Де є нейрони. Нейрон. Будова нервової клітки. Мінливість нейронних функцій

Фразу «нервові клітини не відновлюються» ми вимовляємо в діалогах, натякаючи на співрозмовника, що не варто так переживати. Але яке її походження? Більше 100 років вчені вважали, що нейрон не здатний до поділу. І, згідно з цими поглядами, при його загибелі в мозку назавжди залишалося порожнє місце. Стрес ж, як відомо, згубний для нервових клітин. Так що ж виходить - чим більше нервуєш, тим більше «дірок» у нервовій системі?

Ясла для нервових клітин

Якби нервові клітини пропадали з мозку безповоротно, то, мабуть, Земля не побачила б розквіту цивілізації. Людина втратила б свої клітинні ресурси до набуття будь-яких навичок. Нейрони – дуже «ніжні» створіння та легко руйнуються від несприятливих впливів. Вважається, що щодня ми втрачаємо 200 000 нейронів. Це небагато, але з роками брак може позначитися на стані здоров'я, якщо втрати виявляться непоправними. Однак, цього не відбувається.

Спостереження вчених про неможливість поділу нервових клітин було цілком вірним. Але річ у тому, що природа знайшла інший спосіб відновлення втрат. Нейрони можуть розмножуватися, але тільки в трьох відділах мозку, один із найактивніших центрів - гіпокамп. А вже звідти клітини повільно мігрують у ті сфери мозку, де їх не вистачає. Швидкість утворення та загибелі нейронів майже однакова, тому жодні функції нервової системи не порушуються.

У кого більше?

Кількість втрат нервових клітин залежить від віку. Напевно, логічно припустити, що чим старша людина, тим більше у неї безповоротних нервових втрат. Однак найбільше нейронів втрачають маленькі діти. Ми народжуємося зі значним запасом нервових клітин, і в перші 3-4 роки мозок позбавляється надлишків. Нейронів стає майже на 70% менше. Проте діти зовсім не дурнішають, а, навпаки, набираються досвіду та знань. Така втрата – фізіологічний процес, загибель нервових клітин заповнюється утворенням зв'язків між ними.

У людей похилого віку втрата нейронів не заповнюється повною мірою, навіть з допомогою утворення нових сполук між нервовими клітинами.

Справа не лише у кількості

Крім відновлення чисельності клітин мозок має ще одну дивовижну здатність. Якщо нейрон втрачено і його місце з якоїсь причини не зайняте, його функції можуть брати на себе сусіди за рахунок посилення зв'язків один з одним. Ця здатність мозку настільки розвинена, що навіть після досить сильних ушкоджень мозку людина може успішно відновитись. Наприклад, після інсульту, коли нейрони цілої області мозку гинуть, люди починають ходити та говорити.

Удар по гіпокампу

При багатьох несприятливих впливах та хворобах нервової системи відновна функція гіпокампу знижується, що призводить до зменшення нейронів у тканині головного мозку. Наприклад, регулярний прийом алкоголю уповільнює розмноження молодих нервових клітин у цьому відділі мозку. При тривалому «алкогольному стажі» відновлювальні здібності мозку падають, що позначається на стані розуму алкоголіка. Однак якщо вчасно зупинитися у вживанні, то нервова тканина відновиться.

Але не всі процеси оборотні. При хвороби Альцгеймерагіпокамп виснажується і перестає виконувати свої функції повною мірою. Нервові клітини у своїй недузі як вмирають швидше, а й втрати їх стають непоправними.

А ось гострий стрес навіть корисний, бо мобілізує роботу мозку. Інша справа - стрес хронічний.Вбиті ним нервові клітини все ще можуть бути відшкодовані за рахунок роботи гіпокампу, але процес відновлення значно сповільнюється. Якщо стресові обставини сильні та тривалі, то зміни можуть стати незворотними.

Крім уповільнення нейрогенезу при стресі погіршується здатність нервових клітин утворювати зв'язок між собою.

Зберегти молодість мозку

Одна з головних характеристик молодого мозку – здатність відновлюватись та зберігати свої функції. Коли і якою мірою порушиться гармонійна заміна нейронів, властива молодості, - залежить від багатьох факторів. Частина з них нам непідвладна, наприклад, поки що ми не в змозі обдурити генетичні особливості. Є люди, чия функція відновлення нейронів чутливіша до зовнішніх несприятливих впливів. Однак кожен може створити для свого мозку комфортніші умови.

Що можна зробити:

Мінімум стресу..Звісно, від усіх неприємностей не втечеш, тим більше що бувають такі ситуації, яких неможливо піти в конкретний період. Проте кожен повинен дбати про те, щоб стрес мінімізувати, і не допустити таким чином незворотних змін у гіпокампі.
Нові навички.Гіпокамп починає виробляти молоді нейрони, якщо в цьому є потреба. Коли людина вивчає чи освоює нову справу, мозку потрібні великі «нервові резерви». В область, що відповідає за навичку, що формується, спрямовуються додаткові сили, там починають утворюватися нові зв'язки між нейронами. Тому завжди рекомендується займатися хобі, пробувати себе в чомусь новому. Мозок такої людини завжди зайнятий справою та активніше відновлює себе.

Наталія Стілсон

Фото thinkstockphotos.com

Стаття на конкурс «біо/мол/текст»: Клітинні процеси, які забезпечують обмін інформацією між нейронами, потребують багато енергії. Високе енергоспоживання сприяло під час еволюції добору найефективніших механізмів кодування та передачі. У цій статті ви дізнаєтеся про теоретичний підхід до вивчення енергетики мозку, про його роль у дослідженнях патологій, про те, які нейрони більш просунуті, чому синапсам іноді вигідно не «спрацьовувати», а також як вони відбирають тільки потрібну нейрону інформацію.

Генеральний спонсор конкурсу - компанія: найбільший постачальник обладнання, реагентів та витратних матеріалів для біологічних досліджень та виробництв.

Спонсором призу глядацьких симпатій та партнером номінації «Біомедицина сьогодні та завтра» виступила фірма «Інвітро».

«Книжковий» спонсор конкурсу – «Альпіна нон-фікшн»

Походження підходу

З середини ХХ століття відомо, що головний мозок споживає значну частину енергоресурсів всього організму: чверть усієї глюкози та ⅕ всього кисню у разі вищого примату. Це надихнуло Вільяма Леві та Роберта Бакстера з Массачусетського технологічного інституту (США) на проведення теоретичного аналізу енергетичної ефективності кодування інформації у біологічних нейронних мережах (рис. 1). В основі дослідження лежить така гіпотеза. Оскільки енергоспоживання мозку велике, йому вигідно мати такі нейрони, які працюють найефективніше – передають лише корисну інформацію та витрачають при цьому мінімум енергії.

Це припущення виявилося справедливим: на простій моделі нейронної мережі автори відтворили експериментально виміряні значення деяких параметрів. Зокрема, розрахована ними оптимальна частота генерації імпульсів варіює від 6 до 43 імп./с - майже так само, як і у нейронів основи гіпокампу. Їх можна поділити на дві групи за частотою імпульсації: повільні (~10 імп./с) та швидкі (~40 імп./с). У цьому перша група значно перевищує чисельність другу . Аналогічна картина спостерігається і в корі великих півкуль: повільних пірамідальних нейронів (~4-9 імп./с) у кілька разів більше, ніж швидких інгібіторних інтернейронів (>100 імп./с). Так, мабуть, мозок «воліє» використовувати якнайменше швидких і енерговитратних нейронів, щоб ті не витратили всі ресурси.

Малюнок 1. Подано два нейрони.В одному з них фіолетовим кольоромпофарбований пресинаптичний білок синаптофізін. Інший нейрон повністю забарвлений зеленим флуоресцентним білком. Дрібні світлі цятки- синаптичні контакти між нейронами. У вставці одна «кропинка» представлена ближче.
Групи нейронів, пов'язаних між собою синапсами, називаються нейронними мережами, . Наприклад, у корі великих півкуль пірамідальні нейрони та інтернейрони утворюють великі мережі. Злагоджена «концертна» робота цих клітин зумовлює наші вищі когнітивні та інші здібності. Аналогічні мережі, лише з інших типів нейронів, розподілені по всьому мозку, певним чином пов'язані між собою та організують роботу всього органу.

Що таке інтернейрони?

Нейрони центральної нервової системи поділяються на активуючі (утворюють активуючі синапси) та гальмують (Утворюють гальмують синапси). Останні значною мірою представлені інтернейронами , або проміжними нейронами У корі великих півкуль та гіпокампі вони відповідальні за формування гамма-ритмів мозку, які забезпечують злагоджену, синхронну роботу інших нейронів. Це дуже важливо для моторних функцій, сприйняття сенсорної інформації, формування пам'яті.

Пошук оптимуму

Фактично, йдеться про задачу оптимізації: пошуку максимуму функції та визначення параметрів, при яких він досягається. У нашому випадку, функція – це відношення кількості корисної інформації до енерговитрат. Кількість корисної інформації можна приблизно обчислити за допомогою формули Шеннона, що широко використовується в теорії інформації. Для розрахунку енерговитрат існують два методи, і обидва дають правдоподібні результати. Один з них - «метод рахунку іонів» - заснований на підрахунку кількості іонів Na + , що потрапили всередину нейрона при тій чи іншій сигнальній події (ПД або ПСП, див. Що таке потенціал дії») з наступним переведенням до числа молекул аденозинтрифосфату (АТФ), головної енергетичної «валюти» клітин. Другий базується на описі іонних струмів через мембрану за законами електроніки і дозволяє обчислити потужність еквівалентного електричного ланцюга нейрона, який потім переводиться в витрати АТФ.

Ці «оптимальні» значення параметрів слід порівняти з виміряними експериментально і визначити, наскільки вони відрізняються. Загальна картина відмінностей вкаже на ступінь оптимізаціїданого нейрона в цілому: наскільки реальні, виміряні експериментально значення параметрів збігаються з розрахованими. Чим слабше виражені відмінності, тим нейрон ближчий до оптимуму і працює енергетично ефективніше, оптимально. З іншого боку, зіставлення конкретних властивостей покаже, у якому саме якості цей нейрон близький до «ідеалу».

Далі, у контексті енергетичної ефективності нейронів розглянуто два процеси, на яких засноване кодування та передача інформації в мозку. Це нервовий імпульс, чи потенціал дії, завдяки якому інформація може бути відправлено«адресату» на певну відстань (від мікрометрів до півтора метра) та синаптична передача, що лежить в основі власне передачісигналу від одного нейрона до іншого.

