Головна · Метеоризм · Підшлункова залоза зменшилася у розмірі. Атрофічні зміни підшлункової залози: що це, симптоми та лікування. Підготовка до УЗД

Підшлункова залоза зменшилася у розмірі. Атрофічні зміни підшлункової залози: що це, симптоми та лікування. Підготовка до УЗД

Атрофія підшлункової залози – патогенетичні особливості захворювання, симптоми, діагностика та тактика терапії.

Хронічний панкреатит може стати причиною розвитку атрофії підшлункової залози, в результаті якої підшлункова залоза істотно зменшується в обсязі, її залозисті клітини зазнають патологічних змін і з часом, здебільшого в період ремісії, замінюються сполучною тканиною, що розростається. При атрофічному панкреатиті секреторна функція підшлункової залози пригнічена, у результаті недостатньому обсязі продукуються ферменти - трипсин, амідаза, ліпаза, панкреатичний сік. Активність острівців Лангерганса, що виробляють основний гормон - інсулін, що регулює утворення глюкози і вуглеводний обмін в організмі, навпаки, підвищується. Такий процес може призвести до гіперінсулінемії.

Атрофія підшлункової залози може торкнутися всіх тканин органу, або її певну частину. Лікарською практикою в більшості клінічних випадків фіксується ураження атрофічними процесами головки і хвоста підшлункової залози, у той час як тканини тіла органа виявляються не схильними до патологічних змін. Раніше на атрофічний панкреатит страждали переважно люди похилого віку. Проте нині у зв'язку з масовим ожирінням, непомірним вживанням алкоголю, зокрема, й пива, і навіть курінням і малорухливим способом життя, атрофія підшлункової залози діагностується і щодо молодих людей.

Причини розвитку атрофічного панкреатиту

Захворювання може розвинутися внаслідок впливу наступних патогенних факторів:

Основним профілактичним заходом, що запобігає розвитку атрофічного панкреатиту, є здоровий спосіб життя, що включає правильний раціон і режим харчування, а також повну відмову від вживання спиртних напоїв та куріння.

Симптоми захворювання

Атрофія підшлункової залози розвивається протягом 10-12 років після того, як у пацієнта діагностували хронічний панкреатит. Для цього виду захворювання характерні такі основні симптоми:

  • диспепсичні явища;
  • блювання, нудота, поганий апетит;
  • бліді та сухі шкірні покриви;
  • у початковій стадії захворювання можливе ожиріння, з розвитком хвороби – низька вага;
  • стеаторея – надлишковий вміст у калі жиру;
  • малиновий чи червоний колір мови;
  • біль у ділянці лівого підребер'я середньої інтенсивності.

Якщо атрофічними процесами уражений хвіст підшлункової залози, спостерігаються симптоми, характерні для цукрового діабету, а саме: часте та рясна сечовипускання, свербіж шкірних покривів, постійне відчуття спраги.

Кінцева фаза атрофічного панкреатиту може характеризуватись зменшенням розміру підшлункової залози, тканини якої набувають хрящеподібного вигляду, та розвитком цирозу органу.

Лікування атрофічного панкреатиту

Першочергові терапевтичні заходи спрямовані на стихання больового синдрому та усунення запальних процесів у підшлунковій залозі. Подальше лікування проводиться на тлі дієтотерапії та комплексної медикаментозної терапії. Лікує атрофічний панкреатит фахівець гастроентеролог за умов спеціалізованої клініки. Тільки лікар призначає пацієнтові лікувальну дієту та курс лікарських препаратів з урахуванням його анамнезу, аналізу лабораторних досліджень, індивідуальних особливостей організму та клінічної картини захворювання.


Результат УЗД - на малюнку стрілками показана аномальна гіпоехогенність, що вказує на можливий розвиток атрофії підшлункової залози.

Значним для ефективного лікування атрофії підшлункової залози є правильна та своєчасна діагностика супутніх захворювань. З цією метою можуть бути залучені лікарі інших спеціалізацій, насамперед, ендокринологи.

Для відновлення секреторної функції підшлункової залози проводиться терапія ферментними препаратами Фестал, Мезим, Креон, Ерміталь, Панкреатин. Зазначені медикаменти приймаються виключно за призначенням лікаря та під його наглядом. Запорука ефективності лікування полягає в регулярності їх прийому, дотримання запропонованого гастроентерологом дозування.

У важких і дуже важких стадіях атрофічного панкреатиту консервативна терапія може бути безсилою. І тут необхідно термінове оперативне втручання.

Версія: Довідник захворювань MedElement

Інші уточнені хвороби підшлункової залози (K86.8)

Гастроентерологія

Загальна інформація

Короткий опис


До цієї підрубриці віднесені стани, що відрізняються як за морфологічними ознаками, так і по етіології та патогенезу. Найчастіше вони пов'язані з гострим або хронічним панкреатитом (включаючи хронічний алкогольний панкреатит), але не обмежуються ними.

Атрофія підшлункової залози(ПЗ) - стан, що виражається у втраті мас ПШ та атрофії ацинарних клітин, що супроводжується секреторною недостатністю. Атрофія ПШ часто поєднується з фіброзом Фіброз - розростання волокнистої сполучної тканини, що відбувається, наприклад, у результаті запалення.
ПЗ. Зовні ПЗ зменшена у розмірах та сплощена. Описується також жирова атрофія ПЗ з масивним накопиченням жирової тканини у поєднанні з атрофією тканин ПЗ.
Слід відрізняти атрофію ПЗ від атрофії клітин острівців Лангерганса Острівці Лангерганса - невеликі скупчення клітин, розсіяні підшлунковою залозою, які секретують гормони інсулін і глюкагон.
при цукровому діабеті

Недорозвинення (незрілість, інфантилізм) підшлункової залози- вроджена форма недостатності секреції гормонів ПЗ та інсуліну (за винятком - Q45.0).

Фіброз підшлункової залози- надмірне накопичення позаклітинного матриксу Матрікс - дрібнозерниста, напіврідка, в'язка речовина, що заповнює внутрішньоклітинні структури та простори між ними
(Ущільнення сполучної тканини) в ПЖ.

Цироз підшлункової залози Цироз підшлункової залози - образний термін, введений у 1887 р. за візуальною аналогією ураження підшлункової залози з цирозом печінки.
* - розростання сполучної тканини у вигляді щільних тяжів і одночасно з цим атрофія паренхіми Паренхіма - сукупність основних функціонуючих елементів внутрішнього органу, обмежена сполучнотканинною стромою та капсулою.
залози можуть відбуватися дифузно по всій залозі, у зв'язку з чим ПЗ зменшується в розмірах і стає дуже щільною з нерівною і горбистій поверхнею. Макроскопічно ПЖ (або її частина) виглядає як тканина печінки при цирозі - вузлувата, щільна, багата на широкі і щільні сполучнотканинні перетяжки.

Некроз підшлункової залози(панкреанекроз**) - деструктивна форма панкреатиту з масивною одночасною загибеллю великої кількості клітин ПЗ. Розрізняють:
- Неуточнений некроз;
- асептичний некроз - некроз без участі мікроорганізмів ("самоперетравлення" тканини ПШ внаслідок відмови захисних механізмів при панкреатиті);
- жировий некроз - стеатонекроз з утворенням солей кальцію та жирних кислот як у самій ПЗ, так і за її межами.

Камені підшлункової залози- Рідкісне хронічне захворювання. Найчастіше зустрічаються у чоловіків, ніж у жінок. Камені, як правило, мають світло-сірий або сіро-жовтий колір, нерівну поверхню і складаються з вуглекислого та фосфорнокислого кальцію з незначною домішкою органічних речовин. На відміну від жовчного каміння, камені ПЗ не містять холестерину та жовчних пігментів. "Молоді" камені м'які, а "старі" - твердіші. Найчастіше зустрічаються множинні камені різної величини (від піщинки до розміру лісового горіха).
Камені переважно локалізуються в головній протоці і найчастіше проникають своїми відростками у його бічні гілки, що створює перешкоди для нормального соковиділення.

* Образний термін, введений у 1887 р. за візуальною аналогією ураження підшлункової залози з цирозом печінки.

** Термін "панкреатонекроз" є скоріше патологоанатомічним, ніж клінічним, через що використовувати його як клінічний діагноз не зовсім правильно. Під терміном "тотально-субтотальний панкреонекроз" розуміється деструкція підшлункової залози з поразкою всіх відділів (головка, тіло, хвіст). Абсолютно тотальний панкреонекроз не трапляється.

Етіологія та патогенез


Атрофія підшлункової залозиє наслідком (стадією) хронічного панкреатиту (у тому числі обструктивного, некалькульозного та калькульозного хронічного панкреатиту). Атрофія може поєднуватися з фіброз ПЖ.
Також атрофія або фіброз ПЗ можуть виникати внаслідок таких причин:
- атеросклероз;
- старечі зміни ПЗ;
- цукровий діабет;
- Оперативні втручання на ПЖ;
- Порушення харчування.

Патологічна та фізіологічна атрофія відрізняються за етіологією та якісними особливостями. В основі атрофії лежить переважання процесів дисиміляції над асиміляцією, що пов'язано зі зниженням активності цитоплазматичних ферментів.


Недорозвинення (інфантилізм) підшлункової залози(Клінічний синдром Кларка-Хедфілда) є вродженою формою недостатності секреції гормонів ПЗ, включаючи інсулін. Етіологія достеменно невідома. Страждають діти молодшого віку.

