тиреоглобуліну в 2 рази та більше в порівнянні з нормою діагностують хронічний гепатит, а при зниженні рівня тиреоглобуліну в 1,5-2,5 рази порівняно з нормою – цироз печінки.

Спосіб здійснюється наступним чином.

Хворий скаржиться на слабкість, особливо вранці, стомлюваність, відчуття тяжкості та болю в епігастральній ділянці та ділянці правого підребер'я, диспепсичні явища - втрату апетиту, непереносимість жирної їжі, здуття живота, нудоту. При вираженому загостренні протягом хронічного гепатиту відзначається схуднення, періодичне підвищення температури тіла. Печінка збільшена та болісна при пальпації, поверхня її гладка. Рідше відзначається збільшення селезінки та іноді – феномен «судинних зірочок» та «печінкових долонь». Активність процесу визначають гіперферментемією (АсАТ, АлАТ, гамма-глютамілтранспептидазу, потепління рівня лужної фосфатази), гіпергаммаглобулінемією та підвищенням вмісту імуноглобулінів. При хронічному вірусному гепатиті у сироватці крові виявляється HBV ДНК, HCV РНК.

Ехогепатограма при хронічному гепатиті: тканина печінки ущільнена, інтенсивно відбиває ехосигнал. Ехосигнали здебільшого не досягають максимальної амплітуди.

При лапароскопії виявляють велику білу або велику строкату печінку з ураженням обох часток або лише однієї.

При цирозі печінки, як результат хронічного гепатиту, клінічна картина складається з печінково-клітинної недостатності, портальної гіпертензії (варикозне розширення вен стравоходу, шлунка і, рідше, гемороїдальних вен), ураження ретикулоендотеліальної системи, гемодинамічних порушень, лихоманки, змін системи. Типовим при цирозі печінки є порушення сну – безсоння вночі та сонливість вдень. Безсоння може посилюватися шкірним свербінням, що розвивається у разі холестазу, в деяких випадках спостерігаються парестезія в руках і ногах (почуття оніміння, повзання «мурашок»).

При субкомпенсованому цирозі хворі скаржаться на слабкість та стомлюваність, дратівливість та знижений апетит, відрижку, тупі болі у правому підребер'ї з іррадіацією у праву лопатку. Відзначається підвищення температури. Шкіра суха, жовтувато-сірого кольору. При пальпації печінка збільшена, болісна, її консистенція щільна, поверхня печінки нерівна.

Ехогепатограма при цирозі печінки характеризується наявністю великої кількості відбитих сигналів від склерозованих внутрішньопечінкових структур, при цьому амплітуда відбитих сигналів досягає значної величини.

Визначення вмісту тиреоїдних гормонів у крові хворих на хронічні захворювання печінки проводили імуноферментним методом у сироватці крові та при підвищенні рівня тиреоглобуліну в 2 рази і більше порівняно з нормою діагностують хронічний гепатит, а при зниженні рівня тиреоглобуліну в 1,5-2,5 рази з нормою – цироз печінки.

Підтвердженням правильності зроблених. На підставі запропонованого способу висновків є результати проведеного морфологічного дослідження біоптатів печінки. У біоптатах печінки при хронічному гепатиті відзначаються ступінчасті та іноді мостоподібні некрози; лімфоїдна та гістіоцитарна інфільтрація часточок та портальних трактів. До специфічних маркерів відносять матово-склоподібні гепатоцити з наявністю HBsAg та гепатоцити з пісочними ядрами, які містять НВс Ag.

При морфологічному дослідженні біоптату печінки при цирозі відзначаються некроз та регенерація паренхіми печінки, що супроводжується утворенням хибних часточок, дифузним розростанням сполучної тканини, структурною перебудовою та деформацією органу. Початковий некроз гепатоцитів супроводжується гіперплазією паренхіми печінки, що збереглася, з утворенням вузлів регенерації (хибних часточок). У ділянках масивного некрозу, колапсу строми та запалення формуються фіброзні септи, у яких утворюються артеріовенозні анастомози.

Спосіб підтверджується такими прикладами.

Хворий Е-в, 44 років, при надходженні скаржиться на стомлюваність, почуття тяжкості в епігастральній ділянці, зниження апетиту та здуття живота. Хворий схуд на 2 кг, зазначає періодичне підвищення температури тіла. Печінка збільшена та болісна при пальпації. Відзначається збільшення селезінки.

У біохімічному аналізі крові: Ac AT – 45 од/л, Ал AT – 48 од/л; лужна фосфатаза – 195 од/л, гамма-глютамілтранспептидаза – 59 од/л, білірубін – 41,0 мкм/л. Вміст імуноглобулінів у сироватці крові склав: IgM - 155 мг% (норма 105), IgG-1890 мг% (норма 1080), IgA-345 мг% (норма 155).

У даного хворого у сироватці крові виявляється HBV ДНК, HCV РНК.

При ультразвуковому дослідженні: тканина печінки ущільнена, інтенсивно відбиває ехосигнал. Ехосигнали не досягають максимальної амплітуди.

