ТЕЛА (або у розшифровці – тромбоемболія легеневої артерії) супроводжується утворенням тромбу в судинах легень. Залежно від ураженої артерії припиняє кровопостачання певної ділянки м'яких тканин. В результаті розвивається ішемія м'яких тканин.

Людина починає задихатися, в організм припиняє надходити достатню кількість кисню. Виникає ризик смерті, тому важливо знати техніку надання першої допомоги.

Легенева емболія – це закриття просвіту гілок легеневої артерії шматочком кров'яного згустку, який утворюють склеєні один з одним тромбоцити. При цьому основний тромб може розташовуватися поза органами дихальної системи.

Внаслідок утворення згустку припиняється кровопостачання невеликої ділянки м'яких тканин. Через це частина легень припиняє транспортувати кисень у кров. Розвивається тромбоемболія – стан, що характеризується задухою внаслідок поширення дрібних тромбів у судинах легень.

Патологічний процес часто виникає в ході операції, що підвищує ризик смерті на 30%. Без надання медичної допомоги 20% хворих гинуть протягом 2 годин від початку ТЕЛА.

Код МКБ-10

Легенева емболія – I26. Включено інфаркт, тромбоемболію, тромбоз легеневих артерій та вен. Виключені ускладнюючі аборти (O03-O07), позаматкова або молярна вагітність (O00-O07, O08.2), вагітність, пологи та післяпологовий період (O88.-).

Легенева емболія із згадкою про гостре легеневе серце - I26.0, без згадки - I26.9.

Чи буває легеневий тромбофлебіт?

Тромбофлебіт на відміну тромбозу характеризується запаленням стінки венозного судини з наступним утворенням тромбу. Теоретично захворювання може вражати будь-які вени у тілі. У той же час у клінічній практиці було виявлено, що часто захворювання вражає поверхневі, підшкірні вени, схильні до перепадів температур.

У легеневій артерії тече кров, насичена вуглекислим газом. Тому при розвитку тяжкої інфекції дихальних шляхів можливий розвиток легеневого тромбофлебіту. Бактерії можуть спровокувати запалення стінки судин, що може призвести до ТЕЛА. Така патологія розвивається у виняткових випадках у менш ніж 0,01% пацієнтів..

Найчастіше легенева тромбоемболія розвивається через тромбофлебіту у венах нижніх кінцівок. У ногах формується тромб, частини якого відколюються та потрапляють у судини легень.

Що відбувається в організмі при ТЕЛА?

Для вироблення енергії відбуваються постійні окисні реакції всередині клітин, основним реагентом яких є кисень. У процесі дихання повітря потрапляє у легені, де розташовані альвеоли.

Невеликі бульбашки тканини обплутані мережею капілярів, у яких відбувається газообмін. За допомогою легеневої артерії до альвеол доставляється венозна кров для вивільнення вуглекислого газу та насичення молекулами кисню.

При тромбоемболії кровотік у ураженій судині зупиняється, через що не відбувається газообміну. Кров, що надходить у легені, припиняє насичуватися киснем. Клітини по всьому тілу перестають виробляти енергію, необхідну роботи органів. В умовах гіпоксії починається загибель клітин головного мозку та міокарда, падає артеріальний тиск, розвивається шок.

За відсутності лікування відбувається інфаркт та ателектаз (падіння частки легені).

Епідеміологія у дорослих

ТЕЛА розвивається у 500-2000 чоловік на рік. Патологія виникає у процесі операції, а й у ході пологів. Смертність породіль варіюється від 1,5 до 3% на 10 000 випадків. Від ускладнень у реабілітаційний період гине 28-92% жінок.

Причини та патогенез

Спровокувати розвиток ТЕЛА можуть такі причини:

• тромбоз глибоких вен нижніх кінцівок, у 90% випадків ускладнений тромбофлебітом;
• генералізований сепсис;
• серцево-судинні патології з високим ризиком розвитку тромбозу: ішемічна хвороба, мітральний стеноз, гіпертонія, кардіоміопатія, інфекційний ендокардит;
• тромбофілія;
• тромб у нижній порожній вені;
• злоякісні новоутворення у підшлунковій, легенях та шлунку;
• геморой;
• штучний клапан серця;
• антифосфоліпідний синдром.

ТЕЛА починається з пошкодження ендотелію судинної стінки. Останній у нормі виробляє окис азоту та ендотелін, які перешкоджають спазму судин та склеюванню тромбоцитів.

При ураженні ендотеліальних клітин підвищується згортання крові та оголюється субендотелій кровотоку. Останній викидає у кров речовини, що стимулюють тромбоутворення. Кров'яні пластинки активують трансформацію фібриногену на фібрин, виробляють тромбін, що склеює тромбоцити один з одним.

Лише частина тромбу фіксується на стінці судин. 75-80% кров'яного згустку залишається вільною і може відколотися. Відщеплені тромбоцити судинами потрапляють у правий шлуночок серця. На шляху свого просування відколота ділянка тромбу може руйнуватися більш дрібні частини.

Із серця мікротромби потрапляють у мале коло кровообігу та починають циркулювати по судинах легень, викликаючи закупорку гілок легеневої артерії.

Наслідки ТЕЛА залежать від розмірів та кількості тромбів. Великі згустки погіршують кровопостачання цілих часток і сегментів легені, що призводить до гіпоксії, дихальних та гемодинамічних розладів:

• гіпервентиляції легень;
• шоку;
• тахіпное;
• легеневі серця.

У деяких випадках можливе порушення обміну речовин. Дрібніші тромби викликають легеневий інфаркт.

Фактори ризику

Збільшують ризик розвитку ТЕЛА такі фактори:

• тривалий постільний режим при постінфарктному та постінсультному стані;
• серцево-судинні патології: миготлива аритмія, серцева недостатність, артеріальна гіпертонія, активна фаза ревматизму;
• параліч кінцівок, переломи або знерухомлення тіла більше 12 тижнів;
• хірургічна операція на органах черевної порожнини, нижніх кінцівок та малого тазу;
• використання постійного катетера у центральній вені;
• вагітність, швидке розродження;
• гнійно-запальні захворювання;
• тривалий прийом препаратів: гормональні, діуретики, проносні, контрацептиви для перорального застосування;
• цукровий діабет;
• системне ураження сполучної тканини: червоний вовчак, васкуліти.

Класифікація ТЕЛА

Для ТЕЛА немає єдиної класифікації. Для визначення типу патології використовують такі критерії:

• ступінь ураження легеневої тканини;
• швидкість розвитку патологічного процесу;
• ступінь тяжкості тромбоемболії;
• клінічні прояви ТЕЛА;
• ступінь порушення кровотоку.

Об'єм поразки: масивна, субмасивна, немасивна

За рівнем ураження легень легеневу емболію поділяють на 3 типи:

1. Масивна. У такій ситуації тромби зупиняють кровопостачання у 50% і легших. Уражається головна гілка легеневої артерії або починається емболія стовбура легеня. В результаті розвивається шок та системна гіпотензія.
2. Субмасивна. Уражається від 30% до 50% судин легень: патологічний процес захоплює сегменти та частки органів. У хворих спостерігається недостатність правого шлуночка.
3. Немасивна. Тромбоемболія поширюється на 30% обсягу судинного русла нижніх відділів дихальної системи. ТЕЛА протікає безсимптомно. Наслідки можуть бути відсутні.

Клініка та ступеня тяжкості

За ступенем вираженості виділяють такі форми ТЕЛА:

1. Важка. Патологія характеризується порушенням дихальної функції та розладом гемодинаміки. Швидко розвивається тахікардія, важка задишка та шок. Через гіпоксію шкіра набуває синій відтінок. У деяких випадках спостерігається непритомність. У 40-60% випадків виникає відчуття тривоги та страху, з'являється біль за грудиною.
2. Помірна. ЧСС досягає 100-120 уд/хв, знижується кров'яний тиск, розвивається тахіпное. У пацієнта спостерігається больовий синдром у плевральній порожнині, кашель, відходить мокротиння з кров'ю. Людина відчуває страх, періодично непритомніє.
3. Легка. Пульс досягає 100 уд/хв. Відсутня гіпервентиляція легень, розвивається короткочасна задишка. У поодиноких випадках з'являється сухий кашель, пацієнти харкають кров'ю.

Ступені порушення кровопостачання легень

Класифікують 3 форми порушень:

1. Часткова. Проходить безсимптомно. Тромби дрібного розміру закупорюють капіляри, не завдаючи шкоди основному газообміну. Функцію уражених судин приймають він сусідні гілки артерії.
2. Середня. Множинна тромбоемболія гілок, що ведуть до одного із сегментів легені. Патологія поширюється на 30% тканин.
3. Повна. Характеризується утворенням тромбу в центральній гілки легеневої артерії із застоєм або важким уповільненням кровотоку. В результаті спостерігається тяжка дихальна недостатність.

Клінічна класифікація

За відмінними рисами клінічної картини виділяють такі різновиди ТЕЛА:

1. Інфарктна пневмонія: ТЕЛА розвивається у дрібних артеріях Прогресуюче захворювання характеризується гострою задишкою, відхаркуванням крові та тахікардією. Дихальна недостатність розвивається під час переходу у вертикальне положення. У місці ураження органу в області грудної клітки розвивається больовий синдром внаслідок поширення патології щодо плевральної тканини.
2. Немотивована задишка: ТЕЛА поширюється дрібними судинами легень. Хворий періодично страждає від раптової задишки. З'являються симптоми легеневого серця, незважаючи на відсутність кардіопульмональних патологій.
3. Гостро легеневе серце: виникає тромбоемболія великих артерій У пацієнта з'являється раптова задишка, знижується кров'яний тиск. Спостерігається розвиток кардіогенного шоку та стенокардичний біль за грудиною.