Фіброз підшлункової залозиє наслідком хронічного панкреатиту будь-якої етіології (включаючи алкогольний, тропічний, спадковий хронічний панкреатит).
Рідкісна причина фіброзу - гемосидероз, який є збільшенням вмісту в тканинах феритину і гемосидерину. Дані пігменти відкладаються в органах (печінка, ПЗ, міокард), що зумовлює прогресуючу загибель паренхіматозних елементів, заміщення їх грубоволокнистою сполучною тканиною (цироз печінки, фіброз ПЖ, кардіосклероз) та розвиток функціональної недостатності органів (хронічна).

Цироз підшлункової залозив основному виникає як наслідок хронічного панкреатиту, прогресуючий розвиток якого призводить до цирозу ПЗ: вона зменшується в розмірах, її поверхня зморщується, а консистенція стає хрящовою.
Образний опис "цирозу" для ПЗ введено за аналогією з цирозним ураженням печінки при алкогольній хворобі печінки.
Цироз ПЗ зустрічається не тільки при хронічному алкогольному панкреатиті, але і при так званому "тропічному" панкреатиті (фіброзно-калькульозному панкреатиті, фіброзно-калькульозному панкреатичному діабеті – FCPD), а також при сифілітичному панкреатиті.

Некроз підшлункової залози- омертвіння, загибель клітин ПШ, як правило, внаслідок тяжких форм гострого панкреатиту (панкреонекроз). При панкреонекроз спостерігається самоперетравлення ПЖ ферментами, які в ній виробляються (трипсином і ліпази). Внутрішньоорганна активація цих ферментів пов'язана з попаданням у просвіт проток природних активаторів екскрету ПЖ - міхурової жовчі або її окремих компонентів (наприклад, жовчних кислот).

Панкреонекроз протікає у кількох видах:

1. Неуточнений некроз – морфологічні дані відсутні.

2. Асептичний некроз – виникає без участі мікроорганізмів та не супроводжується розщепленням жирів. З'являється, як правило, внаслідок тупої травми живота.

3. Жировий некроз (ферментний жировий некроз) - здебільшого обумовлений геморагічним гострим панкреатитом, коли панкреатичні ферменти виходять із проток у навколишні тканини. Панкреатична ліпаза розщеплює тригліцериди у жирових клітинах на гліцерин та жирні кислоти. При взаємодії з плазмовими іонами кальцію ці елементи утворюють мила кальцію, які відкладаються як голчастих кристалів поруч із загиблими клітинами. Цей процес супроводжується стеатонекрозом - появою в жировій тканині, що оточує ПШ, непрозорих, білих бляшок та вузликів.
При панкреатитах можливе попадання ліпази в кровотік. Надалі вона широко поширюється і викликає жировий некроз у багатьох ділянках організму (найчастіше – у підшкірній жировій клітковині та кістковому мозку). Мікроскопічно в уражених тканинах виявляють відсутність ядра з наявністю кристалів жиру та вапна солі.


Камені підшлункової залозимають не до кінця з'ясовані етіологію та патогенез. Передбачається, що каменеутворення обумовлено порушенням обмінних процесів, що призводить до збільшення концентрації солей кальцію в соку панкреатичному. Даний факт пояснює нерідкі поєднання каменів ПЗ з формуванням каменів у слинних залозах та сечових шляхах.
Основа каменів, як правило, складається з мас епітелію проток, що злущився і розпався, навколо яких відкладаються слиз і солі кальцію, присутні в панкреатичному соку.

Утворенню каменів сприяє застій секрету в протоках залози, викликаний механічними причинами (утворення каменів у ретенційних кістах) та/або запаленням проток при їхньому інфікуванні. Найчастіше інфекція потрапляє у протоки із жовчних шляхів, але можливі гематогенний та лімфогенний механізми інфікування.


Існування чистих форм каменеутворення у протоках ПЗ, без ознак хронічного панкреатиту, є сумнівним. Навпаки, формування каменів у протоках ПЗ можливе при розвитку звапніння в товщі ПЗ, тобто в кінцевій фазі хронічного панкреатиту.
Освіта каменів характерна при хронічному алкогольному панкреатиті або панкреатиті, пов'язаному з недостатністю харчування (тропічний панкреатит, ідіопатичний панкреатит, фіброзно-калькульозний панкреатичний діабет).

Фактори та групи ризику


- Спадковість;
- незбалансоване харчування;
- алкоголізм;
- травми живота;
- інфекції;
- Калькульозний холецистит Холецистит калькульозний - запалення жовчного міхура, при якому в жовчному міхурі виявляються конкременти
.

клінічна картина

Симптоми, перебіг


Атрофія підшлункової залозипроявляється розвитком вираженої екзокринної та ендокринної недостатності. У пацієнтів спостерігаються стеаторея, схуднення та, у фіналі, клініка цукрового діабету. Інтенсивність хронічного болю знижується та припиняються гострі напади. Можливий розвиток тяжких системних ускладнень хронічного панкреатиту та аденокарциноми. Аденокарцинома - злоякісна пухлина, що відбувається і побудована із залізистого епітелію.
ПЗ.

Інфантилізм підшлункової залозиклінічно описаний синдромом Кларка-Хедвілда. Характерні прояви:
- відставання у фізичному розвитку (мале зростання, зменшення або відсутність підшкірно-жирового шару);
- стеаторея Стеаторея – підвищений вміст у калі нейтрального жиру, жирних кислот або мил.
(секреторна недостатність);
- гепатомегалія Гепатомегалія – значне збільшення печінки.
;
- Недостатність вітаміну А;
- синдром мальабсорбції Синдром мальабсорбції (мальабсорбція) – поєднання гіповітамінозу, анемії та гіпопротеїнемії, обумовлене порушенням всмоктування у тонкій кишці.
.

Фіброз та цироз підшлункової залозивиявляються класичними ознаками секреторної недостатності. На пізніх стадіях розвиваються симптоми цукрового діабету.

Панкреонекроз- гострий стан, що характеризується всіма ознаками гострого панкреатиту (докладніше див. – K85).
Частота клінічних симптомів панкреонекрозу:
- біль – 94%;
- нудота та/або блювання - 77%;
- метеоризм – 89%;
- ригідність Ригідність – заціпенілість, тугорухливість.
м'язів – 80%;
- парез Парез - зменшення сили та/або амплітуди довільних рухів, обумовлене порушенням іннервації (забезпечення нервами та зв'язку з центральною нервовою системою) відповідних м'язів
кишечника – 66%;
- гіперглікемія – 71%;
- гіпокальціємія – 50%;
- жовтяниця – 43%;
- Легенева недостатність - 68%;
- ниркова недостатність – 50%;
- шок – 38%;
- сепсис – 31%;
- енцефалопатія Енцефалопатія – загальна назва хвороб головного мозку, що характеризуються його дистрофічними змінами.
- 11%;
- шлунково-кишкова кровотеча – 9%.

Камені підшлункової залози
Навіть за наявності великого каміння, захворювання нерідко протікає безсимптомно.
Можливі напади колікоподібних, інтенсивних болів у надчеревній ділянці з іррадіацією Іррадіація – поширення больових відчуттів за межі ураженої ділянки чи органу.
зазвичай в ліву половину тулуба.
Болі можуть з'являтися раптово серед повного здоров'я (зазвичай на висоті кишкового травлення) і триватиме від кількох годин на добу і більше. У деяких випадках приступ передують неприємні відчуття у мечоподібного відростка.
Характер болю нагадує печінкову кольку; вони часто можуть супроводжуватися блюванням, підвищенням температури та слинотечею. Іноді больовий напад може закінчуватись відходженням каменю в кишечник. При проходженні каменю через фатерів сосок больові напади рецидивують; може виникнути жовтяниця. Внаслідок сильних болючих нападів можливий шок.
При закупорці проток камінням створюється перешкода соковиділенню, що супроводжується порушенням травлення (стеаторея Стеаторея – підвищений вміст у калі нейтрального жиру, жирних кислот або мил.
, креаторея Креаторея - підвищений вміст у калі неперетравлених м'язових та сполучнотканинних волокон
, амілорея Амілорея – виділення з випорожненнями збільшеної кількості неперетравленого крохмалю, частіше при посиленій перистальтиці кишечника
) та збільшенням вмісту ферментів у крові та сечі. Спостерігаються періодичні глікозурія Глікозурія (син. глікурія, мелітурія) – наявність у сечі цукрів у високих концентраціях
та гіперглікемія Гіперглікемія - підвищений вміст глюкози у крові
, Зміна глікемічних кривих при навантаженні глюкозою Внаслідок тривалої закупорки головної протоки спостерігаються атрофія ПЗ, різке порушення травного процесу та виснаження хворого.


Тропічний панкреатит маніфестує у віці близько 20-40 років, хоча описані більш ранні випадки перших проявів. У хворих відзначаються біль у животі, збільшення живота, синюшне забарвлення губ, набряки ніг та збільшення привушних слинних залоз у поєднанні з наростаючими ознаками цукрового діабету. Проте близько чверті пацієнтів немає у період маніфестації подібних ознак.

Діагностика

I. УЗД- є стартовим методом інструментальної діагностики при віднесених до цієї підрубрики захворювання підшлункової залози (ПЖ).

Атрофія ПЖ:
- Зменшення розмірів ПЗ (не завжди виявляється на ранніх стадіях процесу);
- нерівномірна зміна ехогенності на ранніх стадіях та посилення на пізніх;
- Індурація.

У разі тотальної атрофії відзначається зменшення розмірів усіх відділів ПЗ. Якщо спостерігається картина ізольованої атрофії хвоста ПЗ (головка виглядає нормальною), слід запідозрити пухлину головки ПЗ. У цій ситуації необхідно ретельне дослідження головки ПЗ, оскільки хронічний панкреатит в ділянці тіла і хвоста може поєднуватися з пухлиною ПЗ, що повільно зростає.

