Деструкція кісткової тканини що це. Первинні злоякісні пухлини кісток, діагностика, лікування

Руйнування кісткової тканини - ознака, що вказує на яскраво виражену патологію в організмі, яка може негативно впливати на перебіг супутніх захворювань. У медицині цей процес відомий як деструкція кістки. У процесі деструкції (руйнування) порушується цілісність кісткової тканини, яка заміщується такими патологічними утвореннями, як пухлинні розростання, ліпоїди, дегенеративні та дистрофічні зміни, грануляції, гемангіоми тіл хребців. Такий стан призводить до зниження щільності кісток, збільшення їх ламкості, деформації та повного руйнування.

Характеристика деструкції кістки

Деструкція – це процес руйнування структури кістки з її заміною пухлинною тканиною, грануляціями, гноєм.Руйнування кістки лише в окремих випадках відбувається прискореними темпами, найчастіше цей процес досить тривалий. Часто деструкцію плутають із остеопорозом, але, незважаючи на незмінний факт руйнування, ці два процеси мають суттєві відмінності. Якщо при остеопорозі кісткова тканина руйнується із заміщенням елементами, подібними до кістки, тобто кров'ю, жиром, остеоїдною тканиною, то при деструкції відбувається заміщення патологічною тканиною.

Рентгенограма – метод дослідження, що дозволяє розпізнати деструктивні зміни кістки. У цьому випадку, якщо при остеопорозі на знімках можна помітити розлиті плямисті просвітлення, що не мають чітких меж, деструктивні вогнища будуть виражені у вигляді дефекту кістки. На знімках свіжі сліди деструкції мають нерівні контури, тоді як контури старих вогнищ, навпаки, виглядають щільними та рівними. Руйнування кісткової тканини не завжди протікають однаково, вони відрізняються формою, розмірами, контурами, реакцією навколишніх тканин, а також наявністю всередині деструктивних вогнищ тіней та кількістю вогнищ.

У організмі людини часто відзначається деструкція кістки зуба, тіл хребців та інших кісток внаслідок неправильного харчування, недотримання гігієни, розвитку гемангіоми, інших супутніх захворювань.

Чому руйнується кістка зуба?

Захворювання зубів належать до патології, що супроводжується руйнуванням кісткової тканини. Серед різних захворювань зуба, що викликають деструктивні зміни кісткової тканини, найпоширенішими вважаються пародонтоз та пародонтит.

При пародонтиті відбувається руйнування всіх тканин пародонту, включаючи ясна, кісткову тканину альвеол, безпосередньо пародонт.Розвиток патології викликає патогенна мікрофлора, яка потрапляє у бляшку зуба та ясна, що оточує його. Інфекція криється в зубному нальоті, де живуть грамнегативні бактерії, спірохети та інші мікроорганізми.

Активність негативної мікрофлори провокують такі фактори:

проблеми із прикусом;
шкідливі звички;
протезування зуба;
неправильне харчування;
укорочення вуздечки язика та губ;
недотримання гігієни ротової порожнини;
каріозні порожнини, розташовані біля ясен;
порушення міжзубних контактів;
уроджені патології пародонту;
загальні захворювання.

Всі перераховані вище фактори є причинами розвитку пародонтиту і сприяють активізації патогенної мікрофлори, що особливо негативно позначається на прикріпленні зуба до ясна.

Пародонтит - захворювання, при якому відбувається руйнування сполук тканини зуба та ясен з утворенням пародонтальної кишені.

Патологія викликає деструктивні зміни кісткових тканин пародонту та альвеолярних відростків. Розвиток гострої форми захворювання викликають ферменти, що негативно впливають на міжклітинний зв'язок епітелію, який стає чутливим та проникним. Бактерії виробляють токсини, які завдають шкоди клітинам, основною речовиною, сполучнотканинним утворенням, при цьому розвиваються гуморальні імунні та клітинні реакції. Розвиток запального процесу в яснах призводить до руйнування кістки альвеол, утворення серотоніну та гістаміну, які впливають на клітинні мембрани судин.

Пародонтальна кишеня утворюється в результаті руйнування епітелію, який проростає в сполучні тканини, розташовані нижче рівнем. При подальшому прогресуванні хвороби сполучна тканина навколо зуба починає поступово руйнуватися, що водночас призводить до формування грануляції та деструкції кісткової тканини альвеол. Без своєчасного лікування конструкція зуба може повністю зруйнуватися, що спричинить поступову втрату всіх зубів.

Деструктивні зміни хребта

Деструкція кістки – це небезпечний процес, подальший розвиток якого необхідно попередити за перших ознак патології. Деструктивні зміни стосуються не тільки кісткової тканини зуба, без відповідного лікування вони можуть поширюватися і на інші кістки в організмі. Наприклад, в результаті розвитку спондиліту, гемангіоми деструктивні зміни торкаються хребта в цілому або хребцеві тіла окремо. Патологія хребта може призвести до небажаних наслідків, ускладнень, часткової або повної втрати рухливості.

Спондиліт – захворювання, хронічно запального характеру, є різновидом спондилопатії. У процесі розвитку хвороби відзначається патологія тіл хребців, їхнє руйнування, що загрожує деформацією хребта.

Зустрічається специфічний та неспецифічний спондиліт. Специфічний спондиліт викликають різні інфекції, які потрапляють у кров і з її допомогою розносяться по всьому організму, вражаючи на своєму шляху кістки та суглоби. До інфекційних збудників відносяться мікробактерії:

туберкульозу;
сифілісу;
гонорейний гонокок;
кишкові палички;
стрептокок;
трихомонаду;
золотистий стафілокок;
збудники віспи, тифу, чуми.

Іноді недуга можуть спровокувати грибкові клітини чи ревматизм. Неспецифічний спондиліт зустрічається у вигляді гематогенного гнійного спондиліту, хвороби Бехтерева або анкілозуючого спондилоартрозу.

Незалежно від причини розвитку захворювання, лікування необхідно приступати відразу після діагностики.

Спондиліт – причина розвитку деструкції тіл хребців

При туберкульозному спондиліті відзначається ураження тіл хребців шийного та грудного відділу. Патологія призводить до розвитку одиночних гнійних абсцесів, порізів, часто незворотного паралічу верхніх кінцівок, утворення горба гострої форми, деформації грудної клітки, запалення спинного мозку.

При бруцельозному спондиліті відзначається ураження тіл хребців поперекового відділу. На рентгенівських знімках відзначається дрібноосередкова деструкція кісткових тіл хребців. Для діагностики застосовують серологічне дослідження.

Сифілітичний спондиліт – рідкісна патологія, що вражає шийні хребці.

При тифозній формі патології відбувається ураження двох суміжних тіл хребців і міжхребцевого диска, що з'єднує їх. Процес руйнування в груднопоперековому та попереково-крижовому секторі відбувається швидко, при цьому утворюються множинні гнійні осередки.

Поразка окістя тіл хребців у грудному відділі відбувається при ураженні актиномікотичного спондиліту. При розвитку патології утворюються гнійні осередки, точкові нориці, відзначається виділення білих речовин, руйнування кісткової тканини.

Внаслідок травми хребта може розвинутися асептичний спондиліт, у якому відзначається запалення тіл хребта. Патологія небезпечна тим, що може тривалий час протікати безсимптомно. У цьому випадку пацієнти про деструкцію хребта можуть дізнатися із запізненням, коли хребець набуде клиноподібної форми, а в хребті виникнуть вогнища некрозу.

Що являє собою гемангіома хребта?

Деструкція - патологія, яка може вражати як м'які тканини, так і кістки, у пацієнтів часто спостерігаються гемангіоми хребців.

Гемангіома – пухлинне новоутворення доброякісного характеру.Розвиток гемангіоми може спостерігатись у людини незалежно від віку. Часто патологія трапляється у дітей внаслідок неправильного розвитку кровоносних судин в ембріональному періоді.

Зазвичай явних порушень з боку новоствореної пухлини не відзначається, оскільки вона не проявляється якими-небудь симптомами, але це залежить від її розмірів та місця локалізації. Дискомфорт, деякі порушення у роботі внутрішніх органів, різні ускладнення може спричинити розвиток гемангіоми у вушній раковині, нирках, печінці та інших органах.

Незважаючи на те, що пухлина є доброякісним новоутворенням, у дітей відзначається прискорене її зростання завширшки та глибини м'яких тканин без метастазування. Зустрічаються гемангіоми слизової оболонки, внутрішні та кісткових тканин (вертебральна гемангіома).

Гемангіоми тіл хребців у дітей трапляються вкрай рідко. Розвиваються вони внаслідок вродженої неповноцінності структури кровоносних судин. Коли на уражений хребець припадає підвищене навантаження, виникає крововилив, що активує роботу клітин, що руйнують кісткову тканину, так відбувається деструкція тіл хребців. У місці поразки утворюються тромби (згустки крові), але в місці зруйнованої тканини кістки з'являються нові судини, знову неповноцінні. При новому навантаженні на пошкоджену ділянку хребта вони знову лопаються, відбувається крововилив. Всі ці процеси один за одним призводять до утворення гемангіоми тел хребця.

Лікування гемангіоми

У дітей найчастіше зустрічається гемангіома зовнішніх покривів, ніж внутрішніх органів чи хребта. Залежно від структури пухлини патологія буває:

простий;
кавернозний;
комбінованої;
змішаної.

Пухлинне новоутворення ніяк не впливає на розвиток дитини, виглядає як косметичний дефект. Але оскільки пухлини властиво швидко розростатися, лікарі рекомендують постійно стежити за її станом, у разі її активного зростання, буде потрібно негайне лікування. Для цього використовується:

кріодеструкція;
склерозування;
припікання;
хірургічне втручання.

Одним із найефективніших методів вважається кріодеструкція – видалення капілярних поверхневих гемангіом, які у дітей зустрічаються найчастіше. Цей метод можна застосовувати за активного зростання пухлини. Не можна його використовувати для лікування кавернозних або комбінованих гемангіом, оскільки на шкірі можуть залишитися сліди потворних рубців. Кріодеструкція – спосіб видалення пухлини із застосуванням рідкого азоту, що руйнує її структуру. Для повного видалення новоутворення необхідно пройти три сеанси лікування, після чого пошкоджені тканини шкіри почнуть заново відновлюватися.

