При гіпофункції передньої частки гіпофіза може розвинутись. Захворювання ендокринної системи. Захворювання гіпофіза – гіпофункція гіпофіза. Види порушення функції гіпофіза та їх причини

Типові форми патології аденогіпофіза

Нормальна функція гіпофіза залежить від надходження гіпоталамічних релізинг-факторів та релізинг-інгібуючих факторів. Для секреції всіх гормонів передньої частки гіпофіза (за винятком пролактину) необхідна стимуляція гіпоталамічними релізинг-факторами. Синтез пролактину додатково знаходиться під інгібуючим контролем гіпоталамічного допаміну. Синдроми надлишку гіпофізарних гормонів розвиваються через порушення зв'язку гіпофіз-гіпоталамус або через автономно секретують групи клітин (як правило, пухлини). Синдроми гормональної недостатності виникають внаслідок гіпофункції гіпоталамічних релізинг-факторів або локальних ушкоджень в ділянці sella turcica та ніжки гіпофіза.

Гіперфункція передньої частки гіпофіза

Гіперпітуїтаризм- Це надлишок вмісту та/або ефектів одного або декількох гормонів аденогіпофіза. У більшості випадків гіперпітуїтаризм – це первинне парціальне ураження гіпофіза, рідше – патологія, пов'язана з порушенням гіпоталамо-гіпофізарних функціональних взаємозв'язків.

Гіпофізарний гігантизм та акромегалія

Гігантизм– ендокринопатія, що характеризується гіперфункцією СТГ-РГ та/або СТГ, пропорційним зростанням кінцівок та тулуба. Об'єктивних ознак патології, крім збільшених пропорційних органів, не виявляється. Рідко: порушення зору, зниження здатності до навчання. Прояви переважно суб'єктивні: стомлюваність, біль голови, м'язові болі. При гіперпродукції СТГ-РГ та/або СТГ, що триває, після дозрівання скелета формується акромегалія.

Акромегалія– ендокринопатія, що характеризується гіперфункцією СТГ-РГ та/або СТГ, диспропрорційним зростанням скелета, м'яких тканин та внутрішніх органів.

Етіологія:пухлини аденогіпофіза, пухлини гіпоталамуса, ектопічні пухлини, що продукують СТГ або СТГ-РГ, нейроінфекції, інтоксикації, черепно-мозкові травми.

Стадії:

Преакромегалія - стадія ранніх проявів, що важко діагностуються.

Гіпертрофічна стадія – типова для акромегалії гіпертрофія та гіперплазія.

Пухлинна стадія - переважання пухлинної симптоматики

Кахетична стадія - результат забуття

Патогенетичні механізми:первинна чи вторинна парціальна гіперфункція ДГНСА (СТГ-РГ, СТГ); Хронічний надлишковий синтез СТГ-РГ та/або СТГ призводить до надмірної активації анаболічних процесів в органах та тканинах, здатних до інтенсивного зростання на даному етапі онтогенезу. Це значно збільшує пластичні та енергетичні потреби організму у молодому віці. Тканини-мішені у різні періоди онтогенезу мають різну чутливість до СТГ, що спричиняє акромегалію у дорослих. Через надмірне розростання сполучної тканини наступають дегенеративні зміни міофібрил, що призводить до швидкої стомлюваності. Оскільки провідною причиною є пухлини ЦНС, і натомість їх експансивного зростання може відбуватися формування супутньої неврологічної симптоматики та порушень зору. Збільшення продукції СТГ призводить до потенціювання синтезу гормонів ЩЗ, що може супроводжуватись тиреоїдною патологією. Соматотропін має виражений контрінсулярний ефект, що може призводити до розвитку порушень вуглеводного обміну. Абсолютна та відносна недостатність синтезу та/або ефектів статевих гормонів на тлі надлишку СТГ призводить до гіпогінеталізму та порушень статевого розвитку. Систематична стресорна дія (болі, статева дисфункція, відчуття зниження працездатності), гіпертиреоз, ураження нейронів кори та підкірки у поєднанні з порушеннями мінерального, вуглеводного та ліпідного обмінів можуть призводити до раннього формування АГ, що супроводжується порушенням функції серця. Відставання збільшення спланхів від зростання тіла в цілому може супроводжуватися недостатністю функції органів (печінка, серце).