У літніх пацієнтів (особливо давно страждають на цукровий діабет) можливий розвиток ліпоматозу ПЗ. При УЗД ліпоматоз характеризується посиленням ехогенності, ПЗ зазвичай має нормальні розміри, значна індурація Індурація - ущільнення органу або його частини внаслідок будь-якого патологічного процесу
Відсутнє.

Зменшення розмірів ПЗ у людей без ознак патології ПЗ може вважатися варіантом норми і мати клінічного значення.

Фіброз ПЗ:
- Посилення ехогенності;
- Підвищення щільності ПЗ;
- Розмір ПЗ, як правило, нормальний.

Цироз ПЖ:
- гіперехогенна структура неправильної форми (фіброз після епізодів гострого запалення);
- нерівні краї та зменшені розміри ПЗ;
- можливі мікро- та макрокісти, кальцинати (з акустичною тінню), розширення протоки.

Панкреонекроз:
- гіпоехогенність у порівнянні з прилеглою печінкою;
- збільшення ПЗ у розмірах;
- Розмитий нерівний контур;
- Наявність випоту Випіт - скупчення рідини (ексудату або транссудату) у серозній порожнині.
у сальнику;
- осередки жирового некрозу в сальнику та підшкірно-жировій клітковині.

Камені ПЗ.При проведенні УЗД кальцифікати всередині ПЗ можуть давати акустичну тінь, але при невеликих розмірах кальцифікатів вони можуть виглядати окремою яскравою ехоструктурою без акустичної тіні. УЗД не є найбільш ефективним виявлення кальцифікації ПШ (краще проведення рентгенографії верхнього відділу живота в положенні хворого на спині в прямій проекції).

Можливі причини виявлення кальцифікації в ПЗ:

1. Хронічний панкреатит: кальцифікати розподілені дифузно по всій ПЗ.

2. Камені в панкреатичній протоці: кальцифікати розташовані по ходу протоки.

Жовчні камені в дистальному холедосі можуть бути помилково прийняті за кальцифікати ПЖ. Під час проведення дослідження виявляється розширення проксимального відділу загальної жовчної протоки. Максимальний внутрішній діаметр нормальної панкреатичної протоки становить 2 мм. Протока краще візуалізується при поперечному скануванні в середній третині тіла ПЗ. Щоб переконатися у візуалізації саме протоки, необхідно побачити тканину ПЗ з обох боків від неї. Якщо така картина не спостерігається, то не виключено, що селезінкова вена ззаду або стінка шлунка спереду були хибно інтерпретовані як панкреатична протока. Стінки протоки ПЗ повинні бути гладкими, а просвіт чистим. При розширеному протоці його стінки стають нерівними. Сканувати слід весь біліарний тракт.

Можливі причини розширення панкреатичної протоки:
1. Пухлина головки ПЗ або ампули фатерового соска. Пухлини поєднуються з жовтяницею та дилатацією Дилатація - стійке дифузне розширення просвіту будь-якого порожнього органу.
біліарного тракту.
2. Камені загальної панкреатичної протоки. Для підтвердження слід провести дослідження на предмет виявлення жовчного каміння та дилатації жовчної протоки.
3. Камінь в інтрапанкреатичній протоці: біліарний тракт має бути нормальним.
4. Хронічний панкреатит.
5. Постопераційні стриктури Стриктура - різке звуження просвіту якогось трубчастого органу внаслідок патологічних змін його стінок
після операції Уіппла або часткової панкреатектомії Панкреатектомія – хірургічна операція: видалення підшлункової залози, наприклад, при злоякісній пухлині, гострому панкреатиті
. Для підтвердження потрібне уточнення анамнезу пацієнта.


ІІ. Оглядова рентгенографіяданий метод не має діагностичної цінності, за винятком випадків каменеутворення. Рентгенологічне дослідження дозволяє достовірно виявляти конкременти Конкременти - каміння, щільні утворення, що зустрічаються в порожнинних органах та вивідних протоках залоз людини.
, причому успішніше при рентгенографії (без розмаїття) після накладання пневмоперитонеуму Пневмоперитонеум – 1. Наявність газу в очеревинній порожнині. 2. Заповнення газом заочеревинного простору
. Камені утворюють численні тіні на одній або обох сторонах хребта.

ІІІ. КТ та МРТє найбільш достовірними методами візуалізації, проте отримані зображення не дозволяють з точністю оцінити ступінь та стадію морфологічних змін ПЗ.

IV. Морфологічне дослідження.

Атрофія ПЖ:
- зовні ПЗ зменшена у розмірах та сплощена;
- кількість ацинарних клітин зменшено;
- Відзначається накопичення жирової тканини (ліпоматоз).
Слід зазначити, що в дітей віком атрофія ПЖ виражена менш різко проти дорослими; виявляються круглоклітинна інфільтрація та ніжна структура сполучної тканини.

Інфантилізм ПЗ:
- атрофія ацинусів;
- фіброзно-кістозне переродження тканини;
- острівцева тканина, як правило, зберігається, проте з плином захворювання зменшується і її кількість.

Фіброз, цироз. Ацинарна тканина стає зморщеною та атрофічною. У пізніх стадіях захворювання відзначаються ознаки ліпоматозу Ліпоматоз - це патологічний стан, при якому відбувається осередкове розростання жирових клітин у тканинах організму внаслідок порушення обміну речовин. Ця патологія відноситься до жирових дистрофій.
повної загибелі ацинарної тканини та заміщення її фіброзної.
Щільні ділянки фіброзу та вузлуватість залози при візуальній оцінці відповідають такому описовому терміну, як "цироз" ПЗ.

При тропічному панкреатиті або хронічному алкогольному панкреатиті цироз ПЗ, як правило, поєднується з каменеутворенням. При цьому протоки розширені, з кількома стриктурами та облітерацією. Облітерація – це зарощення порожнини внутрішнього органу, каналу, кровоносної чи лімфатичної судини.
бічних гілок. Камені всередині проток дифузно розташовані по всій ПЖ. Число острівцевих клітин протягом тривалого часу може залишатися нормальним (може навіть спостерігатися їх гіпертрофія - псевдонезидіобластоз), а розвиток атрофії відбувається лише в пізній стадії.

Виявлені мікроскопічно ураження проток, некроз та запальні інфільтрати Інфільтрат - ділянка тканини, що характеризується скупченням зазвичай не властивих клітинних елементів, збільшеним обсягом і підвищеною щільністю.
менш поширені при тропічному панкреатиті, ніж при алкогольному.

У всіх випадках спостерігаються атрофія залозистих елементів та розростання сполучної тканини з розвитком фіброзу та цирозу ПЗ.

Лабораторна діагностика


Ознаки та тести, що виявляють секреторну недостатність при атрофії, інфантилізмі, каменеутворенні, відповідають описаним у наступних рубриках:
- K86.1;

K90.3;
- - Q45.0.

Загальні лабораторні ознаки:
- анемія;
- гіпоальбумінемія;
- гіпохолестеринемія;
- незначне підвищення амілази у сироватці крові на фоні больового синдрому;
- аналіз калу: високий вміст жиру та неперетравлених волокон, зниження еластази-1 та фекального хімотрипсину;
- у пізніх стадіях виявляють лабораторні ознаки цукрового діабету першого типу.


Некроз ПЗ
Для геморагічного панкреонекрозу типові:

Короткочасна амілаземія, що поєднується з ліпаземією, що дозволяється лише на 3-5 добу;
- у перитонеальному випоті (якщо є можливість його отримати) гранично підвищена активність амілази та трипсину, з різким зниженням рівня інгібітора трипсину.
Виявляються ознаки порушення коагуляційного потенціалу циркулюючої крові з явищами внутрішньосудинного згортання. Паракоагуляційні тести дуже позитивні, концентрації продуктів деградації фібриногену та плазмінової активності крові підвищені в 2-3 рази. Показники коагуляційного потенціалу залишаються, як правило, високими.


Для жирового некрозу характерні:
- різко виражене та тривале підвищення активності альфа-амілази крові (у 5-10 разів в інтервалі 7-10 діб), ліпази (у 1,6-3,0 рази протягом 10-14 діб);
- підвищена активність трипсину (більш ніж 2 рази протягом кількох днів);
- знижений рівень інгібітору трипсину крові (значне зниження – рідко);
- підвищення активності ферментів ПШ у перитонеальному та плевральному випоті у 10-20 разів;

Різке підвищення тригліцеридів плазми на тлі падіння вмісту кальцію в плазмі нижче 2 ммоль/л.


Рівень амілази та ліпази крові може бути нормальним і навіть зниженим у таких випадках:
1. При набряковому або деструктивному панкреатиті, що виник на тлі хронічного панкреатиту, що супроводжується вираженим фіброзом паренхіми.
2. При важких деструктивних гострих панкреатитах, коли більша частина паренхіми схильна до некротичних змін.

Таким чином, чітка залежність між тяжкістю гострого панкреатиту та вираженою панкреатичною ферментемією відсутня. Тому в шкалах визначення тяжкості та прогнозу гострого панкреатиту (Ренсон, Глазго) не враховують тести визначення активності панкреатичних ферментів у крові та сечі (амілаза, ліпаза, трипсин). Зважаючи на труднодоступність, у цих шкалах також не враховуються більш специфічні тести - на пептид активації трипсиногену, фосфоліпазу, еластазу.

Диференціальний діагноз


1. Хронічний панкреатит та осередкові захворювання підшлункової залози в першу чергу диференціюють з функціональними розладами ПЗ. Етіологія функціональних порушень ПЗ може бути різною, зокрема слід мати на увазі можливість висцеро-вісцеральних рефлексів з хворих органів, неврози та інше.

