Тромбоцитопенія причини та лікування альтернативною та традиційною медициною. Тромбоцитопенія – симптоми та лікування Тромбоцитопенія 2 ступеня причини

Дякую

Сайт надає довідкову інформацію виключно для ознайомлення. Діагностику та лікування захворювань потрібно проходити під наглядом фахівця. Усі препарати мають протипоказання. Консультація фахівця є обов'язковою!

Що таке тромбоцитопенія?

Морфологічно тромбоцити є позбавлені ядра невеликі фрагменти мегакаріоцитарної цитоплазми. Це найменші кров'яні елементи, які походять від мегакаріоцита – найбільшого клітинного попередника.

Червоні кров'яні пластинки утворюються шляхом відділення ділянок материнської клітини у червоному кістковому мозку. Цей процес недостатньо вивчений, проте відомо, що він є керованим – за підвищеної потреби у тромбоцитах різко збільшується швидкість їх утворення.

Тривалість життя тромбоцитів щодо невелика: 8-12 днів. Старі дегенеративні форми поглинаються тканинними макрофагами (близько половини червоних кров'яних пластинок закінчує свій життєвий цикл у селезінці), а на їхнє місце з червоного кісткового мозку надходять нові.

Незважаючи на відсутність ядра, тромбоцити мають безліч цікавих особливостей. Наприклад, вони здатні до активного спрямованого амебоподібного руху та фагоцитозу (поглинання чужорідних елементів). Таким чином, тромбоцити беруть участь у місцевих запальних реакціях.

Зовнішня мембрана тромбоцитів містить спеціальні молекули, які здатні розпізнавати пошкоджені ділянки судин. Виявивши дрібне пошкодження в капілярі, кров'яна платівка прилипає до ураженої ділянки, вбудовуючись у вистилку судини у вигляді живої латки. Тому при зниженні кількості тромбоцитів у кров'яному руслі виникають дрібні дрібні точкові крововиливи, звані діапедезними.

Однак найголовніша функція тромбоцитів полягає в тому, що вони відіграють провідну роль у зупинці кровотечі:

• формують первинну тромбоцитарну пробку;
• виділяють фактори, що сприяють звуженню судини;
• беруть участь в активації складної системи згортання факторів крові, що в кінцевому підсумку призводить до формування фібринового згустку.

Причини та патогенез тромбоцитопенії

Зниження утворення тромбоцитів у червоному кістковому мозку

• тромбоцитопенії, пов'язані з гіпоплазією мегакаріоцитарного паростка в кістковому мозку (недостатнє утворення клітин-попередників тромбоцитів);
• тромбоцитопенії, пов'язані з неефективним тромбоцитопоез (у таких випадках утворюється нормальна, або навіть підвищена кількість клітин-попередниць, проте з тих чи інших причин порушується утворення тромбоцитів з мегакаріоцитів);
• тромбоцитопенії, пов'язані з метаплазією (заміщенням) мегакаріоцитарного паростка в червоному кістковому мозку.

Найчастіша причина гіпоплазії мегакаріоцитарного паростка – апластична анемія. При цьому захворюванні відбувається тотальна гіпоплазія всіх кровотворних клітин (попередників еритроцитів, лейкоцитів та тромбоцитів).

Гіпоплазію кісткового мозку з розвитком тромбоцитопенії можуть спричинити багато лікарських препаратів, таких як: левоміцетин, цитостатики, антитиреоїдні засоби, препарати золота.

Механізми дії антибіотиків можуть бути різні. Цитостатики мають прямий пригнічуючий вплив на кістковий мозок, а левомецитин може призвести до тромбоцитопенії лише у разі ідіосинкразії (індивідуальної підвищеної чутливості кісткового мозку до цього антибіотика).

Є експериментальні дані, що доводять пригнічення мегакаріоцитарного паростка під дією алкоголю. У таких випадках тромбоцитопенія не досягає вкрай низьких цифр (до 100 000/мкл), не супроводжується вираженими кровотечами та зникає через 2-3 дні після повної відмови від алкоголю.

Безпосередня цитопатична дія на мегакаріоцити має також вірус імунодефіциту людини. Нерідко у ВІЛ-інфікованих розвивається виражена тромбоцитопенія продукції.

Іноді причиною пригнічення мегакаріоцитарного паростка стають генералізовані бактеріальні або грибкові інфекції (сепсис). Найчастіше такого роду ускладнення розвиваються у дитячому віці.

У таких випадках, як правило, страждають усі паростки кровотворної тканини, що проявляється панцитопенією (зниженням кількості клітинних елементів у крові – еритроцитів, лейкоцитів та тромбоцитів).

Підвищене споживання (руйнування) тромбоцитів

Тромбоцитопенію руйнування можна розділити на зумовлені імунологічними та неімунологічними механізмами.

Руйнування тромбоцитів антитілами та імунними комплексами (імунная тромбоцитопенія)
Тромбоцитопенія в осіб з нормальною продукцією кров'яних тілець у більшості випадків зумовлена ​​руйнуванням тромбоцитів під впливом різних імунних механізмів. При цьому утворюються антитромбоцитарні антитіла, які можна виявити за спеціального імунологічного обстеження.

Для всіх імунних тромбоцитопеній без винятку характерні такі ознаки:

• відсутність вираженої анемії та лейкопенії;
• розміри селезінки в межах норми або збільшені незначно;
• збільшення кількості мегакаріоцитів у червоному кістковому мозку;
• зниження тривалості життя тромбоцитів

Імунні тромбоцитопенії, що виникає при попаданні в організм "чужих" тромбоцитів
Ізоімунні тромбоцитопенії виникають при попаданні в організм "чужих" тромбоцитів (переливання крові, вагітність). До цієї групи патологій належить неонатальна (дитяча) алоімунна тромбоцитопенічна пурпура, посттрансфузійна пурпура та рефрактерність (стійкість) пацієнтів до переливання крові.

Неонатальна алоімунна тромбоцитопенічна пурпура (НАТП) виникає при антигенній несумісності матері та дитини за тромбоцитарними антигенами, так що в кров плода надходять материнські антитіла, що знищують тромбоцити плода. Це досить рідкісна патологія (1:200 – 1:1000 випадків), вага якої залежить від сили імунної відповіді матері.

На відміну від несумісності матері та плода за резус фактором, НАТП може розвинутися під час першої вагітності. Іноді тромбоцитопенія у плода виникає вже на 20-му тижні внутрішньоутробного розвитку.

Патологія проявляється генералізованим петехіальним висипом (точкові крововиливи) на шкірі та слизових оболонках, меленою (дьогтеподібний кал, що свідчить про внутрішні кровотечі), носовими кровотечами. У 20% дітей розвивається жовтяниця. Особливу небезпеку становлять внутрішньомозкові крововиливи, які розвиваються у кожної третьої дитини з НАТП.

Посттрансфузійна тромбоцитопенічна пурпура розвивається через 7-10 днів після переливання крові або тромбоцитарної маси, і проявляється вираженими кровотечами, геморагічною шкірною висипкою та катастрофічним падінням кількості тромбоцитів (до 20 000/мкл і нижче). Механізм розвитку цього дуже рідкісного ускладнення досі не вивчений.

Рефрактерність (нечутливість) пацієнтів до переливання тромбоцитів розвивається дуже рідко при повторних переливаннях препаратів крові, що містять тромбоцити. У цьому рівень тромбоцитів в хворих залишається незмінно низьким, попри надходження донорських кров'яних пластинок.

Аутоімунні тромбоцитопенії
Аутоімунні тромбоцитопенії пов'язані з передчасною загибеллю тромбоцитів внаслідок дії антитіл та імунних комплексів, вироблених до тромбоцитів власного організму. При цьому розрізняють первинні (ідіопатичні, невідомі етіології) та вторинні (викликані відомими причинами) аутоімунні тромбоцитопенії.

До первинних відносять гостру та хронічну ідіопатичну аутоімунну тромбоцитопенічну пурпуру. До вторинних – безліч захворювань, при яких виникають аутоантитіла до кров'яних платівок:

• злоякісні пухлини лімфоїдної тканини (хронічний лімфолейкоз, лімфоми, лімфогранулематоз);
• набута аутоімунна гемолітична анемія (синдром Еванса-Фішера);
• системні аутоімунні захворювання сполучної тканини (системний червоний вовчак, ревматоїдний артрит);
• органоспецифічні аутоімунні захворювання (аутоімунний гепатит, неспецифічний виразковий коліт, хвороба Крона, аутоімунний тиреоїдит, анкілозуючий спондилоартрит);
• вірусні інфекції (краснуха, ВІЛ, що оперізує герпес).

• Аспірин;
• Рифампіцин;
• Героїн;
• Морфін;
• Циметидин;

Неімунні причини руйнування тромбоцитів
Насамперед, підвищене руйнування тромбоцитів може відбуватися при патологіях, пов'язаних з порушенням стану внутрішньої вистилки судин, таких як:

• післяопераційні зміни (штучні клапани, синтетичні шунти судин тощо);
• виражений атеросклероз;
• ураження судин метастазами.

Зниження кількості тромбоцитів також може спостерігатися при сильній крововтраті та масивних трансфузіях (при внутрішньовенному вливанні великої кількості розчинів – так звана тромбоцитопенія розведення).

Порушення розподілу тромбоцитів

При захворюваннях, що супроводжуються значним збільшенням селезінки, кількість тромбоцитів, що перебувають у депо, значно збільшується, і в окремих випадках може досягати 80-90%.

При тривалій затримці тромбоцитів у депо відбувається їхнє передчасне руйнування. Тож згодом тромбоцитопенія розподілу перетворюється на тромбоцитопенію руйнації.

