Зерниста дистрофія; мікроскопія. Дистрофія. Дистрофії, пов'язані з порушенням білкового обміну

Дистрофія (грец. dys - розлад, trophe - харчування)- морфологічні зміни у відганах та тканинах внаслідок загального або місцевого порушення обміну речовин, що викликається різними екзогенними чи ендогенними причинами (механічні, фізичні, хімічні, біологічні та генетичні фактори). Синонім дегенерація, переродження - збірне поняття, що поєднує різноманітні патологічні процеси, що виникають у тканинах та органах у зв'язку з порушенням обміну речовин (білкового, жирового, мінерального, вуглеводного, водного). Патоморфологічна сутність дистрофії полягає у зміні морфологічного виду клітин та проміжної речовини в результаті відкладення в них продуктів порушеного обміну речовин, у фізіологічних умовах цього не відбувається.

Функціональний прояв полягає у порушенні морфофункціонального стану органів (при ослабленні серцевої діяльності при білковій дистрофії міокарда). Після усунення причини клітинний метаболізм зазвичай нормалізується, у результаті пошкоджені органи відновлюються. Якщо причинний чинник продовжує діяти, дистрофічні зміни посилюються і може бути незворотними, тобто. закінчитися омертвінням або некрозом тканинних та клітинних елементів.

Етіологія дистрофії.Причиною дистрофії можуть бути найрізноманітніші фактори:

Патогенез.Механізм чи патогенез дистрофій складний і завжди однаковий. Розвиток морфологічних змін в органах та тканинах може бути пов'язаний:

З декомпозицією цитоплазми клітин та міжклітинної речовини, що виражається у розщепленні білково-жиро-вуглеводних комплексів цитоплазми органів чи тканин.
З патологічною трансформацією одних речовин до інших. Наприклад, при нестачі ліпотропних факторів у кормах перестають утворюватися фосфоліпіди (власні жири організму, які витрачаються організмом для енергетичних та інших цілей), тоді нейтральні жири кормів починають відкладатися у печінці, підшкірній клітковині у надлишкових кількостях.
З інфільтрацією або просочуванням та відкладенням у тканинах продуктів порушеного обміну речовин. Наприклад, при гнійній хронічній бронхопневмонії у крові з'являються патологічні білки-парапротеїни, які, виділяючись нирками, відкладаються в них, викликаючи амілоїдоз нирок.

Класифікація дистрофійостаточно ще розроблено. Нині раціональним вважають класифікувати дистрофії у вигляді порушення обміну речовин. Виходячи з цього принципу дистрофії поділяють на білкові, жирові, вуглеводні, мінеральні. Порушення білкового обміну називають диспротеїнозами. Розрізняють клітинні диспротеїнози, позаклітинніі змішані.

Клітинні диспротеїнози

1.1. Зерниста дистрофія

Зерниста дистрофія, або каламутне набухання печінки, вид білкової дистрофії, що характеризується появою у цитоплазмі клітин зерен та крапель білкової природи. У цей дистрофічний процес залучаються паренхіматозні органи (печінка (рис.1, 1а), нирки (рис.2), міокард), рідше кістякові м'язи. Цей вид дистрофії найчастіше розвивається при гострих інфекційних та септичних захворюваннях с/г тварин. Таких як сибірка, пастерельоз, бешиха, свиней, колібактеріоз та ін при вірусних захворюваннях (чума свиней, птахів, ящур, ЗКГ та ін).

Рис.1. Зерниста дистрофія печінки.

Мікроскопічні ознакизернистої дистрофії характеризуються набуханням (збільшенням клітин та зерностістю цитоплазми, зменшуються просвіти внутрішньочастинкових синусоїдних капілярів; цитоплазма печінкових клітин стає каламутною, багатою гранулами або краплями, білкова природа яких визначається гістохімічними методами.

Рис.2. Зерниста дистрофія печінки.

Макроскопічнооргани при зернистій дистрофії набряклі, в'ялої консистентності, пофарбовані блідіше, ніж у нормі. На розрізі паренхіму вибухає за капсулу, поверхня розрізу тьмяна, суха. Серцевий скелений м'яз нагадує ошпарене окропом м'ясо, а печінка та нирки сірувато-бурий колір.

Диференціальний діагноз.При посмертній тьмяності (блідості) при розрізі паренхіму не вибухає капсулу, тобто. немає його збільшення.

Результат зернистої дистрофії.

Зерниста дистрофія печінки супроводжується функціональною недостатністю органу. При усуненні чинників, викликають зернисту дистрофію, можливе повернення до початкового стану, тобто. вона є оборотним процесом. При процесах, що далеко зайшли, розвивається некроз тканин.

Рис.3. Зерниста дистрофія нирки.

Значення організму.

Ослаблення функціональної активності. У серці – серцева слабкість.

1.2. Водяна
(гідропічна дистрофія)

Цей вид білкової дистрофії проявляється утворенням у цитоплазмі клітин вакуолей різної величини, що містять прозору рідину.

Мироскопічногангліозні клітини збільшини, містять дрібну, пилоподібну, частково розчинену нісслівську зернистість, з утворенням світлих, оптичних порожніх просторів у нейроплазмі та навколо ядра. Частковий хроматоліз веде до появи різного розміру та локалізації вакуолей, що містять прозору рідину; можливі повне розчинення, загибель клітин (каріоцітоліз). Необхідно враховувати, що подібну картину дають жирова дистрофія, коли зразки органів обробляють спиртом, і навіть глікоген із органів, оброблених у водних розчинах фіксаторів (рис.3).