Для функціонального характеру ураження ПЗ характерна відсутність постійних клінічно виражених симптомів захворювання, а також ознак морфологічних змін ПШ.
У відносно легких випадках функціональних порушень ПЗ неврогенного генезу зміни незначні: помірні диспепсичні явища, відчуття бурчання або "переливання" в животі, прискорене випорожнення оформленої або напівоформленої консистенції.
Психогенні та неврогенні зниження функції ПШ, як правило, не ізольовані та супроводжуються зниженням шлункової секреції, секреції кишкових залоз, можливі також порушення процесів всмоктування. Виникають у зв'язку з цим, функціональні порушення ПЗ не можна вважати незначним відхиленням від норми тому що при тривалому впливі негативного, гальмівного фактора можлива навіть деяка атрофія паренхіми ПЗ.

Підвищення зовнішньосекреторної функції ПЗ виникає вкрай рідко і, як правило, не супроводжується неприємними відчуттями. В окремих випадках можуть бути відмічені спастичні кишкові болі та позиви до дефекації, які не мають прямого відношення до стану ПЗ.

2. Вроджений сифіліс.При вродженому сифіліс картина фіброзу відрізняється від такої при хронічному панкреатиті. ПЗ зазвичай збільшена і потовщена, ущільнена, на розрізах - гладка, рідше - зерниста. Гістологічно виявляється розростання сполучної тканини, яка містить велику кількість круглих і веретеноподібних клітин, часто – дрібні гуми, а також бліді трепонеми.
При особливо тяжких випадках внаслідок вираженого склерозу спостерігається атрофія тканини ПЖ (ацинусів, проток, дещо меншою мірою - панкреатичних острівців). У деяких випадках при вродженому сифіліс виявляються порівняно великі поодинокі солітарні гуми.
Таким чином, морфологічна картина вродженого сифілісу ПЗ варіабельна. Зазвичай виділяють такі форми захворювання:
- дифузна інтерстиціальна (іноді поєднується з наявністю міліарних гумм);
- гуммозна;
- уроджений сифіліс, що протікає з переважним ураженням панкреатичних проток.

3. Пухлини підшлункової залози.


- цукровий діабет;
- пухлини ПШ;
- розвиток кіст та абсцесів ПЗ;
- розвиток тяжкої секреторної недостатності;
- обтураційна непрохідність загальної протоки;
- Спастична непрохідність тонкого кишечника;
- утворення ділянок некрозу жирової тканини поза ПЗ;
- сепсис та шок при панкреонекрозі.

Лікування за кордоном

Незважаючи на свій малий розмір та вагу, відіграє важливу роль у процесі травлення. Складна структура речовин, що надходять у людський організм, не засвоюється самостійно, і тоді на допомогу приходять ферменти, що виробляються залізою, і панкреатичний сік.

Але нерідко в цій злагодженій і складній роботі відбуваються серйозні збої, які загрожують життю людини. Одним із таких збоїв є атрофія підшлункової залози.

Що таке атрофічний панкреатит

Дана патологія виражається зменшенням обсягу слизової оболонки органа з повним або частковим ураженням активних його ділянок. Погіршується вироблення травних ферментів, зовнішньосекреторний синтез глюкогану та інсуліну, а також бікарбонатів та ензимів.

Причини атрофічного панкреатиту

Провокують захворювання причин кілька:

  • Природне старіння організму.
  • Зловживання та .
  • - Порушення метаболізму жирів в організмі, при якому функціональні клітини замінюються жировими.
  • Зовні це проявляється у появі доброякісних новоутворень на підшлунковій залозі, супроводжується сильним болем у правому боці, блювотою та проносом.
  • Цукровий діабет важкої форми.
  • Перекриття камінням вивідних потоків.
  • Прогресуючий системний склероз.
  • Цироз печінки.
  • Надмірне вживання смаженої, жирної, копченої та солоної їжі.
  • Видалення частини підшлункової залози.

Фактори та групи ризику

Структурні зміни у органі відбуваються поступово. До провокуючих факторів належать:

  1. Онкологія сусідніх органів.
  2. Нездоровий спосіб життя, зокрема розвиток алкоголізму.
  3. Травматизація живота.
  4. Інфекційні захворювання внутрішніх органів.
  5. Калькульозний холецистит, на прогресуючій стадії відзначається атрофія залізистої тканини та фіброз.

До групи ризику належать пацієнти із генетичною схильністю. Переважають особи чоловічої статі.

Симптоми недуги

Симптоматичні ознаки, здатні дати повну клінічну картину, визначають за джерелом, що спровокував захворювання. Класичними ознаками атрофії органу є ендокринна та зовнішньосекреторна недостатність. Першим симптомом є підвищене виведення неперетравлених жирів із каловими масами.

Поступово порушується баланс мікрофлори шлунково-кишкового тракту, нейтральне шлункове середовище змінюється на агресивне, патогенні частки активізуються. Через порушення процесу травлення відбувається послаблення «стула», зниження апетиту та маси тіла. Затяжний характер патології стимулює розвиток стійкого авітамінозу.

У зовнішній зовнішності людини теж відбуваються зміни. Шкірні покриви набувають блідого вигляду і сухості, лущиться, язик стає яскраво-червоним або малиновим. Пацієнта турбують середньої інтенсивності болю з лівого боку, в області підребер'я, часті позиви до сечовипускання, невгамовна спрага та сухість у роті. Поступово приходить загальна слабкість, запаморочення на тлі швидкої стомлюваності. Часто трапляється блювання.

Діагностика, диференціальний діагноз

Різні види патологій підшлункової можуть мати схожі симптоми. Диференціальний діагноз визначається шляхом відкидання симптомів малоймовірного захворювання. Схема постановки відбувається так:

  • Лікар виявляє основний синдром та формує список можливих захворювань.
  • Збирається анамнез та дані про спадковість, фіксуються всі зміни самопочуття, загальний стан хворого.
  • Для виявлення відмінності та подібності захворювань підготовлений раніше список вивчається шляхом порівняння способу прояву синдрому, що супроводжують симптоми та їх прояви.
  • В результаті логічних міркувань та ретельного аналізу зі списку поступово викреслюються пункт за пунктом.
  • На цьому етапі залишається один варіант патології. Діагноз встановлюється та відповідне лікування призначається.

Лабораторна діагностика

  1. Перш за все проводитися візуальний огляд пацієнта. Оцінюється зовнішній вигляд: характер шкірних покривів, індекс маси тіла, здійснюється пальпація.
  2. Проводяться загальний та біохімічний аналіз крові. Визначається рівень анемії, концентрація глюкози, рівень панкреатичного ензиму.
  3. Аналіз сечі досліджується на вміст у ній амінокислот та амілази. Атрофія діагностується, зокрема, за підвищеною концентрацією цих речовин.
  4. Призначається копрологічне дослідження – дослідження фекальної маси щодо концентрації у ній виведених жирів.
  5. Завдяки методу вдається вивчити величину та обриси органу, ущільненість структури, оцінити стан проток та жовчних шляхів.
  6. Для отримання більш чіткої інформації замість УЗД можна воно вказує на тяжкість захворювання і ступінь поширення атрофічних процесів.
  7. Зразки панкреатичної тканини вирушають на біопсію. За допомогою мікроскопічної оцінки можна виявити - чи є запальний процес, відрізнити доброякісне новоутворення від злоякісного, визначити тип пухлини. За результатами одержують прогноз жирової дистрофії та ступінь руйнування елементів органу (стрівків Лангерганса, паренхіматозної частини).
  8. Контрастний рентген (РХПГ) демонструє ступінь звивистості та звуження каналів протоки системи, положення стінок. Це найбільш інформативний із існуючих методів інструментального обстеження.
  9. РХПГ або контрастний рентген виявляє стан стінок, ступінь та причину звуження каналів у протоковій системі залози, їх звивистість, наявність каменів та білкових пробок.

Лікування атрофічного панкреатиту

Лікування включає:

  • Призначення дієти. Опис раціону знаходиться у пам'ятці, яку лікар вручає пацієнтові. Кількість споживаних жирів зводиться до мінімуму, обсяг білків навпаки збільшується (для поповнення енергетичного запасу). Схема харчування повинна включати велику кількість свіжих овочевих соків - огіркового, картопляного, морквяного. Дозволяється, є м'ясо та рибу нежирних сортів, зварені на воді каші (рисову, вівсяну, гречану), омлет, відварені або тушковані овочі, кисломолочні продукти, печені яблука, киселі з ягід та фруктів. Особливо корисний запечений у духовці гарбуз.
  • Відмова пацієнта від куріння. Хворий обов'язково має кинути цю погану звичку, інакше лікування не дасть результатів. Нікотин блокує процес синтезу бікарбонату, через що кислотність середовища в 12-палій кишці підвищується.
  • Поповнення внутрішньої та зовнішньої секреції підшлунковоїштучними засобами з урахуванням ферментів. Стійкий ефект дають препарати, стійкі до шлункового соку та з граничною активністю ліпази – травного ферменту, що сприяє розщепленню та розчиненню жирів. Застосування таких препаратів, як Мікразім, Креон, Фестал, веде до підвищення концентрації еластази, прискорення обміну вуглеводами.
  • Корекцію ендокринної функціїза допомогою інсулінотерапії. З урахуванням добових показників цукру в аналізі крові, ступеня тяжкості захворювання, етіологічних параметрів лікарем визначається дозування, її кратність та режим введення.
  • Детоксикацію травного тракту. Виведенню токсинів з організму приділяється особлива увага. Препарати на основі трав'яних зборів або безпосередньо суміші з аптек відновлюють кислотно-лужну та гідроіонну рівновагу.
  • Нормалізація сфери шлунково-кишкового трактудовіряється пробіотикам.
  • Для боротьби з вітамінною недостатністюпризначаються поліпрепарати у пероральній формі. Ін'єкційно вводять мідь, цинк, магній.
  • У випадках тяжких і незворотних патологій з незворотними змінами не уникнути хірургічного втручання. Після трансплантації острівців Лангерганса та видалення органу проводиться замісна терапія зі штучними ферментами.

