Перетравлення жирів - ферментативний гідроліз, який відбувається в дванадцятипалій кишці та тонкому кишечнику під впливом ферментів, що містяться в соку підшлункової залози та соку кишкових залоз. Жовч необхідна для перетравлення жирів, оскільки містить детергенти (жовчні кислоти), які емульгують жири, полегшуючи доступом до них ферментів. Продукти травного гідролізу - гліцерин та жирні кислоти (у комплексі з жовчними кислотами), із порожнини кишечника надходять у клітини його слизової. У клітинах слизової оболонки кишечника з продуктів гідролізу знову ресинтезується жир і утворюються особливі частинки - хіломікрони, які надходять у лімфу. Звідки вони, пройшовши крізь лімфатичні судини, через грудну лімфатичну протоку потрапляють у кров. Тільки невелика частина жирних кислот, що утворилися при гідролізі, з відносно коротким вуглецевим ланцюжком (в основному, це продукти гідролізу жирів молока) можуть всмоктуватися і надходити в кров комірної вени, а звідти - в печінку.
Роль печінки в обміні жирів

Печінка відіграє дуже важливу роль у пресах мобілізації, переробки та біосинтезу жирів. З травного тракту тільки жирні кислоти з коротким ланцюгом (у комплексі з жовчними кислотами) надходять до печінки з кров'ю по воротній вені. Ці жирні кислоти окислюються за участю ферментних систем печінки і беруть участь у процесах біосинтезу жирів. У дорослих людей вони, мабуть, не мають особливої ​​ролі в обміні речовин. Виняток становлять діти, у харчовому раціоні яких переважають жири молока. Інші ліпіди надходять у печінку з кров'ю, яка притікає по печінковій артерії у складі комплексів - хіломікронів або ліпопротеїдів. У печінці, як і інших тканинах, йдуть процеси окислення жирних кислот. Незважаючи на свої важливі функції, жири - це речовини, що замінюються, тому що в організмі жирні кислоти, крім декількох незамінних ненасичених, синтезуються заново. Сумарний процес синтезу жирних кислот називається ліпогенез, і печінка займає одне з перших місць серед інших органів інтенсивності цього процесу.

У печінці відбуваються ферментативні процеси перетворення холестерину та фосфоліпідів. Біосинтез фосфоліпідів у печінці забезпечує оновлення структурних компонентів її клітинних мембран. Інші фосфоліпіди, синтезовані в печінці, надходять у кров і стають надбанням тканин.

у тканинах:

У тканинах жири розщеплюються під дією різних ліпаз, а жирні кислоти, що утворилися, входять до складу інших сполук (фосфопіпіди, ефіри холестерину і т. д.) або окислюються до кінцевих продуктів. Окислення жирних кислот відбувається кількома шляхами. Частина жирних кислот при окисленні печінки дає ацетон. При тяжкому цукровому діабеті, літюїдному нефрозі та інших захворюваннях кількість ацетонових тіл у крові різко збільшується.

Ресинтез ліпідів – це синтез ліпідів у стінці кишечника з тих, хто вступає сюди. екзогеннихжирів іноді можуть використовуватися і ендогенні жирні кислоти. Основне завданняцього процесу – зв'язатинадійшли з їжею середньо- та довголанцюгові жирні кислотизі спиртом – гліцеролом чи холестеролом. Це ліквідує їхню детергентну дію на мембрани і дозволить переносити по крові в тканини.

Ресинтез ліпідів усередині епітеліальних клітин кишечника. З моноацилгліцеролів і жирних кислот в епітеліальних клітинах знову синтезуються триацилгліцероли. Найбільш простий шлях синтезу ліпідів, так званий p-моногліцеридний шлях, включає дві послідовні реакції

етерифікаціїР(2)-моноацилгліцеролу активованими жирнимикислота* ми у форміацил-КоА за схемою:

Ці реакції каталізуються специфічними ферментами ацилтранф разами: моногліцеридацилтрансферазою і диглщкридацилтрансферазою відповідно.

Інший шлях синтезу ліпідів - а-гліцерофосфатний, аналогічнийпроцесу синтезу триацилгліцеролів в інших тканинах Він буде розглянутоу розділі, присвяченому внутрішньоклітинному метаболізму ліпідів.

У добовому раціоні зазвичай міститься 80-100 г жирів.