Потенціал дії

Потенціал дії (ПД) – сигнал, які відправляють один одному нейрони. ПД бувають різні: швидкі та повільні, малі та великі. Найчастіше вони організовані у довгі послідовності (як літери в слова), або в короткі високочастотні «пачки» (рис. 2).

2. Різні типи нейронів генерують різні сигнали. У центрі- Поздовжній зріз мозку ссавця. У вставках представлені різні типи сигналів, зареєстровані методами електрофізіології. а - Кортикальні ( Cerebral cortex) пірамідальні нейрони можуть передавати як низькочастотні сигнали ( Regular firing), і короткі вибухові, чи пачечные, сигнали ( Burst firing). б - Для клітин Пуркіньє мозочка ( Cerebellum) характерна лише пачечна активність на дуже високій частоті. в - Релейні нейрони таламуса ( Thalamus) мають два режими активності: пачковий та тонічний ( Tonic firing). г - Нейрони середньої частини повідця ( MHb, Medial habenula) Епіталамуса генерують тонічні сигнали низької частоти.

Що таке потенціал дії?

Мембрана та іони.Плазматична мембрана нейрона підтримує нерівномірний розподіл речовин між клітиною та позаклітинним середовищем (рис. 3). б). Серед цих речовин є й дрібні іони, у тому числі для опису ПД важливі До + і Nа + .
Іонів Na+ усередині клітини мало, зовні – багато. Через це вони постійно прагнуть потрапити до клітки. Навпаки, іонів К+ багато всередині клітини, і вони намагаються вийти з неї. Самостійно іони цього зробити не можуть, тому що мембрана для них непроникна. Для проходження іонів через мембрану необхідне відкривання спеціальних білків. іонних каналівмембрани.

Малюнок 3. Нейрон, іонні канали та потенціал дії. а - Реконструкція клітини-канделябру кори головного мозку щура. Синімпофарбовані дендрити та тіло нейрона (синя пляма в центрі), червоним- аксон (у багатьох типів нейронів аксон розгалужений набагато більше, ніж дендрити,). Зеленіі малинові стрілкивказують напрямок потоку інформації: дендрити та тіло нейрона приймають її, аксон - відправляє її до інших нейронів. б - Мембрана нейрона, як і будь-якої іншої клітини, містить іонні канали. Зелені кухлі- іони Na + , сині- Іони К +. в - Зміна мембранного потенціалу при генерації потенціалу дії (ПД) нейроном Пуркіньє. Зелена область: Na-канали відкриті, в нейрон входять іони Na +, відбувається деполяризація. Синя область:відкриті К-канали, К+ виходить, відбувається реполяризація. Перекривання зеленої та синьої областей відповідає періоду, коли відбувається одночасний вхід Na + та вихід К + .

Іонні канали.Різноманітність каналів величезна, . Одні відкриваються у відповідь зміну мембранного потенціалу, інші - при зв'язуванні ліганду (нейромедіатора в синапсі, наприклад), треті - внаслідок механічних змін мембрани тощо. Відкриття каналу полягає у зміні його структури, в результаті якого через нього можуть проходити іони. Деякі канали пропускають лише певний тип іонів, а інших характерна змішана провідність.
У генерації ПД ключову роль відіграють канали, що «відчувають» мембранний потенціал, - потенціал-залежнііонні канали. Вони відкриваються у відповідь зміну мембранного потенціалу. Серед них нас цікавлять потенціал-залежні натрієві канали (Na-канали), що пропускають тільки іони Na+, і потенціал-залежні калієві канали (K-канали), що пропускають тільки іони К+.

ПД - це відносно сильна по амплітуді стрибкоподібна зміна мембранного потенціалу.

Іонний струм та ПД.Основою ПД є іонний струм-рух іонів через іонні канали мембрани. Так як іони заряджені, їх струм призводить до зміни сумарного заряду всередині та поза нейроном, що негайно спричиняє зміну мембранного потенціалу.
Генерація ПД, зазвичай, відбувається у початковому сегменті аксона - у його частини, що примикає до тілу нейрона , . Тут сконцентровано багато Na-каналів. Якщо вони відкриються, всередину аксона хлине потужний струм іонів Na + і відбудеться деполяризаціямембрани – зменшення мембранного потенціалу за абсолютною величиною (рис. 3 в). Далі необхідне повернення до його вихідного значення - реполяризація. За це відповідають іони К+. Коли К-канали відкриються (незадовго до максимуму ПД), іони К+ почнуть виходити з клітини та реполяризувати мембрану.
Деполяризація та реполяризація – дві основні фази ПД. Крім них виділяють ще кілька, які через відсутність потреби тут не розглядаються. Детальний опис генерації ПД можна знайти в . Короткий опис ПД є також у статтях на «Біомолекулі», .
Початковий сегмент аксона та ініціація ПД.Що призводить до відкриття Na-каналів у початковому сегменті аксона? Знову ж таки, зміна мембранного потенціалу, що «приходить» за дендритами нейрона (рис. 3 а). Це - постсинаптичні потенціали (ПСП), що у результаті синаптичної передачі. Докладніше цей процес пояснюється в основному тексті.
Проведення ПД.До ПД у початковому сегменті аксона будуть небайдужі Na-канали, що знаходяться неподалік. Вони також відкриються у відповідь ця зміна мембранного потенціалу, що також викликає ПД. Останній, своєю чергою, викличе аналогічну «реакцію» наступній ділянці аксона, дедалі далі від тіла нейрона, тощо. Таким чином відбувається проведенняПД вздовж аксона, . Зрештою він досягне його пресинаптичних закінчень ( малинові стрілкина рис. 3 а), де зможе викликати синаптичну передачу.
Енерговитрати на генерацію ПД менші, ніж на роботу синапсів.Скільки молекул аденозинтрифосфату (АТФ), головної енергетичної «валюти», коштує ПД? За однією з оцінок, для пірамідальних нейронів кори мозку щури енерговитрати на генерацію 4 ПД на секунду становлять ⅕ від загального енергоспоживання нейрона. Якщо врахувати інші сигнальні процеси, зокрема синаптичну передачу, частка становитиме ⅘. Для кори мозочка, що відповідає за рухові функції, ситуація схожа: енерговитрати на генерацію вихідного сигналу становлять 15% від усіх, а близько половини припадає на обробку вхідної інформації. Так, ПД є далеко не енерговитратним процесом. У рази більше енергії потребує робота синапсу. Однак це не означає, що процес генерації ПД не виявляє рис енергетичної ефективності.

Аналіз різних типів нейронів (рис. 4) показав, що нейрони хребетних не дуже енергоефективні, а деякі нейрони хребетних майже досконалі. За результатами цього дослідження, найбільш енергоефективними виявилися інтернейрони гіпокампу, що бере участь у формуванні пам'яті та емоцій, а також таламокортикальні релейні нейрони, що несуть основний потік сенсорної інформації від таламуса до кори великих півкуль.

Рисунок 4. Різні нейрони ефективні по-різному.На малюнку представлено порівняння енерговитрат різних типів нейронів. Енерговитрати розраховані в моделях як з вихідними (реальними) значеннями параметрів ( чорні стовпці), і з оптимальними, у яких з одного боку нейрон виконує належну йому функцію, з іншого - витрачає у своїй мінімум енергії ( сірі стовпці). Найефективнішими з представлених виявилися два типи нейронів хребетних: інтернейрони гіпокампа ( rat hippocampal interneuron, RHI) та таламокортикальні нейрони ( mouse thalamocortical relay cell, MTCR), тому що для них енерговитрати у вихідній моделі найбільш близькі до енерговитрат оптимізованою. Навпаки, нейрони безхребетних менш ефективні. Умовні позначення: SA (squid axon) - гігантський аксон кальмара; CA (краб axon) - аксон краба; MFS (mouse fast spiking cortical interneuron) - швидкий кортикальний інтернейрон миші; BK (honeybee mushroom body Kenyon cell) – грибоподібна клітина Кеньона бджоли.

Чому вони ефективніші? Тому що у них мало перекривання Na-і К-струмів. Під час генерації ПД завжди є проміжок часу, коли ці струми є одночасно (рис. 3). в). При цьому перенесення заряду практично не відбувається, і зміна мембранного потенціалу є мінімальною. Але «платити» за ці струми у будь-якому випадку доводиться, незважаючи на їхню «непотрібність» у цей період. Тому його тривалість визначає, скільки енергетичних ресурсів марнується. Чим він коротший, тим ефективніше використання енергії , . Чим довше – тим менш ефективно. Якраз у двох вищезгаданих типах нейронів, завдяки швидким іонним каналам, цей період дуже короткий, а ПД – найефективніші.

До речі, інтернейрони набагато активніші, ніж більшість інших нейронів мозку. У той самий час вони дуже важливі для злагодженої, синхронної роботи нейронів, із якими утворюють невеликі локальні мережі , . Ймовірно, висока енергетична ефективність ПД інтернейронів є певною адаптацією до їх високої активності та ролі у координації роботи інших нейронів.

Сінапс

Передача сигналу від одного нейрона до іншого відбувається у спеціальному контакті між нейронами, синапсе . Ми розглянемо тільки хімічні синапси (є ще електричні), оскільки вони дуже поширені в нервовій системі та важливі для регуляції клітинного метаболізму, доставки поживних речовин.

На пресинаптичному закінченні аксона ПД викликає викид нейромедіатора в позаклітинне середовище - приймаючого нейрона. Останній тільки цього й чекає з нетерпінням: у мембрані дендритів рецептори – іонні канали певного типу – пов'язують нейромедіатор, відкриваються та пропускають через себе різні іони. Це призводить до генерації маленького постсинаптичного потенціалу(ПСП) на мембрані дендриту. Він нагадує ПД, але значно менший за амплітудою і відбувається за рахунок відкривання інших каналів. Безліч цих маленьких ПСП, кожен від свого синапсу, «збігаються» мембраною дендритів до тіла нейрона ( зелені стрілкина рис. 3 а) і досягають початкового сегмента аксона, де викликають відкривання Na-каналів і провокують його на генерацію ПД.

Такі синапси називаються збуджуючими : вони сприяють активації нейрона та генерації ПД. Існують також і гальмують синапси. Вони, навпаки, сприяють гальмування та перешкоджають генерації ПД. Часто одному нейроні є і ті, й інші синапси. Певне співвідношення між гальмуванням та збудженням важливе для нормальної роботи мозку, формування мозкових ритмів, що супроводжують вищі когнітивні функції.

