Фонові та передракові захворювання жіночих статевих органів. профілактика

Характеризується появою в області зовнішніх статевих органів сухих білих бляшок різної величини, що становлять ділянки підвищеного зроговіння з наступним склерозом і зморщування тканин. Крім зовнішніх статевих органів, лейкоплакію може локалізуватися у піхву і на піхвовій частині шийки матки.

Кауроз вульви - хвороба, що характеризується атрофією слизової оболонки піхви, малих статевих губ і клітора. Являє собою процес атрофії, склерозу. Внаслідок атрофії, склерозу відбувається зморщування шкіри та лізистої оболонки зовнішніх статевих органів, вхід у піхву різко звужується, шкіра стає сухою, легкоранимою. Захворювання супроводжується завзятим свербінням у сфері зовнішніх статевих органів.

До фонових захворювань шийки матки відносяться:

• Псевдоерозія
• Справжня ерозія
• Ектропіон
• Поліп
• Лейкоплакія
• Ерітроплакія

Псевдоерозія є найчастішим фоновим захворюванням шийки матки.

Об'єктивно виявляється навколо зіва яскраво червоного забарвлення зернисту або бархатисту поверхню, що легко травмується. Псевдоерозія має характерну кольпоскопічну картину. Розрізняють вроджену псевдоерозію, що виникає при статевому дозріванні зі збільшенням продукції статевих гормонів, та набуту псевдоерозію, зумовлену запаленням чи травмою шийки матки. Загоєння псевдоерозії відбувається за рахунок перекриття циліндричного епітелію багатошаровим плоским епітелієм.

Поряд із псевдоерозією іноді зустрічається справжня ерозія, яка є дефектом багатошарового плоского епітелію піхвової частини шийки матки, виникає при захворюваннях статевих органів.

Еритроплакія шийки матки є ділянками витонченого епітелію, крізь який просвічує тканина червоного кольору, що підлягає.

Дисплазії шийки матки – морфологічні зміни багатошарового плоского епітелію піхвової частини шийки матки, що характеризуються інтенсивною проліферацією атипових клітин.

Надіслати свою гарну роботу до бази знань просто. Використовуйте форму нижче

Студенти, аспіранти, молоді вчені, які використовують базу знань у своєму навчанні та роботі, будуть вам дуже вдячні.

Розміщено на http://www.allbest.ru/

Розміщено на http://www.allbest.ru/

Вступ

1. Лейкоплакія вульви

2. Крауроз вульви

Висновок

Література

Вступ

Розвитку злоякісних пухлин жіночих статевих органів, як правило, передують різні патологічні стани, на тлі яких вони виникають.

До передракових відносяться захворювання, що характеризуються тривалим (хронічним) перебігом дистрофічного процесу, та доброякісні новоутворення, що мають тенденцію до малігнізації. До морфологічних передракових процесів належать осередкові проліферації (без інвазії), атипові розростання епітелію, атипізм клітин.

Виділяють передракові захворювання зовнішніх статевих органів та піхви, шийки матки, ендометрію та яєчників.

До передракових захворювань зовнішніх статевих органів відносяться хронічні дистрофічні процеси шкірних покривів, слизових оболонок та підшкірної жирової клітковини вульви - крауроз і лейкоплакія та обмежені пігментні утворення з тенденцією до зростання та виразки.

У зв'язку із збільшенням частки серед населення жінок похилого віку в даний час крауроз і лейкоплакію зовнішніх жіночих статевих органів стали зустрічатися раніше. Значення цих захворювань у патології жіночої статевої системи визначається не тільки стійкістю симптомів та малоефективною терапією, але й тим, що у певному відсотку випадків ці захворювання, особливо лейкоплакію, можуть перейти в рак. Вже протягом багатьох років обидва захворювання з повною підставою відносять до передракових.

1. Лейкоплакія вульви

Лейкоплакія вульви зустрічається зазвичай у клімактеричному періоді чи менопаузі. Виникнення цієї патології пов'язане із нейроендокринними порушеннями.

Захворювання характеризується появою на шкірі зовнішніх статевих органів білих сухих бляшок різної величини, які можуть мати значне поширення.

Спостерігаються явища підвищеного зроговіння (гіперкератоз та паракератоз) з подальшим розвитком склеротичного процесу та зморщуванням тканини. Основний клінічний симптом лейкоплакії - завзятий свербіж шкіри в області зовнішніх статевих органів. Сверблячка викликає розчісування, садна і невеликі ранки. Шкіра зовнішніх статевих органів суха.

Лейкоплакія - опалесцентні або молочно-білі плями на слизовій оболонці з гіперплазією епітелію та інфільтрацією подепітеліальної тканини. У покривному епітелії виявляються гіпер-і паракератоз, акантоз. Надалі розвивається склероз тканин.

За ступенем вираженості лейкоплакії розрізняють

· Плоску,

· Гіпертрофічну та

· бородавчасті форми.

Лейкоплакія у вигляді сухих білих або синювато-білих бляшок може розташовуватися на обмежених ділянках або може поширюватися по всій вульві.

Поєднання краурозу та лейкоплакії вульви особливо несприятливе щодо малігнізації. Ці захворювання можуть протікати безсимптомно та виявляються лише на профілактичних оглядах. Однак часто крауроз супроводжується тривалим, багаторічним, болісним нічним свербінням, що призводить до невротичних розладів, порушень сну та працездатності. Внаслідок завзятого сверблячки з'являються расчесы, садна, тріщини і зрештою - запалення вульви.

Діагноз ставиться виходячи з клінічної картини. З додаткових методів дослідження застосовують кольпоскопію, пробу Шиллера (при змащуванні зовнішніх статевих органів спиртовим розчином Люголя ділянки лейкоплакії не фарбуються). Підозрілі на малігнізацію ділянки, обрані при кольпоскопії, піддаються біопсії та гістологічному дослідженню.

Для лікування цього захворювання застосовують мазі, що містять естрогенні препарати. При різко виражених змінах і сильному свербіні допустиме застосування невеликих доз естрогенів усередину або ін'єкції. Поряд із застосуванням естрогенів велике значення має дотримання дієти (легка рослинна їжа, зменшення споживання кухонної солі та прянощів). Заспокійливу дію мають гідротерапія (теплі сидячі ванни перед сном) та лікарські препарати, що впливають на центральну нервову систему.

Рекомендується гормональна терапія естрогенними та аідрогенними гормонами (1 мл 0,1% розчину естрадіолу дипропіонату та 1 мл 1% розчину тестостерону пропіонату в одному шприці 1 раз на тиждень протягом 5-7 тижнів). Ті ж гормональні засоби призначаються місцево у вигляді мазей, кремів, глобулів. Застосовуються мазі з глюкокортикоїдами (фторокорт, синалар, локакортен), одночасно призначають седативні препарати та снодійні.

До передракових аболівань піхви відносяться лейко- та еритроплакія. Лейкоплакія піхви - зроговіння плоского багатошарового епітелію, що має вигляд білуватої плівки або бляшки, а іноді папіломи.

Для еритроплакії характерне витончення поверхневих шарів епітелію з явищами ороговіння. Межі еритроплакії чіткі, поверхня блискуча, яскраво-червоні плями легко кровоточать при доторканні.

Для діагностики потрібна біопсія.

З методів лікування найбільш доцільною є кріотерапія або хірургічне втручання.

2. Крауроз вульви

Крауроз вульви - дистрофічний процес, який призводить до зморщування шкіри зовнішніх статевих органів, зникнення жирової клітковини великих статевих губ, наступної атрофії шкіри, сальних та потових залоз.

У зв'язку із зморщуванням тканин вульви вхід у піхву різко звужується, шкіра робиться дуже сухою і легкоранимою. Захворювання зазвичай супроводжується свербінням, що призводить до гребінців і вторинних запальних змін тканин. Крауроз спостерігається частіше у клімактеричному періоді чи менопаузі, але іноді виникає й у молодому віці. При краурозі відбуваються загибель еластичних волокон, гіалінізація сполучної тканини, склерозування сполучнотканинних сосочків шкіри з витонченням епітелію, що покриває їх, зміна нервових закінчень.

1 стадія- характеризується набряком, гіперемією, свербінням у сфері зовнішніх статевих органів. Великі та малі статеві губи набряклі та ціанотичні.

2 стадія- Прогресують атрофічні зміни, сплощуються великі і малі статеві губи, відбувається атрофія клітора, шкіра стає сухою, білуватого кольору, звужується вхід у піхву.

3 стадія(склеротічна) - розвивається повна атрофія та склероз зовнішніх статевих органів. На великих статевих губах відсутні волосся, шкіра і слизові оболонки стоншуються, набувають тьмяного перламутрового кольору з сіро-блакитним відтінком (вид зім'ятого пергаментного листка).

Відбувається звуження входу в піхву, зовнішнього отвору сечівника та анального отвору. Утруднені статевий акт та сечовипускання.

Етіологію краурозу вульви вивчено недостатньо. Припускають, що виникнення краурозу пов'язане з порушенням хімізму тканин, виділенням гістаміну та гістаміноподібних речовин. Внаслідок впливу цих речовин на нервові рецептори з'являються свербіж та біль. Велике значення має порушення функції яєчників та кори надниркових залоз, а також зміна обміну вітамінів (особливо вітаміну А). Існує нейротрофічна теорія краурозу вульви.

