Патогенез хронічної серцевої недостатності коротко. Хронічна серцева недостатність. Інструментальна діагностика ХСН

патофізіологічним станом, при якому серце не може перекачувати таку кількість крові, яка потрібна йому для метаболізму тканин.

Етіологія.

1) Перевантаження об'ємом (недостатність клапанів серця)

2) Перевантаження тиском (стеноз гирла аорти, мітральний стеноз, артеріальна гіпертензія)

3) Поразка міокарда (ІХС, міокардити, міокардіопатії, міокардіодистрофії тощо).

У загальній популяції 87% випадків ХСН обумовлені ІХС та/або артеріальною гіпертонією.

Патогенез ХСН.

На даний момент доведено домінуюче значення активації нейрогуморальних систем(у відповідь зниження серцевого викиду) в патогенезі серцевої недостатності. Провідне значення належить активації ренін-ангіотензин-альдостеронової та симпатико-адреналової систем. Відповідно до цих уявлень, в даний час в патогенетичному лікуванні СН домінуюче значення приділяється інгібіторам АПФ, бета-адреноблокаторам та інгібіторам альдостерону.

Класифікація ХСН:

I стадія - початкова прихована, що виявляється тільки при навантаженні (задишка, серцебиття, надмірна стомлюваність) недостатність кровообігу. У спокоїгемодинаміка та функції органів не змінені. Безсимптомна дисфункція ЛШ.

II А стадія - декомпенсація переважно по одному колу кровообігу, ознаки недостатності кровообігу у спокої виражені помірно. Адаптивне ремоделювання серця та судин.

II Б стадія - декомпенсація по обох колах кровообігу, виражені гемодинамічні порушення.

III стадія – кінцева дистрофічна стадія – незворотні дистрофічні зміни з боку внутрішніх органів із тяжкими порушеннями гемодинаміки.

Функціональні класи ХСН

I ФК: Обмеження фізичної активності відсутні. Підвищене навантаження хворий переносить, але може супроводжуватися задишкою і/або уповільненим відновленням сил.

II ФК: Незначне обмеження фізичної активності: у спокої симптоми відсутні, звична фізична активність супроводжується стомлюваністю, задишкою чи серцебиттям.

III ФК: Помітне обмеження фізичної активності: у спокої симптоми відсутні, фізична активність меншої інтенсивності порівняно зі звичними навантаженнями супроводжується появою симптомів.

IV ФК: Неможливість виконати будь-яке фізичне навантаження без появи дискомфорту; симптоми серцевої недостатності присутні у спокої та посилюються при мінімальній фізичній активності.

Для визначення функціонального класу ХСН широко використовується простий та фізіологічний тест із 6-ти хвилинною ходьбою. Визначається відстань у метрах, яку може пройти пацієнт без будь-яких неприємних відчуттів:

ФК 0 – понад 551 метр;

ФК 1 - 425-550 метрів;

ФК 2 - 301-425 метрів;

ФК 3 - 151-300 метрів;

ФК 4 – менше 150 метрів.

Гемодинамічна класифікація ХСН.

1. Діастолічна серцева недостатність. Зниження податливості і порушення наповнення лівого шлуночка призводять до підвищення діастолічного тиску в лівому шлуночку, що не відповідає зміні його обсягу. Пасивне підвищення тиску в лівому передсерді та легеневій артерії призводило до появи ознак недостатності кровообігу в малому колі кровообігу. Легенева гіпертензія збільшує післянавантаження правого шлуночка та призводить до правошлуночкової недостатності.
2. Систолічна серцева недостатність. Розвивається при зниженні фракції викиду ЛШ менше 40%.

клініка.

1. Синдром лівошлуночкової недостатності: задишка, напади ядухи, кашель, кровохаркання, ортопне, серцебиття.
2. Синдром правошлуночкової недостатності: гепатомегалія, набряки, асцит, гепатою-гулярний рефлюкс (набухання шийних вен при натисканні на праве підребер'я), олігурія.
3. Синдром дистрофічних змін внутрішніх органів та тканин: кардіогенний цироз печінки, кардіогенний гастрит, кардіогенний бронхіт, трофічні зміни шкіри (переважно стопи, гомілки) аж до розвитку трофічних виразок, серцева кахексія.

Діагностика ХСН.

Інструментальна діагностика ХСН.

1. ЕКГ.

Патологічний зубець Q вказує на перенесений інфаркт міокарда, зміни сегмента ST і зубця

Т ішемію міокарда. Ознаки гіпертрофії лівого шлуночка дозволяють припустити гіпертонічне серце, аортальну ваду серця або гіпертрофічну міокардіопатію. Низький вольтаж зубців R часто спостерігається при перикардиті, амілоїдозі та гіпотиреозі.

Відхилення електричної осі серця вправо, блокада правої ніжки пучка Гіса та ознаки гіпертрофії правого шлуночка характерні для ХСН, спричиненої легеневим серцем, мітральним стенозом.

1. Рентгенографія грудної кліткидозволяє діагностувати дилатацію серця та окремих його камер, а також ознаки венозного застою. Для СН також характерний нечіткий легеневий прикореневий малюнок, перерозподіл кровотоку, збільшення лівого передсердя, двосторонній плевральний випіт. Відсутність рентгенологічних ознак не виключає легеневого застою.
2. ЕхоКГ.Дозволяє розрізнити систолічну та діастолічну дисфункцію лівого шлуночка, виявити

вроджені та набуті вади серця, аневризму лівого шлуночка, кардіоміопатії, ексудативний перикардит, тромбоз лівого шлуночка та ін. До типових ознак СН відносяться зниження фракції викиду лівого шлуночка, розширення порожнини лівого шлуночка, збільшення його кінцево-систолічного і кінцевого діастоли.

Лікування:

1) ІАПФ-Інгібітори ангіотензин перетворюючого ферменту- є тканинною гормональною системою, яка бере участь в утворенні фіброзної тканини. Інгібітори АПФ внаслідок цього знижують проліферацію фібробластів та розвиток фіброзу. Оскільки тривале підвищення рівня ангіотензину IIі альдостерону в плазмі супроводжується некрозом кардіоміоцитів, то інгібітори АПФ та антагоністи альдостерону можуть давати додатковий кардіопротективний ефект. Запобігання розвитку фіброзу в міокарді є особливо важливим, оскільки накопичення фіброзної тканини є визначальним фактором розвитку діастолічної жорсткості шлуночків серця.

Каптоприл - 6,25 мг 3 рази на день

Еналаприл - 2,5 мг 2 рази на день

Лізіноприл — 2,5 мг 1 раз на день

2) Антагоністи рецепторів до ангіотензину II (АРА).

Більш надійно блокує дію ангіотензину IIна рівні рецепторів і мають переваги перед інгібіторами АПФ у дії на РААС.

Виходячи з наявних на сьогодні даних, АРА рекомендуються при неможливості використання АПФ (наприклад кашель при використанні АПФ).

3) В-адреноблокатори.

Початкові дози препаратів мають бути мінімальними. Для метопрололу ця доза становить 5 мг 2 рази на день, для бісопрололу 1,25 мг 2 рази на день, карведилолу 3,125 мг 2 рази на день. Ці дози повинні подвоюватися з інтервалом у 2 тижні залежно від клінічної відповіді, до вибору оптимальної дози.

4) Антагоніст рецепторів альдостерону.

Спіронолактон (верошпірон) – 25 мг початкова доза, максимальна 200 мг.

5) Діуретики.

Видалення з організму надмірної кількості натрію та води призводить до зменшення застійних явищ, зниження тиску в порожнинах серця та зниження об'ємного навантаження.

органи травлення

нирки

ХРОНІЧНА СЕРЦЕВА НЕДОСТАТНІСТЬ

( Insufficientiacordischronica)

Хронічна серцева недостатність (ХСН) це патологічний стан, при якому робота серцево-судинної системи не забезпечує потреб організму в кисні спочатку при фізичному навантаженні, а потім і у спокої.