Визначення вмісту тиреоглобуліну у сироватці крові показало підвищення його рівня у 2,1 раза порівняно з нормою (32±3,5 нг/мл). Зроблено висновок про наявність у хворого на хронічний гепатит В-С-вірусної етіології.

Проведене морфологічне дослідження біоптатів печінки підтвердило правильність діагнозу. У біоптатах печінки виявлено ступінчасті некрози, лімфоїдна інфільтрація часточок та портальних трактів.

Хворий Г-ко, 38 років, при вступі скаржиться на слабкість, особливо вранці, біль в епігастральній ділянці та ділянці правого підребер'я, здуття живота, нудоту. При пальпації – печінка збільшена та болісна, поверхня її гладка. Відзначається спленомегалія, виявляються «судинні зірочки».

У біохімічному аналізі крові: Ac AT – 50 од/л, Ал AT – 54 од/л; лужна фосфатаза – 214 од/л, гамма-глютамілтранспептидаза – 67 од/л, білірубін – 46 мкм/л. Вміст імуноглобулінів у сироватці крові склав: IgM – 170 мг %, IgG – 1940 мг %, IgA – 387 мг %. У даного хворого у сироватці крові виявляється HBV ДНК, HCV РНК.

Ехогепатограма показала ущільнення тканин печінки, наявність високоамплітудних ехосигналів.

Рівень тиреоглобуліну становить 96 нг/мл. На підставі проведеного дослідження хворому поставлено DS: Хронічний гепатит В- та С-вірусної етіології.

Морфологічне дослідження біоптатів печінки показало наявність мостоподібних некрозів, лімфоїдно-гістіоцитарної інфільтрації часток та портальних трактів. Виявлено матово-склоподібні гепатоцити з наявністю HBsAg та гепатоцити з пісочними ядрами, в яких міститься НВс Ag.

Хворому проведено курс лікування. При подальшому амбулаторному спостереженні протягом 1,5 років підтверджено правильність поставленого діагнозу та покращення показників біохімічних проб.

Хвора М-ва, 65 років, скаржиться на слабкість, дратівливість та тупі болі у правому підребер'ї; шкіра жовтувато-сірого кольору. Зазначається гапертермія. Хвора дещо загальмована.

При пальпації – печінка збільшена та болісна, консистенція її щільна, поверхня її нерівна, відзначається збільшення селезінки, відзначаються феномени «судинних зірочок» та «печінкових долонь».

Ехогепатограма характеризується наявністю великої кількості відбитих сигналів від склерозованих внутрішньопечінкових структур, амплітуда відбитих сигналів досягає максимальної величини.

Визначення вмісту тиреоглобуліну в крові хворої показало, що його рівень становить 22 нг/мл, що дозволяє поставити діагноз: Цироз печінки.

Підтвердженням правильності зроблених на підставі запропонованого способу висновків є результати морфологічного дослідження біоптатів печінки: некроз та регенерація паренхіми печінки з утворенням хибних часточок, дифузним розростанням сполучної тканини. У ділянках масивного некрозу, колапсу строми та запалення формуються фіброзні септи, у яких утворюються артеріовенозні анастомози.

Хворий проведено лікування. Стан її стабілізувався. Катамнестичне спостереження протягом 15 місяців не виявило прогресування цирозу печінки, що підтверджує правильність діагнозу.

Хворий Гр-н, 54 років, скаржиться на стомлюваність, знижений апетит, біль у правому підребер'ї. Шкіра суха, жовтувато-сірого кольору. Відзначається підвищення температури.

Пальпація печінки болюча, консистенція її щільна, при пальпації печінка збільшена, поверхня її нерівна, відзначається спленомегалія, феномени «судинних зірочок» та «печінкових долонь».

При ультразвуковому дослідженні - наявність великої кількості відбитих сигналів від внутрішньопечінкових структур, амплітуда відбитих сигналів максимальна.

У крові незначна гіперферментемія та гіпергаммаглобулінемія.

Визначення вмісту тиреоглобуліну в крові хворої показало, що його рівень становить 12,5 нг/мл, що дозволяє поставити діагноз: Цироз печінки.

Підтвердженням правильності виготовлених на підставі запропонованого способу висновків є результати проведеного морфологічного дослідження біоптатів печінки. При морфологічному дослідженні біоптату печінки відзначаються некроз та регенерація паренхіми печінки з утворенням хибних часточок, дифузним розростанням сполучної тканини, структурною перебудовою та деформацією органу. Початковий некроз гепатоцитів супроводжується гіперплазією паренхіми печінки, що збереглася, з утворенням вузлів регенерації. У ділянках масивного некрозу, колапсу строми та запалення формуються фіброзні септи, у яких утворюються артеріовенозні анастомози.

Хворому проведено лікування. Він виписаний у задовільному стані. Катамнестичне спостереження протягом 19 місяців підтвердило правильність діагнозу.

