Деякі захворювання серця найчастіше виявляються на тлі інших патологічних станів. До цієї категорії належить ендокардит, який у своєму розвитку меншою чи більшою мірою зачіпає серцеві клапани. Оскільки клапанний апарат грає важливу рольу системі кровообігу, при його пошкодженні дуже важливо своєчасно пройти лікування.

Ендокардит (ЕК) ґрунтується на запальному процесі, що зачіпає внутрішню оболонку серця. У деяких випадках інфекція, що спричинила запалення, зосереджується на клапанах або переходить на внутрішню стінку прилеглих судин.

На сьогодні відомо більше 120 збудників, які здатні спричинити ту чи іншу форму ендокардиту.

Захворювання досить складно діагностується, оскільки для ЕК немає специфічних симптомів. Тому нерідко остаточний діагноз встановлюється через 2-3 місяці від початку перших симптомів. Також 85% пацієнтів приймаються на стаціонарне лікування із неправильним діагнозом.

Відео Ендокардіт. Чому так важливо лікувати зуби вчасно

Класифікація

Існують різні класифікації ендокардиту, частина з яких розроблена 20 років тому і більше. Якщо враховувати сучасні поглядимедицини на розвиток ЕК, тоді варто брати до уваги поділ по Міжнародної класифікаціїхвороб 10 переглядів. Відповідно їй виділяють:

• Гострий та підгострий інфекційний ендокардит (код.I33.0). У свою чергу він може бути бактеріальним, інфекційним, повільним, злоякісним, септичним, виразковим.
• Кандидозний ендокардит (код I39.8).
• Гострий ревматичний ендокардит (код I01.1).

Існує умовна клініко-морфологічна та етіологічна класифікація, відповідно до якої розрізняють:

• Інфекційний гострий ендокардит, який може бути бактеріальним та септичним.
• Підгострий або затяжний ендокардит, він відомий як хронічний.
• Тромбоендокардит неінфекційного походження.
• Ревматичний ендокардит.
• Ендокардит Леффлера, відомий ще як фібропластичний з еозинофілією.

Причини

Ендокардит багато в чому пов'язаний із різноплановими інфекціями, які можуть протікати гостро чи хронічно. Також виділяють вторинні ендокардити, які поєднуються, як правило, з дифузними захворюваннями сполучної тканини. На сьогодні в МКХ-10 вказані такі групи інфекцій, які найчастіше призводять до розвитку ендокардиту:

• кандидозні;
• гонококові;
• менінгококові;
• туберкульоз;
• сифіліс;
• черевний тиф;
• хвороба Лібмана-Саксу.

Чимало змін в ендокарді пов'язують із ревматизмом та ревматоїдним артритом. Ці захворювання часто розвиваються через стрептококову інфекцію, яка розноситься по організму і осідає в різних органах і тканинах. За сприятливих умов стрептококи на ендокарді викликають запалення з усіма наслідками.

Як етіологічний фактор нерідко виступає золотистий стафілокок і ентерокок. Їх в основному виділяють при гострих ендокардитах. До збудників, що викликають ендокардит, також відносять бета-гемолітичний стрептокок, кишкову і синьогнійну паличку.

Збудниками захворювання можуть ставати звичайні “жителі” шкіри, слизової, шлунково-кишкового тракту, які за ослабленого імунітету чи зміни умов внутрішнього середовища починають поводитися як патогенна мікрофлора.

Чинники розвитку

Одна з умов розвитку ендокардиту – бактеріємія, яка визначається протягом тривалого часу. Її виникнення може бути пов'язане з хронічними осередками інфекції на кшталт періодонтиту, тонзиліту, фурункульозу. Також могли проводитися маніпуляції, з якими було занесено збудники в організм. Подібне відбувається при оперативних втручаннях, катетеризації, бронхоскопії, внутрішньовенному введенні лікарських засобів або наркотиків.

Процес протікає активніше, якщо клапани були раніше змінені і натомість ревматизму чи вроджених вад. Також розвитку ендокардиту сприяє використання протезованих клапанів.

Патологічний процес безпосередньо пов'язаний з деструктивно-виразковим запаленням ендокарда, яке супроводжується відкладенням тромбоцитів разом із фібрином, бактеріями та частинками тканини. В результаті крім ЕК може розвинутись захворювання на кшталт тромбоемболії. Приєднання до запального процесу аутоімунних механізмів, пов'язаних з циркуляцією імунних комплексів та виробленням на них відповідної реакції, призводить до посилення перебігу ендокардиту.

Види / фото

Інфекційний гострий ендокардит

У патологічна освітанайчастіше залучаються оболонки серцевих клапанів, на яких виникають виразки або виразки разом з поліпами. Пошкоджений клапан не може повноцінно функціонувати, через що формується недостатність. Виразки найчастіше з'являються на мітральному клапані, рідше - на аортальному. Виразки швидко поширюються і через час можуть досягати сухожильних хорд разом із пристіночним ендокардом.

Відео Бактеріальний ендокардит

Уражені клапани стають місцем скупчення фібрину з тромбоцитами. Через нашарування цих складових крові клапани набухають, їх пронизує фібрин. В результаті зростає ризик відриву сухожильних хорд або окремих частин клапана. Також судини можуть закупорюватися тромбами, що відірвалися, що тягне за собою розвиток септичного інфаркту. Якщо процес “загасає”, тоді відбувається зморщування та деформація стулок, що стає причиною порушень гемодинаміки, провідності серця та ін.

Підгострий або хронічний ендокардит

Відомий ще як затяжний ендокардит. Може бути пов'язаний з розвитком пневмококової інфекції, але частіше виникає на тлі інфікування стрептококом, гемолітичним або звичайним. У патологічний процес в основному залучається аортальний клапан, який був схильний до склерозування або іншої зміни.

Перебіг хвороби нерідко пов'язаний із рецидивуванням патологічного процесу, що підвищує ризик утворення інфарктів. різних органів, а також осередкового запалення в нирках. Додатково може збільшуватися селезінка, прогресувати анемія, що раніше була.

Неінфекційний тромбоендокардит

Запалення ендокарда може бути з неінфекційними чинниками розвитку. Розрізняють різні форми цього захворювання, але до найпоширеніших входить:

• дегенеративний бородавчастий;
• бактеріальний;
• мінімальний.

Неінфекційний ЕК нерідко розвивається на тлі внутрішніх інтоксикацій, також часто визначається у ослаблених пацієнтів та при старечому маразмі. При ньому нерідко залучаються до патологічного процесу клапани, розташовані у лівому шлуночку. Ознаки запалення, як правило, відсутні, тоді як у місцях ураження можуть визначатися тромбоцити з фібробластами, макрофагами та моноцитами.

Ревматичний ендокардит

В основі його розвитку лежить інфікування людини бета-гемолітичним стрептококом групи А. Від ревматизму страждають різні структури організму, включаючи клапанний апарат серця. Сполучна тканина, що є в ньому, піддається запальному процесу. Також можуть уражатися хорди та пристінковий ендокард. В результаті залежно від місця розвитку ревматичного ендокардиту можуть виділяти:

• ЕК клапанів;
• ЕК хорд;
• пристінковий ЕК.

Захворювання характеризується досить гострим перебігом, у ході якого нерідко утворюються серцеві вади. Серед інших проявів ревматизму ЕК займає одне з основних місць.

Патологічний процес може протікати по-різному, але найчастіше виділяють такі форми ревматичного ЕК:

• Дифузний – клапанні стулки дещо набухають, але не змінюються.
• Гострий поліпозний (бородавчастий) - поразка торкається більш глибоких шарів ендокарда, в результаті чого верхній шар частково злущується і на ньому відкладається фібрин, тромбоцити та ін.
• Поворотно-поліпозний - крім формування на клапанах "бородавок" на них відкладаються солі кальцію, що веде до ще більшого порушення їхньої функції.
• Фібропластичний - має найнесприятливіший перебіг, оскільки призводять до незворотних змін та тяжких наслідків.

Ендокардит у дітей

У молодшому віці найчастіше визначається інфекційний ендокардит, який може виникати первинно та вдруге. Перший призводить до запалення мітрального та аортального клапанів, а другий – до безпосереднього ураження внутрішньої оболонки серця.

Захворювання проявляється так само, як у дорослих, тільки перебіг проходить більш активно, через що нерідко виникають тяжкі ускладнення на кшталт недостатності роботи серця, печінки, нирок.

Захворювання має своєчасно піддаватися лікуванню. Ще краще, коли проводиться профілактика ендокардиту у дітей.

Діагностика

Існують різні способивизначення ендокардиту, які дозволяють ідентифікувати як перебіг хвороби, так і передбачувані ризики для здоров'я пацієнта. Велике значення має правильне складанняклінічної картини, яка у більшості випадків різноманітна. Це своє чергу нерідко ускладнює процес діагностики. Також при необхідності використовуються інструментально-лабораторні методи дослідження, особливо у разі складності постановки діагнозу.

Клініка

Після інфікування хворого перші симптоми ендокардиту можуть виникнути через два тижні. Насамперед може виникнути лихоманка, яка часто супроводжується підвищеною пітливістюта ознобом. Іноді температурна реакція змінюється: то ставатиме вище, то опускається до норми.

Розгорнута клініка може включати такі симптоми:

• Інтоксикація організму, яка здебільшого виражається слабкістю, відсутністю апетиту, болями в голові та суглобах.
• Шкірні покриви змінюються, стають блідими або з жовтуватим відтінком, можуть з'являтися невеликі крововиливи на різних частинахтіла (тулуб, ноги, руки, слизові).
• Розлад діяльності ЦНС може виражатися у психозах, тромбоемболії судин головного мозку, менінгоенцефаліті.
• Лімфатичні вузли (особливо шийні та пахвові) збільшуються.
• Відчуття дискомфорту нерідко визначається у грудній клітці з проекцією на серці.
• При ускладненні ЕК серцевої недостатністю виникає задишка, з'являються набряки, біль у серці.

Тривалий перебіг хвороби сприяє порушенню метаболізму в організмі, через що визначається симптом “барабанних паличок”. Це коли дистальні фаланги пальців товщають. Також може з'являтися симптом годинного скла, коли нігті на пальцях округляються.

Виразність клініки багато в чому залежить від активності реагування імунної системи, і навіть вираженості патологічного процесу. Також кожна форма ендокардиту має характерні особливості. Наприклад, при бактеріальному ЕК клініка часто тяжка, у різних органах виникають абсцеси, септичний стан доповнюється сильним руйнуванням клапанів. При цьому для фібропластичного ЕК не характерні ознаки вираженого інфекційного процесу.

Інструментальні методи обстеження

Для початку робиться електрокардіограма, де можуть бути видно ознаки збільшення лівого або правого шлуночка. При тривалому перебігу процесу може порушуватися провідність, з допомогою чого утворюються аритмії.