Етіологія. До основних механізмів, що призводять до розвитку ХСН, належать:

1. Перевантаження обсягом. Причиною її є вади серця із зворотним струмом крові: недостатність мітрального або аортального клапана, наявність внутрішньосерцевих шунтів.

2. Перевантаження тиском. Вона виникає за наявності стенозування клапанних отворів, що виносить тракту шлуночків (стенози лівого та правого атріовентрикулярних отворів, гирла аорти та легеневої артерії) або у разі гіпертензії великого або малого кола кровообігу.

3. Зменшення функціональної маси міокарда в результаті коронарогенных (гострий інфаркт міокарда, постінфарктний кардіосклероз, хронічна коронарна недостатність), некоронарогенних (дистрофії міокарда, міокардити, кардіоміопатії) та деяких інших захворювань серця (пухлини, амі).

4. Порушення діастолічного наповнення шлуночків серця, причиною якого можуть бути ліпкий та ексудативний перикардит, рестриктивна кардіоміопатія.

Патогенез. Будь-яка з наведених причин призводить до глибоких метаболічних порушень в міокарді. Провідна роль цих змін належить біохімічним, ферментним порушенням, зрушень кислотно-лужної рівноваги. Біохімічні основи розвитку серцевої недостатності полягають у порушеннях іонного транспорту, насамперед кальцієвого, а також калій-натрієвого, порушення енерегетичного забезпечення скорочувальної функції міокарда. Скорочувальна діяльність серцевого м'яза пов'язана зі швидкістю поглинання міокардом кисню. За відсутності механічної діяльності (у стані спокою) міокард поглинає 0 2 у кількості близько 30 мкл/хв/г, а в умовах максимального навантаження споживання його зростає до 300 мкл/хв/м. Це свідчить, що основна частина енергії в кардіоміоцитах продукується в процесі біологічного окислення.

Внаслідок цих змін порушується продукція макроергічних речовин, що забезпечують енергетичну потребу міокарда при його скороченні.

З сучасних позицій основні етапи патогенезу ХСН видаються в такий спосіб. Перевантаження міокарда веде до зменшення серцевого викиду та збільшення залишкового систолічного об'єму. Це сприяє зростанню кінцевого діастолічного тиску у лівому шлуночку. Розвивається тоногенна дилатація та збільшується кінцевий діастолічний обсяг лівого шлуночка. В результаті, згідно з механізмом Франка-Старлінга, посилюються скорочення міокарда та вирівнюється знижений серцевий викид. Коли ж міокард вичерпує свої резерви, на перший план виступають патологічні риси даного механізму: дилатація шлуночка із компенсаторної переходить у патологічну (міогенну). Це супроводжується зростанням залишкового об'єму крові, кінцевого діастолічного тиску та наростанням ХСН. У відповідь збільшується тиск у відділах кровоносного русла, що лежать вище, - судинах малого кола кровообігу і розвивається пасивна легенева гіпертензія. У міру ослаблення насосної функції правого шлуночка утворюється застій у великому колі кровообігу. Внаслідок зниження серцевого викиду погіршується кровонаповнення органів та тканин, у тому числі нирок, що супроводжується включенням ниркової ланки патогенезу ХСН. Для підтримки на нормальному рівні артеріального тиску при зниженому викиді серця збільшується активність симпатико-адреналової системи. Підвищене виділення катехоламінів, переважно норадреналіну, призводить до звуження артеріол і венул. Недостатнє кровопостачання нирок призводить до активації ренін-ангіотензин-альдостеронової системи. Надлишок ангіотензину II, потужного вазоконстриктора ще більше збільшує спазм периферичних судин. Одночасно ангіотензин II стимулює утворення альдостерону, який підвищує реабсорбцію натрію, збільшує осмолярність плазми та сприяє активації продукції антидіуретичного гормону (АДГ) задньою часткою гіпофіза. Підвищення рівня АДГ призводить до затримки в організмі рідини, збільшення об'єму циркулюючої крові (ОЦК), утворення набряків, збільшення венозного повернення (це визначається звуженням венул). Вазопресин (АДГ) так само, як і норадреналін, та ангіотензин II, посилює вазоконстрикцію периферичних судин. У міру збільшення венозного повернення крові до серця відбувається переповнення судин малого кола кровообігу, збільшення діастолічного заповнення ураженого лівого шлуночка кров'ю. Відбувається подальше розширення шлуночка та дедалі більше зниження серцевого викиду.

При переважному ураженні лівого шлуночка у хворих на ІХС, гіпертонічною хворобою, гострим і хронічним гломерулонефритом, аортальними вадами в клініці захворювання переважають ознаки застою у малому колі кровообігу: задишка, напади кардіальної астми та набряку легень, іноді – кровохаркання. При переважному ураженні правого шлуночка у хворих з мітральним стенозом, хронічним легеневим серцем, вадами тристулкового клапана, вродженими вадами серця, деякими видами кардіоміопатій на перший план виступають ознаки застою у великому колі кровообігу: збільшення печінки, підшкірні та порожнинні набряки, підвищення.

Класифікація хронічної недостатності кровообігу запропонована Н. Д. Стражеско, В. X. Василенко та Г. Ф. Лангом і затверджена на XII Всесоюзному з'їзді терапевтів у 1935 році. У ньому виділяють три стадії ХСН.

Стадія I-початкова: прихована НК, що проявляється тільки при фізичному навантаженні у вигляді задишки, тахікардії, підвищеної стомлюваності. У спокої гемодинаміка та функція органів не змінені, працездатність знижена.

Стадія II-період А: слабовиражені порушення гемодинаміки у великому та малому колі кровообігу; період Б: глибокі порушення гемодинаміки і у великому, і малому колі кровообігу, виражені ознаки ХСН у спокої.

Стадія III - кінцева (дистрофічна) з тяжкими порушеннями гемодинаміки, стійкими порушеннями обміну речовин та функції всіх органів, розвитком незворотних змін структури органів та тканин, втратою працездатності.

Нью-Йоркською асоціацією кардіологів запропоновано класифікацію, в якій виділяється чотири класи (стадії) ХСН. Функціональний клас І цієї класифікації відповідає І стадії ХСН, ІІ ФК - ІІ А стадії, ІІІ ФК - Н Б стадії, ІV ФК - ІІІ стадії. У сучасній вітчизняній класифікації ХСН (табл. 6), розробленої в ВКНЦ АМН СРСР (Мухарлямов Н. М., 1978), враховано походження, серцевий цикл, клінічний варіант перебігу та стадія патологічного процесу, а І та ІІІ стадії ХСН підрозділені на підстадії А та Ст.

Таблиця 6

клініка. Основними клінічними проявами ХСН є тахікардія, задишка, ціаноз, набряки, збільшення печінки.

Тахікардія -один із досить постійних симптомів ХСН. Вона виникає рефлекторно та компенсує недостатність ударного об'єму збільшенням числа серцевих скорочень. У початкових стадіях ХСН почастішання пульсу спостерігається лише за фізичної навантаженні, пізніше воно виражено й у спокої. Тахікардія виникає внаслідок рефлексу Бейнбріджа з усть порожнистих вен, що розтягуються, і сприяє підтримці на достатньому рівні хвилинного обсягу.