Рис.4. Гідропічна дистрофія.

Макроскопічнооргани при слабких формах поразки немає характерної картини. Як правило, цей вид дистрофії спостерігається при серозному запаленні (частіше епідермісу шкіри), пов'язаним з таким захворюванням як ящур великої рогатої худоби, віспа тварин, променева хвороба та ін.

У диференційно-діагностичному плані необхідно водяну дистрофію відрізняти від жирової. При фарбуванні на жир суданом III жирові краплі забарвлюються в оранжево-червоний колір, фарбування вакуолей з рідиною не відбувається.

Вихід.

Функція органів різко знижена. У ранній стадії процесу відновлення клітин можливе, але частіше клітини водянкової дистрофії, що піддалися, некротизуються. Процес незворотній.

1.3. Рогова дистрофія

Рогова дистрофія (патологічне ороговевання, гіперкератоз шкіри) – освіта у клітинах епідермісу або епітелію кужанного типу рогової речовини (кератину). У нормі процеси ороговіння спостерігаються в епідермісі. У патологічних умовах може бути надмірне утворення рогу (гіперкератоз) та якісне порушення рогоутворення (паракератоз). Ороговіння може бути і в слизових оболонках (лейкоплакію). Виникає як порушення обміну речовин у шкірі при механічних, фізико-хімічних та біологічних впливах на орган, а також у зв'язку з вітамінною, мінеральною або білковою недостатністю.

Мироскопічновідзначають нерівномірне потовщення епідермісу при гіперплазії клітин мальпігієвого шару і потовщення рогового шару в результаті надмірного накопичення в клітинах рогової речовини, або кератину.

Рис.5. Рогова дистрофія.

Прикладами гіперкератозу можуть бути сухі мозолі, іхтіоз (риб'яча шкіра), рак канкроїд (твердий рак).

Паракератоз виявляється у втраті здатності клітин епідермісу виробляти кератогіалін. При цьому стані роговий шар потовщений, пухкий на поверхні шкіри утворюються лусочки.

Гіаліново-краплинна дистрофія.Цей вид дистрофії спостерігається при хронічних пієлонефритах та характеризується відкладенням у звивистих, прямих канальцях, а також у клубочках нирок гіалінової речовини.

Цільове встановлення теми:

Вивчити морфологічну характеристику (макро- та мікрокартину клітинних диспротеїнозів). Зерниста дистрофія. Гіаліново - краплинна. Водяна (гідропична). Рогова. При яких інфекціях найчастіше зустрічаються ці види диспротеїнозів. приклади. Виходи.

Основна увага приділяється наступним питанням:

Визначення поняття дистрофії, зокрема клітинних диспротеїнозів.
Види клітинних диспротеїнозів.
Макрокартина та мікрокартина клітинних диспротеїнозів.
Результат клітинних диспротеїнозів.
Значення організму. приклади.

Позаклітинні диспротеїнози

До позаклітинних диспротеїноз відносять патологічний процес, що характеризується відкладенням між клітинами сполучної тканини білкових речовин. До позаклітинних диспротеїноз відносять гіаліноз та амілоїдоз.

2.1. Амілоїдоз

Амілоїдна дистрофія характеризується відкладенням у тканині гомогенного безбарвного щільного речовини, званого амілоїдом, тобто крохмалоподібним. Цю назву амілоїд отримав завдяки здатності фарбуватись так само, як і крохмаль, у синій колір при обробці його йодом та сірчаною кислотою, хоча він не має нічого спільного з крохмалем.

За хімічною природою амілоїд є білок (амілоїдпротеїд, близький до глобулінів), що знаходиться в поєднанні з іншими, недостатньо ще вивченими хімічними речовинами. Встановлено, що хімічний склад амілоїду який завжди однаковий, ніж пояснюється неоднакові його фізичні властивості.

Амілоїдна дистрофія буває загального та місцевого характеру.

Загальний амілоїдоз проявляється відкладенням амілоїдної речовини відразу в багатьох органах. Амілоїд відкладається під аргірофільною мембраною дрібних кровоносних судин, під час ретикулярних волокон і під базальною мембраною епітеліального покриву залоз. При загальному амілоїдозі частіше уражається печінка, селезінка, нирки, надниркові залози та ін органи.

Макрокартіна.

При амілоїдозі орган збільшується в обсязі, блідіша забарвлення, щільної консистенції, у коней в'ялої, поверхня розрізу, особливо при сильному ступені амілоїдозу, воскоподібна, суха.

Мікрокартина.

У селезінці спостерігається відкладення гомогенної безструктурної речовини навколо фолікулів селезінки та по ходу ретикулярних волокон; у печінці між ендотелією капілярів та печінковими клітинами; у нирках під базальною мембраною ендотелію звивистих канальців або під аргірофільною мембраною ендотелію судинних клубочків та ін. (рис.5).

Рис.6. Амілоїдна дистрофія селезінки (сагова форма).

Місцевий амілоїдоз.

Характеризується відкладенням амілоїду на обмеженій ділянці сполучну тканину або в стінку кровоносної судини.