У постановці діагнозу допомагає ехокардіографія та фонокардіографія. За допомогою ехоКГ визначається кальциноз, оцінюється функціонування клапанного апарату, за наявності вади визначається його характер. Також проводиться диференціальна діагностика з метою виключення ревматизму, навіщо виконується посів крові.

Запальний процес в організмі може бути підтверджений лабораторною діагностикою, коли в загальному та біохімічному аналізі крові визначається нейтрофілоз, підвищена ШОЕ, бактеріємія та ін. При підозрі на ревматоїдний ендокардит робиться аналіз на ревматоїдний фактор, С-реактивний білок, гамма-глобуліни.

Посіви крові- важливий етап визначення інфекції в організмі, особливо якщо є підозри на інфекційний ЕК/ При заборі крові на аналіз мають бути витримані певні правила. Аналіз повторюється двічі-тричі, при збігу результатів відповідь вважається позитивною.

Лікування

Терапію ендокардиту можна призначити максимально ефективно, якщо було використано правильну діагностику та встановлено достовірну форму захворювання.

Існує кілька тактик лікування ЕК:

• Використання антибактеріальних препаратів.
• Проведення симптоматичного лікування.
• Виконання імунокорекції.
• Хірургічне лікування.

Антибактеріальне лікування- Проводиться з метою усунення інфекції в організмі. Для цього внутрішньовенно вводиться один антибіотик, а за його низької ефективності складається схема використання комбінацій з антибактеріальних препаратів. Приймати їх, як правило, потрібно тривалий час, приблизно 3-4 тижні.

Перед призначенням антибіотика обов'язково перевіряється чутливість щодо нього мікрофлори, виділеної у вигляді посіву крові хворого. Залежно від збудника використовують такі антибактеріальні засоби:

• Ендокардит, викликаний зеленим стрептококом, лікується за допомогою бензилпеніциліну.
• За наявності ентерококів бензилпеніллін поєднують з гентаміцином або амікацином.
• Стафілококовий ендокардит лікується за допомогою напівсинтетичних пеніцилінів, які у тяжких випадках поєднуються з аміноглікозидами або цефалоспоринами.
• Грибковий ендокардит погано піддається терапії, яка, як правило, базується на амфотерицині.

Через два тижні оцінюють ефективність антибіотикотерапії та за необхідності препарати замінюють на інші.

Симптоматичне лікуванняполягає у виконанні дезінтоксикації, застосуванні серцевих глікозидів, тромболітичних препаратів. Іноді призначають кортикостероїди, переважно при різко вираженій алергічній реакції.

Імунокорекціяполягає у використанні антитоксичних сироваток, які виконують завдання пасивної імунізації. Хороший нейтралізуючий ефект від циркулюючих у крові бактеріальних токсинівдає введення людського імуноглобулінучи гіперімунної плазми.

Хірургічна терапіявикористовується у крайньому випадку, коли не допомагає консервативне лікування. Ґрунтується на видаленні уражених частин клапанного апарату та встановленні штучних клапанів, які можуть бути біологічними або механічними.

Відео Олена Малишева. Лікування інфекційного ендокардиту

Прогноз

Раніше летальність від ендокардиту була дуже високою, але після початку використання антибіотиків широкого впливу вдалося знизити показник до 30%. Сьогодні переважно хворі продовжують помирати не від самого ендокардиту, а тих ускладнень, до яких призвела хвороба (тромбоемболії, серцевої недостатності, інтоксикації).

Практично повне лікування можливо в тому випадку, коли діагностика була проведена на ранньому етапі розвитку ЕК і після правильного визначення збудника було призначено потрібне лікування. На повернення працездатності знадобиться чимало часу.

У деяких випадках хвороба починає наново виявлятися протягом 4 тижнів від закінченого лікування, тоді говорять про рецидив ЕК. З появою симптомів захворювання пізніше 6 тижнів йдеться про нове інфікування.

Профілактика

Вкрай важливо, щоб усі осередки хронічної інфекціїза типом тонзиліту, пародонтиту своєчасно вилікували. Також при виявленні у хворих із вадами серця інтеркурентних патологій слід проводити відповідну терапію.

Профілактична антибіотикотерапія може проводитись за таких втручань:

• екстракції зуба;
• катетеризації;
• бронхоскопії;
• тонзилектомії;
• апендектомії.

Для усунення додаткових факторів, що провокують у вигляді грипу, переохолоджень слід їх уникати.

Ревматизм - це інфекційно-алергічне захворювання, в основі якого лежить запалення та дезорганізація сполучної тканини. Основною причиною ревматизму вважають бета-гемолітичний стрептокок групи А. При першому контакті з цим мікроорганізмом пацієнт зазвичай страждає від тонзиліту або фарингіту ( в дитячому віці ). Без кваліфікованого медикаментозного лікування початкове захворюванняпроходить протягом 1 – 2 тижнів. Однак потім настає найнебезпечніша фаза.

Імунна система людини починає виробляти антитіла проти збудника. В окремих випадках ця реакція стає надмірно сильною ( гіперергічна імунна відповідь). У таких пацієнтів антитіла починають атакувати клітини сполучної тканини. переважно у серцево-судинній системі). Таке запалення і зветься ревматизму.

При ревматичному ендокардиті найчастіше уражаються такі структури серця:

• мітральний клапан;
• аортальний клапан;
• тристулковий клапан ( зазвичай у поєднанні з іншими локалізаціями);
• сухожильні хорди;
• парієтальний ( пристінковий) ендокард;
• глибокі верстви міокарда.

Травми

Алергічна реакція

Інтоксикація

Інфекція

Найбільш частими збудниками бактеріального ендокардиту є:

• Зелений стрептокок (Streptococcus viridans) – приблизно 35 - 40% випадків. Є найчастішим збудником інфекційного ендокардиту.
• Ентерокок (Enterococcus) - 10 - 15%. Мешкає в нормі в кишечнику людини, але в певних умовах може стати патогенним ( хвороботворним).
• Золотистий стафілокок (Staphylococcus aureus) - 15 - 20%. Може мешкати на шкірі чи носовій порожнині здорових людей. Викликає тяжкий інфекційний ендокардит із серйозним ураженням клапанів.
• Streptococcus pneumoniae- 1 - 5%. Даний мікроорганізм є збудником пневмонії, синуситу чи менінгіту у дітей. За відсутності кваліфікованого лікування можливе ураження ендокарда.
• Інші стрептококи та стафілококи- 15 - 20%. Дані збудники зазвичай викликають ендокардит зі сприятливим прогнозом без серйозного пошкодження клапанів.
• Бактерії із групи HACEK (Haemophylus, Actinobacillus actinimycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae) - 3 - 7%. Цю групу мікроорганізмів об'єднали через їх високий тропізм ( спорідненості) саме до ендокарда серця. Їх загальною особливістює труднощі в діагностиці, тому що всі бактерії групи HACEK важко культивуються на живильних середовищах.
• Грамнегативні бактерії – 5 – 14% (Shigella, Salmonella, Legionella, Pseudomonas). Ці бактерії рідко вражають ендокард. Зазвичай, крім симптомів з боку серця, є і порушення функцій інших органів і систем.
• Грибкові інфекції - 1 - 5%. Грибкові інфекції також рідко вражають ендокардом. Проблема у таких пацієнтів полягає у необхідності тривалого лікування протигрибковими засобами. Через небезпеку ускладнень лікарі нерідко вдаються до хірургічного лікування.
• Інші збудники.В принципі, ендокардит можуть викликати практично всі відомі патогенні бактерії. хламідії, бруцели, рикетсії і т.д.). Приблизно в 10 - 25% випадків виділити збудника хвороби не вдається, хоча всі симптоми та діагностичні тести говорять на користь інфекційного ендокардиту.
• Поєднання кількох інфекційних агентів (змішана форма). Реєструється рідко та веде, як правило, до тяжкого затяжного перебігу хвороби.

Важливою особливістю бактеріальних ендокардитів є формування про вегетацій на стулках клапанів. Найчастіше вони виникають у лівих відділах серця. Вегетаціями називаються невеликі скупчення мікроорганізмів, прикріплені до стулки. Зазвичай першому етапі у місці ушкодження ендокарда формується невеликий тромб. Згодом саме до нього прикріплюються перші збудники інфекції. У міру їх розмноження та посилення запального процесу вегетації можуть збільшуватися. Якщо вони мають плоску форму і міцно кріпляться до стулки, їх називають нерухомими. Рухливі вегетації за будовою нагадують поліпи на ніжці. Вони ніби бовтаються на стулці клапана і рухаються в залежності від струму крові. Такі вегетації є найбільш небезпечними, тому що відрив цього утворення веде до його потрапляння в кровотік та гострий тромбоз. Відрив великих рухливих вегетацій досить частою причиною серйозних ускладнень і навіть смерті при інфекційному ендокардиті. Тяжкість наслідків залежить від того, на якому рівні відбудеться тромбоз судини.

Окремо слід розглянути ерозинофільний фібропластичний ендокардит Леффлера. Причини її розвитку невідомі. При цьому захворюванні уражається переважно пристінковий перикард, що відрізняє його від інших варіантів захворювання. Передбачається, що у розвитку ендокардиту Леффлера відіграють певну роль складні алергічні реакції.

Види ендокардиту

Інфекційні ендокардити можуть бути поділені на дві основні групи:

• Первинний інфекційний ендокардит. Первинною називається форма захворювання, за якої бактерії, що циркулюють у крові, затрималися на стулках здорового клапана ( будь-якого з клапанів) і викликали запалення. Така форма зустрічається досить рідко, тому що здоровий ендокард мало сприйнятливий до збудників хвороби.
• Вторинний інфекційний ендокардит. Вторинним називають ендокардит, у якому інфекція потрапляє на вже пошкоджені серцеві клапани. Така форма хвороби зустрічається значно частіше. Справа в тому, що звуження клапанів або їх неправильна роботапорушують нормальний потік крові. Виникають завихрення, застій крові у певних камерах серця чи підвищення внутрішнього тиску. Все це сприяє мікроскопічним ушкодженням ендокарда, куди легко проникають бактерії із крові. Дефектами, що схильні до вторинного інфікування серцевих клапанів, є ревматичний процес, відкрита артеріальна протока, дефект перегородки серця, а також інші вроджені або набуті вади серця.

• гострий;
• підгострий;
• хронічний ( затяжний).