Динаміка

Важливою є класифікація емболії за перебігом патологічного процесу. Розрізняють такі типи тромбозу легеневої артерії:

• блискавична динаміка- смерть настає протягом 5-30 хвилин;
• гостра течіязахворювання, у якому симптоми з'являються раптово послідовно: загрудинна біль, задишка, гіпотензія, гостре легеневе серце;
• підгостре- характеризується серцевою та дихальною недостатністю, симптомами інфарктної пневмонії та відхаркуванням згустків крові;
• рецидивна патологія: Приступи задишки, що повторюються, симптоми пневмонії, втрата свідомості.

клінічна картина

При розвитку ТЕЛА одночасно розвивається задишка. При поразці дрібних артерій хворому бракує повітря, він починається паніка. При закупорці центральних гілок великого калібру спостерігається виражена ядуха, що супроводжується ціанозом.

У 85% випадків задишка тиха, не супроводжується шумними вдихами та видихами. Хворим зручно у лежачому положенні. Дихальна недостатність призводить до інших ознак порушень.

Симптоми мозкових порушень

У стані гострої гіпоксії при ураженні гілок легеневої артерії калібру спостерігається порушення церебрального кровообігу. Нейрони головного мозку не одержують необхідної кількості кисню, що провокує розвиток наступних симптомів:

• порушення свідомості;
• непритомність;
• порушення координації рухів;
• підвищення температури тіла до +38 ° C;
• потемніння в очах;
• зниження когнітивних функцій;
• запаморочення та головний біль.

Ознаки у кардіології

Другим за частотою виникнення симптомом ТЕЛА є біль у грудній клітці, яка відчувається від кількох миттєвостей до 12 годинзалежно від рівня ураження органів дихання.

При ТЕЛА дрібних гілок легеневої артерії больовий синдром практично не відчувається, стерті симптоми. Тромбоз великих судин призводить до тривалих нуйко-колючих болів. Якщо патологія поширюється на плевру, виникають білі колючі під час кашлю, пересування і глибоких зітхань.

У поодиноких випадках ураження артерії дрібного калібру призводить до виникнення болю, який схожий на ознаку інфаркту.

У більшості випадків розвивається абдомінальний синдром, що виникає через порушення роботи правого шлуночка або через подразнення діафрагмального нерва. У такій ситуації біль відчувається у правому підребер'ї. При правошлуночковій недостатності можлива поява блювотного рефлексу, здуття живота.

При ТЕЛА також з'являються тахікардія та зниження артеріального тиску.

Дихальні порушення

Крім гострої задишки після 2-3 діб після виникнення хвороби розвивається кашель як симптом інфарктної пневмонії. При цьому у 30% випадків спостерігається кровохаркання. Порушення газообміну призводять до розвитку кисневого голодування клітин, тому при фізичному огляді пацієнта відзначається ціаноз – посиніння шкіри.

Як визначити можливість до проведення обстеження?

На догоспітальному етапі не можна визначити початок легеневої емболії. Попередити розвиток патологічного процесу під час операції та розродження практично неможливо. Для усунення гострого стану проводять реанімаційні заходи, переводять пацієнта у відділення інтенсивної терапії.

Додаткова невідкладна допомога: алгоритм дій

При підозрі на розвиток легеневої емболії необхідно викликати бригаду фельдшерів.Після цього потрібно допомогти потерпілому сісти або прийняти горизонтальне положення з піднятою головою. Потрібно видалити у хворого зубні протези, звільнити грудну клітину від одягу, забезпечити надходження свіжого повітря до приміщення.

При появі пацієнта паніки необхідно його заспокоїти, щоб попередити почастішання дихання і серцебиття під час стресу. Не можна давати хворому їжу та пиття. При розвитку больового синдрому слід дати потерпілому наркотичні знеболювальні. Такі препарати допоможуть додатково зменшити задишку. Давати нейролептаналгезію заборонено у разі зниження кров'яного тиску.

Біль під час дихання чи руху свідчить про розвиток інфарктної пневмонії. Про це слід повідомити лікарів після приїзду.

Поки не приїде швидка, слід підрахувати пульс та виміряти тиск хворого. Про показники потрібно повідомити фельдшерів. При зупинці серця та дихання необхідно розпочати реанімаційні заходи: 2 вдихи рота в рот, затискаючи хворому ніс, чергують з 30 натисканнями в області серця.

Для розрідження тромбу необхідно розпочати терапію антикоагулянтами. У критичній ситуації потрібно ввести внутрішньовенно 15000 ОД гепарину. Заборонено вводити препарат при розвитку кровотечі та гемофілії. Під час гіпотензії замість гепарину слід поставити крапельницю з реополіглюкін.

Діагностика

За підозри на розвиток ТЕЛА головна мета діагностики – дізнатися точну локалізацію тромбу. Після цього стоять завдання: оцінити ступінь ураження легень та вираженість патологічного процесу, визначити порушення гемодинаміки, встановити джерело легеневої емболії. Останнє необхідне усунення основного тромбу, від якого відколовся невеликий потік, і попередження рецидивів.

Під час діагностики збирають анамнез, фіксують симптоми, проводять інструментальні обстеження, призначають лабораторні тести.

Лабораторні методи

Для діагностики ТЕЛА проводять такі лабораторні аналізи:

• загальний та біохімічний аналіз крові;
• ліпідограма;
• дослідження газового складу крові;
• аналіз сечі у межах диференціальної діагностики;
• коагулограма;
• визначення рівня D-димерів

D-димери є продуктами фібринолізу. У нормі має бути 500 мкг сполуки. Підвищена концентрація речовини свідчить про недавнє тромбоутворення. При діагностиці ТЕЛА у 90% випадків вимірюють рівень D-димерів як найбільш чутливий метод.

Інструментальні методи

• Електрокардіографія (ЕКГ): при ТЕЛА розвивається правошлуночкова недостатність та синусова тахікардія, ці зміни можна зафіксувати за допомогою кардіограми. У той самий час у деяких пацієнтів ознаки легеневої емболії на ЕКГ відсутні. У 20% хворих за допомогою кардіограми можна виявити гостре серце легеневі через навантаження на правий шлуночок.
• Рентген грудної клітки: на знімку можна зафіксувати високе стояння діафрагмального бані з боку розвитку патології. Рентгенологічні ознаки – розширення правого шлуночка та правої низхідної легеневої артерії, збільшення коренів легені.

  

  Рентгенограми грудної клітки у пацієнтів з підтвердженою ТЕЛА ліворуч – дископодібний ателектаз на фоні наявності рідини у грудній порожнині та розширення кореня легені, ліворуч – інфаркт легені внаслідок ТЕЛА

  

  Інфаркт легені праворуч на рентгенівських знімках у пацієнта з підтвердженою ТЕЛА

  

  

• Ехокардіографія: процедура дозволяє виявити порушення роботи правого шлуночка, зміщення міжшлуночкової перегородки у ліву сторону. Під час діагностики спостерігається гіпертензія у малому колі кровообігу. У поодиноких випадках фіксуються тромби в ділянці серця.
• Спіральна комп'ютерна томографія: під час діагностики можна виявити локалізацію тромбів. Пацієнту вводиться контрастна речовина, за допомогою якої можна отримати об'ємне зображення легень. Під час процедури хворий має затримати подих на кілька секунд. Метод дослідження безпечніший для пацієнта порівняно з ангіографією.

  Емболія верхньодольової легеневої артерії зліва, виявлена ​​при КТ органів грудної клітки з контрастом виразно візуалізується ембол у просвіті артерії (відзначений стрілками та кружком)

  

  Масивна ТЕЛА, виявлена ​​у пацієнта при комп'ютерній томографії в обох легеневих артеріях, в їх пайових гілках візуалізуються гіподенсні (на тлі контрастованої крові) тромби.

  

  Приклад полісегментарної інфарктної пневмонії, виявленої у пацієнта з ТЕЛА дрібних гілок обох легеневих артерій при комп'ютерній томографії

  

  

• УЗД глибоких вен нижньої кінцівки: процедура дозволяє визначити наявність тромбів у венах ніг, які можуть бути причиною легеневої емболії.
• Вентиляційно-перфузійна сцинтиграфія: під час процедури можна визначити ділянки легені без кровопостачання, в які потрапляє повітря. Сцинтиграфія дає змогу встановити діагноз ТЕЛА з точністю до 90%.
• Ангіографія- Найточніший метод діагностики ТЕЛА. Незважаючи на точність, процедура є інвазивною і не безпечною для здоров'я хворого. При легеневій емболії відбувається різке звуження легеневої артерії з повільним видаленням контрастної речовини.

Лікування: стандарти надання першої медичної допомоги

Лікування орієнтоване на порятунок життя хворого та відновлення природного кровопостачання легень. Для лікування пацієнта переводять у реанімацію, де він пробуде до видалення тромбу. У відділенні інтенсивної терапії підтримується робота дихальної та кровоносної системи за допомогою ШВЛ.

За наявності больового синдрому хворому вводять знеболювальні препарати. Для усунення тромбозу проводять лікування антикоагулянтами. У деяких випадках завдяки проведенню лікарської терапії тромб руйнується самостійно, але, якщо цього не відбувається, призначається операція.

Лікування пацієнтів із гострою ТЕЛА. Гіляров М.Ю.:

Корекція гемодинаміки та гіпоксії

Під час зупинки серця проводять реанімаційні заходи. Для попередження гіпоксії використовують оксигенотерапію: подають кисень через маски або носові катетери ШВЛ використовується при ураженні великих гілок артерії.

Щоб стабілізувати тиск у судинах та попередити венозний застій, внутрішньовенно вводять сольовий розчин, адреналін або допамін. Для відновлення кровообігу у малому колі вводять антикоагулянти.