Розщеплення жирів у шлунково-кишковому тракті.Слина не містить ферментів, що розщеплюють жири. Отже, в порожнині рота жири не зазнають жодних змін. У дорослих людей жири проходять через шлунок також без особливих змін, оскільки міститься в невеликій кількості в шлунковому соку дорослої людини та ссавців ліпаза малоактивна. Розмір pH шлункового соку близько 1,5, а оптимальне значення pH для шлункової ліпази знаходиться в межах 5,5-7,5. Крім того, ліпаза може активно гідролізувати тільки попередньо емульговані жири, а в шлунку відсутні умови для емульгування жирів.

Перетравлення жирів у порожнині шлунка відіграє важливу рольу процесі травлення у дітей, особливо грудного віку. Відомо, що pH шлункового соку у дітей грудного віку близько 5,0, що сприяє перетравленню емульгованого жиру молока шлунковою ліпазою. До того ж є підстави вважати, що при тривалому вживанні молока як основний продукт харчування у дітей грудного віку спостерігається адаптивне посилення синтезу шлункової ліпази.

Хоча в шлунку дорослої людини не відбувається помітного перетравлення жирів їжі, все ж таки в шлунку відзначається часткове руйнування ліпопротеїдних комплексів мембран клітин їжі, що робить жири більш доступними для подальшого впливу на них ліпази панкреатичного соку. Крім того, незначне розщеплення жирів у шлунку призводить до появи вільних жирних кислот, які поступаючи в кишечник, сприяють емульгуванню там жирів.

Після того як хімус (рідкий або напіврідкий вміст шлунка або кишечника, що складається з частково перетравленої їжі, шлункового і кишкового соків, секретів залоз, жовчі, злущених епітеліальних клітин і мікроорганізмів) потрапляє в дванадцятипалу кишку, тут перш за все відбувається нейтралізація соляної що потрапила в кишечник з їжею, бікарбонатами, що містяться в панкреатичному та кишковому соках. Бульбашки вуглекислого газу, що виділяються при розкладанні бікарбонатів, сприяють хорошому перемішування харчової кашки з травними соками. Одночасно починається емульгуванняжиру. В процесі емульгуваннявеликі краплі жиру перетворюються на дрібні, що значно збільшує їхню сумарну поверхню. Ферменти соку підшлункової залози – ліпази, будучи білками, що неспроможні проникати всередину крапель жиру і розщеплюють лише молекули жиру, що є лежить на поверхні. Тому збільшення загальної поверхні крапель жиру з допомогою емульгування значно підвищує ефективність цього ферменту. Найбільш потужну емульгувальну дію на жири, безсумнівно, надають солі жовчних кислот, що потрапляють у дванадцятипалу кишку з жовчю у вигляді натрієвих солей, більшість яких кон'югована з гліцином або таурином. Жовчні кислоти є основним кінцевим продуктом обміну холестерину. У всіх реакціях освіти з холестерину жовчних кислот бере участь велика кількість ферментів та коферментів печінки.

Вважається, що тільки комбінація: сіль жовчної кислоти + ненасичена жирна кислота + моногліцерид здатна дати необхідний рівень емульгування жиру. Солі жовчних кислот різко зменшують поверхневий натяг на поверхні розділу жир/вода, завдяки чому вони не тільки полегшують емульгування, але й стабілізують емульсію, що вже утворилася.

Жовчні кислоти виконують також важливу рольяк своєрідний активатор панкреатичної ліпази, під впливом якої відбувається розщеплення жиру в кишечнику. Ліпаза, що виробляється в підшлунковій залозі, розщеплює тригліцериди, що знаходяться в емульгованому стані. Вважають, що активуючий вплив жовчних кислот на ліпазу виявляється у зміщенні оптимуму дії даного ферменту з pH 8,0 до 6,0, тобто до тієї величини pH, яка постійно підтримується в дванадцятипалій кишці в ході перетравлення жирної їжі.

Слід зазначити, що у розщепленні жирів бере участь також кишкова ліпаза, проте активність її невисока. До того ж ця ліпаза каталізує гідролітичне розщеплення моногліцеридів і не діє на ді-і тригліцериди. Таким чином, практично основними продуктами, що утворюються в кишечнику при розщепленні харчових жирів, є жирні кислоти, моногліцериди та гліцерин.

Продукти розщеплення жиру всмоктуються слизовою оболонкою тонкого кишечника.