Деструктивні зміни кісткових тканин – патологія, яка потребує своєчасної діагностики та правильного лікування. Такий підхід до патології допоможе уникнути багатьох захворювань кісткової системи та ускладнень у майбутньому.

Source: drpozvonkov.ru

ЧАСТОТА МЕТАСТАЗУВАННЯ РІЗНИХ ПУХЛИН У ХОЛОДНИК

Метастазування називається поширення злоякісної пухлини по організму з формуванням вторинних утворень в інших органах. Хребці – улюблена локалізація метастазів багатьох новоутворень: раку передміхурової залози, нирок, надниркових залоз, молочної залози, яєчників, щитовидної залози та легені (згідно з даними проф. Тагер І. Л.). Рідше метастазують у хребетний стовп новоутворення шлунка та матки, ще рідше – стравоходу, горлянки, глотки, язика. Крім раку давати відсіви в хребет можуть різні саркоми (лімфо-, фібро-, міо-), але частота народження вторинних уражень хребетного стовпа при цих пухлинах нижче. Таке злоякісне ураження лімфатичних вузлів, як лімфогранулематоз, також часто поширюється губчастими кістками.

Згідно з даними дослідження Spiro, Adams та Goldstein на основі 1000 випадків злоякісних новоутворень, була виявлена наступна частота спинального метастазування різних видів раку: у 73,1% – вторинні утворення були виявлені при онкології молочної залози, у 32,5% – легені, у 24 ,4% - нирки, 13% - підшлункової залози, 10,9% - шлунка, 9,3% - товстого кишечника, 9,0% - яєчників.

КЛІНІЧНІ СИМПТОМИ І ОЗНАКИ МЕТАСТАЗУВАННЯ В ТЕХНОСТІ

Дуже часто основним симптомом та проявом метастазів у хребет, з яким стикаються пацієнти, є біль у спині. Це часте явище, яке може бути обумовлене остеохондрозом, тому на нього зазвичай довго не звертають уваги. Болі можуть іррадіювати в ногу, сідницю, праву або ліву частини попереку, нагадуючи такі при остеохондрозі з корінцевим синдромом. І лише при проростанні новоутворення у хребетний канал виникають порушення рухів у вигляді нижньої параплегії, а також симптоми втрати чутливості (гіпо- та анестезія).

Через здавлення або проростання пухлини в спинний мозок порушується рухова іннервація м'язів, що розташовані нижче місця ураження. Через війну з'являється зниження сили м'язів у кінцівках, порушення самостійних рухів до повної неможливості їх произвести. При проростанні освіти в корінцевий канал зі стисненням спинномозкового нерва з'являється симптом нижньої ліво-або правосторонньої моноплегії (відсутність активних рухів у правій чи лівій нозі) або парез.

У разі патологічного компресійного перелому пацієнт раптово зазнає різкого болю – зазвичай на піку фізичного навантаження, при спробі підняти якусь тяжкість, або навіть без видимих причин. При цьому тканина хребця ламається, ніби «складаючись» під вагою тіла. Одночасно можуть з'явитися порушення рухів та чутливості, якщо уламки зміщуються в хребетний канал і здавлюють спинний мозок та нервові коріння.

КЛАСИФІКАЦІЯ МЕТАСТАЗІВ ДО ХЛІБНИКА

Залежно від структури та рентгенологічних проявів вторинні пухлинні ділянки у кістковій тканині прийнято ділити на остеобластичні (склеротичні), остеолітичні та змішані.

Остеобластичні вогнища виглядають як ущільнення кісткової речовини, і це найбільш «сприятливий» тип його вторинного ураження, тривалість життя при якому більша, ніж при остеолітичному та змішаному типах.

Остеолітичні метастази є ділянками деструкції, руйнування скелета, і можуть проростати в хребетний канал, корінцеві канали, паравертебральную клітковину і найближчі органи, включаючи кровоносні судини. Певною мірою описана структура залежить від гістологічної будови первинного раку: наприклад, аденокарцинома передміхурової залози практично завжди дає щільні, склеротичні ділянки, аденокарцинома щитовидної залози – літичні. Рак молочної залози у різних пацієнток здатний давати і літичні, і склеротичні вогнища.

За ступенем злоякісності всі вторинні процеси в кістковій тканині можна розділити на злоякісні, з несприятливим прогнозом (літичного типу), із відносно несприятливим прогнозом (змішаного типу) та щодо сприятливим прогнозом (склеротичні). Характер зростання вузлів буває інфільтративним – з проростанням у замикальні пластинки та в навколишні тканини, та експансивним – більш сприятливий варіант – без проростання.

ЯК ВИГЛЯДУТЬ МЕТАСТАЗИ ДЗВІНЧНИКА ПРИ РЕНТГЕНОГРАФІЇ І КТ

На малюнку – приклад вторинних осередків різної структури та гемангіоми (для порівняння). Цифрою 1 відзначений об'ємний внутрішньокістковий процес переважно літичного характеру, що викликає локальне здуття кортикального шару, 2 - вогнище склеротичного характеру з інфільтративним типом росту, що поширюється в краніальну замикавальну пластинку. 3 – типова кавернозна гемангіома – локальна ділянка зміни структури кісткової тканини за рахунок потовщення та розрідження трабекул.

Метастази літичного характеру добре видно на рентгені або КТ, вони проявляються на знімках зміною кісткової структури у вигляді розрідження трабекул губчастої речовини за рахунок множинних вогнищ просвітлення з нечіткими краями, що часто зливаються один з одним. Цілісність замикальних пластинок може бути порушена, іноді візуалізується м'якотканий компонент за межами замикаючої пластинки. У міжхребцевих дисках такі пухлини зазвичай не проростають. На тлі лізису часто відбувається патологічний компресійний перелом – тіло хребця стає клиноподібним із зниженням висоти у передніх та середніх відділах. При променевому лікуванні чи хіміотерапії вторинні кісткові утворення можуть змінити свою структуру та стати склеротичними.

Метастази у хребті при раку молочної залози. Зліва – приклад метастатичного ураження літичного типуу задній дужці другого шийного хребця. Стрілкою відзначений м'якотканий компонент в області дужки, не виключено проростання в хребетний канал. Справа – приклад патологічного компресійного перелому зі стисненням спинного мозку внаслідок різкого звуження хребетного каналу уламками.

Змішані метастази виявляються порушенням структури з появою характерної «мозаїчної» картини за рахунок чергування вогнищ склерозу та лізису, або склеротичного «ободка» навколо м'якотканого компонента. Можуть проростати у замикальні платівки. Патологічні компресійні переломи також можливі.

Приклади змішаних вогнищ – склеротичного та літичного характеру при комп'ютерній томографії на одному рівні (ліворуч) та на різних (праворуч).

Остеобластичні метастази виглядають на рентгенограмах і комп'ютерних томограм як щільні ділянки округлої форми, різного розміру (в середньому 0,5-3,0 см). Міжхребцеві диски не змінені, патологічна компресія у цьому типі не характерна. Виживання при остеобластичному типі на хребті в цілому вище, ніж при літичному та змішаному типах.

Комп'ютерна томографія показує, як проявляються остеобластичні метастази в поперековому та грудному відділах. У пацієнта виявлено онкопатологію простати.

Частота метастазування пухлин різних органів у хребет (за даними М. Прокоп)

Як виглядають метастази раку різних органів у дзвонах?

Рак нирки: характерна поява ділянок літичного характеру. Найчастіше уражаються шийний та верхній грудний відділи. Темп зростання невисокий, рідко спостерігається експансивний характер зростання, найчастіше інфільтративний. Променева та хіміотерапія часто малоефективні.

Аденокарцинома простати: найчастіше дає остеобластичні вогнища в крижах, у поперековому відділі, в тазових та стегнових кістках. У грудному та шийному відділі при раку простати патологічні зони остеосклерозу виявляються рідко, майже ніколи. Характер зростання зазвичай інфільтративний, темпи зростання невисокі.

Рак легенів : зазвичай тип змін у хребетному стовпі літичний, рідше бластичний. Характерна схильність до ураження невеликої кількості хребців (1-2), зазвичай уражаються грудні. Темпи зростання високі, характер зростання інфільтративний.

Рак молочної залози: структура буває будь-яка, але найчастіше зустрічаються літичні. Характерна локалізація у всіх відділах, але у шийному відділі рідше. Зростання літичних вогнищ, як правило, швидке, остеобластичне – повільніше. Одночасно можуть бути виявлено деструкцію в ребрах і вузлики в паренхімі легені.

Ліворуч – множинні остеобластичні ділянки відсіву раку молочної залози у пацієнтки 53 років. Праворуч – також множинні склеротичні зони ущільнення в поперековому та грудному відділах у пацієнта з помірно диференційованою аденокарциномою простати.

ЩО РОБИТИ, ЯКЩО У ПОХОЛОЧНИКУ ЗНАЙШЛИ МЕТАСТАЗИ?

При множинному ураженні кісток, особливо літичного характеру, лікування переважно паліативне, спрямоване на підтримку прийнятного рівня якості життя пацієнта. У деяких випадках застосовується променева терапія виявлених вторинних утворень з метою призупинити їх зростання та уповільнити деструкцію кісткової тканини, не допустити поширення на спинний мозок та коріння. Цементування хребця при метастазах можливе лише за одиночних (солітарних) осередків. Однак необхідно завжди брати до уваги, що виявлення вторинної поразки скелета – несприятлива ситуація, прогноз за якої дуже серйозний.

Відрізнити метастази у хребцях від інших видів змін (гемангіома, спондиліт, мієлома) допомагає одержанню Другої думки з переглядом знімків КТ або МРТ досвідченим фахівцем. Якщо ви або ваші лікарі сумніваються в тому, чи дійсно має місце вторинне ураження кістяка, можна відправити знімки на консультацію висококваліфікованому рентгенологу, який не перший рік спеціалізується на онкологічних захворюваннях. Отримати таку консультацію можна через систему Національної телерадіологічної мережі - ця служба об'єднує лікарів діагностів із великих медичних центрів Москви та Санкт-Петербурга, які консультують надіслані їм складні випадки.