Для нормалізації трофічної функції нервової системи в підшкірну клітковину вульви вводять розчин новокаїну методом тугого повзучого інфільтрату, виробляють пресакральную новокаїнову блокаду, денервацію вульви шляхом розтину соромного нерва. В особливо тяжких випадках захворювання при безуспішності описаних методів терапії вдаються до екстирпації вульви. Як симптоматичний засіб, що зменшує свербіж, можна застосовувати 0,5% преднізолонову мазь або мазь з анестезином. При виявленні ділянок, підозрілих на рак, показано біопсію.

3. Комплексне лікування хворих на лейкоплакію та крауроз.

Лікування хворих на лейкоплакію і крауроз зовнішніх жіночих статевих органів являє собою складне і ще повністю не вирішене завдання.

Крауроз і лейкоплакія мають хронічний тривалий перебіг.

Лікування їх вимагає терпіння як від лікаря, і від хворої.

В основі лежать туалет зовнішніх статевих органів, дієта, гормонотерапія, ультразвук, спиртоновокаїнові блокади, кріотерапія, а за відсутності ефекту виробляється вульвектомія.

Терапію слід розпочинати із загальних впливів, які широко поєднують із місцевими процедурами.

· Велике значення має психотерапія, спрямована перш за все на вироблення у хворої впевненості у можливості лікування від цього тривалого та тяжкого захворювання.

· Туалет зовнішніх статевих органів слід здійснювати неодноразово протягом дня кип'яченою водою (без мила) з додаванням гідрокарбонату натрію, настоями ромашки або календули.

· Не слід користуватися розчинами перманганату калію, борної кислоти, оскільки вони сушать та дратують тканини. Носіння вовняної та синтетичної білизни протипоказане, оскільки посилює свербіж.

· Істотну роль грає раціональна дієтотерапія. Харчування має бути повноцінним, достатнім за калорійністю та вмістом вітамінів. Споживання вуглеводів слід обмежити.

· Дратівливі страви та прянощі виключаються. Дієта молочно-рослинна. Гострі страви та алкогольні напої забороняються.

· Велике значення має дотримання необхідного гігієнічного режиму. Нижня білизна не повинна щільно прилягати до тіла, щоб не викликати додаткового почуття сверблячки.

· Слід повністю виключити носіння білизни із синтетичних тканин.

Медикаментозне лікування включає призначення засобів загального та місцевого впливу, доцільне поєднання з проведенням новокаїнової блокади та фізіотерапії. В окремих надзвичайно важких випадках при безуспішності консервативної терапії доводиться вдаватися до хірургічного лікування.

Жінки з передраковими захворюваннями зовнішніх статевих органів і піхви повинні перебувати під диспансерним наглядом і відвідувати жіночу консультацію 1 раз на 3-6 мсс.

4. Роль акушерки оглядового кабінету у створенні профілактичних ускладнень

Численні спостереження фахівців-онкологів показують, що зниження смертності від раку залежить не так від вдосконалення методів лікування, як від поліпшення діагностики онкологічних захворювань.

Найважливішим напрямом протиракової боротьби є профілактика пухлин, що включає своєчасне виявлення та лікування захворювань, що передують розвитку раку. Враховуючи, що передпухлинні захворювання та початкові форми раку різних органів протікають, як правило, з надзвичайно мізерними клінічними проявами і не викликають у людей потреби звернутися до лікаря, особливого значення набуває активного виявлення хворих серед населення. Успішне виконання завдання раннього виявлення злоякісних пухлин і передпухлинних захворювань зовнішніх локалізацій багато в чому залежить від активної участі в цій роботі багатотисячного загону фельдшерів і акушерок.

Враховуючи, що ранні форми раку та передпухлинні захворювання у значній більшості випадків протікають безсимптомно і не викликають потреби звернутися до лікаря, вирішального значення набуває активного залучення жінок на профілактичні огляди.

Безсимптомно протікають фонові і передпухлинні процеси і ранні форми раку можуть бути виявлені, якщо жінки проходять профілактичні огляди.

Вони проводяться раз чи двічі на рік у оглядових кабінетах поліклінік, фельдшерсько-акушерських пунктах, жіночих консультаціях, при виїздах на промислові підприємства.

При профоглядах досліджується шийка матки у дзеркалах, проводиться піхвове дослідження, беруться мазки із шийки матки для цитологічного дослідження. При огляді шийки матки у дзеркалах виявляються різні патологічні стани, які називаються передпухлинними (передраковими) та фоновими (доброякісними). Серед них відомі псевдоерозії, ектопії, ерозовані ектропіони, справжні ерозії, лейкоплакії, поліпи цервікального каналу та дисплазії. З погляду профілактики раку шийки матки важливо виявляти фонові та передракові захворювання, своєчасне лікування яких надійно попереджає перехід останніх у рак.

Профілактика ускладнень вагітності, пологів та перинатальної патології.здійснюється у консультації у двох основних напрямках, що належать до первинної та вторинної профілактики.

Первинна профілактика зводиться до запобігання ускладненням вагітності у здорових жінок.

Сутність вторинної профілактики полягає у запобіганні переходу початкових проявів акушерської патології у важкі форми.

У здійсненні первинної профілактики найважливіше значення має спільна робота акушера-гінеколога та педіатра. Дуже корисні контакти з перинатологами, кількість яких зростає. Відомо, що репродуктивна система жінки закладається на ранніх стадіях онтогенезу. Її розвиток залежить від умов внутрішньоутробного життя, особливостей періоду новонародженості та дитинства. Стан здоров'я поколінь значною мірою залежить від системи попередження захворювань у батьків, акушерської допомоги жінкам, усієї сукупності лікувально-профілактичних заходів, які притаманні дитячій охороні здоров'я.

При становленні репродуктивної функції велике значення мають:

1) диспансеризація дівчаток та підлітків за участю акушера-гінеколога;

2) санітарно-освітня робота за участю лікарів різних спеціальностей (педіатр, акушер-гінеколог, гігієніст, спеціаліст з фізкультури та спорту та ін.);

3) раціональне використання дитячих оздоровчих закладів;

4) своєчасна діагностика та лікування захворювань статевої системи (запальні процеси, порушення обміну, ендокринні розлади та ін.) як вторинна профілактика аномалій майбутньої генеративної функції

На стан здоров'я та становлення репродуктивної системи впливають такі чинники, як харчування, умови праці, спорт. Відомо значення повноцінного харчування, особливо у дитячому віці та в періоді статевого дозрівання.

Населення недостатньо поінформоване про шкоду надлишкового харчування, яке супроводжується аліментарним ожирінням і подальшою функціональною недостатністю яєчників та інших залоз внутрішньої секреції. Стабілізація ожиріння, що почалося в дитячому віці або в періоді статевого дозрівання, нерідко призводить до порушень репродуктивної функції (безпліддя, мимовільні викидні) та аномалій пологів (слабкість пологових сил, кровотеча та ін.). У зв'язку з цим у профілактиці акушерської патології велике значення має збалансоване харчування, що відповідає потребам матері та плоду.

Інтелектуальні та емоційні навантаження можуть бути причиною нейроендокринних порушень, які надають несприятливу дію протягом майбутньої вагітності та пологів, тому винятково важливе значення мають правильний загальний режим та турбота про вагітних на виробництві та у побуті.

Необхідно виявляти обережність при призначенні медикаментів, особливо гормональних препаратів. Застосовувати їх слід за показаннями з урахуванням побічних дій, алергічних і токсичних реакцій, непотрібного (чи шкідливого) на плід.

Акушерки жіночих консультацій повинні включитися у боротьбу проти алкоголю та куріння, що надають несприятливий вплив на організм (нервова, ендокринна, серцево-судинна, травна системи, печінка, нирки та інші органи) та майбутнє потомство жінок та чоловіків.

У профілактиці акушерської патології найважливішу роль відіграють попередження, рання діагностика та раціональна терапія екстрагенітальних захворювань, які ускладнюють перебіг вагітності та привертають до розвитку токсикозів вагітних. Таке ж значення має попередження гінекологічних захворювань, які нерідко спричиняють невиношування та інші ускладнення вагітності та пологів.

Профілактиці екстрагенітальної патології та гінекологічних захворювань сприяє диспансеризація всього жіночого населення. Реабілітаційні заходи, організовані у жіночій консультації, також впливають протягом та результат наступних вагітностей. Відновлювальному лікуванню (реабілітації) підлягають багато жінок, які перенесли важкі види акушерської патології та гінекологічні захворювання.