Найчастіше такого роду тромбоцитопенія відбувається при наступних захворюваннях:

• цироз печінки з розвитком портальної гіпертензії;
• онкологічні захворювання системи крові (лейкози, лімфоми);
• інфекційні захворювання (інфекційний ендокардит, малярія, туберкульоз та ін).

Класифікація

Тромбоцитопенія (тромбопенія) – зниження рівня тромбоцитів (червоних кров'яних пластинок) у крові до рівня менше 150*109/л щодо норми, що знаходиться в межах 180 – 320*109/л. Тромбоцитопенія може бути самостійним захворюванням (первинною) або бути одним із симптомів іншої патології (вторинної чи симптоматичної).

Тромбоцитопенія (тромбопенія) – зниження рівня тромбоцитів (червоних кров'яних пластинок) у крові до рівня менше 150*109/л щодо норми, що знаходиться в межах 180 – 320*109/л. Тромбоцитопенія може бути самостійним захворюванням (первинною) або бути одним із симптомів іншої патології (вторинної чи симптоматичної). Тромбоцити – фрагменти мегакаріоцитарної цитоплазми, вони позбавлені ядра. Утворюються в результаті відокремлення невеликих ділянок від мегакаріоциту - материнської клітини, що є великим клітинним попередником. В організмі тромбоцити виконують кілька функцій:

• беруть участь в утворенні первинної тромбоцитарної пробки;
• виділяють сполуки, що звужують просвіт судини;
• активують систему зсідання крові, внаслідок чого утворюється фібриновий потік.

Саме тому при нестачі тромбоцитів у крові розвиваються кровотечі, які часто несуть загрозу здоров'ю та життю пацієнта.

Етіологія та патогенез тромбоцитопенії

Основні причини патології:

• освіту недостатньої кількості тромбоцитів (знижена продукція);
• - підвищена деструкція тромбоцитів;
• перерозподіл тромбоцитів, при якому їх кількість у загальному кровотоку різко знижується;
• підвищена потреба організму у тромбоцитах.

Утворення недостатньої кількості тромбоцитів

Тромбоцитопенії, що виникають внаслідок слабкого синтезу тромбоцитів, ділять на три групи:

• дефіцит мегакаріоцитів (при гіпоплазії мегакаріоцитарного відростка);
• малоефективний тромбоцитопоез, при якому клітини-попередники утворюються у достатній кількості, але утворення тромбоциту з мегакаріоциту майже не відбувається;
• переродження (метаплазія) мегакаріоцитарного відростка.

Розвиток гіпоплазії кісткового мозку з наступною тромбоцитопенією буває за таких патологій:

• вроджена мегакаріоцитарна гіпоплазія внаслідок тяжких спадкових патологій – апластичної анемії Фанконі (конституційної панцитопенії) та амегакаріоцитарної тромбоцитопенії;



• придбана ізольована амегакаріоцитарна тромбоцитопенічна пурпура;
• прийом цитостатиків (мієлосупресивних препаратів), які безпосередньо впливають на червоний кістковий мозок, пригнічуючи його функції;
• променева хвороба;
• прийом левоміцетину (за умови, що у пацієнта спостерігається ідіосинкразія – підвищена чутливість до цього препарату);
• застосування деяких інших ліків (тіазидних діуретиків, інтерферону, естрогенів);
• зловживання алкогольними напоями (алкоголь пригнічує мегакаріоцитарний відросток);
• віруси паротиту, гепатитів А, В, С та ВІЛ викликають тромбоцитопенію продукції;
• іноді при вакцинації живою ослабленою вакциною проти кору можливий розвиток транзиторної тромбоцитопенії;
• сепсис – генералізована запальна реакція, спричинена грибковими чи бактеріальними інфекціями;
• слабко виражену тромбоцитопенію може спричинити стан гіпоксії.

Збої у процесах виробництва тромбоцитів виникають у таких випадках:

• уроджений дефіцит тромбопоетину – речовини, що стимулює синтез тромбоцитів;
• розвиток мегалобластної анемії внаслідок нестачі вітаміну В12 та фолієвої кислоти;
• залізодефіцитна анемія (внаслідок нестачі заліза знижується вироблення тромбоцитів та не засвоюється вітамін В12);
• інфекції вірусної етіології;
• хронічний алкоголізм;
• вроджені патології, де спостерігається поєднання тромбоцитопенії та тромбоцитопатії (аутосомно-домінантна аномалія Мей-Хегглина, синдроми Бернарда-Сульє, Віскота-Олдріча та ін.).

Переродження мегакаріоцитарного відростка зустрічається за таких патологій:

• онкологічні захворювання на останніх стадіях, коли розвиваються метастази, що проникають у відсталий мозок;
• злоякісні захворювання крові (лімфоми, генералізована плазмоцитома чи хвороба Рустицького-Калера, лейкози);
• мієлофіброз (заміщення фіброзною тканиною);
• саркоїдоз (заміщення специфічними гранульомами).

Підвищена деструкція (руйнування) тромбоцитів

Руйнування тромбоцитів – найпоширеніша причина у розвитку тромбоцитопеній. Коли з'являється підвищена потреба у червоних кров'яних платівках, кістковий мозок починає працювати у посиленому режимі. Згодом розвивається гіперплазія тканини та збільшується кількість мегакаріоцитів. Але якщо тромбоцити руйнуються швидше, ніж встигають надходити в кровоносне русло нові елементи (тобто компенсаторні механізми не справляються зі своїм завданням), виникає тромбоцитопенія. Клінічно тромбоцитопенії, що виникли внаслідок підвищеної деструкції тромбоцитів, за патогенезом поділяють на дві групи: імунологічні та неімунологічні.

Імунні тромбоцитопенії

Така форма захворювання виникає внаслідок атаки з подальшою деструкцією тромбоцитів специфічними антитромбоцитарними антитілами та імунними комплексами. Може бути вродженою та набутою патологією. Імунологічні тромбоцитопенії розподіляють за трьома групами:

• ізоімунна тромбоцитопенія (розвивається в результаті вироблення аллореактивних антитіл, які руйнують «чужі» тромбоцити при потраплянні в організм, наприклад, при переливанні крові або під час вагітності);
• аутоімунна тромбоцитопенія – синтез аутоантитіл, що викликають пошкодження власних тканин та клітин організму;
• імунна тромбоцитопенія, що розвивається після вживання деяких ліків.

До ізоімунних тромбоцитепеній відносяться такі вроджені та набуті патології:

• неонатальна алоімунна тромбоцитопенічна пурпура (захворювання, при якому виникає несумісність між матір'ю та плодом за тромбоцитарними показниками);
• посттрансфузійна тромбоцитопенічна пурпура (ускладнення, що виникає приблизно через тиждень після процедури гемотрансфузії);
• нечутливість (рефрактерність) хворих на переливання тромбоцитарної маси, що виражається у відсутності лікувального ефекту (розвивається у випадках повторної гемотрансфузії).

Аутоімунні тромбоцитопенії бувають первинними (ідіопатичними, неясною етіологією) та вторинними (що виникли під впливом певних причин). До первинної патології відносять гостру та хронічну форми аутоімунної тромбоцитопенічної пурпури. Вторинна тромбоцитопенічна пурпура супроводжує багато хвороб, серед яких:

• онкологічні захворювання лімфоїдної тканини (лімфогранулематоз, лімфолейкози, лімфоми, у тому числі і неходжкінські);
• набута аутоімунна гемолітична анемія (синдром Еванса-Фішера);
• захворювання з ураженням сполучної тканини (системний червоний вовчак, ревматоїдний артрит);
• органоспецифічні аутоімунні патології – хвороби, у яких відбувається поразка певних органів (печінки, відділів травного тракту, суглобів, ендокринних залоз);
• вірусні хвороби (ВІЛ, краснуха, герпес, що оперізує).



Імунні тромбоцитопенії, спричинені прийомом лікарських препаратів

Перелік препаратів, які можуть спровокувати появу тромбоцитопенії досить довгий. Основні групи таких ліків:

• антибіотики (Ампіцилін, Пеніцилін, Ріфампіцин, Гентаміцин, Цефалексин);
• сульфаніламіди (бісептол);
• нестероїдні протизапальні препарати;
• діуретики (Фуросемід, Хлортіазид);
• седативні засоби;
• протидіабетичні препарати (Толбутамід, Хлорпропамід);
• наркотики та наркотичні знеболювальні (героїн, Морфін);
• антигістамінні (Циметидин);
• деякі ліки, що належать до інших груп - Ранітідин, гепарин, хінідин, Метилдопа, Дігітоксин, солі золота.

Неімунні тромбоцитопенії

Тромбоцитопенії неімунної етіології можна поділити на вроджені та набуті. Вроджені патології, за яких відбувається посилена деструкція тромбоцитів:

• прееклемпсія при вагітності у матері;
• інфекційні процеси;
• вади серця.

Придбані тромбоцитопенії неімунного генезу з посиленою деструкцією тромбоцитів розвиваються за таких умов:

• імплантація штучних клапанів; шунтування судин;
• виражені прояви атеросклерозу;
• масивна крововтрата;
• метастази, що торкаються кровоносних судин;
• ДВЗ-синдром;
• хвороба Маркьяфави-Микелі (пароксизмальна нічна гемоглобінурія – набута гемолітична анемія, при якій відбувається зниження виробництва, зміна структури та прискорена деструкція тромбоцитів);
• опікова хвороба;
• переохолодження організму (гіпотермія);
• дія підвищеного атмосферного тиску;
• хвороба Гассера (гемолітико-уремічний синдром);
• інфекційні захворювання;
• прийом лікарських засобів;
• внутрішньовенне вливання великих обсягів розчинів (масивна трансфузія), через який розвивається тромбоцитопенія розведення.