Василь Вишняков, лікар-радіолог

Слово «деструкція» має латинське походження та відрізняється багатозначністю.

У найширшому розумінні це руйнація, знищення, порушення нормальної структури предмета, його цілісності. У вужчому розумінні під деструкцією мається на увазі комплекс понять, різних відхилень. Так, це можуть бути пошкодження (тканин, кісток, органів), таке трактування використовується у медицині; це можуть бути відхилення у поведінці особи (психологічне поняття), занепад (термін властивий мистецтву). Говорячи про деструкцію полімерів, мають на увазі порушення в цілісності їхньої структури.

Поняття деструкції

Початкове розуміння у тому, що у людині є певні сили, створені задля знищення як об'єктів навколишнього світу, і себе, зародилися ще античної міфології. Потім термін пережив дуже широке переосмислення у філософії та психології. У роботах великих психологів минулого деструкція отримала синоніми: «агресивний потяг», одна із сторін лібідо, спрямована на знищення. Деструкція стала одним із елементів амбівалентності людського внутрішнього світу, про яку згадував Блейєр.

Ввівши в науку розуміння біполярності людської сутності, австрійський психіатр У. Штекель позначив властиве кожної особистості прагнення смерті, маючи на увазі під цим деструктивність. Цей інстинкт на смерть вчений назвав «Танатос».

Сучасне розуміння

У нинішньому стані термін відрізняється багатозначністю. Насамперед, поняття використовується у діяльності особистості, пов'язаної з роботою та кар'єрою. Виконуючи свої посадові обов'язки, кожна людина зазнає тих чи інших змін у своїй особистості. З одного боку, професія дарує можливість здобуття нових знань, формування корисних навіть для повсякденного життя вмінь та навичок, це допомагає в особистісному становленні.

Однак саме робота носить для людини руйнівний характер, негативно позначаючись на її психічному та фізичному стані. Так, якщо людина змушена протягом кількох років виконувати ті самі дії, це сприяє деструктивному відхиленню. Можна помітити, що особистість змінюється одночасно у двох протилежних напрямках.

При накопиченні в особи негативних змін у результаті робочого процесу, прийнято говорити про професійну деструкцію.

Деструкція в медицині та біології

Біологічна деструкція є руйнування клітин, тканин організму. При цьому можливі два варіанти:

за життя;
після смерті.

Форми деструкції у біології такі:

загибель клітин;
деградація міжклітинної речовини;
некроз (руйнування тканини);
у мертвого тіла – розкладання тканин.

У медицині часто проводяться дослідження деструкції кісток. Чим небезпечний цей процес?

Знижує густину кісток.
Робить їх ламкішими.
Викликає видозміну (деформація) та руйнування кісткової тканини.
Раніше цілісна кісткова тканина втрачає структуру, її частини замінюються патологією: пухлини, грануляції, ліпоїди, гній.

Найчастіше процес триває досить тривалий час, лише в дуже малій кількості випадків можна говорити про прискорені темпи деструкції. Визначити наявність деструктивних змін, диференціювати від остеопорозу допомагає методика рентгенограми: на знімках будуть чітко видно дефекти кістки.

Причини деструкції кісткової тканини у людей різноманітні: це і порушення режиму харчування, нестача в їжі поживних речовин, проблеми особистої гігієни та різні захворювання (передусім – хронічні хвороби ендокринної залози). Патологію може викликати і менопауза, недостатня вага, значні фізичні навантаження. Для людей у віці процес деструкції проходять швидше, тому відновитися після перелому їм набагато важче, ніж молодим.

Найбільш поширені такі патології наступних кісток:

череп;
зуби;
хребці.

Деструкція кісток черепа дається взнаки періодичними головними болями, болями у вухах, низькою рухливістю. Якщо ускладнення переходить на хребет, людина перестає рухатись.

Деструкція лобової кістки може стати наслідок переломів чи пухлин. Основна причина руйнування кісток щелепи – ракові захворювання, саркоми.

Руйнування кісткової тканини зуба можуть спричинити порушення прикусу, шкідливі звички, порушення гігієни ротової порожнини. Найбільш поширені такі захворювання, як пародонтит (веде до руйнування всіх тканин зуба) та пародонтоз.

Велику небезпеку є і деструкція хребта, може викликати порушення постави та ускладнення під час руху, стати причиною обмеженої дієздатності. Часто у хворих, незалежно від віку, може бути гемангіома хребта - доброякісна пухлина. Розвивається вона через порушення у структурі кровоносних судин вродженого характеру, тому за підвищених навантаженнях на ослаблений хребець відбувається крововилив, що веде до руйнування тканини кістки. У вогнищах ураження зароджуються тромби, а неповноцінні судини утворюються на пошкоджених ділянках тканини. Тому при повторному навантаженні судини знову лопаються, що призводить до появи гемангіоми.

Найкраще лікування – це профілактика, тому, щоб знизити ризик виникнення деструкції, слід заздалегідь вжити таких заходів:

Дотримуватись режиму харчування, постачати щоденний раціон належною кількістю вітамінів і корисних речовин, обов'язково вживати риб'ячий жир.
Не забувати про регулярні, але помірні фізичні вправи: гімнастику, плавання, влітку – велосипед, бадмінтон, взимку – лижі.
Зменшити (а краще – ліквідувати) шкідливі звички.
Звертатись до спеціаліста для тонізуючого масажу.

При виявленні перших симптомів слід звертатися до лікаря, ігнорування хвороби та самолікування однаково згубні.

Термін «деструкція» знайшов застосування і в офтальмології, зокрема це деструкції склоподібного тіла. Зустрічається патологія досить часто, головними її ознаками є постійні плями і павутинки, що мелькають перед очима. Це захворювання є порушенням звичайного стану склоподібного ока: потовщення волокон, зморщування, розрідження.

Деструкція починається з того, що в цій частині очі починають утворюватись і з часів розростатися порожнечі. При значному збільшенні чистості таких порожнин, заповнених волокнами, що переплітаються і розрослися, йдеться про нитчасту деструкцію – перед очима хворого постійно «плаває» цілий «моток» своєрідних ниток. Нерідко з такою проблемою стикаються пацієнти віком, до ускладнення захворювання веде атеросклероз та проблеми з судинами.

Інша форма деструкції ока – наявність дрібних золотистих чи срібних крапель, що пов'язано з відкладенням у склоподібному тілі мікрочастинок холестерину. При русі очі вони також переміщаються, створюючи видимість дощу.

Причини подібної патологіївідрізняються різноманітністю:

зміни у структурі ока, що відбуваються з віком;
хронічні запалення ока;
хвороби судин;
цукровий діабет та інші захворювання;
травми (як очі, і голови, шиї);
зміни в організмі жінки під час вагітності;
регулярні стреси;
стан дистрофії;
шийний атеросклероз.

Розпізнати захворювання допоможуть наступні симптоми:

Постійне миготіння перед очима оптичних дефектів: «мушок», плям, помутнінь, крапок, зерен.
Вони особливо помітні на білому тлі, при хорошому освітленні.
Мають стабільну форму.

Якщо крім таких плям спостерігаються ще й блискавки, це може бути симптомів ускладнення деструкції відшаруванням склоподібного тіла. Тому важливо не відкладати візит до фахівця. Своєчасне лікування допоможе уникнути таких серйозних наслідків, як видалення склоподібного тіла.

Важливе значення має і профілактика деструкції, для чого слід уникати регулярної перевтоми очей, вживати в їжу вітаміну та поживні речовини, вести здоровий спосіб життя, більше бувати на свіжому повітрі.

Деструкція - це не вирок, чи це руйнація кісткової тканини, чи проблеми офтальмологічного характеру. Головне – не запускати захворювання в надії, що «пройде саме», а своєчасно звернутися до досвідченого фахівця та розпочати лікування.

У медицині цей процес відомий як деструкція кістки. У процесі деструкції (руйнування) порушується цілісність кісткової тканини, яка заміщується такими патологічними утвореннями, як пухлинні розростання, ліпоїди, дегенеративні та дистрофічні зміни, грануляції, гемангіоми тіл хребців. Такий стан призводить до зниження щільності кісток, збільшення їх ламкості, деформації та повного руйнування.

Характеристика деструкції кістки

Деструкція – це процес руйнування структури кістки з її заміною пухлинною тканиною, грануляціями, гноєм. Руйнування кістки лише в окремих випадках відбувається прискореними темпами, найчастіше цей процес досить тривалий. Часто деструкцію плутають із остеопорозом, але, незважаючи на незмінний факт руйнування, ці два процеси мають суттєві відмінності. Якщо при остеопорозі кісткова тканина руйнується із заміщенням елементами, подібними до кістки, тобто кров'ю, жиром, остеоїдною тканиною, то при деструкції відбувається заміщення патологічною тканиною.

Чому руйнується кістка зуба?

При пародонтиті відбувається руйнування всіх тканин пародонту, включаючи ясна, кісткову тканину альвеол, безпосередньо пародонт. Розвиток патології викликає патогенна мікрофлора, яка потрапляє у бляшку зуба та ясна, що оточує його. Інфекція криється в зубному нальоті, де живуть грамнегативні бактерії, спірохети та інші мікроорганізми.

Активність негативної мікрофлори провокують такі фактори:

проблеми із прикусом;
шкідливі звички;
протезування зуба;
неправильне харчування;
укорочення вуздечки язика та губ;
недотримання гігієни ротової порожнини;
каріозні порожнини, розташовані біля ясен;
порушення міжзубних контактів;
уроджені патології пародонту;
загальні захворювання.

Процес руйнування зуба при пародонтиті

Пародонтит - захворювання, при якому відбувається руйнування сполук тканини зуба та ясен з утворенням пародонтальної кишені.

Деструктивні зміни хребта

туберкульозу;
сифілісу;
гонорейний гонокок;
кишкові палички;
стрептокок;
трихомонаду;
золотистий стафілокок;
збудники віспи, тифу, чуми.

Незалежно від причини розвитку захворювання, лікування необхідно приступати відразу після діагностики.