У плані попередження акушерської патології особливо важливе значення мають диспансерне спостереження та відновне лікування (за показаннями) жінок, які перенесли:

пізні токсикози, результатом яких нерідко бувають гіпертонічна хвороба, порушення ендокринної системи, обмін речовин, функції нирок та інші розлади;

післяпологові захворювання інфекційної етіології, що характеризуються складністю патогенезу внаслідок участі всіх найважливіших систем (імунної, нервової, судинної, кровотворної та ін.) та можливістю стабілізації залишкових патологічних процесів;

3) акушерські операції, особливо за наявності патологічних процесів, що передують оперативним втручанням та мали місце у післяопераційному періоді; 4) всі жінки з залишковими осередковими патологічними процесами (пов'язаними з попередньою акушерською патологією) і функціональними розладами, що вдруге виникли, больовим синдромом та іншими порушеннями

Диспансеризація та первинна профілактика ускладнень вагітності належать до основних видів діяльності жіночих консультацій Суть цієї роботи зводиться до залучення до консультації в ранні терміни вагітності, ретельного обстеження вагітної, систематичного спостереження за станом її здоров'я та розвитком вагітності, рекомендацій щодо загального режиму, особистої харчування, гігієнічна гімнастика. Велике значення мають розумне використання природних факторів, своєчасно та правильно проведена психопрофілактична підготовка до пологів.

Ретельне спостереження та лікування у жіночій консультації (фізіотерапія, раціональне харчування, допологова підготовка з урахуванням патогенезу та клініки основного захворювання та ін.) сприяють зниженню кількості кровотеч під час вагітності та 2,7 раза

Практикується також профілактична госпіталізація при станах, що загрожують щодо ускладнень вагітності та пологів (ризик передчасного переривання вагітності, дострокове направлення до стаціонару вагітних, які перенесли операції на матці, при тазових передлежаннях, багатоплідній вагітності та ін.).

Одним із основних факторів підвищення ефективності роботи оглядових кабінетів є спеціальне навчання та систематичне підвищення кваліфікації акушерок оглядових кабінетів. Характер роботи акушерки оглядового кабінету накладає на неї велику відповідальність і від її професійних знань та вміння застосовувати їх у повсякденній діяльності часто залежить доля жінки. Акушерка повинна уявляти собі завдання та цілі профілактичних оглядів, роль оглядового кабінету у протираковій боротьбі, бути знайомою з клінічними проявами та основами розпізнавання передпухлинних захворювань, раку зовнішніх локалізацій та жіночих статевих органів. Вона має вміти вести документацію та облік оглядів у оглядовому кабінеті.

лейкоплакія крауроз передраковий хвороба

Висновок

У вирішенні проблеми профілактики гінекологічних ускладнень у жінок особлива роль належить оглядовим кабінетам, які є спеціальним підрозділом поліклінік, призначеним щодо профілактичного обстеження жіночого населення.

Своєчасне виявлення передракових захворювань та їх радикальне лікування не становить особливих складнощів, воно легко здійснимо, легко переноситься. При цьому є реальна можливість запобігти розвитку такого небезпечного захворювання, як рак

Оглядові кабінети відіграють велику роль у профілактиці та ранній діагностиці.

При вагінальному дослідженні у великому відсотку випадків акушерка виявляє пухлини яєчників, фалопієвих труб та тіла матки, які навіть після досягнення значних розмірів не дають будь-яких клінічних проявів. Довго розвиваючись, ці пухлини переходять у злоякісну пухлину.

Крім того, у оглядовому кабінеті ретельному дослідженню піддається шкіра. При цьому оглядаються та промацуються всі, навіть невеликі, ущільнення. Досліджуються також покритий виразками ділянки. З поверхні шкіри беруться мазки-відбитки для цитологічного дослідження, що дуже істотну допомогу в постановці правильного діагнозу. Порівняно легко виявляються пухлини молочних залоз: ракові пухлини відрізняються щільністю та деяким зморщуванням тканини залози в зоні пухлини, через що спостерігається асиметрія молочних залоз. Однак не можна допускати розвитку пухлин до такого стану. Рак можна попередити, якщо кожна жінка періодично сама уважно перевірятиме молочні залози або обстежуватиметься у акушерки в оглядовому кабінеті.

Література

1. Акушерство та гінекологія: практичні рекомендації / за ред. Кулакова В.І.. М., 2005 – 497с.

2. Бодяжина В.І. Акушерська допомога у жіночій консультації, М.: Медицина 2002 – 120с.

3. Загребіна В.А., Торчинов А.М. Гінекологія – М.: Медицина, 1998 – 175с.

4. Кретова Н.Є., Смирнова Л.М. Акушерство та гінекологія, М.: Медицина, 2000 - 85с.

5. Куликова Н.І.,. Ліньова О.І., Роль акушерок оглядових кабінетів у профілактиці та ранній діагностиці раку візуальних локалізацій у жінок – М.: Медицина, 2002 – 78с.

Розміщено на Allbest.ru

Подібні документи

Класифікація, причини та прояви ендометріозу. Чинники ризику розвитку міоми матки. Доброякісні пухлини яєчників. Передракові захворювання жіночих статевих органів. Клініка та стадії раку вульви, піхви, матки. Діагностика та лікування захворювань.

презентація , доданий 03.04.2016


Симптоми та наслідки запальних захворювань жіночих статевих органів, їх етіологія та класифікація. Клінічна картина, діагностика та лікування бартолініту, кольпіту, трихомоніазу, бактеріального вагінозу, ендометриту. Профілактика цих захворювань.

презентація , додано 02.10.2013


Класифікація та причини запальних захворювань статевих органів у жінок, їх симптоми та прояви. Етіологія та патогенез, клінічна картина, методи діагностики та лікування запальних захворювань нижніх відділів статевих шляхів, органів малого тазу.

реферат, доданий 15.06.2014


Класифікація, діагностика та лікування злоякісних пухлин жіночих статевих органів. Статистика та епідеміологія злоякісних новоутворень. Причини, що призводять до факторів раку статевої сфери. Рання діагностика злоякісних новоутворень.

презентація , доданий 19.04.2015


Кровотеча із жіночих статевих органів як основний симптом захворювання та травми. Причини та ознаки циклічних та ациклічних кровотеч, порядок постановки діагнозу та призначення лікування. Перша допомога при травмах та забитих місцях жіночих статевих органів.

доповідь, доданий 23.07.2009


Класифікація запальних захворювань жіночих статевих органів Особливості ЗЗОМТ на етапі. Механізми біологічного захисту. Чинники ризику розвитку ВЗОМТ, шляхи поширення інфекції. Клініка гонореї, трихомоніазу, хламідіозу, герпесу.

презентація , додано 02.11.2016


Опис протікання передракових та злоякісних захворювань зовнішніх статевих органів. Загальні засади тактики ведення хворих на рак вульви. Найбільше ефективно комбіноване лікування. Клініка та діагностика раку піхви, компоненти обстеження.

реферат, доданий 20.03.2011


Бартолоніт як поширене захворювання жіночих зовнішніх статевих органів, причини його виникнення та заходи профілактики, порядок діагностування та призначення лікування. Можливі причини виникнення болів у задньому проході та методи їх усунення.

реферат, доданий 20.07.2009


Чинники, що сприяють розвитку трихомоніазу, його симптоми. Шляхи передачі збудника. Форми урогенітальної інфекції. Причини розвитку кандидозу статевих органів Прояви кандидозного вульвіту та вульвовагініту. Методи діагностики та лікування захворювань.

презентація , доданий 08.02.2017


Класифікація аномального розвитку статевих органів Адреногенітальний синдром - діагностика та лікування. Аномалії розвитку яєчників. Дисгенезія Гонад. Синдром склерокістозних яєчників - гормональна та медикаментозна терапія. Неправильні положення матки.

До них відносяться:

Лейкоплакія

Хвороба Боуена

Хвороба Педжету

Лейкоплакія– характерна для неї проліферація багатошарового плоского епітелію та порушення його диференціювання та дозрівання – пара – та гіперкератоз, акантоз без вираженого клітинного та ядерного поліморфізму, порушення базальної мембрани. У базальній мембрані, що підлягає, відзначається круглоклітинна інфільтрація.

Макроскопічно

Лейкоплакія проявляється у вигляді сухих бляшок білястого або жовтого кольору з перламутровим блиском, що злегка піднімаються над слизовою оболонкою.

Розташовуєтьсяпухлина на обмеженій ділянці. Найчастіше в області малих статевих губ та навколо клітора. Прогресуючи, новоутворення потовщується і покривається виразками.

Кольпоскапічна картина

при лейкоплакії наступна: ороговіла поверхня малопрозора, виглядає як проста «біла пляма» або як біла горбиста поверхня, позбавлена ​​судин, проба Шиллера негативна.

Крауроз

– при ньому відзначають атрофію сосочкового та сітчастого шарів шкіри, загибель еластичних волокон та гіалінізація сполучної тканини. Спочатку гіпертрофується епідерміс (з явищами акантозу і запальної інфільтрації сполучної тканини, що підлягає), потім атрофується шкіра статевих губ.

При кольпоскопіївиявляють виражені телеангіектазії. Шкіра та слизова оболонка зовнішніх статевих органів атрофічні, тендітні, легкораними, депігментовані, вхід у піхву звужений. Проба Шиллера негативна чи слабопозитивна.

Проводиться прицільна біопсія, цитологічне дослідження зіскрібка з ураженої поверхні, взяття мазків - відбитків.

Лейкоплакія та краурозсупроводжуються свербінням та печінням, що призводить до травмування шкіри, вторинного інфікування та розвитку вульвіту.

У 20% випадків можливий розвиток раку зовнішніх статевих органів.