Етіологія амілоїдозу пов'язана з різними захворюваннями, що супроводжуються нагноєннями і некрозами тканин (абсцес, актиномікоз, туберкульоз та ін.). Надлишок білкового харчування може призвести до амілоїдозу органів. Наприклад, при відгодівлі качок та гусей. Як правило, амілоїдна дистрофія зустрічається у коней – продуцентів імунних сироваток на біофабриках. Патогенез остаточно не з'ясовано.

Результат амілоїдозу.

Як правило, амілоїдоз необоротний процес. Клітини органів та тканин при амілоїдозі атрофуються та піддаються некрозу. Часто спостерігається розрив органу з подальшим крововиливом у черевну порожнину, що часто спостерігається у коней продуцентом сироватки на біофабриках.

Значення організму.

Клінічне значення має лише загальний амілоїдоз, що призводить до втрати функціональної діяльності органу. Місцевий впливає на функцію органа.

2.2. Гіаліноз

Рис.7. Гіаліноз сполучної тканини капсули.

Макрокартіна.Органи і тканини піддаються гіалінозу щільні подібні на вигляд з гіаліновим хрящем.

Вихід.Як правило процес необоротний.

Клінічне значення.Якщо уражаються судини в органах, послаблюється функція і процес може закінчитися розривом судин. Якщо місцевого характеру гіаліноз, то зазвичай клінічного значення не має.

Змішані диспротеїнози

При змішаних диспротеїнозах відбувається порушення білкового обміну в клітинах та міжклітинній речовині. Відбувається порушення білкового обміну складних білків - нуклеопротеїдів, глюкопротеїдів і хромопротеїдів.

3.1. Порушення обміну нуклеопротеїдів

Кінцевим продуктом обміну нуклеопротеїдів є сечова кислота та її солі. У нормальних умовах ці продукти перебувають у розчиненому стані та виділяються нирками. При порушенні обміну нуклеопротеїдів відбувається надмірне утворення сечової кислоти та її солі відкладаються у тканинах, що спостерігається при сечокислому діатезі та сечокислому інфаркті нирок.

Сечокислий діатез

Характеризується відкладенням у ссавців тварин сечокислих солей у різні тканини та органи. Зазвичай відкладення солей відбувається в суглобові поверхні пальців, сухожилля, в хрящ вушної раковини, нирки та на серозні покриви. На місці відкладення розвиваються некрози з подальшим розвитком навколо них запалення та в результаті розростом сполучної тканини.

У птахів відкладення сечокислих солей відбувається у вигляді густої білуватої маси на серозних покривах грудо-черевної порожнини, на перикарді, епікарді, нирках, у суглобових поверхнях пальців ніг. Собаки хворіють рідше, ніж птахи. У птахів нирки збільшені в обсязі, усіяні білуватим нальотом, на розрізі видно білувато-сірі та жовтувато-білі осередки. Під мікроскопом знаходять променисті кристали уратів, епітелій ниркових канальців у стані зернистої дистрофії та некрозу, а строма інфільтрована лімфоїдними та гігантськими клітинами.

Відкладення сечокислих солей у суглоби пальців ніг називається подагрою (від латинського - жорсткий). При цьому суглоби набрякають, деформуються, утворюються щільні вузли (подагричні шишки).

Сечокислий інфаркт нирок - фізіологічний стан, що зустрічається у новонароджених тварин, які прожили перші 7 діб, після чого він зникає. У крові тимчасово підвищується концентрація сечової кислоти, яка не встигає виділитись нирками.

Макрокартіна:на поверхні розрізу нирок у мозковому шарі виявляються радикально розташовані смужки червонувато-жовтого кольору. Ці смужки – скупчення сечокислих солей.

Вихідпроцес необоротний.

Клінічне значення.Ускладнюється процес запаленням органів та тканин та анкілозом суглобів, пальців.

3.2. Порушення обміну глюкопротеїдів
(Слизова дистрофія)

Глюкопротеїди- Складні білки, що містять у своєму складі складні вуглеводи. Глюкопротеїди, до складу яких входять мукопротеїди, називаються мукопротеїдами. Представниками мукопротеїдів є муцини та мукоїди.

Муцини- складають основу слизу, який виробляється епітеліальними клітинами слизових оболонок та залоз.

Мукоїди- слизоподібні речовини зустрічаються у різних тканинах (кістках, хрящах, сухожиллях, стінки артерій та ін.).

Порушення обміну глюкопротеїдів виявляється у накопиченні слизу і слизеподобных речовин, у тканинах, тобто. слизова дистрофія, яка спостерігається в епітелії слизових оболонок та залоз та у сполучній тканині.

При гострих запаленнях слизових оболонок спостерігається слизова дистрофія покривного епітелію, при цьому збільшується кількість келихоподібних клітин, а на поверхні її велика кількість слизу, що легко змивається. При цьому слизові оболонки почервонілі, набряклі. При хронічному запаленні внаслідок закупорки густим ексудатом вивідних проток залоз густим слизом або здавлювання їх сполучною тканиною, що розростається, утворюються кісти.

Слизова дистрофія сполучної тканини (волокнистої, хрящової, кісткової та жирової) проявляється ослизненням їх, коли тканини набувають набрякового або студневидного вигляду.

Вихідможе бути двояким.

У слабкому ступені ураження чи своєчасному усуненні причини, що викликала дистрофію, тканини набувають нормального вигляду. При процесі, що далеко зайшов, внаслідок розпаду тканин, утворюються порожнини, що містять слиз.