Всмоктування жирів у кишечнику. Всмоктування відбувається у проксимальній частині тонкого кишечника. Тонко емульговані жири (величина жирових крапельок емульсії не повинна перевищувати 0,5 мкм) частково можуть всмоктуватися через стінку кишечника без попереднього гідролізу. Однак основна частина жиру всмоктується лише після розщеплення його панкреатичної ліпази на жирні кислоти, моногліцериди та гліцерин.

1) Жирні кислоти з коротким вуглецевим ланцюгом (менше 10 С-атомів) і гліцерин, будучи добре розчинними у воді, вільно всмоктуються в кишечнику і надходять у кров ворітної вени, звідти - в печінку, минаючи будь-які перетворення в кишковій стінці.

2) Складніша справа з жирними кислотами з довгим вуглецевим ланцюгом і моногліцеридами. Всмоктування цих сполук відбувається за участю жовчі та головним чином жовчних кислот, що входять до її складу. Жирні кислоти з довгим ланцюгом та моногліцериди у просвіті кишечника утворюють з цими сполуками стійкі у водному середовищі міцели (міцелярний розчин). Структура цих міцел така, що їх гідрофобне ядро ​​(жирні кислоти, гліцериди та ін) виявляється оточеним зовні гідрофільною оболонкою з жовчних кислот і фосфоліпідів. Міцели приблизно в 100 разів менше найменших емульгованих жирових крапель. У складі міцел вищі жирні кислоти і моногліцериди переносяться з місця гідролізу жирів до всмоктуючої поверхні кишкового епітелію. Відбувається постійна циркуляція жовчних кислот між печінкою та кишечником. Цей процес отримав назву печінково-кишкової (ентерогепатичної) циркуляції.

Встановлено, що у людини загальний пул жовчних кислот приблизно 2,8-3,5 г; при цьому вони роблять 5-6 оборотів на добу.

Звільнені жирні кислоти в клітинах стінки тонкого кишечника знову з'єднуються з гліцерином, у результаті знову утворюється молекула жиру. Але в цей процес вступають лише жирні кислоти, що входять до складу жиру людини. Таким чином, синтезується людський жир. Така перебудова харчових жирних кислот у власні жири називається ресинтез жиру.

Ресинтез жирів у стінці кишечника. У стінці кишківника синтезуються жири, значною мірою специфічні для даного виду тварини і відрізняються за своєю природою від харчового жиру. Певною мірою це забезпечується тим, що в синтезі тригліцеридів (а також фосфоліпідів) у кишковій стінці беруть участь поряд з екзогенними та ендогенними жирними кислотами. Однак здатність до здійснення в стінці кишечника синтезу жиру, специфічного для даного виду тварини, все ж таки обмежена. А. Н. Лебедєвим показано, що при згодовуванні тварині, особливо попередньо голодував, великих кількостей чужорідного жиру (наприклад, лляної олії або верблюжого жиру) частина його виявляється в жирових тканинах тварини в незміненому вигляді. Жирові депо найімовірніше є єдиною тканиною, де можуть відкладатися чужорідні жири. Ліпіди, що входять до складу протоплазми клітин інших органів та тканин, відрізняються високою специфічністю, їх склад та властивості мало залежать від харчових жирів.

Механізм ресинтезу тригліцеридів у клітинах стінки кишечника в загальних рисах зводиться до наступного: спочатку з жирних кислот утворюється їхня активна форма - ацил-КоА (група ферментів з класу оксидоредуктаз, які каталізують реакції переносу протона (дегідрогенізація) від субстрату - ацил-КоА жир електрон-переносить флавопротеїн (FAD), беруть участь у процесі β-окислення), після чого відбувається ацилювання моногліцеридів з утворенням спочатку дигліцеридів, а потім тригліцеридів:

Таким чином, у клітинах кишкового епітелію вищих тварин моногліцериди, що утворюються в кишечнику під час перетравлення їжі, можуть ацилюватися безпосередньо, без проміжних стадій.

Однак в епітеліальних клітинах тонкого кишечника містяться ферменти - моногліцеридліпаза, що розщеплює моногліцерид на гліцерин і жирну кислоту, і гліцеролкіназа, здатна перетворювати гліцерин (утворився з моногліцериду або всмоктався з кишечника) на гліцерол-3-фосфат. Останній, взаємодіючи з активною формою жирної кислоти - ацил-КоА, дає фосфатидну кислоту, яка використовується для ресинтезу тригліцеридів і особливо гліцерофосфоліпідів.