Клініка:збільшені надбрівні дуги, вилиці, вушні раковини, ніс, губи, язик, кисті рук і стопи, нижня щелепа виступає вперед, збільшуються проміжки між зубами, шкіра потовщена, з грубими складками, грудна клітка збільшена в обсязі з широкими міжребер'ями. Гіпертрофія ЛШ, артеріальна гіпертензія. Гіпертрофія внутрішніх органів без порушення функції. Полінейропатії, міопатії, можливі епілептоїдні напади. У 50% випадків дифузний або вузловий зоб. Можливий розвиток ЦД. При вираженому зростанні пухлини може відбуватися здавлення хіазми, що супроводжується зниженням гостроти та обмеженням полів зору. Часто трапляються еректильна дисфункція, порушення менструального циклу.

Гіпофізарний гіперкортицизм (хвороба Іценка-Кушинга)

Хвороба Іценка-Кушинга– гіпоталамо-гіпофізарне захворювання, що характеризується надмірною секрецією кортикотропіну та наступною двосторонньою гіперплазією надниркових залоз та їх гіперфункцією (гіперкортицизм).

Етіологія:остаточно не встановлена.

Гіперкортицизм- є клінічним синдромом, що проявляється гіперфункцією надниркових залоз. Слід розрізняти поняття « хвороба Іценко-Кушинга» та « синдром Іценка-Кушинга», вони використовуються для позначення різних патологій

Патогенез:У надниркових залозах підвищується концентрація глюкокортикоїдів і глікогену, меншою мірою – мінералкортикоїдів. Позанадниркові ефекти проявляються гіперпігментацією та порушеннями психіки. Збільшується катаболізм білків та вуглеводів, що призводить до атрофічних змін м'язів (у тому числі серцевого м'яза), інсулінрезистентності, посилення глюконеогенезу в печінці з подальшим розвитком стероїдного діабету. Посилений катаболізм білків сприяє придушенню специфічного імунітету, внаслідок чого розвивається вторинний імунодефіцит. Прискорення анаболізму жирів призводить до ожиріння. Збільшення продукції мінералкортикоїдів призводить з одного боку до порушень реабсорбції кальцію в кишечнику, з іншого – до прискореної деградації кісткових структур, що призводить до остеопорозу. Під дією мінералкортикоїдів відбувається активація РААС, що призводить до розвитку гіпокаліємії та артеріальної гіпертензії. Гіперсекреція андрогенів призводить до зниження синтезу гонадотропінів гіпофіза та збільшення синтезу пролактину. Внаслідок комплексних змін обміну речовин знижується синтез ТТГ та СТГ. Підвищено секрецію СТГ-РГ, ендорфінів, меланоцитстимулюючого гормону.

Клініка:диспластичне ожиріння, трофічні порушення шкіри, гіперпігментація, стрії, гнійні ураження, міопатія, системний остеопороз, симптоми порушення білкового обміну, артеріальна гіпертензія, вторинна кардіоміопатія, енцефалопатія, симптоматичний ЦД, вторинний імунодефіцит, порушення статевої функції, емоцій.

Гіперпролактинемія

Гіперпролактинемія – це клінічний симптомокомплекс, який розвивається у разі підвищення концентрації пролактину в крові > 20 нг/мл.

Може бути фізіологічною та патологічною. Фізіологічна гіперпролактинемія може зустрічатися у жінок під час вагітності та після пологів до закінчення годування груддю. Патологічна гіперпролактинемія зустрічається у чоловіків та жінок. Слід зазначити, що пролактин синтезується у аденогипофизе. Позагіпофізарними джерелами пролактину є ендометрій та клітини імунної системи (практично всі, але переважно Т-лімфоцити).

Етіологія:синдром гіперпролактинемії може виникати та розвиватися як первинне самостійне захворювання та вдруге на тлі наявної патології.