Клінічне значення.Залежить від рівня поразки.

3.3. Порушення обміну хромопротеїдів
(Пігментні дистрофії)

Всім тканинам і органам властиве певне забарвлення, яке обумовлюється пігментами. Одні пігменти знаходяться в органах і тканинах у розчиненому стані, інші мають вигляд зернистих або аморфних або кристалічних відкладень.

Колір тканини та органів при різних патологічних станах залежить не тільки від вмісту пігментів, а також від ступеня кровонаповнення, відкладення жиру, глікогену, солей, структурних порушень тканинних елементів та інших факторів.

Пігменти за своїм походженням поділяються на ендогенні(що утворюються в самому організмі) і екзогенні, що приносяться ззовні.

Ендогенні пігменти поділяються на:

Ангемоглобіногенні..
Гемоглобіногенні.

Ангемоглобіногенні утворюються при метаболічних процесах з білка та жиру.

Гемоглобіногенні пігменти є похідними гемоглобіну.

До ангемоглобіногенних пігментів відносяться меланії, ліпохром, ліпофусцин та лютеїн.

Меланії обумовлює забарвлення шкіри, волосся, оперення, очей та інших органів у разі порушення його обміну. У фізіологічних та патологічних умовах утворення меланіну йде ферментативним шляхом з тирозину та триптофану в клітинах мальпігієвого шару епідермісу, сітківки та райдужки очей.

Порушення обміну меланіну виявляється у зникненні чи збільшенні його вмісту проти нормою, соціальній та появі пігменту органів, де зазвичай не зустрічається. Вроджене зникнення меланіну називається альбінізмом, а індивіди із цими властивостями альбіносами. Набута відсутність меланіну в ділянках на шкірі називається лейкодермією. Підвищений вміст меланіну в органах та тканинах називається меланозом(Мал.7).

Рис.8. Меланоз печінки.

Воно може бути місцевим та загальним, вродженим та набутим. (Надлишок пігменту в шкірі фізіологічно спостерігається у тварин з чорним забарвленням і є вродженою, засмагу на шкірі набутою.).

При меланозах органи та тканини або окремі частини набувають чорного кольору (рис.8).

Рис.9. Меланома шкіри.

Вихід: при незначних відкладеннях пігменту механіка в епітеліальних клітинах може безслідно розсмоктуватися, у випадках інтенсивного відкладення відбувається некроз клітин. Клінічне значення – від ступеня поразки.

Порушення обміну гемоглобіногенних пігментів

Джерелом гемоглобіногенних мигментів є гемоглобін еритроцитів. Вивільнення гемоглобіну з еритроцитів називається гемолізом. У нормі еритроцити, що відживає, піддаються руйнуванню ретикуло - ендотеліальної системою селезінки, кісткового мозку і печінки. Ці ж клітини РЕМ мають властивість утворювати пігменти: гемосидерин, білірубін. У патологічних умовах крім збільшення утворення зазначених пігментів, з'являються нові пігменти: гематоїдин, гемофусцин, гематин та гематопорфірин.

Гемосидерин - дрібнозернистий, аморфний залізовмісний пігмент золотаво-бурого або коричневого кольору. У здоровому організмі гемосидерин як продукт обміну гемоглобіну виявляється у ретикулярних клітинах селезінки, кісткового мозку та лімфатичних вузлів. У патологічних умовах відбувається надмірна освіта та відкладення гемосидерину – гемосидероз (рис.9).

Рис.10. Гемосидероз нирок.

Гемосидерин дає реакції: при обробці зрізів по Перльсу пігмент забарвлюється в зеленувато-синій колір, від дії сірчистого амонію гемосидерин чорніє, не знебарвлюється перекисом водню, чим диференціюється від меланіну.

Розрізняють місцевий та загальний гемосидероз.

Загальний гемосидероз спостерігається при внутрішньосудинному гемолізі еритроцитів, який розвивається в результаті інтоксикацій гемолітичними отрутами (миш'як, фосфор та ін), при деяких інфекційних захворюваннях (сепсис, ІНАН, сибірка, піраплазмідози та ін.). продукти розпаду їх фагоцитуються багатьма ретикулярними клітинами різних органів та перетворюють його на гемосидерин. В результаті органи набувають іржаво-бурого забарвлення різної інтенсивності, залежно від кількості гемосидерину, що утворився. Якщо організм не гине від інтоксикації, то гемосидерин органах розсмоктується безслідно (рис.10).

Рис.11. Гемосидероз нирок.

Місцевий гемосидероз виникає при позасудинному гемолізі еритроцитів, що відзначається при крововиливах, і тоді місцеві ретикулярні клітини синтезують гемосидерин та продукти розпаду еритроцитів. Ці ділянки виглядають бурими або іржаво-бурими плямами (в органах і тканинах називають їх слідами крововиливів). З часом він розсмоктується і орган набуває нормального кольору. Жовчний пігмент (білірубін) входить до складу жовчі. Білірубін продукт розпаду гемоглобіну, утворюється клітинами ретикуло-ендотеліальної системи печінки, селезінки, кісткового мозку та лімфатичних вузлів. У нормі білірубін утворюється в печінці і разом з жовчю надходить у жовчний міхур та кишечник. У патологічних умовах білірубін може надходити в кров і забарвлювати різні органи та тканини у жовтий колір. Жовте забарвлення органів і тканин зветься жовтяниця(Рис.11).