У добовому раціоні зазвичай міститься 80-100 г жирів. Слина не містить ферментів, що розщеплюють жири. Отже, в порожнині рота жири не зазнають жодних змін. У дорослих людей жири проходять через шлунок без особливих змін. У шлунковому соку міститься ліпаза, що отримала назву шлункової, проте роль її в гідроліз харчових тригліцеридів у дорослих людей невелика. По-перше, у шлунковому соку дорослої людини та інших ссавців вміст ліпази вкрай низький. По-друге, рН шлункового соку далекий від оптимуму дії цього ферменту (оптимальне значення рН для шлункової ліпази 55-75). Нагадаємо, що значення рН шлункового соку близько 1,5. По-третє, у шлунку відсутні умови для емульгування тригліцеридів, а ліпаза може активно діяти лише на тригліцериди, що знаходяться у формі емульсії.

Перетравлення жиру в організмі людини відбувається у тонкому кишечнику. Жири попередньо за допомогою жовчних кислот перетворюється на емульсію. У процесі емульгування великі краплі жиру перетворюються на дрібні, що значно збільшує їхню сумарну поверхню. Ферменти соку підшлункової залози – ліпази, будучи білками, що неспроможні проникати всередину крапель жиру і розщеплюють лише молекули жиру, що є лежить на поверхні. Тому збільшення загальної поверхні крапель жиру з допомогою емульгування значно підвищує ефективність цього ферменту. Під дією ліпази жир шляхом гідролізу розщеплюється до гліцерину та жирних кислот.

CH 2 - O - C - R 1 CH 2 OH R 1 - COOH

CH - O - C - R 2 CH - OH + R 2 - COOH

CH 2 - O - C - R 3 CH 2 OH R 3 - COOH

Жир Гліцерін

Оскільки в їжі є різноманітні жири, то в результаті їх перетравлення утворюється велика кількість різновидів жирних кислот.

Продукти розщеплення жиру всмоктуються слизовою оболонкою тонкого кишечника. Гліцерин розчинний у воді, тому його всмоктування відбувається легко. Жирні кислоти, нерозчинні у воді, всмоктуються у вигляді комплексів з жовчними кислотами (комплекси, що складаються з жирних і жовчних кислот, називаються холеїновими кислотами) У клітинах тонкої кишки холеїнові кислоти розпадаються на жирні та жовчні кислоти. Жовчні кислоти зі стінки тонкого кишечника надходять у печінку і потім знову виділяються в порожнину тонкого кишечника.

Звільнені жирні кислоти в клітинах стінки тонкого кишечника знову з'єднуються з гліцерином, у результаті знову утворюється молекула жиру. Але в цей процес вступають лише жирні кислоти, що входять до складу жиру людини. Таким чином, синтезується людський жир. Така перебудова харчових жирних кислот у власні жири називається ресинтез жиру.

Ресинтезовані жири по лімфатичних судинах минаючи печінку надходять у велике коло кровообігу і відкладаються в запас у жирових депо. Головні жирові депо організму розташовуються в підшкірній жировій клітковині, великому і малому сальниках, при нирковій капсулі.

Зміни жирів під час зберігання.Характер та ступінь зміни жирів при зберіганні залежать від впливу на них повітря та води, температури та тривалості зберігання, а також від наявності речовин, здатних вступати у хімічну взаємодію з жирами. Жири можуть зазнавати різних змін - від інактивації біологічно активних речовин, що містяться в них, до утворення токсичних сполук.

При зберіганні розрізняють гідролітичну та окислювальну псування жирів, нерідко обидва види псування протікають одночасно.

Гідролітичне розщеплення жирівпротікає в процесі виготовлення та зберігання жирів та жировмісних продуктів. Жири за певних умов реагують на с. водою, утворюючи гліцерин та жирні кислоти.

Ступінь гідролізу жирів характеризується вмістом вільних жирних кислот, що погіршують смак та запах продукту. Реакція гідролізу може бути оборотною і залежить від вмісту в реакційному середовищі води. Гідроліз протікає східчасто у 3 стадії. На першій стадіївід молекули тригліцериду відщеплюється одна молекула жирної кислоти з утворенням дигліцериду. Потім на другій стадіївід дигліцериду відщеплюється друга молекула жирної кислоти з утворенням моногліцериду. І наостанок, на третій стадіїв результаті відокремлення від моногліцериду останньої молекули жирної кислоти утворюється вільний гліцерин. Ді- та моногліцериди, що утворюються на проміжних стадіях, сприяють прискоренню гідролізу. При повному гідролітичному розщепленні молекули тригліцериду утворюється одна молекула гліцерину та три молекули вільних жирних кислот.