Як це не дивно, викид нейромедіатора в синапсі може і не статися зовсім - це імовірнісний процес, . Нейрони так заощаджують енергію: синаптична передача і так зумовлює близько половини всіх енерговитрат нейронів. Якби синапси завжди спрацьовували, вся енергія пішла б на забезпечення їхньої роботи, і не залишилося б ресурсів для інших процесів. Більше того, саме низька ймовірність (20–40%) викиду нейромедіатора відповідає найбільшій енергетичній ефективності синапсів. Відношення кількості корисної інформації до енергії, що витрачається в цьому випадку максимально, . Так, виходить, що «невдачі» відіграють важливу роль у роботі синапсів і відповідно всього мозку. А за передачу сигналу при іноді «не спрацьовують» синапсах можна не турбуватися, тому що між нейронами зазвичай багато синапсів, і хоч один з них спрацює.

Ще одна особливість синаптичної передачі полягає в поділі загального потоку інформації на окремі компоненти за частотою модуляції сигналу, що приходить (грубо кажучи, частоті приходять ПД) . Це відбувається завдяки комбінуванню різних рецепторів на постсинаптичній мембрані. Деякі рецептори активуються дуже швидко: наприклад, AMPA-рецептори (AMPA походить від α- a mino-3-hydroxy-5- m ethyl-4-isoxazole p ropionic a cid). Якщо на постсинаптичному нейроні представлені лише такі рецептори, він може чітко сприймати високочастотний сигнал (такий, як, наприклад, рис. 2). в). Найяскравіший приклад - нейрони слухової системи, що у визначенні розташування джерела звуку і точному розпізнаванні коротких звуків типу клацання, широко представлених у промови , . NMDA-рецептори (NMDA - від N -m ethyl- D -a spartate) повільніші. Вони дозволяють нейронам відбирати сигнали нижчої частоти (рис. 2). г), а також сприймати високочастотну серію ПД як щось єдине - так зване інтегрування синаптичних сигналів. Є ще повільніші метаботропні рецептори, які при зв'язуванні нейромедіатора, передають сигнал на ланцюжок внутрішньоклітинних «вторинних посередників» для підстроювання різних клітинних процесів. Наприклад, поширені рецептори, асоційовані з G-білками . Залежно від типу вони, наприклад, регулюють кількість каналів у мембрані або безпосередньо модулюють їхню роботу.

Різні комбінації швидких AMPA-, повільніших NMDA- та метаботропних рецепторів дозволяють нейронам відбирати і використовувати найбільш корисну для них інформацію, важливу для їх функціонування. А «непотрібна» інформація відсівається, вона не «сприймається» нейроном. У такому разі не витрачати енергію на обробку непотрібної інформації. У цьому полягає ще одна сторона оптимізації синаптичної передачі між нейронами.

Що ще?

Енергетична ефективність клітин мозку досліджується також і щодо їхньої морфології. Дослідження свідчать, що розгалуження дендритів і аксона не хаотично і економить енергію , . Наприклад, аксон розгалужується так, щоб сумарна довжина шляху, що проходить ПД, була найменшою. У такому разі енерговитрати на проведення ПД вздовж аксона є мінімальними.

Зниження енерговитрат нейрона досягається також при певному співвідношенні гальмівних та збуджуючих синапсів. Це має пряме відношення, наприклад, до ішемії(патологічний стан, викликаний порушенням кровотоку в судинах) головного мозку. При цій патології, найімовірніше, першими виходять з ладу найбільш метаболічно активні нейрони. У корі вони представлені інгібіторними інтернейронами, що утворюють гальмують синапси на багатьох інших пірамідальних нейронів. В результаті загибелі інтернейронів знижується гальмування пірамідальних. Як наслідок, зростає загальний рівень активності останніх (частіше спрацьовують синапси, що активують, частіше генеруються ПД). За цим негайно слідує зростання їх енергоспоживання, що в умовах ішемії може призвести до загибелі нейронів.

При вивченні патологій увагу приділяють і синаптичній передачі як найбільш енерговитратному процесу. Наприклад, при хворобах Паркінсона, Хантінгтона, Альцгеймера відбувається порушення роботи або транспорту до синапсів мітохондрій, що відіграють основну роль у синтезі АТФ. У разі хвороби Паркінсона, це може бути пов'язане з порушенням роботи та загибеллю високоенерговитратних нейронів чорної субстанції, важливою для регуляції моторних функцій, тонусу м'язів. При хворобі Хантінгтона мутантний білок хангтингтін порушує механізми доставки нових мітохондрій до синапсів, що призводить до «енергетичного голодування» останніх, підвищеної вразливості нейронів та надмірної активації. Все це може спричинити подальші порушення роботи нейронів з подальшою атрофією смугастого тіла та кори головного мозку. При хворобі Альцгеймера порушення роботи мітохондрій (паралельно зі зниженням кількості синапсів) відбувається через відкладення амілоїдних бляшок. Дія останніх на мітохондрії призводить до окислювального стресу, а також апоптозу - клітинної загибелі нейронів.

Ще раз про все

Наприкінці ХХ століття зародився підхід до вивчення мозку, в якому одночасно розглядають дві важливі характеристики: скільки нейрон (або нейронна мережа, або синапс) кодує і передає корисну інформацію і скільки енергії при цьому витрачає . Їх співвідношення є свого роду критерієм енергетичної ефективності нейронів, нейронних мереж та синапсів.

Використання цього критерію в обчислювальній нейробіології дало суттєвий приріст до знань щодо ролі деяких явищ, процесів, . Зокрема, мала ймовірність викиду нейромедіатора в синапсі, певний баланс між гальмуванням і збудженням нейрона, виділення лише певного роду інформації, що надходить завдяки певній комбінації рецепторів - все це сприяє економії цінних енергетичних ресурсів.

Більше того, саме собою визначення енерговитрат сигнальних процесів (наприклад, генерація, проведення ПД, синаптична передача) дозволяє з'ясувати, який з них постраждає в першу чергу при патологічному порушенні доставки поживних речовин. Так як найбільше енергії потрібно для роботи синапсів, саме вони першими вийдуть з ладу при таких патологіях, як ішемія, хвороби Альцгеймера та Хантінгтона. Подібним чином визначення енерговитрат різних типів нейронів допомагає з'ясувати, який із них загине раніше за інших у разі патології. Наприклад, за тієї ж ішемії, в першу чергу вийдуть з ладу інтернейрони кори, . Ці ж нейрони через інтенсивний метаболізм - найбільш вразливі клітини і при старінні, хвороби Альцгеймера та шизофренії.

Подяки

Щиро вдячний моїм батькам Ользі Наталевич та Олександру Жукову, сестрам Любі та Альоні, моєму науковому керівнику Олексію Браже та чудовим друзям по лабораторії Евеліні Нікельшпарг та Ользі Слатинській за підтримку та натхнення, цінні зауваження, зроблені за прочитання. Я також дуже вдячний редактору статті Ганні Петренко та головному редактору «Біомолекули» Антону Чугунову за позначки, пропозиції та зауваження.

Література

Ненажерливий мозок;
SEYMOUR S. KETY. (1957). THE GENERAL METABOLISM OF THE BRAIN IN VIVO. Metabolism of the Nervous System. 221-237;
L. Sokoloff, M. Reivich, C. Kennedy, M. H. Des Rosiers, C. S. Patlak, et. al.. (1977). THE DEOXYGLUCOSE METHOD FOR THE MEASUREMENT OF LOCAL CEREBRAL GLUCOSE UTILIZATION: THEORY, PROCEDURE, AND NORMAL VALUES У ТЕХНІЧНОМУ І ANESTHETIZED ALBINO RAT . J Neurochem. 28 , 897-916;
Magistretti PJ. (2008). Brain energy metabolism. In Fundamental neuroscience // Ed by. Squire L.R., Berg D., Bloom F.E., du Lac S., Ghosh A., Spitzer N. San Diego: Academic Press, 2008. P. 271-297;
Pierre J. Magistretti, Igor Allaman. (2015). A Cellular Perspective on Brain Energy Metabolism and Functional Imaging. Neuron. 86 , 883-901;
William B Levy, Robert A. Baxter. (1996). Energy Efficient Neural Codes. Neural Computation. 8 , 531-543;
Sharp P.E. і Green C. (1994). Швидкі correlates of firing patterns of single cells in subiculum of freely moving rat . J. Neurosci. 14 , 2339–2356;
H. Hu, J. Gan, P. Jonas. (2014). Fast-spiking, parvalbumin+ GABAergic interneurons: Від сучасного дизайну до microcircuit function . Science. 345 , 1255263-1255263;
Oliver Kann, Ismini E Papageorgiou, Andreas Draguhn. (2014). Highly Energized Inhibitory Interneurons є Central Element for Information Processing in Cortical Networks. J Cereb Blood Flow Metab. 34 , 1270-1282;
David Attwell, Simon B. Laughlin. (2001). An Energy Budget для Signaling в Grey Matter of the Brain. J Cereb Blood Flow Metab. 21 , 1133-1145;
Henry Markram, Maria Toledo-Rodriguez, Yun Wang, Anirudh Gupta, Gilad Silberberg, Caizhi Wu. (2004).

Донедавна тема «Кількість нейронів у мозку людини» залишалася вирішеною і досить дослідженою. Вчені вважали, що мозок налічує близько 100 мільярдів клітинних ядер, ця інформація була описана багатьма науковими діячами. Докази того, що їх насправді найменше надав бразильський невролог Сюзанна Херкулано-Хоузес.

Новий спосіб підрахунків нейронів

Нейрон– це основна структурно-функціональна одиниця нервової тканини. Ці клітини здатні приймати, обробляти, кодувати, передавати та зберігати інформацію, встановлювати контакти з іншими клітинами. Унікальними особливостями нейрона є здатність генерувати біоелектричні розряди (імпульси) і передавати інформацію про відростки з однієї клітини на іншу за допомогою спеціалізованих закінчень - .

Виконанню функцій нейрона сприяє синтез у його аксоплазмі речовин-передавачів - нейромедіаторів: ацетилхоліну, катехоламінів та ін.