Рис.12. Жовтяниця.

Жовтяниця як симптом характеризує цілу групу інфекційних захворювань (ІЕМ, лептоспіроз, гемоспоридіоз та ін.). При різко вираженій жовтяниці всі органи та тканини (за винятком мозку) забарвлюються у жовто-зелений колір; особливо яскраво забарвлюються у жовтий колір слизові оболонки, підшкірна клітковина, жирова тканина, інтима судин та серцевих клапанів. При фіксації формаліном тканини, просочені пігментами, набувають зеленого кольору.

За етіологічними та патогенетичними ознаками розрізняють 3 види жовтяниці:

Гематоїдин.

Цей пігмент утворюється в патологічних умовах. Як правило, у крововиливах, у тромбах у вигляді голчастих одиничних або множинних оранжево-зелених кристалів гематоїдину.

Цей вид дистрофії називають ще паренхіматозною дистрофією, або каламутним набуханням. Кожен із цих термінів визначає різну сутність патологічного процесу.

Паренхіматозну дистрофію називають тому, що цей дегенеративний процес розвивається у паренхіматозних органах (нирки, печінка, серце); каламутним набуханням- тому що уражені клітини паренхіми спочатку набухають, втрачають свої контури, в протоплазмі з'являється пилоподібна зернистість, що надає їй каламутного вигляду. Протоплазма уражених клітин більше звичайного забарвлюється кислими фарбами. Набряклі «літки, збільшуючись обсягом, здавлюють капіляри, що зумовлює блідість перероджених органів.

Макроскопічно змінені органи збільшуються в обсязі, набухають, властивий їм згладжується малюнок, тканина має тьмяний вигляд, сіруватий відтінок.

М'язи серця при паренхіматозній дистрофії нагадують ошпарене окропом м'ясо. Нирки при зернистій дегенерації набухають, на розрізі мають бліде забарвлення, краї трохи закруглюються, капсула знімається краще звичайного, межа між кірковим і мозковим шарами згладжується.

Основу зернистої дистрофії складають фізико-хімічна дезорганізація протоплазми клітин та зниження дисперсності її колоїдів, що призводить до функціональних розладів ураженого органу.

У гістопрепаратах, приготовлених звичайним способом і забарвлених гематоксилін-еозином, характерна для цього процесу зернистість не завжди добре виражена. Краще вона видно, коли тканина досліджується незабарвленою. З цією метою шматочок досліджуваної тканини розщеплюють голками на предметному склі. Зверху наливають краплю фізіологічного розчину та накривають покривним склом. При середньому збільшенні мікроскопа зернистість протоплазми у випадках видно добре. Якщо під покривне скло пустити краплю розведеної оцтової кислоти, білкові зернятка набухають, протоплазма гомогенізується і стає прозорою. Ядра, що раніше не виявляються, стають помітними.

Гістопрепарат. Паренхіматозна дистрофія нирок( )

При малому збільшенні мікроскопа звивисті сечові канальці, перерізані навскіс, представлені у вигляді овалів різних розмірів, а перерізані впоперек мають вигляд кружечків. Просвіти канальців місцями звужені та заповнені зернистою білковою масою; епітеліальні клітини неоднаково пофарбовані,

При середньому збільшенні мікроскопа помітно, що клітини епітелію звивистих канальців нирок каламутні, набряклі, у багатьох ядер не видно. Протоплазма дрібнозерниста. Просвіти канальців частково заповнені білковим детритом.

В основу класифікації покладено 4 принципи: 1) морфологічний 2)біохімічний 3)генетичний 4)кількісний

За морфологічним принципом виділяють три види дистрофій залежно від того, що уражається первинно – паренхіма (клітини) або мезенхіма (міжклітинні структури – строма, судини).

1) Паренхіматозний – первинно уражаються клітини 2) Мезенхімальний – первинно уражаються міжклітинні структури 3) Змішаний – одночасне ураження і паренхіми та мезенхіми.

За біохімічним принципом виділяють дистрофії з порушенням білкового, жирового, вуглеводного, мінерального, пігментного та нуклеопротеїдного обмінів. За генетичним принципом виділяють дистрофії набуті та спадкові. За кількісним принципом виділяють дистрофії локальні та поширені. Основний принцип – морфологічний. У межах морфологічної класифікації працюють інші класифікації.

Паренхіматозні дистрофії

За біохімічним принципом вони поділяються на: 1) білкові(диспротеїнози) 2) жирові(ліпідози) 3) вуглеводні

Диспротеїнози

У цих дистрофій лежить порушення білкового обміну. Виділяють 4 види білкових дистрофій 1) Зерниста 2) Гідропічна 3) Гіаліновокапельна 4) Рогова

1) Зерниста дистрофіяСиноніми - тьмяне, каламутне набухання. Термін зернистий - відображає гістологічну картину патології. При цьому вигляді дистрофій цитоплазма замість гомогенної стає зернистою. Суть патології – під впливом дії ушкоджуючого фактора відбувається збільшення мітохондрій, які надають цитоплазмі зернистого вигляду. У розвитку дистрофії виділяють дві стадії: а) компенсаціїб) декомпенсації

На стадії компенсації мітохондрії збільшено, але не пошкоджено. На стадії декомпенсації мітохондрії збільшено та дещо пошкоджено. Однак ушкодження мітохондрій легке. У разі припинення дії ушкоджуючого чинника вони повністю відновлюють свою структуру.