Перерозподіл тромбоцитів

Вимушений перерозподіл призводить до надлишку тромбоцитів в органі депонування – селезінці. Розвивається гіперспленізм (при спленомегалії до 90% тромбоцитів перебувають у селезінці, хоча зазвичай депонується лише 1/3 цих клітин). Депонування виникає з таких причин:

• цироз печінки з портальною гіпертензією;
• злоякісні патології кровоносної системи (лімфоми, лейкози);
• інфекційні хвороби (туберкульоз, малярія, ендокардит та ін.);
• переохолодження організму (гіпотермія).

Поява підвищеної потреби у тромбоцитах

При значній втраті тромбоцитів в результаті тромбоутворення виникає підвищена потреба в них. Це відбувається:

• при масивних кровотечах;
• при екстракорпоральній циркуляції (наприклад, при використанні штучної нирки або апарату штучного кровообігу).

Симптоми тромбоцитопенії

Основна ознака захворювання - розвиток геморагічного діатезу, при якому на слизових і шкірі з'являється дрібна геморагічна висипка у вигляді петехій (точкових крововиливів) або екхімозів до 2 см в діаметрі. Висипання безболісні, вони мають ознак запального процесу. Їхня поява легко спровокувати – достатньо мінімального травмування судин. Тісний одяг, шви якого викликають тертя, будь-які ін'єкції, невеликі забиті місця – все може стати причиною виникнення синців і петехій.

Чим нижчий рівень тромбоцитів у крові, тим важче прояви геморагічного діатезу. При первинній тромбоцитопенії серйозні кровотечі виникають лише в тому випадку, якщо кількість тромбоцитів нижче 50*109/л. Коли тромбоцитопенія виникає на тлі інфекційних процесів, що супроводжуються гарячковим станом, кровотечі можуть виникнути і за більш високих показників тромбоцитів.

Перші ознаки посилення стану – поява повторних кровотеч із носа. Крім того, підвищується кровоточивість слизових, в першу чергу – ясен та ротової порожнини. У жінок спостерігаються рясні менструації. Висипання при геморагічному діатезі виникають спочатку на ногах і передній поверхні черевної стінки нижньої половини тулуба. У міру прогресування захворювання можуть з'являтися кровотечі до суглобів, з травного тракту, метрорагії (маткові кровотечі) та гематурія (кров у сечі).

Чим вище піднімається висип, тим несприятливіший прогноз. Верхня половина тулуба, особа, особливо крововиливу в кон'юнктиву, є ознаками посилення патологічного процесу. Найважчі наслідки – крововилив у сітківку очей, що веде до втрати зору, та крововилив у головний мозок чи його оболонки (інсульт). Оскільки вищеописані симптоми неспецифічні і можуть супроводжувати інші патології (наприклад, тромбоцитопатії), то запідозрити тромбоцитопенію слід у тому випадку, коли є поєднання геморагічного синдрому та зниження тромбоцитів у крові.

Діагностика захворювання

Лікар повинен зібрати найбільш повний анамнез, для чого він ретельно розпитує пацієнта про виникнення кровотеч у минулому та у яких випадках це відбувалося. Чи страждав пацієнт на геморагічний діатез, які ліки він приймав. Особлива увага приділяється питанням про наявність супутніх захворювань (які діагнози було поставлено раніше). Візуально лікар оцінює стан пацієнта, тип та ступінь кровотечі, локалізацію висипу, обсяг втрати крові (у разі сильної кровотечі). Об'єктивне обстеження показує позитивні проби «щипка», «джгута» (на ламкість судин).

Діагноз підтверджується лабораторними аналізами крові, в яких визначається не тільки рівень тромбоцитів, але й тромбоцитарна гістограма, показник анізоцитозу (зміна розмірів тромбоцитів) та тромбокрит (відсоток тромбоцитарної маси в обсязі крові). Відхилення цих показників можуть свідчити про різні патологічні процеси, що протікають в організмі та викликали тромбоцитопенію.

Лікування захворювання безпосередньо залежить від причин, які його спровокували:

• при нестачі вітаміну В12 та фолієвої кислоти призначається прийом відповідних препаратів, дієта, спрямована на усунення авітамінозу;
• якщо тромбоцитопенія виникла в результаті прийому ліків, необхідне їх скасування та подальша корекція схеми лікування.

При первинній ідіопатичній пурпурі в дітей віком прийнято дотримуватися вичікувальної тактики, оскільки прогноз захворювання найчастіше сприятливий, і ремісія настає протягом півроку без медикаментозного лікування. Якщо захворювання прогресує (спостерігається падіння тромбоцитів до 20 тис./мкл), при цьому геморагічний синдром наростає (виникають крововиливи в кон'юнктиву, з'являється висипання на обличчі), показано призначення стероїдів (Преднізолону). У цьому випадку ефект від препарату видно вже в перші дні прийому, а через тиждень висипання зникає повністю. Згодом кількість тромбоцитів у крові приходить у норму.

У дорослих ідіопатична тромбоцитопенія протікає зовсім інакше. Одужання без медикаментозної терапії практично не настає. У цьому випадку пацієнтам також призначають курс лікування Преднізолоном, який зазвичай триває близько місяця. Якщо ефекту від терапії немає, лікар проводить імунотерапію – внутрішньовенне введення імуноглобулінів (Сандаглобуліну), паралельно з високими дозами стероїдів. За відсутності ремісії протягом півроку необхідно провести спленектомію – видалення селезінки. Терапія вторинних форм тромбоцитопенії полягає у лікуванні основної патології, а також у запобіганні розвитку ускладнень. Коли рівень тромбоцитів досягає критичних цифр, а ризик розвитку геморагічних ускладнень зростає, призначають переливання тромбоцитарної маси та курс Преднізолону.

Дієта при тромбоцитопенії

Спеціальний режим харчування при тромбоцитопенії не розроблено. Якщо немає інших патологій, лікарі рекомендують загальний стіл. При цьому їжа має містити достатньо білків, тому вегетаріанство при тромбоцитопенії категорично протипоказане.

Заборонено вживання будь-яких алкогольних напоїв та продуктів, що містять синтетичні добавки – консерванти, барвники, ароматизатори та ін. Під час загострення показано щадну дієту. У цей період не слід вживати гострих та пряних страв, а також копченості. Їжа та напої повинні бути теплими, але в жодному разі не гарячими.

Тромбоцитопенія – це група захворювань або синдромів, при яких відзначається зниження кількості тромбоцитів у крові нижче 150*109 в одному літрі.

Даному захворюванню присвоєно код D69 по МКБ 10. Тромбоцити або кров'яні платівки, це плоскі клітини, які не мають ядер. У них неправильна округла форма.

Діаметр клітини становить до 4 мкм, а товщина її до 0,5 мкм.

Що це таке?

Тромбоцитопенія – патологічний стан, що характеризується зниженням кількості тромбоцитів, що циркулюють у периферичній крові, менше 150 000 в одному мікролітрі. Це супроводжується підвищеною кровоточивістю та уповільненою зупинкою кровотечі з дрібних судин. Тромбоцитопенія може бути самостійним захворюванням крові, а також може бути симптомом при різних патологіях інших органів та систем.

Властивості тромбоцитів

Тромбоцити, клітини крові, продукуються в кістковому мозку, живуть трохи більше тижня, розпадаються в селезінці (більша частина) та в печінці. Вони мають округлу форму, на вигляд нагадують лінзи. Чим більший розмір тромбоциту, тим він молодший. Вчені давно помітили під мікроскопом, що за будь-якої дії подразників вони роздмухуються, випускають ворсинчасті відростки, зчіплюються один з одним.

Головні завдання тромбоцитів в організмі:

• захист від кровотеч - склеюючись клітини утворюють тромби, якими перекривається поранена судина;
• синтез факторів росту, що впливають на процеси відновлення тканин (епітелія оболонок різних органів, ендотелію судинної стінки, кісткових клітин-фібробластів).

Рівень тромбоцитів коливається: зменшується вночі, навесні, у жінок при менструаціях, вагітності. Відомо, що нестача вітаміну В12 та фолієвої кислоти у продуктах харчування знижує кількість тромбоцитів. Такі коливання мають тимчасовий, фізіологічний характер.

Нормальним рівнем тромбоцитів крові вважається 150 тис. в одному мікролітрі (150х109/л). Кількість нижче цієї цифри відносять до тромбоцитопенії, патологічних станів.

Класифікація

Тромбоцитопенію прийнято класифікувати виходячи з низки ознак: причин, характеру синдрому, патогенетичного чинника, тяжкості геморагічних проявів. За етіологічним критерієм розрізняють первинні (ідіопатичні) та вторинні (придбані) тромбоцитопенії. У першому випадку синдром є самостійним захворюванням; у другому – розвивається вдруге, за інших патологічних процесів.

Тромбоцитопенія може мати гострий перебіг (тривалістю до 6 місяців, з раптовим початком та швидким зниженням кількості тромбоцитів) та хронічний (тривалістю понад 6 місяців, з поступовим наростанням проявів та зниженням рівня тромбоцитів).

З урахуванням провідного патогенетичного чинника виділяють:

• тромбоцитопенії розведення
• тромбоцитопенії розподілу
• тромбоцитопенії споживання
• тромбоцитопенії, зумовлені недостатнім утворенням тромбоцитів
• тромбоцитопенії, зумовлені підвищеним руйнуванням тромбоцитів: неімунні та імунні (аллоімунні, аутоімунні, трансімунні, гетероімунні)

Критерієм тяжкості тромбоцитопенії служить рівень тромбоцитів крові та ступінь порушення гемостазу:

• I – кількість тромбоцитів 150-50х109/л – гемостаз задовільний
• II - кількість тромбоцитів 50-20х109/л - при незначній травмі виникають внутрішньошкірні крововиливи, петехії, тривалі кровотечі з ран
• III – кількість тромбоцитів 20х109/л та нижче – розвиваються спонтанні внутрішні кровотечі.