Патогенез:Хронічна гіперпролактинемія порушує циклічне виділення гонадотропінів, зменшує частоту та амплітуду піків секреції ЛГ, інгібує дію гонадотропінів на статеві залози, що призводить до гіпогонадизму, формування синдрому галакторрея+аменоррею, імпотенції, фригідідіне, анор. Безпосередній вплив пролактину на ліпідний обмін призводить до змін ліпідного спектру, розвивається ожиріння. Порушення процесів синтезу, пов'язаних із концентрацією гонадотропінів за механізмом зворотного зв'язку викликає гормональний дисбаланс інших тропних гормонів. Якщо гіперпролактинемія розвивається на тлі пухлини ДГНСА, що експансивно зростає, то зі збільшенням її розмірів проявляється неврологічна симптоматика, з'являються офтальмологічні порушення, підвищується ВЧД. До високомолекулярних форм пролактину при надходженні в кров виробляються антитіла, які пов'язують пролактин. У зв'язаному вигляді пролактин повільніше виводиться з організму та вимикається з механізму регуляції за принципом зворотного зв'язку. У разі розвивається гиперпролактинемия без клінічних проявів.

Клініка:відрізняється для чоловіків та жінок.

У чоловіків:зниження статевого потягу, відсутність спонтанних ранкових ерекцій, головний біль, гіпогонадизм, аноргазмія, ожиріння за жіночим типом, безпліддя, справжня гінекомастія, галакторея.

У жінок:відсутність менархе, недостатність функції жовтого тіла, укорочення лютеїнової фази, ановуляторні цикли, опсоменорея, олігоменорея, аменорея, менометрорагія, безпліддя, галакторея, мігрені, обмеження полів зору, фригідність, ожиріння » при гінекологічному огляді.

Гіпофункція аденогіпофіза

Парціальний гіпопітуїтаризм

Гіпофізарний нанізм- Недостатність функції СТГ, захворювання, основним проявом якого є відставання в зростанні.

Етіологія та патогенез:

1) абсолютний чи відносний дефіцитом СТГ у зв'язку з патологією самого гіпофіза

2) порушення гіпоталамічної (церебральної) регуляції.

3) порушення тканинної чутливості до СТГ.

Пангіпопітуітарна карликовість успадковується переважно за рецесивним типом. Припускають, що є 2 типи передачі цієї форми патології-аутосомним шляхом і через Х-хромосому. При цій формі нанізму поряд з дефектом секреції СТГ найчастіше засмучується секреція гонадотропінів та тиреотропного гормону. Секреція АКТГ порушується меншою мірою. У більшості хворих є патологія на рівні гіпоталамуса.

Гіпофізарний гіпогонадизм. (вторинний гіпогонадизм) – недостатній розвиток та гіпофункція статевих залоз внаслідок ураження ДГНСА,

Етіологія:поразка ДМНСА зі зниженням продукції гонадотропінів

Патогенез:Зниження продукції гонадотропінів призводить до зниження синтезу периферичних статевих гормонів (андрогенів, естрогенів, гестагенів), що призводить до виржених порушень як у формуванні статевих ознак, так і до порушень статевої функції.

Клініка:ранні форми недостатності гонадотропінів проявляються у чоловічих особин у вигляді евнухоїдизму, у жіночих – гіпофізарного інфантилізму, вторинна аменорея та вегетоневроз у жінок, зниження лібідо та гінекомастія у чоловіків, імпотенція, безплідність, зниження лібідо, недорозвинення. Диспропорція скелета, ожиріння за жіночим типом при виникненні у постпубертаті. Інтелект збережено.

Пангіпопітуітаризм– синдром ураження ГДНСА з випаданням функції гіпофіза та недостатністю периферичних ендокринних залоз.

Розвивається внаслідок 1 із 2 захворювань:

– хвороба Сіммондса (гіпофізарна кахексія) – тяжка гіпоталамо-гіпофізарна недостатність, обумовлена некрозом гіпофіза

хвороба Шихена (післяпологовий гіпопітуїтаризм) – тяжка гіпоталамо-гіпофізарна недостатність у післяпологовому періоді, обумовлена масивною крововтратою та/або сепсисом.