Лікування

полягає у призначенні комплексу коштів:

1. Десенбілізуюча та седативна терапія

2. Дотримання режиму праці та відпочинку

3. Гімнастичні вправи

4. Вилучення прянощів та спиртних напоїв

Для зняття сверблячки місцево застосовують 10% анестезинову та 2% димедролову мазі, 2% резорцинові примочки, новокаїнові блокади соромного нерва, або хірургічна денервація.

При успішній консервативній терапії показано вульвектомію або променеву терапію.

Хвороба Боуенапротікає з явищами гіперкератозу та акантозу.

Клінічно визначаються плоскі або піднесені плями з чіткими краями та інфільтрацією тканин, що підлягають.

Хвороба Педжету- в епідермісі з'являються своєрідні великі світлі клітини. Клінічно визначають одиничні яскраво – червоні різко обмежені екземоподібні плями із зернистою поверхнею. Навколо плям шкіра інфільтрована.

На тлі хвороби Боуена та Педжета найчастіше розвивається інвазивний рак.

Лікування- Хірургічне (вульвектомія).

Кондиломи вульви

Гострокінцеві кондиломи генітальної області є бородавчастими розростаннями, вкритими багатошаровим плоским епітелієм. Передається статевим шляхом, проявляється свербінням та больовими відчуттями, зустрічається у молодому віці. Діагностується під час огляду.

Лікування місцеве (локальне) та системний вплив.

Дисплазія (атипова гіперплазія) вульви

- атипії багатошарового епітелію вульви без поширення виділяють локальну та дифузну форми, залежно від виділяють атипії клітин епітелію виділяють слабку, помірну та важку ступені дисплазії.

Злоякісні пухлини зовнішніх статевих органів

Рак зовнішніх статевих органів

– у структурі пухлинних захворювань жіночих статевих органів посідає четверте місце після раку шийки матки, тіла матки та яєчників, становлячи 3-8%. Найчастіше зустрічається у жінок віком 60-70 років, поєднується з цукровим діабетом, ожирінням та іншими ендокринними захворюваннями.

Етіологія та патогенезраку вульви вивчені недостатньо. Причиною розвитку диспластичних змін покривного епітелію вульви є локальна вірусна інфекція. 50% випадків появі раку вульви передують передракові захворювання (атрофічний вульвіт, лейкоплакію, крауроз).

У 60% випадків пухлина локалізується в області великих і малих статевих губ і промежини, у 30% - клітора, сечівника та протоках великих залоз переддень; може бути симетричною. Переважно бувають плоскоклітинні ороговіючі або неороговіруючі форми, рідше - низькодиференційовані або залізисті. Розрізняють екзофітну, вузлувату, виразкову та інфільтративну форми пухлини.

Пухлина поширюється протягом, нерідко затушовуючи місце його первинної локалізації і залучаючи в процес нижню третину піхви, клітковину ішеоректальної і обтураторних зон. Найбільш агресивним перебігом відрізняються пухлини, локалізовані та області клітора, що обумовлено рясним кровопостачанням та особливостями лімфовідтоку.

- Група вроджених і набутих патологічних станів, що передують розвитку онкологічного ураження, але не завжди трансформуються в злоякісну пухлину. Може бути факультативним чи облігатним. Група передраків включає велику кількість захворювань запального, незапального та дистрофічного характеру, вади розвитку, вікові зміни та доброякісні неоплазії. Діагностується на підставі клінічних, лабораторних та інструментальних досліджень. Тактика лікування та заходи профілактики озлоякісності визначаються видом та локалізацією патологічного процесу.

Передрак – зміни органів та тканин, що супроводжуються підвищенням ймовірності розвитку злоякісних новоутворень. Їх наявність не означає обов'язкової трансформації в рак, малігнізація спостерігається всього у 0,5-1% пацієнтів, які страждають на різні форми передраку. Початок дослідження цієї групи захворювань було покладено в 1896 році, коли дерматолог Дюбрейль запропонував розглядати кератози як патологічні стани, що передують раку шкіри. Надалі теорія передраків стала предметом досліджень лікарів різних спеціальностей, що призвело до формування цільної концепції, що враховує клінічні, генетичні та морфологічні аспекти утворення ракових пухлин.

Сучасна версія цієї концепції ґрунтується на ідеї, що злоякісні неоплазії практично ніколи не виникають на тлі здорових тканин. До кожного виду раку існує свій предрак. У процесі трансформації від здорової тканини до злоякісної пухлини клітини проходять певні проміжні етапи і ці етапи можна виділити при вивченні морфологічної структури ураженої ділянки. Вченим вдалося визначити передраки багатьох раків різної локалізації. Водночас, попередники інших груп онкологічних поразок поки що у більшості випадків залишаються не встановленими. Лікування передпухлинних процесів здійснюють фахівці у сфері онкології, дерматології, гастроентерології, пульмонології, гінекології, мамології та інших галузей медицини.

Класифікація передраків

Розрізняють два типи передраків: факультативні (з низькою ймовірністю малігнізації) та облігатні (що перероджуються в рак за відсутності лікування). Фахівці розглядають ці патологічні процеси як дві початкові стадії морфогенезу раку. Третьою стадією є неінвазивний рак (carcinoma in situ), четвертою – ранній інвазивний рак. Третя і четверта стадія розглядаються як початкові етапи розвитку злоякісного новоутворення і не включаються до групи передраків.

З урахуванням локалізацій виділяють такі типи передраків:

• Передраки шкіри: хвороба Педжета, дискератоз Боуена, пігментна ксеродерма, шкірний ріг, старечий кератоз, променевий дерматит, тривало існуючі свищі, посттравматичні та трофічні виразки, післяопікові рубці, ураження шкіри при ВКВ, сифілісі та сифілісі.
• Передраки червоної облямівки губ: дискератоз, папіломи.
• Передраки слизової порожнини рота: тріщини, виразки, лейкокератоз.
• Предраки носоглотки та гортані: папіломи, дискератози, базальний фіброїд, хондрома, аденома, контактна фіброма.
• Предраки молочної залози: вузлувата та дифузна дисгормональна гіперплазія.
• Предраки жіночих статевих органів: гіперкератози, ерозії та поліпи шийки матки, гіперплазія ендометрію, поліпи ендометрію, аденоматоз, міхуровий замет, деякі кістоми яєчників.
• Передраки ШКТ: післяопікові рубці стравоходу, лейкоплакія стравоходу, гастрит, виразка шлунка, аденоматозні поліпи стравоходу, шлунка та кишечника, виразкові коліти, нориці та тріщини заднього проходу, рубці різної локалізації.
• Передраки печінки та жовчовивідних шляхів: цироз, жовчнокам'яна хвороба, гепатома.
• Передраки сечовивідних шляхів, сім'яників та простати: лейкоплакія слизової оболонки сечового міхура, папіломи, аденоми, крипторхізм, гіперплазія передміхурової залози, тератоїдні пухлини яєчка, специфічні ураження придатка яєчка при гонореї та туберкульозі.

Факультативними передраками є хронічні захворювання та стани з відносно низьким ризиком малігнізації. Такі патологічні процеси супроводжуються дистрофією та атрофією тканин, а також порушенням процесів клітинної регенерації з утворенням ділянок гіперплазії та метаплазії клітин, які в подальшому можуть стати джерелом злоякісної пухлини. До групи факультативних передраків включають хронічні неспецифічні та специфічні запальні процеси, у тому числі – езофагіт, атрофічний гастрит, виразку шлунка, виразковий коліт, ерозію шийки матки та багато інших захворювань. Крім того, до цієї групи відносять деякі аномалії розвитку, вікові зміни та доброякісні неоплазії.

Облігатні передраки розглядаються як патологічні стани, які за відсутності лікування рано чи пізно трансформуються в рак. Імовірність малігнізації у таких поразок вища, ніж у факультативних передраків. Більшість облігатних передраків обумовлено спадковими факторами. До таких захворювань відносять аденоматозні поліпи шлунка, дерматоз Боуена, пігментну ксеродерму, сімейний поліпоз товстого кишечника і т. д. Особливістю облігатних передраків є дисплазія, що характеризується зміною форми і зовнішнього вигляду клітин (клітинної атипією), порушенням процесу рівня зрілості з переважанням менш спеціалізованих форм) та порушенням архітектоніки тканин (зміною нормальної структури, появою ділянок асиметрії, нетипового взаєморозташування клітин тощо).

Фахівці зазвичай виділяють три ступені дисплазії при передраку: слабку, помірну та виражену. Основним критерієм, що визначає ступінь дисплазії, є рівень атипії клітин. Прогресування дисплазії супроводжується наростанням клітинного поліморфізму, збільшенням ядер, появою гіперхромності та збільшенням кількості мітозів. Поява ділянок дисплазії під час передраку не обов'язково завершується утворенням клону злоякісних клітин. Можливі стабілізація процесу, зменшення чи збільшення виразності патологічних змін. Чим сильніше виражена дисплазія – тим вища ймовірність малігнізації.