3. Катаболізм жирів.

Використання жиру як джерело енергії починається з виходу з жирових депо в кров'яне русло. Цей процес називається мобілізація жиру. Мобілізація жиру прискорюється під дією симпатичної нервової системи та гормону адреналіну.

Головна особливість перетравлення жирів у ранньому дитячому віці полягає в тому, що приблизно половина жирів розщеплюється у шлунку. Ця особливість обумовлена ​​такими обставинами:

• 1. жири молока перебуває в емульгованому стані
• 2. при грудному вигодовуванні у перетравленні жирів бере участь ліпаза грудного молока
• 3. в процесі ссання у грудної дитини виробляється лінгвальна ліпаза, яка надає ефект у шлунку
• 4. активно виробляється шлункова ліпаза з оптимумом рН близько 5,0
• 5. у дітей у шлунку менш кисле середовище, наближене до оптимуму рН для ліпаз
• 6. активність панкреатичної ліпази у дітей знижена
• 7. у дитячому віці менш активний синтез жовчних кислот, підвищена їхня втрата через кишечник та уповільнена циркуляція.

Всмоктування жирів у дітей відбувається з більшою швидкістю, ніж у дорослих у зв'язку з високою проникністю слизової оболонки кишечника.

Транспорт жирів кров'ю

Гідрофобні жири не можуть транспортуватись кров'ю самостійно. Вони переносяться у таких формах:

• 1. ліпопротеїди (ліпопротеїни) – білково-ліпідні комплекси
• 2. хіломікрони - жирові краплі, що утворюються в чумацькому соку
• 3. вільні жирні кислоти транспортуються у комплекті з альбумінами

Хіломікрони - це дрібні крапельки жиру з розмірами близько 500 нм, щільністю 0,95 г/см 3 складаються з 2% білка і 90% ТАГ. Хіломікрони синтезується в слизовій оболонці кишечника, вважаються транспортною формою харчових (екзогенних) жирів в організмі. Хіломікрони потрапляють спочатку в лімфу, а потім розносяться кров'ю в основному в жирові депо (>50%), а також до печінки, легень, м'язової тканини.

Ліпопротеїди (ЛП) є основною транспортною формою жирів.

По електрофоретичній рухливості розрізняють: пре в - ЛП, в - ЛП, б - ЛП

За щільністю виділяють:

• - ЛП дуже низької щільності (ЛПДНЩ)
• - ЛП низької щільності (ЛПНЩ)
• - ЛП високої щільності (ЛПВЩ)
• - ЛП проміжної щільності
• - ЛП дуже високої щільності

Усі ЛП побудовані за загальним принципом. У центрі частки знаходиться гідрофобне ядро, до якого входять ТАГ та ефіри холестерину, навколо нього формується гідрофільна оболонка, до якої входять ФО, холестерин. На поверхні розташовуються білки – апопопротеїни (АроPt).

Розрізняють кілька видів АроPt: A, B, C, E. Вони формують структуру ліпопротеїдних частинок, взаємодіють із тканинними рецепторами до ЛП, є активаторами ферментів обміну ЛП

ЛП здійснюють транспорт ліпідів, жиророзчинних вітамінів та гідрофобних гормонів.

Закономірності будови ліпопротеїдів у ряду: ЛПОНП >ЛПНП>ЛПВП представлені у таблиці.

Таблиця 1

ЛПДНЩ - синтезується в печінці, вважаються основною транспортною формою ендогенних жирів. В ендотелії судин ЛПДНЩ та хіломікрони піддаються дії ферменту ліпопротеїдної ліпази, яка розщеплює у їх складі ТАГ. В результаті у складі ЛП підвищується частка холестерину, і ЛПДНЩ перетворюються на ЛПНЩ.

ЛПНГ вважаються транспортною формою холестерину від печінки до органів та тканин. У тканинах є рецептори та ЛПНЩ, за участю яких відбувається поглинання холестерину з подальшим використанням його на побудову мембран, синтез стероїдів, депонуванням у вигляді ефірів.

ЛПВЩ синтезується в печінці у вигляді дископодібних структур. Вони вважають транспортною формою холестерину з тканин до печінки. У кровотоку при контакті з ендотелієм відбувається поглинання холестерину ЛПВЩ. Вони поступово перетворюються на сферичні структури і переносять холестерин у печінку. У поглинанні холестерину частинками ЛПЗЩ бере участь фермент ЛХАТ (ліцітинхолестеролацилтрансфераза), який у складі ЛПВЩ переносить залишки жирних кислот з фосфоліпідів на холестерин з утворенням ефірів холестерину. Ефіри холестерину більш гідрофобні в порівнянні з вільним холестерином і, через це, занурюються всередину ЛП частинки.