Етіологія:

Гіпопітуітаризм за походженням можна розділити на первинний та вторинний. Причини хвороби Сіммондса:

інфекційні захворювання, - ОНМК будь-якого генезу з ураженням ДГНСА

первинні пухлини гіпофіза та метастатична ураження, - травми ДГНСА

інфільтративні ураження, - променева терапія та хірургічні втручання в ділянці ДГНСА, - тяжкі кровотечі, - ішемічний некроз гіпофіза при цукровому діабеті, при інших системних захворюваннях (серповидноклітинна анемія, артеріосклероз)

ідіопатична форма невстановленої етіології

Причиною некрозу аденогіпофіза при синдромі Шихена:є оклюзивний спазм артеріол у місці входження в передню частку, триває він 2-3 години, протягом яких настає некроз гіпофіза. Післяпологові кровотечі часто супроводжується синдромом внутрішньосудинного згортання, що веде до тромбозу пасивно розтягнутих судин і до некрозу значної частини гіпофіза. Встановлено асоціацію синдрому Шехана та тяжкого токсикозу у 2-й половині вагітності, що пов'язують з розвитком аутоімунних процесів.

Патогенез:незалежно від природи пошкоджуючого фактора та характеру деструктивного процесу патогенетичною основою захворювання є повне пригнічення продукції аденогіпофізарних тропних гормонів. В результаті настає вторинна гіпофункція периферичних ендокринних залоз.

Клініка:прогресуюча кахексія, анорексія, шкіра суха, воскового кольору, що лущиться. Периферичні набряки, можлива анасарка. Атрофія скелетної мускулатури, іпохондрія, депресія, остеопороз. Випадання волосся та зубів, ознаки передчасного старіння, слабкість, апатія, адинамія, непритомність, колапси. Атрофія молочних залоз, симптоматика вторинного гіпотирозу (мерзлякість, запори, порушення пам'яті). Атрофія статевих органів, аменоррея, оліго/азооспермія, зниження лібідо, статева дисфункція, гіпотензія, гіпоглікемія аж до коми, біль у животі неясної етіології, нудота, блювання, проноси. Розлади терморегуляції. Поразка НС: поліневрити, головний біль, зниження гостроти зору.

Хвороба Сіммондса-Глінського- це мультизалізистий дефіцит гормону. Відома також як гіпотиреоз передньої частки гіпофіза. Хвороба виникає внаслідок придушення секреторної функції гіпофіза. Найчастіше зустрічається у жінок, ніж у чоловіків, і зазвичай починається у віці 30-40 років.

Причини хвороби гіпофіза

Первинна гіпофункція гіпофізапов'язана безпосередньо з руйнуванням передньої та/або задньої частки гіпофіза.

пухлини гіпофіза;
метастази раку інших органів;
згущення крові в гіпофізі, у жінок, які пережили тяжку кровотечу під час пологів;
судинні захворювання, пов'язані, наприклад, з цукровим діабетом;
інфекції (туберкульоз, менінгіт);
травми черепа;
системні захворювання (лейкоз, лімфома, склероз мозкових артерій, недоїдання);
радіація чи нейрохірургічні процедури;
проблеми з імунною системою;
інші запальні процеси.

Вторинна гіпофункція гіпофізавиникає внаслідок пошкодження гіпоталамуса, що впливає на секрецію гормонів. І тут гіпофіз не руйнується, але утруднено виділення гормонів.

Симптоми хвороби гіпофіза

Хвороба Симмондса-Глинского може викликати, переважно, дефіцит наступних гормонів: вазопресину, лютеїнізуючого гормону, гормону росту, тиреотропного гормону. Іноді це може призвести до нестачі гормону пролактину, який пов'язаний із некрозом гіпофіза після пологів. В результаті виникає низка різних симптомів.

Пухлина гіпофіза...

Часто дуже повільно розвиваються:

- підвищена чутливість до холоду;
почуття втоми, сонливість, апатія;
блідість шкіри;
випадання волосся, що залежить від статевих гормонів;
у чоловіків випадання волосся на обличчі та грудях;
підвищена чутливість хворого на стрес та травми;
іноді порушення зору;
втрата статевого потягу;
втрата менструального циклу у жінок;
підвищена сприйнятливість до застуди чи інфекцій.