Число нейронів мозку наближається до 10 11 . На одному нейроні може бути до 10000 синапсів. Якщо ці елементи вважати осередками зберігання інформації, можна дійти невтішного висновку, що нервова система може зберігати 10 19 од. інформації, тобто. здатна вмістити майже всі знання, накопичені людством. Тому цілком обґрунтованим є уявлення, що людський мозок протягом життя запам'ятовує все, що відбувається в організмі та при його спілкуванні із середовищем. Однак мозок не може витягувати з усієї інформації, яка в ньому зберігається.

p align="justify"> Для різних структур мозку характерні певні типи нейронної організації. Нейрони, що регулюють єдину функцію, утворюють звані групи, ансамблі, колонки, ядра.

Нейрони різняться за будовою та функцією.

За будовою(залежно від кількості клітин відростків, що відходять від тіла) розрізняють уніполярні(з одним відростком), біполярні (з двома відростками) та мультиполярні(З безліччю відростків) нейрони.

За функціональними властивостямивиділяють аферентні(або доцентрові) нейрони, що несуть збудження від рецепторів, еферентні, рухові, мотонейрони(або відцентрові), що передають збудження з ЦНС до іннервованого органу, та вставні, контактніабо проміжнінейрони, що з'єднують між собою аферентні та еферентні нейрони.

Аферентні нейрони відносяться до уніполярних, їхні тіла лежать у спинномозкових гангліях. Відросток Т-подібно, що відходить від тіла клітини, ділиться на дві гілки, одна з яких йде в ЦНС і виконує функцію аксона, а інша підходить до рецепторів і являє собою довгий дендрит.

Більшість еферентних та вставкових нейронів відносяться до мультиполярних (рис. 1). Мультиполярні вставні нейрони у великій кількості розташовуються в задніх рогах спинного мозку, а також знаходяться у всіх інших відділах ЦНС. Вони можуть бути і біполярними, наприклад нейрони сітківки, що мають короткий розгалужений дендрит і довгий аксон. Мотонейрони розташовуються переважно у передніх рогах спинного мозку.

Рис. 1. Будова нервової клітини:

1 - мікротрубочки; 2 – довгий відросток нервової клітини (аксон); 3 – ендоплазматичний ретикулум; 4 – ядро; 5 – нейроплазма; 6 – дендрити; 7 - мітохондрії; 8 - ядерце; 9 - мієлінова оболонка; 10 - перехоплення Ранв'є; 11 - закінчення аксона

Нейроглія

Нейроглія, або глія, - Сукупність клітинних елементів нервової тканини, утворена спеціалізованими клітинами різної форми.

Вона виявлена Р. Вірховим та названа ним нейроглією, що означає «нервовий клей». Клітини нейроглії заповнюють простір між нейронами, становлячи 40% обсягу мозку. Гліальні клітини за розміром у 3-4 рази менші за нервові клітини; кількість їх у ЦНС ссавців сягає 140 млрд. З віком в людини у мозку число нейронів зменшується, а кількість гліальних клітин збільшується.

Встановлено, що нейроглія має відношення до обміну речовин у нервовій тканині. Деякі клітини нейроглії виділяють речовини, що впливають стан збудливості нейронів. Зазначено, що з різних психічних станах змінюється секреція цих клітин. З функціональним станом нейроглії пов'язують тривалі слідові процеси ЦНС.

Види гліальних клітин

За характером будови гліальних клітин та їх розташування в ЦНС виділяють:

астроцити (астроглія);
олігодендроцити (олігодендроглія);
мікрогліальні клітини (мікроглія);
шванівські клітини.

Гліальні клітини виконують опорну та захисну функції для нейронів. Вони входять у структуру. Астроцитиє найчисленнішими гліальними клітинами, що заповнюють простір між нейронами та покривають. Вони запобігають поширенню в ЦНС нейромедіаторів, що дифундують із синаптичної щілини. У астроцитів є рецептори до нейромедіаторів, активація яких може викликати коливання мембранної різниці потенціалів та зміни метаболізму астроцитів.

Астроцити щільно оточують капіляри кровоносних судин мозку, розташовуючись між ними та нейронами. На цій підставі припускають, що астроцити відіграють важливу роль у метаболізмі нейронів, регулюючи проникність капілярів для певних речовин.

Однією з важливих функцій астроцитів є їхня здатність поглинати надлишок іонів К+, які можуть накопичуватися в міжклітинному просторі за високої нейронної активності. В областях щільного прилягання астроцитів формуються канали щілинних контактів, через які астроцити можуть обмінюватися різними іонами невеликого розміру і, зокрема, іонами К+. Це збільшує можливості поглинання ними іонів К+. Тим самим астроцити, поглинаючи надлишок іонів К+ з інтерстиціальної рідини, запобігають підвищенню збудливості нейронів та формування вогнищ підвищеної нейронної активності. Поява таких вогнищ у мозку людини може супроводжуватися тим, що їх нейрони генерують серії нервових імпульсів, які називають судомними розрядами.

Астроцити беруть участь у видаленні та руйнуванні нейромедіаторів, що надходять у внесинаптичні простори. Тим самим вони запобігають накопиченню у міжнейрональних просторах нейромедіаторів, що могло б призвести до порушення функцій мозку.

Нейрони та астроцити розділені міжклітинними щілинами 15-20 мкм, які називають інтерстиціальним простором. Інтерстиціальні простори займають до 12-14% обсягу мозку. Важливою властивістю астроцитів є їх здатність поглинати із позаклітинної рідини цих просторів СО2, і тим самим підтримувати стабільну рН мозку.

Астроцити беруть участь у формуванні поверхонь розділу між нервовою тканиною та судинами мозку, нервовою тканиною та оболонками мозку в процесі росту та розвитку нервової тканини.

Олігодендроцитихарактеризуються наявністю невеликої кількості коротких відростків. Однією з їх основних функцій є формування мієлінової оболонки нервових волокон у межах ЦНС. Ці клітини розташовуються також у безпосередній близькості від тіл нейронів, але функціональне значення цього факту невідоме.

Клітини мікрогліїстановлять 5-20% від загальної кількості гліальних клітин та розсіяні по всій ЦНС. Встановлено, що антигени їхньої поверхні ідентичні антигенам моноцитів крові. Це свідчить про їх походження з мезодерми, проникнення в нервову тканину під час ембріонального розвитку та подальшої трансформації в клітини мікроглії, що морфологічно розпізнаються. У зв'язку з цим вважається, що найважливішою функцією мікроглії є захист мозку. Показано, що при пошкодженні нервової тканини в ній зростає кількість клітин фагоциту за рахунок макрофагів крові та активації фагоцитарних властивостей мікроглії. Вони видаляють загиблі нейрони, гліальні клітини та їх структурні елементи, фагоцитують сторонні частки.

Шванівські клітиниформують мієлінову оболонку периферичних нервових волокон поза ЦНС. Мембрана цієї клітини багаторазово обгортається навколо, і товщина мієлінової оболонки, що утворюється, може перевищити діаметр нервового волокна. Довжина мієлінізованих ділянок нервового волокна становить 1-3 мм. У проміжках між ними (перехоплення Ранв'є) нервове волокно залишається покритим тільки поверхневою мембраною, що має збудливість.

Однією з найважливіших властивостей мієліну є його високий опір електричному струму. Воно обумовлено високим вмістом у мієліну сфінгомієліну та інших фосфоліпідів, що надають йому токоізолюючі властивості. На ділянках нервового волокна, покритих мієліном, процес генерації нервових імпульсів неможливий. Нервові імпульси генеруються тільки на мембрані перехоплень Ранв'є, що забезпечує більш високу швидкість проведення нервових імпульсів але мієлінізованим нервовим волокнам у порівнянні з немієлінізованими.

Відомо, що структура мієліну може легко порушуватись при інфекційних, ішемічних, травматичних, токсичних ушкодженнях нервової системи. При цьому розвивається процес демієлінізації нервових волокон. Особливо часто демієлінізація розвивається при захворюванні на розсіяний склероз. В результаті демієлінізації швидкість проведення нервових імпульсів по нервових волокнах зменшується, швидкість доставки в мозок інформації від рецепторів та від нейронів до виконавчих органів падає. Це може вести до порушень сенсорної чутливості, порушень рухів, регулювання роботи внутрішніх органів та інших тяжких наслідків.

Структура та функції нейронів

Нейрон(нервова клітина) є структурною та функціональною одиницею.

Анатомічна структура та властивості нейрона забезпечують виконання його основних функцій: здійснення метаболізму, отримання енергії, сприйняття різних сигналів та їх обробка, формування або участь у реакціях у відповідь, генерація та проведення нервових імпульсів, об'єднання нейронів у нейронні ланцюги, що забезпечують як найпростіші рефлекторні реакції , так і вищі інтегративні функції мозку.

Нейрони складаються з тіла нервової клітини та відростків - аксона та дендритів.

Рис. 2. Будова нейрона

Тіло нервової клітини

Тіло (перикаріон, сома)нейрона та його відростки на всьому протязі покриті нейрональною мембраною. Мембрана тіла клітини відрізняється від мембрани аксона і дендритів вмістом різних рецепторів, наявністю на ній.

У тілі нейрона розташована нейроплазма та відмежовані від неї мембранами ядро, шорсткий та гладкий ендоплазматичний ретикулум, апарат Гольджі, мітохондрії. У хромосомах ядра нейронів міститься набір генів, що кодують синтез білків, необхідні формування структури та здійснення функцій тіла нейрона, його відростків і синапсів. Це білки, що виконують функції ферментів, переносників, іонних каналів, рецепторів та ін. Деякі білки виконують функції, перебуваючи в нейроплазмі, інші - вбудовуючись у мембрани органел, соми та відростків нейрона. Частина з них, наприклад ферменти, необхідні синтезу нейромедіаторів, шляхом аксонального транспорту доставляються в аксонну терміналь. У тілі клітини синтезуються пептиди, необхідні життєдіяльності аксонів і дендритів (наприклад, ростові чинники). Тому при пошкодженні тіла нейрона його відростки дегенерують, руйнуються. Якщо ж тіло нейрона збережено, а пошкоджено відросток, то відбувається його повільне відновлення (регенерація) та відновлення іннервації денервованих м'язів чи органів.

Місцем синтезу білків у тілах нейронів є шорсткий ендоплазматичний ретикулум (тигроїдні гранули або тіла Ніссля) або вільні рибосоми. Вміст їх у нейронах вищий, ніж у гліальних чи інших клітинах організму. У гладкому ендоплазматичному ретикулумі та апараті Гольджі білки набувають властивої їм просторової конформації, сортуються та прямують у транспортні потоки до структур тіла клітини, дендритів або аксона.