Задишкає найчастішою та ранньою ознакою ХСН. Суб'єктивно задишка характеризується відчуттям нестачі повітря, різке посилення її - як ядуха. Під час огляду відзначається зміна частоти та глибини дихання. Частим супутником задишки є кашель, що викликається рефлекторно із застійних бронхів, або пов'язаний із розширенням лівого передсердя. Патогенез задишки складний. Внаслідок застою в судинах малого кола кровообігу порушується функція зовнішнього дихання, що веде до накопичення в крові молочної кислоти та вуглекислого газу. Це призводить до розвитку ацидозу. Дихальний центр реагує на гіперкапнію та ацидоз почастішанням та поглибленням дихання, а на гіпоксію – лише почастішанням. При тяжкій ХСН виникають напади задухи ночами – серцева астма. У її виникненні відіграють роль збільшення об'єму циркулюючої крові, зниження газообміну, підвищення тонусу блукаючого нерва та помірний бронхоспазм. Приступи серцевої астми, що затягнулися, можуть переходити в набряк легень, який проявляється різкою задухою, диханням, що клекотить, відділенням серозного пінистого мокротиння рожевого кольору (внаслідок пропотівання в альвеоли формених елементів крові). При аускультації над усією поверхнею легень вислуховуються дрібно-і великопухирчасті хрипи. При набряку легень посилюється ціаноз, частішає пульс, наповнення його зменшується.

Набряки при ХСНз'являються на ногах, руках, ділянці нирок і збільшуються до вечора на відміну від ниркових набряків, які більш виражені вранці. На ранніх стадіях можуть спостерігатися звані приховані набряки, оскільки затримка в організмі до 5 л рідини протікає зовні непомітно. Набрякла рідина (транссудат) може накопичуватися в серозних порожнинах - плевральних (гідроторакс), порожнини перикардиту (гідроперікард), в черевній порожнині (асцит), а також в ділянці статевих органів. Набряки, зумовлені переважно правошлуночковою недостатністю та венозним застоєм, з'являються пізніше, ніж збільшується печінка.

Збільшення печінки при ХСНсприяє уповільнення кровотоку та периферичних відділах кровоносного русла. Печінка також збільшується за рахунок посилення продукції еритроцитів в умовах гіпоксії кісткового мозку та збільшення маси циркулюючої крові. При прогресуванні ХСН та після тривалого застою крові в печінці розвиваються незворотні морфологічні зміни – дистрофія печінкових клітин, набухання мезенхімальної тканини з її індурацією, дифузний розвиток сполучної тканини з рубцюванням (“мускатна” печінка). При розвитку серцевого цирозу з'являються іктеричність шкіри та слизових, виникає портальна гіпертензія.

Ціанозє одним із ранніх симптомів ХСН. Він більш виражений на пальцях рук і ніг, кінчик носа, губах. Його виникнення залежить від підвищення вмісту у крові відновленого гемоглобіну внаслідок недостатньої артеріалізації крові у легеневих капілярах. Також ціаноз обумовлений надмірним поглинанням кисню тканинами, спричиненим уповільненням кровотоку та збідненням венозної крові оксигемоглобіном.

Підйом венозного тиску при ХСН проявляється набуханням та пульсацією шийних вен, переповненням вен прямої кишки. Ці явища посилюються у горизонтальному положенні хворого через більший приплив крові до серця.

При ХСН порушується функція органів травлення, що проявляється у вигляді застійного гастриту з атрофією шлункових залоз, диспепсичними розладами (нудота, метеоризм, запори, порушення всмоктування).

Діагностика Поруч із клінічними проявами діагностиці ХСН допомагають інструментальні методи дослідження, які мають значення на ранніх етапах розвитку недостатності кровообігу.

Існують інвазивні та неінвазивні методи діагностики ХСН. До інвазивних відносяться катетеризація порожнин серця та магістральних судин із вимірюванням тиску в них, вентрикулографія. З неінвазивних методів найбільшого поширення набула ЕхоКГ. Ехокардіографічне дослідження сприяє виявленню зміни обсягів камер серця, товщини їх стінок, маси міокарда, дозволяє визначити зниження ФВ, КДО та Vcf. За допомогою комп'ютерної ЕхоКГ та одночасної реєстрації полікардіограм (ЕКГ, ФКГ, реографія легеневої артерії та аорти) визначають раннє порушення фаз діастоли. Величину серцевого викиду об'єм циркулюючої крові встановлюють за допомогою методів розведення барвника або радіоактивного ізотопу. Для діагностики ХСН, особливо прихованої її форми, використовують дослідження гемодинаміки при фізичних навантаженнях (велоергометрія, навантаження на тредмілі, електрична стимуляція передсердь).

Лікування. Лікувальні заходи при ХСН повинні бути спрямовані на усунення причини, що викликала її, і корекцію порушень, характерних для певної стадії недостатності. Терапія ХСН включає немедикаментозні методи (обмеження фізичної та психічної активності хворого, дієту) та призначення лікарських препаратів різного механізму дії.

Режим:активність хворого має перевищувати можливості серцево-судинної системи. При І стадії ХСН призначають протягом 5-7 днів напівпостільний режим, потім обмежують підвищене фізичне навантаження: при ІІ стадії (період А) показаний напівпостільний режим, а при 11Б та III стадіях - постільний режим. Тривалість постільного режиму залежить від перебігу ХСН. При дуже строгому та тривалому постільному режимі зростає небезпека розвитку флеботромбозу та легеневих емболій. Цим хворим показана дихальна гімнастика та часта зміна положення тіла. Психічний спокій досягається дотриманням лікувально-охоронного режиму та застосуванням седативних препаратів (броміди, валеріана, собача кропива, малі транквілізатори).

Дієта повинна бути багата на вітаміни, які вводяться в подвійній дозі, показано обмеження солі та рідини. Необхідно стежити за функцією кишківника. При першій стадії ХСН кількість кухонної солі знижують до 5-6 г на добу (10 стіл). При ІІ та ІІІ стадіях -до 3 г/добу (10а стіл). При вираженому набряковому синдромі показана різко гіпохлоридна дієта – не більше 1 г солі на добу. Поруч із обмеженням солі необхідне обмеження рідини (до 1 л/сут). На тлі цієї дієти призначають розвантажувальні дні (молочний, сирний, фруктовий та ін), які особливо показані хворим із надмірною масою тіла.

Медикаментозна терапіяспрямована на нормалізацію серцевого викиду, видалення натрію та води, зниження периферичного судинного тонусу, пригнічення впливу симпатико-адреналової системи на міокард.

Посилення скорочувальної здатності міокарда досягається за допомогою серцевих глікозидіві неглікозидних інотропних препаратів.Основою застосування серцевих глікозидів (СГ) є кардіотонічний ефект, що надається ними. Він полягає в тому, що СГ збільшують силу та швидкість скорочення серцевого м'яза (позитивна інотропна дія). Вплив СГ полягає в пригніченні активності ферменту Na+-K+-ATФ-aзи, внаслідок чого пригнічується активний транспорт іонів натрію з клітини та іонів калію в клітину під час діастоли. Одночасно підвищується внутрішньоклітинний вміст іонів кальцію. При цьому хімічна енергія перетворюється на механічну та підвищується сила та швидкість скорочення міокарда. Так як Са 2+ і СГ надають взаємодоповнюючий інотропний та токсичний ефект, введення препаратів кальцію протипоказане при дигіталісній інтоксикації та, навпаки, введення СГ небезпечне при гіперкальцемії. СГ також уповільнюють ритм серця, подовжують діастолу, покращують кровонаповнення. Зменшується венозний тиск та прояви застою, покращується кровопостачання та функція нирок, збільшується діурез. Не можна забувати, що у великих дозах СГ можуть спричиняти напади стенокардії.

Токсична дія СГ характеризується появою брадикардії, нудоти, блювання, екстрасистолії часто на кшталт шлуночкової бігемінії. При прогресуванні цих порушень може розвинутися тріпотіння шлуночків і зрештою зупинка серця.

СГ містяться в наперстянці, горицвіті, конвалії, жовтушнику, строфанті, морській цибулі, обвойнику. Незважаючи на різне походження, СГ мають подібну основну структуру і фармакологічні властивості, розрізняючись по силі і тривалості дії, швидкості всмоктування і часу виділення з організму. Залежно кількості гідроксильних груп СГ ділять на полярні, щодо полярні і неполярні. Полярні (строфантин, корглікон) містять 5 гідроксильних груп. Вони погано всмоктуються в шлунково-кишковому тракті, добре розчиняються у воді, легко виводяться нирками, мають найменшу тривалість дії. Відносно полярні (дигоксин, ізоланід) містять по 2 гідроксильні групи, добре всмоктуються при пероральному прийомі, виділяються значною мірою нирками. Тривалість їхньої дії -5-7 днів. Неполярні (дигітоксин, ацедоксин) містять 1 гідроксильну групу. Вони мають високу всмоктування в кишечнику. Максимальна тривалість їхньої дії – 10 – 14 днів.