Причини розвитку патології

Найчастіше причиною захворювання є алергічна реакція організму різні медичні препарати у результаті і спостерігається лікарська тромбоцитопенія. За такого нездужання спостерігається вироблення організмом антитіл, спрямованих проти лікарського препарату. До лікарських препаратів, що впливають на появу кровоносної недостатності тілець, належать седативні, алкалоїдні та антибактеріальні засоби.

Причинами виникнення недостатності можуть бути проблеми з імунітетом, викликані наслідками переливань крові.

Особливо часто захворювання проявляється при розбіжності груп крові. Найчастіше спостерігається в організмі людини аутоімунна тромбоцитопенія. У разі імунітет нездатний до розпізнавання своїх тромбоцитів і відкидає їх із організму. В результаті відторгнення відбувається вироблення антитіл видалення чужорідних клітин. Причинами такої тромбоцитопенії є:

1. Патологічні недостатності нирок та хронічні гепатити.
2. Вовчак, дерматоміозит та склеродермія.
3. Лейкозні захворювання.

Якщо ж недуга має виражену форму ізольованої хвороби, він іменується ідіопатичною тромбоцитопенією чи захворюванням Верльгофа (код по МКБ-10:D69.3). Етіологія ідіопатичної тромбоцитопенічної пурпури (МКБ-10: D63.6) залишається не з'ясованою остаточно, але медичні вчені схильні до такої думки, що причиною цього є спадкова схильність.

Також властивий прояв захворювання за наявності вродженого імунодефіциту. Такі люди найбільш схильні до факторів виникнення недуги, а причинами цього є:

• ушкодження червоного кісткового мозку від дії лікарських препаратів;
• імунодефіцит призводить до ураження мегакаріоцитів.

Зустрічається продуктивний характер захворювання, який обумовлений недостатнім виробленням тромбоцитів кістковим мозком. У разі виникає їх недостатність, а результаті перетікає в нездужання. Причинами виникнення вважаються мієлосклерози, метастази, анемії тощо.

Нестача тромбоцитів в організмі спостерігається у людей, зі зниженим складом вітаміну В12 та фолієвої кислоти. Не виключається і надмірна радіоактивна або променева дія для появи недостатності кров'яних тілець.

Таким чином, можна виділити два види причин, що впливають на виникнення тромбоцитопенії:

1. Приводять до руйнування кров'яних тілець: ідіопатична тромбоцитопенічна пурпура, аутоімунні відхилення, хірургічні втручання на серце, клінічне порушення кровообігу у вагітних жінок та побічні впливи ліків.
2. Сприяють зниження вироблення кістковим мозком антитіл: вірусні впливу, метастазні прояви, хіміотерапія і опромінення, і навіть перевищення вживання алкоголю.

Перші ознаки

Тромбоцитопенія зазвичай проявляється такими симптомами:

• схильність до внутрішньошкірних крововиливів (пурпуру);
• кровоточивість ясен;
• рясні менструації у жінок;
• носові кровотечі;
• шлунково-кишкові кровотечі;
• крововиливу у внутрішні органи

Слід зазначити, що ці симптоми неспецифічні, і можуть виявлятися також при інших патологіях.

Симптоми тромбоцитопенії

Незалежно від причини виникнення тромбоцитопенії у дорослих, зниження кількості кров'яних пластинок у крові проявляється такими симптомами:

1. На тілі людини виявляються множинні підшкірні крововиливи, які можуть бути представлені як у вигляді невеликих точок, так і у вигляді великих гематом. Причому утворюються вони навіть за незначного удару чи іншого фізичного впливу.
2. Висипання можуть мати синій, бурий, зелений чи жовтуватий колір. Це вказує на те, що вони з'явилися не одночасно, а в різні часи (одні проходять, інші зовсім свіжі).
3. Крововиливи часто трапляються також і в очне яблуко.
4. Можуть розвиватися кровотечі внутрішніх органів, у тому числі головного мозку.
5. Іноді симптомом тромбоцитопенії є збільшення розмірів селезінки.
6. Крововиливи розташовуються на руках і ногах, на животі, на обличчі, в ротовій порожнині, на грудях.
7. Людина помічає посилену кровоточивість ясен, її турбують носові кровотечі, які трапляються досить часто.
8. У жінок спостерігаються тривалі менструації, причому виділення крові з піхви виникають у перервах між циклами.
9. На тлі тромбоцитопенії небезпеку для життя людини становлять кровотечі після перенесених операцій. До того ж не обов'язково, що втручання буде глобальним. Йдеться навіть про видалення зубів, або тканини мигдалин, що розрослася.

Симптоми тромбоцитопенії пояснюються не лише тим, що кров втрачає свою здатність до згортання, а й тим, що підвищується проникність стінки судин. Кров не може згортатися через те, що порушено вироблення ферменту, який відповідає за склеювання тромбоцитів із судинною стінкою, а також за їх нормальні розміри. Судини втрачають нормальну проникність через те, що порушуються процеси їхнього харчування, за які відповідають тромбоцити. Вплив має низький рівень серотоніну, який також продукується тромбоцитами та регулює нормальні скорочення судинної стінки.

Тромбоцитопенія при вагітності

Помічено, що кількість тромбоцитів за вагітність змінюється нерівномірно, адже велике значення має індивідуальний стан організму жінки. Якщо вагітна здорова, може спостерігатись незначне зниження тромбоцитів. Це пояснюється зменшенням періоду їхнього життя та підвищеною участю їх у процесі периферичного кровообігу.

При низьких показниках тромбоцитів виникають передумови розвитку тромбоцитопенії. Причиною цього є зниження утворення кров'яних пластинок, високий рівень їх загибелі чи споживання. Клінічно хвороба виражена кровоточивістю та підшкірними крововиливами. Факторами тромбоцитарної недостатності є недостатнє харчування вагітної жінки, порушення імунної етіології або хронічні крововтрати. Таким чином, тромбоцити не виробляються, або набувають неправильної форми.

Для встановлення діагнозу тромбоцитопенія проводять дослідження на згортання крові у вигляді коагулограми. Це дуже інформативний та точний метод. Важливість отримання інформації щодо вмісту тромбоцитів у крові полягає в тому, що це уможливлює уникнути серйозних ускладнень під час пологів. Так у малюка з тромбоцитопенією імунного характеру під час пологів великий розвиток внутрішніх кровотеч, найнебезпечніших з яких є мозковий крововилив. При такому сценарії лікар приймає рішення про розродження хірургічним шляхом. У більшості випадків ця хвороба не загрожує здоров'ю немовляти.

Діагностика

Найпершим методом виявлення тромбоцитопенії є клінічний аналіз крові. У ньому виявляють дефіцит клітин, оцінюють зрілість інших елементів. Це важливо визначення причини захворювання. При підозрі на порушення утворення та дозрівання кров'яних пластинок призначається пункція кісткового мозку.

Для того, щоб унеможливити дефіцит факторів згортання, досліджують коагулограму, а при ознаках аутоімунного характеру хвороби визначають антитіла до тромбоцитів. На додаток до цих методів рекомендується УЗД печінки та селезінки, рентгенографія органів грудної клітки, імунологічні аналізи крові.

Лікування тромбоцитопенії

Лікування симптоматичних тромбоцитопеній, пов'язаних з іншими хворобами, потребує основної терапії базового захворювання.

Гострі форми

Лікувати тромбоцитопенію в гострому періоді слід у стаціонарі, куди хворий та госпіталізується. Суворий постільний режим призначається до досягнення фізіологічного рівня (150тис мкл) тромбоцитів.

На першому етапі лікування пацієнту призначають кортикостероїдні препарати, які він приймає до 3 місяців, видалення селезінки, якщо немає вибору, планується на другому етапі та третій етап лікування передбачений для хворих після спленектомії. Він складається з вживання малих доз преднізолону та проведення лікувального плазмаферезу.

Уникають, як правило, внутрішньовенних вливань донорських тромбоцитів, особливо у випадках імунних тромбоцитопенії через небезпеку посилення процесу.

Трансфузії тромбоцитів дають чудовий лікувальний ефект, якщо вони спеціально підібрані (саме для цього хворого) за системою HLA, проте ця процедура дуже трудомістка і малодоступна, тому при глибокій анемізації краще переливати розморожену відмиту еритроцитарну масу.

Слід пам'ятати, що препарати, що порушують агрегаційні здібності кров'яних тілець (аспірин, кофеїн, барбітурати та ін.) знаходяться під забороною хворого на тромбоцитопенію, про що, як правило, його попереджає лікар при виписці зі стаціонару.

Подальше лікування

Пацієнти з тромбоцитопенією вимагають подальшого спостереження у гематолога та після виписки з лікарні. Хворому, який потребує санації всіх вогнищ інфекції та дегельмінтизації, проводять їх, інформують його про те, що ГРВІ та загострення супутніх захворювань провокують відповідну реакцію тромбоцитів, тому загартовування, лікувальна фізкультура, хоча і повинні бути обов'язковими, але вводяться.

Крім того, передбачено ведення пацієнтом харчового щоденника, де ретельно розписане харчування при тромбоцитопенії. Травми, перевантаження, неконтрольований прийом нешкідливих на перший погляд лікарських засобів та харчових продуктів можуть спровокувати рецидив захворювання, хоча прогноз при ньому, як правило, сприятливий.

Дієта при тромбоцитопенії спрямована на усунення алергогенних продуктів та насичення раціону вітамінами групи В (В12), фолієвою кислотою, вітаміном К, який бере участь у процесі згортання крові.

Дієта та правила харчування

Специфічна дієта для хворих, в анамнезі яких є тромбоцитопенія, включає групу продуктів, що містять компоненти, що беруть участь у побудові опорної структури формених елементів крові, у розподілі та утворенні кров'яних клітин. Дуже важливою є відмова від речовин, що гальмують ступінь впливу на стадії кровотворення.