У численних мітохондріях нейронів в результаті процесів окисного фосфорилювання утворюється АТФ, енергія якої використовується для підтримки життєдіяльності нейрона, роботи іонних насосів та підтримки асиметрії іонних концентрацій та обидві сторони мембрани. Отже, нейрон знаходиться в постійній готовності не тільки до сприйняття різних сигналів, але і до реакції у відповідь на них - генерації нервових імпульсів та їх використання для управління функціями інших клітин.

У механізмах сприйняття нейронами різних сигналів беруть участь молекулярні рецептори мембрани тіла клітини, сенсорні рецептори, утворені дендритами, чутливі клітини епітеліального походження. Сигнали від інших нервових клітин можуть надходити до нейрона через численні синапси, утворені на дендритах або гелі нейрона.

Дендрити нервової клітини

Дендритинейрона формують дендритне дерево, характер розгалуження та розмір якого залежить від числа синаптичних контактів коїться з іншими нейронами (рис. 3). На дендритах нейрона є тисячі синапсів, утворених аксонами чи дендритами інших нейронів.

Рис. 3. Синаптичні контакти інтернейрону. Стрілками зліва показано надходження аферентних сигналів до дендритів та тіла інтернейрону, праворуч - напрямок поширення еферентних сигналів інтернейрону до інших нейронів

Синапси можуть бути гетерогенними як за функцією (гальмівні, збуджуючі), так і за типом нейромедіатора. Мембрана дендритів, що бере участь в утворенні синапсів, є їхньою постсинаптичною мембраною, в якій містяться рецептори (лігандзалежні іонні канали) до нейромедіатора, який використовується в даному синапсі.

Збудливі (глутаматергічні) синапси розташовуються переважно на поверхні дендритів, де є піднесення, або вирости (1-2 мкм), що отримали назву шипиків.У мембрані шипиків є канали, проникність яких залежить від трансмембранної різниці потенціалів. У цитоплазмі дендритів у сфері шипиків виявлено вторинні посередники внутрішньоклітинної передачі сигналів, і навіть рибосоми, у яких синтезується білок у відповідь надходження синаптичних сигналів. Точна роль шипиків залишається невідомою, але очевидно, що вони збільшують площу поверхні дендритного дерева для утворення синапсів. Шипи є також структурами нейрона для отримання вхідних сигналів та їх обробки. Дендрити та шипики забезпечують передачу інформації від периферії до тіла нейрона. Мембрана дендритів у косовиці поляризована завдяки асиметричному розподілу мінеральних іонів, роботі іонних насосів та наявності в ній іонних каналів. Ці властивості лежать в основі передачі по мембрані інформації у вигляді локальних кругових струмів (електротонічно), які виникають між постсинаптичними мембранами і ділянками мембрани дендриту, що межують з ними.

Локальні струми при їх поширенні по мембрані дендриту згасають, але виявляються достатніми за величиною передачі на мембрану тіла нейрона сигналів, що надійшли через синаптичні входи до дендритів. У мембрані дендритів поки не виявлено потенціалзалежних натрієвих та калієвих каналів. Вона не має збудливості та здатності генерувати потенціали дії. Однак відомо, що нею може поширюватися потенціал дії, що виникає на мембрані аксонного горбка. Механізм цього явища невідомий.

Передбачається, що дендрити та шипики є частиною нейронних структур, що беруть участь у механізмах пам'яті. Кількість шипиків особливо велика у дендритах нейронів кори мозочка, базальних гангліїв, кори мозку. Площа дендритного дерева та кількість синапсів зменшуються в деяких полях кори мозку людей похилого віку.

Аксон нейрона

Аксон -відросток нервової клітини, що не зустрічається в інших клітинах. На відміну від дендритів, кількість яких у нейрона по-різному, аксон у всіх нейронів один. Його довжина може досягати до 1,5 м. У місці виходу аксона з тіла нейрона є потовщення - аксонний горбок, покритий плазматичною мембраною, яка незабаром покривається мієліном. Ділянку аксонного горбка, непокритий мієліном, називають початковим сегментом. Аксони нейронів аж до своїх кінцевих розгалужень покриті мієліновою оболонкою, що переривається перехопленнями Ранв'є - мікроскопічними безмієліновими ділянками (близько 1 мкм).

На всьому протязі аксон (мієлінізованого та немієлінізованого волокна) покритий бішаровою фосфоліпідною мембраною з вбудованими в неї білковими молекулами, які виконують функції транспорту іонів, потенціалзалежних іонних каналів та ін. переважно у сфері перехоплень Ранв'є. Оскільки в аксоплазмі немає шорсткого ретикулуму та рибосом, то очевидно, що ці білки синтезуються в тілі нейрона та доставляються в мембрану аксона за допомогою аксонального транспорту.

Властивості мембрани, що покриває тіло та аксон нейрона, Різні. Ця відмінність стосується насамперед проникності мембрани для мінеральних іонів та зумовлено змістом різних типів. Якщо в мембрані тіла і дендритів нейрона переважає вміст лігандзалежних іонних каналів (у тому числі постсинаптичних мембран), то в мембрані аксона, особливо в області перехоплень Ранв'є, є висока щільність потенціалзалежних натрієвих і калієвих каналів.

Найменшу величину поляризації (близько 30 мВ) має мембрана початкового сегмента аксона. У віддалених від тіла клітини ділянках аксона величина трансмембранного потенціалу становить близько 70 мВ. Низька величина поляризації мембрани початкового сегмента аксона обумовлює те, що в цій галузі мембрана нейрона має найбільшу збудливість. Саме сюди і поширюються мембраною тіла нейрона за допомогою локальних кругових електричних струмів постсинаптичні потенціали, що виникли на мембрані дендритів і тіла клітини в результаті перетворення в синапс інформаційних сигналів, що надійшли до нейрона. Якщо ці струми викличуть деполяризацію мембрани аксонного пагорба до критичного рівня (Е к), то нейрон відповість на надходження до нього сигналів з інших нервових клітин генерацією свого потенціалу дії (нервового імпульсу). Виниклий нервовий імпульс далі проводиться за аксоном до інших нервових, м'язових або залізистих клітин.

На мембрані початкового сегмента аксона є шипики, у яких утворюються ГАМК-ергические гальмівні синапси. Надходження цих сигналів від інших нейронів може запобігати генерації нервового імпульсу.

Класифікація та види нейронів

Класифікація нейронів проводиться як за морфологічними, так і за функціональними ознаками.

За кількістю відростків розрізняють мультиполярні, біполярні та псевдоуніполярні нейрони.

За характером зв'язків з іншими клітинами та виконуваної функції розрізняють сенсорні, вставніі руховінейрони. Сенсорнінейрони називають також аферентними нейронами, які відростки - доцентровими. Нейрони, що виконують функцію передачі сигналів між нервовими клітинами, називають вставковими, або асоціативними.Нейрони, аксони яких утворюють синапси на ефекторних клітинах (м'язових, залізистих), відносять до руховим,або еферентним, їх аксони називають відцентровими.

Аферентні (чутливі) нейронисприймають інформацію сенсорними рецепторами, перетворюють її на нервові імпульси та проводять до головного та спинного мозку. Тіла чутливих нейронів знаходяться в спинальних та черепно-мозкових. Це псевдоуніполярні нейрони, аксон і дендрит яких відходять від тіла нейрона разом і потім поділяються. Дендрит слід на периферію до органів і тканин у складі чутливих чи змішаних нервів, а аксон у складі задніх корінців входить у дорсальні роги спинного мозку або у складі черепних нервів – у головний мозок.

Вставні, або асоціативні, нейронивиконують функції переробки інформації, що надходить і, зокрема, забезпечують замикання рефлекторних дуг . Тіла цих нейронів розташовуються у головному та спинному мозку.

Еферентні нейронитакож виконують функцію переробки інформації, що надійшла, і передачі еферентних нервових імпульсів від головного і спинного мозку до клітин виконавчих (ефекторних) органів.

Інтегративна діяльність нейрона

Кожен нейрон отримує величезну кількість сигналів через численні синапси, які розташовані на його дендритах і тілі, а також через молекулярні рецептори плазматичних мембран, цитоплазми та ядра. У передачі сигналів використовується безліч різних типів нейромедіаторів, нейромодуляторів та інших сигнальних молекул. Очевидно, що для формування реакції у відповідь на одночасне надходження безлічі сигналів, нейрон повинен мати здатність їх інтегрувати.

Сукупність процесів, що забезпечують обробку сигналів і формування на них реакції нейрона у відповідь, входить у поняття інтегративної діяльності нейрона

Сприйняття та обробка сигналів, що надходять до нейрона, здійснюється за участю дендритів, тіла клітини та аксонного горбка нейрона (рис. 4).

Рис. 4. Інтеграція сигналів нейроном.

Одним з варіантів їх обробки та інтеграції (підсумовування) є перетворення в синапсах та підсумовування постсинаптичних потенціалів на мембрані тіла та відростків нейрона. Сприйняті сигнали перетворюються в синапсах коливання різниці потенціалів постсинаптичної мембрани (постсинаптичні потенціали). Залежно від типу синапсу отриманий сигнал може бути перетворений на невелику (0,5-1,0 мВ) деполяризуючу зміну різниці потенціалів (ВПСП - синапси на схемі зображені у вигляді світлих гуртків) або гіперполяризуючу (ТПСП - синапси на схемі зображені у вигляді чорних гуртків). До різних точок нейрона можуть надходити одночасно безліч сигналів, частина з яких трансформується у ВПСП, інші - в ТПСП.

Ці коливання різниці потенціалів поширюються з допомогою локальних кругових струмів мембраною нейрона у бік аксонного горбка як хвиль деполяризації (на схемі білого кольору) і гіперполяризації (на схемі чорного кольору), накладающихся друг на друга (на схемі ділянки сірого кольору). При цьому накладення амплітуди хвилі одного напряму підсумовуються, а протилежних – зменшуються (згладжуються). Таке підсумування алгебри різниці потенціалів на мембрані отримало назву просторового підсумовування(рис. 4 та 5). Результатом цього підсумовування може бути або деполяризація мембрани аксонного горбка і генерація нервового імпульсу (випадки 1 та 2 на рис. 4), або її гіперполяризація та запобігання виникненню нервового імпульсу (випадки 3 та 4 на рис. 4).