У дітей загальний вміст ЛП нижчий, ніж у дорослих. У дитячому віці знижено концентрацію хіломікронів та ЛПДНЩ, підвищено вміст ЛПЗЩ, у яких підвищено вміст гідрофільних компонентів.

Таблиця 2

Велика частина ліпідів, що переносяться кров'ю, відкладається в жирових депо, до яких відносяться підшкірно-жирова клітковина, великий і малий сальники. У дітей найактивніше депонування жирів відбувається у віці 1 року, 7 років та в пубертатному періоді. У ранньому дитячому віці у дітей важливим видом жирової тканини бура жирова тканина. Вона локалізована в основному на спині, на грудях, має бурий відтінок, який обумовлений великим вмістом мітохондрій і Fе - цитохромів, що містять. У бурій жировій тканині відбувається нефосфоліруюче окиснення жирів, яке супроводжується виділенням теплової енергії (вона є органом термогенезу). Жирове депо в дітей віком легко виснажується при порушенні харчування, хворобах, стресі. Ліпіди в жирових депо постійно оновлюються.

Обмін триацилгліцеринів

Розпад триацилгліцеринів у тканинах (ліполіз)

Триацилгліцерин поетапно розщеплюється тканинними ліпазами.

Ключовим ферментом ліполізу є гормональнозалежна ТАГ-ліпаза. Гліцерин і жирні кислоти, що утворюються на цьому етапі розпаду жирів, окислюються в тканинах з утворенням енергії.

Окислення жирних кислот.

Розрізняють кілька варіантів окиснення жирних кислот: б - окиснення, в - окиснення, щ - окиснення. Основним варіантом окислення жирних кислот є - окислення. Воно найбільш активно протікає в жировій тканині, печінці, нирках та серцевому м'язі.

В – окислення полягає у поступовому відщепленні від жирної кислоти двох вуглецевих атомів у вигляді ацетил – КоА зі звільненням енергії. Запас жирних кислот зосереджений у цитозолі, де протікає активація жирних кислот з утворенням ацил - КоА

Наступне окислення ацил-КоА відбувається в мітохондріях. Мітохондріальна мембрана непроникна для довголанцюгових ацил - КоА. У перенесенні їх усередину мітохондрій бере участь спеціальний переносник карнітин (метил, гідропохідна аміномасляна кислота). Ацил - КоА утворює з карнітином комплекс, який після перенесення жирної кислоти всередину мітохондрій розпадається.

Хімізм - окислення насичених жирних кислот

Енергетична ефективність бета - окислення жирних кислот складається з енергії окислення ацетил - КоА в циклі Кребса та енергії, що звільняється в самому бета - циклі. Енергія окислення жирної кислоти тим вища, чим довше її вуглецевий ланцюг. Кількість молекул ацетил - КоА з даної жирної кислоти і кількість молекул АТФ, що утворюються з них, визначається за формулами:

де n - кількість молекул ацетил - КоА,

N – число атомів вуглецю в жирній кислоті.

Кількість молекул АТФ рахунок окислення молекул ацетил-КоА = (N/2)*12

Число - циклів окислення на один менше, ніж кількість утворюються молекул ацетил-КоА, оскільки в останньому циклі масляна кислота за один цикл переходить в дві молекули ацетил-КоА, і розраховується за формулою

Кількість - циклів = (N/2)-1

Кількість молекул АТФ в - циклі розраховується, виходячи з наступного окислення НАДН 2 (3 АТФ) і ФАДН 2 (2 АТФ), що утворилися в ньому за формулою

Кількість молекул АТФ, що утворюються в бета-циклах = ((N/2)-1)*5

2 макроергічні зв'язки АТФ витрачаються на активацію жирної кислоти

Сумарна формула для підрахунку виходу АТФ при окисленні насиченої жирної кислоти має вигляд: 17(N/2)-7.

При окисленні жирних кислот з непарним числом вуглецевих атомів утворюється сукциніл - КоА, що входить у цикл Кребса.