Харчовий раціон повинен бути багатий білком переважно рослинної природи, ціанокобаломіном, або вітаміном В 12, а також продукти повинні містити фолієву та аскорбінову кислоти. Причина цього у тому, що з цієї патології відбувається порушення пуринового обміну. Це призводить до зниження споживання продуктів тваринного походження. Заповнюється білок за рахунок рослинної їжі, що містить сою: боби, горох та інші. Харчування при тромбоцитопенії повинно бути дієтичним, включати різноманітні овочі, фрукти, ягоди і зелень. Тварини жири слід обмежити і краще замінити їх соняшниковою, оливковою або будь-яким іншим видом олій.

Зразковий перелік страв, що входять до меню хворих на тромбоцитопенію:

• бульйон курячий, що призводить до посилення апетиту;
• хлібобулочні вироби з житнього або пшеничного борошна;
• першою стравою має бути суп;
• салати на олії із зеленню;
• рибні страви із нежирних сортів риби;
• м'ясні продукти з м'яса птахів, схильні до різної термічної обробки;
• гарніри готують із круп, макаронів;
• до напоїв обмежень немає.

Щоб лікувальне харчування приносило користь і допомагало при проведенні терапії тромбоцитопенії, важливо дотримуватись деяких правил. Перше, для контролю за виходом нових кров'яних клітин із селезінки необхідний тіамін та азотовмісні продукти. Друге, опорна структура формених елементів крові потребує достатнього надходження до організму лізину, метіоніну, триптофану, тирозину, лецитину та холіну, що належать до групи незамінних амінокислот. Третє, поділ клітин крові неможливий без таких мікроелементів, як кобальт, вітаміни групи В, речовин, що містять кислоту аскорбінову та фолієву. І четверте, якість кровотворення залежить від присутності в крові свинцю, алюмінію, селену та золоту. Вони мають токсичну дію на організм.

Наслідки та ускладнення

Основними проявами тромбоцитопенії є крововиливи та кровотечі. Залежно від їхньої локалізації та інтенсивності можуть розвиватися різні ускладнення, що іноді загрожують життю.

Найбільш грізними ускладненнями тромбоцитопенії є:

1. Крововилив у мозок. Є відносно рідкісним, але найгрізнішим проявом тромбоцитопенії. Може виникати спонтанно або травми голови. Виникнення цього стану передують, як правило, інші симптоми захворювання (крововиливи в слизову оболонку рота і в шкіру обличчя, носові кровотечі). Прояви залежать від місця крововиливу і об'єму крові, що вилилася. Прогноз несприятливий – приблизно чверть випадків закінчується смертельними наслідками.
2. Крововиливи в сітківку ока. Є одним із найнебезпечніших проявів тромбоцитопенії і характеризується просочуванням сітківки ока кров'ю, що вийшла з пошкоджених капілярів. Першою ознакою крововиливу в сітківку є погіршення гостроти зору, після чого може з'являтись відчуття плями в оці. Цей стан вимагає термінової кваліфікованої медичної допомоги, оскільки може призвести до повної та безповоротної втрати зору.
3. Постгеморагічна анемія. Найчастіше розвивається при рясних кровотечах у шлунково-кишковій системі. Діагностувати їх відразу не завжди вдається, а через підвищену ламкість капілярів та знижену кількість тромбоцитів кровотечі можуть продовжуватися протягом кількох годин і часто рецидивують (повторюються). Клінічно анемія проявляється блідістю шкірних покривів, загальною слабкістю, запамороченням, а при втраті понад 2 літри крові може настати смерть.

Тромбоцитопенія стала частою темою у Ваших листах. Мене часто питають - що це таке, «коли в крові не вистачає тромбоцитів»? Проблема серйозна і не лише тому, що багато питань. А ще й тому… Втім, з подальшого стане зрозуміло – чому.

То що ж за хвороба така «коли не вистачає тромбоцитів»? І чого це може призвести? І чи можна виправити це?

Що таке тромбоцитопенія?

Щоб легше нам було розмови говорити, треба одразу визначитись із термінологією. Тобто як і що правильно називати.

Коли в крові не вистачає тромбоцитів, а точніше, коли їх кількість у крові зменшена, тоді лікарі говорять про тромбоцитопенію. А нижня межа нормальної кількості тромбоцитів у периферичній крові – 150000 за 1 мкл. Все, що нижче цього кордону – відносять до тромбоцитопенії.

І відразу повинен сказати, що в переважній більшості випадків цей патологічний стан – набутий. Звичайно, буває й уроджена тромбоцитопенія. Але це рідкість. Причому я не скривджу лікарів, якщо скажу, що багато хто з них вже призабув (не знав, не знав, та й забув) звідки їсти пішли тромбоцити. І зовсім не зайвим для моїх колег освіжитиме в пам'яті деякі деталі походження тромбоцитів, їхнього життя і, якщо хочете, і смерті теж. Я навіщо все це говорю. Та для того лише, щоб люб'язні нашому серцю користувачі не здивувалися деякою «заглибленістю» матеріалу, що викладається.

Отже, тромбоцитопенія може виникати внаслідок зменшення «народжуваності» тромбоцитів, збільшення їх «смертності» в периферичних артеріях та венах або в тому випадку, якщо вони десь ховаються (або, як кажуть, мої колеги «секвеструються». Диференціація (тобто розмежування) ) цих форм тромбоцитопеній можлива, але тільки в результаті дослідження кісткового мозку, в нормі при мікроскопічному дослідженні в полі зору від 3 до 7 мегакаріоцитів, збільшення кількості останніх свідчить про зростання секвестрації («сховування» або накопичення) у селезінці (тоді говорять про гіперспленізм). та/або про підвищене руйнування («умирання») тромбоцитів там же.Як правило, якщо в периферичній крові міститься більше 50000 тромбоцитів в 1 мкл, то про виражену кровоточивість говорити не доводиться.

• Людям, які страждають на тромбоцитопенії, слід пам'ятати про необхідність звернення до лікаря у разі будь-якої травми, навіть невинної на перший погляд. А ще краще, якщо хвора людина травм уникатиме.
• Не зайвим буде, напевно, сказати і про те, що треба було б цим людям уникати і клізм, і взагалі ректальні дослідження звести до мінімуму, і внутрішньом'язові ін'єкції їм не треба виконувати. При внутрішньовенних ін'єкціях, місце вкола голки слід притиснути (в межах розумного) на 10-12 хвилин.
• Взагалі цим людям треба до себе ставитися, як це краще і точніше сказати, . Перш ніж придбати зубну щітку, треба поцікавитися – чи не надто тверда щетина у неї. А небезпечні бритви, зубні нитки взагалі виключити зі свого раціону.

І ще – хворим на тромбоцитопенії не можна застосовувати препарати, які пригнічують функцію тромбоцитів. Наприклад, нестероїдні протизапальні засоби – та ж Ацетилсаліцилова кислота та всі її похідні, похідні піразолідиндіону: Бутадіон, Пірабутол, Реопірін; похідні фенілпропіонової, фенілоцтової, індолоцтової та антранілової кислот: Ібупрофен, Ортофен, Індометацин, Напроксен, Піроксикам та ін.

Який буває

Давайте розглянемо деякі форми або види тромбоцитопенії.

1. Імунна тромбоцитопенія. Ця форма захворювання виникає внаслідок підвищеного руйнування тромбоцитів під впливом антитіл. Тобто. в організмі хворої людини виникає такий стан, коли власні тромбоцити стають хіба що «чужими», чи «невпізнаними» і, як наслідок, імунна система, будучи постійно на варті, відразу ж виробляє проти своїх, але «невпізнаних» тромбоцитів антитромбоцитарні антитіла. Це захворювання виникає у здорових людей. Аналогічний симптомокомплекс може поєднуватися з хронічним лімфолейкозом, лімфомою, системним червоним вовчаком. Виявляється при цьому рівень тромбоцитів найчастіше стає нижче 50000 в 1 мкл. Кількість мегакаріоцитів у кістковому мозку залишається нормальним чи трохи підвищеним. Треба відзначити, що хронічна форма захворювання відзначається, як правило, у дорослих і в цьому випадку далеко не завжди вдається виявити фактор, що провокує, а ось гостра форма (імуна тромбоцитопенічна пурпура) розвивається найчастіше у дітей через 10-15 днів після перенесеної вірусної інфекції. Ця форма хвороби має властивість спонтанно закінчуватись протягом півроку – частіше через 5-6 тижнів. Імунна тромбопенічна пурпура – ​​найчастіше порушення гемостазу в дітей віком. При хронічній формі спонтанні ремісії рідкісні; у переважної більшості хворих повна чи часткова ремісія відзначається або внаслідок застосування глюкокортикоїдів, або після оперативного втручання – видалення селезінки (спленектомії).
   

   Глюкокортикоїдні препарати призначають негайно після виявлення ознак тромбоцитопенії. Дозувань навмисно не називаю, тому що призначення глюкокортикоїдів це не прерогатива найхворішої людини. Для збільшення тромбоцитів у периферичній крові необхідна, як правило, двотижнева терапія глюкокортикоїдами. І як тільки кількість тромбоцитів стає більш ніж 100 000 в 1 мкл дозу глюкокортикоїдного препарату поступово починають знижувати. Повна ремісія після лікування лише глюкокортикоїдами відзначається у чверті хворих.