Антикоагулянтна терапія

Антикоагулянтна терапія допомагає запобігти летальному исходу. У відділенні інтенсивної терапії за високого ризику ТЕЛА внутрішньовенно вводять гепарин натрію. На дозу препарату впливає маса тіла хворого, показники тромбопластинового часу (АЧТБ). Після 6 годин крапельниці кожні 3 години у хворого беруть аналіз крові контролю за показником АЧТВ.

Гепаринотерапія ТЕЛА не призначається при нирковій недостатності, гемофілії. Крім гепарину в перший день госпіталізації пацієнту призначають варфарин, який необхідно приймати не менше ніж 3 місяці після виписки. Добову дозу встановлює лікар, залежно від індивідуальних особливостей пацієнта та ступеня вираженості патології.

Реперфузійна терапія

Для видалення тромбу та відновлення природного кровотоку проводять реперфузійну терапію. При високому ризик розвитку ускладнень ТЕЛА використовують тромболізис. Для розчинення тромбу застосовують такі препарати:

• стрептокіназу;
• альтеплаза;
• урокіназу.

Під час проведення тромболітичної терапії існує високий ризик розвитку кровотеч. У 2% пацієнтів виникає крововилив у головний мозок, у 13% випадків – сильна внутрішня кровотеча.

Госпітальна хірургія

Видалення тромбу проводять шляхом тромбектомії. У такій ситуації хірург виконує розріз у місці ураження судини та витягує кров'яний потік за допомогою інструментів. Після видалення тромбу розріз зашивають. В результаті відновлюється нормальний кровообіг.

Незважаючи на високу ефективність, хірургічне втручання пов'язане високим ризиком для життя пацієнта. Як безпечніший метод лікування ТЕЛА використовують кава-фільтр.

Установка кава-фільтра

Кава-фільтр встановлюють пацієнтам із високою ймовірністю розвитку рецидиву легеневої емболії. Показанням до проведення процедури є наявність протипоказань до прийому антикоагулянтів.

Виріб є сітчастий фільтр, який ловить відколоті частини тромбу та перешкоджає їх попаданню в судини легень. Кава-філь встановлюють через невеликий розріз у шкірі, проводячи виріб через стегнову або яремну вену. Фіксують інструмент нижче від вен нирок.

Рецидивна ТЕЛА

У 10-30% випадків хворі, які перенесли легеневу емболію, можуть зіткнутися з рецидивом захворювання. Патологія може повторюватися багато разів. Висока частота перенесених епізодів пов'язана із закупоркою дрібних гілок легеневої артерії. Причинами появи рецидивів є:

• злоякісні новоутворення;
• серцево-судинні патології;
• тромбоз глибоких вен, що супроводжується поступовим руйнуванням великого тромбу;
• серцево-судинні та респіраторні захворювання;
• проведення операції.

Повторний розвиток патології не має яскраво виражених симптомівтому практично не піддається діагностиці. У більшості випадків ознаки, що проявилися, плутають з іншими захворюваннями.

Поставити точний діагноз можна тільки якщо знати про перенесену раніше ТЕЛА і мати на увазі фактори ризику. Тому основним методом діагностики є докладний анамнез пацієнта. Після опитування проводять рентгенографію, ЕКГ, УЗД нижніх кінцівок.

Рецидивна тромбоемболія легеневої артерії здатна призвести до наступних наслідків:

• гіпертензії у малому колі кровообігу;
• перебудова судин у нижньому відділі дихальної системи з утворенням легеневого серця;
• закупорці центральної гілки легеневої артерії.

Прогноз тромбозу легень

Гостра патологія може призвести до зупинки серця та дихання. За відсутності реанімаційних заходів настає смерть. Якщо спрацьовують компенсаторні механізми організму або уражаються артерії дрібного калібру, пацієнт не вмирає. Але за відсутності антикоагулянтної терапії розвиваються вторинні порушення гемодинаміки.

При своєчасному лікуванні прогноз сприятливий– після видалення тромбу хворий швидко відновлюється.

При тривалій гіпоксії існує ризик пошкодження мозку, що призводить до незворотної втрати деяких життєво важливих функцій чи здібностей людини.

Первинна та вторинна профілактика

При первинній профілактиці ТЕЛА необхідно вчасно лікувати варикозне розширення вен, проходити антикоагулянтну терапію та носити компресійні панчохи за високої згортання крові. Після народження дитини або післяопераційний період необхідно суворо дотримуватися лікарських рекомендацій. 2 рази на рік людям із високим ризиком розвитку ТЕЛА слід здавати аналізи крові.

Як вторинні заходи профілактики слід дотримуватися здорового способу життя:

• лікувати інфекційні захворювання;
• уникати травм;
• правильно харчуватися;
• попереджати ожиріння;
• уникати стресів;
• займатися спортом;
• пити багато рідини;
• відмовитись від шкідливих звичок.

ТЕЛА є небезпечним захворюванням, яке потребує негайної госпіталізації. У більшості випадків розвивається у жінок під час народження дитини або у процесі хірургічної операції. Для усунення тромбу проводиться лікування антикоагулянтами, тромбектомія, встановлення кава-фільтра. При своєчасному лікуванні пацієнт повністю одужує. В іншому випадку розвивається гіпоксія, що порушує роботу мозку, серцева та дихальна недостатність. Щоб знизити ризик розвитку ТЕЛА, слід вчасно діагностувати та лікувати серцево-судинні патології.

Відео «Жити здорово»

Тромбоемболія легеневої артерії. Жити здорово! Фрагмент випуску від 28.11.2016:

Тепер ви знаєте про ТЕЛА все: що це таке в медицині, які причини виникнення, як лікувати захворювання легень – сучасні принципи та підходи до лікування, а також наслідки хвороби.

На читання 7 хв. Переглядів 2.2k.

Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) - це ускладнення тромбозу вен, що створюється в результаті перекриття тромбом магістрального стовбура кровоносної судини або її гілок, що доставляють кров із серця в легені. Зазначений стан часто стає причиною смерті хворих, які страждають на тяжкі патології, пов'язані з тромбоутворенням. Згідно з медичною статистикою, в останні десятиліття частота розвитку тромболегеневої хвороби багаторазово збільшилася.

Причини розвитку

При розвитку легеневої тромбоемболії венозна кров не надходить у легені для газообміну. Це негативно відбивається по всьому організмі людини, він відчуває . Тиск у артерії підвищується, створюючи додаткове навантаження на правий шлуночок серця, що може призвести до гострої серцевої недостатності.

Часто відбувається тромбом, сформованим у нижніх кінцівках внаслідок тромбозу. Зі струмом крові ембол переноситься в легке і здійснює блокування судин. Можуть спровокувати ТЕЛА тромби з верхніх кінцівок, порожнини живота, серця.

Головною причиною тромбоемболії легеневої артерії слід вважати ніг. Дане захворювання може бути пов'язане:

• з порушенням кровотоку через малорухливість людини;
• з підвищенням згортання крові, чому сприяють захворювання - онкологія, тромбофілія, серцева недостатність та ін;
• з пошкодженням стінки судини, що відбуваються через травми, під час операцій, запальних процесів та ін.

Іншими причинами появи емболії легеневої артерії є наявність таких тяжких патологій, як ішемічна хвороба серця, інфаркт міокарда, інфекційний ендокардит, ревматизм та ін.

Як часто Ви здаєте аналіз крові?

Poll Options є обмеженим тому, що JavaScript є неможливим у вашому браузері.

Тільки за призначенням лікаря 30%, 656 голосів

Один раз на рік і вважаю цього досить 17%, 371 голос

Як мінімум двічі на рік 15%, 319 голосів

Частіше ніж двічі на рік, але менше шести разів 11%, 248 голосів

Я стежу за своїм здоров'ям і здаю раз на місяць 7%, 149 голосів

Боюся цю процедуру і намагаюся не складати 4%, 95 голосів

21.10.2019

Чинниками, які сприяють виникненню ТЕЛА, слід вважати:

• літній та старечий вік;
• вагітність та ускладнені пологи;
• зайва вага;
• куріння;
• прийом гормональних протизаплідних засобів;
• наявність родича із тромбозом вен;
• будь-яке хірургічне втручання.

У поодиноких випадках при формуванні ТЕЛА причини можуть бути пов'язані з тривалим перебуванням у знерухомленому положенні.

Класифікація

Для встановлення правильного діагнозу, встановлення ступеня тяжкості патології та вибору ефективної тактики лікування використовується розгорнута класифікація ТЕЛА, що відображає всі сторони прояву патології.

Залежно від локалізації, легенева емболія поділяється на лівосторонню, правосторонню, двосторонню.

Закупорка може відбуватися лише на рівні дрібних, великих чи проміжних кровоносних судин.

Перебіг легеневої тромбоемболії має хронічний, гострий або рецидивуючий характер.

Медики, спираючись на клінічну картину розвитку хвороби, виділяють:

• Інфарктну пневмонію, що становить тромбоемболію дрібних гілок легеневої артерії.
• Гостро легеневе серце, у якому хвороба вражає великі гілки кровоносних судин легень.
• Рецидивну ТЕЛА дрібних гілок.

Залежно від обсягу уражених легеневих кровоносних судин, захворювання може набувати масивної або масивної форми. Зазначена характеристика впливає на ступінь тяжкості патології.

Симптоми та зовнішні прояви

Легенева емболія немає специфічних симптомів захворювання. Її клінічна картина різноманітна, може залежати від таких факторів:

• ступеня тяжкості хвороби;
• швидкості розвитку патологічних процесів у легенях;
• проявів патології, що спровокувала це ускладнення.

При ураженні 25% судин легень, функції основних органів зберігаються, клініка не виражена. У хворого спостерігається лише задишка.