Передпухлинні стани (передраки)

Передраки шкіри

Передракові захворювання шкіри є широко поширеною та добре вивченою групою передраків. Чільне місце у списку факторів, які провокують такі патологічні стани, займають несприятливі метеорологічні впливи, насамперед надмірна інсоляція. Крім того, мають значення підвищена вологість, вітер та низька температура навколишнього середовища. Передраки шкіри можуть провокуватися тривалим контактом з хімічними канцерогенами, у тому числі – дьогтем, миш'яком та мастильними матеріалами. Променевий дерматит виникає при отриманні високої дози іонізуючого випромінювання. Причиною виникнення трофічних виразок стають порушення кровопостачання. Посттравматичні виразки можуть утворюватися дома великих гнійних ран . У деяких захворюваннях важливу роль відіграє несприятлива спадковість.

Ризик малігнізації кератоакантоми становить близько 18%, шкірного рогу – від 12 до 20%, післяопікових уражень шкіри – 5-6%. Діагноз передраку шкіри виставляється з урахуванням даних анамнезу та зовнішнього огляду. За потреби виконують забір матеріалу для цитологічного дослідження. Лікування зазвичай полягає у висіченні змінених тканин. Можливі оперативне видалення, кріодеструкція, лазеротерапія, діатермокоагуляція. При деяких передраках потрібна терапія основного захворювання, перев'язки, шкірна пластика і т. д. Профілактика полягає в мінімізації шкідливих впливів, дотриманні правил техніки безпеки при роботі з хімічними канцерогенами, своєчасному адекватному лікуванні травматичних ушкоджень та запальних захворювань шкіри. Пацієнти групи ризику повинні регулярно оглядатися дерматологом.

Передраки ШКТ

До передраків шлунково-кишкового тракту відносять велику кількість хронічних захворювань шлунково-кишкового тракту. Найбільше значення мають атрофічний гастрит, пухольстимулюючий гастрит (хвороба Монетріє), виразкова хвороба шлунка, аденоматозні поліпи шлунка та кишечника, хвороба Крона та неспецифічний виразковий коліт. Причини розвитку передраків можуть відрізнятися. Важливими факторами є несприятлива спадковість, інфікування Helicobacter pylori, порушення харчового режиму (нерегулярний прийом їжі, вживання гострого, жирного, смаженого) та аутоімунні порушення.

Імовірність малігнізації передраків ШКТ значно відрізняється. При сімейному поліпозі товстої кишки озлоякіснення спостерігається у 100% випадків, при великих аденоматозних поліпах шлунка – у 75% випадків, при хворобі Монетріє – у 8-40% випадків, при атрофічному гастриті – у 13% випадків. При виразковій хворобі шлунка прогноз залежить від розміру та розташування виразки. Великі виразки малигнізуються частіше дрібних. При ураженні великої кривизни (дуже рідкісної локалізації виразки) злоякісне переродження відзначається у 100% хворих.

Провідну роль під час постановки діагнозу зазвичай грають ендоскопічні методи дослідження. При проведенні гастроскопії та колоноскопії лікар оцінює розмір, локалізацію та характер передраку та здійснює ендоскопічну біопсію. Тактика лікування визначається видом патологічного процесу. Пацієнтам призначають спеціальну дієту, проводять консервативну терапію. При високому ризику малігнізації здійснюють хірургічне висічення передраків. Профілактичні заходи включають дотримання режиму харчування, своєчасне лікування загострень, корекцію імунних порушень, раннє виявлення осіб зі спадковою схильністю, регулярні огляди гастроентеролога у поєднанні з інструментальними дослідженнями.

Предраки жіночої репродуктивної системи

У групу передракових захворювань жіночої репродуктивної системи фахівці поєднують передраки жіночих статевих органів та молочних залоз. Серед факторів ризику розвитку передраків дослідники вказують несприятливу спадковість, вікові обмінні та ендокринні розлади, ранній початок статевого життя, численні пологи та аборти, відсутність пологів, венеричні захворювання, деякі вірусні інфекції (вірус папіломи людини, вірус герпесу 2 типу), куріння, використання хімічних протизаплідних засобів та професійні шкідливості.

При діагностуванні передраку враховують дані гінекологічного огляду, кольпоскопії, гістероскопії, УЗД органів малого тазу, Шиллер-тесту, дослідження зіскрібків шийки матки, мамографії, гістологічного дослідження та інших методик. Лікування може включати дієту, фізіопроцедури, гормональні препарати, протисвербіжні і протимікробні засоби і т. д. Для видалення різних видів передрака використовуються хімічна коагуляція, діатермокоагуляція, радіодеструкція, кріохірургія і традиційні хірургічні методики. Показання до операції та обсяг втручання визначаються індивідуально з урахуванням анамнезу захворювання, ризику злоякісної трансформації, віку пацієнтки та інших факторів.

ПЕРЕДПУХОЛЬНІ ЗАХВОРЮВАННЯ
ЖІНОЧИХ ПІДЛОВИХ ОРГАНІВ

ВУЛЬВА

Етіологія

Фонові захворювання вульви характеризуються клінічними та гістологічними проявами, що виражаються у дистрофічних змінах тканини цього органу. Їх виникнення пов'язують із різними обмінними та нейроендокринними порушеннями на фоні процесів старіння та зміни гормонального фону або інфікованістю вірусами.

Великий інтерес становлять хронічні вірусні захворювання вульви, найчастішим проявом яких є гострокінцеві кондиломи (ВПЛ 6 і 11), що являють собою множинні бородавчасті ураження шкіри та слизової оболонки. Захворювання часто поєднується з наявністю інфекцій, що передаються статевим шляхом. Швидко прогресуючі кондиломи класифікуються як веррукозний рак. Тривале існування папіломавірусної інфекції може призвести до істинної дисплазії вульви та раку.

Класифікація

Дистрофічні зміни вульви включають: крауроз вульви, лейкоплакію та атрофічний вульвіт.

За сучасною термінологією виділяють: склерозуючий лишай або ліхен (крауроз вульви), плоскоклітинну гіперплазію (лейкоплакію вульви) та інші дерматози. Клінічно ці процеси мають схожу клінічну маніфестацію. Частота наведених захворювань становить від 1 на 300 до 1 на 1000 жінок і зустрічається в основному в пери або постменопаузальному віці. Можливою причиною захворювання є аутоімунні, дисгормональні порушення. Останнім часом все частіше ця патологія виявляється у хворих на репродуктивний вік і в 70% поєднується з інфекційними агентами специфічної та неспецифічної природи.

Клініка

Початкові прояви дистрофії, такі, як гіперемія, набряк вульви з вульводинією поступово переходять у ліхенізацію вульви – сухість верхніх шарів, їх зморщування та лущення. Надалі тканина починає змінюватися на більш глибоких рівнях і набуває білястого кольору. Ці процеси оборотні при адекватному лікуванні, спрямованому проти причини, що викликала цей стан. В іншому випадку склерозуючий лишай розвивається на всій поверхні вульви з ураженням глибоких шарів і різким стоншенням поверхні. Статеві губи зменшуються в розмірах, вульводіння непокоїть постійно, найбільший дискомфорт відзначається в нічний час. Згодом на ураженій тканині вульви з'являються осередки гіперпластичної дистрофії у вигляді гіперкератозних бляшок, що зливаються у великі пласти, часто самі відторгаються, що утворюють ерозивні поверхні.

Діагностика

Проводиться комплексно та включає: візуальний огляд, вульвоскопію, цитологічне та обов'язково гістологічне дослідження ураженої поверхні.

Склерозуючий лишай і плоскоклітинна гіперплазія можуть поєднуватися один з одним, у цьому випадку ризик клітинної атипії та прогресування її у рак підвищується. Імовірність малігнізації кожного захворювання відносно мала (до 5%).

Лікування

Передбачає комплекс заходів: протизапальні, седативні, антигістамінні, полівітамінні, кортикостероїдні препарати, фізіолікування з використанням лазерного та магнітного впливу. За наявності вірусного ураження вульви проводиться противірусне та імуномодулююче лікування з подальшим хірургічним видаленням вогнища ураження, у цьому випадку використовуються різні фізичні способи консервативної хірургії.

ПЕРЕДРАКОВІ ЗАХВОРЮВАННЯ ВУЛЬВИ

Етіологія

Причиною розвитку диспластичних змін покривного епітелію вульви вважається локальна вірусна інфекція, що викликається папіломавірусом, особливо ВПЛ 16. У 60% супроводжуючим фактором є куріння. Встановлено наростання захворюваності у молодих хворих. Середній вік виникнення захворювання знизився з 55 до 35 років. Майже в 50% випадків ураження вульви поєднується з аналогічними або більш важкими диспластичні зміни епітелію шийки матки, а так само з гострими кондиломами. За відсутності лікування процес прогресує в інвазивний рак, зазвичай, протягом 10 років, можлива спонтанна регресія патологічного процесу, особливо при вагітності. Частота захворювання становить 0,53 на 100 тис. жінок.

Дисплазія – це морфологічний діагноз, що характеризується порушенням процесів диференціювання клітин. Розрізняють легку (VINI), середню (VINII) та важку міру (VINIII) дисплазії. При легкій мірі зміни відзначаються тільки в нижній третині епітеліального пласта, при тяжкому - займають весь пласт, а зроговіння та мітози відзначаються в найбільш поверхневих клітинах.

