Сидероз – металеві частинки в очах. Сидероз очі – це Сидероз тканин очного яблука викликає

1) Травматична катаракта. Внаслідок проникнення вологи передньої камери через пошкоджену капсулу кришталика може виникнути швидке набухання кришталикових волокон, які випадають у передню камеру у вигляді сірих пухких волокон. Вони блокують шляхи відтоку внутрішньоочної рідини, що призводить до розвитку вторинної глаукоми з сильними болями в оці.

Невідкладна допомога: парацентез із випусканням та аспірацією кришталикових мас; далі призначають протизапальну (ГКС у вигляді інстиляцій, перибульбарних та субкон'юнктивальних ін'єкцій) та розсмоктуючу (2-9% розчин діоніна, ферменти підкон'юнктивально, ультразвук, діатермія, парафінові аплікації) терапію.

2) Травматичні іридоцикліти:

а) Серозний (асептичний)- Виникає на 2-3-й день після поранення, супроводжується всіма ознаками, характерними для іриту та іридоцикліту.

Б) Гнійний– розвивається внаслідок проникнення в порожнину ока патогенних мікроорганізмів (стафілокок, стрептокок, пневмокок). Залежно від тяжкості перебігу – 3 ступеня гнійної інфекції:

1) Гнійний іридоцикліт- через 2-3 дні після травм посилюється подразнення очей, з'являється інтенсивна змішана ін'єкція, гіпопіон, змінюється колір і малюнок райдужної оболонки, в області зіниці нерідко з'являється сірувато-жовта плівка ексудату, око болюче навіть при легкому доторканні. Лікування: великі дози АБ широкого спектру парентерально, субкон'юнктивально або методом електрофорезу; сульфаніламіди; ністатин; якщо явища не зменшуються – парацентез рогівки із промиванням передньої камери дезінфікуючими розчинами.

2) Гнійний ендофтальміт- травмоване око ще більше подразнене, нерідко з'являється хемоз кон'юнктиви (утиск між краями повік набрякової кон'юнктиви, що виступає з очної щілини), при дослідженні в проходить світлі відзначається жовтувато-зелений або сіро-зелений рефлекс очного дна (ознак проник) , формується абсцес склоподібного тіла, зір падає до світловідчуття чи нуля. Лікування: АБ, антистафілококовий гамма-глобулін субкон'юнктивально, ретробульбарно, в перихондральний простір. Якщо лікування ефекту не дає – виробляють енуклеацію ока.

3) Панофтальміт– гнійне запалення всіх оболонок ока, біль у оці наростає, посилюється набряк і гіперемія повік, хемоз кон'юнктиви, з'являється запальна реакція орбітальних тканин, екзофтальм, обмеження рухливості очного яблука. Рогівка стає гнійно-інфільтрованою, виникає гіпопіон. Захворювання супроводжується загальним нездужанням, головним болем, підвищенням температури. Лікування: як і при ендофтальміті. Також показана евісцерація очного яблука (висічення рогової оболонки лінійним ножем та ножицями з подальшим вишкрібанням гнійно-запалених внутрішніх оболонок спеціальною ложечкою).

в) Фібринозно-пластичний- на очному яблуку відзначається перікорнеальна або змішана ін'єкція; на задній поверхні рогової оболонки з'являються преципітати, іноді виникають задні синехії, зрощення та зарощення зіниці. Внутрішньоочний тиск підвищується рідко, частіше око гіпотонічне. При пальпації очей помірно болюче, предметний зір майже повністю згасає, зберігається світловідчуття з правильною чи неправильною проекцією. Небезпечний тим, що може виникати симпатичне запалення іншому оці.

3) Симпатичне запалення(Див. питання 130).