Спондиліт – причина розвитку деструкції тіл хребців

Сифілітичний спондиліт – рідкісна патологія, що вражає шийні хребці.

Що являє собою гемангіома хребта?

Гемангіома – пухлинне новоутворення доброякісного характеру. Розвиток гемангіоми може спостерігатись у людини незалежно від віку. Часто патологія трапляється у дітей внаслідок неправильного розвитку кровоносних судин в ембріональному періоді.

Лікування гемангіоми

кріодеструкція;
склерозування;
припікання;
хірургічне втручання.

Остеобластичні та остеолітичні метастази

Рак є одним із найсерйозніших і найважчих захворювань нашого століття. Це злоякісні пухлини, які поглинають органи в організмі людини один за одним, що дуже негативно позначається на стані здоров'я і може призвести до смерті.

Сьогодні ми розповімо про таке явище як метастази в кістках, назвемо причини їхньої появи, діагностику, прогноз тощо.

Причини появи метастаз у кістках

Щоб якнайкраще розібратися з тим, чому в організмі людини утворюються метастази, необхідно повністю описати механізм виникнення захворювання та причини його появи.

Злоякісні новоутворення виникають в організмі людини через формування атипових клітин у тканинах. Медиці відомо, що в організмі щодня з'являється навколонових атипових клітин. Наш імунітет успішно знищує їх щодня.

На жаль, бувають ситуації, коли імунна система чомусь пропускає одну з таких клітин. Цю причину досі не встановлено сучасними лікарями. Ця клітина починає безконтрольно ділитися, перетворюючись на пухлину.

Після формування пухлини відбувається зміна кровообігу. Тепер поживні речовини надходять безпосередньо до пухлини. Після досягнення третьої чи четвертої стадії утворюються метастази. Механізм їх виникнення досить простий. Атипові клітини відколюються від вогнища захворювання і переміщаються організмом в кров'ю, лімфою або передаються від органу до органу, що і призводить до появи вторинних вогнищ злоякісності. Розберемо шляхи розвитку метастаз докладніше:

гемолітичний (через кров). Атипові клітини переміщуються навіть до віддалених органів та вражають їх;
лімфатичний. Елементи злоякісного новоутворення переміщаються лімфою і вражають лімфатичні вузли;
контактний. Злоякісна пухлина охоплює сусідні органи.

Але чому виникають метастази в кістках? Злоякісні елементи переміщуються до кісток через кров чи лімфу.

Особливості метастаз у кістковій тканині

Кісткова тканина, незважаючи на простоту, влаштована досить складно. Вона складається з двох основних видів клітин:

Перші їх необхідні руйнації кістки. Цей процес необхідний здійснення постійної перебудови кісток. Остеобласти беруть участь у відновленні. Таким чином, можна сказати, що кістки у людини ростуть протягом усього життя.

Крім усього іншого, важливо враховувати, що приблизно 10% крові від серця надходить до кісткової тканини, що пояснює природу виникнення метастаз з такою локалізацією. Тому і поразки кісток такі часті. Як правило, метастази вражають трубчасті кістки. Існує всього два види ураження кісткової тканини злоякісною пухлиною: остеобластичне та остеолітичне.

Остеобластичні метастази впливають на клітини росту таким чином, що вони починають рости, а їхня кількість швидко збільшується. Це призводить до розростання та потовщення кістки. Остеолітичні метастази, навпаки, активують клітини, які відповідальні за руйнування кістки, що призводить до деструкції кістки.

Ще однією особливістю таких метастаз є поява в тих кістках, які краще за інших постачаються кров'ю. До таких належать: хребет, череп, ребра, таз. Біль за такого діагнозу, зазвичай, носить постійний характер, турбує у русі й у стані спокою.

Види раку, що дають метастази в кістках.

Сучасна медицина виділяє кілька різних видів раку, які можуть дати метастази в кісткову тканину. Серед пацієнтів найчастіше зустрічаються такі вторинні злоякісні новоутворення за таких патологічних станів:

рак простати;
злоякісне ураження молочних залоз;
пухлини щитовидної залози;
трохи рідше метастази в кістках зустрічаються при раку легені, нирок;
саркома;
лімфома.

Поразки схильні ребра, кісткова тканина таза та кінцівки. Дуже часто злоякісний процес залучений кістковий мозок. Важливо знати, що остеолітичні метастази мають місце набагато частіше, ніж остеобластичні.

Найчастіше кісткова тканина руйнується, а чи не розростається при виявленні метастаз у кістки. Як правило, розростання кістки притаманно ракового ураження простати.

У чому небезпека?

Вторинні ракові новоутворення у кістках є надзвичайно небезпечними. Поступове руйнування кісток викликає множинні переломи, сильні болючі відчуття. Вони значно зменшують тривалість життя та погіршує його якість. Пацієнти з таким діагнозом часто стають інвалідами та досить рідко взагалі виживають.

Слід розуміти, що у випадку з метастазами лікарі мають справу з третім або четвертим ступенем раку. На таких стадіях хвороба піддається лікуванню дуже важко. На жаль, у переважній більшості російських спеціалізованих медичних установ до пацієнтів з четвертою стадією раку ставляться як до безнадійних хворих. Тому лікарі дуже часто в таких випадках скасовують радикальне лікування і намагаються покращити якість життя хворого та збільшити його тривалість.

Ще одна небезпека полягає в тому, що при руйнуванні кісткової тканини в кров викидається велика кількість кальцію. Це призводить до серйозних захворювань серця та ниркової недостатності. З'являються симптоми інтоксикації.

Діагностика

Перед тим, як призначити лікування, необхідно поставити правильний діагноз. На сьогоднішній день існує досить велика кількість діагностичних заходів, які допомагають це зробити. Важливо тут враховувати як інформацію, отриману під час інструментальних досліджень, а й у клінічну картину. Йдеться про симптоми, які відчуває сам пацієнт:

сильні больові відчуття, що мають постійний характер;
погіршення роботи нервової системи;
припухлість у місці локалізації вторинних злоякісних новоутворень;
депресія;
часті переломи;
погіршення апетиту;
нудота;
шкіра стає сухою;
значна та швидка втрата маси тіла;
підвищення температури;
погіршення працездатності;
порушення сну.

Слід розуміти, що всі ці симптоми досить рідко проявляються разом. Пацієнт може відчувати лише частину їх або не відчувати зовсім. Все залежить від стадії розвитку захворювання, розміру первинного вогнища, кількості метастазів, а також індивідуальних характеристик кожного пацієнта.

На перших стадіях рак взагалі практично не виявляє себе. У цьому полягає головна небезпека. Якщо лікарі навчаться виявляти злоякісні пухлини на першій стадії розвитку у 100% випадків, це означатиме перемогу над цим страшним захворюванням.

Корисне відео

Як виглядають метастази раку та чи можна їх побачити?

Що таке метастази?

Метастази: симптоми та діагностування

Метастази Шніцлера та їх лікування

Метастази на шкірі: симптоми та діагностування

Вірхівський метастаз або метастази Вірхова

Симптоми метастазів у сечовому міхурі

Ознаки саркоми кістки

Матеріали сайту мають ознайомлювальний характер, консультація з лікарем обов'язкова!

Деструкція кісток, що це?

Процесом руйнувань у структурі кісток, що поступово призводить до її заміни на злоякісну тканину, грануляцію, гній – це деструкція кістки. Прогресуючий патологічний процес супроводжується зниженням показника щільності у кісток та збільшення їх крихкості. Гармонія у розвитку кісткової тканини до двадцятирічного віку відбувається нормально, звісно. Після цього вікового кордону формування таких тканин стає повільнішим, а руйнівний процес лише посилюється.

Кістки – це твердий орган у нашому організмі, їх функції полягають у забезпеченні опорно-механічної та захисної функції. Вони складаються з гідроксіапатиту, мінеральної речовини, близько 60-70% від ваги кістки та органічного колагену першого типу близько 30-40%.

Коли цей склад змінюється, щільність кісток зменшується. Це одна з причин, коли людям похилого віку вилікується після будь-яких травм складніше, ніж людині в юному віці. Невеликі негативні зовнішні фактори можуть легко призвести до травми, адже слабкі кістки піддаються впливу. Прискорити цей процес можуть низка факторів.

8 важливих причин

Внутрішнє джерело руйнування кісткових тканин – остеопороз. Це захворювання має системний прогресуючий характер. Це обмінний або клінічний синдром, що характеризує зменшенням густини, збільшенням крихкості. Метаболізм цієї тканини зменшується, вона стає менш міцною, підвищується рівень переломів.

Цю хворобу вперше було знайдено в індіанців Північної Америки, близько років до нашої ери. Також характерні постави цієї хвороби можна побачити у картинах художників Стародавнього Китаю, Греції.

Ступінь ризику визначається, орієнтуючись на об'єктивні дані анамнезу та результати обстежень.

Остеопороз призводить до пористості кісткової тканини. Також негативно вплинути цей процес можуть кілька чинників. Деструкція кістки причини:

захворювання, спричинені розладом одного чи кількох ендокринних залоз – ендокринні, хронічні хвороби;
нестача поживних речовин, це будівельники кісток у нашому організмі – магній, калій, вітамін Д, головною причиною дефіциту є незбалансоване харчування;
остання самостійна менструація, тобто період менопаузи;
нестача вагового показника;
наявність шкідливих звичок, посилення їхньої прогресивності;
спадковість, небезпека загрожує людям, які мають кревні родичі до п'ятдесятирічного віку, що діагностували у себе цю хворобу;
минулі травми, що посилені переломами;
професійні спортсмени також у зоні ризику, більша частина фізичного навантаження є причиною появи цієї хвороби;

Важливо! Остеопороз у занедбаних формах лікується важче. Варто більше пильності приділити профілактиці.

Це зменшить ризик виникнення непрацездатності, зможе врятувати від смерті. Ризик криється у відсутності виразних симптомів, хворобливих відчуттів, сильного дискомфорту або неприємності у відчуттях. Найчастіше за допомогою не поспішають йти через «відсутність виражених симптомів». А при переломі, відповідно, зверненні до фахівця виявляється неприємна новина.