Гострий інфекційний ендокардит

Підгострий інфекційний ендокардит

Хронічний ( затяжний) інфекційний ендокардит

До хронічного перебігу хвороби схильні такі групи пацієнтів:

• Новонароджені та діти грудного віку.Поширеність хронічного ендокардиту в дітей віком пояснюється вродженими дефектами клапанів серця. У цих випадках потрапляння інфекції та її розвиток на ендокарді є питанням часу.
• Люди, які вживають наркотики ін'єкційним шляхом.У цій категорії людей існує висока ймовірність токсичного ураження ендокарда та занесення інфекції. Крім того, під час лікування можливе повторне занесення мікробів. Нерідко у таких пацієнтів спостерігаються змішані інфекції.
• Люди, які перенесли операції на серці.Діагностичні або лікувальні маніпуляції в порожнині серця завжди становлять небезпеку травмування ендокарда. У майбутньому це створює сприятливі умови на формування інфекційного вогнища.

При хронічному інфекційному ендокардиті зазвичай спостерігаються періоди ремісій та рецидивів. Ремісії є поліпшення стану пацієнта та зникнення гострих симптомів. У цей період у хворих спостерігаються в основному ознаки ураження клапанів, але інфекційне вогнище в серці не ліквідоване. Рецидивом називають різке погіршення стану пацієнта, пов'язане з активізацією інфекції та розвитком гострого запального процесу. Подібний перебіг також спостерігається при ревматичному ендокардиті.

У деяких країнах крім гострої, підгострої та хронічної формиЕндокардиту розрізняють ще абортивний варіант перебігу. Він характеризується швидким і стійким одужанням (без рецидивів). Такий результат найбільш сприятливий, оскільки клапан серця не встигає постраждати через запалення. Абортивний перебіг спостерігають при інфекційних та токсичних ендокардитах, коли хворобу вдалося діагностувати на ранній стадії, і було розпочато своєчасне лікування.

Ревматичний ендокардит має дещо іншу класифікацію. Вона заснована не на тривалості захворювання ( тому що воно завжди затяжне), але в характері змін серцевих клапанів. Вони дозволяють оцінити інтенсивність запального процесу та призначити правильне лікування.

Ревматичний ендокардит поділяється на чотири види:

• Дифузний ендокардит. У разі відбувається зміна структури сполучної тканини по всій поверхні клапана. Його стулки товщають, що ускладнює нормальну роботу серця. На поверхні можна виявити невеликі гранульоми ( зазвичай з'являються з боку лівого шлуночка на стулках мітрального або аортального клапана). Характерно одночасне ураження сполучної тканини в кількох місцях, у тому числі хорд та пристінкового ендокарда. Своєчасне лікуваннятакого ендокардиту на стадії набухання сполучної тканини допомагає уникнути незворотних змін. Якщо ж гранульоми вже з'явилися, високий ризик зрощення або скорочення стулок клапана. Такі зміни називають ревматичним пороком серця.
• Гострий бородавчастий ендокардит. Ця форма хвороби характеризується відшаруванням поверхневого шару ендокарда. У місці поразки відбувається відкладення тромботичних мас та фібрину, що веде до появи специфічних утворень, так званих бородавок. Вони мають вигляд невеликих світло-коричневих або сірих горбків. У деяких випадках спостерігається різке зростання цих утворень із формуванням цілих конгломератів на стулку клапана. На відміну від вегетацій при інфекційному ендокардиті, ці утворення не містять патогенних мікроорганізмів. Тим не менш, у разі циркуляції мікробів у крові може статися інфікування таких бородавок з розвитком вторинного інфекційного ендокардиту та погіршенням загального стану пацієнта. Якщо запалення вдається зупинити ранніх стадіях, то утворення на стулках клапанів не збільшуються. При цьому практично немає ризику відриву тромбу та серйозного порушення роботи серця.
• Поворотний бородавчастий ендокардит. Цей типхарактеризується змінами, схожими на такі при гострому бородавковому ендокардиті. Відмінність полягає у перебігу захворювання. Освіта на стулках з'являються періодично під час загострення ревматизму. Стійкі накладення фібрину спостерігаються при включенні солей кальцію. Такі освіти добре видно під час проведення ЕхоКГ ( ехокарліографії) або рентгенографії, які допомагають підтвердити діагноз.
• Фібропластичний ендокардит.Ця форма є фінальною стадією трьох попередніх варіантів перебігу ревматичного ендокардиту. Для неї характерні виражені зміни стулок клапанів ( їх укорочення, деформація, зрощування). Ці зміни вже незворотні та потребують хірургічного лікування.

При ендокардиті Леффлер розрізняють такі етапи:

• Гостра ( некротична) стадія. Запальний процес зачіпає ендокард обох шлуночків та ( рідше) передсердь. Уражається не лише поверхневий шар, що контактує з кров'ю, а й глибокі шари міокарда. У запаленій тканині виявляється велика кількість еозинофілів ( вид лейкоцитів). Тривалої цієї стадії становить 5 – 8 тижнів.
• Тромботична стадія.На цьому етапі запальні вогнища в ендокарді починають покриватись тромботичними масами. Через це стінки камер серця товщають і їх обсяг зменшується. Відбувається поступове огрубіння ендокарда, при якому в його товщі з'являється більше волокон сполучної тканини. Підлягає міокард потовщується за рахунок гіпертрофії ( збільшення обсягом) м'язових клітин. Головною проблемою цьому етапі є виражене зменшення обсягу шлуночків.
• Стадія фіброзу.Коли сполучна тканина в ендокарді сформувалася, стінка втрачає свої еластичні властивості. Спостерігається незворотне зменшення об'єму серця, ослаблення його скорочень та ураження сухожильних хорд, що відбивається і на роботі клапанів. На перший план при цьому виходить картина хронічної серцевої недостатності.

Симптоми ендокардиту

Симптоми та ознаки серцевої недостатності при різних формах ендокардиту

На користь інфекційного ендокардиту свідчать такі симптоми:

• підвищення температури;
• підвищене потовиділення;
• шкірні прояви;
• очні прояви;
• головні та м'язові болі.

Підвищення температури тіла

Відсутність чи незначне підвищення температури (попри гострий інфекційний процес) може спостерігатися у наступних груп пацієнтів:

• люди похилого віку;
• пацієнти, які перенесли інсульт;
• пацієнти із вираженою серцевою недостатністю;
• при підвищенні рівня сечової кислоти у крові.

Озноб

Підвищене потовиділення

Шкірні прояви

У пацієнтів з ендокардитом можуть спостерігатися такі шкірні прояви хвороби:

• Петехіальний висип. Елементи висипу є невеликими червоними цятками, що не піднімаються над поверхнею. Вони формуються через точкові крововиливи внаслідок ураження судинної стінки. Висипка може локалізуватися на грудях, тулубі, кінцівках і навіть на слизових оболонках ( тверде та м'яке небо). При інфекційному ендокардиті у центрі точкового крововиливу може розташовуватися невелика сірувата область. Висипання зазвичай тримається кілька днів, після чого зникає. У майбутньому без адекватного лікування можуть спостерігатися повторні висипи.
• Плями Джейнуея. Плями є внутрішньошкірними синцями розміром 2 – 5 мм, які з'являються на долонях або підошвах. Вони можуть височіти над поверхнею шкіри на 1 - 2 мм і промацувати крізь поверхневі шари.
• Симптом щипка. Легкий щипок шкіри кінцівки призводить до появи точкових крововиливів. Це допомагає виявити крихкість капілярів через васкуліт ( запалення судин).
• Проба Кончаловського-Румпеля-Леєде.Ця проба також доводить крихкість капілярів та підвищену проникність їх стінок. Щоб штучно викликати точкові крововиливи, накладають манжету або джгуть на кінцівку. Через перетискання поверхневих вен у капілярах підвищується тиск. Через кілька хвилин нижче місця накладання джгута з'являються висипні елементи.
• Вузлики Ослера.Ця ознака є типовою для хронічних ендокардитів. Вузлики є щільними утвореннями на долонях, пальцях і підошвах, які можуть досягати 1 - 1,5 см в діаметрі. При натисканні ними пацієнт може скаржитися на помірну болючість.

Очні прояви

Головні та м'язові болі

Ревматичний ендокардит характеризується ознаками ураження серцевих клапанів. на ранніх етапахпацієнти можуть не скаржитися. Діагностувати хворобу можна лише при ретельному обстеженні у кардіолога або проведенні. лабораторних досліджень. На пізніх стадіях деформація клапанів призводить до появи симптомів серцевої недостатності. Відмінними ознаками саме ревматичного процесу іноді є ураження інших органів та систем. Дане захворювання рідко обмежується лише серцевими проявами. У зв'язку з цим пацієнти часто скаржаться, не характерні для ендокардиту.

При ревматичному ураженні клапанів можуть спостерігатися симптоми ураження наступних органів та систем:

• Суглоби. Запалення суглобів може розвиватися паралельно з ендокардитом чи передувати йому. Зазвичай хвороба зачіпає великі та середні суглоби кінцівок ( плечовий, ліктьовий, колінний, гомілковостопний). З симптомів і скарг слід зазначити болючість, обмеження рухливості та легку припухлість у сфері ураження.
• Нирки.Поразка нирок при ендокардиті проявляється порушеннями фільтрації сечі. У крові можуть з'являтися ознаки кровотечі. Також характерний помірний біль у ділянці нирок.
• Поразка серозних оболонок.У ряді випадків при ревматизмі можуть розвинутися такі захворювання як перикардит та плеврит. Це трохи ускладнить діагностику ендокардиту через подібні прояви.
• Поразка шкіри.Типовими для ревматизму є вузлувата та кільцеподібна еритеми. Іноді з'являються і ревматоїдні вузлики у товщі шкіри. Локалізуються дані поразки переважно у сфері суглобів, порушених хворобою.

Діагностика ендокардиту

У діагностиці ендокардитів будь-якого походження застосовуються такі методи дослідження:

• загальний огляд пацієнта;
• лабораторні аналізи;
• бактеріологічні аналізи;
• Інструментальні методи обстеження.