Сидероз ока– розвивається при тривалому перебування залізовмісного стороннього тіла в оці. Місцевий сидероз рогівки виражається в коричневій пігментації навколо уламка або в просочуванні солями заліза строми рогівки та відкладення пігменту коричневого кольору у вигляді пилу на ендотелії рогівки з боку передньої камери, що створює його коричневу опалесценцію. Райдужка має більш темне, часто коричневе забарвлення, що пов'язане з відкладенням великої кількості зерен жовто-бурого пігменту. У райдужно-рогівковому кутку при гоніоскопії виявляють відкладення пігменту у вигляді екзогенної та ендогенної пігментації шоломового каналу (венозна пазуха склери). У кришталику поряд із помутнінням, спричиненим травмою, під передньою капсулою спостерігається відкладення коричневих зерен пігменту. На очному дні спочатку розвивається токсична ретинопатія, а потім нейроретинопатія із залученням до патологічного процесу зорового нерва. В результаті очей може повністю засліпнути, можуть виникати рецидивні іридоцикліти або вторинна глаукома.

Халькоз очі- Зміни в оболонках і рідинах ока при тривалому перебування мідного стороннього тіла в оці. В епітелії та стромі рогівки спостерігається відкладення зеленувато-жовтого пігменту у вигляді дрібних зернят. Райдужка пофарбована в зелений або зеленувато-жовтий колір. Відзначається зеленувато-жовта опалесценція вологи передньої камери ока. Кільце (диск) на передній капсулі кришталика відповідний по ширині зіниці, з радіальними променями помутніння, що відходять від нього, нагадують пелюстки соняшника - постійна ознака халькозу. Зміни сітківки локалізуються переважно в області жовтої плями, де визначається віночок, що складається з окремих вогнищ різноманітної величини та форми, колір яких варіює від жовтуватого до мідно-червоного. Іноді вони розташовуються навколо центральної ямки у кілька рядів.

Зміст статті

У випадках, коли металеві уламки з якоїсь причини не видалені з ока, можуть виникнути тяжкі ускладнення внаслідок поступового окислення металу та проникнення оксидів у тканини ока (металоз). Металоз проявляється у різні терміни після проникнення осколка в порожнину ока – від кількох тижнів до кількох місяців, іноді навіть років. Крім розвитку характерних клінічних ознак для ранньої діагностики металозу велике значення має електрофізіологічне дослідження ока.

Сидероз

Халькоз

Якщо під час первинної обробки не вдалося видалити стороннє тіло, то додатково визначають його точну локалізацію за допомогою рентгеноехографії та офтальмоскопії, і знову під загальною анестезією виробляють відповідну операцію з вилучення стороннього тіла.

Діти дуже погано переносять пов'язки на очах, бувають неспокійні і часто додатково травмують очі. Враховуючи, що мікрохірургічну обробку рани проводять дуже ретельно і застосовують сильні антибактеріальні та протизапальні засоби, а також необхідність болю, асептичні монокулярні пов'язки накладають тільки на ніч, а протягом дня опероване око знаходиться під завісою. Введення в око стерильних препаратів роблять у перші 3 дні форсованим методом. При відшаруванні сітківки операції здійснюються протягом першого місяця.

Приблизно через 6-12 місяців після клінічного одужання можна здійснювати кератопластику, виправлення косоокості, контактну корекцію та ін.

Результати проникаючих поранень різні залежно від їхнього виду та локалізації. Відновлення хорошого зору (1,0-0,3) після будь-яких проникаючих поранень досягають приблизно у 65% хворих, сліпота настає у 5% і енуклеюють око у 4%, у решти зору зберігається в межах 0,08 - світловідчуття.

Середній ліжко-день перебування у стаціонарі дітей із проникаючими пораненнями до клінічного одужання, тобто загоєння рапи та стабілізації всіх змін морфологічного та функціонального характеру, становить 25 днів. Подальше лікування проводять протягом місяця амбулаторно.

Лікуваннянепроникних поранень переважно медикаментозне: здійснюють інсталяції як при проникаючих пораненнях очей.

Оцінювати результати поранень очей необхідно не тільки за гостротою зору, а й з морфофункціональних змін тканин, оболонок ока та допоміжного апарату. Усі залишкові морфофункціональні патологічні зміни приблизно через 3-6 місяців усувають за допомогою реконструктивних хірургічних методів.