Якщо знищення зазнає також задня частка гіпофіза, виникають симптоми нецукрового діабету. Відбувається зниження рівня цукру, солі та води в організмі. Хвороба іноді може закінчуватися комою.

Лікування включає введення гормонів гіпофіза або щитовидної залози, кори надниркових залоз і статевих гормонів. Гормональна терапіямає проводитися під ретельним наглядом лікаря ендокринолога.

Подача гормональних препаратів дозволяє пацієнтам повернутися до нормального життя, проте ускладнення, пов'язані із захворюванням (наприклад, зростання пухлини гіпофіза) призводять до смерті. Прийом гормональних препаратів продовжується до кінця життя пацієнта. У деяких випадках потрібне хірургічне втручання (наприклад, видалення пухлини гіпофіза).

Людина, яка страждає на цю хворобу, повинна бути під постійним наглядом лікарів.

Гіпофункція гіпофіза відноситься до ендокринних захворювань, при цьому вироблення гормонів цієї залози може бути знижене або повністю припинено. Найчастіше таке відбувається при травмах головного мозку, кровотечах чи генетичних порушеннях.

Важливо. Зниження функції гіпофіза може розвинутись як у дитячому, так і в дорослому віці, причому з абсолютно невідомих причин.

При такому порушенні може спостерігатись дефіцит наступних гормонів:

адренокортикотропний;
тиреотропного;
фолікулостимулюючого та лютеїнізуючого;
соматотропного (гормону зростання);
пролактину;
антидіуретичного (вазопресину);
окситоцину.

Останні два виробляються задньою часткою гіпофіза.

Кожен з них відповідає за важливі функції в організмі, і відповідно при їх нестачі розвиваються порушення діяльності тієї чи іншої ендокринної залози, а іноді - і всього організму в цілому.

Що відбувається за гіпофункції?

При гіпофункції гіпофіза клінічна картина залежить від того, якого гормону недостатньо. Стан, коли у потрібній кількості не виробляється один або кілька гормонів, називається гіпопітуїтаризмом.

При гіпофункції передньої частки гіпофіза у дорослих виникають такі проблеми:

гіпоглікемія;
випадання волосся та зубів;
сухість шкіри;
передчасне старіння;
акромегалія;
зниження репродуктивної функції до повного припинення роботи статевих залоз;
порушення психіки;
атрофія кісток;
гіпотиреоз.

Тяжкість стану залежить від рівня гормонального дисбалансу, а також від причини порушення функції гіпофіза.

При гіпофункції задньої частки у дорослих виникають такі проблеми:

нецукровий діабет (нецукрове сечовизнурення), симптомами якого є постійна спрага та поліурія;
слабка статева діяльність;
відсутність або зниження лактації у жінок із грудними дітьми.

Гіпофізарний нанізм та дефіцит соматотропіну

При дефіциті соматотропіну у дітей розвивається гіпофізарний нанізм (низкорослість або карликовість).

Відставання в зростанні можна помітити з двох років, коли збільшення зростання за рік становить менше 4 см. Крім цього порушення, спостерігається затримка статевого дозрівання.

Примітка. Зниження вироблення гормону росту гіпофізом може бути зумовлене генетично.

У дітей при недостатній кількості соматотропіну спостерігають уповільнене зростання та фізичний розвиток, повільне заростання джерельця, погане зростання зубів та схильність до ожиріння. Діагноз ставиться після виявлення низького рівня соматотропіну у крові.

Нанизм розвивається, починаючи з дитинства. Але й у дорослого може спостерігатись дефіцит гормону росту. Найчастіше це пов'язано з доброякісними утвореннями гіпофіза або черепно-мозковою травмою. У цьому випадку гіпофункція призводить до таких порушень:

акромегалія (нерозмірне збільшення окремих частин тіла: стоп, кистей рук, підборіддя, носа та ін);
розвиток остеопорозу;
порушення ліпідного обміну;
захворювання серцево-судинної системи;
інсулінорезистентність.

Гіпопітуїтаризм

Симптоми гіпопітуїтаризму різноманітні. У хворого можуть виявлятися різні порушення, залежно від цього, якого саме гормону бракує.