При збільшенні обсягу виключених із загального кровотоку проблемних кровоносних судин можна спостерігати такі симптоми тромбоемболії легеневої артерії:

• загрудинні гострі чи здавлюючі болі;
• задишку;
• збільшення ЧСС;
• кашель з кров'янистим мокротинням;
• грудні хрипи;
• посиніння або блідість шкіри;
• лихоманку.

ТЕЛА часто маскується під тяжкі захворювання – запалення легень, інфаркт міокарда та ін. Патологія може бути не виявлена ​​за життя хворого.

Легенева емболія здебільшого характеризується наявністю синдромів, пов'язаних із мозковими, дихальними, кардіальними порушеннями.

Мозкові порушення

Симптоми ТЕЛА у разі порушення мозкового кровообігу спостерігаються при тяжкій масивній формі захворювання. До них можна віднести:

• гіпоксію;
• запаморочення;
• непритомність;
• шум в вухах;
• судоми;
• слабкість;
• порушення свідомості;
• коматозний стан.

Важлива інформація: Чому з'являється мармурова шкіра на руках у новонародженої дитини (грудничка) та дорослих при температурі

Кардіальна симптоматика

Закупорка легеневої судини призводить до зниження насосної функції серця. Через війну різко знижується артеріальний тиск у системі. Можуть спостерігатись ознаки ателектазу, інфаркту міокарда.

Для компенсації цього стану збільшується частота серцевих скорочень (ЧСС) до 100 і більше ударів за хвилину. Симптоми легеневої емболії кардіальної спрямованості:

• сильна тахікардія;
• стискаючий біль у грудях;
• шум у серці;
• гіпотензія;
• пульсуюче набухання вен шиї та сонячного сплетення через переповнення їх кров'ю;

Незмінною ознакою емболії легень є постійна задишка, що свідчить про легеневу недостатність. Відбувається збільшення частоти дихання. У хворих спостерігається посиніння шкірних покривів.

З розвитком бронхоспастичного синдрому та формування вогнищ інфаркту легень виникають свистячі хрипи, непродуктивний кашель, біль у грудях, підвищується температура тіла.

Діагностика

Діагностика ТЕЛА включає:

• детальну бесіду з хворим щодо скарг на стан здоров'я, наявності патології у близьких родичів та ін.
• фізикальне обстеження з виявленням підвищеної температури тіла, зниженого артеріального тиску, виявлення задишки, прослуховування хрипів, шуму в серці;
• ехокардіоскопію;
• рентгенографію органів грудної клітки;
• ангіографію легеневих судин із застосуванням контрастної речовини;
• вентиляційно-перфузійне сканування;
• УЗД вен нижніх кінцівок;
• біохімічний аналіз крові.

Медики при діагностиці тромбоемболії часто мають труднощі, тому що клініка зазначеної патології може виникати при інших тяжких захворюваннях.

Для підтвердження правильного діагнозу існують спеціальні шкали для оцінки ймовірності та ступеня тяжкості ТЕЛА.

У ході повного обстеження виявляються тромби та ділянки пошкоджених артерій у легенях, патологічні зміни серця та інші ознаки хвороби.

Як лікувати

Лікування ТЕЛА може бути:

• консервативне;
• малоінвазивне;
• оперативне.

Воно має на меті:

• екстрене виведення хворого зі стану, що загрожує його життю;
• усунення тромбів в артеріях;
• зняття симптоматики захворювання;
• відновлення функціональності легень та серця.

Тактика та вид лікування підбирається лікарем з урахуванням ступеня тяжкості хвороби, супутніх захворювань, індивідуальних особливостей хворого.

Медикаментозне лікування

Медикаментозне лікування тромбоемболії легеневої артерії проводиться за допомогою антикоагулянтів - медичних препаратів, які активно впливають на фактори згортання крові. Ці засоби розчиняють наявні тромби, знижують ризик їх утворення.

Найпоширенішими антикоагулянтами вважаються препарати Варфарин і Гепарин. Останній вводиться хворому підшкірно чи внутрішньовенно. Варфарин застосовується перорально. Але їх тривале застосування може викликати тяжкі наслідки - кровотечі, крововилив у мозок, нудоту, блювання та ін. При прийомі даних препаратів слід контролювати згортання крові за допомогою коагулограми.

Сьогодні лікувати ТЕЛА можна безпечнішими ефективними препаратами. До них відносяться Апіксабан, Дабігатран, Рівароксабан.

Хірургічне втручання

При тяжких формах легеневої емболії лікування консервативне стає неефективним. Для порятунку життя хворого потрібне застосування радикальних заходів. Показаннями для операційного втручання при ТЕЛА слід вважати:

• масивну форму захворювання;
• неефективність терапії;
• порушення загального кровообігу;
• рецидив та ін.

Важлива інформація: Як лікувати хронічний синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВС) крові при вагітності та які симптоми тромбогеморагічного

Емболія легень усувається за допомогою наступних видів хірургічних втручань:

• емболектомія, при якій проводиться видалення тромбу;
• тромбендартеректомія, коли разом із бляшкою видаляється внутрішня стінка кровоносної судини.

Операції складні, що відбуваються із розкриттям грудної клітини хворого та переходом на тимчасове штучне кровопостачання організму.

Зазначені втручання тривалі за часом, вимагають участі фахівців високого класу – торакальних хірургів та кардіохірургів.

Сьогодні для усунення тромбу часто застосовуються хірургічні втручання, що щадять:

• катетерна емболектомія;
• катетерний тромболізис за допомогою медикаментів – стрептокінази, альтеплази, урокінази.

Маніпуляції проводять за допомогою спеціального катетера через невеликі проколи шкіри. За магістральними венами катетер підводиться до місця тромбу, де під постійним комп'ютерним наглядом проводиться його видалення.

Установка кава-фільтра

Кава-фільтр являє собою спеціальну пастку у вигляді сітки, призначену для тромбів, що відірвалися. Пристосування встановлюється в нижній порожнистій вені і служить у профілактичних цілях для захисту від емболів легеневої артерії та серця.

При встановленні кава-фільтра застосовуються малоінвазивні методи лікування у вигляді ендоваскулярного втручання. Фахівець через невеликий прокол на шкірі з використанням катетера по венах доставляє у потрібне місце сітку, де розправляє та закріплює її. Катетер виводиться назовні. Магістральними венами при установці пастки вважаються велика підшкірна, яремна або підключична вени.

Маніпуляції проводяться під невеликим наркозом і продовжуються не більше години. Після цього хворому прописується на 2 доби постільний режим.

Ускладнення та прогнози лікарів

Легенева емболія має несприятливий прогноз течії, який залежить від своєчасності виявлення, грамотного лікування, інших важких патологій. При несприятливому розвитку ТЕЛА смертність становить понад 60%. Хворі помирають через ускладнення з боку дихальної та серцево-судинної систем.

Частими ускладненнями зазначеного захворювання слід вважати:

• інфаркт легені;
• пневмонію;
• пневмоторакс;
• абсцес легеневої тканини;
• емпієму;
• плеврит;
• рецидив;
• зупинку серця та ін.

Профілактика

Зменшити ризик виникнення емболії легеневої артерії у людей, схильних до тромбоутворення, допоможе:

• збалансоване харчування;
• використання компресійної білизни;
• застосування антикоагулянтів;
• рятування від шкідливих звичок - куріння, зловживання алкоголем;
• ведення активного способу життя;
• рятування від зайвої ваги.

Стан хворих, які страждають на тяжкі хронічні патології (серцеву недостатність, цукровий діабет, варикозне розширення вен та ін.), що перебувають тривалий час після оперативного втручання на постільному режимі повинні строго контролюватись фахівцями.

Для обґрунтованого виділення груп хворих, яким показано протитромботичну профілактику, практичному лікарю необхідно мати уявлення про причини розвитку тромбоемболії у основних категорій пацієнтів.

Оперативне лікування.

В даний час доведено, що сама по собі гіподинамія, до якої хворих примушують умови перебування в стаціонарі, може бути достатньою умовою для розвитку флеботромбозу ніг до операції. У цих випадках тромби, як правило, мають особливу будову: вони розташовані по центральній осі вени, схильні до фрагментації і мають мінімальний зв'язок з інтимою вени, що в цілому обумовлює їхню високу здатність до емболізації.

Істотне значення має і «емоційний стрес» (як тепер заведено називати стан тривоги, страху, депресії), властивий хворим безпосередньо перед операцією. Інтенсивне виділення катехоламінів при цьому обумовлює активацію прокоагулянтної ланки гемостазу, підвищуючи готовність системи згортання до тромбоутворення.

При дослідженні гемостазу хворих у такому стані виявляється прискорення часу рекальцифікації плазми, наростання фібриногенемії, виразне підвищення адгезивності тромбоцитів. Явні ознаки посилення тромбофілії за 1-2 дні до операції визначаються при тромбоеластографічному дослідженні.

Майже всі дослідники сходяться на думці, що за інших рівних умов збільшення тривалості операції підвищує ймовірність розвитку ТЕЛА. Встановлено, що з тривалості операції понад 60 хв ризик розвитку тромбоемболії стає реальним.

Аналіз даних патологоанатомічного дослідження показали, що найчастіше емболія розвивалася після операцій на сечовому міхурі, передміхуровій залозі, жіночих статевих органах, а також після емболектомії з артерій нижніх кінцівок та ампутацій. Нерідко ТЕЛ пов'язана з операцією на прямій кишці. Очевидно, маніпуляції в зоні розташування магістральних вен тазу та нижніх кінцівок призводять до порушення кровотоку в них та травматизації ендотелію.