Загальний огляд пацієнта

Під час загального огляду лікар збирає дані про хворобу такими способами:

• Збір анамнезу. Збір анамнезу дуже важливий у діагностиці ендокардитів будь-якої етіології, оскільки допомагає зрозуміти, звідки взялася хвороба. Найчастіше вдається з'ясувати, що першим серцевим симптомам передували інфекційні захворювання. Тоді можна пояснити ендокардит потраплянням бактерій у серце та розвитком через деякий час характерних проявів хвороби. При ревматичних ендокардитах першим симптомам передує ангіна або фарингіт. зазвичай за 2 – 4 тижні до перших ознак ревматизму). Крім того, лікар запитує пацієнта про інших хронічні патологіїабо перенесених операціях, оскільки вони можуть привертати до розвитку ендокардиту.
• Візуальний огляд. Візуальний огляд пацієнтів із ендокардитом може не давати майже жодної інформації. Тим не менш, при інфекційних формах можна відзначити появу характерної висипки чи інших шкірних симптомів. При ревматичному ендокардиті відповідно оглядають суглоби пацієнта в пошуках ознак запалення. Крім того, у пацієнтів із хронічним ендокардитом спостерігається загальне виснаження, блідість шкірних покривів, зміна форми пальців та нігтів.
• Пальпація. Пальпація під час обстеження серця майже дає важливої ​​для діагнозу інформації. Якщо ендокардит розвинувся і натомість сепсису, лікар може промацати збільшені лімфовузли у різних частинах тіла. До пальпації також відноситься вимірювання пульсу та визначення верхівкового поштовху. Останній є крапкою на передній грудній стінці, куди проектуються серцеві скорочення. При вираженій патології клапанів ця точка може бути зміщена.
• Перкусія. Перкусія полягає у вистукуванні серця через передню грудну стінку. З її допомогою досвідчений лікар може з високою точністю визначити межі серцевої сумки та власне серця. Перкусія зазвичай проводиться в положенні лежачи на спині і є безболісною процедурою, що займає 5-10 хвилин. У пацієнтів з ендокардитом часто спостерігається розширення лівої межі вліво ( через гіпертрофію м'яза лівого шлуночка).
• Аускультація. Аускультація – це вислуховування серцевих шумів у вигляді стетофонендоскопа. Вона може надати інформацію про роботу клапанів. Перші аускультативні зміни з'являються зазвичай раніше 2 – 3 місяці захворювання, коли починає формуватися порок серця. Найбільш типовою ознакою є послаблення першого та другого тонів у точках вислуховування мітрального та аортального клапанів.

Лабораторні аналізи

У загальному та біохімічному аналізах крові у пацієнтів з ендокардитом можна виявити такі зміни:

• Анемія.Анемія – це зниження рівня гемоглобіну у крові до значення менше 90 г/л. Найчастіше вона спостерігається при підгострому перебігу інфекційного ендокардиту. Анемії у цих випадках є нормохромними ( колірний показниккрові в межах 0,85 – 1,05). Цей показник відбиває те, наскільки насичені еритроцити гемоглобіном.
• Рівень еритроцитівбагато в чому залежить від тяжкості інфекції. Може спостерігатися як його зниження, і підвищення. Норма для жінок становить 3,7 – 4,7 Х10 12 , а чоловіків – 4,0 – 5,1 Х10 12 клітин у 1 л крові.
• Збільшення швидкості осідання еритроцитів ( ШОЕ). Даний показник змінюється вже на перших етапах захворювання в міру розвитку запального процесу та зберігається підвищеним протягом кількох місяців ( навіть за сприятливого перебігу хвороби). Норма становить до 8 мм/год у чоловіків та до 12 мм/год у жінок. З віком межі норми можуть збільшитись до 15 – 20 мм/год. У хворих ендокардитом даний показникіноді досягає 60 - 70 мм/год при інфекційному варіанті. Ревматичне запалення також може призвести до підвищення ШОЕ. Нормальне значення цього показника при ендокардит зустрічається відносно рідко, але не виключає діагноз.
• Лейкоцитоз.Кількість лейкоцитів у крові, як правило, підвищено. Норма становить 4,0 - 9,0 Х109 клітин на 1 л крові. У разі тяжкого бактеріального ендокардиту може спостерігатися і лейкопенія ( зниження рівня лейкоцитів). Так звана лейкоцитарна формула зміщена вліво. Це означає, що у крові переважають молоді форми клітин. Такі зміни характерні для активного запального процесу.
• Диспротеїнемія.Диспротеїнемія – це порушення пропорції між білками крові. При інфекційних та ревматичних ендокардитах може спостерігатися збільшення кількості гамма-глобулінів та альфа-2-глобулінів.
• Підвищення концентрації сіалових кислот та С-реактивного фактора.Дані показники свідчать про наявність гострого запального процесу. Вони можуть бути підвищені як при інфекційному, так і ревматичному ендокардиті.
• Підвищення рівня креатинінуу біохімічному аналізі крові відзначається приблизно у третини пацієнтів із інфекційним ендокардитом.
• Підвищення рівня серомукоїду та фібриногенуу крові відзначають при деяких формах ендокардитів.

Специфічними аналізами для підтвердження ревматичного запалення є:

• визначення титру антистрептогіалуронідази;
• визначення титру антистрептокінази;
• визначення титру антистрептолізину-О;
• ревматоїдний фактор ( антитіла проти власних клітин організму, що з'явилися після перенесеної стрептококової інфекції).

У аналізі сечі зазвичай немає виражених змін. При серйозній серцевій недостатності на пізніх стадіях хвороби може спостерігатися олігурія ( знижена освітасечі). Воно пояснюється ослабленням насосної функції серця, через що нирках не підтримується тиск, необхідне нормальної фільтрації. При ревматизмі з ураженням тканини нирок у сечі можуть бути сліди крові.

Бактеріологічні аналізи

При взяття крові для бактеріологічного посіву керуються такими принципами:

• При гострому ендокардитібереться три проби крові з інтервалом півгодини. При підгострій течії можливе взяття трьох проб протягом доби. Повторні посіви збільшують достовірність дослідження. Справа в тому, що на живильному середовищі можуть зрости і мікроби, які випадково потрапили в пробу. Потрійне дослідження виключає можливість такого випадкового забруднення.
• За кожної пункції вени береться 5 – 10 мл крові. Така велика кількість пояснюється тим, що концентрація бактерій у крові зазвичай дуже мала ( 1 – 200 клітин на 1 мл). Великий обсяг крові підвищує ймовірність того, що бактерія зросте на живильному середовищі.
• Бажано брати кров на аналіз до початку антибіотикотерапії. В іншому випадку прийом протимікробних препаратів сильно знизить активність бактерій і зменшить їхню концентрацію в крові. Результатом стане хибнонегативний аналіз. Якщо пацієнт не в критичному стані, практикують навіть тимчасове припинення антибіотикотерапії щодо бактеріологічного посіву крові.
• Забір крові робиться тільки в стерильних рукавичках одноразовими стерильними шприцами. Шкіру в місці пункції вени обробляють розчином антисептика двічі, тому що на ній особливо висока концентрація бактерій, які можуть забруднити пробу.
• Отримана кров негайно доставляється до лабораторії посіву.
• Якщо живильних середовищах не виростає колоній протягом 3 днів, аналіз можна повторити.

Альтернативою бактеріологічного аналізу є проведення серологічних тестів. Вони визначають наявність у крові антитіл до різних бактерій чи виявляють безпосередньо мікробні антигени. Мінусом такого дослідження є те, що немає можливості скласти антибіотикограму.

Інструментальні методи обстеження

Найбільше значення при ендокардиті мають такі інструментальні методи діагностики:

• Електрокардіографія ( ЕКГ). Електрокардіографія ґрунтується на вимірі сили та напрямки біоелектричних імпульсів у серці. Ця процедура повністю безболісна, займає 10 - 15 хвилин і дозволяє відразу отримати результат. При ендокардиті на ранніх стадіях хвороби зміни на ЕКГ будуть присутні лише у 10 – 15% випадків. Вони виражаються в порушеннях скорочення серцевого м'яза, нестабільності. серцевого ритмута ознаках ішемії міокарда ( нестачі кисню). Ці зміни не є специфічними і частіше говорять про наявність тих чи інших ускладнень ендокардиту.
• Ехокардіографія ( ЕхоКГ). Цей метод ґрунтується на проникненні ультразвукових хвиль у товщу м'яких тканин серця. Відбиваючись від структур різної щільності, ці хвилі повертаються до спеціального датчика. У результаті формується зображення. На ньому можна помітити вегетації або тромби, що формуються, характерні для ендокардиту. Крім того, видно місця зрощення клапанів та особливості деформації їх стулок. ЕхоКГ рекомендується проводити повторно на різних стадіях захворювання для розпізнавання перших ознак вад серця.
• Рентгенографія.При рентгенографії зображення одержують шляхом пропускання рентгенівських променівчерез грудну клітку. Специфічних для ендокардиту змін із її допомогою знайти не можна. Однак цей метод дозволяє швидко помітити застій у малому колі кровообігу та збільшення серця в обсязі. Дослідження призначається при першому зверненні до лікаря, щоби виявити ознаки серцевої патології в цілому.
• Ультразвукове дослідження ( УЗД), Комп'ютерна томографія ( КТ) та магнітно-резонансна терапія ( МРТ). Ці дослідження не так часто застосовуються для діагностики безпосередньо ендокардитів через свою високу вартість ( КТ та МРТ). Однак вони бувають незамінними у пошуках ускладнень цього захворювання. Зокрема, йдеться про тромби, що відірвалися. Вони можуть закупорити артерії кінцівок, внутрішніх органів або навіть мозку, створивши серйозну загрозу життю та здоров'ю пацієнта. Для термінового лікуваннянеобхідно визначити точну локалізацію тромбу. У цьому й можуть допомогти УЗД серця, КТ та МРТ. Іноді їх використовують для виявлення суглобових змін при ревматизмі, що допомагає в постановці діагнозу.

Загальновизнані критерії для діагностики бактеріального ендокардиту

Одною з серйозних проблему діагностиці ендокардиту є виявлення його першопричини на ранніх стадіях хвороби. Лікарям часто доводиться вирішувати, чи мають вони справу з інфекцією або з ревматичним запаленням. Справа в тому, що лікування в цих двох випадках відрізнятиметься. Правильний діагноз на початкових етапахдозволить раніше розпочати медикаментозну терапію, що запобігатиме ускладненням та усуне загрозу для життя пацієнта.

Основні відмінності бактеріального та ревматичного ендокардиту

Як правило, за жодним із вищевказаних симптомів або досліджень неможливо точно визначити походження ендокардиту. Однак комплексна оцінкастану пацієнта та зіставлення всіх проявів хвороби сприяють постановці правильного діагнозу.

Лікування ендокардиту

Залежно від виду хвороби та провідних симптомів лікування може проводитись у ревматологічному, інфекційному чи серцево-судинному відділенні. Консультація лікаря-кардіолога показана за будь-якої форми ендокардиту. З цим же фахівцем обов'язково узгоджують курс лікування.

Безпосередньо лікування ендокардитів багато в чому визначається стадією хвороби та природою запального процесу. Помилковий діагноз нерідко призводить до неправильному лікуванню. Лікарські помилки визнані найчастішою причиною хронічних інфекційних ендокардитів.

У лікуванні ендокардиту застосовуються такі методи:

• консервативне лікування;
• хірургічне лікування;
• профілактика ускладнень.