Мікроскопічновідзначається в цитоплазмі клітин різних органів – гепатоцитів, епітелії ниркових канальців, міокардіоцитах, зернистість цитоплазми. Стан мітохондрій розкривають лише електронно-мікроскопічні дослідження. Макроскопічнийвид органів:

Ниркадещо збільшена в розмірах, на розрізі тьмяна каламутна. Печінкав'яла, краї печінки закруглені. Серцев'яле, міокард тьмяний, каламутний, кольори вареного м'яса.

Причини зернистої дистрофії:а) порушення кровопостачання органів б) інфекції в) інтоксикації г) фізичні, хімічні фактори д) порушення нервової трофіки

Значення та результат- процес оборотний, але при продовженні дії шкідливого фактора зерниста дистрофія переходить у більш важкий вид дистрофій. Клінічне значення визначається масштабом дистрофії та локалізацією. При тотальному ураженні міокарда може настати серцева недостатність.

2) Гідротична дистрофіяабо водяна.

Характеризується появою рідких вакуолей у цитоплазмі. Локалізація- епітелій шкіри, гепатоцити, епітелій ниркових канальців, міокардіоцити, нервові клітини, клітини кори надниркових залоз та клітини інших органів.

Макроскопія- картина неспецифічна.

Мікроскопія- Виявляються вакуолі, заповнені тканинною рідиною.

Електронна мікроскопія- свідчить, що тканинна рідина накопичується насамперед у мітохондріях, структура яких повністю руйнується і від них залишаються бульбашки заповнені тканинною рідиною. У випадках вираженої гідропічної дистрофії дома клітини залишається одна велика вакуоль, заповнена цитоплазматичної рідиною. У цьому варіанті дистрофії всі органели цитоплазми клітини руйнуються, а ядро відтісняється на периферію. Такий варіант гідропічної дистрофії має назву - балонна дистрофія.

Результат гідропічної дистрофіїособливо балонної, несприятливий. Клітина може надалі загинути. А функція пошкодженого органу суттєво знижується. Причини гідропічної дистрофії- інфекції, інтоксикації, гіпопротеїнемія при голодуванні та інші етіологічні фактори ушкодження.

ЗЕРНИСТА ДИСТРОФІЯ

зерниста дистрофія, каламутне набухання, вид білкової дистрофії, що найчастіше зустрічається, що характеризується порушенням колоїдних властивостей цитоплазми клітин з виявленням в ній білка у вигляді зерен. Причини З. буд.: інфекції, неповноцінне годування, інтоксикація, розлади крово- та лімфообігу; фактори, що викликають гіпоксію тканин, їх ацидоз чи рідше алкалоз. З. буд.найбільш яскраво виражена у печінці, нирках, міокарді, а також у скелетних м'язах. Спочатку вона проявляється набуханням, помутнінням цитоплазми, та був виникненням у ній зернистості. Сутність З. буд.полягає у зміні білкового метаболізму в клітині, у ферментопатії з подальшим ушкодженням її органел. Органи збільшені, дряблуваті, малокровні, поверхня їх розрізу тьмяна, сірого кольору, м'язова тканина нагадує ошпарене окропом м'ясо. Функції уражених органів порушуються. З. буд.оборотний процес, але у важких випадках може перейти в гідропічну, гіаліновокапельну або жирову дистрофію і в некроз. З. буд.необхідно відрізняти від фізіологічного синтезу білка в клітині з накопиченням білкової зернистості та від посмертної зміни органів (трупної тьмяності). також і літературу при цій статті.

Ветеринарний енциклопедичний словник - М: "Радянська Енциклопедія". Головний редактор В.П. Шишків. 1981 .

Дивитись що таке "ЗЕРНИСТА ДИСТРОФІЯ" в інших словниках:

Дистрофія клітин та тканин- Порушення тканинного або клітинного обміну, що супроводжується певними структурними змінами клітин і міжклітинної речовини. В основі розвитку дистрофії лежать розлади регуляторних механізмів трофіки вродженого чи набутого. Медична енциклопедія

- (від грец. dys ¦ приставка, що позначає порушення, і trophē харчування), якісні зміни хімічного складу, фізико-хімічних властивостей, структури та функцій тканин, пов'язані з порушенням обміну речовин; процес, що лежить в основі …

Дистрофія печінки риб, збірна назва, що поєднує різноманітні патологічні процеси, що виникають у печінці риб у зв'язку з порушенням обміну речовин. Найбільш часто спостерігаються зерниста (білкова), гідропічна та жирова дистрофії. Ветеринарний енциклопедичний словник

дистрофія зерниста- (d. granulosa; син. каламутне набухання) різновид білкової паренхіматозної Д., що характеризується набуханням клітин з появою в цитоплазмі зерен та крапель білкової природи; орган стає в'ялим, а поверхня розрізу тьмяною. Великий медичний словник

Паренхіматозна білкова дистрофія- Виявляється появою в цитоплазмі великої кількості зерен білкової природи. Виникає у печінці, нирках, серці, при інфекції та інтоксикації. Дистрофія оборотна після припинення дії фактора, що травмується. Зміст 1 Гіалінове… … Вікіпедія

Білкова дистрофія- (Диспротеїнози) захворювання, пов'язані з порушенням обміну білка. Належить до однієї з трьох видів дистрофій (до паренхіматозної дистрофії). Білок є одним з основних компонентів клітин та тканин. Його маса становить приблизно 45 %.