Строфантинміститься в насінні строфанта. Він складається із суміші СГ. Застосовується внутрішньовенно 0,05%-ний розчин по 0,3 - 0,5 мл у 5%-ному розчині глюкози. Ефект настає через 5-10 хв, максимальна дія через 1,5-2 години. Тривалість дії 10-12 годин. Кумулятивна дія виражена незначною мірою. Строфантин мало впливає на частоту серцевих скорочень та функцію провідності. Не можна застосовувати відразу після прийому дигіталісу. Для попередження явищ інтоксикації показана перерва у 3-4 дні, а після прийому дигітоксину – 10 – 14 днів. Строфантин при ХСН використовується для отримання швидкого ефекту або низької ефективності препаратів наперстянки.

Коргліконє препаратом травневого конвалії. По дії близький до строфантину, але інактивується в організмі дещо повільніше. Вводиться внутрішньовенно по 0,5 - 1 мл 0,06%-ного розчину на 5%-ному розчині глюкози. За терапевтичною активністю поступається строфантину.

Застосовуються препарати з наперстянки пурпурової, шерстистої, іржавої та війчастої. Глікозиди наперстянки при вживанні майже не руйнуються, всмоктуються вони повільно і мають властивість кумуляції. Дигітоксинє найбільш активним глікозидом наперстянки пурпурової. Випускається у таблетках по 0,1 мг та у свічках по 0,15 мг. Має виражену кумулятивну дію, через яку застосовується рідше інших глікозидів.

Дігоксин -глікозид наперстянки шерстистої. Має меншу кумулятивну дію, що відносно швидко виводиться з організму. Випускається в таблетках по 0,25 мг та в ампулах по 2 мл 0,025%-ного розчину.

Іншим препаратом з наперстянки шерстистої є ціланід (ізоланід),має швидку і виражену терапевтичну дію. Кумулятивна дія виражена слабко. Форма випуску - таблетки по 0,25 мг, ампули по 1 мл 0,02%-ного розчину і краплі 0,05%-ного розчину.

Існує три методи дигіталізації:

1)швидким темпом, коли оптимальна терапевтична доза глікозиду в організмі хворого досягається протягом доби;

2) помірно швидким темпом, коли оптимальна доза досягається за три дні;

3) повільним темпом, коли насичення глікозидами проводиться протягом 7-10 днів. Найбільшого поширення набула дигіталізація помірно швидким темпом.

Застосування СГ не завжди дозволяє досягти терапевтичного ефекту. Вони протипоказані при брадикардії, порушенні провідності, особливо атріовентрикулярній. Неправильне дозування СГ веде до розвитку глікозидної інтоксикації. Вона проявляється серцевими (порушення ритму: екстрасистолії, мерехтіння та тріпотіння передсердь, атріовентрикулярні блокади I та II ступеня та ін., "коритоподібне" зниження сегмента ST, укорочення електричної систоли та ін.), шлунково-кишковими (нудота, блювання, відсутність апет рясне слиновиділення), неврологічними (безсоння, швидка стомлюваність, запаморочення, загальмованість, сплутаність свідомості, деліріозний стан) та очними симптомами (забарвленість всіх навколишніх предметів у жовтий або зеленуватий колір).

В останні роки стали використовувати препарати неглікозидного ряду, здатні підвищувати скоротливість міокарда (позитивний інотропний ефект) і не викликати побічних реакцій, властивих глікозидам. До цієї групи медикаментів належать преналтерол, допамін, леводопа, добутамін.

З метою корекції водно-електролітних порушень до комплексу лікування хворих на ХСН включають сечогінні препарати (діуретики).Діуретики зменшують об'єм циркулюючої крові, збільшують діурез, натрійурез. Основні сечогінні засоби зменшують реабсорбцію натрію та води в ниркових канальцях та за переважною локалізації дії поділяються на групи препаратів:

1) діють на проксимальні канальці (осмотичні діуретики, інгібітори карбоангідрази);

2) діючі на висхідну частину петлі Генле (тіазидні діуретики, нетіазидні сульфаніламіди, фуросемід і урегіт);

3) діючі на дистальні канальці (калійзберігаючі конкурентні та неконкурентні антагоністи альдостерону - альдактон, тріамтерен, птерофен та ін).

Хворим з ХСН II А стадії бажано починати терапію гіпотіазидом у дозі 50 - 150 мг на добу або бринальдиксом у дозі 20 - 60 мг на добу в поєднанні з калійзберігаючими діуретиками типу верошпірону по 150 - 250 мг на добу (до наявності вторинного) у дозі 100 - 200 мг/добу. У клінічній практиці добре зарекомендував себе препарат тріампур (тріамтерен – 25 мг, гіпотіазид – 12,5 мг). Його призначають 2-3 десь у день через малого діуретичного ефекту. Терапію калійзберігаючими діуретиками проводять безперервно: основні діуретики у фазі активної терапії призначають щодня або через день, а при переході на підтримуючу терапію – 1-2 рази на тиждень під контролем діурезу та маси тіла. При неефективності зазначених сечогінних препаратів, при розвитку ПБ та ІІІ стадії ХСН переходять до застосування більш потужних діуретиків. Фуросемід у дозі 40 - 200 мг на добу та урегіт у дозі 50 -200 мг на добу призначають одноразово вранці натщесерце, викликаючи виражений діурез протягом 6 годин після прийому. Щоб уникнути значно вираженого діурезу лікування слід починати з малих доз, поступово переходячи, за необхідності, до вищих. Ці препарати також комбінують з калійзберігаючими діуретиками за вищеописаним принципом. При тривалому застосуванні діуретиків з часом їх ефективність може зменшуватися або навіть припинятися. Це відноситься до діуретичної та натрійуретичної дії. При тривалому застосуванні сечогінних засобів розвиваються такі несприятливі порушення обміну електролітів та води: гіпонатріємія, гіпохлоремія та гіпокаліємія. Клінічно це проявляється різкою м'язовою слабкістю, судомами, аритмією. Слід зробити перерву в лікуванні сечогінними препаратами та вводити солі натрію, хлору, калію.

До лікувального комплексу ХСН входять речовини, які не діють безпосередньо на м'яз серця та покращують гемодинаміку опосередковано за рахунок впливу на периферичний артеріальний та венозний тонус – периферичні вазодилататори.

всі периферичні вазодилататорипо локалізації переважної дії можна поділити на 3 групи:

1) діють на венозний тонус (нітрогліцерин, нітрати пролонгованої дії);

2) діють на тонус артеріол (апресин, фентоламін);

3) що діють одночасно на тонус периферичних вен та артеріол (нітропрусид натрію, празозин).

При застосуванні вазодилататорів можуть бути ускладнення у вигляді різкого зниження артеріального тиску. Зазвичай це зумовлено передозуванням препарату. Доза вазодилататорів повинна підбиратися індивідуально та введення їх необхідно проводити під контролем артеріального тиску. Нітросорбід призначають у таблетках 30 - 40 мг на прийом кожні 5 годин (180 - 200 мг на добу). Щоб позбавитися розвитку толерантності, препарат потрібно застосовувати курсами по два тижні з перервами на два тижні. При поганій переносимості нітратів використовують молсидомін (корватон) у добовій дозі 24 – 32 мг. Так як внутрішньовенне введення нітропрусиду натрію вимагає моніторного спостереження, не слід застосовувати амбулаторно. Краще призначити апресин у поєднанні з нітросорбідом.