Клініка

У 60% хворих дисплазія протікає безсимптомно. У 30% клінічні прояви дуже різноманітні. Часто виявляються папулезні вогнища, підняті над шкірою і мають поверхню, що лущиться, на вигляд нагадує плоскі кондиломи або мокнути з видом вологої еритеми. Нерідко виявляється лейкоплакію. VINI нерідко представлена ​​субклінічною картиною папіломавірусної інфекції. У хворих з клінічними скаргами (свербіж - майже в 75% випадків, біль у ділянці вульви, ануса, піхви) зазвичай виявляються ознаки VINII або VINIII, вогнище ураження може бути одне або кілька.

Діагностика

Вважається обов'язковим проведення гістологічного дослідження з біоптату.

Лікування

Метод лікування співвідноситься з віком хворої, ступенем дисплазії та кількістю вогнищ ураження. У молодому віці перевагу надають більш щадним методам хірургічного впливу у вигляді висічення патологічного вогнища, хімічної коагуляції, абляції за допомогою вуглекислого лазера, кріодеструкції, радіохірургічного впливу. При дрібних і множинних осередках перевага надається лазеровапорізації. При великих та множинних ураженнях виконується поетапне повторне висічення вогнищ. Поверхнева вульвектомія виконується в тих випадках, коли ризик інвазії великий, тобто в середньому та старшому віці, а також при великих обсягах ураження та рецидиву дисплазії. Повна ексцизія дозволяє остаточно визначити ступінь можливої ​​інвазії і має бути проведена в межах здорової тканини не менше 8 мм.

ШИЙКА МАТКИ

Фонові процеси шийки матки серед гінекологічних захворювань жінок репродуктивного віку становлять 10-15,7%. Фонові захворювання спостерігаються у 80-90% випадків усієї патології шийки матки, відповідно 10-20% припадає на передракові та злоякісні захворювання цього органу. Частота малігнізації передракових уражень шийки матки становить 6-29%.

До фонових захворювань відносяться справжні ерозії, ектопії, ендометріоз, цервіцити, кондиломатоз, папіломатоз, децидуоз, ектропіон. До передпухлинних уражень відносять плоскоклітинну гіперплазію та дисплазію.

Етіологія

З етіологічних факторів виникнення фонових та передракових захворювань шийки матки основними вважаються такі:

1. 
   Запальні захворювання шийки матки, піхви та матки, спричинені різними мікробними, вірусними факторами та їх поєднанням;
2. 
   Дисгормональні порушення;
3. 
   механічні травми;
4. 
   Поєднання цих причин.

Нині ідентифіковано понад 100 різних типів ВПЛ, їх 30 інфікують генітальний тракт. Серед типів ВПЛ – інфекції виділяють групи різного, онкогенного ризику. Так, до низького онкологічного ризику відносять ВПЛ 6; 11; 40; 42; 43; 44 та 61 типів, до середнього ризику – 30; 33; 35; 39; 45; 52; 56; 58, до високого ризику – 16; 18; 31. У морфологічному прояві 11; 39; 42; 44; 53; 59; 62 та 66 типи ВПЛ пов'язані з плоскоклітинними інтраепітеліальними ураженнями низького ступеня злоякісності; 16; 51; 52; 58 – з плоскоклітинними інтраепітеліальними ураженнями високого ступеня, 16; 18; 31; 51; 52; 58 - з плоскоклітинним РШМ; 16 та 18 типи – з аденокарциномою. Різна ступінь сприйнятливості цервікального епітелію до вірусного ураження пов'язана з генетичною схильністю. У геномі людини відкрито ген р53, який є відповідальним за супресію пухлинного росту.

Поєднання ВПЛ з іншими факторами ризику може суттєво збільшувати захворюваність на патологію шийки матки. Ризик захворювання збільшується при частому та тривалому курінні, при тривалому прийомі гормональних контрацептивів (більше 12 років), використанні ВМС (більше 5 років), при частій зміні сексуальних партнерів, низькому соціальному рівні життя, великій кількості абортів та пологів.

класифікації

Сучасні класифікації патологічних змін шийки матки засновані на даних гістологічного дослідження, а також на результатах кольпоцервікоскопії та в них практично відсутні старі терміни. У 2-й редакції гістологічної класифікації пухлин (ГКО) жіночої статевої системи (1996) крім доброякісних і злоякісних пухлин, у розділі «Епітеліальні пухлини і пов'язані з ними ураження» представлені дані про плоскоклітинних та залізистих новоутвореннях.

До плоскоклітинних утворень віднесені: папілома, гостра кондилома з морфологічними ознаками папіломавірусної інфекції (ПВІ), плоскоклітинна метаплазія і метаплазія перехідноклітинного типу, плоскоклітинна атипія невизначеного значення, що спостерігається в клітинах при цервіциті і репаратив цервікальну інтраепітеліальну неоплазію CINI та/або вірус папіломи людини, високий ступінь тяжкості інтраепітеліального плоскоклітинного пошкодження (НSIL), що включає середньотяжкий та тяжкий ступінь дисплазії CIN II та CIN III та плоскоклітинна карцинома.
Класифікація фонових захворювань,
передракових станів шийки матки(Яковлєва І.А., Кукуте Б.Г., 1979)

У цій класифікації диспластичні зміни (цервікальні інтраепітеліальні неоплазії - CIN) поєднані під назвою плоскоклітинних інтраепітеліальних уражень різного ступеня тяжкості (LSIL, НSIL). Слід зазначити, що CIN I ступеня тяжкості є синонімом слабкої дисплазії, CIN II ступеня – помірною, поняття CIN III ступеня тяжкості використовується для позначення як тяжкої дисплазії, так і преінвазивної карциноми. Для позначення лейкоплакії з атипією, яку у вітчизняній літературі відносять до передракової поразки, за кордоном застосовують термін дисплазія з кератинізацією.

Клініка

Всі зміни на шийці матки пов'язані або з віковими гормональними змінами, або з порушенням гормонального балансу та імунного статусу, або з впливом зовнішніх факторів: інфекція, хімічна, фізична, травматична ураження під час пологів або в результаті лікувальних заходів.

ФОНОВІ ПРОЦЕСИ ШИЙКИ МАТКИ

Класифікація ектопій шийки матки (Рудакова Є.Б., 1996)

Види: Форми:

1. Вроджена 1. Неускладнена

2. Придбана 2. Ускладнена

3. Рецидивна

ЕКТОПІЇ ШИЙКИ МАТКИ

Поширеність даної патології у жінок вкрай висока (38,8%), у тому числі у 49,2% гінекологічних хворих, найчастіше виявляється у жінок, що не народжували, у віці до 25 років (від 54,25 до 90% випадків). В даний час виділяють 3 види ектопії (Рудакова Е.Б. 1999, 2001): уроджена виявляється у 11,3% жінок, набута - у 65,6% і рецидивна - у 23,1%, а також 2 клінічні форми: ускладнену у 82,3% та неускладнену у 17,6%. До ускладнених форм ектопії відноситься поєднання її з порушенням епітеліально-стромальних взаємин (ектропіон) із запальними процесами шийки матки та піхви, з іншими фоновими, а також передраковими процесами (поліп, плоскоклітинна гіперплазія).

Цервіцити - тотальне запалення шийки матки, що включає слизову оболонку піхвової частини шийки матки (ектоцервіцит та ендоцервіцит). Цервіцити є однією з основних причин виникнення ектопії шийки матки, з якою поєднуються у 67,7% випадків. Однак можливе існування та самостійного захворювання. Причиною розвитку цієї патології є специфічні та неспецифічні інфекційні агенти.

Поліп - це розростання слизової оболонки каналу шийки матки. Частота виявлення – 1-14% хворих. Дана патологія зустрічається у будь-якому віці, відзначається поєднання її з ектопією у 2,8% випадків.

Ендометріоз шийки маткинерідко поєднується з іншими формами ендометріозу. Найчастіше цей стан шийки матки виникає після діатермокоагуляції, і зустрічається в 0,8-17,8% спостережень.

Ерозія шийки матки - це відторгнення епітелію внаслідок запалення, порушення трофічних процесів, хімічної дії, діатермокоагуляції. Відсутність покривного епітелію зазвичай короткочасна і тому, як власне захворювання зустрічається рідко.

Клініка

При неускладненому перебігу фонових процесів специфічних скарг хворих не пред'являють. Однак за наявності запальних процесів з боку придатків, матки або власне приєднання специфічної та/або неспецифічної інфекції шийки матки хворі відзначають біль патологічного характеру, печіння, свербіж, біль, посткоїтні кров'яні виділення. При огляді у дзеркалах фонові процеси мають явно виражену картину та добре діагностуються.

ПЕРЕДРАКОВІ СТАНУ ШИЙКИ МАТКИ

Лейкоплакія- це патологія шийки матки, яка у 31,6% випадків пов'язана з виникненням дисплазії та злоякісної трансформації багатошарового плоского епітелію на тлі дискератозу. Частота цього захворювання 1,1%, у структурі патології шийки матки 5,2% та 80% з числа всієї передракової патології шийки матки. Розрізняють такі форми лейкоплакії:

1. Кольпоскопічна форма (німі йоднегативні зони);

2. Клінічно виражені форми: проста лейкоплакія, бородавчаста лейкоплакія, основа лейкоплакії, поля лейкоплакії.