Паренхіматозні диспротеїнози- дисметаболічні (дегенеративні, дистрофічні) процеси з переважним порушенням обміну білків, що розвиваються первинно у паренхіматозних клітинах органів. Зміст 1 Класифікація 2 Зерниста дистрофія … Вікіпедія

Серце- I Серце Серце (лат. соr, грец. cardia) порожнистий фіброзно-м'язовий орган, який, функціонуючи як насос, забезпечує рух крові а системі кровообігу. Анатомія Серце знаходиться у передньому середостінні (Середостіння) у Перікарді між… Медична енциклопедія

МЕДЬ- див. МЕДЬ (Сі) міститься у стічних водах рудозбагачувальних комбінатів, металургійних, машинобудівних та електротехнічних підприємств. Сульфат, карбонат, хлорокис та арсенат міді застосовують як альгіциди, фунгіциди та молюскоциди. Мідь… … Хвороби риб: Довідник

ВИРОБНИЧІ СІММ-ТРИАЗИНІВ- див. ВИРОБНИЧІ СІМ ТРІАЗИНІВ (атразин, прометрин, пропазин, симазин, семерон) застосовують як засоби боротьби з бур'янами польових культур, а атразин рекомендований для знищення водної рослинності в колекторно дренажних та зрошувальних… … Хвороби риб: Довідник

У дослівному перекладі з грецької дистрофія означає «порушення харчування». Даний термін поєднує в собі зміни кількісного та якісного характеру в тканинних структурах та органах, які, у свою чергу, ведуть до їх функціональних розладів. Дистрофічні відхилення бувають загальні та локальні, і мають другу назву нефроз, але воно застосовується в поодиноких випадках.

Серед людей, на слуху, найчастіше зерниста дистрофія нирки, оскільки саме вона пов'язана з порушенням білкового обміну, який спостерігається у багатьох пацієнтів. А також саме вона найчастіше залучає до патологічного процесу серце та печінку. Класифікація подібних розладів дуже велика. Умовно їх можна поділити на такі категорії:

зміни, пов'язані з обміном речовин;
локальні;
генералізовані;
вроджені та набуті;
мезенхімальні, паренхіматозні та змішані.

Загальна характеристика

Розлади дистрофічного характеру у нирках мають чітке місце розташування, тобто розташовані в межах одного органу. Але незважаючи на це, згодом починає страждати сечовидільна система, а потім і весь організм загалом.

Для встановлення точного діагнозу необхідно пройти комплекс діагностичних процедур, оскільки кожен вид дистрофії має свої особливості.

Нирки виконують функцію виділення. Вони необхідні людині, щоб позбавляти організм продуктів розпаду, які утворюються в результаті обміну речовин. Обмінні процеси відбуваються в клубочках нирок, там відбувається взаємодія крові і розчину води, саме в них потім накопичуються всі непотрібні людському тілу компоненти. Через нирки виділяються і всі токсичні речовини, тому парний орган завжди страждає при різноманітних отруєннях, так само рівною мірою, як і печінка.

Дистрофії, пов'язані з порушенням білкового обміну

Через те, що нирки беруть активну участь саме у білковому вигляді обміну, найчастіше у пацієнтів діагностуються дистрофії білкового характеру. У процес залучаються клітинні структури паренхіми, це відбувається через гнійні утворення, патології сполучної тканини, злоякісні новоутворення та хронічне запалення.

Набряклість тканин є основною ознакою патологічного процесу, крім цього, при проведенні загального аналізу сечі, виявляється велика кількість червоних тілець, лейкоцитів та білкових сполук. Але цей інструментальний метод недостатньо інформативний, оскільки така клінічна картина супроводжує більшість захворювань сечовидільної системи.

Серед дистрофій білкового характеру виділяють:

зерниста;
гідропічна;
гіаліново-краплинна.

Зерниста дистрофія

Зерниста дистрофія епітелію звивистих канальців нирки має таку розгорнуту назву, тому що при приведенні гістологічного обстеження можна відзначити, що форма цих структур змінюється. Захворювання може зачіпати печінку і серце, і його можуть називати як каламутне або тьмяне набухання. Основною причиною розвитку патологічного процесу вважається наявність інфекції чи гострого отруєння.

Якщо дуже швидко усунути ознаки отруєння, то нирка повернеться до початкового стану.

При своєчасній діагностиці та усуненні ознак інтоксикації нирка досить швидко повернеться в колишній стан. Але, якщо процес проникнення токсичних речовин углиб організму не пригальмувати, розпочнеться етап некрозу парного органу. Другим органом, після нирки, який залучається до дистрофії вважається печінка. Вона втрачає свій колір, стає бляклою, а точніше, забарвлюється у відтінок гнилі, при цьому зернистість на печінці може бути, а може повністю відсутня.

Що стосується серця, то воно збільшується в розмірах, а м'язові тканини стають в'ялими. Вогнища зернистості відсутні, але спостерігаються базофільні та оксофільні клітинні структури. Серцевий м'яз стає більш чутливим до барвників синього та бузкового кольорів.

Гідропічна дистрофія

Гідропічна дистрофія епітелію канальців має і другу назву, а саме вакуольну дистрофію. Це з тим, що у клітинних структурах утворюються вакуолі великого розміру, містять у собі внутрішньоклітинну рідину.