В останні роки до комплексу лікувальних заходів включають каптоприл та інші інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту. Зазначена група препаратів впливає на ренін-ангіотензин-альдостеронову систему, гальмуючи перетворення ангіотензину I на ангіотензин II. Цим досягається судинорозширювальний та гіпотензивний ефект. Під впливом каптоприлу збільшується серцевий викид, він впливає на кінінову та простагландинову системи. Для лікування ХСН рекомендуються малі дози препарату (не більше 100 - 150 мг на добу), при яких менш виражені побічні дії (зниження артеріального тиску, лейкопенія, втрата смаку, гіперкаліємія, шкірні висипання).

Як судинорозширювальні засоби використовують і антагоністи кальцію: верапаміл (ізоптин), ніфедипін (корінфар). Для зменшення тонусу симпатоадреналової системи призначають b-адреноблокатори (анаприлін, обзидан та ін).

У комплексній терапії ХСН застосовуються метаболічно активні препарати (рибоксин, інозин та ін), хоча їх ефект є спірним.

Санаторно-курортне лікуванняпоказано при І та ІІА стадіях ХСН у санаторіях кардіологічного профілю або місцевих санаторіях.

Експертиза працездатності.При 1 стадії ХСН працездатність хворих збережена, але протипоказана важка фізична праця. При стадії IIA хворі обмежено працездатні. При ЦП стадії ХСН працездатність повністю втрачена (ІІ група інвалідності). При III стадії хворі потребують постійного догляду, будучи інвалідами І групи.

Профілактика ХСН включає три аспекти:

1) первинна профілактика захворювань, що ведуть до розвитку серцевої недостатності (мається на увазі первинна профілактика ревматизму, гіпертронічної хвороби, ішемічної хвороби тощо);

2) профілактика розвитку ХСН при наявних захворюваннях серця (порок серця, гіпертонічна хвороба, ішемічна хвороба);

3) профілактика повторних декомпенсацій при серцевій недостатності, що вже розвивається.

У монографії представлено нову наукову концепцію дослідження серця та судин як системи, побудованої на принципі золотої пропорції. У основі будови серця лежить афінна симетрія, а основі його функціональної діяльності – симетрія перетворень. У здорових людей спостерігається гармонія функціонування серця та судин, у хворих із хронічною серцевою недостатністю вона порушена. Запропоновано методи діагностики гострої та хронічної серцевої недостатності та ступеня її виразності, засновані на відносинах тимчасових та об'ємних показників роботи серця. Вони дозволяють стежити за динамікою перебігу синдрому та ефективністю лікування. Важливе місце в монографії відведено принципам та методам лікування хворих з хронічною серцевою недостатністю та лікарським препаратам, які застосовуються при даній патології. Видання призначене для кардіологів, терапевтів та лікарів загальної практики.

* * *

компанією ЛітРес.

ПАТОГЕНЕЗ ХРОНІЧНОЇ СЕРЦЕВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ

Як уже обговорювалося у попередньому розділі, причиною розвитку ХСН вважаються захворювання серцево-судинної системи. Це звучить, принаймні, дивно. За цим формулюванням хвороба є причиною розвитку її ознаки (синдрому), а не він – її проявом. Причиною розвитку ХСН є порушення скорочувальної функції серця, і пов'язана вона з систолічною та діастолічною дисфункцією (Меєрсон Ф. З., 1978; Sonnenblick E. H., Downing S. E., 1963). Даний стан розвивається у хворих із патологією різних структур серця. Тому механізм порушення насосної функції серця при різних захворюваннях може бути різним. В одних випадках відбувається первинне ушкодження кардіоміоцитів (міокардіальна недостатність) (Обрізан А. Г., 2007; Обрізаний А. Г., Вологдіна І. В., 2002). Це спостерігається при наступних захворюваннях:

– гострий інфаркт міокарда;

- ішемічна хвороба серця;

– постінфарктний кардіосклероз;

- Міокардити;

– первинні кардіоміопатії;

- Вторинні кардіоміопатії (дистрофія міокарда).

В інших випадках порушення скорочувальної функції міокарда обумовлено зміною внутрішньосерцевої гемодинаміки або збільшенням загального периферичного опору судин, що спричиняє підвищене навантаження на міокард. Така картина зустрічається за наявності:

– вроджених та набутих вад серця;

– артеріальної гіпертензії;

– первинної та вторинної легеневої гіпертензії;

- Збільшення об'єму циркулюючої крові.

Значно рідше порушення пропульсивної діяльності серця пов'язані з механічними чинниками, як із наступних захворюваннях:

– констриктивний перикардит та тампонада серця;

- Амілоїдоз та фіброеластоз міокарда.

Незалежно від того, що лежить в основі того чи іншого захворювання – безпосереднє пошкодження міокарда, перевантаження тиском та/або об'ємом, механічні фактори – це призводить до зниження скорочувальної функції серця, до порушення СВ, в результаті – до зниження кровопостачання органів і тканин. Патогенез ХСН включає морфологічні порушення серця і судин, викликані основним захворюванням, тривале підвищене навантаження (при артеріальній гіпертензії збільшується загальний периферичний опір судин) і каскад послідовно включаються компенсаторних механізмів, тобто зміни в регуляції стану серцево-судинної системи.

Визначальним моментом виникнення ХСН будуть ті морфологічні зміни серця, які притаманні серцево-судинних захворювань. Немає поразки серця - немає і СН. Це аксіома.

Відомо, що в основі будь-якого захворювання лежать структурні ушкодження органу. Це призводить до порушення його функцій, що і проявляється у ознаках хвороби. Однією з ознак ураження серця є СН.

Однак поява симптомів у часі не завжди збігається з поломкою структур; воно, як правило, запізнюється. Це тому, що спрацьовують генетично детерміновані і адаптивні механізми компенсації. Вони забезпечують відтворення частково пошкоджених або модифікацію неушкоджених структур ураженого органу, що залишилися, і спрямовані на відновлення порушених функцій. Незалежно від причин захворювань серцево-судинної системи спостерігається активація низки компенсаторних механізмів, спрямованих на підтримку серцевої діяльності, артеріального тиску та необхідної перфузії органів та тканин.

Очевидно, одним із перших проявів компенсації є регенерація тканин з високою мітотичною активністю або гіпертрофія органу за рахунок гіперплазії органел тих клітин, які не мають мітотичної активності (Меєрсон Ф. З., 1978; Саркісов Д. С., 1987). Кардіоміоцити, за даними більшості дослідників, не здатні ділитися, а тому можуть лише гіпертрофуватися за рахунок збільшення числа мітохондрій та інших органел. Втім, деякі автори допускають можливість поділу цих клітин і навіть наявність у міокарді стовбурових клітин. Гіпертрофія міокарда є основним механізмом компенсації серця. Вона сприяє підтримці сили скорочення серця та загальної гемодинаміки.

Запуск таких компенсаторних реакцій обумовлений активацією генного апарату неушкоджених клітин ураженого органу. Якщо тканина має низьку мітотичну активність, то це проявляється посиленням синтезу РНК (рибонуклеїнової кислоти) на деяких локусах ДНК (дезоксирибонуклеїнової кислоти) та гіпертрофією клітин та органу в цілому. Це повністю відноситься до м'язової тканини серця. В органах з високою мітотичною активністю посилюється регенерація тканин шляхом реплікації ДНК клітин з подальшим розподілом.

Матеріальною основою компенсаторних реакцій ураженого серця є гіперплазія (збільшення числа структур) або збільшення маси внутрішньоклітинних компонентів у кожній клітині. У компенсаторний процес залучається як пошкоджений орган, а й інші органи та системи, виконують подібні з ним функції (Саркісов Д. З., 1987).

Незалежно від того, які причини викликали зміну структур, відповідна (компенсаторна) реакція на це пошкодження буде однотипною. Така сама реакція піде при тривалих підвищених фізичних навантаженнях, а також навантаженнях, пов'язаних зі збільшенням опору кровотоку в судинах, що супроводжується підвищенням АТ.