Для того щоб усунути різницю потенціалів мембрани аксонного горбка (близько 30 мВ) до ЕК, її треба деполяризувати на 10-20 мВ. Це призведе до відкриття наявних у ній потенціалзалежних натрієвих каналів та генерації нервового імпульсу. Оскільки при надходженні одного ПД та його перетворенні у ВПСП деполяризація мембрани може досягати до 1 мВ, а се розповсюдження до аксонного горбка йде з загасанням, то для генерації нервового імпульсу потрібноодночасне надходження до нейрона через збудливі синапси від інших 40-80 нервових імпульсів такої ж кількості ВПСП.

Рис. 5. Просторова та тимчасова сумація ВПСП нейроном; а - BПСП на одиночний стимул; і - ВПСП на множинну стимуляцію від різних аферентів; в - ВПСП на часту стимуляцію через поодиноке нервове волокно

Якщо в цей час до нейрона надійде деяка кількість нервових імпульсів через гальмівні синапси, то його активація і генерація нервового імпульсу у відповідь буде можливою при одночасному збільшенні надходження сигналів через збудливі синапси. В умовах, коли сигнали, що надходять через гальмівні синапси викличуть гіперполяризацію мембрани нейрона, рівну або перевищує за величиною деполяризацію, викликану сигналами, що надходять через збудливі синапси, деполяризація мембрани аксонного горбка буде неможлива, нейрон не буде генерувати нерв.

Нейрон здійснює також тимчасове підсумовуваннясигналів ВПСП і ТПСП, що до нього майже одночасно (див. рис. 5). Викликані ними зміни різниці потенціалів в навколосинаптичних областях також можуть алгебраїчно підсумовуватися, що й отримало назву тимчасового підсумовування.

Таким чином, кожен генерований нейроном нервовий імпульс, так само як і період мовчання нейрона, укладає інформацію, що надійшла від багатьох інших нервових клітин. Зазвичай чим вище частота сигналів, що надходять до нейрона від інших клітин, тим з більшою частотою він генерує відповідні нервові імпульси, що посилаються їм по аксону до інших нервових або ефекторних клітин.

В силу того, що в мембрані тіла нейрона і навіть його дендритів є (хоча і в невеликій кількості) натрієві канали, потенціал дії, що виник на мембрані аксонного горбка, може поширюватися на тіло і деяку частину дендритів нейрона. Значення цього явища недостатньо ясно, але передбачається, що потенціал дії, що поширюється, на мить згладжує всі наявні на мембрані локальні струми, обнуляє потенціали і сприяє більш ефективному сприйняттю нейроном нової інформації.

У перетворенні та інтеграції сигналів, що надходять до нейрона, беруть участь молекулярні рецептори. При цьому їх стимуляція сигнальними молекулами може вести через ініційовані (G-білками, іншими посередниками) зміни стану іонних каналів, трансформації сприйнятих сигналів у коливання різниці потенціалів мембрани нейрона, підсумовування та формування реакції нейрона у відповідь у вигляді генерації нервового імпульсу або його гальмування.

Перетворення сигналів молекулярними метаботропними рецепторами нейрона супроводжується його відповіддю у вигляді запуску каскаду внутрішньоклітинних перетворень. У відповідь реакцією нейрона в цьому випадку може бути прискорення загального метаболізму, збільшення утворення АТФ, без яких неможливе підвищення його функціональної активності. З використанням цих механізмів нейрон інтегрує отримані сигнали поліпшення ефективності своєї діяльності.

Внутрішньоклітинні перетворення у нейроні, ініційовані отриманими сигналами, часто ведуть до посилення синтезу білкових молекул, що виконують у нейроні функції рецепторів, іонних каналів, переносників. Збільшуючи їх кількість, нейрон пристосовується до характеру сигналів, що підходять, посилюючи чутливість до більш значущих з них і послаблюючи - до менш значущих.

Отримання нейроном ряду сигналів може супроводжуватися експресією або репресією деяких генів, наприклад, контролюючих синтез нейромодуляторів пептидної природи. Оскільки вони доставляються в аксонні терміналі нейрона і використовуються в них для посилення або послаблення дії його нейромедіаторів на інші нейрони, то нейрон у відповідь на отримані ним сигнали може залежно від інформації, що отримується, надавати сильніший або більш слабкий вплив на контрольовані ним інші нервові клітини. З урахуванням того, що модулююча дія нейропептидів здатна продовжуватися протягом тривалого часу, вплив нейрона на інші нервові клітини також може продовжуватися довго.

Таким чином, завдяки здатності інтегрувати різні сигнали нейрон може тонко реагувати на них широким спектром реакцій у відповідь, що дозволяють ефективно пристосовуватися до характеру сигналів, що надходять і використовувати їх для регуляції функцій інших клітин.

Нейронні ланцюги

Нейрони ЦНС взаємодіють друг з одним, утворюючи у місці контакту різноманітні синапси. нейронні пені, що виникають при цьому, багаторазово збільшують функціональні можливості нервової системи. До найпоширеніших нейронних ланцюгів відносять: локальні, ієрархічні, конвергентні та дивергентні нейронні ланцюги з одним входом (рис. 6).

Локальні нейронні ланцюгиутворюються двома чи більшим числом нейронів. При цьому один із нейронів (1) віддасть свою аксонну колатераль нейрону (2), утворюючи на його тілі аксосоматичний синапс, а другий - утворює аксоном синапс на тілі першого нейрона. Локальні нейронні мережі можуть виконувати функцію пасток, у яких нервові імпульси здатні довго циркулювати по колу, утвореному кількома нейронами.

Можливість тривалої циркуляції хвилі збудження (нервового імпульсу), що одного разу виникла, за рахунок передачі але кільцевій структурі, експериментально показав професор І.А. Вєтохін у дослідах на нервовому кільці медузи.

Кругова циркуляція нервових імпульсів по локальних нейронних ланцюгах виконує функцію трансформації ритму збуджень, забезпечує можливість тривалого збудження після припинення надходження до них сигналів, бере участь у механізмах запам'ятовування інформації.

Локальні ланцюги можуть виконувати також гальмівну функцію. Прикладом її є зворотне гальмування, яке реалізується в найпростішому локальному нейронному ланцюзі спинного мозку, що утворюється а-мотонейроном та клітиною Реншоу.

Рис. 6. Найпростіші нейронні ланцюги ЦНС. Опис у тексті

При цьому збудження, що виникло в мотонейроні, поширюється за відгалуженням аксона, активує клітину Реншоу, яка гальмує а-мотонейрон.

Конвергентні ланцюгиутворюються кількома нейронами, однією з яких (зазвичай еферентний) сходяться чи конвергують аксони інших клітин. Такі ланцюги поширені в ЦНС. Наприклад, на пірамідні нейрони первинної моторної кори конвергують аксони багатьох нейронів чутливих полів кори. На моторні нейрони вентральних рогів спинного мозку конвергують аксони тисяч чутливих та вставних нейронів різних рівнів ЦНС. Конвергентні ланцюги відіграють важливу роль в інтеграції сигналів еферентними нейронами та здійснення координації фізіологічних процесів.

Дивергентні ланцюги з одним входомутворюються нейроном з розгалуженим аксоном, кожна з гілок якого утворює синапс з іншою нервовою клітиною. Ці ланцюги виконують функції одночасної передачі сигналів від одного нейрона на інші нейрони. Це досягається за рахунок сильного розгалуження (утворення кількох тисяч гілочок) аксона. Такі нейрони часто зустрічаються в ядрах ретикулярної формації стовбура мозку. Вони забезпечують швидке підвищення збудливості численних відділів мозку та мобілізацію його функціональних резервів.

Людський мозок – це центральна частина нервової системи. Тут здійснюється управління усіма процесами, що відбуваються в організмі, на основі інформації, що надходить від зовнішнього світу.

Нейрони головного мозку – це структурні функціональні одиниці нервової тканини, які забезпечують здатність живих організмів пристосовуватися до змін довкілля. Людський мозок складається з нейронів.

Функції нейронів головного мозку:

передача інформації про зміни довкілля;
запам'ятовування інформації на тривалий термін;
створення образу зовнішнього світу з урахуванням отриманих відомостей;
організація раціонального поведінки людини.

Всі ці завдання підпорядковані одній меті – забезпеченню живого організму успіху у боротьбі існування.

У цій статті будуть розглянуті такі особливості нейронів:

будова;
взаємозв'язок між собою;
види;
розвиток у різні періоди життя.

У лівій півкулі мозку міститься на 200 000 000 нейронів більше, ніж у правому.

Будова нервової клітини

Нейрони в мозку мають неправильну форму, вони можуть бути схожі на листок або квітку, мати різні борозени і звивини. Кольорова палітра також різноманітна. Вчені вважають, що існує взаємозв'язок між кольором та формою клітини та її призначенням.

Наприклад, рецептивні поля клітин проекційної області зорової кори мають витягнуту форму, це допомагає їм вибірково реагувати на окремі фрагменти ліній з різною орієнтацією у просторі.

Кожна клітина має тіло та відростки. У мозковій тканині прийнято виділяти сіру та білу речовину. Тіла нейронів разом з гліальними клітинами, що забезпечують захист, ізоляцію та збереження структури нервової тканини, становлять сіру речовину. Відростки, організовані в пучки відповідно до функціонального призначення, – це біла речовина.

Співвідношення нейронів та глії у людини дорівнює 1:10.

Види відростків:

аксони – мають подовжений вигляд, на кінці розгалужуються на терміналі – нервові закінчення, які необхідні передачі імпульсу до інших клітин;
дендрити – більш короткі, ніж аксони, також мають розгалужену структуру; них нейрон отримує інформацію.

Завдяки такій будові нейрони в головному мозку «спілкуються» між собою та поєднуються в нейронні мережі, які й утворюють мозкову тканину. І дендрити, і аксони постійно зростають. Ця пластичність нервової системи є основою розвитку інтелекту.

Нерв – це скупчення численних аксонів, що належать різним нервовим клітинам.

Синаптичні зв'язки

В основі формування нейронних мереж лежить електричне збудження, що складається з двох процесів:

запуск електричного збудження енергії зовнішніх впливів – відбувається з допомогою особливої чутливості мембран, розташованих дендритах;
запуск клітинної активності на підставі отриманого сигналу та вплив на інші структурні одиниці нервової системи.

Швидкодія нейронів обчислюється кількома мілісекундами.

Нейрони пов'язані між собою у вигляді спеціальних структур – синапсів. Вони складаються з пресинаптичної та постсинаптичної мембран, між якими знаходиться синаптична щілина, заповнена рідиною.