Деструкція кісток черепа

Найпоширеніша поразка. Після тривалого часу деякі осередки кісток заміщаються зовсім іншими. Виявити дефект кісткової тканини допоможе рентгенологічне дослідження.

Вогнища деструкції може бути десяти сантиметровим розміром і більше діаметральному вимірі. У такому випадку люди відчувають сильний головний біль, вушний біль. Больові відчуття переважно вночі відзначаються у людей із ураженими трубчастими кістками.

Діти виявляють у період велику пасивність. Вона проявляється у скороченні рухливості, відмови піднімати будь-який предмет руками, або банально ходити.

Форма вогнищ – довгаста, витягнута по довжині кістки. Ускладнення в зоні хребта людина перестає рухатися.

Деструкція лобової кістки

Повітряний простір усередині неї через запальне захворювання виконується патологічно - вмістом елементом. Наповнення серозне або гнійне, набрякле слизової або кістою. Можливе також порушення гармонійного стану стінок внаслідок переломів, ураження пухлиною. Особливо сумнівні випадки вимагають використання введених у пазушну частину йодоліполу, майодилу.

Деструкція кістки щелепи

Є свою дію повторно через проростання пухлин. Вони розвиваються з тканини епітелію у слизову оболонку ротової порожнини. До десяти відсотків займає сарком, більший відсоток посідає рак. Аденокарцинома молочна, щитовидна, передміхурових залоз – одна з причин виникнення метастаз.

Важливо! Саме рентгенологічне втручання допоможе побачити ізольовані дефекти та різного роду поразку.

Деструкція стегнової кістки

Наслідки порушень кровотоку та некрозних елементів. Це захворювання посилюється під впливом підвищеного вживання спиртних напоїв, вживання кордіостероїду, травм суглобів, панкреатиту. Можливість ранньої діагностики можлива при застосуванні томографії.

Деструкція скроневої кістки

Діагностується найкраще за допомогою комп'ютерної томографії та магнітно-резонансного дослідження. Такі способи є найбільш інформативними, вони доступні більшості людей і це дозволяє обмежити величину проведеного пошуку.

У пірамідній частині такої кістки часто трапляються пухлини: невритомні, фібромні, гломусні, остеомні. Найчастіше схильні вушні ділянки.

Метастичні ураження можливі при раковій пухлині молочних залоз, легень, нирок.

Важливо! Рентгенологічно можна випередити прояв пухлини у цій галузі, з відповідним розміром. Необхідно знати особливості будови кістки, основи анатомії для своєчасного виявлення перших ознак різного характеру та підходів їх усунення.

Деструкція плечової кістки

Є серйозна хвороба, що діє від кісткового елемента з появою відмерлих ділянок. Далі змінюється жирову тканину. Це захворювання називають ішемічним некрозом. У основі патології – зміна нормального стану кровопостачання кісток. Внаслідок цього цю тканину позбавляють стовідсоткового харчування - вона повільно відмирає.

Найстрашніше те, що ця хвороба призводить до незворотності в стані кісток. Мінімальний відсоток відновлення структурної частини кісток.

Важливо! Проходження пацієнтом усіх стадій патології відбувається протягом кількох місяців до 1-1,5 років. Якщо деструкція плечової кістки розпочала свою дію – зупинити цей процес вже не можна. Хворий проходить через усі стадії, внаслідок чого, що найбільше ймовірно, призводить до інвалідного крісла.

Деструкція кісток тазу

Супроводжується тривалим безсимптомним лікуванням. Найчастіше це крило здухвинних кісток поруч із крижово – здухвинним зчленуванням. Перша ознака – це зміна кісток, припухлість. Діти і підлітки найбільш схильні до цієї хвороби. Больовий поріг помірний, відчуття має ниючий характер. З патологічного погляду – відсутність переломів. Лікувати можна лише хірургічно – резекцією кісток. Великі розміри утворюють дефект та їх показують аутопластичні та аллопластичні заміщення.

Заходи профілактики

Через спеціальний метод діагностування, можлива велика точність виявлення змін у щільність.

Існує ультразвукова методика, що називається денситометрія. Завдяки цій методиці можна визначити навіть мінімальні показники зниження густини. Інші апаратні втручання ранніх стадіях неефективні. Для порівняння: рентгенівський апарат покаже результат за показника двадцять п'ять – тридцять відсотків.

Фахівці обговорюють деякі ознаки, що вказують на перебіг цієї хвороби: зменшення зростання більше десяти міліметрів, хребетна частина викривляється, поперек і грудна частина болить, особливо при активному занятті фізичними навантаженнями, швидко втомлюєтеся, мінімальна працездатність.

Рухливе життя є найкращим профілактичним заходом розвитку цього захворювання. Це:

збалансоване харчування: правильне співвідношення білків, жирів, вуглеводів, велика кількість вживання свіжих овочів та фруктів;
ходьба на чистому повітрі;
ранкова зарядка, фізкультурні тренування, не на знос;
зведення до мінімуму згубних звичок в образі сигар, спиртних напоїв та вживання кавових напоїв;
розслаблюючі та тонізуючі масажі.

Зверніть увагу! До підбору вправ підійдіть усвідомлено, чи не зайвою буде консультація лікарів, або інструктора з фітнесу. Протягом кількох місяців поєднання збалансованого харчування плюс помірних фізичних навантажень – досна маса збільшується на кілька відсотків.

Лікувальна терапія

Аналогічні профілактичні заходи терапевтичні методи лікування. Відмінність полягає у більшій спрямованості процесів. Сама хвороба характеризується тривалістю та трудомісткістю.

Зверніть увагу! Людина щодня повинна вживати риб'ячий жир, порошок яєчної шкаралупи, вона легше засвоюється.

Деструкція кістки лікування допомагає медикаментозна терапія. Вам надано великий асортимент ліків. Спеціаліст в індивідуальному порядку призначає лікування.

Самолікування марне, хвороба призводить до погіршення якості проживання.

Для мінімізації виникнення хвороби краще використовувати профілактичні заходи.

Спосіб лікування остеолітичних метастазів

Захворюваність на злоякісні пухлини неухильно зростає. Так, за останні 10 років, наприклад, у Росії, кількість щорічно реєстрованих хворих на злоякісні пухлини зросла на 16%.

До злоякісних пухлин, що мають тенденцію до підвищення захворюваності, належать рак молочної залози, нирки, рак передміхурової залози та ін.

Злоякісні пухлини нерідко супроводжуються поразкою кісток. Найчастіше в кістки метастазують рак молочної та передміхурової залози, нирки. Так, частота ураження кісток скелета при раку молочної залози (РМЗ) становить 47-85%, при раку нирки (РП)%, при раку передміхурової залози (РПЗ) кістково-суглобовий апарат є переважним місцем метастазування. При цьому метастазами головним чином уражаються хребет, проксимальна частина стегнової та плечової кісток, кістки тазу, ребра, грудина.

Кісткова тканина не є мертвою, як це було прийнято вважати раніше, вона має високу васкуляризацію та характеризується постійною перебудовою (руйнування та освіта). Перебудова кісткової тканини відбувається постійно і в середньому повне оновлення кістяка у дорослої людини відбувається кожні 10 років, причому фаза кісткової резорбції обов'язково передує фазі кісткоутворення. Формується кістка так званими остеобластами, руйнується остеокластами.

При метастазуванні кістки спостерігається порушення нормального процесу костеобразования. При цьому в основі лежить активізація резорбтивних процесів.

Кісткові метастази можуть бути остеолітичними, остеобластичними та змішаними.

При розвитку остеобластичних метастазів нова кісткова тканина утворюється остеобластами, активованими речовинами, що виділяються пухлинними клітинами. Причому в результаті цього процесу кісткоутворення носить «ненормальний» характер, і щільність кісткової тканини, що утворюється, може бути вище звичайної. Подібне збільшення густини рентгенологічно може симулювати остеосклероз. Остеобластичні метастази викликають виражене підвищення лужної фосфатази та можуть супроводжуватись гіпокальціємією.

За наявності остеолітичних уражень руйнація кістки (остеоліз) відбувається, головним чином, внаслідок підвищеної активності остеокластів, стимульованих пухлинною тканиною, що супроводжується збільшенням їх числа, тобто практично кістка руйнується власними нормальними клітинами хворого. Остеолітичні метастази через посилення ними деструкції кістки можуть супроводжуватися гіперкальціємією та гіперкальціурією, що є об'єктивною діагностичною ознакою їх. При цьому рівень у сироватці лужної фосфатази буває нормальним або трохи підвищеним.

Спільним у клінічній картині тих та інших метастазів у кістці є наявність больового синдрому, деформацій та патологічних переломів. Винятково рідко метастатична ураження кісток буває безсимптомною.

Традиційні методи лікування болю при кісткових метастазах включають застосування аналгетиків, наркотиків, променевої та/або хіміо-або гормонотерапії. Однак ненаркотичні анальгетики є ефективними тільки при незначному больовому синдромі, наркотики мають добре відомі побічні дії. Проведення променевої терапії у ряді випадків буває ефективним, але можливості її обмежені у зв'язку з частою необхідністю повторного опромінення, значною дисемінацією вогнищ ураження, а також мігруючим характером болю. До того ж, більшість хворих не в змозі переносити побічні ефекти, пов'язані з дистанційною променевою терапією. За допомогою хіміотерапії зникнення або зменшення метастазів більш ніж на 50% вдається досягти у вдвічі більшої кількості хворих, ніж при використанні гормонотерапії. Однак аналіз результатів лікування за допомогою променевої та/або хіміо- або гормонотерапії не дозволяє зробити висновок про можливість продовження життя хворих.

Захворювання на стадії клінічної дисемінації невиліковне. Так, наприклад, середня тривалість життя з виявлення метастазів при РМЗ варіює від 2 до 3.5 років, 25-35% живуть понад 5 років і лише 10% понад 10 років. Приблизно така ж статистика і за РПЗ і РП.

Лікування таких хворих має паліативний характер. Головним завданням його є не лікування хворого (що, на жаль, на сьогоднішній день неможливо), а полегшення симптомів і продовження життя.