У медицині, на жаль, немає чіткого розмежування таких понять, як «адаптація» та «компенсація». Часто одне поняття підміняється іншим, а ще частіше використовують термін "адаптаційно-компенсаторні реакції" або "механізми". Це можна пояснити тим, що модифікація структур, що настає після ураження органу (зокрема, серця) або пов'язана зі зміною окремих факторів зовнішнього середовища, здійснюється одним і тим же способом, а саме шляхом активації певних генів, посилення вироблення РНК та білка (Хлібович В . Ст, 1991). Однак різниця між адаптацією і компенсацією все ж таки існує.

Значення терміна «адаптація», що застосовується в медицині, не відповідає біологічному розумінню даного процесу. При зміні окремих елементів довкілля в організмі відбувається модифікація певних органів та їх функцій під умови середовища, що змінилося. Цей процес називається адаптивною, або фенотиповою, модифікацією і є морфофункціональною реакцією організму на зміну зовнішніх факторів, у тому числі і на тривале підвищене фізичне навантаження (Грант В., 1991; Шмальгаузен І. І., 1982). У медичній літературі цей процес називають адаптацією у сенсі слова. Адаптацію (пристосування) розглядають як процес пристосування людини до умов середовища, що змінюються. Виходить тавтологія. Компенсація – це адаптивна реакція на пошкодження структур організму, яка полягає у відшкодуванні функцій пошкодженого органу шляхом модифікації його неушкоджених тканин чи інших органів. Компенсація є результатом генотипічної (філогенетичної) адаптації. Тому називати ці реакції компенсаторно-пристосувальними стилістично невірно. Якби вони не виробилися в процесі генотипної адаптації, тривалість життя живих організмів різко зменшилася б. Будь-яке пошкодження, захворювання організму призводило б до швидкої загибелі.

При пошкодженні структур серця розвиваються компенсаторні реакції і механізми, спрямовані на підтримку насосної функції серця. Гіпертрофія міокарда, що відбувається у хворих з ураженням структур серця та обумовлена ​​підвищеним навантаженням, спричинена порушенням внутрішньосерцевої та/або судинної гемодинаміки. Термін «адаптація», запропонований Ф. З. Меєрсоном (1978) пояснення зміни структур серця за його навантаженні і захворюваннях, зовсім вдалий. Він неточно відображає суть процесів, що протікають.

Пристосування організму до хвороби не може, оскільки хвороба є процес дезадаптації. В даному випадку може йтися лише про компенсацію порушених функцій організму, а не адаптацію до патологічного процесу, що розвинувся в організмі людини.

Після цієї ремарки повернемося до патогенезу ХСН. Дослідження ХСН має ґрунтуватися не так на «факторах ризику», багато в чому ймовірних, як на точному уявленні про механізми становлення та розвитку патологічних процесів (Саркісов Д. С., 2000). Щоб зрозуміти механізм виникнення ХСН, необхідно чітко уявляти стадії протікання процесів, що призводять організм до цього стану.

При пошкодженні структур серця або при перевантаженні опором вигнання крові із серця виникає каскад компенсаторних реакцій. Розвивається так звана компенсаторна модифікація серця. Одним із ранніх проявів компенсаторних реакцій при основних захворюваннях системи кровообігу є гіпертрофія серця. Цей процес виникає відразу після пошкодження структур серця або впливу підвищеного навантаження. В експериментах на тваринах встановлено, що вже через 5 – 6 днів після пошкодження структур серця або підвищеного фізичного навантаження чітко виявляється гіперплазія органел клітин та гіпертрофія м'язових волокон міокарда (Меєрсон Ф. З., 1978). Маса органу зростає не за рахунок збільшення кількості клітин, а за рахунок їхньої гіпертрофії. В експерименті показано, що якщо цей процес штучно загальмувати, тривалість життя хворих тварин значно зменшиться.

Це підтверджується біохімічними даними. Показано, що придушення синтезу РНК на структурних генах актиноміцином D повністю запобігає синтезу нуклеїнових кислот та розвитку гіпертрофії міокарда, що призводить до швидкої загибелі тварин від СН. Завдяки гіпертрофії серцевий м'яз здатний у відомих межах виконувати тривало і без ознак явної недостатності більший обсяг роботи, ніж негіпертрофований пошкоджений м'яз.

Сенс такої компенсації полягає у підтримці сили скорочення шлуночків. Головне наслідок гіпертрофії серця полягає в тому, що збільшення функції органу розподіляється у його збільшеній масі.

При гіпертрофії міокарда сила, що припадає на одиницю площі поперечного перерізу стінки серця, залишається практично незмінною. Таким чином, за рахунок збільшення маси міокарда підтримується скорочувальна функція ураженого серця. Завдяки цьому механізму серце може довго забезпечувати необхідний організму рівень функціонування. На жаль, гіпертрофія міокарда не може тривати нескінченно довго. Цей процес триває доти, доки не будуть задіяні всі структури, здатні до гіпертрофії.

Збільшення маси серця навіть у хворих із спочатку непошкодженим міокардом при навантаженні тиском (гіпертонічна хвороба) має межі. Товщина стінки шлуночка може збільшитись у 1,5 – 2 рази, тобто процес гіпертрофії не безмежний. Як тільки досягнуто максимуму гіпертрофії, відбувається подовження м'язових волокон і різка дилатація порожнин серця, прискорюється загибель кардіоміоцитів, і на їх місці розвивається сполучна тканина.

Для підтримки тонусу судин та артеріального тиску при зниженому СВ відбувається активація САС – другий механізм компенсації серцевої діяльності. Вона проявляється тахікардією, спрямованою заповнення величини хвилинного обсягу кровообігу. На думку Г. Ф. Ланга (1958), почастішання серцевого ритму є доцільним механізмом компенсації. Катехоламіни посилюють функцію серцево-судинної системи за рахунок прискорення метаболічних процесів, підтримують на належному рівні тонус судин та артеріального тиску, здійснюють венозну вазоконстрикцію, що збільшує венозне повернення крові до серця (Антоні Г., 1986).

Інотропний ефект катехоламінів проявляється збільшенням сили скорочення та швидкості розслаблення шлуночків. У цей час серце працює як у здорової людини при фізичному навантаженні. Відбувається зменшення КСВ та КДО, обумовлене впливом симпатичної нервової системи. Через війну скоротливість міокарда зростає незалежно від вихідного розтягування серцевого м'яза. Така перебудова дозволяє при тому самому КДО викидати кров проти більшого тиску, підтримувати чи збільшувати ударний обсяг з допомогою КСВ. Подібні зміни відмічені у хворих з ХСН I ФК.

У цій категорії хворих виявлено чітке зменшення КСВ і меншою мірою – КДО при нормальних показниках УО, тобто серце у них працює як би в режимі підвищеного навантаження. Активація САС має не тільки позитивну інотропну, але й позитивну хронотропну дію на серці і таким чином підтримує СВ та периферичну гемодинаміку. При збільшенні частоти серцевих скорочень та зменшенні тривалості серцевого циклу насамперед коротшає діастола. Однак наповнення шлуночків страждає мало, тому що основна маса крові надходить на початку діастоли. Під дією симпатичної нервової системи чітко збільшується швидкість їхнього розслаблення за рахунок позитивного хронотропного ефекту.

У середині ХХ ст. було встановлено, що підвищення сили скорочення може бути викликано впливом посилюючого нерва серця, відкритого І. П. Павловим шляхом впливу на метаболізм міокарда (Райскіна М. Е., 1955). За допомогою радіоактивних методів дослідження було виявлено посилення інтенсивності обміну макроергічних фосфорних сполук у серці.

Кінець ознайомлювального фрагмента.