З ускладнених проникаючих поранень очей найчастіше зустрічаються інфекційні, а також аутоаллергічні процеси, рідше - металози і ще рідше - так звана симпатична офтальмія.

Лікуваннягнойных и негнойных офтальмитов состоит в длительном общем и местном применении, преимущественно путем форсированных инстилляций, анестетиков, комплекса антибактериальных (антибиотики, сульфаниламидные препараты) противовоспалительных (амидопирин, кортикостероиды, пирогенал и др.)» десенсибилизирующих и дезинтоксикационных (хлорид кальция, супрастин, димедрол) , нейротрофічних (дибазол, димексид) та вітамінних препаратів Крім того, місцево застосовують мідріатики, а за наявності показань роблять парацентез рогівки та промивання передньої камери антибіотиками.

Наявність сторонніх металевих тіл в оці встановлюють на підставі характерних клінічних ознак, анамнестичних даних та результатів магнітної проби, рентгено- та ехографічних досліджень.

Сидерозвиникає у тих випадках, коли в око потрапляють і тривалий час у ньому знаходяться (тижні, місяці, а іноді й роки) добре розчинні сполуки заліза. Біохімічні зміни полягають у розчиненні в оці заліза вугільною кислотою до його бікарбонату, який під впливом кисню гемоглобіну перетворюється на нерозчинні окиси заліза.

Найбільш ранньою ознакою сидерозу є зміна кольору райдужної оболонки, але патогномотичним симптомом служить відкладення сидеротичного пігменту під передньою капсулою кришталика. Ці зміни в райдужці і, особливо, кришталику мають вигляд оранжево-жовтих крапок або плям, які чітко видно при біомікроскопічному дослідженні, а іноді і неозброєним оком при бічному освітленні. Нерідко сидероз райдужної оболонки супроводжується мідріазом і млявістю реакції зіниці на світло.

У склоподібному тілі можна виявити також фіксовану і напівфіксовану помаранчеву або коричневу пилоподібну і глибокоподібну суспензію. Морфологічні зміни, що відбуваються при сидерозі в сітківці, найчастіше не виявляють, але можуть бути виявлені явища, подібні до пігментного переродження. Встановлено, що в результаті з'єднання заліза з білками змінюються гангліозні клітини та зорові волокна. Сукупність всіх змін, які є наслідком сидерозу, мають більш менш вираженою мірою вплив і на зорові функції. Зокрема, хворі з сидерозом скаржаться на поганий сутінковий зір, а при адаптометричному дослідженні вони виявляють виражене зниження темнової адаптації. При визначенні гостроти зору відзначають її зниження, а периметрія дозволяє виявити звуження меж поля зору як на білий, так і інші кольори (особливо зелений і червоний). Тривалий масивний сидероз може призвести до розвитку дифузної катаракти, а також вторинної: глаукоми. У важких випадках можуть відбутися рубцеве переродження склоподібного тіла, відшарування сітківки та загибель ока. Разом з тим не виключена можливість хорошої інкапсуляції невеликих уламків у тканинах ока, а також їх повного розсмоктування.

Халькоз- найважчий перебіг ускладненого проникаючого поранення, оскільки сполуки міді викликають як дистрофічні процеси, а й виражені запальні реакції. Виникнення халькозу у вічі обумовлено високої хімічної активністю міді. Вона більше розчиняється в тканинах, багатих на судини, і порівняно менше в безсудинних відділах ока, викликаючи нерідко асептичне негнійне запалення іридоцикліт. Якщо запалення бурхливе, процес може захоплювати майже весь вміст ока і протікати на кшталт эндофтальмита чи панофтальмита. Запальний процес може бути обмеженим, тобто протікати у вигляді абсцесу з подальшою інкапсуляцією. Однак досить часто клінічні ознаки ураження ока виявляються через місяці та роки, тому що зорові функції довго не порушуються. Крім того, мабуть, має значення і той факт, що з'єднання міді порівняно неміцні та частково виводяться з ока. Таким чином, за відсутності запальних змін перебіг процесу може бути непомітним та повільним. Відомі випадки, коли халькоз розвивався через кілька років після поранення внаслідок повторних тупих травм очей або загальних захворювань.