Разом з тим, показники виживання при метастазах у кістці значно вищі і є сприятливою прогностичною ознакою порівняно з ураженням вісцеральних органів. Так, у дослідженні, заснованому на аналізі 489 хворих на РМЗ, медіана виживання при метастазах у кістці склала 24 місяці, а при метастазах у печінку – лише 3 місяці.

Відносно тривала виживання цих хворих робить високоактуальним проведення ефективного паліативного лікування, що має на меті поліпшення якості життя пацієнтів.

Даний винахід стосується лікування остеолітичних метастазів, що характеризуються наявністю больового синдрому, деформаціями та патологічними переломами кісток.

Оскільки в основі остеолізу лежить активізація резорбтивних процесів у кістковій тканині, в останні роки вивчається можливість використання з лікувальною метою лікарських препаратів, які мають здатність впливати не так на метаболізм самої пухлини, як на кістковий обмін, порушений пухлинним процесом. Таке лікування не є цитотоксичним і не спрямоване безпосередньо проти ракових клітин, але це один із реальних шляхів підвищення якості життя хворих.

Подібним механізмом дії мають мітраміцин, нітрат галію, інгібітори синтезу простагландинів (аспірин, індометацин), кальцитоніт та бісфосфонати. Оскільки бісфосфонати мають здатність інгібувати кісткову резорбцію на тривалий час, вони знайшли найбільш широке застосування для цієї мети у медичній практиці.

Як прототип нами обраний спосіб лікування остеолітичних метастазів за допомогою бісфосфонатів, зокрема клодронатом (бонефос) або памідронатом (аредія) [Моїсеєнко В.М. та ін. Сучасне лікарське лікування місцево-поширеного та метастатичного раку молочної залози, СПб. Вид. "Грифон", 1997, с.].

Спосіб полягає у внутрішньовенному (в/в) введенні бісфосфонату (90 мг памідронату в 200 мл фізіологічного розчину у вигляді 4-годинної інфузії щомісяця або 300 мг клодронату в 500 мл фізіологічного розчину щоденно протягом 5-10 днів. мг/добу – при РПЗ по 3200 мг/добу протягом 1 місяця, а потім по 1600 мг/добу – постійно протягом 4-6 місяців.

Бісфосфонати показані онкологічним хворим з метастазами в кістки остелітичного характеру з паліативною метою покращення якості життя для:

Лікування та профілактики гіперкальціємії,

Лікування та профілактики больового синдрому,

Профілактики деформацій та патологічних переломів кісток.

Бісфосфонати не є альтернативою протипухлинному лікуванню (променевої, хіміо- та/або гормонотерапії) і застосовуються незалежно від нього.

Технічний результат цього винаходу полягає в одночасному знеболювальному та протипухлинному дії за рахунок використання в схемі лікування хлориду Sr-89.

Цей результат досягається тим, що у відомому способі лікування остеолітичних метастазів шляхом внутрішньовенного краплинного введення клодронату в кількості 300 мг щодня протягом 5-10 днів або памідронату в кількості 90 мг одноразово з подальшим проведенням дистанційної променевої терапії та/або хіміо- або гормонотерапії залежно від первинного джерела пухлини, згідно винаходу клодронат або памідронат вводять не частіше 1 разу на 6 міс, через 4-5 тижнів після їх введення внутрішньовенно струминно вводять 150 МБк (мегабекерель) хлориду стронцію-89 і повторюють його ін'єкції не раніше через 3 міс.

Введення клодронату або памідронату, що мають унікальну здатність бісфосфонатів інгібувати активність остеокластів, що викликають резорбцію кістки, попереджає деформації та патологічні переломи кісток та знижує больовий синдром, що покращує якість життя онкологічних хворих. Оскільки бісфосфонати депонуються в мінеральній частині кісткового матриксу, вони мають тривалу активність, яка зберігається тривалий час навіть після припинення їх введення [Моїсеєнко В.М. та ін, 1997]. Механізм знеболювальної дії їх недостатньо зрозумілий.

Введення у схему лікування хлориду Sr-89 з допомогою вбудовування їх у розріджену мінеральну структуру ураженої ділянки кістки забезпечує ефект локальної променевої терапії, тобто. має протипухлинну дію. Оскільки, як сказано вище, бісфосфонати депонуються в мінеральній частині кісткового матриксу на тривалий час, вони сприяють тривалому утриманню в ньому хлориду Sr-89.

Введення хлориду Sr-89 через 4-5 тижнів після бісфосфонату ми пояснюємо тим, що цей час необхідний для вбудовування бісфосфонату в мінеральну частину кісткової тканини, оскільки перебудова кісткової тканини не відбувається одномоментно.

Введення бісфосфонату 1 раз на 6 місяців забезпечує постійне утримання його в мінеральній частині кісткового матриксу, оскільки період напіввиведення становить кілька місяців.

Ін'єкції хлориду Sr-89 не частіше, ніж через 3 місяці, дозволяють уникнути зайвого променевого навантаження на пацієнта, оскільки він утримується в метастазах протягом близько 100 днів.

Сутність способу пояснюється прикладами

Приклад 1. Б-й П., 87 років, І/б N 1417, надійшов до клініки ЦНДРІ 04.06.98 з діагнозом: РПЗ, T 2 N 0 M 1 .

З анамнезу: вперше помітив прискорене утруднене сечовипускання восени 1997 р. Лікувався за місцем проживання з приводу аденоми передміхурової залози - приймав щодня протягом 3-х місяців дальфаз по 4 мг. Навесні 1998 р. з'явилися біль у поперековому відділі хребта. У травні 1998 р. за даними ректального дослідження запідозрили пухлину передміхурової залози та направили до міського онкологічного диспансеру. За результатами біопсії виявили низькодиференційовану аденокарциному. Хворий був направлений до ЦНДРІ.

При надходженні: скарги на інтенсивні болі в попереку, слабкість, утруднене сечовипускання.

Результати обстеження. Кров: Нb-116 г/л, Ер.- 3.8 10 12 /л, Л-5.8 10 9 л, Тр.-206 10 9 /л, ШОЕ-45 мм/год, Са-2.8 ммоль/л, загальна лужна фосфотазуu/l.

Рентген (Rg) кісток - остеобластичні метастази в L III і остеолітичні - в Th VIII-x та IV, IX ребрах. Ці дані підтверджені сцинтиграфією скелета та даними MRT (магнітно-резонансна томографія).

Хворому призначено гормонотерапію: андрокур-депо в/м по 300 мг 1 раз на 10 днів. Починаючи з 06.06.98 хворому виконано внутрішньовенне краплинне введення клодронату по 300 мг на ін'єкцію (400 мл 0.9% NaCl) протягом 10 днів. На ніч при болях вводили внутрішньом'язово по 1.0 трамалу.

20.07.98 - внутрішньовенно струминно ввели метастрон (хлорид Sr-89) у кількості 150 МБк, після чого хворий виписаний з клініки під нагляд онколога за місцем проживання з рекомендацією продовжувати курс гормонотерапії.

20.10.98 – повторна госпіталізація хворого. При надходженні: Нb-105 г/л, Ер. - 3.4/л, Л-5.6 109/л, Тр.-195 109/л, ШОЕ-25 мм/год., Са-2.3 ммоль/л, загальна щел.фосф.u/l.

Rg скелета – зменшення розмірів метастатичних вогнищ, склерозування остеолітичних метастазів. Хворий наголосив на ослабленні болю в хребті вже через 10 днів після виписки з клініки, через день приймав на ніч по 1 т трамалу.

22.10.98 - повторна ін'єкція 150 МБк метастрону з продовженням амбулаторної гормонотерапії в тих же дозах з явкою до клініки через місяць.

20.11.98 – за результатами контрольного обстеження: кров без видимих змін, Rg-скопія кісток скелета без змін порівняно з даними від 20.10.98. Больовий синдром купірований - хворий відмовився від аналгетиків. Самопочуття хороше.

29.01.99 – хворий звернувся до клініки зі скаргами на появу болів у хребті.

Результати обстеження: кров: Нb-92 г/л, Ер.- 3.8 1012/л, Л-4.5 109/л, ШОЕ-15 мм/год., Са-2.2 ммоль/л, загальна щел.фосф. 220 u/l.

01.02.99 – хворому введено 300 мг клодронату на 400 мл фізіологічного розчину внутрішньовенно крапельно (протягом 2-х годин). Виконано 5 таких ін'єкцій. Проведено курс дистанційної променевої терапії на великі осередки метастазів (апаратом Рокус) по 2 Гр щодня до сумарної дози 30 Гр. Больовий синдром купірований.

09.03.99 - внутрішньовенно струминно ввели 150 МБк метастрону та хворий виписаний під нагляд районного онколога.

07.06.99 – самопочуття хворого задовільне. Виконано ще одну ін'єкцію 150 МБк метастрону.

13.09.99 – госпіталізація хворого для контрольного обстеження. Кров; Нb - 90 г/л, Ер.- 2.9 1012/л, Л-4.0 109/л, ШОЕ-18 мм/год, Rg-скопія практично не змінилася в порівнянні з даними від 20.10.98 р. Процес стабілізований. Самопочуття хворого задовільне.

На даний час тривалість життя хворого на РПЗ з множинними метастазами в кістки становить 1 рік 4 міс. з встановлення діагнозу при задовільному якості життя.

Приклад 2. Б-й Р. , 43 роки, І/б N 1753, надійшов до клініки ЦНДРІ 10.07.1998 р з діагнозом: РП, T 2 N x M 1 .

З анамнезу: 4 місяці тому з'явилися болі в ділянці нирок. У поліклініці за місцем проживання на УЗД (ультразвукове дослідження) виявлено новоутворення у правій нирці. Призначено гормонотерапію - тамоксифен по 30 мг 3 рази на день протягом 3-х місяців, при болях - на ніч трамал у таблетках, а в останній місяць у зв'язку з посиленням болю - промедол 2%-1.0. У зв'язку з погіршенням стану хворий направлений до ЦНДРРІ.

При надходженні: скарги на інтенсивні болі в поперековому відділі хребта, що іррадіюють у праву нижню кінцівку. Слабкість.

Результати обстеження: кров: Нbг/л, Ер.- 4.0 10/л, ШОЕ-35 мм/год., Са-3.0 ммоль/л, загальна щел.фосф.-95 u/l.