Консервативне лікування

Лікування гострого інфекційного ендокардиту передбачає прийом антибіотиків для знищення збудника хвороби. Протимікробні препарати призначають вже через 1 – 2 години після надходження пацієнтів, одразу після взяття крові на бактеріологічний аналіз. До отримання результатів цього аналізу ( зазвичай кілька днів) пацієнт приймає препарат, підібраний емпіричним шляхом. Основною вимогою до нього є широкий спектрдії. Після визначення конкретного збудника призначається препарат.

Антибіотики, що застосовуються у лікуванні бактеріального ендокардиту

Для закінчення курсу лікування та відміни антибіотиків необхідно дотримання наступних критеріїв:

• стійка нормалізація температури;
• відсутність зростання колоній при сівбі крові;
• зникнення гострих клінічних симптомів та скарг;
• зниження рівня ШОЕ та інших лабораторних показниківдо норми.

Подальше лікування спрямоване усунення власне запального процесу. Для цього використовують глюкокортикостероїдні препарати. Стандартна схемалікування включає преднізолон по 20 мг на добу. Препарат приймається після сніданку в один присід внутрішньо ( у вигляді пігулки). Глюкокортикостероїдні препарати використовуються і для того, щоб збити гостре запаленняза інших форм ендокардиту. Основною метою їхнього прийому є запобігання формуванню пороку серця.

Крім протимікробного та протизапального лікування, спрямованого на причини, що викликають ендокардит, пацієнтам часто прописують низку серцевих препаратів. Вони допомагають відновити насосну функцію серця та борються з першими ознаками серцевої недостатності.

Для підтримки нормальної роботи серця у пацієнтів із хронічним ендокардитом використовуються такі групи препаратів:

• інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту;
• антагоністи альдостерону;
• бета-блокатори;
• сечогінні засоби ( діуретики);
• серцеві глікозиди.

Хірургічне лікування

Показаннями до хірургічного лікування ендокардиту є:

• наростаюча серцева недостатність, яку не вдається коригувати медикаментозно;
• скупчення гною в області ендокарда ( у товщі міокарда або біля фіброзного кільця клапана);
• бактеріальний ендокардит у людей із механічним клапаном серця;
• масивні вегетації на стулках клапанів ( високий ризик тромбоемболії).

Санація інфекційного вогнища при ендокардиті складається із трьох етапів:

• механічна санація– проводиться видалення вегетацій, а також незворотно уражених структур та клапанів;
• хімічна санація- Обробка камер серця антисептиком;
• фізична санація- обробка недоступних видалення тканин низькочастотним ультразвуком.

У разі бактеріального ендокардиту навіть відкрита хірургічна санація серця не завжди гарантує повне знищення інфекції. Тому хірургічне лікування в жодному разі не має на увазі скасування медикаментозного курсу лікування. Воно лише є доповненням для досягнення швидшого ефекту та корекції незворотних порушень.

Профілактика ускладнень

Важливим елементом профілактики є правильне харчування. Дієта при ендокардиті не сильно відрізняється від дієти при будь-якому іншому серцево-судинному захворюванні ( дієта номер 10 та 10а). Ці режими харчування спрямовані на зменшення навантаження на серце та профілактику атеросклерозу. Останній може призвести до звуження коронарних артерій та погіршення постачання киснем міокарда.

Дієта номер 10 рекомендує обмежити вживання солі ( не більше 5 г на добу), жирних та гострих продуктів, алкоголю. Всі ці продукти безпосередньо чи опосередковано збільшують навантаження на серцевий м'яз і посилюють серцеву недостатність.

Пацієнтам, які перенесли ендокардит або проходять курс лікування, рекомендується вживати такі препарати:

• висівковий хліб;
• нежирні супи;
• відварене м'ясо чи рибу;
• овочі у будь-якому вигляді;
• макаронні вироби;
• більшість кондитерських виробів ( за винятком чорного шоколаду);
• молоко та молочні продукти.

Наслідки та ускладнення ендокардиту

Основними наслідками та ускладненнями ендокардиту є:

• хронічна серцева недостатність;
• тромбоемболія;
• затяжний інфекційний процес

Хронічна серцева недостатність

Цю проблему можна вирішити шляхом імплантації штучного клапана серця. Якщо при цьому повністю вилікувати ендокардит, що зруйнував клапан, прогноз для таких пацієнтів залишається сприятливим.

Тромбоемболія

Якщо тромб сформувався у правих відділах шлуночка, він потрапляє до малого кола кровообігу. Тут він застряє у судинній мережі легень, порушуючи газообмін. Без термінової допомоги пацієнт швидко вмирає. Така локалізація тромбу називається тромбоемболією легеневої артерії.

Якщо тромб формується у лівих відділах серця, він потрапляє у велике коло кровообігу. Тут він може застрягти практично у будь-якій частині тіла, викликавши відповідні симптоми. При закупорці артерій внутрішніх органів або мозку практично завжди є небезпека для життя пацієнта. Якщо ж закупорюється артерія в кінцівки, це може призвести до смерті тканин та ампутації.

Найчастіше тромби з лівого шлуночка призводять до закупорки наступних судин:

• артерія селезінки;
• мозкові артерії (з розвитком інсульту);
• артерії кінцівок;
• брижові артерії ( з порушенням кровопостачання кишківника);
• артерія сітківки ока ( веде до незворотної втрати зору (сліпоті)).

Затяжний інфекційний процес

Ендокардит: причини, симптоми, перебіг, терапія різних видів

Ендокардит – захворювання, що вражає внутрішню оболонку серця, а також аортальні та серцеві клапани. Це серйозна, загрозлива для життя патологія, що характеризується стрімким розвитком, небезпекою емболії. кровоносних судин, внутрішніх життєво важливих органівта розвитком імунопатологічних процесів.

Ендокардити поділяються на інфекційні (бактеріальні) та неінфекційні. Хоча у переважній більшості випадків ендокардити носять інфекційний характер, зустрічаються патології, що розвиваються, як реакція на метаболічні зміни в рамках імунопатологічного процесу або при механічне пошкодженнясерця.

До неінфекційних ендокардитів належать:

• Атиповий бородавчастий ендокардит при;
• Ревматичний ендокардит;
• Ендокардити при ревматоїдному, реактивному артриті;
• Фібропластичний ендокардит Леффера;
• Небактеріальний тромботичний ендокардит.

Практично завжди перелічені вище захворювання є показником, що ризик розвитку інфекційного ендокардиту (ІЕ) у цих випадках надзвичайно високий, а саме він становить найбільшу небезпеку для життя хворого.

Причини розвитку інфекційного ендокардиту

Захворювання зустрічається нечасто, але останнім часом спостерігається стала тенденція до збільшення випадків розвитку ІЕ, що пов'язано зі зростанням стійкості (резистентності) бактеріальної мікрофлори до антибіотиків в результаті мутацій. Інша причина зростання числа септичного ендокардиту – збільшення кількості людей, які приймають внутрішньовенно наркотичні речовини.

Найчастіше збудниками цього захворювання виявляються патогенні грампозитивні мікроорганізми: у більшості випадків це стафілококова, стрептококова, ентерококова інфекції. Значно рідше його розвиток провокують інші мікроорганізми, серед яких можуть бути грамнегативні бактерії, рідкісні атипові збудники та грибкові інфекції.

Поразка серцевої оболонки при ІЕ виникає при бактеріємії. Синонімом поняття «інфекційний ендокардит» є такі визначення, як септичний або бактеріальний ендокардит. Бактеріємія (наявність бактерій у крові) здатна розвинутися за сприятливих умов навіть після нешкідливих процедур.

Процедурами з високим ризиком розвитку бактеріємії є:

1. Стоматологічні операції з ушкодженням слизових оболонок порожнини рота та ясен;
2. Виконання бронхоскопії під час використання жорсткого інструментарію;
3. Цистоскопія, маніпуляції та оперативні втручання на органах сечовидільної системи, якщо є інфекційна складова;
4. Біопсія сечовивідного каналу або передміхурової залози;
5. Операція на передміхуровій залозі;
6. Аденоїдектемія, тонзилектомія (видалення мигдалин та аденоїдів);
7. Операції, що проводяться на жовчовивідних шляхах;
8. Раніше проведена літотрипсія (руйнування каменів у нирках, сечовому, жовчному міхурі);
9. Гінекологічні операції.

Кардіологи виділяють групи ризику, що мають передумови запалення ендокарда, для яких необхідна антимікробна терапіядля профілактики ендокардиту.

До групи високого ризику входять:

• Хворі, які раніше перенесли бактеріальний ендокардит;
• Прооперовані щодо протезування серцевого клапана, якщо використовувалися механічні чи біологічні матеріали;
• Ті, що мають вроджені та набуті складні з порушеннями, що стосуються аорти, серцевих шлуночків – так звані «сині» вади;

Помірному ризику наражаються такі категорії хворих:

• Хворі з;
• З гіпертрофічною;
• Ті, що мають усі інші вади серця (вроджені та набуті), що не потрапляють до першої групи ризику, без ціанозу.

Найменше небезпеки розвитку цього захворювання наражається пацієнти з наступними діагнозами:

• та судин;
• Дефект міжпередсердної та міжшлуночкової перегородки, у тому числі й прооперований, у період до шести місяців після оперативного втручання;
• Імплантовані кардіостимулятори та дефібрилятори;
• без ураження клапанів.

Відео: Ендокардит. Чому так важливо лікувати зуби вчасно?

Як відбувається розвиток ІЕ?

Період від проникнення інфекції до розвитку клініки ІЕ буває різним – від кількох днів до кількох місяців. Це залежить від вірулентності збудника, стану імунної системи хворого та серця.

Усередині порожнини серця збудник осідає на стулках клапана і починає розростатися, утворюються при цьому колонії мікроорганізмів (вегетації). Крім мікроорганізмів, у них присутні еритроцити, лейкоцити, тромбоцити, фібрин. З розвитком інфекції поверхню клапанів деформується, утворюючи бугристу поверхню чи виразки з тромботичним накладенням.

Коли деформація досягає значних розмірів, клапани серця втрачають здатність щільно стулятися, що веде до розвитку гемодинамічних порушень та виникнення гострої серцевої недостатності. Цей стан стрімко розвивається і несе небезпеку для життя хворого. Від зруйнованого клапана можуть відриватися зруйновані шматочки стулок, уламки колоній мікроорганізмів. Зі струмом крові вони розносяться по малому і великому колу кровообігу, можуть викликати ішемію важливих органів і , що супроводжується різними неврологічними порушеннями, парезами та паралічами та іншими серйозними ускладненнями.

Класифікація ендокардиту

При постановці діагнозу лікар повинен сформулювати уточнений діагноз, що характеризує основні риси, властиві цьому типу захворювання, що дозволяє скласти більш точне та детальне уявлення про перебіг хвороби.