Найбільш вираженою, частою і типовою ознакою халькозу є мідна катаракта. Вона видно при біомікроскопії або бічному освітленні у вигляді круглого диска, що відповідає ширині зіниці, від якої до периферії відходять промені. В області помутнінь виявляють дифузні відкладення дрібних зернят золотисто-блакитного, зеленого, оливкового, коричневого або коричнево-червоного кольору. Непостійна і пізніша ознака халькозу - «обіднення» рогівки. Його виявляють лише при біомікроскопії у вигляді дрібних пилоподібних золотаво-зелених відкладень в ендотелії, більш інтенсивних по периферії і мало помітних у центрі рогівки.

Характерним, а нерідко й раннім проявом халькозу є «обіднення» склоподібного тіла, яке, проте, найважче виявити. Склоподібне тіло пофарбоване в зелений, оливковий або золотистий колір. Спостерігаються деструктивні зміни у вигляді ниток, стрічки, глибок, ділянок розрідження склоподібного тіла. Іноді можна побачити дуже мальовничу картину – «золотий дощ» на оливковому фоні. Нерідко відзначають явища асептичного іридоцикліту. Очне дно видно через ніжно-зелений туман, але може виявлятися і «збіднення» сітківки. Виявити цю ознаку важко, якщо значно виражений халькоз кришталика та склоподібного тіла. Зміни, як правило, локалізуються в області жовтої плями у вигляді вінка, що складається з червоних точкових глибок, в центрі якого іноді є обідок з інтенсивним металевим блиском. Залежно від локалізації та масивності патологічних змін, а також тривалості процесу виникають зорові розлади: слабшають адаптація та акомодація, звужуються межі поля зору, з'являються парацентральні відносні та абсолютні кільцеподібні худоби. У деяких хворих може настати сліпота. Оскільки при халькозі не утворюються міцні сполуки, можуть розчинятися, а мідь виводитися з ока.

Лікуванняметалозів етіологічне (видалення сторонніх тіл хірургічним шляхом або розчинення та виведення фізіотерапевтичними методами), а також симптоматичне медикаментозне розсмоктування (кисень, діонін, цистеїн, йодисті препарати, папаїн, пірогенал, унітіол, маннітол та ін.) та оперативне склоподібного тіла, антиглаукоматозні операції та втручання з приводу відшарування сітківки).

Профілактикаметалозів полягає в якнайшвидшому виявленні, точної рентгено-і ехолокалізації і швидкому оперативному видаленні магнітних і амагнітних металевих: сторонніх тіл з пошкодженого ока.

СИДЕРОЗ ОЧІ. Відкладення в тканинах і середовищах ока органічних та неорганічних солей заліза при тривалому перебуванні в оці залізовмісних сторонніх тіл (уламки сталі, чавуну та ін.).

Етіологія та патогенез. Сутність процесу полягає в повільному розчиненні залізовмісного уламка, в просочуванні тканин ока неорганічними та органічними солями заліза та міцному з'єднанні їх з білковими структурами клітин. Розрізняють прямий сидероз, при якому з'єднання заліза відкладаються навколо уламка, і непрямий, коли вони фіксуються в нерозчинній формі, далеко від уламка. Сидероз, що виникає на ґрунті внутрішньоочного залізовмісного уламка, називається ксеногенним на відміну від гематогенного, що розвивається з елементів крові при крововиливах.