За даними УЗД та Rg - утворення 8.0х4.0 см у правій нирці та остеолітичні метастази в L IV та праву сідничну кістку.

13.07.98 хворому проведена внутрішньовенна ін'єкція памідронату в кількості 90 мг на 400 мл фізіологічного розчину крапельно (протягом 4-х годин).

16.07.98 – проведена хіміоемболізація правої нирки з 60 мг доксирубіцину.

З 17.08.98 – дистанційна променева терапія по 2 Гр щодня до сумарної дози 24 Гр. Біль дещо зменшився.

16.08.98 - внутрішньовенне введення 150 МБк метастрону. Хворий виписаний із клініки з рекомендацією продовжувати гормонотерапію. Явка до клініки на контрольний огляд через 3 місяці.

30.11.98 – повторна госпіталізація. Болі в ділянці нирок значно менше, кров у нормі, Rg нирок показав зменшення пухлинного вузла до 6.0х3.0 см. Повторно ввели 150 МБк метастрону.

Через місяць після виписки загальний стан хворого покращився, зазначив послаблення болю в кістках.

01.03.99 – введено 60 мг памідронату на 400 мл фізіологічного розчину крапельно. На ділянку метастазів провели дистанційну променеву терапію по 2 Гр до 24 Гр.

05.04.99 – ще одна ін'єкція 150 МБк метастрону. Хворий виписаний під нагляд районного онколога.

Через місяць - стан задовільний, хворий наголосив на практично повному зникненні болю в кістках. При Rg-дослідженні відмічено зменшення розмірів метастатичних вогнищ та їх склерозування.

12.07.99 – виконано ще одну ін'єкцію метастрону – хворий продовжує спостерігатися у районного онколога.

Тривалість життя хворого на сьогодні з моменту встановлення діагнозу становить 1 рік та 3 міс.

Приклад 3. Б-я К., 1943 р.н., надійшла до клініки ЦНДРІ 18.12.97 з діагнозом РМЗ, множинні метастази.

З анамнезу: у лютому 1976 р. перенесла операцію - радикальна мастектомія зліва з приводу РМЗ. З серпня 1995 р. – метастази у легені – проведено 5 курсів поліхіміотерапії (ПХТ) за схемою: циклофосфан, метотрексат, 5-фторурацил. З лютого 1997 р. - метастази в кістки: Th V-VIII, тазостегновий суглоб, патологічний перелом III ребра праворуч. В онкоцентрі у Москві пройшла 11 курсів різних схем ПХТ.

При вступі до клініки ЦНІРРІ: на Rg-грамах черепа, ребер, тазу, шийного, грудного та попереково-крижового відділів хребта виявлено множинні метастази, переважно остеолітичного характеру. На Rg-грамах органів грудної клітини - у легенях без осередкових та інфільтративних змін, у ребрах множинні метастази.

Клінічний аналіз крові від 26.12.97: Hbг/л, Ер. - 3.8х109/л, Л-4.55 109/л, Тр.-197 109/л, ШОЕ-14 мм/год.

З 05.01.98 хворий вводили протягом 10 днів внутрішньовенно краплинно по 5 мл (300 мг) клодронату в 200 мл фізіологічного розчину, потім дистанційна променева терапія по 3 Гр щодня до сумарної дози 24 Гр.

20.02.98 - кров та Rg практично без змін. 24.02.98 в/в введено 150 МБк метастрону - відзначено помірну шкірну реакцію у вигляді почервоніння, яка самостійно купіювалася. Хвора надалі спостерігалася онкологом за місцем проживання.

25.05.98 – повторна ін'єкція 150 МБк метастрону.

09.07.98 – друга госпіталізація до ЦНІРРІ. За даними остеосцинтиграфії, метастази в Th VI-VIII, VIII ребрі, L III-IV хребцях.

З 13.07 - вводилося по 300 мг клодронату щодня внутрішньовенно крапельно N 10, потім проведено променеву терапію на L III-IV по 3 Гр до 30 Гр. На рентгенограмах грудного, поперекового відділів хребта та тазу свіжих деструктивних уражень не виявлено. У старих осередках помірна репарація. Аналіз крові: Нb-116 г/л, Ер. - 3.7 1012/л, Л-3.3109/л, Тр.-133109/л, ШОЕ-6 мм/год.

31.08.98 - внутрішньовенне краплинне введення 150 МБк метастрону. Хвора виписана з клініки під нагляд онколога за місцем проживання.

01.12.98 – ще одна ін'єкція 150 МБк метастрону. Явка до клініки для контрольного обстеження через 2 місяці.

15.02.99 – третя госпіталізація. На рентгенограмах ребер, грудного, шийного відділів хребта, тазу та плечового поясу деструктивних уражень у кістках не виявлено. На рентгенограмах грудного та поперекового відділів хребта рентгенологічна картина повністю відповідає даним від 27.07.98. У поперековому відділі виявлено деструкцію остеолітичного типу тіла L IV з тенденцією до компресії його та остеосклеротичні осередки в L III.

Аналіз крові від 24.02.99 - Hb-116 г/л, Ер-3.86 1012/л, Л-4.1109/л, ШОЕ-8 мм/год.

26.02.99 – введення 300 мг клодронату N 10, потім дистанційна променева терапія на L III-IV по 3 Гр до 30 Гр.

29.03.99 - в/в 150 МБк метастрону та на 3 місяці під нагляд онколога за місцем проживання.

28.06.99 – четверта госпіталізація. За результатами остеосцинтиграфії скелета з 99 Tc-пірофосфатом - виражена гіперфіксація в тілі Th IV грудного хребця, тілі Th VI і L V . На Rg-грамах таза черепа деструктивних поразок не виявлено. У грудному та поперековому відділах також без видимих змін. Процес стабілізовано.

05.07.99 та 15.10.99 - внутрішньовенне введення 150 МБк метастрону. Стан та самопочуття хворий задовільний.

Тривалість життя її з моменту виявлення метастазів – 2.5 року при задовільній якості життя. Хвора продовжує спостерігатись.

На даний час запропонованим способом проведено лікування близько 100 хворих на РМЗ, РП та РПЗ з метастазами остеолітичного або змішаного типу.

Спосіб порівняно з відомими має низку переваг.

1. За рахунок застосування системної променевої терапії за допомогою Sr-89 спосіб забезпечує як знеболювальну, так і протипухлинну дію, що збільшує тривалість життя хворих при задовільній якості їхнього життя.

2. Спосіб забезпечує ефективне паліативне лікування практично без застосування аналгетиків, насамперед наркотичних. За відсутності метастазів у вісцеральні органи тривалість життя хворих становить 2-3 роки.

3. Спосіб скорочує до мінімуму перебування хворих у стаціонарі – після ін'єкції метастрону хворі перебувають під наглядом онколога за місцем проживання.

Спосіб розроблений у ЦНІРРІ та пройшов клінічну апробацію у близько 100 хворих на рак молочної та передміхурової залози та рак нирок з метастазами в кістки остеолітичного або змішаного типу.

формула винаходу

Спосіб лікування остеолітичних метастазів шляхом внутрішньовенного краплинного введення клодронату в кількості 300 мг щодня протягом днів або памідронату в кількості 90 мг одноразово з подальшим проведенням дистанційної променевої терапії та/або хіміо- або гормонотерапії в залежності від первинного джерела пухлини, що відрізняється вводять не частіше 1 разу на 6 міс. через тиждень після їх введення додатково внутрішньовенно струминно вводять 150 МБК хлориду Sr - 89 і повторюють його ін'єкції не раніше ніж через 3 міс.

д. м. н., доцент, науковий консультант навчально-методичного центру "Ексклюзив Дент" (Казань)

Оцінка ступеня тяжкості запально-деструктивних уражень кісткової тканини періапікальної області, зони фуркації та міжзубних/міжкореневих перегородок має ключове значення при плануванні етапів діагностики, лікування та реабілітації пацієнтів лікарями-стоматологами будь-якого профілю. Особливо багато суперечок поставлена проблема викликає при виборі ортопедичних/ортодонтичних конструкцій, обмеження дизруптивного навантаження, консервативної/хірургічної тактики ведення пацієнтів, обтяжених ендопародонтальними осередками інфекції (ЕПО).

Ендопародонтальне вогнище одонтогенної інфекції являє собою поєднання запально-деструктивних процесів у верхівковому періодонті та маргінальному пародонті. Враховуючи агресивність таких осередків хронічної інфекції, доречно згадати про так званий ендопародонтальний синдром, при якому мають місце системні прояви мікробної сенсибілізації організму: септичний ендокардит, ревматизм, хронічний пієлонефрит.

Питання етіопатогенезу ЕПО обговорюються вітчизняними та зарубіжними дослідниками протягом кількох десятиліть, проте питання первинності/вторинності залучення до запального процесу тканин ендодонту/пародонту залишається невирішеним.

На сьогоднішній день постульовано, що пенетрація інфекційних агентів - мікробів та їх токсинів у системі ендодонт/пародонт відбувається за судинною системою (васкулярним шляхом) та основними кореневими каналами, їх відгалуженнями, а також дентинними канальцями (тубулярним шляхом).

Поєднані захворювання пульпи та пародонту є причиною втрати зубів більш ніж у 50% випадків. Діагностика ускладнюється тим, що ці захворювання раніше вивчалися як самостійні, а схожість клінічних симптомів найчастіше випадала з поля зору фахівців під час диференціювання, що є одним із факторів неуспішного лікування пацієнтів із такою патологією.

Метою цього дослідження стала розробка алгоритму оцінки ступеня тяжкості уражень кісткової тканини у пацієнтів з ендопародонтальними осередками інфекції.

Нами було обстежено 98 пацієнтів з ЕПО (40 чоловіків та 58 жінок віком 22-72 роки), які звернулися до лікувально-хірургічного відділення стоматологічної поліклініки Казанського медичного університету з метою санації порожнини рота та подальшого протезування. Повний комплекс диференціально-діагностичних заходів включав: аналіз анамнестичних даних, клінічний огляд пацієнта, рентгенологічне дослідження (прицільна дентальна рентгенограма, ортопантомограма).