Окислення ненасичених жирних кислот на початкових стадіях є звичайним бета - окисленням до місця подвійного зв'язку. Якщо цей подвійний зв'язок знаходиться в бета-положенні, то продовжується окислення жирної кислоти з другого етапу (минаючи стадію відновлення ФАД>ФАДН 2). Якщо подвійний зв'язок перебуває в бета - положенні, то ферментами еноилтрансферазами зв'язок переміщається в бета - становище. Таким чином, при окисленні ненасичених жирних кислот утворюється менше енергії за формулою (втрачається утворення ФАДН2):

де m-число подвійних зв'язків.

Всмоктування жирів

Перетравлення жирів у шлунково-кишковому тракті (ЖКТ) відрізняється від перетравлення білків та вуглеводів. Жири не розчиняються в рідкому середовищі кишечника, і тому для того, щоб вони гідролізувалися і всмоктувалися, необхідне їхнє емульгування - розбивка на дрібні крапельки. В результаті виходить емульсія - дисперсія мікроскопічних частинок однієї рідини до іншої. Емульсії можуть бути утворені двома будь-якими рідинами, що не змішуються. Найчастіше однією з фаз емульсій є вода. Емульгування жирів іде за допомогою жовчних кислот, які синтезуються з холестерину в печінці. Тому холестерин важливий для засвоєння жирів.

Як тільки відбулося емульгування, жири (ліпіди) стають доступними для панкреатичних ліпазу, що секретує підшлункова залоза, особливо для ліпази та фосфоліпази А2.

Продукти розщеплення жирів панкреатичними ліпазами – це гліцерин та жирні кислоти.

В результаті розщеплення молекул ліпідів (жирів) виходять гліцерин та жирні кислоти. Вони, а також дрібні краплі нерозщепленого емульгованого жиру, всмоктуються у верхньому відділі тонкого кишечника в початкових 100 см. У нормі всмоктується 98% харчових ліпідів.

1. Короткі жирні кислоти (не більше 10 атомів вуглецю) всмоктуються та переходять у кров без будь-яких особливих механізмів. Цей процес важливий для немовлят, т.к. молоко містить в основному коротко-і середньоланцюгові жирні кислоти. Гліцерол також всмоктується безпосередньо.

2. Інші продукти перетравлення (жирні кислоти, холестерол, моноацилгліцероли) утворюють з жовчними кислотами міцели з гідрофільною поверхнею та гідрофобним ядром. Їх розміри в 100 разів менші за найдрібніші емульговані жирові краплинки. Через водну фазу міцели мігрують до щіткової облямівки слизової оболонки. Тут міцели розпадаються і ліпідні компоненти проникають внутрішньо клітини, після чого транспортуються в ендоплазматичний ретикулум.

Жовчні кислоти частково також можуть потрапляти в клітини і далі в кров ворітної вени, проте більша частина їх залишається в хімусі і досягає клубової кишки, де всмоктується за допомогою активного транспорту.

Етапи перетравлення жирів

Потреба в ліпідах дорослого організму становить 80-100 г на добу, їх рослинних (рідких) жирів має бути не менше 30%. З їжею переважно надходять триацилгліцероли, фосфоліпіди та ефіри ХС.

Перетравлення ліпідів ускладнюється тим, що їх молекули повністю або частково гідрофобні. Для подолання цієї перешкоди використовується процес емульгування, коли гідрофобні молекули (ТАГ, ефіри холестерину) або гідрофобні частини молекул (ФЛ, холестерину) занурюються всередину міцели, а гідрофільні залишаються на поверхні, зверненій до водної фази. Умовно зовнішній обмін ліпідів можна поділити на такі етапи:

1. Емульгування жирів їжі - необхідно для того, щоб ферменти ШКТ змогли розпочати роботу.

2. Гідроліз триацилгліцеролів, фосфоліпідів та ефірів ХС під впливом ферментів ШКТ.

3. Утворення міцел із продуктів перетравлення (жирних кислот, МАГ, холестеролу).

4. Всмоктування утворених міцел у епітелій кишечника.

5. Ресинтез триацилгліцеролів, фосфоліпідів та ефірів ХС в ентероцитах.

Після ресинтезу ліпідів у кишечнику вони збираються у транспортні форми – хіломікрони (основні) та ліпопротеїни високої щільності (ЛПЗЩ) (мала кількість) – і розносяться по організму.

Емульгування та гідроліз ліпідів

Перші два етапи перетравлення ліпідів, емульгування та гідроліз відбуваються практично одночасно. Разом з цим, продукти гідролізу не видаляються, а залишаючись у складі ліпідних крапельок, полегшують подальше емульгування та роботу ферментів.