Дисплазія- Гістологічний діагноз, що виражається в сплощенні тканини регресивного типу, пов'язаному зі зниженням диференціювання. Дисплазія може виникати на незміненій слизовій оболонці, а може супроводжувати будь-який з фонових станів шийки матки. Дисплазія також може бути власне захворюванням, а може передувати та/або супроводжувати онкологічні захворювання. Частота виявлення дисплазії на профоглядах становить 02-22%. До діагностичних критеріїв дисплазії шийки матки належать порушення структури епітелію, поліморфізм клітин, гіперхромія ядер, збільшення числа мітозів. Чим більше мітозів і виражені поліморфізм клітин, тим важче дисплазія. Якщо описані зміни виявлені тільки в нижній третині епітеліального шару, говорять про легку дисплазію, якщо виявляються в нижній і середній третині - про помірну дисплазію, якщо захоплюють всю товщу епітелію - про важку дисплазію.

Діагностика

Основними методами діагностики будь-яких патологічних станів шийки матки є огляд у дзеркалах, проста та розширена кольпоскопія, оцінка піхвового мікробіоценозу з активним типуванням ВПЛ, цитологічне дослідження мазків - відбитків (так звані ПАП-мазки) та прицільна біопсія з подальшим гістологічним. Діагностичні ознаки зіставляються і підбирається лікувальна тактика.

Лікування

Лікування передбачає виконання основних етапів.

І етап – санація піхви. Тривалість лікування залежить від кількості інфекційних агентів, що поєднуються, і проводиться комплексно з включенням етіотропних антибактеріальних, імуномодулюючих, ферментних препаратів.

ІІ етап – локальне лікування шийки матки. При фонових захворюваннях шийки матки і CIN I-II у жінок, що не народжували, можливе використання щадних методів фізичного впливу - кріодеструкція, лазеровапориризація, радіохірургічне лікування. При рецидивуючих ектопіях у жінок, що народжували, ектропіонах, CIN II-III перевага віддається конусовидної ексцизії шийки матки, яку здійснюють із застосуванням лазеро-, радіо-, хірургічного методу. Хірургічне лікування в обсязі гістеректомії при CIN III виконують: у перименопаузальному віці, при поєднаннях з іншою фоновою гінекологічною патологією та відсутності технічних умов до виконання конусоподібної ексцизії шийки матки.

III етап – корекція мікробіоценозу піхви гормонального та імунного фону, стимуляція репаративних процесів шийки матки та піхви.

ТІЛО МАТКИ

Міома матки (ММ)- одне з найчастіших гінекологічних захворювань. Серед амбулаторних гінекологічних хворих на ММ зустрічається у 10-12%, стаціонарних хворих 17%, серед загального числа оперованих хворих від 35 до 50%. Частота виявлення даної патології при профоглядах становить 8-9%. У 53,3-63,5% ММ виявляється у віці 40-50 років, 15-17% у віці 30-40 років. Найчастіше (60,1%) зустрічається серед жінок розумової праці та мешканок великих міст, ніж у жінок фізичної праці та проживаючих у сільській місцевості (9,4%).

Класифікація

ММ - доброякісна пухлина з м'язових та сполучнотканинних елементів. Є.М. Вихляєва та Л.М. Василевська (1981) рекомендували такі назви ММ залежно від переважання м'язової чи сполучної тканини. Субсерозні вузли слід називати фіброміома, т.к. співвідношення паренхіми до строми становить 1:3, тобто переважає сполучнотканинний компонент, інтрамуральні та субмускозні вузли - міомами або лейоміомами, де співвідношення дорівнює 2:1 або 3:1. Статистичні дані щодо розташування вузлів такі: субсерозні вузли виявляються від 12,3 до 16,8%, інтерстиціальні або інтрамуральні – у 43% випадків, субмукозні – від 8,1 до 28%. Міоматозні вузли 92-97% розвиваються в тілі матки і лише 8-5% в шийці матки. У 3,5-5% випадках можливе міжзв'язкове розташування вузла. У 85% спостерігається множина ММ, а поєднання інтерстиціальних та субсерозних вузлів спостерігається у 82,9%.

Етіологія та патогенез

Виникненню ММ сприяють порушення ендокринного гомеостазу у ланках ланцюга гіпоталамус-гіпофіз-яєчники-матка. В основі цих порушень можуть бути спадкова схильність, запальні або атрофічні зміни, дисфункції яєчників, ендокринопатії, соматичні захворювання. Розрізняють первинні гормональні порушення внаслідок інфантилізму, первинної ендокринної безплідності, дисгормональних порушень у перипубертатному періоді та вторинні гормональні порушення на тлі зміненого нервово-м'язового рецепторного апарату міометрія (аборти, внутрішньоматкові втручання іншої природи, ускладнення пологів, інфекції).

Ухвалена в недавньому минулому думка про провідну роль гіперестрогенії в патогенезі ММ на сьогоднішній день переглянута. Майже 70% хворих мають овуляторний незмінений менструальний цикл. На противагу існуючим раніше припущенням про головну роль естрогенів у зростанні та проліферації ММ сучасна концепція характеризується встановленням ключової ролі як естрогенів, а переважно прогестерону. Г.А. Савицький із співавт. (1985) виявив, що вміст естрогену та прогестерону в судинах матки вищий, ніж у периферичній крові (феномен локальної гіпергормонемії). Реалізація екзо- та ендогенного гормонального впливу в тканині ММ забезпечується присутністю в ній специфічного білка-рецептора, що має спорідненість до естрогенів (РЕ) або прогестерону (РП). Так Ю.Д. Ландеховським із співавт. (1995) було встановлено, що 50-60% вузлів ММ є одночасно РЕ+ та РП+, а 25-30% РП+ та РЕ–. У цьому випадку з огляду на провідну роль прогестерону в патогенезі ММ висловлюється припущення про наявність дисфункції РП, аномалії у будові рецепторів або мутантних форм. Стероїдні гормони реалізують диференціювання та проліферацію тканин на місцевому клітинному рівні. Серед факторів міжклітинної взаємодії важливу роль відіграють паросткові фактори. При ММ вивчені та зіставлені з клінічною картиною наступні: інсуліноподібні, епідермальний, судинний ендотеліальний фактори росту, фактор росту тромбоцитів, фібробластів, фактор некрозу пухлини, інтерферон-2, інтерлейкін-1, ендотелін-1. Усі чинники, крім інтерферону-2 стимулюють зростання клітин. Сучасні дослідження патобіології ММ пильну увагу приділяють вивченню проліферативного потенціалу, апоптозу, ангіогенезу в процесі росту та розвитку пухлини та проводяться на молекулярно-генетичному рівні. За попередніми даними, найбільш частими цитогенетическими порушеннями в ММ є: транслокація всередині або делеція хромосоми 7, транслокація із залученням хромосоми 12, особливо з хромосомою 14 і структурні абберації хромосоми 6. Аберації описані також для хромосом 1, 3, 4. Більше виражені, але аналогічні зміни відбуваються щодо хворих саркомами матки.

Клініка

Клінічні прояви захворювання в основному визначаються величиною, кількістю, місцем розташування та швидкістю зростання міоматозних утворень. При повільному зростанні та невеликих за розміром утвореннях захворювання протікає безсимптомно (42%).

При збільшенні зростання вузлів основним клінічним проявом є різні розлади менструальної функції від гіперполіменорреї до менометрорагії (75%). Найбільше дана ознака характерна для субмукозного та інтерстиціального розташування ММ.

Больовий синдром відзначений у 21-56% спостережень. Біль може мати гострий і хронічний характер. Гострий біль є ознакою ургентних клінічних ситуацій: некрозу або перекрут пухлинного вузла. Клінічно додатково виявляються гіпертермія, симптоми подразнення очеревини, лейкоцитоз. Постійний біль – ознака швидкого зростання пухлини або міжзв'язкового її розташування. Переймоподібні болі характерні для «народженого» субмукозного вузла.

При значних розмірах ММ утворюється симптом здавлення суміжних органів (14-25%). 10% хворих пред'являють скарги на дизуричні розлади, міжзв'язкове розташування вузлів може стати причиною висхідного пієлонефриту та гідронефрозу. Здавлення сідничного нерва сприяє появі радикулярних болів. Здавлення відділів прямої кишки призводить до запорів.

Іноді єдиним клінічним проявом ММ можуть бути патологічні рясні рідкі білі. При некрозах слизової субмукозних вузлів білі набувають смердючого запаху.

Діагностика

Діагностика, як правило, не становить труднощів та включає зіставлення даних анамнезу, скарг хворої, бімануальної пальпації, УЗ-дослідження, зондування матки, роздільно-діагностичного вишкрібання. У деяких випадках проводять КТ, МРТ, ангіографію, цистоскопію, ректороманоскопію. Весь діагностичний алгоритм спрямований на з'ясування розмірів пухлини, її розташування, стану міоматозних вузлів, характеру порушень сусідніх органів та поєднання міоми з іншою фоновою, передраковою чи онкологічною патологією.