Нетрадиційні методи лікування ефективні, але застосовувати їх можна тільки після повного обстеження організму та погодивши зі своїм лікарем. Найпоширеніші варіанти:

  • Трав'яні збори з аптеки, у складі яких присутні ромашка, низка, звіробій, стебла полину і материнки, ліщина.
  • Натуральний прополіс активує регенеративну функцію, має протизапальні та бактерицидні властивості. Маленький шматочок розжовується після кожного їди і запивається склянкою теплої води. Курс – 2 тижні.
  • 1 ст. ложка льону доводиться до кипіння в каструлі з водою, настоюється 1,5 години і випивається за один прийом. Добре виводить токсини.
  • Овес вариться до загусання і поєднується з молоком. Відвар нормалізує водно-ліпідний обмін та активізує харчові процеси. Приймається двічі на день.

ДОВІДКА! Для знеболювання призначаються спазмолітики та анальгетики в ін'єкційній формі: Папаверин, Анальгін, Ношпа.

Можливі ускладнення

Слід сказати, що при своєчасному виявленні патології та грамотному лікуванні ускладнення практично не виникають. Але якщо пацієнт довгий час відкладав похід до фахівця і не приділяв належної уваги здоров'ю, про сприятливий прогноз доведеться забути.

Найчастіше атрофія залози призводить до , ускладненнями якого є:

  1. Механічна жовтяниця.
  2. При цьому захворюванні виникає стеаторея та гіповітаміноз, порушується всмоктування жирів. Кал знебарвлюється, а сеча набуває темного відтінку. Людина різко втрачає вагу, її мучить свербіж шкіри, погіршується зір, можуть виявлятися ознаки нервового розладу.
  3. Цукровий діабет.
  4. Перехід хронічних захворювань на складнішу стадію.
  5. Гнійні ускладнення – нориці, абсцеси, кісти.
  6. Внутрішні виразки та кровотечі, спричинені деформацією органів.
  7. В особливо занедбаних випадках – сепсис, зростання злоякісних пухлин, відмирання ділянок підшлункової.

Прогноз та профілактика захворювання

  • Раціональне, збалансоване харчування.
  • Відмова від алкогольних та газованих напоїв, цигарок, фастфуду.
  • Регулярне фізичне навантаження.
  • Контроль та своєчасні терапевтичні заходи при ускладненні хронічних захворювань та затяжних недуг.
  • Регулювання ферментної активності та її на достатньому рівні.

Висновок

Захворювання підшлункової залози обчислюються десятками, але немає такої хвороби, яку не можна було б зупинити. Головне – робити це потрібно вчасно. Для боротьби з атрофією важливо чітко дотримуватися всіх рекомендацій лікаря і, звичайно ж, не втрачати присутності духу.

Атрофія підшлункової залози – стан, у якому цей внутрішній орган починає зменшуватися у розмірах. Через це не може виробити достатню кількість травних ферментів і необхідних для регуляції гормонів. Спровокувати подібне відхилення можуть як патологічні захворювання, і зовнішні зміни. Щоб атрофічний панкреатит не викликав серйозних ускладнень у роботі організму, дуже важливо своєчасно звернутися до лікаря. Він призначить ефективне та комплексне лікування, яке поверне органу функціональність.

Атрофія підшлункової – небезпечне захворювання, яке спричиняє порушення внутрішньосекреторних здібностей органу. Спровокувати його виникнення можуть бути такі причини:

  1. Природне руйнування залізистих тканин.
  2. Наслідки хронічного панкреатиту.
  3. Функціональна недостатність органу.
  4. Ускладнення цукрового діабету.
  5. Жирова інфільтрація чи стеатоз.
  6. Вживання алкогольних напоїв та неправильне харчування.
  7. Розвиток онкологічних процесів.
  8. Перекриття проток підшлункової залози конкрементами.

Симптоми

Атрофічні зміни у цьому внутрішньому органі розвиваються вкрай повільно. Людина може десятиліттями не здогадуватися, що вона має цю патологію. Згодом виникають ознаки, що вказують на хронічний панкреатит. Зазвичай визначити симптоми підшлункової атрофії вдається за такими ознаками:

  • Зниження апетиту та різкого схуднення.
  • Постійній нудоті та блювоті.
  • Порушення у диспепсичному функціонуванні шлунково-кишкового тракту.
  • Поява жирних домішок у калових масах.
  • Поява червоного чи малинового нальоту мовою.
  • Виникнення частих болючих відчуттів під ребрами.
  • Блідість та сухість ножних покривів.

Розвиток атрофії підшлункової залози може проявляти себе як цукровий діабет – у людини виникають часті позиви в туалет, з'являється свербіж та почервоніння шкірних покривів.

Діагностика

Статистика показує, що у 90% пацієнтів із цією патологією є нестача маси тіла. У них змінюється шкірний покрив, він стає блідим та сухим. Нерідко виникає лущення. Визначити зменшення внутрішнього органу за допомогою пальпації неможливо. Під час проведення таких маніпуляцій людина відчуває сильний біль. Визначити патологію можна з допомогою аналізу крові – він показує, що кількість корисних ферментів значно знижено. Діагностика захворювання вимагає обов'язкової консультації з лікарем. Він відправить вас на такі дослідження:

  • УЗД підшлункової залози показує зменшення внутрішнього органу, з'являється ехогенність, структура ущільнюється. Контури у своїй стають розмитими.
  • МРТ – найінформативніший метод дослідження, що дозволяє визначити точну локалізацію патологічного процесу.
  • РХПГ – дозволяє оцінити прохідність проток, і навіть процес кровообігу.
  • Ангіографія проводиться при підозрі на злоякісні пухлини.
  • Біопсія підшлункової залози полягає у вивченні біологічного матеріалу цього внутрішнього органу. Лікарю вдається визначити ступінь руйнування, а також наявність будь-яких вкраплень у тканинах.

Тому звертати увагу слід не на розміри органу і вирішувати, як це виправляти, а насамперед слід окреслити список причин, що впливають на подібні зміни і виділити з них ту, яка є в даному конкретному випадку.

При встановленні факторів, що спровокували зменшення, особливу увагу слід приділити віку пацієнта, який має такі відхилення від норми. Це дуже важливо, оскільки після 50 років практично у ста відсотках випадків підшлункова залоза зменшується сама по собі, без присутності будь-якого супутнього захворювання. Саме тому у людей похилого віку цей висновок не є приводом для занепокоєння або призначення подальшого обстеження.

В інших випадках зміни в цьому органі людини можуть відбуватися за наявності одного з захворювань:

  • Пухлина головки підшлункової залози. При такому захворюванні спостерігається зменшення як безпосередньо в голівці, а й у всій площі хворого органа. Пов'язано це з тотальною атрофією, коли на обстеженні складається враження, що хвіст ізольовано зменшується. Ось чому в такому випадку необхідно ретельніше оглянути головку.
  • Хронічний панкреатит. У цьому випадку зменшення підшлункової залози буде рівномірним навіть при візуальному обстеженні, проте вона виявиться нерівномірно гіперехогенною, а її структура – ​​неоднорідною (порівняно з даними обстеження печінки).

Слід зазначити також, що нерідко, виявлене під час проведення УЗД, зменшення підшлункової залози є наслідком відразу обох чинників: хронічний панкреатит може розвиватися одночасно з пухлиною, яка повільно росте у тілі чи хвості підшлункової залози. Безумовно, жодна з причин не є безпечною для пацієнта, тому якщо при обстеженні було виявлено зменшення, як і будь-які інші зміни розміру залози, слід негайно звернутися до лікаря з результатами УЗД для з'ясування етіології зменшення та призначення лікування. Особливо це стосується пацієнтів, у яких подібні відхилення були виявлені у віці доліту.

Атрофія підшлункової залози

Атрофія підшлункової залози – зменшення її обсягу, що виявляється недостатністю зовнішньосекреторної (продукція травних ферментів, бікарбонату) та внутрішньосекреторної (синтез інсуліну, глюкагону) функції. Найчастішими причинами патології є: хронічний панкреатит, цукровий діабет, соматичні захворювання із вираженим виснаженням, і навіть цироз печінки, порушення кровопостачання, здавлення пухлиною. Діагностика заснована на лабораторних даних, що виявляють дефіцит ферментів та низький рівень інсуліну, УЗД підшлункової залози, що підтверджує зменшення розмірів органу та зміну паренхіми, а також результати біопсії. Лікування полягає у призначенні замісної терапії: ферментних препаратів, інсуліну; відновлення кишкової флори; корекції дефіциту нутрієнтів.

Атрофія підшлункової залози

Атрофія підшлункової залози - стан, що характеризується зменшенням розмірів органу, ущільнення його структури і недостатністю функцій. Даний процес може розвиватися внаслідок фізіологічних вікових змін, а також захворювань, що супроводжуються ушкодженням паренхіми, здавленням, порушенням кровопостачання, при тривалих виснажливих захворюваннях. При цьому вага залози, яка в нормі складає околог, зменшується дої нижче. Змінюється структура підшлункової залози, характерно надмірний розвиток сполучної тканини, яка може проліферувати навколо часточок (перилобулярний склероз) або дифузно (інтралобулярний склероз). Своєрідним типом атрофії є ​​ліпоматоз, при якому більшість паренхіми органу заміщена жировою тканиною.