клінічна картина. Велике значення має непрямий сидероз. Перші його ознаки виявляються зазвичай через кілька місяців після застосування осколка. Іноді для цього потрібно набагато більший термін. На розвиток та перебіг процесу впливає багато факторів (величина осколка, його хімічний склад, локалізація в оці та ін.). У роговій оболонці зазвичай спостерігається прямий сидероз – пігментація коричневого кольору навколо уламка. До явищ непрямого сидерозу слід віднести появу дрібнозернистого жовтувато-коричневого пігменту в стромі рогівки та відкладення його у вигляді пилу на ендотелії рогової оболонки з боку передньої камери, що викликає коричневу її опалесценцію. Передня камера при непрямому сидерозі зазвичай нормальної глибини. Вона буває глибокою в далекозайшлий стадії процесу при ураженні цинових зв'язок і підвивиху кришталика. При біомікроскопії волога передньої камери може трохи опалесцювати за рахунок вмісту в ній найдрібніших частинок солей заліза.

Райдужна оболонка має іржаве або жовтувато-коричневе забарвлення, що пов'язано з відкладенням пігменту або на поверхні (в криптах), або в її стромі. У далекій стадії процесу спостерігається млява реакція зіниці на світло, мідріаз, причому в цих випадках зіниця не завжди реагує на акомодацію і конвергенцію. У кутку передньої камери при гоніоскопіні виявляється посилення пігментації трабекул.

У кришталику під передньою капсулою виявляються відкладення дрібних коричневих зерен пігменту. Спочатку вони мають вигляд дуже дрібних бляшок, потім тонких пігментних кілець, утворених з багатьох бляшок. У пізнішій стадії можливий розвиток катаракти. іноді підвивих кришталика у зв'язку з дегенерацією цинових зв'язок. При дослідженні в світлі в склоподібному тілі визначаються виражена деструкція, помутніння, а також утворення шварт. Більш тонкі зміни у вигляді дрібнозернистої золотисто-іржавої суспензії виявляються при біомікроскопії. У деяких хворих зміни в склоподібному тілі при локалізації в ньому уламка передують клінічним проявам металозу в інших оболонках та рідинах ока. Зміни в сітчастій оболонці мають характер пігментних вогнищ, що нагадують «кісткові тільця» при її пігментній дегенерації. У важких випадках спостерігається сірувато-блідий диск внаслідок висхідної атрофії зорового нерва. При тривалому розвитку процесу можливі зниження зору, звуження поля зору, зниження темнової адаптації. Одним із симптомів сидерозу є гемералопія.

Діагнозставлять на підставі анамнезу, виявлення стороннього тіла в оці, характерних клінічних ознак та рентгенологічних даних. Розпізнаванню сидерозу може допомогти електроретінографія. при якій виявляється субнормальна електроретинограма.

Профілактика. Своєчасне видалення залізовмісного стороннього тіла з ока.

Лікування. Видалення залізовмісного осколка з ока (див. Іншорідне тіло ока та очниці). Ін'єкції 5% розчину унітіолу внутрішньом'язово по 5 мл щодня, всього 15 ін'єкцій, та під кон'юнктиву по 0,2 мл щодня, 15 ін'єкцій; інсталяції 5% розчину тіосульфату натрію 5-6 разів на день по 2 краплі. Вітамінотерапія. Медикаментозне лікування сидерозу ока дає незначний ефект.

Прогноззалежить від стадії процесу на момент видалення стороннього тіла. Після видалення уламка процес може призупинитися. При тривалому існуванні сидерозу іноді виникають іридоцикліт, катаракта, відшарування сітківки, що призводять до різкого зниження гостроти зору.

Сидероз очей є не що інше, як відкладення солей заліза в тканинах ока. При сидерозі всі тканини ока просякнуті солями заліза – строми рогівки, відкладення пігменту коричневого кольору у вигляді пилу на ендотелії рогової оболонки з боку передньої камери, що створює її коричневу опалесценцію. При місцевому сидерозі відзначається пігментація лише довкола осколка.

Симптоми сидерозу ока

Передня камера нормальної глибини або глибока (при порушенні війкових зв'язок (цилінових) і підвивиху кришталика в стадіях процесу, що далеко зайшли). Волога передньої камери зазвичай опалескує в результаті знаходження в ній дрібних частинок заліза (жовтувато-коричневі плями).