   Видалення селезінки - спленектомія - виконується хворим, яким не вдається досягти бажаного ефекту від застосування глюкокортикоїдів, або застосування їх може дати (вже дало) серйозні ускладнення, або застосування їх дало тимчасовий позитивний ефект і тромбоцитопенія знову і знову рецидивує. У відповідь на численні листи з запитаннями та запитаннями-твердженнями на кшталт: «Моєму синові (дочці, племіннику, братові тощо) наші лікарі пропонують операцію з видалення селезінки, а ми не впевнені, чи треба?» (або, «але ми не погоджуємося») скажу ось що – ця операція найчастіше є життєздатною при загрозливій кровотечі і знаю багато прикладів тому, коли родичі не погоджувалися на виконання цієї операції… Кусати лікті – це в дусі нашого народу, на жаль.

   Зазвичай після спленектомії спостерігається швидке зростання рівня тромбоцитів. Не можу не сказати про те, що спленектомія далеко не нешкідлива і не проста операція. Ця операція, ще раз повторюю, виконується лише за життєвими показаннями – у разі кровотечі, яка не піддається консервативної терапії. Перед спленектомією вводять пневмококову вакцину, а після неї – продовжують клюкокортикоїдну терапію до нормалізації числа тромбоцитів. І лише потім їх поступово скасовують.

   Після операції ремісія настає у двох третин хворих на хронічну форму імунної тромбоцитопенії. Іноді бувають казуїстичні випадки (а як без них?). Це коли після виконання спленектомії – знову рецидив і причиною є наявність додаткової селезінки, яку можна виявити за допомогою ізотопних методів дослідження. У цих випадках видалення додаткової селезінки може призвести до ремісії. Ну а якщо і операція не призвела до успіху, якщо і після неї зберігається виражена тромбоцитопенія з кровоточивістю. Тоді показані імуносупресори - Циклофосфан (Циклофосфамід, Цитоксан, Ендоксан) або Вінкрістін тривалими курсами. У багатьох хворих, незважаючи на низькі показники рівня тромбоцитів (іноді навіть нижче 30000 за 1 мкл) немає вираженої кровоточивості. Що тоді робити? У таких випадках тривала терапія імуносупресорами є безпідставною.

   Я не втомлюся повторювати, що лікування тромбоцитопеній без участі лікаря – дуже небезпечне. Іноді підвищення кількості тромбоцитів у периферичній крові здатне викликати тривале застосування антигонадотропних препаратів (наприклад, Даназолу, Данолу, Дановалу). Особливо ефективне застосування вищезгаданих препаратів у людей старше 45 років. При імунній тромбоцитопенії перед хірургічною операцією або при важких кровотечах показано переливання тромбоцитарної маси. Але перелиті тромбоцити недовго циркулюють у руслі – швидко руйнуються. У цих випадках застосовують Імуноглобін. Ще раз скажу, доз я не вказую навмисно.

2. Діагноз лікарської тромбоцитопеніївстановлюється на підставі одноразовості розвитку тромбоцитопенічної пурпури та прийому того чи іншого препарату. То які ж препарати найчастіше можуть стати провокуючими? Ось вони: протипухлинні засоби, естрогени, тіазидні діуретики, спиртовмісні засоби, хінідин, гепарин, золотовмісні препарати, сульфанілаіміди.
   

   Існує давнє правило, яким не можна нехтувати - у хворих з тромбоцитопенія невстановленого походження треба відмовитися від прийому всіх лікарських засобів, крім тих, звичайно, без яких життя хворого виникає загроза.

   Часто тромбоцитопенія зникає через кілька днів після виключення лікарського препарату, що її спровокував, але іноді може зберігатися і кілька тижнів і навіть місяців. Наприклад, препарати золота дуже повільно елімінуються з організму.

3. Часто на сторінках листів наших читачів зустрічаються питання – а чи може бути тромбоцитопенія через переливання крові, або , або при «вітрянку» (так найчастіше називають вітряну віспу), при системному червоному вовчаку, при краснусі? Да може. Після переливання крові, особливо після масивних переливань або внаслідок застосування апарату штучного кровообігу. Досить легко коригується трансфузією (переливання) тромбоцитарної маси. І під час вагітності теж може бути – до 10% вагітних тією чи іншою мірою переносять тромбоцитопенію, але звичайною без серйозних наслідків для самої жінки та плода.
   

   Але треба знати, що якщо жінка страждає на хронічну імунну тромбоцитопенію, то у дитини – підвищений ризик розвитку важкої тромбоцитопенії, що досить часто виявляється у формі внутрішньочерепних крововиливів.

   І при вітряній віспі може розвинутися і потім зникнути безвісти. І за краснухи – рідко, правда – в одного з 3-4 тисяч хворих. При системному червоному вовчаку крім тромбоцитопенії відзначається, як правило, і недокрів'я (анемія) та зменшення кількості лейкоцитів (лейкопенія). І при цитомегаловірусній інфекції та при інфекційному мононуклеозі може розвинутися тромбоцитопенія, збільшення селезінки (спленомегалія). Хоча про них, як про провокаторів тромбоцитопенії у листах не питали. Але ж можуть спитати.

   З інших причин розвитку тромбоцитопенії можна назвати туберкульоз, онкологічні захворювання (у тому числі і пухлинні захворювання крові), мієлофіброз, коагулопатії (порушення в системі згортання крові), нестачу в організмі вітаміну В –12, фолієвої кислоти, різні бактеріальні, вірусні та рикетсіози. .

   Як не сумно про це говорити, але надходять листи й від людей, які брали участь у ліквідації аварії на Чорнобильській АЕС, тобто. у тій чи іншій мірі перенесли променеву хворобу. Низький уклін цим людям! Так. І в цьому випадку розвивається тромбоцитопенія, а точніше – панцитопенія – коли знижується рівень вмісту як тромбоцитів, а й усіх клітин крові, особливо найчутливіших до дії іонізуючих випромінювань – лімфоцитів (розвивається лімфопенія), нейтрофілів (розвивається нейтропенія) і тромбоцитів – зрозуміло що розвивається.

4. А ось тепер про найсумніше. На самому початку нотатки я писав про те, що ця тема стає болісною в буквальному та переносному значенні. І ось чому… Вже ні для кого не секрет, що ВІЛ – інфекція набуває характеру епідемії. Якщо вже не придбала. Причому кількість ВІЛ-інфікованих, які зареєстровані аж ніяк не відповідає справжній їх кількості. І гуляють ретровіруси за тілом людським (ламаючи при цьому і душі і тромбоцити теж, якщо ми про це зараз говоримо). Тромбоцитопенія дуже часто є першим проявом ВІЛ-інфекції. Поряд з нейтропенією, лімфопенією та помірним підвищенням ШОЕ (швидкості осідання еритроцитів).
5. Потрібно пам'ятати і про існування так званої судинної пурпури. Це захворювання розвивається при нормальному функціональному стані тромбоцитів і нормальних показниках згортання крові як результат тривалої глюкокортикоїдної терапії, а також як прояв простої пурпури, старечої пурпури, алергічної пурпури, цинги, амілоїдозу, холодової глобулінемії (крижової глобулінемії) якого лежить надлишкова продукція кортикостероїдних гормонів, що веде до гіперкортицизму).

Лікар обов'язково має брати участь у лікуванні!

Викладаючи цей матеріал, я неодноразово повторювався, що лікування тромбоцитопеній повинно проводитись за обов'язкової участі лікаря. Хоча б тому вже, що для того, щоб успішно лікуватися, треба правильно розібратися в причинах, що викликали тромбоцитопенію.

Саме тому, називаючи медикаменти, що використовуються в лікуванні, я уникав вказівки дозувань. У кожному конкретному випадку лікар підбере для хворого відповідну дозу. Ні і не може бути уніфікованих доз. Схеми завжди таять у собі небезпеку. Небезпека спрощення підходу до лікування хворої людини.

Знаєте, чим відрізняються лікарі від фельдшерів (хай вибачать мене фельдшеру!). Або вірніше, ніж вони повинні відрізнятися один від одного. Тим лише, що лікар (я маю на увазі лише справжніх лікарів, здатних мислити, аналізувати, узагальнювати, співчувати, читати книги, що спонукають думати) на біохімічному, біофізичному, клітинному та іншому рівні аналізує причини виникнення того чи іншого захворювання, щоразу намагаючись влізти у саму суть стану хворої людини (обов'язково враховуючи психологічний стан). Фельдшеру це не дозволяє зробити не його небажання чи нелюбов до хворих, а просто відсутність глибоких знань, дати які здатний лише медичний ВНЗ. За умови, якщо людина, яка в ній навчалася, хотіла отримати ці знання, а не тільки диплом, що дозволяє назватися лікарем.

Є знамените умовляння Герберта Спенсера. Воно говорить: «Є принцип, що ставить перешкоду перед будь-якою інформацією; його наводять як доказ проти будь-якого аргументу, і він не може не приречити людину на вічне невігластво. Це принцип зневаги до вивчення». Так от, лише тоді фельдшер вищий за лікаря, якщо останній дотримується цього принципу – принципу зневаги ще до вивчення. Та й не лікар він тоді, а просто людина, яка має диплом лікаря. Це не одне і те ж.