Відповідно до заявленого способу була проведена діагностика 53 хворих, у яких знайдено: у 24 хворих – хронічний гепатит та у 29 хворих – цироз печінки. Для 94% цих хворих подальше катамнестичне спостереження підтвердило правильність діагнозу.

Література

1. Хвороби органів травлення у детей./Под ред. А.В.Мазуріна. – М., 1984, 630 с.

Спосіб диференціальної діагностики хронічного гепатиту і цирозу печінки шляхом ультразвукового дослідження печінки, який відрізняється тим, що додатково проводять імуноферментне визначення вмісту тиреоглобуліну в сироватці крові і при підвищенні рівня тиреоглобуліну в 2 і більше разів порівняно з нормою діагностують хронічний гепат 1,5-2,5 рази порівняно з нормою – цироз печінки.

Схожі патенти:

Винахід відноситься до медицини, зокрема променевої діагностики, і може бути використане для визначення типу перебігу диспластичного коксартрозу у підлітків.

При високоактивних формах нерідко виникає потреба диференціювати цироз печінки від гострого (вірусного, алкогольного чи лікарського). гепатит А. Вірніше у цих випадках з'ясовується: чи розвивається гострий гепатит на тлі щодо інтактної або на тлі циротично зміненої печінки. На користь цирозу печінки в подібній клінічній ситуації свідчать телеангіектазії, суттєве ущільнення та нерівність нижнього краю печінки, чітка спленомегалія, підвищення рівня y-глобулінів у сироватці крові вище 30%, затримка виділення бромсульфалеїну більше 25% (норма 5 сироватці крові на 40-50% і більше, варикозне розширення вен стравоходу або шлунка, зміна радіонуклідної сцинтиграми за другим та третім типом.

Для первинного ракупечінці характерно досить швидкий розвиток захворювання, прогресивний перебіг, виснаження, лихоманка, больовий синдром, швидке збільшення печінки, має нерівну поверхню та "кам'янисту" щільність. Розміри селезінки не змінено. У периферичній крові визначають анемію, лейкоцитоз, значне збільшення ШОЕ. Важливе значення має реакція Абелева-Татаринова на наявність сироваткових а-фетопротеїнів. Дані ультразвукового дослідження, комп'ютерної томографії та прицільної біопсії печінки дозволяють правильно встановити діагноз. У разі підозри на холангіому проводять ангіографію.

При диференціальній діагностиці з аутоімунним гепатитомслід мати на увазі, що для останнього характерні наявність антитіл до непосмугованих м'язових волокон, антигену мікросом печінки та нирок, розчинного печінкового антигену, до печінково-панкреатичного антигену та антинуклеарних антитіл, а також наявність В8, DR3, DR4 антигенів головного комплексу гістосу-місності.

Для первинного склерозуючого холангітухарактерно підвищення лужної фосфатази та гаммаглютамілтранспептидази за відсутності антимітохондральних антитіл. При проведенні ендоскопічної ретроградної холангіо-панкреатографії виявляють звуження внутрішньопечінкових проток, які набувають вигляду чоток.

При ехінококозіпечінка збільшується поступово. При пальпації вона виявляється незвичайно щільною, горбистою та хворобливою. У діагностиці мають значення рентгенологічне дослідження із застосуванням пневмоперитонеуму, сканування печінки, ультразвукове дослідження, комп'ютерна томографія, лапароскопія. Завдяки використанню цих методів виявляють ехінококові кісти. Допомагає встановити діагноз реакція латекс-аглютинації, що виявляє специфічні антитіла.

Гемохроматозхарактеризується відкладенням заліза у різних органах та тканинах. Характерна тріада: гепато- та спленомегалія, бронзова пігментація шкіри та слизових оболонок, цукровий діабет. Визначають підвищений вміст заліза у сироватці крові. У тяжких випадках проводять біопсію печінки.

Характерними ознаками гепатолентикулярної дегенерації(Хвороба Коновалова - Вільсона) є виявлення кілець Кайзера - Флейшера (жовто-зелена або зеленувато-коричнева пігментація по периферії рогівки через відкладення пігменту, що містить мідь) та зниження сироваткового церулоплазміну.

Макроглобулінемія Вальденстремадіагностується на підставі пункції кісткового мозку, тканини печінки, лімфатичних вузлів з виявленням у пунктатах лімфопроліферативного процесу з моноклональною гіпермакроглобулінемією.

Сублейкемічний лейкозмає доброякісний перебіг, клінічно проявляється збільшенням селезінки, що передує гепатомегалії. Розвиток фіброзу у тканині печінки може призводити до портальної гіпертензії. Картина периферичної крові не відповідає спленомегалії: помірний нейтрофільний лейкоцитоз з переважанням зрілих форм, що має слабку тенденцію до прогресування. Імовірними критеріями діагностики є дані трепанобіопсії плоских кісток, якщо знаходять виражену клітинну гіперплазію з великою кількістю мегакаріоцитів та розростанням сполучної тканини. У багатьох випадках потрібна біопсія печінки.