До причин, що призводять до розвитку цієї патології відносять: цукровий діабет, амілоїдоз, різке зниження рівня калію в кров'яному руслі, гломерулонефрит, інтоксикація гліколями. Всі перелічені вище захворювання призводять до прискорення процесу фільтрації, з подальшим порушенням ферментативних функцій. На жаль, прогноз на одужання не найсприятливіший, оскільки найчастіше це призводить до розвитку ділянок ниркового некрозу.

Гіаліново-крапельна дистрофія

Гіаліново-крапельна дистрофія вражає ділянки епітелію, що вистилає звивисті канальці нирок. Певна кількість епітеліальних клітин бере участь в обмінних процесах, що проходять між нирковим матриксом та кров'ю.

Крапельна дистрофія епітелію розвивається через наявність в організмі таких захворювань, як: клубочковий нефрит, пієлонефрит та інтоксикації різного характеру. Розлади даного характеру називаються так, тому, що в клітинних структурах накопичуються крапельки речовини, схожого з гіаліном, саме вони є діагностичною особливістю.

Рогова дистрофія

Рогова дистрофія пов'язана із зайвим накопиченням специфічної речовини – кератину. Ця білкова сполука зустрічається в клітинах епітелію. Якщо на клітину постійно впливатиме такий ушкоджуючий фактор, як фібрили цитоплазми, то відбудеться збільшення кількості кератину.

Дистрофічні зміни, пов'язані з порушенням обміну ліпідів

Жирова дистрофія нирок має другу назву – ліпоїдна. У цілком здорової людини невелика кількість жирових клітин у нирках є нормою, вони розміщуються в області збиральних трубок. Але у пацієнтів з вираженим ожирінням відкладення ліпідів починають накопичуватися в проксимальних і дистальних канальцях нирок. Жирові відкладення поділяються на холестерин, фосфоліпіди, і навіть вільні ліпіди.

Ліпоїдна дистрофія найчастіше спостерігається у пацієнтів із зайвою вагою

Парний орган починає збільшуватися в розмірах, а вони починають покриватися жировим шаром, забарвленим у жовтий колір. Нирки починають покриватися ліпідами через тканинну дистрофію або кисневого голодування (патології дихальної системи, серцева недостатність, анемія, зловживання алкоголем). Крім цього, до причин розвитку захворювання можна віднести:

інтоксикацію хлороформом;
фосфором або миш'яком;
наявність інфекційного процесу;
харчування з низьким вмістом білка;
авітаміноз.

Дистрофія глікогенного характеру

Даний вид дистрофічного розладу спостерігається у пацієнтів на цукровий діабет. Характеризується зайвою кількістю глікогену в дистальному відділі та петлях нефрону. Глікоген необхідний для зберігання та подальшого накопичення вуглеводних сполук у людському тілі.

Специфічні види нефрозу

Існує два різновиди дистрофічного розладу, саме до них найчастіше застосовують термін нефроз: гарячковий та некротичний нефроз.

Гарячковий нефроз

Гарячковий нефроз розвивається через стрімку інфекційну патологію в організмі людини. Для визначення цього виду дистрофії необхідно здати загальний аналіз сечі, в якому будуть виявлені клітини ниркового епітелію. Якщо зайнятися лікуванням інфекційного захворювання, то нефроз піде разом із ним, тобто потреба у специфічних ліках відпадає.

Некротичний нефроз

Причиною розвитку некротичного нефрозу є гостра інтоксикація організму нирковими отрутами. До них відносять: кислоти, органічне походження, ртуть, свинець, хром. Крім цього, до некрозу ниркової тканини можуть призводити інфекційні захворювання та ушкодження великих ділянок шкірних покривів (опік).

Діагностичні заходи

Дистрофічні ураження нирок можуть досить тривалий час не проявляти себе, тобто проходити безсимптомно. Найбільший світанок клінічної картини потрапляє на період, коли парний орган перестає справлятися зі своїми функціональними обов'язками. Саме в цей час у людському тілі починають накопичуватися речовини, які у здорових людей відсутні.

Основною метою діагностичних процедур є визначення наявності цих компонентів у сечі та крові потерпілого.

Кожному певному виду дистрофії, властиві певні продукти метаболізму, саме з них можна визначити різновид патологічного процесу. Наприклад, якщо у сечі хворого визначаються клітинні структури ниркового епітелію, можна судити про гарячковому нефрозі, а за наявності амілоїдного білка діагностують амілоїдний нефроз.

Своєчасна діагностика дозволить виявити захворювання на ранніх стадіях

Для точної діагностики використовують ультразвукові методи. При проведенні такої маніпуляції можна відзначити збільшення нирки в розмірах, а структурою вона стає в'ялою і пухкою. Будь-який патологічний процес, що протікає в організмі, негативно позначається на стані нирок. Крім цього, особливий несприятливий вплив спостерігається при прийомі різних лікарських препаратів, які є життєво необхідними.

Парний орган дуже чутливий до різних відхилень, тому варто стежити за його станом, і за найменших неполадок та ознак захворювання, необхідно звертатися до лікаря. Варто пам'ятати, що більшість дистрофічних уражень нирок на ранніх етапах легко піддаються лікуванню і є оборотним процесом. Якщо нефрози не лікувати, це може призвести до повної втрати нирки.