Лікування лікарськими травами

А ось тепер я назву лікарські трави, використовуючи які, можна боротися і перемагати. Це:

• квітки Акації білої
• шкірка Апельсинів
• насіння Кавуна звичайного
• плоди Горобини чорноплідної (Аронії чорноплідної)
• плоди Арахісу підземного
• настоянка квіток Арніки гірської (обережно!)
• трава Астрагала шерстистоквіткового
• настої та відвари кореневищ Бадану товстолистого
• настоянка та настій з листя Барбариса звичайного
• настоянка листя Барбариса амурського
• відвар трави Барвінка малого
• сік Вербейника звичайного
• ягоди Винограду(починати з 200 г – за 1,5 години до сніданку, за 2 години до обіду та за 1 годину до вечері)
• порошок із висушеного листя Винограду(по 200 г всередину) дають як маткове кровоспинне
• відвар плодоніжок Вишні звичайної
• препарати водяного перцю
• настій трави, бутонів та квіток Гвоздики пишної (не можна застосовувати вагітним жінкам через небезпеку викидня)
• препарати Герані криваво-червоної
• препарати з кореневищ Гірця зміїного (змійовика)
• відвари та настої з кореня та трави Гравілату міського
• кора Дуба звичайного
• настій та свіжий сік трави Димянки лікарської
• настій Зопника бульбоносного (1 столову ложку трави залити 1 склянкою окропу та настояти 4 години; приймати по 40-50 мл 3 рази на день за 25-30 хвилин до їди)
• настій Зюзника європейського(1 столову ложку трави залити 200 мл окропу, настоювати до охолодження, після чого процідити; приймати по 40-50 мл 4 рази на день за півгодини до їжі)
• Верба біла- застосовувати можна і настоянку і відвар і порошок кори (по 1 г 3-4 рази на день перед їдою)

Зазначу, що незважаючи на химерність назв деяких рослин, всі вони поширені на території нашої країни і аж ніяк не екзотичні. Як готуються відвари, настої та настоянки знають багато хто, якщо не більшість, тим більше в сільській місцевості.

Щоправда, не вичерпуються листи навіть із сіл і сіл Центральної Росії, Сибіру з проханням надіслати їм настоянку, або відвар Звіробоя продірявленого. Помилуйте, люди добрі. Ви ходите Подорожником і Звіробою. Дивіться під ноги. Читайте старі (і нові) книги та рукописи, присвячені цим чудовим рослинам та іншим лікарським засобам. Уся аптека у вас під ногами. Це не заклик до самолікування. Це заклик до розумного підходу в лікуванні тієї чи іншої недуги.

Ви можете допомогти лікарю у лікуванні себе чи своїх рідних та близьких.

Якщо, звичайно, лікар здатний йти на співпрацю з Вами (а він повинен це робити), якщо він сповнений щирого бажання допомогти Вам, а не нічим невмотивованого снобізму.

Переконаний, знаю, що в Росії, впевнено, вміло застосовують і апітерапію, і траволікування, і скальпель, і… Одним словом, все, що є в арсеналі медицини, тисячолітній скарбниці лікарських знань. Накопичення лікарських знань почалося задовго до Авіценни та Гіппократа.

І тоді, і зараз, і надалі слово лікаря означало, значить і означатиме дуже багато. Якщо, звичайно, це добре, з душі слово, що рветься. Якщо лікар не буде здатний сказати хворій людині чи родичу тяжкохворого: «А чого Ви хочете? Це захворювання невиліковне» і, повернувшись, спокійно піти. Ну а якщо, більше сподівання, Вам не дуже пощастило і Ви не зустріли такого лікаря, то намагайтеся допомогти собі самі.

Люди, які потрапили в аварію корабля, здатні врятувати собі життя, не чекаючи або не дочекавшись допомоги від рятувальних служб. Таким прикладам немає числа.

Патологічне стан, у якому спостерігають критичне зниження рівня тромбоцитів у крові, називають тромбоцитопенією. Воно може розвиватися як самостійне захворювання або вказувати на наявність інших проблем зі здоров'ям. Ця патологія найчастіше виникає або у дошкільному віці, або після 40 років. Також вона частіше діагностується у представниць прекрасної статі. Зазвичай на кожних трьох хворих жінки хворіє лише один чоловік.

Як відбувається процес утворення тромбоцитів?

Тромбоцити є важливими складовими крові. Це плоскі платівки розміром 2 мкм, які позбавлені ядер. Вони найчастіше мають округлу або овальну форму. Процес утворення тромбоцитів відбувається у червоному кістковому мозку. Клітини, з яких вони формуються, є мегакаріоцити.

Попередники тромбоцитів мають відносно більші розміри. Ці клітини повністю заповнені цитоплазмою і мають спеціальні довгі відростки. У процесі розвитку та дозрівання невеликі частини мегакаріоцитів відокремлюються від нього та надходять у кровотік. Саме з їхніх відростків формуються тромбоцити. Кожен мегакаріоцит є джерелом для 2-8 тис. даних клітин крові.

Процес розвитку тромбоцитів контролюється спеціальним гормоном – тромбопоетином. Він утворюється у деяких внутрішніх органах людини – печінці, нирках, м'язах скелета. Тромбопоетин потрапляє в кров, за допомогою якої розноситься по всьому тілу та проникає у червоний кістковий мозок. Саме там цей гормон стимулює вироблення тромбоцитів. Коли кількість цих клітин досягла оптимального рівня крові, концентрація тромбопоэтина також знижується. Тому дані речовини в організмі людини мають зворотний зв'язок.

У дорослих тривалість життя тромбоциту невелика – близько 8 діб. Протягом усього цього періоду ці клітини циркулюють по всьому периферичному кровотоку і виконують поставлені функції. Через 8 діб спостерігається значна зміна структури тромбоцитів. В результаті вони захоплюються селезінкою та усуваються з кровотоку.

Навіщо необхідні тромбоцити людині?

Тромбоцити – це надзвичайно важливі клітини крові. Вони виконують багато функцій, до яких відносять:

• активну участь у процесі зупинки кровотечі. Якщо відбувається ушкодження будь-якої судини у крові, тромбоцити активуються моментально. Вони провокують виділення серотоніну. Ця речовина викликає спазм судин. Також на поверхні тромбоциту утворюється велика кількість відростків. З їхньою допомогою вони здатні з'єднатися з пошкодженою судиною та один з одним. В результаті спостерігається утворення пробки, яка зупиняє кровотечу. Цей процес залежно від тяжкості руйнування стінок судини може тривати від 2 до 4 хвилин;
• харчування судин. Після пошкодження стінок тромбоцити виділяють специфічні речовини, які сприяють активному відновленню тканин.

Існує безліч причин тромбоцитопенії, на підставі чого проводиться класифікація захворювання. Поділ цього патологічного стану також проводять з урахуванням механізму його виникнення.

Тому існують такі типи тромбоцитопенії:

• патологія споживання;
• продуктивні порушення;
• тромбоцитопенія розподілу;
• захворювання розведення;
• спадкова патологія;
• тромбоцитопенія руйнування.

Спадкова тромбоцитопенія

Причини виникнення захворювань цієї групи – генетичні мутації. До найпоширеніших патологій, що призводять до тромбоцитопенії, відносять:

• аномалія Мея-Хеггліна. Це захворювання передається дитині від хворих батьків. Воно виникає через порушення утворення тромбоцитів із клітин-попередниць – мегакаріоцитів. Їх число значно менше, ніж має бути. При цьому розмір тромбоцитів у кілька разів перевищує допустиму норму та становить близько 6-7 мкм. Також за наявності цієї аномалії відзначають порушення процесу утворення лейкоцитів. Дані клітини зазвичай мають неправильну структуру, які число набагато нижче норми;
• синдром Віскотта-Олдріча. За наявності даного спадкового захворювання спостерігають утворення у червоному кістковому мозку аномальних тромбоцитів. Вони мають невеликі розміри близько 1 мкм. Через порушення структури тромбоцити дуже швидко потрапляють до селезінки, де руйнуються. В результаті термін їхнього життя зменшується до кількох годин;

• синдром Бернара-Сульє. Дане захворювання вважається аутосомно-рецесивним, тому воно може з'явитися тільки у тієї дитини, у якої обидва батьки є носіями дефектних генів. Перші неприємні симптоми зазвичай з'являються ще ранньому віці. Вони пов'язані з утворенням патологічно змінених тромбоцитів, які мають відносно більші розміри (6-8 мкм). Дані клітини нездатні виконувати своїх функцій і піддаються швидкому руйнуванню селезінці;
• амегакаріоцитарна тромбоцитопенія вродженого характеру Дане захворювання проявляється практично після народження дитини, у якої обидва батьки є носієм дефектного гена. Воно розвивається тому, що клітини-попередниці тромбоцитів нечутливі до гормону тромбопоэтину;
• TAR-синдром. Це досить рідкісне захворювання спадкового характеру, яке, крім тромбоцитопенії, характеризується повною відсутністю променевих кісток.

Продуктивна тромбоцитопенія

Продуктивна тромбоцитопенія виникає, якщо з будь-яких причин відбуваються порушення утворення тромбоцитів у кістковому мозку. В даному випадку говорять про гіпоплазію мегакаріоцитарного паростка. Тоді червоний кістковий мозок нездатний виробити протягом доби близько 10 відсотків тромбоцитів від загальної кількості. Це необхідно для відновлення їх нормального рівня крові людини. Тромбоцити мають невелику тривалість життя, тому виникає така необхідність.