* * *

Наведений ознайомлювальний фрагмент книги Хронічна серцева недостатність (патогенез, клініка, діагностика, лікування) (Ю. С. Малов, 2013)наданий нашим книжковим партнером -

Хронічна серцева недостатність (ХСН)- синдром різних захворювань ССС, що призводять до зниження насосної функції серця (порушення скорочення і, меншою мірою, розслаблення), хронічної гіперактивації нейрогормональних систем і виявляється задишкою, серцебиттям, підвищеною стомлюваністю, надмірною затримкою рідини в організмі та обмеженням фізичної активності.

Епідеміологія: ХСН - найчастіша причина госпіталізації літніх; п'ятирічна виживання хворих на ХСН: менше 50%; у разі тяжкої ХСН половина пацієнтів помирають протягом першого року; ХСН знижує якість життя на 80%.

Етіологія ХСН:

1. Поразка міокарда:

а) первинна міокардіальна недостатність (міокардити, ідіопатична дилатаційна кардіоміопатія)

б) вторинна міокардіальна недостатність (постинфарктний кардіосклероз, специфічні кардіоміопатії: метаболічна, при системних захворюваннях сполучної тканини, алкогольна, токсико-алергічна та ін.)

2. Гемодинамічна навантаження міокарда:

а) перевантаження через підвищення опору вигнанню (перевантаження тиском): АГ, легенева гіпертензія, стеноз аорти, стеноз легеневої артерії

б) перевантаження збільшеним наповненням камер серця (перевантаження об'ємом): недостатність клапанів серця, ВВС зі скиданням крові зліва направо (ДМЖП та ін.)

в) комбіноване навантаження (об'ємом і тиском): поєднані вади серця

3. Порушення діастолічного наповнення шлуночків: стеноз лівого або правого атріовентрикулярного отвору, ексудативний та констриктивний перикардити, рестриктивні кардіоміопатії)

4. Підвищення метаболічних потреб тканин(СН із високим хвилинним обсягом): анемія, тиреотоксикоз.

Патогенез ХСН.

1. Основний пусковий механізм ХСН – зниження скорочувальної здатності міокарда та падіння серцевого викидущо викликає зменшення перфузії низки органів та активацію компенсаторних механізмів (симпатико-адреналової системи, ренін-ангіотензин-альдостеронової системи та ін.).

2. Катехоламіни (норадреналін) викликають периферичну вазоконстрикцію артеріол і венул, збільшують венозне повернення до серця і вирівнюють до норми знижений серцевий викид (компенсаторна реакція). Однак надалі активація симпатикоадреналової системи призводить до прогресування ХСН (катехоламіни активують РААС, тахікардія погіршує наповнення серця в діастолу та ін реакції декомпенсації).

3. Спазм ниркових артеріол + гіпоперфузія нирок на тлі ХСН активація РААС гіперпродукція ангіотензину II (потужний вазопресор; потенціює гіпертрофію та ремоделювання міокарда) та альдостерону (підвищує реабсорбцію натрію та осмоляльність плазми, Зростання ОЦК з одного боку нормалізує серцевий викид (компенсація), з іншого – потенціює дилатацію та ушкодження серця (декомпенсація).

4. У розвитку ХСН важлива роль належить також ендотеліальної дисфункції судин (зниження продукції ендотеліального вазорелаксуючого фактора), гіперпродукції ряду цитокінів: ІЛ, ФНП-a (порушує транспорт іонів кальцію всередину клітин, інгібує ПВК-дегідрогеназу ).

Класифікація ХСН.

1. За походженням: внаслідок перевантаження об'ємом, внаслідок перевантаження тиском, первинно-міокардіальна.

2. За серцевим циклом: систолічна форма, діастолічна форма, змішана форма

3. За клінічним варіантом: лівошлуночкова, правошлуночкова, бівентрикулярна (тотальна)

4. За величиною серцевого викиду: з низьким серцевим викидом, з високим серцевим викидом

Ступені тяжкості ХСН.

1. За Василенком-Стражеськом:

I стадія (початкова)- прихована СН, що проявляється тільки при фізичному навантаженні (задишкою, тахікардією, швидкою стомлюваністю).

ІІ стадія (виражена)– виражені порушення гемодинаміки, функції органів та обміну речовин

­ ІІА- Помірно виражені ознаки СН з порушенням гемодинаміки тільки по одному колу

IIB- сильно виражені ознаки СН з порушенням гемодинаміки по великому та малому колу

ІІІ стадія (кінцева, дистрофічна)- Тяжкі порушення гемодинаміки, стійкі зміни обміну речовин і функцій всіх органів, незворотні зміни структури тканин і органів, повна втрата працездатності.

2. За NYHA:

І клас(відсутність обмежень фізичної активності) - звичайне (звично) фізичне навантаження не викликає вираженої стомлюваності, задишки чи серцебиття (але є захворювання серця!); дистанція 6-хвилинної ходьби 426-550 м.

ІІ клас(Легке, незначне обмеження фізичної активності) - задовільний самопочуття в спокої, але звичне фізичне навантаження викликає втому, серцебиття, задишку або болю; дистанція 6-хвилинної ходьби 301-425 м.

ІІІ клас(Виражене, помітне обмеження фізичної активності) - задовільний самопочуття в спокої, але навантаження менше, ніж зазвичай призводить до появи симптоматики; дистанція 6-хвилинної ходьби 151-300 м.

IV клас(повне обмеження фізичної активності) - неможливість виконання будь-якого фізичного навантаження без погіршення самопочуття; симптоми СН є навіть у спокої та посилюються при будь-якому фізичному навантаженні; дистанція 6-хвилинної ходьби менше 150 м.

Основні клінічні прояви бівентрикулярної ХСН:

1. Суб'єктивні прояви:

Задишка - найчастіший і ранній симптом ХСН, спочатку з'являється лише при фізичному навантаженні, у міру прогресування захворювання та у спокої; задишка часто виникає в положенні лежачи і зникає в положенні сидячи

Швидка стомлюваність, виражена загальна та м'язова слабкість (за рахунок зниження перфузії м'язів та їх кисневого голодування); втрата маси тіла (через активацію ФНП-a та розвитку синдрому мальабсорбції)

Серцебиття (частіше через синусову тахікардію) - спочатку турбують хворих під час навантаження або при швидкому підйомі АТ, у міру прогресування ХСН - і в спокої

Приступи задухи ночами (серцева астма) - напади різко вираженої задишки, що виникають у нічний час, супроводжуються відчуттям нестачі повітря, почуттям страху смерті

Кашель – зазвичай сухий, з'являється після або під час фізичного навантаження (через венозний застій у легенях, набряк слизової бронхів та подразнення кашлевих рецепторів); у важких випадках може бути вологий кашель з відділенням великої кількості пінистого, рожевого мокротиння (при розвитку набряку легень)

Периферичні набряки – спочатку виникає легка пастозність і локальна набряклість у сфері стоп і гомілок, переважно надвечір, до ранку набряки зникають; у міру прогресування ХСН набряки стають поширеними, локалізуються не тільки в області стоп, кісточок, гомілок, але і в області стегон, мошонки, передньої стінки живота, в ділянці нирок; крайній ступінь набрякового синдрому - анасарка - масивний, поширений набряк з асцитом та гідротораксом

Порушення відділення сечі (олігурія, ніктурія – переважання нічного діурезу над денним)

Біль, почуття тяжкості та розпирання у правому підребер'ї – з'являються при збільшенні печінки, обумовлені розтягуванням глісонової капсули

2. Об'єктивно:

а) огляд:

Вимушене сидяче або напівсидяче положення хворих з опущеними вниз ногами або горизонтальне положення з високо піднятим узголів'ям

Акроціаноз шкіри та видимих ​​слизових оболонок, найбільш виражений у дистальних відділах кінцівок, на губах, кінчику носа, вушних раковинах, піднігтьових просторів, супроводжується похолоданням шкіри кінцівок, трофічними порушеннями шкіри (сухість, лущення) та нігтів (ламкість, тьмяність) (із-за перфузії периферичних тканин, посиленої екстракції тканинами кисню та збільшення відновленого гемоглобіну)

Периферичні набряки (аж до асциту та гідротораксу): розташовуються симетрично, залишають після натискання пальцем глибоку ямку, яка потім поступово згладжується; шкіра в області набряків гладка, блискуча, спочатку м'яка, а при тривалих набряках стає щільною; на місці набряків можуть утворюватися бульбашки, які розкриваються і з них витікає рідина, осередки некрозу, надриви шкіри

Набухання та пульсація шийних вен (при розвитку правошлуночкової недостатності)

Позитивний симптом Плеша (печінково-югулярна проба) – при спокійному диханні хворого проводиться натискання долонею на збільшену печінку, що викликає посилене набухання шийних вен

Атрофія скелетної мускулатури (біцепса, м'язів тенара та гіпотенара, скроневих та жувальних м'язів), зниження маси тіла, різко виражене зменшення підшкірно-жирової клітковини («серцева кахексія»).