Перетравлення в ротовій порожнині

У дорослих у ротовій порожнині перетравлення ліпідів не йде, хоча тривале пережовування їжі сприяє частковому емульгуванню жирів.

Перетравлення у шлунку

Власна ліпаза шлунка у дорослого не відіграє істотної ролі в перетравленні ліпідів через її невелику кількість і те, що її оптимум рН 4,5-5,5. Також впливає відсутність емульгованих жирів у звичайній їжі (крім молока).

Тим не менш, у дорослих тепле середовище та перистальтика шлунка викликає деяке емульгування жирів. У цьому навіть низько активна ліпаза розщеплює незначні кількості жиру, що важливо задля її подальшого перетравлення жирів у кишечнику, т.к. наявність хоча б мінімальної кількості вільних жирних кислот полегшує емульгування жирів у дванадцятипалій кишці та стимулює секрецію панкреатичної ліпази.

Перетравлення в кишечнику

Під впливом перистальтики ШКТ та складових компонентів жовчі харчовий жир емульгується. Утворені лізофосфоліпіди також є гарною поверхнево-активною речовиною, тому вони сприяють емульгуванню харчових жирів та утворенню міцел. Розмір крапель такої жирової емульсії не перевищує 0,5 мкм. Гідроліз ефірів ХС здійснює холестерол-естераза панкреатичного соку. У кишечник вона надходить у вигляді проліпази, що активується за участю коліпази. Коліпаза, у свою чергу, активується трипсином і потім утворює з ліпази комплекс у співвідношенні 1:1. Панкреатична ліпаза відщеплює жирні кислоти, пов'язані з С1 та С3 атомами вуглецю гліцеролу. В результаті її роботи залишається 2-моноацилгліцерол (2-МАГ). 2-МАГ всмоктуються або перетворюються моногліцерол-ізомеразою на 1-МАГ. Останній гідролізується до гліцеролу та жирної кислоти. Приблизно 3/4 ТАГ після гідролізу залишаються у формі 2-МАГ і лише 1/4 частина ТАГ повністю гідролізується.

У панкреатичному соку є активована трипсином фосфоліпаза А2, що відщеплює жирну кислоту від С2. Виявлено активність фосфоліпази С та лізофосфоліпази.

Рис. 4

У кишковому соку є активність фосфоліпази А2 та С. Є також дані про наявність в інших клітинах організму фосфоліпаз А1 та D.

Освіта міцел

Внаслідок впливу на емульговані жири ферментів панкреатичного та кишкового соків утворюються 2-моноацилгліцероли, жирні кислоти та вільний холестерол, що формують структури міцелярного типу (розмір близько 5 нм). Вільний гліцерол всмоктується у кров.

Рис. 6

Рис. 7

Жовч є ​​складною рідиною з лужною реакцією. У ній виділяють сухий залишок – близько 3% та воду – 97%. У сухому залишку виявляється дві групи речовин:

потрапили сюди шляхом фільтрації з крові натрій, калій, бікарбонат-іони, креатинін, холестерол (ХС), фосфатидилхолін (ФХ),

активно секретуються гепатоцитами білірубін та жовчні кислоти.

В нормі між основними компонентами жовчі витримується співвідношення жовчної кислоти: ФХ: ХС дорівнює 65:12:5. Без жовчі ліпіди не перетравлюються.

За добу утворюється близько 10 мл жовчі на кг маси тіла, таким чином, у дорослої людини це становить 500-700 мл. Жовчоутворення йде безперервно, хоча інтенсивність протягом доби різко коливається.

Роль жовчі

Поряд із панкреатичним соком нейтралізація кислого хімусу, що надходить зі шлунка. При цьому карбонати взаємодіють з НСl, виділяється вуглекислий газ та відбувається розпушення хімусу, що полегшує перетравлення.

Підсилює перистальтику кишківника.

Забезпечує перетравлення жирів:

емульгування для подальшого впливу ліпазою, необхідна комбінація [жовчні кислоти+жирні кислоти+моноацилгліцероли],

зменшує поверхневий натяг, що перешкоджає зливанню крапель жиру,

утворення міцел, здатних всмоктуватися.

Екскреція надлишку ХС, жовчних пігментів, креатиніну, металів Zn, Cu, Hg, ліків. Для холестерину жовч – єдиний шлях виведення, з нею може виводитися 1-2 г/добу.