Не можна не згадати і про вплив власне хірургічної травми тканин. Сама по собі вона неминуче викликає викид тканинних факторів коагуляції та активаторів функцій тромбоцитів, що на тлі пригнічення фібринолізу, властивого багатьом патологічним станам, може призводити до тромбозу.

Ймовірно, важливим механізмом реалізації впливу багатьох факторів «хірургічної агресії» є викид значної кількості катехоламінів при неадекватному захисті від болю, що мають здатність до інтенсифікації перетворення XII фактора на його активну форму, а також переходу прекаллікреїну на калікреїн, що активує фактор XII. Таким чином, активується внутрішній механізм зсідання крові, зумовлюючи підвищену готовність системи гемостазу до тромбозу.

Неминуча крововтрата та пов'язані з нею та з перерозподілом циркулюючої крові зміни волемії та гемоконцентрації також суттєво посилюють тромбофілію.

Отже, сам факт виявлення патологічної крововтрати, навіть після її адекватної корекції повинен насторожувати лікаря. Необхідна кропітка профілактика тромботичних ускладнень з урахуванням особливостей розвитку основного захворювання та післяопераційних ускладнень.

Немаловажними факторами, що посилюють несприятливий вплив операції на венозну гемодинаміку, є також занадто туге накладання на гомілку або стегно манжети для електродів та прив'язних ременів, а також нефізіологічне положення (надмірна ротація) кінцівки у стані міорелаксації.

Всі перелічені обставини разом узяті обумовлюють той факт, що без заходів цілеспрямованої протитромботичної профілактики за час більш-менш тривалої порожнинної операції, пов'язаної з видаленням частини або цілого органу, флеботромбози розвиваються в 50% спостережень в 1-у добу після неї.

Анестезія

Занадто поверхнева загальна анестезія та недостатній вегетативний захист призводять до гіперкатехоламінемії та гіперкоагуляції. Занадто глибока анестезія викликає депресію протизгортальної системи, що також сприяє гіперкоагуляції.

Не менш важливим є вплив наркозу, особливо в умовах штучної вентиляції легень на гемодинаміку у венах кінцівок і малого тазу.

Дослідження показали, що у венах нижніх кінцівок у цих хворих кровотік знижується порівняно з хворими, які перебувають у горизонтальному положенні поза наркотичним сном.

Це з утрудненням венозного повернення і натомість викликаного міорелаксантами виключення «м'язової помпи» нижніх кінцівок. При ШВЛ вимикається присмоктувальний ефект грудної клітки. У зв'язку з цим знижується ефективність функції правого шлуночка.

Ефективність венозного повернення знижує і тимчасова втрата функції черевного преса, пов'язана з міорелаксацією або, що помітніше, з лапаротомією. Вплив цього комплексу несприятливих впливів призводить до загрози тромбозу.

Трансфузійна терапія

В еритроцитарній масі, особливо тривалих термінів зберігання, присутні мікрозгустки, що емболізують легеневі капіляри. Найчастіше це не призводить до пошкодження легенів, оскільки мікроемболізація менш масивна. Однак при збігу певних обставин – масивна гемотрансфузія, виражений ацидоз, порушення кровообігу – мікроемболізація носить масивний характер та проявляється клінічно бронхіолоспазмом та розвитком респіраторного дистрес-синдрому.

У літературі описується і мікроемболізація легень як наслідок трансфузії плазми, внаслідок імунологічного конфлікту – синдром трансфузійного гострого ушкодження легень (ТОПЛ).

Цікаво те, що мікротромболізація рідко діагностується посмертно, оскільки емболи лізуються фібринолітичною системою протягом 2-3 діб.

Літній вік

В даний час можна констатувати, що з віком у хворих, що оперуються, збільшується і частота розвитку післяопераційних тромбозу і емболії. Важливо відзначити різке збільшення частоти тромботичних ускладнень із настанням 5-ї декади життя. Саме в цьому періоді тромбоемболія після операцій стає однією з провідних причин несприятливих результатів операцій. На частку хворих похилого віку припадає від 50 до 80% тромбоемболії з летальним кінцем.

Аналізуючи причини несприятливих наслідків при гострому апендициті у хворих похилого та старечого віку, В. І. Юхтін та І. Н. Хуторянський (1984) виявили, що у 31% спостережень смерть наступала від масивної ТЕЛА.

Аналіз результатів спостережень клініцистів, патологів, фізіологів дає підстави зробити висновок про важливість вікових змін гемостазу як фактора ризику розвитку тромбоемболічних ускладнень. Очевидно, провідну роль у генезі цих змін відіграють певні зрушення у функції згортання та протизгортання крові.

Вдалося встановити, що у здорових людей віком від 35 років спостерігається поступове падіння загальної фібринолітичної активності крові.

Зниження сумарної фібринолітичної активності у похилому віці пов'язане головним чином з підвищенням рівня інгібіторів активації плазміногену та стимулюванням антиплазмінів. Певну роль у цьому відіграє зниження активності антитромбінів та збільшення антигепаринової активності.

Доведено, наприклад, що введення адреналіну та норадреналіну у літніх викликає набагато більш виражені зміни гемостазу, ніж у молодих.

Особливо виражені зміни такого роду у людей похилого віку на тлі попередньої гіподинамії. Це можна пов'язати з тією обставиною, що у літнього суб'єкта на тлі гіподинамії додаткові функціональні навантаження викликають неадекватно виражену (порівняно з умовами оптимальної рухової активності) активацію симпатико-адреналової системи, що підвищує коагулянтний потенціал крові.

Остання обставина пояснює той факт, що тривале перебування хворих у стаціонарі до операції (неминучим вимушеним зниженням рухової активності) підвищує ризик розвитку ТЕЛА.

Безумовно, високу частоту тромбоемболічних ускладнень у хворих похилого віку не можна пояснювати лише зміною гемостазу.

Схильність до внутрішньосудинного тромбоутворення створюють і певні зміни судинної стінки. Так, в ендотелії артерій поступово знижується вироблення активаторів плазміногену, зменшується продукція простациклінів. У венозних судинах розвиваються явища флебосклерозу, що виражаються в розпаді еластичних волокон та заміні їх колагеновими, дегенерації ендотелію та основної речовини.

Важливу роль також відіграють зміни макрогемодинаміки. З віком знижується серцевий викид, зменшуються еластичність судин, венозне повернення. У літньому віці виявляється розширення венозного русла, зниження тонусу і еластичності венозної стінки, знижується дію грудної клітки, що присмоктує; все це сприяє розвитку венозного стазу та тромбозу.

Наведені дані дозволяють дійти висновку, що оперативні втручання у хворих у похилому та старечому віці (а їх кількість зростає з кожним роком) пов'язане з реальним ризиком розвитку тромбозів.

Злоякісні утворення.

З особливою гостротою останніми роками постала проблема зростання летальності від ТЕЛА хворих, оперованих у зв'язку зі злоякісними пухлинами. Якщо спеціально аналізувати причини неухильного зростання частоти післяопераційних тромбоемболії, можна дійти невтішного висновку у тому, що це явище значною мірою пов'язані з збільшенням кількості випадків захворювань злоякісними пухлинами і кількістю операцій із їх видалення.

Онкозахворювання мають виражену несприятливу дію на систему гемостазу, створюючи схильність до тромбозу. Цей вплив посилюється ще й тим, що більшу частину хворих становлять люди похилого та старечого віку, а втручання, що виконуються, великі за обсягом і тривалі за часом. У генезі тромбоутворення при злоякісних пухлинах як основні ланки виділяють активацію процесу згортання крові, зміни фібринолізу та функції тромбоцитів. Пояснюючи високу тромбофілію гемостазу хворих на рак, не можна не згадати про властивий їм патологічний процес розсіяного внутрішньосудинного згортання крові, що є основою мікро- та макротромбозів і, можливо, певною мірою пояснює наявність дефектів мікроциркуляції та репарації тканин у онкологічних хворих. Говорячи про патогенез тромбозів у хворих на рак, слід вказати на виявлене у них значне зниження антиагрегаційних та антитромбогенних властивостей ендотелію. Це пояснюється зменшенням продукції простацикліну та активатора плазміногену.

Цікаво й те, що у хворих, у яких радикальна операція виявилася неможливою, частота флеботромбозів після операції склала 90%, у тих же, у кого вдалося радикально видалити пухлину, вона не перевищила 35%.

Ожиріння.

Істотний вплив ожиріння на розвиток післяопераційних тромбоемболії добре відомий клініцистам. Вплив цього чинника ризику підтверджує дослідження, виконане ще 1970 р. групою, керованої V. V. Kakkar. На основі радіонуклідної діагностики їм вдалося встановити, що у хворих із нормальною масою тіла післяопераційні флеботромбози діагностовані у 27,2%, при надмірній масі тіла – у 47,9% спостережень.

Практично всі дослідники, які займалися вивченням цього питання, дотримуються думки про наявність вираженої активації прокоагулянтної ланки гемостазу на тлі максимальної напруги фібринолізу, що має компенсаторний характер. У патогенезі тромбофілії при ожирінні головну роль відіграє порушення ліпідного обміну, що супроводжується накопиченням у плазмі ліпідів, що мають властивості активаторів прокоагулянтів (фактори згортання) та інгібіторів протизгортаючих компонентів (зокрема, фібринолізу).

В даний час дослідники одностайні на думці про те, що гіперліпідемія (як аліментарна, так і ендогенна) посилює агрегацію тромбоцитів. Підвищення в плазмі концентрації жирних кислот призводить до активації XII фактора, посилення адгезії тромбоцитів, збільшення біосинтезу фібриногену.

Певне значення мають і патологічні зміни судинної стінки, макрогемодинаміки та гіподинамія, властиві хворим з ожирінням, проте провідну роль відіграють саме зміни у системі гемостазу.