Причини атрофії підшлункової залози

Даний стан може бути фізіологічним, що розвивається внаслідок природних процесів старіння організму. Воно супроводжує важкі виснажливі захворювання (кахектична форма). Також атрофія є результатом усіх форм хронічного панкреатиту, при цьому значна частина строми заміщується фіброзною тканиною, що супроводжується прогресуванням ендокринної та екзокринної недостатності.

Окреме місце займає атрофія панкреасу при цукровому діабеті. Дана патологія супроводжується суттєвим зменшенням розмірів залози – дог, консистенція значно ущільнена, поверхня органу бугриста, капсула зрощена з її жировою тканиною, а також сусідніми органами. На мікроскопічному рівні ураження характеризується дифузним розростанням фіброзної тканини (інтраацинозний склероз), смертю клітин залізистої паренхіми.

Ліпоматоз підшлункової залози також є її атрофією. Незважаючи на те, що цей стан характеризується збереженням або навіть збільшенням розмірів органу (псевдогіпертрофія), його більшість заміщена жировою тканиною, в якій знаходяться окремі залізисті ділянки. У більшості випадків при ліпоматозі зберігається острівцевий апарат та ендокринна функція органу. До рідкісних випадків захворювання на гастроентерології відноситься атрофія залози при цирозі печінки, системної склеродермії, здавленні пухлиною, перекритті вивідних проток конкрементами.

Симптоми атрофії підшлункової залози

Клінічна картина захворювання визначається причиною його розвитку (цукровий діабет, хронічний панкреатит та інші). Однак у будь-якому разі характерними симптомами є екзокринна та ендокринна недостатність. Екзокринна (зовнішньосекреторна) недостатність залози характеризується зниженою продукцією травних ферментів, а також бікарбонатів та інших електролітів, які нейтралізують вміст шлунка, забезпечуючи сприятливе для дії панкреатичних ферментів середовище. Типовими симптомами є послаблення випорожнень, погіршення апетиту, зниження ваги.

Раннім симптомом недостатності зовнішньосекреторної функції є стеаторея (підвищене виведення жирів із калом). Ця ознака розвивається за зниження секреції на 10% від норми. Зниження ваги відбувається внаслідок порушення перетравлення їжі, всмоктування речовин у кишечнику, втрати апетиту. При існуючій патології розвиваються ознаки дефіциту вітамінів.

Ендокринна (внутрішньосекреторна) недостатність проявляється порушеннями вуглеводного обміну, що протікають за типом гіперглікемічного синдрому. При цьому симптоми цукрового діабету розвиваються лише у половини пацієнтів. Це пояснюється тим, що інсулінпродукуючі клітини мають здатність краще зберігатися при патології порівняно з ацинарними. Розвивається дефіцит інсуліну, глюкагону. Пацієнта може турбувати виражена слабкість, запаморочення, спрага.

Діагностика атрофії підшлункової залози

Під час обстеження визначається дефіцит маси тіла. Шкірні покриви сухі, що лущиться. При зменшенні розмірів залози пропальпувати її не вдається. Якщо причиною стану став панкреатит, можлива болючість під час промацування. Під час проведення біохімічних аналізів крові визначається зниження активності панкреатичних ферментів. Характерними симптомами є виявлені при проведенні копрограми стеаторея (виявлення в калі більше 9% жирів від добового вживання) та креаторея (великий вміст у калі м'язових волокон). Найчастіше діагностується підвищення рівня глюкози крові, що є приводом для консультації ендокринолога або діабетолога.

При УЗД підшлункової залози визначається зменшення її розмірів, ущільнення структури, підвищення ехогенності, нерівність контурів. Для більш детальної візуалізації органу з'ясування причини атрофії проводиться МРТ підшлункової залози. З метою оцінки стану протокової системи, зміни якої характерні для хронічного панкреатиту, показана РХПГ – ендоскопічна ретроградна холангіопанкреатографія (контрастне рентгенологічне дослідження). З її допомогою можна виявити звуження головної панкреатичної протоки, нерівність стінок, звивистість. Для виключення новоутворень панкреасу проводиться ангіографія.

Важливим діагностичним методом є біопсія підшлункової залози. При дослідженні біоптату оцінюється ступінь фіброзу та деструкції паренхіми, ступінь ушкодження залозистих елементів, острівців Лангерганса (інсулінпродукуючі зони). У разі ліпоматозу виявляється жирова дистрофія органу. Проведення біопсії дозволяє оцінити прогноз захворювання.

Лікування атрофії підшлункової залози

При атрофії панкреасу обов'язково призначається дієтотерапія. Харчування має бути з мінімальним вмістом жирів. Достатньо уваги слід приділяти білково-енергетичному дефіциту, корекції гіповітамінозів. Обов'язковим заходом є повне припинення куріння, оскільки нікотин порушує продукцію бікарбонатів підшлунковою залозою, внаслідок чого значно підвищується кислотність вмісту дванадцятипалої кишки.

Основним напрямом терапії даної патології є заміщення екзокринної та ендокринної секреції підшлункової залози. Для компенсації порушених процесів порожнинного травлення гастроентеролог призначає ферментні препарати. Для досягнення клінічного ефекту препарати повинні мати високу активність ліпази, бути стійкими до дії шлункового соку, забезпечувати швидке вивільнення ферментів у тонкій кишці, активно сприяти порожнинному травленню. Даним вимогам відповідають ферменти як мікрогранул. Оскільки саме ліпаза з усіх ферментів панкреасу найшвидше втрачає активність, корекція проводиться з урахуванням її концентрації у препараті та вираженості стеатореї. Ефективність лікування оцінюється за вмістом еластази в калі та ступенем зменшення стеатореї. Дія ферментних препаратів спрямовано і усунення больового синдрому, зменшення вторинного ентериту, створення умов нормалізації кишкового мікробіоценозу, поліпшення вуглеводного обміну.

Корекція ендокринної недостатності проводиться шляхом інсулінотерапії. При атрофії підшлункової залози частково зберігаються острівці Лангерганса, тому інсулін продукується в організмі, але в малих кількостях. Дозування та режим введення інсуліну визначаються індивідуально залежно від перебігу патології, етіологічного фактора, даних добового моніторування глюкози крові. Призначення ферментних препаратів значно покращує функцію підшлункової залози загалом та вуглеводний обмін у тому числі. Тому режим інсулінотерапії визначається залежно від дозування та ефективності замісної ферментної терапії.

Важливою умовою ефективної корекції функцій травлення є нормалізація мікробіоценозу кишечника, оскільки на тлі прийому ферментів створюються сприятливі умови для заселення патогенної флори. Застосовуються пробіотики, пребіотики. Обов'язково призначається ін'єкційно вітамінотерапія, а також препарати магнію, цинку, міді.

Хірургічне лікування цієї патології проводиться у спеціалізованих центрах. Здійснюється трансплантація острівців Лангерганса з подальшим видаленням залози та замісною ферментною терапією. Однак, оскільки атрофія найчастіше є наслідком тяжких захворювань із вираженим порушенням загального стану пацієнта, таке лікування проводиться рідко.

Прогноз та профілактика атрофії підшлункової залози

Прогноз при цій патології визначається ступенем ураження екзокринних та ендокринних структур органу. Оскільки острівцевий апарат частково збережено, існує залишковий синтез інсуліну. З огляду на це рідко розвивається кетоацидоз, але часто виникають гіпоглікемічні стани. Визначення етіології захворювання, усунення основної патології, своєчасний початок лікування дозволяють досягти добрих результатів.

Профілактика полягає у своєчасному лікуванні захворювань, які можуть спричинити атрофію панкреас. За наявності хронічного панкреатиту обов'язковим є повна відмова від алкоголю, дотримання дієти, підтримання достатнього рівня ферментативної активності залози.

Увага на підшлункову залозу: коротко про симптоми панкреатиту

Багато сучасних людей не надають особливого значення стану власного організму. Ті чи інші органи починають їх цікавити лише після того, як із ними виникають проблеми. Саме з цієї причини знання власного організму дозволить виявити хворобу та вжити відповідних заходів. Зокрема це стосується і такого поширеного нині захворювання, як панкреатит.

Панкреатит: чому і як хворіє підшлункова залоза

Під панкреатитом розуміється запалення підшлункової залози. За ступенем тяжкості виділяються гостра форма та хронічна.

  • Інтоксикацією
  • Ускладненнями після інших захворювань
  • Травмами, вірусами або перенесеними нещодавно операціями

Причинами другої є:

  • Надмірне споживання алкогольної продукції
  • Також інтоксикації, віруси та перенесені раніше операції

Симптоми гострого панкреатиту

  • Нехарактерні болі у верхній ділянці живота. Вони можуть віддавати у хребетну ділянку та зростати після споживання їжі. Пацієнти з гострою формою панкреатиту відзначають нехарактерні та часті блювотні позиви.
  • Болі можуть тривати від кількох годин до кількох днів.

Симптоми хронічного панкреатиту

  • Болі після їди, що тривають не більше 1 години.
  • Інтенсивність болю набагато менша порівняно з болем, що відчувають люди, які переживають гостру форму.
  • Поступове зниження ваги.

Радимо вам не тягнути зі зверненням до лікаря при виявленні якогось із перерахованих симптомів. Серед наслідків виділяється можливість виникнення діабету та розвитку ракових пухлин. Бережіть себе та своє здоров'я, шановні читачі!

Що таке атрофічна підшлункова залоза?