1. За активністю патологічного процесу виділяють активний, вилікуваний, рецидивуючий ендокардит;
2. За ймовірністю та визначеністю діагнозу (імовірний чи певний);
3. За типом інфекційного збудника (визначено або не встановлено);
4. За характером ураженого клапана, якщо має місце протезування.

Також виділяється кілька типів перебігу та вираженості запального процесу, з урахуванням початкових характеристик пошкоджених клапанів.

• Гострий септичний ендокардит здатний розвинутися протягом лічених годин або днів, для нього характерна виражена гетична лихоманка, швидкий розвиток ускладнень серцево-судинної системи. Відрізняється гострий ІЕ та вираженою здатністю проникнення в навколишні тканини, що обумовлено типом збудника з високим рівнем вірулентності;
• Підгострий інфекційний ендокардит розвивається повільніше, від проникнення збудника в порожнину серця до клінічних проявів проходить від кількох тижнів до кількох місяців. Його перебіг більш сприятливий, оскільки його збудник менш агресивний і здатний до проникнення в навколишні тканини.

Крім цього, захворювання класифікується на такі типи:

1. Первинний ІЕ – уражається спочатку непошкоджений ендокард;
2. Вторинний ІЕ – здатний розвинутися і натомість наявної патології серця.
3. Так званий «протезний» ІЕ розвивається при інфікуванні штучного клапана серця.

ІЕ у дітей, симптоми

Діти молодшого віку, від періоду новонародженості до 2-х років, можливий розвиток вродженого ІЕ. Як причину цього захворювання служать інфекційні захворювання матері або внутрішньоутробна інфекціяплоду. Можливий розвиток у дітей набутого ендокардиту, як ускладнення менінгококової інфекції, сальмонельозу, бруцельозу, скарлатини, ВІЛ. Найчастіше у дітей уражається аортальний клапан, запалення призводить до деструктивних змін, перфорації, розриву стулок. Перебіг цього захворювання діти переносять важко, великий ризик розвитку ускладнень та летального результату.

Ознаки та методики діагностики ІЕ

Септичний ендокардит починається гостро. Раптом до 39-40 С піднімається температура тіла, виникає сильне озноб, біль у м'язах та суглобах.Слизові оболонки та шкіра бліднуть, на ній з'являються дрібні висипання ( геморагічний висип), присутні вузликові висипання на підошвах стоп та долонях малинового відтінку (вузлики Оспера), що зникають через кілька днів після початку захворювання. Якщо приєднується інфекція, то висипання нагноюються, а надалі відбувається їхнє рубцювання. До нігтьовим фалангампотовщуються пальці верхніх і нижніх кінцівок, вони набувають характерного вигляду, відомого, як «барабанні палички», а нігті – «вартові скла». Можуть бути крововиливи під нігтями у формі смужок червонувато-коричневого кольору.

При вислуховуванні серцевих тонів чітко визначаються сторонні шуми, що мають різні тони та гучність, залежно від ступеня ураження клапанів, часто одночасно діагностується, серцева недостатність.

Якщо уражені праві відділи серця та розвинувся інфаркт легені, може спостерігатися розвиток плевриту, кровохаркання та набряк легені. Майже завжди у хворих відбувається поразка нирок у формі нефритів, виникає небезпека розвитку ниркової недостатності. Не менш часто розвивається ураження селезінки, печінки з розвитком гепатиту, абсцесу чи інфаркту печінки. У деяких випадках відбувається ураження очей, здатне призвести до сліпоти. Часто зустрічаються прояви артралгії, при розвитку періоститу, крововиливу та емболії судин окістя хворі пред'являють скарги на біль у кістках.

Це класичні ознаки ендокардиту, але іноді вони видозмінюються чи частково відсутні. Для уточнення діагнозу потрібно виявити наявність у крові патогенного мікроорганізму, навіщо лабораторними методами досліджують артеріальну кров. Вегетацію мікроорганізмів на серцевому клапані можна виявити за допомогою . Нерідко на початковій стадії хвороби ендокардит не вдається розпізнати, оскільки такі або аналогічні симптоми можуть супроводжувати інші гострі інфекційні хвороби.

малюнок: ознаки та ускладнення ендокардиту

При підозрі на ІЕ лікар має оцінювати всі ознаки хвороби в сукупності. Якщо перший посів крові не дав позитивного результату, його здійснюють повторно, неодноразово. Також при підозрі на це захворювання необхідне призначення ЕхоКГ, оскільки це є найбільш інформативним методом, що дозволяє виявити та візуалізувати патології серцевого клапана та розростання мікроорганізмів. У процесі проведення лікування за допомогою ЕхоКГ проводять контроль ефективності терапії, що проводиться. В окремих випадках за показаннями проводять діагностичну біопсію ендокарда для того, щоб підтвердити діагноз.

• Біохімічний і загальний аналіз крові підтверджують запальний процес, що протікає в організмі;
• Рентгенографія грудної клітини визначає зміни в легенях при ;
• УЗД серця дозволяє візуально визначити наявність ІЕ та детально його описати.

Відео: інфекційний ендокардит на ЕхоКГ

У ролику: інфекційний ендокардит трикуспідального клапана, вегетація. Ехокардіографія, верхівковий доступ.

Лікування при інфекційному та неспецифічному ендокардиті

Після підтвердження діагнозу ІЕ лікар призначає масивну антибактеріальну терапію: хворому вводяться антибіотики у великих дозах внутрішньовенно Після визначення збудника необхідно вибрати найбільш ефективний препарат, здатний придушити патогенні мікроорганізмиДля цього в лабораторії проводять посів збудника ендокардиту в стерильному середовищі і впливають на нього кількома препаратами. Лікування при ендокардиті проводиться тривало протягом 1,5-2 місяців до повного знищення інфекції, що повинно бути підтверджено неодноразовим мікробіологічним аналізом крові, контролем над станом пацієнта, даними ЕхоКГ, УЗД та іншими діагностичними методами.

Найважче піддаються лікуванню ендокардити грибкового походження. Найчастіше вони виявляються у ослаблених пацієнтів з пригніченим імунітетом, які раніше отримували тривале безрезультатне антибактеріальне лікування; у хворих з хронічними системними захворюваннями: злоякісними пухлинами, ВІЛ-інфекцією, . При сильно вираженій серцевій недостатності може бути ухвалено рішення про проведення хірургічного втручання на серце та висічення мікробних розростань.

При призначенні антибактеріального лікування гострі прояви хвороби можуть стихати, проте, якщо мікроорганізми виявляються стійкими до дії антибіотиків, вони здатні покриватися захисною плівкою, під якою інфекція зберігається. Цей період може тривати тривалий час, при виникненні відповідних умов плівка руйнується, мікроорганізми знову активізуються, що спричиняє рецидив захворювання протягом 2-3 тижнів після закінчення лікування.

Одночасно проводиться симптоматична терапія підтримки серцевої діяльності в хворого, зняття явищ інтоксикації, профілактики утворення тромбів. Усі заходи повинні проводитися за постійного контролю складу крові, щоб вчасно побачити динаміку захворювання.

При виникненні в процесі ІЕ пороку клапанів, що загрожує життю серцевої недостатності, емболії судин, виникненню вогнищ інфекції за межами клапанного кільця, лікарі можуть ухвалити рішення про необхідність проведення хірургічної операції. активній фазіхвороби, щоб урятувати хворому життя. Під час оперативного втручання хірурги виправляють дефект клапанів, вшивають розірвані стулки. При повному руйнуванніклапанів може бути проведено їх.

Фото: протезування мітрального клапана

При лікуванні неінфекційного ендокардитувелика увага повинна приділятися лікуванню основного захворювання. Для усунення вегетацій призначаються антикоагулянтні препарати, що сприяють їх зникненню.

Який прогноз при ендокардиті?

До недавнього часу, поки в практику не було введено терапію антибіотиками та хіміопрепаратами, прогноз при цьому захворюванні був вкрай несприятливим, відзначався високий відсоток смертності серед хворих, а випадки одужання були поодинокими. В даний час прогноз залежить від багатьох супутніх факторів.

За сприятливого збігу обставин виліковується від 55 до 85% всіх хворихіз цим діагнозом. Більшою мірою перебіг хвороби та прогноз залежать від агресивності та патогенності інфекційного агента та сприйнятливості до інфекції самого хворого.

Незалежно від тяжкості перенесеного захворювання, ендокардит у більшості випадків впливає на все подальше життя людини, оскільки надалі постійно матиме ризик розвитку пороку серцевого клапана і супутніх ускладнень. До них відноситься розвиток міокардиту – запалення середнього шару серцевого м'яза, яке несе ще більш тяжкі наслідки, оскільки може вести до розвитку кардіоміопатії, швидкого розвитку серцевої недостатності та порушення ритму серця. Цей стан може вимагати додаткової симптоматичної терапії. Велику небезпеку становить ниркова недостатність і інтоксикація організму, що виникає при цьому.

Профілактика захворювання

Щоб звести до мінімуму ризик розвитку цього грізного захворювання, слід дотримуватися нескладних правил і стежити за своїм здоров'ям:

1. Необхідно своєчасно санувати осередки інфекцій в організмі, лікувати карієс, захворювання носоглотки. Потрібно уважно ставитися навіть до звичайнісіньких хронічних захворювань – тонзиліту, синуситу, риніту; особливого ставлення та уваги вимагають гострі та хронічні захворювання нирок.
2. Після проведених оперативних втручань в осіб, які перебувають у групах ризику, необхідно проведення антибактеріальної терапії з профілактичною метою. До операцій належать і всі стоматологічні процедури, що включають маніпуляції на яснах з порушенням слизової оболонки ротової порожнини.
3. Слід уникати стресових ситуацій, надмірних фізичних та психологічних навантажень, гострих вірусних інфекцій;
4. Після перенесеного інфекційного ендокардиту хворі повинні перебувати на постійному диспансерному обліку у лікаря-кардіолога, своєчасно проходити курси відновлювальної терапії у санаторіях;
5. Потрібно цілеспрямовано зміцнювати свій імунітет, для цього необхідно повноцінно харчуватися, вести здоровий спосіб життя та регулярно приймати полівітаміни;
6. Велику користь у профілактиці розвитку ускладнень приносить своєчасна імунізація проти вірусів паротиту, кору, краснухи;

Хворі з перенесеним інфекційним ендокардитом повинні протягом усього життя ретельно стежити за своїм здоров'ям, тоді вони матимуть можливість вести повноцінний, активний спосіб життя без побоювання розвитку рецидиву захворювання.

Відео: лекція про інфекційний ендокардит

У статті розказано про таке захворювання, як ендокардит. Описано різновиди патології, їх прояви, методи діагностики та лікування.