З клінічної точки зору є важливим, що особливості коагулологічних змін не залежать від форми ожиріння.

Тромбоз та емболія в анамнезі.

Наявність анамнестичних вказівок на флеботромбози, тромбофлебіти і на тромбоемболію легеневої артерії (інфарктна пневмонія), як правило, є грізним попередженням про можливість розвитку післяопераційних тромбоемболії.

Через виражену різнорідність клінічних спостережень і щодо невеликого їх числа важко судити про конкретні механізми впливу цього фактора ризику, але можна припустити, що вони різноманітні.

Варикозне розширення вен

Ця хвороба, обумовлюючи недостатність функції венозної системи та сприяючи зміні гемодинаміки у венах ніг, відіграє істотну роль у розвитку після операції флеботромбозу та тромбоемболії.

V. V. Kakkar та співавт. (1970) на основі радіонуклідної флебографії отримали цікаві дані, що стосуються взаємозв'язку варикозного розширення вен ніг та післяопераційних флеботромбозів. Обстеживши 219 хворих, оперованих у плановому порядку, автори дійшли висновку, що у хворих з варикозним розширенням вен частота розвитку флеботромбозу після операції склала 56,4%, а з незміненими венами – 26%. Обидві групи не включали хворих з наявністю інших факторів ризику (злоякісні новоутворення, тромбоемболії в анамнезі, ожиріння).

При докладнішому аналізі було встановлено, що зв'язок варикозного розширення вен з розвитком післяопераційних флеботромбозів була виражена неоднаково у пацієнтів різних вікових груп. Так, у хворих старше 60 років частота розвитку глибокого флеботромбозу ніг була приблизно рівною групі хворих з вираженим розширенням вен (56,3%) і у хворих без такого (41%). Навпаки, у молодому та зрілому віці (до 40 років) при варикозному розширенні вен післяопераційний тромбоз виникав у 56,6% хворих порівняно з 19,2% у контрольній групі (без варикозного розширення вен). Ці дані дозволяють зробити висновок про значущість варикозного розширення вен як фактора ризику післяопераційних тромбоемболічних ускладнень, особливо у хворих молодого і середнього віку.

Виявлено і виражене зниження активності фібринолізу крові у варикозно-розширених венах, що може спричинити підвищену здатність крові до тромбоутворення.

Наведені дані досить переконливо демонструють той факт, що варикозне розширення вен нижніх кінцівок є фактором ризику розвитку післяопераційних тромбоемболії.

Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) – причини, діагностика, лікування

Дякую

Сайт надає довідкову інформацію виключно для ознайомлення. Діагностику та лікування захворювань потрібно проходити під наглядом фахівця. Усі препарати мають протипоказання. Консультація фахівця є обов'язковою!

Поняття тромбоемболії легеневої артерії

Частота розвитку та смертність від тромбоемболії легеневої артерії

В даний час почастішали випадки розвитку тромбоемболії легеневої артерії у таких випадках:

• на фоні тяжкої патології;
• внаслідок проведення складного оперативного втручання;
• після отриманої травми.

Причини розвитку тромбоемболії легеневої артерії

Найпоширеніше захворювання, що веде до ТЕЛА - це тромбоз глибоких вен ніг. Тромбоз вен ніг зустрічається досить часто, а відсутність адекватного лікування та коректної діагностики цього патологічного стану значно збільшує ризик розвитку ТЕЛА. Так, ТЕЛА розвивається у 40-50% хворих із тромбозами стегнових вен. Будь-яке оперативне втручання може ускладнитися розвитком ТЕЛА.

Чинники ризику розвитку тромбоемболії легеневої артерії

• вік старше 50 років;
• низька фізична активність;
• оперативні втручання;
• онкологічне захворювання;
• серцева недостатність, у тому числі інфаркт;
• пологи, що протікали з ускладненнями;
• травматичні ушкодження;
• прийом гормональних контрацептивів;
• надлишкова маса тіла;
• генетичні патології (дефіцит антитромбіну III, протеїнів С та S і т.д.).

Класифікація тромбоемболій легеневої артерії

• місце закупорки судини;
• величина закупореної судини;
• обсяг легеневих артерій, кровопостачання яких припинилося внаслідок емболії;
• перебіг патологічного стану;
• Найбільш виражені симптоми.

Поширено поділ ТЕЛА, згідно з рівнем локалізації у спрощеному вигляді, на закупорку дрібних або великих гілок легеневої артерії.
Також, залежно від локалізації тромбу, виділяють сторони поразки:

• права;
• ліва;
• з обох сторін.

Ступені тяжкості тромбоемболії легеневої артерії

Тяжкість тромбоемболії легеневої артерії також залежить від обсягу розладів нормального кровотоку (гемодинаміки).
Як показники, що відображають ступінь тяжкості порушень кровотоку, використовуються такі:

• правошлуночковий тиск;
• тиск у легеневій артерії.

Ступені порушення кровопостачання легень при легені тромбоемболії
артерії

Симптоми різних видів тромбоемболій легеневої артерії

Загальні для всіх варіантів тромбоемболії легеневої артерії ознаки (обов'язкові):

• задишка, що розвивається раптово, з незрозумілої причини;
• збільшення числа серцевих скорочень понад 100 за хвилину;
• блідість шкіри із сірим відтінком;
• болі, локалізовані у різних відділах грудної клітини;
• порушення перистальтики кишечника;
• подразнення очеревини (напружена черевна стінка, біль при обмацуванні живота);
• різке кровонаповнення вен шиї та сонячного сплетення зі вибуханням, пульсація аорти;
• шум у серці;
• сильно знижений артеріальний тиск.

Можуть розвиватися такі симптоми (необов'язкові):

• кровохаркання;
• лихоманка;
• біль у грудній клітці;
• рідина у грудній порожнині;
• судомна активність.

Характеристика симптомів тромбоемболії легеневої артерії

Больові відчуття характеризуються значною поліморфністю і залежать від ступеня тяжкості тромбоемболії, обсягу уражених судин та ступеня загальнопатологічних порушень в організмі. Наприклад, закупорка стовбура легеневої артерії при ТЕЛА спричинить розвиток болю за грудиною, які мають гострий, розривний характер. Такий прояв больового синдрому визначається здавленням нервів у стінці закупореної судини. Інший варіант болю при тромбоемболії легеневої артерії – подібні до стенокардичних, коли розвивається здавлюючі, розлиті болі в ділянці серця, які можуть іррадіювати в руку, лопатку і т.д. При розвитку ускладнення ТЕЛА у вигляді інфаркту легені біль локалізується у всій грудній клітці, причому посилюється при здійсненні рухів (чхання, кашель, глибоке дихання). Рідше біль при тромбоемболії локалізована праворуч під ребрами в області печінки.

Недостатність кровообігу, що розвивається при тромбоемболії, може спровокувати розвиток болісної гикавки, парезу кишечника, напруга передньої стінки живота, а також вибух великих поверхневих вен великого кола кровообігу (шиї, ніг і т.д.). Шкіра набуває блідого кольору, причому може розвиватися сірий або попелястий відлив, посинення губ приєднується рідше (переважно при масивній тромбоемболії легеневої артерії).

У деяких випадках можна вислухати серцевий шум у систолу, а також виявити галопуючу аритмію. При розвитку інфаркту легені, як ускладнення ТЕЛА, може спостерігатися кровохаркання приблизно у 1/3 – 1/2 хворих, у поєднанні з різкою болісністю у грудях та високою температурою. Температура тримається від кількох діб до півтора тижня.

Тяжкий ступінь тромбоемболії легеневої артерії (масивна) супроводжується порушеннямозкового кровообігу з симптомами центрального генезу - непритомністю, запамороченнями, судомами, гикавкою або коматозним станом.

У деяких випадках до порушень, спричинених тромбоемболією легеневої артерії, приєднуються симптоми гострої ниркової недостатності.

Описані вище симптоми не є специфічними саме для тромбоемболії легеневої артерії, тому для встановлення правильного діагнозу важливо зібрати всю історію хвороби, звернувши особливу увагу на наявність патологій, що ведуть до тромбозів судин. Однак тромбоемболія легеневої артерії обов'язково супроводжується розвитком задишки, збільшенням частоти серцевих скорочень (тахікардія), почастішанням дихання, болями в ділянці грудей. Якщо ці чотири симптоми відсутні, то у людини немає тромбоемболії легеневої артерії. Всі інші симптоми необхідно розглядати в сукупності з огляду на наявність тромбозу глибоких вен або перенесеного інфаркту, які повинні поставити лікаря та близьких родичів хворого на позицію настороженості щодо високого ризику розвитку тромбоемболії легеневої артерії.

Ускладнення тромбоемболії легеневої артерії

Основні ускладнення тромбоемболії легеневої артерії:

• інфаркт легені;
• парадоксальна емболія судин великого кола;
• хронічне підвищення тиску в судинах легень.

Тромбоемболія легеневої артерії викликає серйозні патологічні зміни, що призводять до інвалідизації та серйозних порушень у функціонуванні органів та систем.

Основні патології, що розвиваються внаслідок тромбоемболії легеневої артерії:

• інфаркт легені;
• емпієма;
• пневмоторакс;
• гостра ниркова недостатність.

Інфаркт легені ускладнює ТЕЛА при поєднанні кількох факторів:

• закупорка судини тромбом;
• зменшення кровопостачання ділянки легені внаслідок зниження такої в бронхіальному дереві;
• порушення нормального проходження струменя повітря бронхами;
• наявність серцево-судинної патології (серцева недостатність, стеноз мітрального клапана);
• наявність хронічного обструктивного захворювання легень (ХОЗЛ).