За характером дії синапси можуть бути збуджуючими та гальмівними. Передача сигналів може бути хімічною та електричною.

У першому випадку на пресинаптичній мембрані синтезуються нейромедіатори, які надходять на рецептори постсинаптичної мембрани іншої клітини із спеціальних бульбашок – везикул. Після їхнього впливу в сусідній нейрон можуть масово надходити іони певного виду. Це відбувається через калійні та натрієві канали. У звичайному стані вони закриті, всередині клітини є негативно заряджені іони, а зовні – позитивно. Отже, на оболонці утворюється різниця напруги. Це потенціал спокою. Після влучення позитивно заряджених іонів усередину виникає потенціал дії – нервовий імпульс.

Баланс клітини відновлюється за допомогою спеціалізованих білків – калієво-натрієвих насосів.

Властивості хімічних синапсів:

збудження здійснюється лише в одному напрямку;
наявність затримки від 0,5 до 2 мс при передачі сигналу, пов'язаної з тривалістю процесів виділення медіатора, його передачі, взаємодії з рецептором та утворення потенціалу дії;
може виникати втома, спричинена виснаженням запасу медіатора або появою стійкої деполяризації мембрани;
висока чутливість до отрути, лікарських препаратів та інших біологічно активних речовин.

Нині відомо понад 100 нейромедіаторів. Приклади цих речовин – дофамін, норадреналін, ацетилхолін.

Для електричної передачі характерна вузька синаптична щілина та знижений опір між мембранами. У такому разі потенціал, створений на пресинаптичній мембрані, викликає поширення збудження на постсинаптичній мембрані.

Властивості електричних синапсів:

швидкість передачі інформації вища, ніж у хімічних синапсах;
можлива як одностороння, і двостороння передача сигналу (у зворотний бік).

Також існують змішані синапси, у яких збудження може передаватися як з допомогою нейромедіаторів, і з допомогою електричних імпульсів.

Пам'ять включає зберігання та відтворення отриманої інформації. Через війну навчання залишаються звані сліди пам'яті, які набори утворюють энграммы – «записи». Нейронний механізм полягає в наступному: ланцюгом багато разів проходять певні імпульси, формуються структурні та біохімічні зміни в синапсах. Цей процес називається консолідацією. Багаторазове використання тих самих контактів створює специфічні білки – і є сліди пам'яті.

Особливості розвитку мозкової тканини

Структури мозку продовжують формуватись до 3 років. Маса мозку подвоюється до кінця першого року життя дитини.

Зрілість нервової тканини визначається ступенем розвитку двох процесів:

мієлінізація - утворення ізолюючих оболонок;
синаптогенез – формування синаптичних зв'язків.

Мієлінізація починається на 4 місяці внутрішньоутробного життя з еволюційно більш «старих» структур мозку, які відповідають за сенсорні та моторні функції. У системах, що контролюють скелетну мускулатуру, - незадовго до появи на світ немовляти, і активно продовжується протягом першого року життя. А в областях, пов'язаних із вищими психічними функціями, такими як навчання, мова, мислення, мієлінізація починається лише після народження.

Саме тому в цей період особливо небезпечні інфекції та віруси, що надають шкідливий вплив на мозок. Це можна порівняти з автомобільною аварією: зіткнення на маленькій швидкості принесе меншу шкоду, ніж на велику. Так і тут – втручання в активний процес дозрівання може завдати величезної шкоди та призвести до сумних наслідків – ДЦП, олігофренії чи затримки психічного розвитку.

Стабілізація психофізіологічних показників індивіда відбувається у 20 – 25 років.

Процес розвитку окремої нервової клітини починається з утворення, що має специфічну електричну активність. Його відростки, витягуючись, проникають у навколишні тканини та встановлюють синаптичні контакти. Таким чином відбувається іннервація (управління) усіма органами та системами організму. Цей процес контролюється більш ніж половиною генів людини.

Клітини об'єднуються у спеціальні пов'язані структури – нейромережі, які виконують конкретні функції.

Одне з наукових припущень свідчить, що ієрархія структури нейронів у мозку нагадує пристрій Всесвіту.

Розвиток нейронів, їх спеціалізація, продовжується протягом усього життя людини. У дорослого та немовляти кількість нейронів приблизно збігається, але довжина відростків та їх кількість відрізняється у багато разів. Це пов'язано з навчанням та формуванням нових зв'язків.

Тривалість існування нервових клітин та їх господаря найчастіше збігається.

Види нервових клітин

Кожен елемент у нейронній системі мозку виконує певну функцію. Розглянемо, внаслідок чого відповідають певні види нейронів.

Рецептори

Більшість рецепторних нейронів перебуває у , їх функція – передавати сигнал від рецепторів органів чуття в центральну нервову систему.

Командні нейрони

Тут сходяться шляхи від клітин-детекторів, короткочасної та довготривалої пам'яті та здійснюється прийняття рішення у відповідь на вхідний сигнал. Далі надходить команда до премоторних зон, і формується реакція.

Ефектори

Вони транслюють сигнал до органів та тканин. Ці нейрони мають довгі аксони. Мотонейрони – це ефекторні клітини, аксони яких утворюють нервові волокна, які ведуть м'язів. Ефективні нейрони, що регулюють діяльність вегетативної нервової системи (до неї відносяться обмін речовин, управління внутрішніми органами, дихання, серцебиття - все, що відбувається без свідомого контролю), знаходяться за межами головного мозку.

Проміжні

Ще їх називають контактними або вставковими – ці клітини є сполучною ланкою між рецепторами та ефекторами.

Дзеркальні нейрони

Дані нейрони виявлені у різних ділянках центральної нервової системи. Вважається, що еволюційно вони з'явилися для того, щоб дитинчата краще і швидше влаштовувалися в навколишньому світі.

Клітини знайшли в результаті досвіду з мавпами. Тварина діставала їжу з годівниці спеціальними інструментами. Коли вчений робив те саме, було виявлено, що у піддослідної особини активуються певні ділянки кори, начебто це робила вона сама.

На роботі дзеркальних нейронів базуються емпатія, соціальні навички, навчання, повторення, імітація. Здатність прогнозувати теж належить до цих клітин.

Вчені встановили: чітко представляти і робити – майже одне й те саме. Такий метод психотерапії, як візуалізація, побудований на цьому постулаті.

Дзеркальний нейрони - основа передачі культурного пласта від покоління до покоління та його нарощування. Наприклад, навчаючись живопису, ми спочатку повторюємо вже існуючі способи, тобто імітуємо. А потім на основі цього досвіду створюються оригінальні роботи.

Нейрони новизни та тотожності

Нейрони новизни вперше було виявлено для дослідження жаб, згодом було знайдено і в людини. Ці клітини перестають відповідати на стимул, що повторюється. Зміна сигналу, навпаки, провокує їх активацію.

Клітини тотожності визначають сигнал, що повторюється, що дозволяє видати раніше використовувану реакцію, іноді навіть випереджаючи стимул - екстраполярна відповідь.

Їхня спільна дія підкреслює новизну, послаблює вплив звичних стимулів і оптимізує час формування поведінки у відповідь.

Захворювання, пов'язані з дефектами нервової тканини

В основі багатьох розладів здоров'я людини можуть бути різні порушення нейронних зв'язків головного мозку.

Аутизм

Вчені вважають, що аутизм пов'язані з нерозвиненістю чи дисфункцією дзеркальних нейронів. Малюк, дивлячись на дорослого, не може зрозуміти поведінку та емоції іншої людини та спрогнозувати її дії. Зароджується страх. Захисна реакція – замикання у собі.

Хвороба Паркінсона

Причина порушення рухових функції при цій недузі – ушкодження та загибель нейронів, які продукують дофамін.

Хвороба Альцгеймера

Однією з можливих причин є зниження виробництва нейромедіатора ацетилхоліну. Другий варіант – накопичення у нервовій тканині амілоїдних бляшок – патологічного білкового нальоту.

Шизофренія

Одна з теорій свідчить, що між клітинами мозку шизофреніка є порушення контактів. Дослідження показали, що такі люди неправильно працюють гени, відповідальні виділення нейромедіаторів в синапсах. Ще одна версія - зайве вироблення дофаміну. Третя теорія походження захворювання – зниження швидкості проходження нервових імпульсів унаслідок ушкодження мієлінових оболонок.

Нейродегеративні захворювання (пов'язані з загибеллю нейронів) дають себе знати тоді, коли більшість клітин загинула, тому лікування починається на пізніх стадіях. Людина виглядає здоровою, ознак хвороби немає, а небезпечний процес уже запущено. Це походить від того, що людський мозок дуже пластичний і має потужні компенсаторні механізми. Приклад: коли вмирають нейрони-виробники дофаміну при , клітини, що залишилися, продукують більшу кількість речовини. Також збільшується чутливість до нейромедіатора клітин, які приймають сигнал. Якийсь час ці процеси не дають виявлятись симптомам хвороби.

При недугах, спричинених аномаліями хромосом (синдром Дауна, синдром Вільямса) виявляються патологічні види нервових клітин.

Як зберегти нервові клітини здоровими

Збереження нейронів у здоровому стані – запорука щасливого життя та можливості вести активний спосіб життя у літньому віці. Наші рекомендації допоможуть вам у цьому.

Інтелектуальна діяльність упродовж життя сприяє збереженню працездатності до старості. Необхідно давати нервовим клітинам навантаження, створювати нові нейронні зв'язки та зміцнювати старі, тренувати мозок.
Харчуватись потрібно корисними продуктами, що містять жири, тому що оболонка нейронів складається, по суті, з жирів - ліпідів.
Пити більше рідини – мозок складається з води на 75%. З цієї причини не слід зловживати алкоголем, оскільки він зневоднює організм.
Щоб допомогти нейронам головного мозку прокинутися вранці, добре дати їм невелику розминку, наприклад, розгадати кросворд, згадати кілька слів іноземної мови, вирішити математичне завдання.
Дихати свіжим повітрям - 20% від кисню, що вдихається, споживає головний мозок.
Фізичні вправи покращують кровообіг у всьому організмі, а кров забезпечує мозок киснем.
Сон не менше 7-9 годин на добу. Коли ми спимо, отримана протягом дня інформація систематизується: всім відомо, що Менделєєв побачив періодичну систему хімічних елементів уві сні. Якщо людина відпочиває недостатньо, ресурси мозку виснажуватимуться.