При дефіциті адренокортикотропного гормону з'являється гіпотонія, людина втрачає у вазі, можуть турбувати часті розлади випорожнень.

При недостатньому виробленні тиреотропного гормону відбувається посилений набір ваги, м'язи слабшають, а сама людина відчуває дефіцит енергії, підвищену чутливість до холоду.

Недолік фолітропіну та лютропіну у чоловіків і жінок проявляється по-різному. У жінок з'являються проблеми з менструальним циклом, а у чоловіків знижується статевий потяг та ерекція, зменшується інтенсивність росту волосся на обличчі та на тілі, розвивається схуднення. У пацієнтів обох статей може розвинутися безпліддя.

Дефіцит пролактину виявляється у відсутності лактації у жінки після народження дитини, а також у зменшенні кількості волосся на лобку та пахвами.

Гіпогонадизм

Виникає таке порушення при недостатній роботі передньої частки гіпофіза вироблення гормону гонадотропіну. Таке захворювання називають ще синдромом Кальмана.

При цьому виникають такі порушення:

затримка статевого дозрівання;
безпліддя;
зниження лібідо;
недорозвиненість статевої системи; неповноцінне формування статевих органів.

Важливо. Нестача гонадотропіну відбивається лише на роботі статевої системи.

Одним із різновидів гіпогонадизму є гіпогонадотропний гіпогонадизм. При цьому діагностують дефіцит гонадотропіну, фолітропіну та лютропіну. Порушення у підлітків є досить серйозними. У дівчаток до початку менструального циклу відсутні груди, а у хлопчиків не ростуть статеві органи. Діти відсутні всі ознаки статевого дозрівання.

Фертильний евнухоїдний синдром є наслідком гіпогонадизму. Розвивається він у результаті дефіциту лютропіну. Часто хвороба має уроджений характер. Невелика кількість лютропіну викликає дефіцит тестостерону, що призводить до безпліддя.

Важливо. Стан можна покращити введенням хоріонічного гонадотропіну, якщо немає вроджених вад розвитку статевої системи.

Нецукровий діабет

Виникає при дефіциті вазопресину (антидіуретичного гормону), який синтезується у задній частині гіпофіза.

Симптоми порушення:

інтенсивна спрага;
виділення великої кількості добової сечі (до 25 л);
суха шкіра;
набряки;
пітливість.

Примітка. Всі перераховані вище симптоми з'являються через порушення роботи нирок в результаті дефіциту вазопресину.

Причиною захворювання можуть стати інфекції, травми головного мозку чи пухлини гіпофіза.

Існує два різновиди захворювання:

Нефрогенний діабет з'являється при дефекті ниркових канальців. У цьому випадку порушується зберігання та вивільнення вазопресину.
Центральний вид хвороби викликаний порушенням виробництва вазопресину, і при гіпофункції задньої частки гіпофіза розвивається саме цей різновид недуги.

Гіпофункція гіпофіза, якщо вона почалася ще в дитинстві, може призвести до серйозних відхилень у фізичному розвитку. Статева недорозвиненість, карликовість, нецукровий діабет є найважчими наслідками цієї патології.

Гіпофіз є важливим регулятором гормональної активності людського організму. Порушення з його боку проявляються гіперфункцією та гіпофункцією. Простіше кажучи - або він працює понаднормово, коли його не просять, або лінуватися синтезувати необхідні речовини.

Гіперфункція гіпофіза

У першому випадку порушення проявляються такими хворобами:

1 Збільшена вироблення - гігантизм та акромегалія. Розвиток тієї чи іншої захворювання пов'язані з віком. Гігантизм розвивається у дитячому та підлітковому віці, під час зростання кісток. Зростання тіла відносно пропорційне, проте перевищує встановлені норми. Патологічним вважається зростання у чоловіка понад 200 см, а у жінок понад 190 см. Акромегалія при порушенні роботи гіпофіза виникає вже в період окостеніння зон зростання в період зрілості та старості.