Атрофічні зміни у підшлунковій залозі виникають і натомість хронічного панкреатиту. Атрофія супроводжується початком патологічного процесу в тканинах слизової оболонки, які поступово заміщуються на інертні сполучні компоненти.

Поняття атрофічної зміни залоз

Внаслідок атрофічного панкреатиту відбувається повне або часткове заміщення активних ділянок у підшлунковій залозі на інертні. Атрофія підшлункової залози призводить до скорочення об'єму слизової оболонки з ущільненням. Характерною ознакою початку процесу є функціональна недостатність:

  • при зовнішньосекреторних порушеннях порушується синтез травних ензимів та бікарбонатів;
  • при внутрішньосекреторній патології сповільнюється синтез інсуліну із глюкагоном.

Процес може ініціюватися внаслідок особливостей фізіологічного розвитку, на тлі виснажливих захворювань, пухлинного стискання, пошкодження наповнюючої маси (паренхіми), порушення системи постачання судинних сплетень органу кров'ю.

Загальна маса залози гаразд досягає 90 р. Якщо слизова атрофічна, її маса різко зменшується до 30 р.

Атрофія підшлункової залози.

Структурним змінам у підшлунковій залозі характерно формування надлишку сполучної тканини. Цей інертний матеріал проліферує навколо часток органу, що свідчить про перилобулярний склероз. Якщо процес протікає дифузно, діагностується інтралобулярний склероз. Субатрофія може бути різних типів, наприклад, при ліпоматозі відбувається перетворення частини паренхіми на жирові маси.

Причини

  1. Фізіологічні зміни відбуваються при старінні організму з природним руйнуванням залізистих тканин. При тяжких формах виснаження спостерігається кахектична стадія.
  2. Ускладнений хронічний панкреатит, коли фіброзні клітини замінюють частину строми, прогресує загальна функціональна недостатність органу.
  3. Ускладнений цукровий діабет, у якому різко знижується концентрація заліза, а тканини стають горбистими. Зменшена в розмірах атрофічна залоза з суттєвим ущільненням важить 18-20 г. Капсула поступово зрощується з оточуючої жировою тканиною та сусідніми органами. Починається інтраацинозний склероз та субатрофія, при цьому гинуть клітини залізистої паренхіми.
  4. Ліпоматоз, якому характерне заміщення функціональних клітин інертними жировими. Функціональність острівців Лангерганса частково зберігається, як і ендокринна частина органу, але порушується синтез глюкагону.
  5. Останні стадії алкогольного панкреатиту.
  6. Розвитку онкологічних процесів зі стисненням новоутворенням ущільненою залозою прилеглих органів та самої слизової оболонки.
  7. Перекриття вивідних проток камінням.

Рідкісні причини виникнення недуги:

  • цироз печінкових тканин;
  • системна склеродермія.

Симптоми

Симптоми, що дають повну клінічну картину, визначаються за джерелом, що спровокував недугу. Йдеться про цукровий діабет, хронічний панкреатит. Перші симптоми атрофічного ураження:

  1. Екзокринний або зовнішньосекреторний дефіцит залози, внаслідок якого знижується концентрація бікарбонатів, травних ензимів, електролітів. Порушується баланс мікрофлори ШКТ, у шлунку змінюється нейтральне середовище на більш агресивне, що забезпечує сприятливу флору для руйнівної роботи патогенних частинок. Основні ознаки: розрідження випорожнень, зниження апетиту та маси тіла. Якщо зменшилася секреція на 10% норми, у калових масах пацієнтів підвищується кількість не перетравлених жирів. Це свідчить про розвиток стеатореї. Зниження маси тіла свідчить про порушення процесу перетравлення, всмоктування компонентів їжі кишечнику. При затяжній формі патології розвивається стійкий авітаміноз.
  2. Ендокринний чи внутрішньосекреторний дефіцит пояснюється порушеннями вуглеводного обміну з ознаками гіперглікемічного синдрому. Симптоматика цукрового діабету супроводжує атрофію у половині випадків. З огляду на це з'являється дефіцит інсуліну з глюкагоном. Пацієнт відчуває виражену слабкість, запаморочення, сухість у роті із сильною спрагою.

Діагностика

  1. Візуальний огляд, при якому у пацієнта оцінюється стан шкірних покривів та загальний зовнішній вигляд, визначається індекс маси тіла, збирається анамнез та дані про спадковість. При огляді шкіри можна виявити пересихання та лущення. Якщо підшлункова залоза зменшується у розмірі, пальпація її утруднена. При панкреатичному запаленні, що стало джерелом атрофії, прощупування живота викликає болі.
  2. Аналіз крові, за якого виявляється параметр зниження панкреатичних ензимів, анемія, висока концентрація глюкози.
  3. Копрограма дозволяє аналізувати фекалії на наявність жирів, що виводяться. У результаті копрограми на стеаторею параметр перевищує 9% денного споживання жирів. При креатореї в калі будуть присутні м'язові волокна надміру.
  4. УЗД, у якому виявляється ступінь скорочення розмірів залози, ущільнення органа. УЗД проводиться з метою встановлення ехо-ознак атрофічної зміни підшлункової, ступеня зменшення розмірів, ущільненості структури, нерівностей контуру.
  5. Біопсія надає дані щодо ступеня поширення атрофії, що полегшує прогнозування. Метод допомагає оцінити ступінь фіброзу та руйнування паренхіматозної частини органу та інших елементів, наприклад, острівців Лангерганса. При липоматозной атрофії відбувається жирова дистрофія залози. За результатами біопсії одержують прогноз цього захворювання.
  6. МРТ дозволяє побачити більш детальну картину тяжкості та поширення атрофічних процесів.
  7. РХПГ або контрастний рентген виявляє стан стінок, ступінь звуження та звивистості каналів у протоковій системі залози. Ангіографією дивляться, чи є новоутворення в панкреасі.

Лікування

При постановці діагнозу про атрофічну поразку панкреасу пацієнту першочергово призначається дієта. Раціон містить мінімальну кількість жирів, але розширено меню, що заповнює білково-енергетичний дефіцит, що коригує гіповітаміноз. В обов'язковому порядку хворий на атрофію повинен кинути палити, в іншому випадку нікотин порушить синтез бікарбонатів, що призведе до зростання кислотності середовища в 12-палій кишці.

Другим принципом лікування зменшеної через атрофію залози є застосування методів заміщеної терапії, спрямованої на заповнення зовнішньої та внутрішньої секреції підшлункової. З цією метою пацієнту призначають препарат із ферментами, що покращують травлення.

Для підвищення дієвості медикаментозного лікування рекомендуються засоби з високою дієвістю ліпази для підтримки смугового травлення, стійкості до шлункового соку, миттєвого вивільнення ензимів з тонкого відділу кишечника. Приклади препаратів: Креон, Мікразім. Таке призначення необхідне через швидку втрату активності ліпази внаслідок розвитку атрофічного процесу, посиленого вираженою стеатореєю.

Лікування буде ефективним, якщо знизиться рівень жиру в калових масах і підвищиться концентрація еластази. Ферментні препарати знімають біль, сприяють нормалізації кишкового мікробіоценозу, покращують вуглеводний обмін.

Інсулінотерапія потрібна для корекції ендокринної функції. Незважаючи на збереження острівців Лангерганса, синтезованого інсуліну в організмі недостатньо. Лікування, дози та режим введення ін'єкції або інфузії визначає лікар за тяжкістю перебігу недуги, на основі етіологічних параметрів, показників добового коливання цукру в крові. Порядок інсулінотерапії підбирається на підставі доз замісних препаратів, що застосовуються, та їх ефективності.

Пробіотики з пребіотиками призначаються для стабілізації мікробіоценозу в кишечнику, де ферментами вже створено сприятливу флору.

Проводиться вітамінна ін'єкційна терапія, протягом якої організм вводяться магній, цинк, мідь. Хірургічне втручання є рідкісним, тому його застосування повністю залежатиме від тяжкості атрофії, ступеня ураження острівцевих ділянок. Після висічення залози обов'язково призначається курс штучних ферментів.

Профілактика

Спрогнозувати наслідки розвитку атрофічних процесів важко. Все залежить від ступеня ураження зовнішньо- та внутрішньосекреторних зон органу. Через часткове збереження функцій острівцевого апарату інсулін продовжує вироблятися при нестачі глюкагону. Ризик розвитку кетоацидозу у цьому випадку мінімальний, але виникає гіпоглікемія. Ефективні результати досягаються щодо етіології хвороби, підбір методом її усунення.

Головні профілактичні заходи:

  • своєчасне лікування хронічних та затяжних недуг, які можуть призвести до атрофії панкреасу;
  • відмови від куріння, алкоголю;
  • дотримання дієти;
  • підтримка необхідного рівня ферментної активності;
  • ведення активного та здорового способу життя.

Рання діагностика дозволяє досягти максимального ефекту лікування.

Якщо підшлункова залоза зменшена у розмірі

Атрофія підшлункової залози є зменшенням розміру органу, що призводить до нестачі вироблення травних ферментів, синтезу інсуліну, глюкагону. Саме з цією хворобою найчастіше стикаються люди, які страждають від панкреатиту, цукрового діабету та цирозу печінки, онкології. Своєчасна діагностика дозволить зупинити недугу та нормалізувати стан хворого. Чим небезпечна патологія та чи потрібна дієта при атрофії підшлункової залози?

Особливості патології

Якщо підшлункова залоза сильно зменшена у розмірі, то може йтися як про повне ураження активних ділянок органу, так і про часткове. Атрофія як тіла, і хвоста підшлункової залози провокує зменшення обсягу слизової органу та її ущільнення. Для недуги характерні такі функціональні зміни:

  • порушено зовнішньосекреторний синтез ензимів та бікарбонатів, необхідних для нормального травлення;
  • порушений внутрішньосекреторний синтез інсуліну та глюкагону.