Ендокардит – це запальне захворювання, при якому патологічними змінами піддається внутрішня оболонка серця. Хвороба виникає за різних причин, найчастіше спостерігається інфекційне походженняендокардиту. Хворіють переважно люди молодого та середнього віку.

Ендокард - це внутрішня вистилка серця, що складається з епільних клітин. Шар епітелію поділяє серцевий м'яз та потік крові. Інфекційні агенти, що проникають в організм, затримуються на рівні ендокарда. Запальний процес, що розвивається в цій галузі, має назву ендокардиту.

Захворювання класифікується:

• з причин виникнення- дифузний, інфекційний, аутоімунний, інтоксикаційний, алергічний, травматичний ендокардити;
• за перебігом захворювання- гострий та хронічний;
• за походженням- первинний та вторинний.

Такий поділ прийнято для систематизації симптомів та полегшення процесу діагностики.

Причини

Запалення в ендокарді може розвиватися з багатьох причин:

1. Дифузні патології сполучних тканин. Уражаються глибокі верстви ендокарда. Найчастіше ураження сполучних тканин викликає ревматизм.
2. Інфекції. Найбільш поширеною причиною розвитку інфекції є вторгнення бактерій: ентерококу, зеленого стрептокока, золотистого стрептокока. Грибкові інфекції трапляються рідше, а віруси практично ніколи не вражають ендокард.
3. Аутоімунні захворювання. Аутоімунні антитіла, що утворюються в організмі, спричиняють розвиток ревматоїдного ендокардиту.
4. Інтоксикація організму. Запальний процес викликають отрути та хімікати, що потрапили в організм, а також симптоми ендокардиту можуть з'являтися при накопиченні сечової кислоти.
5. Алергії.Досить рідко патологія виникає на тлі алергій (при непереносимості їжі або лікарських препаратів).
6. Травми.Запальний процес в ендокарді може розвиватися після операцій, інвазивних методів діагностики, поранень у ділянку грудної клітки.

Сприятливими факторами розвитку хвороби є аномалії розвитку серця, вроджені і набуті вади, імунодефіцит, наркоманія, алкоголізм, літній вік.

Симптоматика

Симптоми ендокардиту у всіх пацієнтів - дорослих та дітей, чоловіків та жінок проявляються однаково:

• болі за грудиною- виникають на пізніх стадіях хвороби на тлі стресу чи після фізичного навантаження;
• задишка- Виникає як при навантаженні, так і в стані спокою;
• деформація пальців рук та нігтів- пальці стоншуються, а верхня фаланга розширюється, нігтьова пластинастає схожою на купол;
• почастішання ритму серця;
• блідість шкіри;
• швидка стомлюваність.

Ці симптоми властиві всім видам перикардиту, на різних етапахзахворювання.

Інфекційний

За характером перебігу цей ендокардит поділяють на гострий та хронічний. У більшості випадків викликається бактеріями і зветься бакендокардит.

На інфекційну природу захворювання вказують такі симптоми:

• лихоманка з ознобом;
• ломота у тілі;
• підвищене потовиділення;
• геморагічний висип;
• відсутність апетиту.

Гостра форма захворювання характеризується раптовим початком та вираженістю симптоматики. Запалення призводить до виділення фібрину, що потовщує стінки серцевих клапанів та перешкоджає їх нормальному функціонуванню. Стан пацієнтів при гострій формі ендокардиту тяжкий, високий ризик серйозних ускладнень. Хвороба триває 1,5-2 місяці.

Хронічна форма ендокардиту є вторинною патологією і виникає і натомість порушень функцій чи структури серцевих клапанів. При хронічному ендокардиті спостерігаються періоди ремісій та загострень. Під час ремісій усі симптоми зникають і пацієнт не скаржиться. Симптоми рецидивів схожі на прояви гострого інфекційного ендокардиту.

При цьому захворюванні можуть розвиватися ускладнення – ниркова недостатність, гломерулонефрит, пневмонія, легенева гіпертензія, гепатит, цироз, менінгіт, тромбози, тромбоемболія. Летальним результатомзакінчуються септичний шок, гостра серцева та поліорганна недостатність, емболії в головний мозок та серце.

Ревматичний

Дана форма виникає на тлі ревматизму та вражає сполучну тканину в серці.

Ревматичний ендокардит поділяють на 4 види:

• дифузний- супроводжується незначними змінами у структурі сполучної тканини клапанів серця;
• бородавчастий- характеризується ураженням глибоких шарів епітелію, після лущення клітин на поверхні ендокарда формуються бородавки;
• зворотно-бородавчастий- у період загострення ревматизму з'являються бородавки на стулках клапанів, які вже мають склеротичні зміни;
• фібропластичний- фінальна стадія вищезгаданих форм перебігу хвороби, що характеризується незворотними змінами стулок клапанів.

Клінічна картина включає як характерні, так і нетипові ознаки захворювання:

• тахікардія – основна ознака даного захворювання, не залежить від наявності фізичного чи емоційного навантаження;
• біль у суглобах;
• набряки та підвищення місцевої температури в області нал суглобами;
• задишка;
• біль у серці;
• підвищена стомлюваність.

Найпоширеніші результати ревматичного ендокардиту – серцева недостатність, емболія, аневризм судин головного мозку. У дітей ревматичний ендокардит важко піддається лікуванню. У 30% випадків недолікований ендокардит призводить до інвалідизації дитини.

Еозинофільний

Має назву ендокардит Леффлера, на ім'я вченого, який описав захворювання. При даному захворюванні, ендокард ушкоджується через надмірну кількість еозинофілів - особливого виглядулейкоцитів.

Патологію класифікують за стадіями течії, котрим характерні свої зміни у серці.

1. Гостра (некротична) стадія. Запальний процес вражає глибокі верстви міокарда шлуночків та передсердь. Симптоми гострої стадії - набряки кінцевостей, біль у серці, підвищення температури тіла, лихоманка, задишка, зниження гостроти зору, втрата апетиту. Тривалість стадії до 8 тижнів.
2. Тромботична. У шлуночках серця утворюються пристінні тромби. Стінки камер товщають, внаслідок чого зменшується їх обсяг. В ендокарді з'являються волокна сполучної тканини. Тромби розносяться по всьому організму, порушуючи нормальне кровопостачання органів. Частими симптомами є парези, паралічі. З боку нирок – біль у попереку, кров у сечі. У пацієнта з'являються симптоми інфаркту легені, печінки. Можливі інсульти.
3. Фібротична стадія. Спостерігається незворотне зменшення серця, звуження хорд, ослаблення скорочень. Для клінічної картини характерні ознаки серцевої недостатності – утруднене дихання, задишка, синюшність шкірних покривів. Далі приєднуються асцит, кровохаркання.

Еозинофільний ендокардит викликає ускладнення, що загрожують життю пацієнта. За відсутності лікування смерть настає від поліорганної недостатності через зниження функцій серця.

Методи діагностики

Ендокардит має характерні, яскраво виражені симптоми, тому його діагностування не становить особливих труднощів. Виняток становить ревматична форма хвороби, коли клінічна картина часто атипова.

За будь-якого виду патології лікар-кардіолог призначає ряд досліджень:

1. Клінічний огляд.Включає збір анамнезу, аускультацію, пальпацію, візуальний огляд, перкусію. За наслідками огляду призначається подальше обстеження пацієнта.
2. Загальноклінічні аналізи. За зміною складу крові можна судити про причини, що спричинили захворювання. У крові виявляється лейкоцитоз, збільшення ШОЕ, підвищення еритроцитів, що притаманно інфекційного ендокардиту. На підтвердження ревматичної форми патології проводять додаткові дослідження крові.
3. Бактеріологічні дослідження крові. Проводяться виявлення збудника. Потім складається антибіотикограма, що показує, які препарати найефективніші проти цього виду збудника.
4. Інструментальні методи дослідження: електрокардіографія, ехокардіографія, рентгенологічне дослідження, УЗД, КТ. Дозволяють визначити стан органу, візуалізувати зміни, що відбулися під впливом хвороби.

Лікування

Лікувальна тактика зумовлена ​​виглядом та характером перебігу захворювання. У будь-якому випадку показана госпіталізація пацієнта до кардіологічного відділення.

Консервативне

Пацієнту призначається постільний режимна 1-2 тижні. Це потрібно для профілактики розвитку ускладнень. Далі призначається етіотропна та симптоматична медикаментозна терапія.

Таблиця. Препарати для лікування ендокардиту:

Медикаменти може призначити лікар після комплексного обстеження пацієнта.

Хірургічне

Необхідно для профілактики важких ускладнень, усунення патологічних змін, що сформувалися.

Показання щодо операції:

• гнійний ендокардит;
• виражена та прогресуюча серцева недостатність;
• ураження штучних клапанів серця;
• формування грубих вегетацій на клапанах

Під час операції проводиться видалення змінених серцевих структур. Після цього ендокард обробляється антисептиками, при необхідності уражені клапани замінюють штучними.

Прогноз та профілактика

Прогноз при ендокардиті залежить від багатьох факторів: виду патології, стану клапанів, віку пацієнта та наявних у нього захворювань, своєчасності та грамотності терапії. За сприятливих умов виліковується від 55 до 80% пацієнтів.

Для того, щоб мінімізувати ризик розвитку захворювання, слід:

• своєчасно лікувати інфекційні та хронічні захворювання носоглотки, легень, нирок;
• стежити за станом зубів, не допускати розвитку карієсу;
• уникати надмірних психічних та фізичних навантажень;
• зміцнювати імунітет;
• проводити імунізацію проти паротиту, кору, краснухи;
• після перенесеного інфекційного ендокардиту необхідно ставати на облік у кардіолога та проходити регулярні обстеження.

Ендокардит – серйозне інфекційно-запальне захворювання серця, що загрожує стрімким розвитком ускладнень. Тому велике значення для одужання пацієнта грає рання оборотність та діагностика захворювання.

Питання лікареві

Добрий день. Кілька днів тому почало турбувати серце. Звернулась до лікаря, було поставлено діагноз бактеріального ендокардиту. Призначили лікування, але не сказали, як дотримуватись дієти. Чи потрібні мені якісь обмеження у раціоні?

Анна, 48 років, Саратов

Доброго дня, Ганно. Дієта має велике значення у лікуванні захворювань серця. Вам потрібне легке молочно-рослинне харчування. Виключіть міцні напої, солоні продукти. Обмежте вживання рідини. Намагайтеся включати до раціону більше овочів, фруктів та зелені.

ІНФЕКЦІЙНИЙ ЕНДОКАРДИТ гострий і підгострий- це захворювання, що протікає гостро або підгостро на кшталт сепсису, що характеризується запальними або деструктивними змінами клапанного апарату серця, пристінкового ендокарда, ендотелію великих судин, циркуляцією збудника у крові, токсичним ураженням органів, розвитком імунопатологічних реакцій, наявністю тромбоемболічних ускладнень

Причиною появи цього захворювання є такі збудники як стрептококи, стафілококи, ентерококи.