Райдужна оболонка темніша, часто коричневого забарвлення, що пов'язано з відкладенням великої кількості зерен жовто-бурого пігменту. На поверхні (у криптах) та в стромі райдужної оболонки можуть бути вільні відкладення заліза. У стадії сидероза зіниця, що далеко зайшла, мляво реагує на світ або зовсім не реагує.

У райдужно-рогівковому кутку при гоніоскопії виявляють відкладення у вигляді екзогенної та ендогенної пігментації шоломового каналу (східна пазуха склери). Іноді відзначається повне блокування райдужно-рогівчастого брухту пігментом, через що зони розділу не проглядаються.

У кришталику поряд із помутніннями, викликаними його травмою, в епітелії передньої капсули спостерігаються відкладення коричневих зерен пігменту. У початкових стадіях сидерозу відкладення зі зіниці мають вид бляшок, у пізніших стадіях - пігментних кілець, утворених з множинних бляшок. У центрі зіниці видно коричневе кільце, у кортикальних шарах - кільце світліше, на периферії воно розтікається і відзначається як окремих точок. Іноді по пораненому каналу кришталика є відкладення пігменту. У стадіях процесу кришталик може мати темно-коричневе забарвлення.

У зв'язку з дегенерацією цинової зв'язки може відзначатися зморщування лінзи та підвивих її.

У склоподібному тілі виявляється виражена деструкція чи помутніння, і навіть утворення шварт.

У сітчастій оболонці клінічно обумовлені зміни виявляються в стадії сидерозу, що далеко зайшла. Вони проявляються у вигляді периферичного пігментного ретиніту, який характеризується наявністю на очному дні вогнищ пігментів і в цих випадках нагадує картину зміни при пігментному переродженні сітківки. У пізніх стадіях патологічного процесу у центральних ділянках очного дна проглядаються великі пігментні білі атрофічні вогнища. У важких випадках сидероза диск зорового нерва іржавого кольору, а при вторинній глаукомі спостерігається глаукоматозна екскавація зорового нерва.

При багаторічному знаходженні осколка в оці розвинений сидероз зустрічається в 22%, далеко зайшов - в 1% випадків. Клінічно виражені прояви сидерозу найчастіше (у 50% випадків) зустрічаються при впливі стороннього тіла на тканини ока протягом 6-12 місяців. При знаходженні осколка в оці більше 3 років спостерігаються зміни, характерні для розвиненого сидерозу, дещо рідше - властиві процесу, що далеко зайшов.

Якщо уламок знаходиться у передній камері, то сидероз переднього відділу ока розвивається швидше.

При введенні уламка в кришталик частіше спостерігаються початкові явища сидерозу, причому в основному в передньому відділі очного яблука.

Сітчаста оболонка тривалий час залишається інтактною. Від величини стороннього тіла ступінь виразності сидерозу не залежить.

Лікування сидерозу очей

Для профілактики сідерозу рекомендовано використовувати струми індукції високої частоти. Оскільки одним з перших порушень при сидерозі є зниження темнової адаптації, як лікувальний вплив при цьому захворюванні застосовують вітамін А, так як він надає певний сприятливий вплив на тканини ока при сидерозі.

Для лікування сидерозу рекомендують унітол (антидот важких металів) – курсами: перші 2 дні – 3 рази на день по 7,5 мл 5%-ного розчину унітолу, наступні 5 днів – по 5 мл 3 рази на день внутрішньом'язово. В амбулаторних умовах застосовують розчин унітолу по 3 мл один раз на день. Курс лікування – 30 днів. Всім хворим у кон'юнктивальний мішок ураженого ока закопують 5% розчин унітолу від 4 до 6 разів на день. При запальних явищах, викликаних тривалим перебуванням в оці залізовмісного стороннього тіла, проводять симптоматичне лікування (інсталяції атропіну, кортикостероїдів, дезінфікуючих засобів, антибіотиків). Можна також застосовувати підкон'юнктивальні ін'єкції 5%-ного розчину унітолу по 0,2 мл щодня, курс лікування 15 днів, на рік - чотири курси.