Тривале існування ММ та порушення васкуляризації пухлинних вузлів може призводити до наступних вторинних дистрофічних та дегенеративних змін, що відбуваються в міоматозних вузлах, - набряк ММ вузла. Вузли м'які, на розрізі блідого забарвлення, з пропотіванням рідини та утворенням порожнин. Такі ММ називаються кістозними – некроз ММ вузлів. Розрізняють сухий, вологий та червоний некроз. При сухому некрозі відбувається зморщування тканини з ділянками некрозу, такі зміни трапляються у хворих на менопаузальний період. При вологому некрозі відзначається розм'якшення тканин, утворення порожнин, наповнених некротичними масами. Червоний некроз (геморагічний інфаркт) найчастіше зустрічається у хворих під час вагітності. Вузол стає повнокровним, з порушенням структури, вени вузла тромбовані.

• 
  Інфікування, нагноєння, абсцедування вузлів:

• 
  Відкладення солей у ММ:

• 
  Атрофія вузла:

Важливим моментом у діагностиці ММ є поєднання її з іншими гінекологічними захворюваннями. При комплексному обстеженні ендометрію при ММ залізисто-кістозна гіперплазія ендометрія відзначалася в 4% випадків, базальна гіперпла-

За даними Я.В. Бохмана (1987) атипова гіперплазія відзначена у 5,5%, рак ендометрію – у 1,6% випадків у хворих на ММ, у 47,7% хворих на РЕ виявляється супутня ММ. У клініці Йенського університету при обстеженні хворих на ММ у 5,2% було виявлено РЕ, аналогічну кількість хворих на ММ (6,7%) було виявлено при операції з приводу РШМ.

Спільність процесів патогенезу ММ та низки злоякісних захворювань дозволяють виділити хворих на ММ у групу високого ризику щодо виникнення злоякісних пухлин. Це визначає більш активну тактику виявлення цієї патології з винятком патології ендометрію, наголошує на доцільності та необхідності коригуючих неоад'ювантних заходів та своєчасності проведення хірургічного лікування.

Лікування

Вибір методу лікування, схеми лікування визначаються з урахуванням основних діагностичних особливостей розвитку ММ.

Консервативне лікування ММ проводиться, якщо розміри пухлини не перевищують 12-тижневої вагітності і пухлина розташовується інтерстиціально або субсерозно. У цьому випадку доцільним є призначення комплексу лікувальних заходів, що включає: регулювання режиму неспання та сну; седативні, антидеприсантні препатати; вітамінотерапію з максимальним поєднанням вітамінів Е, А, С; симптоматичну гемостатичну та антианемійну терапію, імуномодулюючі препарати, фітотерапію, санаторно-курортне лікування. З огляду на патогенетичні моменти гормональної терапії в цьому комплексі відводиться одне з основних місць. В даний час в терапії ММ рекомендуються до застосування: гестагени (Норколут, Депо-Провера, Провера, Дюфостон), комбіновані естроген-гестагени (Марвелон, Фемоден, Сілест), антигонадотропні препарати (Даназол), аналоги гонадотропін-рилізинг гормонів -Депо, Нафорелін). Гормонотерапія може проводитися як етап до подальшого проведення хірургічного лікування, а також після виконання консервативної міомектомії.

Основним методом лікування ММ є хірургічний (від 52 до 94% випадків).

Показання для виконання хірургічного лікування:

• 
  порушення менструально-оваріального циклу та неефективність консервативного лікування;
• 
  швидке зростання пухлини;
• 
  Порушення функції сусідніх органів.

• 
  радикальні,
• 
  напіврадикальні,
• 
  консервативні.

Радикальними операціями вважаються втручання в об'ємі екстирпації матки, надпіхвової ампутації матки. До напіврадикальних відносять дефундацію, високу ампутацію матки, до консервативних – міомектомію, енуклеацію вузлів, видалення субмукозного вузла.

ФОНОВІ І ПЕРЕДРАКОВІ ЗАХВОРЮВАННЯ ТІЛА МАТКИ

Гіперпластичні процеси ендометрію – захворювання, що визначаються виключно на морфологічному рівні, які є результатом гормональних порушень у хворих на перименопаузальний вік. Частота цього стану серед різних гіперпластичних процесів становить від 58 до 62%, а переходять в рак 10-124%.

Класифікація

Гістологічна класифікація ВООЗ виділяє 3 основних види гіперпластичних процесів в ендометрії: ендометріальні поліпи (залізисті, залізисто-фіброзні, фіброзні поліпи), ендометріальна гіперплазія (залізиста, залізо-кістозна гіперплазія) та атипова гіперплазія енд.

Г.М. Савельєвої із співавт. (1980) запропонована клініко-морфологічна класифікація передраку ендометрію:

1. Аденоматоз та аденоматозні поліпи;

2. Залізиста гіперплазія у поєднанні з гіпоталамічними та нейрообмінно-ендокринними порушеннями в будь-якому віці;

3. Рецидивна залозиста гіперплазія ендометрію, особливо в перименопаузальному віці.

Етіологія, патогенез

У розвитку цього патологічного стану особливе значення приділяється супутній соматичній патології (функціональний стан печінки, щитовидної залози, підшлункової залози, серцево-судинної системи, наявність надмірної ваги), а також змін у яєчниках. Всі ці стани призводять до абсолютної або відносної гіперестрогенії. У цьому випадку всі гіперпластичні процеси мають порушення як у центральних, так і у периферичних гормональних ланках. Однак при фонових процесах вони меншою мірою торкаються гіпофізарного профілю, змінюючи лише функціональну активність яєчникової тканини. При передракових станах визначається стійкий гіпергонадопропізм, що зберігається до глибокої менопаузи.

Клініка

Довгий час дане захворювання може протікати безсимптомно і часто виявляється у поєднанні з іншою гінекологічною патологією (міомою матки, ендометріозом, фукціональними кістами яєчника).

Основними симптомами, як правило, є кров'яні виділення зі статевих шляхів, що з'явилися в менопаузі, або будь-які порушення менструальної функції від гіперполіменорреї до менометрорагії у хворих на репродуктивний період.

Діагностика

Основним методом діагностики є гістологічне дослідження ендометрію. Матеріал для дослідження може бути отриманий при аспіраційній біопсії або при окремому діагностичному вишкрібання матки з гістероскопією. Останнім часом велике значення приділяється ролі УЗД у діагностиці гіперпластичних процесів. Проте точність цього методу недостатньо висока (до 88%). Значно зростають можливості цього при використанні кольорового доплерівського картування (ЦДК), що дозволяє особливостям кровотоку визначити характер змін у эндометрии. Загальноприйнято, що товщина ендометрію до 5,5 мм (при індивідуальних значеннях від 1 до 44 мм) визначає доброякісний поразковий характер, при злоякісних процесах - 24 мм (від 7-56 мм). При дослідженні судин ендометрію достовірно вища кількість сигналів у режимі ЦДК відзначається при раку ендометрію, ніж при гіперпластичних процесах (87 та 34%). За даними Л.А. Ашрафяна із співавт. (2003) даний метод у поліпшеному варіанті доцільний для скринінгу патології ендометрію.

Лікування

З огляду на характер патогенетичних змін лікування повинно проводитися комплексно з включенням корекції соматичної, фонової гінекологічної патології, гормонального та хірургічного впливу.

Пріоритетність у схемі лікування визначається гістологічною структурою гіперпластичних процесів.

Гормональна терапія показана у випадках залізистої гіперплазії ендометрію. У цьому випадку використовується широкий арсенал препаратів залежно від віку хворої: гестагени (Норколут, Депо-Провера, Провера, Дюфостон), комбіновані естроген-гестагени (Марвелон, Фемоден, Сілест), антигонадотропні препарати (Даназол), аналоги гонадотропін-рилізинг гормону ( Золадекс, Бусерелін-Депо, Нафорелін).

Через 3 місяці лікування визначається ефективність даного впливу (повторна біопсія ендометрію).

При поліпозі ендометрію використовують методи «малої» хірургічної техніки: роздільне діагностичне вишкрібання з гістеректомією, при рецидивах захворювання

При атиповій гіперплазії тактика лікування визначається віком хворої. У постменопаузальному віці перевага надається хірургічному методу обсягом екстирпації матки з придатками.

Гормонотерапія може бути призначена як неоад'ювантний етап. Також даний метод кращий при поєднанні гіперпластичних процесів з іншою гінекологічною хірургічною патологією та неефективності гормонотерапії, що проводиться.

У хворих репродуктивного віку розроблені показання та методики лікування атипової гіперплазії із застосуванням лише гормонотерапії. Використовуються Норколут, Депо-Провера, Провера, Дюфостон, антигонадотропні препарати (Даназол), аналоги гонадотропін-рилізинг гормону (Золадекс, Бусерелін-Депо, Нафорелін). Лікування триває до 12 місяців з контрольною біопсією кожні 3 місяці лікування.

У хворих перименопаузального віку при дисфункціональних маткових кровотечах, з вираженою соматичною патологією перевага надається застосуванню мікроінвазивних хірургічних втручань: комбінована діатермія (діатермія петлею у поєднанні з роликовою діатермією), резекція (діатермія, лазер); , радіочастотна абляція (із застосуванням радіочастотної дії) та кріоабляція (із застосуванням кріометодик) Ефективність даних методів значно вища за хірургічну абляцію від 80-90%, а комбінація з гормонотерапією у 70% хворих сприяє досягненню аменореї.