• гострий біль у грудях;
• кровохаркання;
• задишка;
• хрумкий звук при диханні (крепітація);
• хрипи вологі над ураженою областю легені;
• лихоманка.

Плеврит (запалення плеври) є ускладненням інфаркту легені, який обумовлений пропотіванням патологічної рідини з ураженої ділянки органу. Кількість рідини, що пропотівається, зазвичай невелика, проте достатня, щоб залучити в запальний процес плевру.

У легкому в галузі розвитку інфаркту уражені тканини піддається розпаду з утворенням гнійника (абсцесу), що еволюціонує у велику каверну (порожнину) або емпієму плеври. Такий гнійник може розкриватися, яке вміст, що з продуктів розпаду тканин, потрапляє у плевральну порожнину чи просвіт бронха, крізь який і видаляється назовні. Якщо тромбоемболії легеневої артерії передувало наявність хронічної інфекції бронхів або легень, площа ураження внаслідок інфаркту буде більшою.

Пневмоторакс, емпієма плеври або абсцес розвиваються досить рідко після інфаркту легені, спричиненої ТЕЛА.

Патогенез тромбоемболії легеневої артерії

Закупорка судин легені призводить до розвитку різних дихальних порушень та патології кровообігу. Припинення кровопостачання ділянки легені виникає через закупорку судини. Внаслідок закупорки тромбом кров не може проходити далі за цю ділянку судини. Тому все легеня, що залишилося без кровопостачання, утворює так званий "мертвий простір". Вся площа "мертвого простору" легені спадає, а просвіт відповідних бронхів сильно звужується. Вимушена дисфункція з порушенням нормального харчування дихальних органів посилюється зменшенням синтезу спеціальної речовини – сурфактанту, що підтримує альвеоли легені у стані, що не спадає. Порушення вентиляції, живлення і мала кількість сурфактанту – всі ці фактори є ключовими у розвитку ателектазу легені, який може повністю сформуватися протягом 1-2 діб після тромбоемболії легеневої артерії.

Закупорка легеневої артерії також істотно скорочує площу нормальних судин, що активно функціонують. Причому дрібні тромби закупорюють дрібні судини, а великі великі гілки легеневої артерії. Дане явище призводить до підвищення робочого тиску в малому колі, а також розвитку серцевої недостатності на кшталт легеневого серця.

Часто до безпосередніх наслідків закупорки судин приєднуються ефекти рефлекторних та нейрогуморальних механізмів регуляції. Весь комплекс факторів у сукупності призводить до розвитку тяжких серцево-судинних порушень, які не відповідають обсягу уражених судин. Дані рефлекторні та гуморальні механізми саморегуляції включають, в першу чергу, різке звуження судин під дією біологічно активних речовин (серотоніну, тромбоксану, гістаміну).

Тромбоутворення у венах ніг розвивається виходячи з наявності трьох основних чинників, об'єднаних у комплекс під назвою " тріада Вірхова " .

"Тріада Вірхова" включає:

• ділянку пошкодженої внутрішньої стінки судини;
• зниження швидкості кровотоку у венах;
• синдром підвищеного зсідання крові.

Достатньо "свіжі" тромби в легеневих судинах можуть бути розчинені, причому з невеликими зусиллями. Таке розчинення тромбу (лізування), як правило, починається з моменту його фіксації в посудині із закупоркою останнього, а протікає цей процес протягом півтора-двох тижнів. У міру розсмоктування тромбу та відновлення нормального кровопостачання ділянки легені орган відновлюється. Тобто можливе повне одужання з відновленням функцій дихального органу після перенесеної тромбоемболії легеневої артерії.

Рецидивна ТЕЛА – закупорка дрібних гілок легеневої артерії.

Перебіг, причини, симптоми, діагностика, ускладнення На жаль, тромбоемболія легеневої артерії може повторюватись кілька разів протягом життя. Такі повторювані епізоди даного патологічного стану називаються рецидивна тромбоемболія легеневої артерії. Рецидивам ТЕЛА схильні 10-30% хворих, які вже страждали на цю патологію. Зазвичай одна людина може переносити різну кількість епізодів ТЕЛА, що варіює від 2 до 20. Велика кількість перенесених епізодів ТЕЛА зазвичай представлена ​​закупоркою дрібних гілок легеневої артерії. Таким чином, рецидивна форма перебігу ТЕЛА є морфологічно закупоркою саме дрібних гілок легеневої артерії. Такі численні епізоди закупорки дрібних судин зазвичай призводять згодом до емболізації великих гілок легеневої артерії, що формує масивну ТЕЛА.

Розвитку рецидивуючої ТЕЛА сприяє наявність хронічних захворювань серцево-судинної та дихальної систем, а також онкологічних патологій та оперативних втручань на органах живота. Рецидивна ТЕЛА зазвичай не має чітких клінічних ознак, що зумовлює її стертий перебіг. Тому цей стан рідко чітко діагностується, оскільки у більшості випадків невиражені ознаки сприймають симптоми інших захворювань. Таким чином, рецидивна тромбоемболія легеневої артерії важко діагностується.

Найчастіше рецидивна тромбоемболія легеневої артерії маскується під низку інших захворювань. Зазвичай дана патологія виявляється у таких станах:

• рецидивні пневмонії, що виникають з невстановленої причини;
• плеврити, що протікають протягом декількох діб;
• непритомні стани;
• серцево-судинний колапс;
• напади ядухи;
• збільшення частоти серцевих скорочень;
• утруднене дихання;
• підвищена температура, яка знімається антибактеріальними препаратами;
• серцева недостатність і натомість відсутності хронічних захворювань серця чи легких.

• пневмосклероз (заміщення легеневої тканини на сполучну);
• емфізема легень;
• підвищення тиску у малому колі кровообігу (гіпертензія легень);
• серцева недостатність.

Діагностика тромбоемболії легеневої артерії

• обов'язкові, які призначають усім пацієнтам з ймовірним діагнозом ТЕЛА на його підтвердження (ЕКГ, рентген, ехокардіографія, сцинтиграфія легень, УЗД вен ніг);
• додаткові, які проводяться у разі потреби (ангіопульмонографія, ілеокаваграфія, тиск у шлуночках, передсердях та легеневій артерії).

Серед лабораторних показників, при ТЕЛА змінюються такі:

• збільшення концентрації білірубіну;
• збільшення загальної кількості лейкоцитів (лейкоцитоз);
• збільшення швидкості осідання еритроцитів (ШОЕ);
• збільшення концентрації продуктів деградації фібриногену у плазмі крові (в основному D-димерів).

Отже, рентгенологічні зміни виявляються досить рідко, і є суворо специфічним, тобто характерними саме для ТЕЛА. Тому рентген у діагностиці ТЕЛА не дозволяє поставити правильний діагноз, але може допомогти відрізнити захворювання від інших патологій, що мають такі ж симптоми (наприклад, крупозна пневмонія, пневмоторакс, плеврит, перикардит, аневризм аорти).

Інформативний метод діагностики ТЕЛА – це електрокардіограма, причому зміни у ній відбивають ступінь тяжкості захворювання. Поєднання певної картини ЕКГ із історією захворювання дозволяє діагностувати ТЕЛА з високою точністю.

Визначити точну локалізацію в серці, форму, розміри та об'єм тромбу, який викликав ТЕЛА, допоможе ехокардіографія.

Метод перфузійної сцинтиграфії легень виявляє великий масив діагностичних критеріїв, тому дане дослідження можна застосовувати як скринінговий тест для виявлення ТЕЛА. Сцинтиграфія дозволяє одержати "картинку" судин легень, яка має чітко відмежовані зони порушення кровообігу, проте точне місце закупорки артерії визначити неможливо. На жаль, сцинтиграфія має відносно високу діагностичну цінність тільки для підтвердження ТЕЛА, що викликана закупоркою великих гілок легеневої артерії. ТЕЛА, пов'язана із закупоркою дрібних гілок легеневої артерії, не виявляється за допомогою сцинтиграфії.

Щоб провести діагностику ТЕЛА з більш високою точністю, необхідно зіставити дані кількох методів обстеження, наприклад, результати сцинтиграфії та рентгена, а також врахувати анамнестичні дані із зазначенням наявності або відсутності тромботичних захворювань.

Найнадійніший, специфічніший і чутливіший метод діагностики ТЕЛА – це ангіографія. Візуально на ангіограмі виявляється порожня судина, що виражається у різкому обриві перебігу артерії.

Термінова допомога при тромбоемболії легеневої артерії

Комплекс заходів термінової допомоги включає наступні заходи:

• постільний режим;
• встановлення катетера в центральну вену, через який проводиться запровадження медичних препаратів та вимірювання венозного тиску;
• введення гепарину до 10000 ОД внутрішньовенно;
• киснева маска або введення кисню через катетер у носі;
• постійне введення у вену дофаміну, реополіглюкіну та антибіотиків у разі потреби.

Лікування тромбоемболії легеневої артерії

• гепарин;
• фраксіпарин;
• стрептокіназу;
• урокіназа;
• тканинний активатор плазміногену.

Стрептокіназу та урокіназу вводять внутрішньовенно крапельно протягом доби, в середньому один раз на місяць. Тканинний активатор плазміногену також застосовується внутрішньовенно, причому разова доза вводиться протягом кількох годин.

Тромболітичну терапію не можна проводити після операції, а також за наявності захворювань, потенційно небезпечних кровотечами (наприклад, виразкова хвороба). Загалом слід пам'ятати, що тромболітичні препарати посилюють ризик кровотеч.

Хірургічне лікування тромбоемболії легеневої артерії
Хірургічне лікування ТЕЛА проводиться при поразці більше половини легень. Лікування полягає в наступному: за допомогою спеціальної техніки тромб видаляється з судини, щоб усунути перешкоду на шляху струму крові. Складне хірургічне втручання показане лише при закупорці великих гілок або стовбура легеневої артерії, оскільки необхідно відновити кровотік практично на всій площі легень.