Продуктивна тромбоцитопенія може виникнути у таких випадках:

• апластична анемія. Цей стан супроводжується швидким пригніченням процесу кровотворення. В результаті спостерігається зниження числа всіх основних клітин - тромбоцитів, лейкоцитів, лімфоцитів, еритроцитів. У деяких випадках встановити причину цього стану досить складно. До факторів, які можуть призвести до апластичної анемії та тромбоцитопенії, відносять неконтрольований прийом деяких медикаментів, негативний вплив на організм людини різних хімікатів, радіацію та розвиток ВІЛ-інфекції;
• мієлодиспластичний синдром. Таке визначення є актуальним для цілої групи захворювань, які мають пухлинну природу. За наявності даної патології спостерігається прискорене утворення клітин крові, але вони при цьому не проходять усіх необхідних етапів дозрівання. В результаті у людини розвиваються такі порушення, як тромбоцитопенія, анемія, лейкопенія. Такі негативні наслідки пояснюються тим, що тромбоцити та інші клітини крові не здатні правильно виконувати свої функції;

• мегалобластні анемії. Розвиток цієї патології відбувається, якщо організм людини відчуває дефіцит деяких речовин. Внаслідок такої нестачі порушується процес утворення ДНК, що негативно впливає на весь організм людини в цілому. Насамперед страждає кров, де розподіл клітин відбувається найактивніше;
• гострий лейкоз. Злоякісне захворювання пухлинної природи, яке вражає кровоносну систему. Спостерігається патологічне переродження стовбурових клітин, що у кістковому мозку. При прогресуванні гострого лейкозу відбувається неконтрольований поділ злоякісних структур, що негативно позначається на стані всього організму. Дане захворювання призводить до стрімкого зменшення всіх клітин крові;

• мієлофіброз. Це хронічне захворювання, що супроводжується появою фіброзної тканини у кістковому мозку. Цей патологічний процес відбувається через переродження стовбурових клітин. Поступово фіброзні тканини розростаються та повністю замінюють здорові структури кісткового мозку;
• метастази раку. Онкологічні захворювання, що супроводжуються утворенням пухлин, на останніх стадіях свого розвитку схильні до такого негативного процесу, як метастазування. Це супроводжується поширенням злоякісних процесів у всьому організмі. Патологічно змінені клітини здатні потрапити практично до будь-якого органу або тканини, де почати активно розмножуватися. Якщо вони проникають у кістковий мозок, відбувається заміщення здорових структур та зміна складу крові;

• медикаментозні засоби цитостатичної дії Їх використовують для того, щоб лікувати пухлини різної локалізації та природи. Вони дозволяють зменшити зростання освіти, що призводить до покращення стану хворого. До побічних ефектів цих препаратів можна віднести значне зниження кількості тромбоцитів та інших клітин крові. Це відбувається через пригнічення кровотворення на фоні прийому медикаментів цього типу;
• негативний вплив деяких препаратів. Це відбувається на тлі індивідуальної непереносимості будь-якого засобу, що призводить до пригнічення процесу кровотворення та зменшення кількості тромбоцитів. Такими властивостями можуть мати деякі антибіотики, діуретики, протисудомні препарати та інші;

• радіація. При дії іонізуючого випромінювання відбувається руйнація кровотворних клітин кісткового мозку. Це і призводить до значного зменшення рівня тромбоцитів та інших негативних наслідків;
• зловживання алкоголем. Якщо організм людини у великих кількостях потрапляє етиловий спирт, відбувається руйнація кровотворних клітин. Найчастіше такий стан має тимчасовий характер. Зазвичай після припинення вживання алкоголю функціонування людини нормалізується. У такому разі кількість тромбоцитів та інших клітин крові збільшується до попереднього рівня.

Тромбоцитопенія руйнування

Тромбоцитопенічний синдром з'являється через прискорене руйнування тромбоцитів, що виникає на тлі розвитку деяких патологічних станів. Найпоширенішими з них вважаються:

• аутоімуна або ідіопатична тромбоцитопенія. Це захворювання має характерну особливість – зниження рівня тромбоцитів у крові, але збереження нормального рівня інших клітин. Аутоімунна тромбоцитопенія розвивається, коли організм людини у відповідь на певний подразник починає виробляти специфічні антитіла. Вони є унікальними і мають здатність зв'язуватися з антигенами, які знаходяться на поверхні тромбоцитів. Такі дефектні клітини, проходячи по всьому кровотоку, руйнуються у селезінці, що відбувається у прискореному темпі. Автоімунна тромбоцитопенія характеризується значно зниженим терміном життя тромбоцитів. У міру прогресування даного захворювання спостерігають виснаження ресурсів кісткового мозку, що провокує появу всіх неприємних симптомів;
• тромбоцитопенія новонароджених. Спостерігають, якщо на поверхні тромбоцитів плода є антигени, яких немає на клітинах крові матері. Внаслідок цього імунна система жінки атакує їх, оскільки імуноглобуліни класу G можуть безперешкодно проникати через плацентарний бар'єр;

• посттрансфузійна тромбоцитопенія. Розвивається при переливанні крові від однієї людини до іншої. Ця вторинна тромбоцитопенія характеризується виробленням антитіл до чужорідних клітин. Перші симптоми захворювання починають виявлятися через тиждень після переливання крові;
• синдром Еванса – Фішера. Це аутоімунна тромбоцитопенія, яка розвивається через утворення антитіл до нормальних клітин крові – еритроцитів, тромбоцитів;
• лікарські тромбоцитопенії. Деякі медикаментозні засоби можуть поєднуватися з антигенами на поверхні тромбоцитів та інших клітин крові. В результаті утворюються спеціальні антитіла, що призводять до їхнього руйнування. Зазвичай, симптоми захворювання повністю зникають через деякий час. Це відбувається коли повністю руйнуються всі тромбоцити, на поверхні яких були зафіксовані медикаментозні антигени;
• вірусні тромбоцитопенії. Їхня діяльність призводить до зміни антигенів тромбоцитів, через що вони стають мішенями імунної системи.

Така форма тромбоцитопенії характеризується активацією тромбоцитів у судинному руслі. У цьому випадку запускаються механізми, що провокують згортання крові. Через підвищене споживання тромбоцитів відбувається їх активне вироблення. Коли причини такого негативного явища не усуваються, спостерігається виснаження ресурсів кісткового мозку та розвивається тромбоцитопенія.

Передчасну активацію тромбоцитів найчастіше провокують:

• ДВЗ-синдром. Цей патологічний стан спостерігають при масивному пошкодженні тіла людини, що призводить до активації тромбоцитів. Це відбувається на тлі інтенсивного виділення факторів крові, що згортають. Результатом цього явища стає утворення великої кількості тромбів. Вони призводять до порушення кровопостачання багатьох органів. У свою чергу це запускає зворотний процес. В організмі людини виробляються речовини, що призводять до руйнування тромбів, що проявляється сильною кровотечею. Такий стан найчастіше закінчується летальним кінцем;
• ТТП. Тромбоцитопенія розвивається на тлі відсутності в крові достатньої кількості речовини, що забезпечує процес згортання (простацикліну). У здорової людини він виробляється судинами (точніше їх внутрішніми стінками) та регулює процес функціонування тромбоцитів в організмі. За відсутності достатньої кількості простацикліну утворюються мікротромби, що провокує розвиток багатьох неприємних симптомів;
• ГУД. Найчастіше має інфекційну природу розвитку, але може виникнути і з інших причин.

Тромбоцитопенія розподілу

У нормі третина від усіх тромбоцитів зберігається в селезінці, і лише за необхідності виділяється у кров. Деякі захворювання призводять до значного збільшення цього органу. У результаті може зберігатися до 90% тромбоцитів. При цьому організм людини не заповнює дефіцит, що з'явився, що і призводить до тромбоцитопенії. Цей стан може розвиватися внаслідок таких захворювань:

• цироз печінки;
• різні інфекції – туберкульоз, малярія, гепатит та інші;
• алкоголізм;
• системна червона вовчанка;
• пухлинні захворювання, що розвиваються у кровоносній системі.

Тромбоцитопенія розведення

Цей тип тромбоцитопенії розвивається у пацієнтів стаціонару, у яких спостерігається значна крововтрата. Таким хворим зазвичай вводять великий обсяг рідини, плазмозамінників, еритроцитарної маси, що не допомагає відновити дефіцит тромбоцитів. Концентрація даних клітин може знизитися критично, що може забезпечити нормальне функціонування системи крові.

Ознаки тромбоцитопенії

Симптоми тромбоцитопенії різноманітні, але вони пояснюються критичним зниженням кількості тромбоцитів у крові. В результаті цього спостерігається порушення харчування стінок дрібних судин, що провокує їхню підвищену ламкість. При вплив на капіляри будь-яких зовнішніх факторів або навіть спонтанно розвивається кровотеча.

Тому спостерігають такі симптоми тромбоцитопенії:

• наявність схильності до внутрішньошкірних виливів крові, які називають пурпурою. Людина знаходить у себе невеликі червоні плями. Особливо часто вони з'являються на ділянках шкіри, де відбувається зіткнення з одягом;
• кровоточивість ясен;
• часті кровотечі з носа;
• наявність рясних менструацій у жінок;
• кровотечі, локалізовані у шлунково-кишковому тракті. Кров можна виявити у калі, блювотних масах;
• спостерігають гематурію. В даному випадку у сечі виявляють домішки крові;
• при незначному травмуванні шкіри кровотеча тривалий час не зупиняється.

Способи лікування тромбоцитопенії

При тромбоцитопенії лікування проводиться на підставі того, які причини призвели до захворювання. При виявленні дефіциту вітамінів різних мікроелементів призначають препарати, що дозволяють відновити таку недостачу. Якщо тромбоцитопенія розвивається на фоні прийому будь-яких медикаментозних засобів, необхідно скасувати їх, щоб нормалізувати стан.

Якщо вроджена тромбоцитопенія була виявлена ​​у новонародженого, рекомендується дотримуватись тактики вичікування. Найчастіше тривала ремісія настає вже за півроку за повної відсутності лікування. Якщо відбувається стрімке погіршення стану дитини, йому призначають стероїдні препарати.

Якщо тромбоцитопенія розвивається у дорослого, тоді без медикаментозного лікування не обійтись. У таких випадках також показано терапію за допомогою стероїдів. Коли після курсу лікування не настає полегшення, використовують агресивнішу методику. У таких випадках виробляють спеціальну імунотерапію, яка має на увазі внутрішньовенне введення імуноглобулінів у поєднанні з великими дозами стероїдів. Якщо таке лікування не дає бажаного позитивного результату протягом 6 місяців, проводиться оперативне втручання з видалення селезінки.

Коли тромбоцитопенія є набутою патологією, необхідно вжити всіх заходів для усунення основної проблеми, що призвела до цього стану. В особливо критичних випадках призначають курс лікування з переливанням тромбоцитів та прийомом стероїдів.