Висновок

Пластичність нейронів мозку дозволяє як виконувати генетично задані програми, а й вибудовувати нові. За образом та подобою людської нервової системи ведуться роботи в галузі створення штучного інтелекту. Існує безліч наукових суперечок про етичність, можливості та небезпеки даних розробок. Нині дослідники розглядають нові концепції освіти нервових зв'язків, застосовуючи найскладніші математичні методи. Людський мозок досі таїть у собі безліч загадок, які ще належить розкрити вченим.

Нейрон(Від грец. Neuron - нерв) - це структурно-функціональна одиниця нервової системи. Ця клітина має складну будову, високо спеціалізована і за структурою містить ядро, тіло клітини та відростки. В організмі людини налічується понад 100 мільярдів нейронів.

Функції нейронівЯк і інші клітини, нейрони повинні забезпечувати підтримку власної структури та функцій, пристосовуватися до умов, що змінюються, і надавати регулюючий вплив на сусідні клітини. Однак основна функція нейронів – це переробка інформації: отримання, проведення та передача іншим клітинам. Отримання інформації відбувається через синапси з сенсорними рецепторами органів або іншими нейронами, або безпосередньо з зовнішнього середовища за допомогою спеціалізованих дендритів. Проведення інформації відбувається за аксонами, передача – через синапси.

Будова нейрона

Тіло клітиниТіло нервової клітини складається з протоплазми (цитоплазми та ядра), зовні обмежена мембраною з подвійного шару ліпідів (біліпідний шар). Ліпіди складаються з гідрофільних головок та гідрофобних хвостів, розташовані гідрофобними хвостами один до одного, утворюючи гідрофобний шар, який пропускає тільки жиророзчинні речовини (напр. кисень та вуглекислий газ). На мембрані знаходяться білки: на поверхні (у формі глобул), на яких можна спостерігати нарости полісахаридів (глікокалікс), завдяки яким клітина сприймає зовнішнє подразнення, і інтегральні білки, що пронизують мембрану наскрізь, в них знаходяться іонні канали.

Нейрон складається з тіла діаметром від 3 до 100 мкм, що містить ядро (з великою кількістю ядерних пір) та органели (у тому числі сильно розвинений шорсткий ЕПР з активними рибосомами, апарат Гольджі), а також відростків. Виділяють два види відростків: дендрити та аксон. Нейрон має розвинений цитоскелет, що проникає у його відростки. Цитоскелет підтримує форму клітини, його нитки служать «рейками» для транспорту органел і упакованих у мембранні бульбашки речовин (наприклад, нейромедіаторів). У тілі нейрона виявляється розвинений синтетичний апарат, гранулярна ЕПС нейрона забарвлюється базофільно і відома під назвою «Тигроїд». Тигроїд проникає в початкові відділи дендритів, але знаходиться на помітній відстані від початку аксона, що служить гістологічним ознакою аксона. Розрізняється антероградний (від тіла) та ретроградний (до тіла) аксонний транспорт.

Дендрити та аксон

Аксон - зазвичай довгий відросток, пристосований щодо порушення від тіла нейрона. Дендрити - як правило, короткі і сильно розгалужені відростки, що служать головним місцем утворення впливають на нейрон збуджуючих та гальмівних синапсів (різні нейрони мають різне співвідношення довжини аксона та дендритів). Нейрон може мати кілька дендритів і зазвичай лише один аксон. Один нейрон може мати зв'язки з багатьма (до 20 тисяч) іншими нейронами. Дендрити діляться дихотомічно, аксони ж дають колатералі. У вузлах розгалуження зазвичай зосереджені мітохондрії. Дендрити немає мієлінової оболонки, аксони можуть її мати. Місцем генерації збудження у більшості нейронів є аксонний горбок - освіта у місці відходження аксона від тіла. У всіх нейронів ця зона називається тригерною.

СінапсСинапс - місце контакту між двома нейронами або між нейроном і ефекторною клітиною, що отримує сигнал. Служить передачі нервового імпульсу між двома клітинами, причому у ході синаптичної передачі амплітуда і частота сигналу можуть регулюватися. Одні синапси викликають деполяризацію нейрона, інші – гіперполяризацію; перші є збуджуючими, другі - гальмуючими. Зазвичай для збудження нейрона необхідне подразнення від кількох збудливих синапсів.

Структурна класифікація нейронів

На підставі числа та розташування дендритів та аксону нейрони діляться на безаксонні, уніполярні нейрони, псевдоуніполярні нейрони, біполярні нейрони та мультиполярні (багато дендритних стовбурів, зазвичай еферентні) нейрони.

Безаксонні нейрони- невеликі клітини, що згруповані поблизу спинного мозку в міжхребцевих гангліях, що не мають анатомічних ознак поділу відростків на дендрити та аксони. Усі відростки у клітини дуже схожі. Функціональне призначення безаксонних нейронів слабо вивчене.
Уніполярні нейрони- нейрони з одним відростком, присутні, наприклад, у сенсорному ядрі трійчастого нерва в середньому мозку.
Біполярні нейрони- нейрони, що мають один аксон і один дендрит, розташовані в спеціалізованих сенсорних органах - сітківці ока, нюховому епітелії та цибулині, слуховому та вестибулярному гангліях;
Мультиполярні нейрони- Нейрони з одним аксоном та декількома дендритами. Даний вид нервових клітин переважає у центральній нервовій системі
Псевдоуніполярні нейрони- є унікальними у своєму роді. Від тіла відходить один відросток, який одразу ж Т-подібно ділиться. Весь цей єдиний тракт покритий мієлінової оболонкою і структурно є аксоном, хоча по одній з гілок збудження йде не від, а до тіла нейрона. Структурно дендритами є розгалуження на кінці цього (периферичного) відростка. Тригерною зоною є початок цього розгалуження (тобто знаходиться поза тілом клітини). Такі нейрони зустрічаються у спинальних гангліях.

Функціональна класифікація нейронівЗа становищем в рефлекторної дузі розрізняють аферентні нейрони (чутливі нейрони), еферентні нейрони (частина їх називається руховими нейронами, іноді це дуже точне назва поширюється всю групу еферентів) і інтернейрони (вставкові нейрони).

Аферентні нейрони(чутливий, сенсорний чи рецепторний). До нейронів даного типу відносяться первинні клітини органів чуття та псевдоуніполярні клітини, у яких дендрити мають вільні закінчення.

Еферентні нейрони(Ефекторний, руховий або моторний). До нейронів даного типу відносяться кінцеві нейрони – ультиматні та передостанні – неультиматні.

Асоціативні нейрони(вставні або інтернейрони) - ця група нейронів здійснює зв'язок між еферентними та аферентними, їх ділять на комісуральні та проекційні (головний мозок).

Морфологічна класифікація нейронівМорфологічне будова нейронів різноманітне. У зв'язку з цим при класифікації нейронів застосовують кілька принципів:

враховують розміри та форму тіла нейрона,
кількість та характер розгалуження відростків,
довжину нейрона та наявність спеціалізованих оболонок.

За формою клітини нейрони можуть бути сферичними, зернистими, зірчастими, пірамідними, грушоподібними, веретеноподібними, неправильними і т. д. Розмір тіла нейрона варіює від 5 мкм у малих зернистих клітин до 120-150 мкм у гігантських пірамідних нейронів. Довжина нейрона в людини становить від 150 мкм до 120 см. За кількістю відростків виділяють такі морфологічні типи нейронів: - уніполярні (з одним відростком) нейроцити, присутні, наприклад, сенсорному ядрі трійчастого нерва в середньому мозку; - псевдоуніполярні клітини, що згруповані поблизу спинного мозку в міжхребцевих гангліях; - біполярні нейрони (мають один аксон і один дендрит), розташовані в спеціалізованих сенсорних органах - сітківці ока, нюховому епітелії та цибулині, слуховому та вестибулярному гангліях; - мультиполярні нейрони (мають один аксон і кілька дендритів), що переважають у ЦНС.

Розвиток та зростання нейронаНейрон розвивається з невеликої клітини – попередниці, яка перестає ділитися ще до того, як випустить свої відростки. (Однак, питання розподілі нейронів нині залишається дискусійним.) Як правило, першим починає зростати аксон, а дендрити утворюються пізніше. На кінці відростка нервової клітини, що розвивається, з'являється потовщення неправильної форми, яке, мабуть, і прокладає шлях через навколишню тканину. Це потовщення називається конусом зростання нервової клітини. Він складається із сплощеної частини відростка нервової клітини з безліччю тонких шипиків. Мікрошипики мають товщину від 0,1 до 0,2 мкм і можуть досягати 50 мкм у довжину, широка та плоска область конуса зростання має ширину та довжину близько 5 мкм, хоча форма її може змінюватися. Проміжки між мікрошипи конуса росту покриті складчастою мембраною. Мікрошипики знаходяться в постійному русі - деякі втягуються в конус росту, інші подовжуються, відхиляються в різні боки, торкаються субстрату і можуть прилипати до нього. Конус росту заповнений дрібними, іноді з'єднаними один з одним, мембранними пухирцями неправильної форми. Безпосередньо під складчастими ділянками мембрани та в шипиках знаходиться щільна маса переплутаних актинових філаментів. Конус росту містить також мітохондрії, мікротрубочки та нейрофіламенти, що є в тілі нейрона. Ймовірно, мікротрубочки та нейрофіламенти подовжуються головним чином за рахунок додавання новостворених синтезованих субодиниць у підстави відростка нейрона. Вони просуваються зі швидкістю близько міліметра за добу, що відповідає швидкості повільного аксонного транспорту в зрілому нейроні.

Оскільки приблизно така і середня швидкість просування конуса зростання, можливо, що під час зростання відростка нейрона в його далекому кінці не відбувається ні збирання, ні руйнування мікротрубочок та нейрофіламентів. Новий мембранний матеріал додається, мабуть, до закінчення. Конус росту - це область швидкого екзоцитозу і ендоцитозу, про що свідчить безліч бульбашок, що знаходяться тут. Дрібні мембранні бульбашки переносяться відростком нейрона від тіла клітини до конуса росту з потоком швидкого аксонного транспорту. Мембранний матеріал, мабуть, синтезується в тілі нейрона, переноситься до конуса росту у вигляді бульбашок і включається тут у плазматичну мембрану шляхом екзоцитозу, подовжуючи таким чином відросток нервової клітини. Зростанню аксонів і дендритів зазвичай передує фаза міграції нейронів, коли незрілі нейрони розселяються і знаходять собі місце.