Профілактика тромбоемболії легеневої артерії

Профілактика ТЕЛА проводиться у людей, які мають високий ризик розвитку патології.

Доцільно проводити профілактику ТЕЛА у наступних категорій людей:

• старше 40 років;
• перенесений інфаркт чи інсульт;
• надлишкова маса тіла;
• операції на органах живота, малого тазу, ногах та грудній клітині;
• епізод тромбозу глибоких вен ніг або ТЕЛА у минулому.

• УЗД вен ніг;
• туге бинтування ніг;
• здавлення вен гомілки спеціальними манжетами;
• регулярне введення гепарину під шкіру, фраксипарину або реополіглюкін у вену;
• перев'язування великих вен ніг;
• імплантація спеціальних кава-фільтрів різноманітних модифікацій (наприклад, Мобін-Уддіна, Грінфільда, "тюльпан Гюнтера", "пісочний годинник" і т.д.).

Таким чином, тромбоемболія легеневої артерії є дуже серйозним патологічним станом, який може закінчуватися летальним результатом або інвалідизацією. Через серйозність захворювання, необхідно за наявності найменшої підозри на ТЕЛА проконсультуватися з лікарем або викликати швидку допомогу при тяжкому стані. Якщо був перенесений епізод ТЕЛА, або є фактори ризику, настороженість щодо цієї патології має бути максимальною. Завжди враховуйте, що хворобу легше попередити, аніж лікувати, тому не нехтуйте заходами профілактики.

Таблиця 5.Підбір дози НФГ при внутрішньовенному введенні залежно від АЧТП

Тактика лікування ТЕЛА при невисокому ризику ранньої смерті:

1) Антикоагулянтна терапія:

НФГ, НМГ, фондапаринукс, ривароксабан або дабігатрана етікселат призначаються негайно при підтвердженні діагнозу, а на тлі високої або середньої клінічної ймовірності ТЕЛА - навіть до встановлення остаточного діагнозу. У хворих з високим ризиком кровотечі та при вираженій дисфункції нирок використовують НФГ. Надалі проводиться добір дози з урахуванням АЧТВ (таблиця 5). Лікування слід продовжувати доти, доки зберігаються фактори ризику венозної тромбоемболії.

Початкова парентеральна антикоагулянтна терапія повинна проводитися не менше 5 днів і потім замінюватися антагоністами вітаміну K тільки після досягнення цільового МНО (2,0-3,0) протягом не менше 2 послідовних днів.

При прийомі антикоагулянтів - інгібітори Ха і IIа факторів, застосування яких не вимагають моніторування системи згортання крові, терапія триває в підтримуючих дозах.

2) Тромболітична терапіяне рекомендується

3) При проміжному ризику у гемодинамічно стабільних хворих, але які мають дані про ПЖ-дисфункцію та/або пошкодження міокарда, показаний тромболізисАле якщо лікування гепарином було розпочато раніше, то тромболізис не буде ефективним.

Хворі з низьким ризиком без гіпотонії та шоку мають сприятливий короткочасний прогноз.

Тактика лікування ТЕЛА при високому ризику ранньої смерті:

(дозування та кратність введення препаратів представлено в таблиці 4):

1) Негайна антикоагулянтна терапія НФГ(клас I А)

2) ТЛТ (клас І А)

Показання до ТЛТ:

ТЕЛА ускладнена шоком та/або стійкою артеріальною гіпотонією за відсутності абсолютних протипоказань до застосування тромболітичних агентів.

Протипоказання для ТЛТ:

Абсолютні протипоказання:

Перенесений геморагічний інсульт чи інсульт невідомого характеру;

Ішемічний інсульт протягом останніх 6 місяців;

Захворювання чи пухлина ЦНС;

Нещодавно перенесена травма чи операція (протягом 3 тижнів);

Шлунково-кишкова кровотеча протягом останнього місяця;

Кровотечі неясного генезу.

Відносні протипоказання:

Транзиторна ішемічна атака протягом 6 місяців;

Прийом оральних антикоагулянтів;

Вагітність чи протягом 1 місяць після пологів;

Пункція судин із неможливістю компресії;

Травма внаслідок реанімаційних заходів;

Рефрактерна гіпертензія (АТ систолічний > 180 мм.рт.ст.)

Прогресуюче захворювання печінки;

Інфекційний ендокардит;

Виразкова хвороба шлунка у стадії загострення.

Тромболізис проводиться в умовах реанімаційного відділення при моніторуванні основних параметрів гемодинаміки та дихання.

Загальноприйняті режими тромболітичної терапії (ТЛТ):

Стрептокіназа в дозі 250 000 МО внутрішньовенно крапельно протягом 30 хв, далі крапельно зі швидкістю 100 000 МО/год протягом 12 - 24 годин.

Прискорений режим - 1500000 МО за 2 години;

- урокіназа в дозі 4400 МО/кг внутрішньовенно крапельно протягом 10 хв, далі 4400 МО/кг/годину внутрішньовенно крапельно протягом 12 - 24 годин.

Прискорений режим 3000 000 МО за 2 години.

- алтеплаза як навантажувальна доза 15мг в/в болюсно, далі 0,75мг/кг протягом 30 хв, далі 0,5мг/кг протягом 60 хв.

3) корекція системної гіпотоніїдля профілактики прогресування серцевої недостатності (клас I С)

4) введення вазопресорних засобівпри гіпотонії (клас I С)

5) оксигенотерапія(клас I С)

6) при абсолютних протипоказаннях до ТЛТ або за його неефективності - хірургічна легенева емболектомія(клас I С)

7) добутамін та допаміну хворих із низьким серцевим викидом на фоні нормального АТ (клас IIа В)

8) катетерна емболектоміяабо фрагментація тромбів у проксимальних гілках легеневої артеріїза наявності абсолютних протипоказань до ТЛТ або за його неефективності як альтернативу хірургічному лікуванню (клас IIb В)

Хворі з шоком або гіпотензією (ймовірно масивна ТЕЛА) мають високий ризик внутрішньолікарняної смерті протягом перших годин.

Невідкладна терапія ТЕЛА високого ризику:

1) Гемодинамічна та респіраторна підтримка при ТЕЛА, ускладненою шоком чи гіпотонією.

Гостра недостатність ПЗ, що супроводжується низьким системним викидом, є однією з головних причин смерті хворих на ТЕЛА високого ризику. Таким чином, у лікуванні правошлуночкової недостатності на тлі легеневої емболії гемодинамічна та респіраторна підтримка набувають життєво важливого значення.

Корекція гіпоксії:

Оксигенотерапія через назальний катетер;

Допоміжна ШВЛ;

ШВЛ у режимі низьких дихальних об'ємів (6 мл/кг) без позитивного ПДКВ (PEEP).

Корекція гіпотонії:

Адреналіну гідрохлорид 0,5 - 1 мг внутрішньовенно за допомогою шприцевого дозатора в розведенні 0,9% розчині хлориду натрію під контролем АТ;

Норадреналін 0,5 - 1 мг внутрішньовенно за допомогою шприцевого дозатора в розведенні 0,9% розчині хлориду натрію під контролем АТ;

При зупинці кровообігу розпочати серцево-легенево-мозкову реанімацію.

2) Корекція гострої правошлуночкової недостатності:

Допамін внутрішньовенно за допомогою шприцевого дозатора у розведенні в 0,9% розчині хлориду натрію зі швидкістю 1,5 - 5 мкг/кг/хв під контролем АТ

Обмеження інфузійної програми до 500 мл колоїдних розчинів

Левосимендан -в/в інфузія 0,05-0,2 мкг/кг/хв, 24 год.

Відновлює взаємодію між ПЗ та ЛА при гострій ТЕЛА в результаті поєднання легеневої вазодилатації та підвищення скоротливості ПЗ;

Левосимендан призводить до дозозалежного збільшення хвилинного та ударного об'єму серця, дозозалежного зниження тиску в легеневих капілярах, середнього артеріального тиску та загального периферичного судинного опору.

Силденафіл зменшує тиск у ЛА.

Медикаментозне лікування, що чиниться на стаціонарному рівні

Перелік основних лікарських засобів:

Гепарин

Еноксапарин натрію

Дабігатрана етексилат

Рівароксабан

Фондапаринукс натрію

Варфарін

Альтеплаза

Урокіназа

Стрептокіназа

Перелік додаткових лікарських засобів:

Допамін

Епінефрін

Натрію хлорид

Декстроза

Медикаментозне лікування на амбулаторному рівні:

Проводиться постійна підтримуюча терапія на амбулаторному рівні антикоагулянтами прямої дії (дабігатрана етексилат, ривароксабан) та антикоагулянтами непрямої дії (варфарин) (таблиця 4).

Медикаментозне лікування, яке надається на етапі швидкої невідкладної допомоги:

Гемодинамічна та респіраторна підтримка при ТЕЛА, ускладнена шоком або гіпотонією (див. вище)

Антикоагулянтна терапія (див. вище)

Інші види лікування:не проводяться.

Хірургічне втручання, що надається в стаціонарних умовах:

Хірургічна емболектомія з ЛАрекомендується, як альтернатива за наявності абсолютних протипоказань до ТЛТ або при неефективності ТЛТ, пацієнтам із внутрішньосерцевим тромбом при відкритому овальному вікні.

Надшкірна катетерна емболектомія та фрагментація тромбуПроксимальні легеневі артерії рекомендуються як альтернатива хірургічному лікуванню у пацієнтів високого ризику, якщо тромболізис абсолютно протипоказаний або виявився неефективним, з одночасним використанням кардіо-пульмонального шунту.