При цьому кістки продовжують зростання, але не вздовж, а вшир. Виявляється це збільшенням носа, вух, надбрівних дуг, кистей, розростаються навіть внутрішні органи! В обох випадках люди скаржаться на головний біль, ломота, нерухомість, болючість суглобів, слабкість, сухість у роті та виражена спрага. Також можливе порушення з боку нервової системи: дратівливість, безсоння, депресії.

2 Надлишок – хвороба Іценка-Кушинга. Виявляється сухістю та блідістю шкіри, своєрідним ожирінням (місяцеподібне обличчя, ожиріння верхньо-плечового поясу), м'язовою слабкістю (через атрофію м'язів). Часто на шкірі видно розтяжки яскраво-червоного кольору.

Хворі страждають на артеріальну гіпертензію та гнійничкові висипання на шкірі. Характерна зміна з боку статевої сфери: порушення менструального циклу та гірсутизм (оволосіння за чоловічим типом) у жінок, імпотенція у чоловіків. У хворих змінюється психічний статус: схильні до депресій, змін настрою, психозів.

3 Підвищення секреції – синдром персистуючої галактореї – аменореї. Дане захворювання гіпофіза зустрічається у молодих жінок дітородного віку, вкрай рідко у дітей, людей похилого віку та чоловіків. Пацієнтки найчастіше звертаються до лікаря зі скаргами на безплідність та порушення менструації. Жінка або зовсім не може завагітніти, або втрачає дитину на ранніх термінах (7-10 тижнів).

4 Також визначаються порушення з боку статевої сфери - аноргазмія, зниження лібідо, біль під час або після статевого акту. Ще одна типова ознака – галакторея (виділення молозива із молочних залоз). Закінчення молока може бути краплинне і струменеве, при тривалому затяжному захворюванні іноді припиняється.

Крім основних, є супутні ознаки: депресії, головний біль, млявість, астенізація (запаморочення, непритомність).

Гіпофункція гіпофіза

Недолік – карликовий нанизм. Дізнатися хворобу нескладно, оскільки явна затримка росту та відставання у розвитку дитини відразу впадає у вічі. Також у пацієнтів бліда, суха, зморшкувата шкіра, недорозвинені статеві органи. Інтелект при цій патології не страждає.
Гіпопітуітаризм (пангіпопітуітаризм) – зниження або тотальна відсутність усіх гормонів, що виробляються гіпофізом. Симптоми варіабельні: ламкість волосся та нігтів, зміна забарвлення шкірних покривів (сухість, жовтяничність, поява зморшкуватості), зміна статевого потягу, набряки. У важких випадках виникає остеопороз, що призводить до переломів. Руйнівно діє і на нервову систему, розвивається апатія, млявість, маразм і недоумство.
Вторинний гіпотиреоз – зниження вироблення гормонів щитовидної залози через патологію гіпофіза.

Причин розвитку дисфункції гіпофіза дуже багато. Лікарські речовини, інфекційні хвороби, новоутворення та вроджені аномалії, травми та медичні втручання – їх мала дещиця.

Симптоми патологій

Ледве вище ми розібрали функціональні захворювання гіпофіза, пов'язані зі зміною секреції гормонів. Тепер поговоримо про анатомо-фізіологічні зміни та відповідні хвороби.

Розростання тканин залози називається гіперплазією. І тут гіпофіз великий, він тисне на турецьке сідло як наслідок – збільшує його розміри, що можна діагностувати на МРТ. Переродження збільшених клітин призводить до виникнення аденоми – доброякісної пухлини. Симптоматика рівноцінна гіперфункції гіпофіза.
Новоутворення – кіста, пухлини (злоякісні та доброякісні). Клінічні ознаки виявлятимуться:

симптомами підвищеного внутрішньочерепного тиску – головний біль, запаморочення, зниження та зміна полів зору, безсоння, дратівливість
виникненням гідроцефалії (у народі водянка) - припинення відтоку ліквору від шлуночків мозку, дуже небезпечний стан, що вимагає негайного нейрохірургічного втручання. Клініка яскрава – головний біль, нудота, блювання, марення розладу свідомості, раптова зупинка дихання
гормональним дисбалансом гіпофіза (гіпо-, гіперфункція)

Гіпотрофія чи синдром порожнього турецького сідла – зниження маси залози, до повного зникнення. Виникає при пухлинах головного мозку, травмах, може бути і вродженим дефектом. Симптоматика відповідає картині пангіпопітуїтаризму.