Для розвитку інфекційного ендокардиту потрібна наявність бактеріємії, травми ендокарда, ослаблення резистентності організму. Масивне надходження у кровотік збудника та його вірулентність є необхідними, але недостатніми умовами для розвитку інфекційного ендокардиту. У нормальній ситуації мікроорганізм у судинному руслі неспроможна фіксуватися на ендотелії, оскільки частіше поглинається фагоцитами. Але якщо збудник виявляється захопленим у мережі пристінкового тромбу, структури якого захищають його від фагоцитів, то патогенний агент розмножується в місці фіксації. Імплантація збудника частіше у місцях із уповільненим кровотоком, пошкодженим ендотелією та ендокардом, де створюються сприятливі умови для закріплення у кров'яному руслі недоступною знищенню колонії мікроорганізмів.

Гострий інфекційний ендокардит виникає як ускладнення сепсису, що характеризується швидким розвиткомклапанної деструкції та тривалістю не більше А-5 тижнів. Підгострий перебіг зустрічається частіше (тривалістю понад 6 тижнів). Характерним симптомом є лихоманка хвилеподібної течії, спостерігається високий субфебрилітет, температурні свічки на тлі нормальної або субфебрильної температури. Шкірні покриви на кшталт кави з молоком. Поразка ендокарда проявляється розвитком мітрального та аортального пороку. Ураження легень при інфекційному ендокардиті проявляється задишкою, легеневою гіпертензією, кровохарканням. Збільшення печінки пов'язане з реакцією мезенхіми органу на септичний процес. Поразка нирок проявляється у вигляді гломерулонефриту, інфекційної токсичної нефропатії, інфаркту нирки, амілоїдозу. Поразка центральної нервової системи пов'язана з розвитком менінгіту, менінгоенцефаліту, паренхіматозних або субарахноїдальних крововиливів. Поразка органів зору проявляється раптовим розвитком емболії судин сітківки з частковою чи повною сліпотою, розвитком увеїтів.

Діагностика

На підставі скарг, клініки, лабораторних даних. У загальному аналізікрові – анемія, лейкоцитоз або лейкопенія, збільшення ШОЕ, у біохімічному дослідженні крові – зниження альбумінів, підвищення глобулінів, збільшення C-реактивного білка, фібриногену. Позитивна гемокультура типові для інфекційного ендокардиту збудники. Ехокардіографія дозволяє виявити морфологічну ознаку інфекційного ендокардиту – вегетації, оцінити ступінь та динаміку клапанної регургітації, діагностувати абсцеси клапанів тощо.

Диференціальний діагноз

З ревматизмом, дифузними хворобами сполучної тканини, лихоманкою неясного генезу.

Підгострий інфекційний ендокардит

Підгострий інфекційний ендокардит (ПІЕ) здебільшого діагностують у розгорнутій клінічній картині. З моменту появи перших клінічних симптомів до встановлення діагнозу нерідко проходить 2-3 місяці. 25% всіх випадків ПІЕ діагностують під час оперативного втручання на серце або розтину трупа.

Клініка ПІЕ. У класичних випадках на перше місце виходить лихоманка з ознобом та посиленим потовиділенням. Підвищення температури тіла від субфебрильної до гектичної буває у 68-100% хворих. Нерідко лихоманка має хвилеподібний характер, що пов'язують або з респіраторною інфекцією, або із загостренням хронічної осередкової інфекції. Для стафілококового ПІЕ властива лихоманка, озноб, які продовжуються тижнями, профузна пітливість. У частини хворих на ПІЕ температура тіла підвищується лише у певні години доби. У той же час вона буває нормальною при поєднанні ПІЕ із гломерулонефритом, нирковою недостатністю, тяжкою декомпенсацією серця, особливо у людей похилого віку. У таких випадках доцільно вимірювати температуру кожні 3 години протягом 3-4 днів і не призначати антибіотики.

Потовиділення може бути як загальним, так і локальним (голова, шия, передня половина тулуба тощо). Воно настає під час падіння температури і приносить поліпшення самопочуття. При стрептококовому сепсисіозноб спостерігається у 59% випадків. Найчастіше виявити вхідні ворота інфекції при ПІЕ неможливо. Таким чином, лихоманка, озноб, посилене потовиділення – характерна тріада підгострого сепсису.

З явищ інтоксикації відзначають втрату апетиту та працездатності, загальну слабкість, схуднення, біль голови, артралгії, міалгії. У частини хворих на перший симптом хвороби буває емболія в судини великого колакровообігу. Емболію в судини головного мозку трактують як атеросклеротичну поразку в осіб похилого віку, що ускладнює своєчасну діагностику. Під час стаціонарного спостереження таких осіб знаходять підвищення температури, анемію, збільшення ШОЕ до 40-60 мм/год. Така клініка спостерігається при стрептококовому сепсисі.

На початку хвороби досить рідко діагностують такі симптоми, як задишка, тахікардія, аритмія, кардіалгії. Приблизно у 70% хворих на ПІЕ шкіра бліда, з жовтуватим відтінком («кава з молоком»). Знаходять петехії на бічних поверхнях тулуба, руках, ногах. Досить рідко буває позитивний симптом Лукіна-Лібмана. Вузлики Ослера розміщені на долонях у вигляді дрібних болючих вузликів червоного кольору. Геморагічні висипаннябувають при підгострому стафілококовому сепсисі. Можливий розвиток некрозу при крововиливах у шкіру. Вищезгадані зміни з боку шкіри обумовлені імунним васкулітом та периваскулітом. Моно- та олігоартрит великих суглобів, міалгії та артралгії діагностують у 75% хворих. За останні десятиліття клініка первинного ПІЕ змінилася, ураження шкіри зустрічаються дедалі рідше.

Патогномонічним симптомом ПІЕ є шуми з боку серця, які виникають у зв'язку з ураженням клапанів із розвитком аортальної регургітації. Діагностичне значеннямає діастолічний шум, який краще вислуховується в сидячому положенні з нахилом тулуба вперед або вліво. При поступовому руйнуванні стулок аортального клапана інтенсивність шуму диастолического по лівому краю грудини наростає, а другий тон над аортою стає слабше. Зазначається зниження діастолічного АТ до 50-60 мм рт. ст. із значним перепадом пульсового тиску. Пульс стає високим, швидким, сильним (altus, celer, magnus) – пульс Корріган. Межі серця зміщуються вліво та вниз. Недостатність аортального клапана може сформуватися протягом 1-2 місяців.

Значно рідше при первинному ПІЕ уражається мітральний або трикуспідальний клапан. Про ураження мітрального клапана свідчить наявність та наростання інтенсивності систолічного шумуна верхівці серця з ослабленням першого тону. Внаслідок мітральної регургітації пізніше збільшується порожнина лівого шлуночка (ЛШ) та передсердя. Поразка трикуспідального клапана з недостатністю діагностують у наркоманів. Діагностичне значення має наростання систолічного шуму над мечоподібним відростком грудини, який посилюється на висоті вдиху, краще правій стороні(симптом Рівер-Корвало). Нерідко трикуспідальна недостатність поєднується з рецидивуючим перебігом тромбоемболії дрібних та середніх гілок легеневої артерії. При вторинному ПІЕ бактеріальне запаленняклапанів розвивається на тлі ревматичної чи вродженої вади серця. Оскільки при порушенні внутрішньосерцевої гемодинаміки є деструктивні процеси, то при динамічному спостереженні наростає інтенсивність шумів або з'являється новий клапанний шум. Іноді може вислуховуватись своєрідний музичний шум – «пташиний писк». Поява його обумовлена ​​перфорацією стулок клапана, при цьому може розвинутись гостра лівошлуночкова серцева недостатність. Гнійно-метастатичний процес із клапанів може перейти на міокард та перикард із розвитком міоперикардиту. Про ураження міокарда та перикарда свідчить наростання хронічної декомпенсації серця, аритмії, блокади серця, шум тертя перикарду тощо.

Важливий синдром ПІЕ – тромбоемболічні та гнійно-метастатичні ускладнення. Гнійні метастази потрапляють у селезінку (58,3%), головний мозок (23%), легені (7,7%). Описано випадки емболії спинного мозку з параплегією, вінцевих судин серця з розвитком інфаркту міокарда, центральної артерії сітківки зі сліпотою на одне око. При емболії селезінка помірно збільшена у розмірах, при пальпації у правій частині м'яка, чутлива. Різка болючість відзначається при перисплените або інфаркті селезінки. Збільшення та ураження селезінки діагностують за допомогою таких методів, як комп'ютерна томографія, ультразвукове обстеження, сканування.

На другому місці після ураження селезінки – ураження нирок. Макрогематурія з протеїнурією та різким болем у попереку характерні для тромбоемболії та мікроінфаркту нирки. В окремих випадках первинний ІЕ починається як дифузний гломерулонефрит (ниркова маска ПІЕ). Для нього властива мікрогематурія, протеїнурія, підвищення артеріального тиску. Велике значення при гломерулонефриті належить імунокомплексного запалення з відкладенням імунних депозитів на базальній мембрані. Поразка нирок при ПІЕ погіршує прогноз через ризик розвитку хронічної ниркової недостатності.

Зміни з боку крові залежить від гостроти септичного процесу. Для гострого ІЕ характерна швидкопрогресуюча гіпохромна анеміяз підвищенням ШОЕ до 50-70 мм/год, що розвивається протягом 1-2 тижнів. Гіпо-або нормохромну анемію діагностують у половини хворих на ПІЕ, при цьому зниження рівня гемоглобіну настає протягом декількох місяців. При декомпенсації серця немає підвищення ШОЕ. Кількість лейкоцитів коливається від лейкопенії до лейкоцитозу. Значний лейкоцитоз свідчить про наявність гнійних ускладнень(Абсцедуюча пневмонія, інфаркти, емболії). При гострому ІЕ лейкоцитоз досягає 20-10 дев'ятого ступеня/л зі зрушенням вліво (до 20-30 паличкоядерних нейтрофілів).

З допоміжних методів діагностики певне значення має дослідження сечі, у якій знаходять протеїнурію, циліндрурію, гематурію. У крові буває диспротеїнемія зі зниженням рівня альбумінів, підвищенням альфа-2 та гамма глобулінів до 30-40%. Для ПІЕ характерне гіперзгортання крові зі збільшенням рівня фібриногену та С-протеїну. При електрокардіографії виявляють екстрасистолічну аритмію, мерехтіння та тріпотіння передсердь, різні порушення провідності в осіб із міоперикардитом.

Інші новини