При зборі анамнезу з'ясовували скарги, пов'язані з змінами (набряк), що виникли в порожнині рота, час їх появи, динаміку розвитку, можливі причини і частоту загострень.

При огляді порожнини рота звертали увагу на збереження/порушення цілісності зубодесневого прикріплення, глибину кишені, характер над- та підясенних зубних відкладень, наявність/відсутність грануляцій у пародонтальній кишені та їх характер (мляві, ціанотичні/соковиті, пролабіруючі, кровоточиві) наявність нориць (періапікального або пародонтального генезу), вираженість/згладженість феномену стиплінгу, наявність/відсутність ексудату (гнійний, серозний, геморагічний або їх поєднання).

При аналізі даних променевого методу дослідження оцінювали ступінь тяжкості деструктивного процесу в пародонті: при пародонтиті легкого ступеня відзначався початковий ступінь деструкції кісткової тканини міжзубних перегородок (значне розволокнення або зникнення замикальних пластинок, явища інтракортикального, субкортикального та трабекулярного остеопорозу) 3 довжини кореня), для пародонтиту середнього ступеня характерна резорбція кісткової тканини міжзубних перегородок від 1/3 до ½ довжини кореня, для важкого пародонтиту - резорбція кісткової тканини на величину більше 1/2 висоти міжзубних перегородок (до повного розсмоктування альвеолярної перегородки).

При аналізі прицільних дентальних рентгенограм оцінювали ступінь деструктивного процесу в періапікальній ділянці: розміри вогнища (поздовжній та поперечний), контури (чіткі/нечіткі), тенденцію до злиття пародонтального та періапікального вогнищ деструкції.

У ході проведених досліджень нами були виділені типи ендопародонтальних поразок, що найчастіше зустрічаються (ілюстрація прицільними дентальними знімками або фрагментами ортопантомограм) (рис. 1).

Тип ендопародонтального вогнища, для якого характерні розширення періодонтальної щілини протягом усього, вертикальна деструкція кісткової тканини альвеоли. Кортикальна платівка частково збережена, з явищами субкортикального остеопорозу; по периферії вогнища спостерігається витончення трабекул, розширення міжтрабекулярних проміжків. Функціональна орієнтація трабекул (вертикальна) частково збережена. Висота альвеолярного гребеня знижується.

Як правило, пародонтальні кишені вузькі та глибокі (до 6-8 мм), виконані соковитими (часто пролабіруючими) грануляціями. Рухливість 1-2-го ступеня. Зміна осі нахилу зуба. Вважаємо, що зміна напряму дизруптивного навантаження має важливе значення у формуванні даного типу вогнища деструкції (рис. 2).

Для даного типу ендопародонтального ураження характерна наявність вогнища деструкції кістки в періапікальній ділянці з чіткими рівними контурами, округлої або овальної форми. Цілісність кортикальної платівки порушена. Кісткові трабекули по периферії вогнища зберігають функціональну (горизонтальну) орієнтацію, відзначаються ознаки зниження мінеральної щільності кістки. Висота альвеолярного відростка знижується за рахунок резорбції (за змішаним типом) трабекулярної кістки альвеоли.

Найчастіше зустрічається у багатокореневих зубів. Фуркаційні дефекти кістки (не пов'язані з ускладненнями ендодонтичного втручання) розцінюються як прогностично несприятливі фактори. Як правило, зміни положення зуба у зубному ряду не змінюється. Пародонтальні кишені глибиною не більше 5 мм, виконані млявими ціанотичними грануляціями. У 25% випадків виявляються нориці пародонтального та періапікального генезу (диференціальна діагностика останніх утруднена) (рис. 3).

Характеризується наявністю осередку деструкції кістки з чіткими рівними контурами; нерідко на периферії вогнища спостерігаються явища посилення мінеральної щільності кістки. Класичний горизонтальний тип деструкції кістки формує широкі пародонтальні кишені, глибина яких залежить від ступеня спаду кістки. Кишені часто виконані млявими грануляціями.

На пізніших стадіях захворювання може змінитися вісь нахилу зуба та посилитися рухливість. Посилення дизруптивного навантаження може спровокувати загострення захворювання. При переважанні позакісткового важеля над внутрішньокістковим прогноз несприятливий (рис. 4).

Цей тип ендопародонтального осередку характеризується наявністю деструктивних змін кістки з нечіткими нерівними контурами; по периферії вогнища спостерігаються виражені явища зниження мінеральної густини кісткової тканини. Часто за такого поєднання формуються фуркационные дефекти.

На пізніших стадіях захворювання вогнище деструкції кісткової тканини в ділянці септи, що розповсюджується вздовж періодонтальної щілини, зливається з вогнищем деструкції в періапікальній ділянці, можлива резорбція цементу кореня зуба, у більш важких випадках – дентину, ніж обумовлена нерівність контурів кореня. Змінюється вісь нахилу зуба, можливе посилення рухливості зуба навіть у ранніх стадіях захворювання. Пародонтальні кишені глибокі, що досягають верхівки кореня зуба, виконані рясними грануляціями. Посилення дизруптивного навантаження погіршує прогноз перебігу захворювання.

Поєднання хронічного гранулюючого періодонтиту зі змішаним типом деструкції. Характеризується наявністю вогнища деструкції кістки в періапікальній ділянці з нечіткими нерівними контурами; трабекули по периферії вогнища витончені, функціональна орієнтація їх порушена. Резорбція кістки альвеолярного гребеня за змішаним типом, проте в більшості випадків переважає вертикальний напрямок. Простежується тенденція до злиття пародонтального та періапікального вогнищ. Можлива резорбція цементу кореня зуба. Пародонтальні кишені глибокі, часто широкі. Висота альвеолярного відростка знижується, рухливість зуба та зміна осі нахилу виникають на ранніх стадіях захворювання.

Для поєднання хронічного гранулюючого періодонтиту з горизонтальним типом деструкції кістки міжзубних/міжкореневих перегородок характерна наявність осередку резорбції в периапікальній ділянці з нерівними нечіткими контурами. По периферії кісткові трабекули дещо витончені, функціональна орієнтація не порушена.

Контури кореня можуть бути змінені за рахунок гіперцементозу (рідко). Деструкція альвеолярного гребеня по горизонтальному типу, періодонтальна щілина розширена протягом усього (вплив функціонального навантаження). Пародонтальні кишені широкі, на пізніших стадіях можливе злиття пародонтального та періапікального вогнищ деструкції. Висота альвеолярного відростка знижується, зміна положення осі зуба та посилення рухливості можливі на просунутих стадіях захворювання (рис. 5).

Мал. 5а. Зливне вогнище пародонтальної та періапікальної деструкції кісткової тканини.

Мал. 5б. Зливне вогнище пародонтальної та періапікальної деструкції кісткової тканини.

Мал. 5д. Зливне вогнище пародонтальної та періапікальної деструкції кісткової тканини.

Найбільш важкий і часто зустрічається варіант ендопародонтальних уражень є зливним вогнищем пародонтальної та періапікальної деструкції. У більшості випадків виникає в умовах тривалого підвищеного дизруптивного навантаження (осередок травматичної оклюзії). Характеризується наявністю значного за обсягом осередку деструкції, що захоплює кісткову тканину періапікальної області та кісткову тканину міжзубних перегородок; останні часто повністю резорбуються. Нерівність контурів кореня обумовлена розсмоктуванням цементу (дентину). Пародонтальні кишені глибокі, що досягають апікальної частини кореня, рухливість зуба у всіх напрямках.

Таким чином, маркерною рентгенологічною особливістю ендопародонтального вогнища хронічної інфекції є вогнище деструкції кісткової тканини в перирадикулярній ділянці однокореневих та багатокореневих зубів у поєднанні з вертикальним типом деструкції губчастої кістки міжкореневих перегородок.

Також можливе поєднання деструкції кісткової тканини в перирадикулярній ділянці однокореневих та багатокореневих зубів із горизонтальним типом деструкції губчастої кістки міжкореневих перегородок.

Злиття двох осередків інфекції в прогностичному плані є вкрай несприятливим і визначає показання до видалення зуба.

Література

Балін В. Н. Практична періодонтологія / В. Н. Балін, А. К. Йорданашвілі, А. М. Ковалевський. – СПб.: Пітер Прес, 1995. – 272 с.
Барер Г. М. Терапевтична стоматологія / Г. М. Барер: підручник о 3 год. - М.: Геотар-Медіа, 2008. - Ч. 2. - Хвороби пародонту. – 224 с.
Безрукова І. Ст, Грудянов А. І. Агресивні форми пародонтиту/І. В. Безрукова, А. І. Грудянов. Посібник для лікарів. – М.: МІА, 2002. – С. 126.
Бризено Б. Пародонтально-ендодонтичні поразки/Б. Бризено. Клінічна стоматологія. – 2001, № 2. – С. 24-29.
Боровський Є. В. Терапевтична стоматологія/Є. В. Боровський: підручник для студентів медичних вузів. – М.: Медичне інформаційне агентство, 2007. – 840 с.
Герберт Ф. Вольф. Пародонтологія/Ф. Вольф Герберт, Едіт М. Ратецхак, Клаус Ратейцхак. Пер із ним. За ред. проф. Г. М. Барера. – М.: Медпрес-інформ, 2008. – 548 с.
Дієков Д. Регенеративне лікування пародонтитів та ендопародонтальної патології з використанням купралу та купрал-депофорезу / Д. Дієков. Маестро стоматології. – 2004, № 3. – С. 21-27.
Джеймс Л. Гутман. Вирішення проблем в ендодонтії: профілактика, діагностика та лікування / Л. Гутман Джеймс, С. Думша Том, Е. Ловдел Пол. Пров. з англ. – М.: Медпрес-інформ, 2008. – 592 с.
Коен С. Ендодонтія. 8-е видання, перероблене та доповнене / С. Коен, Р. Бернс. Російське видання за ред. д. м. н., професора А. М. Соловйової. Видавничий дім STBOOK, 2007. – 1026 с.
Маланьїн І. В. Закономірність впливу захворювань пародонту на пульпу та апікальний періодонт / І. В. Маланьїн. Кубанський науковий медичний вісник // 2004 № 5-6. – С. 71-72.