Це може бути спровоковано фізіологічними особливостями організму, коли в ньому йдуть негативні процеси, орган стискає пухлину, пошкоджена паренхіма, є проблеми із судинним постачанням підшлункової залози.

Важливо! Нормативним значенням за масою органу є показник 90 грам, при атрофії він може сягати 30 грам.

Коли патологічний процес розпочато, в органі відбувається активне розростання сполучних тканин. Вони оточують частки органу, що говорить про перилобулярний склероз. Якщо це відбувається дифузно, це інтралобулярний склероз.

Причини виникнення

Лікарі виділяють такі причини, які можуть спровокувати атрофію підшлункової залози:

  1. Природні руйнування залізистих тканин при фізіологічному старінні організму.
  2. Тяжка форма хронічного панкреатиту, коли фіброзні клітини замістили строми, а також діагностовано недостатність функціонування органу.
  3. Тяжка форма цукрового діабету, коли відбулося різке зниження концентрації заліза в організмі, що призводить до бугристості тканин. У такому разі атрофія підшлункової залози може призвести до того, що орган важитиме не більше 15 грам. Надалі вона вросте в жирову тканину або сусідній орган, що призведе до відмирання клітин паренхіми.
  4. Ліпоматоз, коли функціональні клітини заміняються інертними жировими. Острівці Лангерганса та ендокринна частина частково функціонують, глюкагон виробляється важко.
  5. Остання стадія панкреатиту спровокована алкоголізмом.
  6. Онкологічний процес поруч із органом, що призводить до його здавлювання.
  7. Протоки, що виводять, перекриті камінням.

Вкрай рідко до атрофії підшлункової залози наводить цироз печінки або системна склеродермія. Але такі випадки зареєстровані, тож не варто їх виключати.

Фактори та групи ризику

Групи людей, що входять до групи ризику з цього захворювання, часто довільно або мимоволі зловживають певними речами, які провокують підшлункову атрофію. Але спадковість не відноситься до них, і саме вона найчастіше стає причиною хвороби. Інші фактори – це:

  • алкоголізм;
  • травма черевної зони;
  • серйозне ураження внутрішніх органів інфекційною патологією;
  • калькульозний холецистит у прогресуючій стадії;
  • неправильне харчування.

Види атрофії підшлункової залози

Зміни такого типу можуть бути фізіологічними, коли все відбувається через старіння організму. Зазвичай їм передують серйозні захворювання, які виснажують людину та її життєві ресурси. А також ця хвороба може бути вторинною та розвинутися на тлі будь-якої форми панкреатиту хронічного типу. Велика ділянка строми заміщається сполучною тканиною, що провокує недостатність органу.

клінічна картина

Перша ознака атрофії органу, який не залежить від причини її виникнення та посилюючих факторів, це екзогенна та ендокринна недостатність. Травлення йде зі збоями, тому що в організмі не вистачає потрібних ферментів для нього. Тому основні симптоми пов'язані з розладом ШКТ:

Важливо! Будь-який із симптомів - привід для термінового відвідування поліклініки та проходження огляду у ендокринолога, хірурга та гастроентеролога.

Через екзокринну недостатність з калом виходить багато жиру, зазвичай це відбувається, коли продукування хвороби досягло 10-12%. Стрімка втрата ваги обумовлена ​​збоєм у перетравленні їжі, коли поживні речовини всмоктуються з шлунково-кишкового тракту. Немаловажна і втрата апетиту, що пов'язано з нестачею в організмі низки вітамінів та мікроелементів. Обмін вуглеводів дає симптоми, схожі на гіперглікемічний синдром: часті позиви до сечовипускання, сухість у роті, діарея тощо.

Діагностика

Лікар після візуального огляду хворого матиме уявлення про проблему його підшлункової залози. Шкіра пацієнта буде пересушена, з лущенням. Анамнез та спадкові дані дадуть більш точну картину. При атрофії лікареві складно промацати орган через його зменшені розміри. А якщо пальпація для людини болісна, це говорить про панкреатичному запаленні.

Діагностику також проводять за:

  • аналізу крові, який покаже, чи знижено ензими, чи багато глюкози і чи немає анемії;
  • копрограмі, яка дає уявлення, скільки жиру у фекаліях хворого;
  • УЗД, що визначає, наскільки скоротився розмір підшлункової, є ознаки змін, які вони, щільність структур, нерівності обрисів;
  • біопсії, яка покаже, наскільки поширилася атрофія, дасть прогноз одужання, ступінь фіброзу, руйнування паренхіми та інших елементів органу;
  • МРТ, воно дасть більш чітку інформацію, ніж отримана на УЗД;
  • РПСГ, що показує, в якому стані стінки проток, їх звуженість, звивистість, і чи є в них новоутворення.

Терапія

Будь-який симптом цієї хвороби - привід розпочати спеціальний дієтичний режим, в якому не буде продуктів, багатих на тваринні жири. А ось білки та вітаміни потрібно збільшити. Куріння призводить до блокування синтезу бікарбонату, отже, потрібно відмовитися від нікотину.

Лікування у лікарні спрямоване на заміщення функціоналу органу штучними засобами. Їх основа ферментів. Належний терапевтичний ефект дають препарати з високою активністю ліпази та стійкістю до шлункового соку, який може зруйнувати їх раніше часу.

Але це також має бути своєчасно, безпосередньо у тонкому кишечнику, щоб процес травлення пройшов успішно. З цим справляються препарати із мікрогранулами. Ферменти допоможуть:

  • зменшити вторинний ентерит;
  • нормалізувати мікрофлору ШКТ;
  • покращити вуглеводний обмін.

Зменшити болючі відчуття при атрофії допоможуть анальгетики та спазмолітики. Для кожного пацієнта вираховується індивідуально допустима, ефективна доза. Найчастіше це ін'єкції Но-шпи, Анальгіна чи Папаверіна.

Ендокринну недостатність коригують інсуліном. Зазвичай острівцеві клітини органу не відмирають при атрофії, але можуть виробляти гормон у потрібному обсязі. Лікар підбере потрібне дозування, його кратність, які допоможуть нормалізувати цей процес. Для відновлення секреторної функції органу призначаються такі препарати на ферментах:

Важливо вивести токсини з організму, тому частина терапії буде спрямована цього. Завдяки детоксикації травного тракту та видільної системи буде відновлено баланс як гідроіонного типу, так і кислотно-лужного. Нерідко при цьому призначаються збори трав чи ліки з їхньої основі.

Пробіотики потрібно буде пити як у домашніх умовах, так і у лікарняних. Вони нормалізують флору в шлунково-кишковому тракті. Вітамінний комплекс має бути збагачений магнієм, цинком та міддю. Народні засоби лікування можна використовувати тільки після погодження з лікарем.

Самолікування – небезпечне! Допомога хірурга потрібна тільки якщо показана трансплантація острівців Лангерганса з подальшим видаленням органу і постійною замісною терапією ферментами. Але оперативне втручання використовується вкрай рідко і лише за важкої форми патології з незворотними змінами.

Ускладнення та прогноз

Наскільки позитивним буде прогноз для хворого, залежить від ступеня ураження екзокринної та ендокринної системи підшлункової залози. Найчастіше острівцевий апарат хоч би частково, але зберігається. Отже, інсулін виробляється, і кетоцидоз виникає рідко, як і гіпоглікемічний стан.

Тому якщо патологію виявлено вчасно та розпочато грамотне лікування, прогноз у більшості випадків сприятливий.

Важливо на ранній стадії усунути хвороби, які провокують патологію. Особливо важливо це людям із панкреатитом, для яких недотримання дієти, куріння, алкоголь рівносильні вироку.

Так як нерідко основна хвороба або причини, що призводять до підшлункової атрофії, проявляються в панкреатиті, то можливі наступні ускладнення різного ступеня тяжкості:

  • жовтяниця механічного типу, тому що відтік жовчі порушений;
  • деформація органів, що призводить до кровотеч та виразок;
  • інфекційні процеси та абсцес;
  • формування кісти, нориці;
  • цукровий діабет або за його наявності перехід у більш важку форму;
  • злоякісні новоутворення чи перехід у складнішу стадію.

Заходи профілактики

Наскільки постраждає орган і як піде процес атрофії, не скаже жоден лікар. Тому для зменшення проблеми та зниження ризику ускладнень, як і розвитку самої хвороби, людині потрібно дотримуватись наступних рекомендацій:

  • не запускати хвороби, що можуть спровокувати патологію;
  • повністю відмовитися від нікотину, будь-якого алкоголю та напоїв з ним, навіть слабоалкогольних;
  • будувати харчування на принципах дієти, рекомендованої при панкреатиті та інших проблемах шлунково-кишкового тракту;
  • стежити за належним рівнем ферментів в організмі;
  • вести здоровий та активний спосіб життя.

Питання дієти в цьому випадку найактуальніший. Можна пити ферменти та інші ліки, але якщо в раціоні буде шкідлива, жирна їжа, то це можна буде порівняти з гасінням пожежі бензином.

У деяких випадках, коли атрофію виявлено на початковій стадії, при зміні харчових звичок та правильної терапії деякі пацієнти поверталися до нормального життя.

Дозування ферментних засобів поступово скорочувалася, і підшлункова починала нормально функціонувати, але вони все життя дотримувалися принципів правильного харчування та вели активний спосіб життя. Тому зміна раціону - це найкраща профілактика будь-яких хвороб, пов'язаних із ШКТ та підшлунковою залозою.