б) фізикальне дослідження:

1) органів дихання: інспіраторне тахіпное; перкуторно: притуплення ззаду у нижніх відділах легень; аускультативно: крепітація та вологі хрипи на тлі жорсткого або ослабленого везикулярного дихання в нижніх відділах

2) серцево-судинної системи: пульс прискорений, малого наповнення та напруги, часто аритмічний; АТ знижено (САТ більше ніж ДАТ); пальпаторно верхівковий поштовх розлитий, зміщений вліво та вниз; перкуторні межі серця розширені вліво; аускультативно тахікардія та різні аритмії, часто протодіастолічний ритм галопу

3) органів черевної порожнини: здуття живота (метеоризм), пальпаторно – болючість у правому підребер'ї; печінка збільшена, болюча при пальпації, поверхня її гладка, край закруглений, при великому застої - систолічна пульсація (вибухання у систолу та зменшення діастола); асцит.

Діагностика ХСН.

1. ЕКГ: ознаки гіпертрофії лівого шлуночка: збільшення зубця R V5,V6, I , aVL , ознаки блокади лівої ніжки пучка Гіса, збільшення інтервалу внутрішнього відхилення (від початку зубця Q до вершини зубця R) J > 0,05 сек у V5, V6, лівограма , Зміщення перехідної зони в V1/V2, гіпертрофії правого шлуночка: збільшення R III, aVF, V1, V2; правограма; зміщення перехідної зони V 4 /V 5 ; повна/неповна блокада правої ніжки пучка Гіса; збільшення інтервалу внутрішнього відхилення J>0,03 сек V 1 , V 2 ; зсув інтервалу ST нижче ізолінії, інверсія або двофазність зубця Т в III, aVF, V 1 , V 2 різні порушення ритму та ін.

2. Рентгенографія органів грудної клітки: перерозподіл кровотоку на користь верхніх часток легень та збільшення діаметра судин (ознака підвищеного тиску в легеневих венах); лінії Керлі (обумовлені наявністю рідини в міжчасткових щілинах та розширенням лімфатичних судин легень); ознаки альвеолярного набряку легень (тінь, що поширюється від коренів легень), випоту в плевральній порожнині, кардіомегалії та ін.

3. Ехокардіографія(В тому числі і з навантажувальними пробами: велоергометрія, 6-хвилинна ходьба, велоергометрія та ін): дозволяє визначити розміри порожнин серця, товщину міокарда, кровотік в різні фази серцевого циклу, фракцію викиду і т.д.

4. Додаткові методи дослідження: радіонуклідні (оцінка локальної скоротливості міокарда, ФВ, кінцевих систолічного та діастолічного обсягів, життєздатності міокарда); інвазивні (катетеризація порожнин серця, вентрикулографія – найчастіше для вирішення питання про оперативне лікування).

5. Лабораторні данінеспецифічні: ОАК – можуть бути ознаки анемії (через знижений апетит хворих, порушення всмоктування заліза); ОАМ - протеїнурія, циліндрурія (як прояв «застійної нирки»); ВАК – зниження загального білка, альбумінів, протромбіну, підвищення білірубіну, АлАТ та АсАТ, ГГТП, ЛДГ (порушення функції печінки); коливання електролітів (результат патогенетичних процесів при СН та проведеної діуретичної терапії); підвищення рівня креатиніну та сечовини («застійна нирка») тощо.

ХСН-патофізіологічний синдром, що розвивається в результаті різних захворювань серцево-судинної системи, що призводять до зниження насосної функції серця та недостатністю кровопостачання органів і тканин.

Етологія:

1. Поразка міокарда:
2. Гемодинамічна навантаження міокарда:
3. Порушення діастолічного наповнення шлуночків: стеноз лівого або правого атріовентрикулярного отвору, ексудативний та констриктивний перикардити, рестриктивні кардіоміопатії)
4. Підвищення метаболічних потреб тканин (СН із високим хвилинним обсягом): анемія, тиреотоксикоз.

Патогенез : 1. Основний пусковий механізм ХСН – зниження скорочувальної здатності міокарда та падіння серцевого викиду, що викликає зменшення перфузії низки органів та активацію компенсаторних механізмів (симпатико-адреналової системи, ренін-ангіотензин-альдостеронової системи та ін.).
2. Катехоламіни (норадреналін) викликають периферичну вазоконстрикцію артеріол і венул, збільшують венозне повернення до серця і вирівнюють до норми знижений серцевий викид (компенсаторна реакція). Однак надалі активація симпатикоадреналової системи призводить до прогресування ХСН (катехоламіни активують РААС, тахікардія погіршує наповнення серця в діастолу та ін реакції декомпенсації).
3. Спазм ниркових артеріол + гіпоперфузія нирок на тлі ХСН активація РААС гіперпродукція ангіотензину II (потужний вазопресор; потенціює гіпертрофію та ремоделювання міокарда) та альдостерону (підвищує реабсорбцію натрію та осмоляльність плазми, Зростання ОЦК з одного боку нормалізує серцевий викид (компенсація), з іншого – потенціює дилатацію та ушкодження серця (декомпенсація).
4. У розвитку ХСН важлива роль належить також ендотеліальної дисфункції судин (зниження продукції ендотеліального вазорелаксуючого фактора), гіперпродукції ряду цитокінів: ІЛ, ФНП-a (порушує транспорт іонів кальцію всередину клітин, інгібує ПВК-дегідрогеназу ).

Класифікація

1.За походженням: внаслідок перевантаження обсягом, внаслідок перевантаження тиском, первинно-міокардіальна
2. За серцевим циклом: систолічна форма, діастолічна форма, змішана форма
3. За клінічним варіантом: лівошлуночкова, правошлуночкова, бівентрикулярна (тотальна)
4. За величиною серцевого викиду: з низьким серцевим викидом, із високим серцевим викидом
Ступені тяжкості ХСН.
1. За Василенком-Стражеськом:
I стадія (початкова) - прихована СН, що проявляється тільки при фізичному навантаженні (задишкою, тахікардією, швидкою стомлюваністю).
ІІ стадія (виражена) – виражені порушення гемодинаміки, функції органів та обміну речовин
IIА - помірно виражені ознаки СН з порушенням гемодинаміки тільки по одному колу
IIB - сильно виражені ознаки СН з порушенням гемодинаміки по великому та малому колу
ІІІ стадія (кінцева, дистрофічна) – важкі порушення гемодинаміки, стійкі зміни обміну речовин та функцій всіх органів, незворотні зміни структури тканин та органів, повна втрата працездатності.
I ФК.Хворий не відчуває обмежень у фізичній активності. Звичайні навантаження не провокують виникнення слабкості (погано), серцебиття, задишки або ангінозних болів.

II ФК.Помірне обмеження фізичних навантажень. Хворий комфортно почувається у стані спокою, але виконання звичайних фізичних навантажень викликає слабкість (поганість), серцебиття, задишку або ангінозні болі.