Ми розглянули найбільш значущі патології гіпофіза і змогли переконатися, що навіть найменші зміни з його боку спричиняють важкі, а часом незворотні наслідки.

Ендокринна система людського організму має чітку ієрархічну структуру, очолює яку . Він є дуже маленькою залозою, розташованою в задній нижній частині головного мозку. При недостатньому виробленні гормонів, необхідних для функціонування щитовидної залози та нормальної діяльності всієї ендокринної системи, має місце гіпофункція гіпофіза. Ця патологія зустрічається не надто часто, але вкрай негативно позначається на стані організму та його розвитку.

Чому буває гіпофункція передньої частки гіпофіза?

У медицині розглянуте порушення називається гіпопітуїтаризмом. Його головними причинами вважаються такі фактори:

Пухлини.Будь-які новоутворення, присутні в самій ендокринній залозі або поруч із нею, мають деструктивний вплив на тканини гіпофіза, перешкоджаючи нормальному продукуванню гормонів.
Травми.Відкриті та закриті черепно-мозкові ушкодження органу відбиваються на ньому аналогічно до пухлин.
Запальні захворювання (сифіліс, туберкульоз та інші).Бактеріальні або вірусні гранулематозні, гнійні інфекції головного мозку або його кори часто призводять до незворотних ушкоджень гіпофізарних тканин.
Судинні інфаркти.Крововиливи в зонах мозку, розташованих поряд з ендокринною залозою, загрожують гострим порушенням її кровопостачання та гіпоксією.
Хімічне опромінення, хірургічні операції.Зовнішні процедури, що зачіпають області головного мозку, що є сусідами з гіпофізом, згубні для його функціонування.

Рідко реєструються випадки спадкової недорозвиненості ендокринної залози, що описується.

Чи призводить гіпофункція гіпофіза до розвитку будь-яких хвороб?

Недостатня робота органу і постійний дефіцит вироблених ним гормонів загрожують дуже серйозними наслідками:

Хвороба Сіммондса чи гіпофізарна кахексія.Патологія супроводжується швидкою втратою маси тіла, зниженням апетиту, сухістю, ламкістю та випаданням волосся, слабкістю та апатією до того, що відбувається. У занедбаних випадках і при тяжких стадіях недуги симптоматика посилюється – шкіра стає сухою та блідою, зневодненою, знижується частота серцевих скорочень та артеріальний тиск, повністю припиняється діяльність репродуктивної системи, атрофуються статеві органи. Відсутність лікування захворювання може призвести до судинного та смерті.
Гіпофізарний нанізм.При гіпофункції гіпофіза виникає карликовість або низькорослість, пов'язана з недостатнім виробленням ендокринної залози гормонів росту. Патологія має генетичне походження, тому рано діагностується, відставання у фізичному розвитку спостерігається вже з 2-4 років. Хвороба поєднується з дефіцитом лютеїнізуючого та фолікулостимулюючого гормону.
Нецукровий діабет або нецукрове сечовиснаження.Захворювання є недоліком вазопресину – речовини, яка затримує в організмі рідину. По суті, при розвитку недуги, що описується, вода проходить крізь сечовидільну систему: сечі виділяється рівно стільки ж, скільки хворий випиває рідини (до 5-6 л на добу).

У жінок іноді зустрічається синдром Шихана або післяпологовий інфаркт гіпофізу. Він виникає на тлі сильних кровотеч під час абортів чи пологів. Справа в тому, що при вагітності гіпофіз наповнений кров'ю та сильно збільшується у розмірах. Якщо відтік біологічної рідини відбувається надто швидко, в ендокринній залозі починається відмирання та руйнування клітин, некроз тканин.

Лікування симптомів гіпофункції гіпофіза

Терапія описаних патологій розробляється ендокринологом індивідуально кожному за пацієнта. Зазвичай вона передбачає жорстку корекцію раціону або суворе дотримання дієти та замісне гормональне лікування, часто довічне.