Пошкодження серця при артеріальній гіпертензії. Гіпертонічне серце. Основні методи обстеження при артеріальній гіпертензії

КАРДІОЛОГІЯ - EURODOCTOR.ru -2008

Артеріальна гіпертензія є однією з причин деяких серцевих захворювань, які є головною причиною смертності. Серед них:

Серцева недостатність,
Ішемічна хвороба серця (ІХС),
Гіпертрофія лівого шлуночка (стан, при якому серцевий м'яз потовщується).

Що таке серцева недостатність

Серцева недостатність – це зупинка серця. Це стан, у якому відзначається недостатня насосна функція серця, тобто. серце нездатне забезпечувати адекватний кровообіг в організмі. Це пов'язано або з ослабленням м'язів серця (міокарда), або з втратою стінкою серця еластичності. При серцевій недостатності відзначається неефективний струм крові судинами, внаслідок чого тиск у серці підвищується. Це призводить до нездатності серця доставити кисень та поживні речовини з кров'ю до тканин. Тому серце у відповідь намагається працювати сильніше і частіше, щоб компенсувати нестачу кровотоку. Однак з часом м'яз серця вже не може скорочуватися з колишньою силою через слабкість. В результаті нирки починають затримувати в організмі рідину та натрій. Це призводить до набряків м'яких тканин (на руках, ногах) та застою рідини в легенях та інших органах. Виникає т.зв. застійна серцева недостатність.

Серед причин, що ведуть до розвитку серцевої недостатності, зазначаються:

Атеросклероз
Ішемічна хвороба серця
артеріальна гіпертензія.

Сам собою атеросклероз не є безпосередньою причиною серцевої недостатності, але наслідки, до яких він призводить (а серед них ІХС та артеріальна гіпертензія), можуть стати причиною виникнення серцевої недостатності.

Наприклад, при ІХС порушується кровообіг у самому серці, а отже, і в міокарді. Результатом цього є зниження скорочувальної здатності серця.

Інфаркт міокарда також з часом призводить до серцевої недостатності. Омертвіла тканина міокарда, що залишається після інфаркту, поступово рубається. А рубець, як відомо, не має тієї еластичності, що колишня тканина серця, внаслідок чого виникає недостатність.

При артеріальній гіпертензії відзначається підвищення т.зв. загального периферичного опору судин (ОПСС) Внаслідок чого серце змушене працювати сильніше. Це призводить до компенсаторного потовщення міокарда лівого шлуночка (згадайте, який шлуночок «жене» кров майже по всьому організму). Таке потовщення називають гіпертрофією. Згодом від такої роботи серцевий м'яз слабшає і виникає серцева недостатність.

Проявами серцевої недостатності є:

Задишка, яка посилюється при фізичному навантаженні,
Набряки, в основному на ногах,
Труднощі дихання в положенні лежачи (нижче ми пояснимо, з чим це пов'язано),
Нудота,
Втома,
Ніктурія - почастішання сечовипускання вночі (це не пов'язано з проблемами передміхурової залози!)

Пояснимо, чому у хворих із серцевою недостатністю посилюється задишка та погіршується самопочуття в положенні лежачи, та покращується у положенні сидячи. Справа в тому, що в лежачому положенні полегшується приплив крові до серця, а отже, збільшується навантаження на нього. У положенні сидячи кров начебто відтікає до нижніх кінцівок, у результаті навантаження на серце зменшується.

Що таке ішемічна хвороба серця

Артеріальна гіпертензія може бути причиною ішемічної хвороби серця. При ІХС відзначається погіршення кровотоку коронарними артеріями, які відповідають за кровопостачання серця. ІХС зазвичай є результатом атеросклерозу та звуження просвіту коронарних артерій атероматозними бляшками. Грізним ускладненням ІХС є інфаркт міокарда. Це стан, при якому спостерігається раптове погіршення кровотоку в коронарній артерії, що призводить, за відсутності адекватного та вчасно розпочатого лікування, до некрозу тканини серцевого м'яза.

Прояви ішемічної хвороби серця:

Біль за грудиною, який може віддавати у ліву руку, плече, у ліву половину нижньої щелепи чи шию.
Біль за грудиною, що супроводжується нудотою, пітливістю, задишкою та запамороченням.
Аритмія.
Втома та слабкість.

Гіпертрофічна кардіоміопатія

Гіпертрофічна кардіоміопатія – це стан, у якому відзначається потовщення. Слід зазначити, що на відміну від гіпертрофії міокарда, яка може виникнути, наприклад, через артеріальну гіпертензію, причина гіпертрофічної кардіоміопатії невідома і з підвищеним артеріальним тиском не пов'язана. Це захворювання може призвести до недостатності клапанів серця, що проявляється серцевою недостатністю.

Серед проявів гіпертрофічної кардіоміопатії:

Біль за грудиною,
Нерегулярний пульс
Часте серцебиття,
Задишка,
Втома,
Стомлюваність.

Лікування

Лікування зазначених захворювань серця ґрунтується на лікуванні артеріальної гіпертензії, яка є їх причиною.

Для цього існують різні препарати різних груп:

Діуретики,
Бета-блокатори,
Інгібітори АПФ,
Блокатори кальцієвих каналів
Блокатори рецепторів ангіотензину ІІ.
Вазодилататори.

Крім того, дуже важлива зміна та спосіб життя:

Дієта:за наявності серцевої недостатності рекомендується зменшити щоденне споживання солі до 2 грамів. Їжте більше продуктів, багатих на клітковину і калій. Обмежте кількість калорій, щоб нормалізувати вагу при ожирінні. Обмежте у своєму раціоні продукти, що містять рафінований цукор, насичені жири та холестерин.
Слідкуйте за своєю вагою.Займайтеся регулярно фізичними вправами (якщо це не протипоказано лікарем).
Киньте куріння та вживання алкоголю.

Крім того, існує хірургічне лікування цих захворювань серця. Наприклад, відновлення кровотоку в коронарних артеріях проводиться операція аортокоронарного шунтування. При серцевій недостатності, що поєднується недостатністю клапанів, проводяться операції щодо їх заміни. Широкого поширення набула також і балонна ангіопластика та стентування, за яких за допомогою спеціального катетера проводиться розширення просвіту судженої судини.

Це хронічне захворювання, що характеризується постійним, а початкових стадіях - періодичним підвищенням артеріального тиску. В основі артеріальної гіпертензії лежить підвищення напруги стінок всіх дрібних артерій, в результаті чого відбувається зменшення їх просвіту, що ускладнює просування крові по судинах. При цьому тиск крові на стінки судин підвищується.

Артеріальна гіпертензія – дуже поширене захворювання. Зазвичай вона розвивається після 40 років, частіше у жінок. Артеріальна гіпертензія розвивається повільно. Починається з періодичного головного болю, серцебиття, кров'яний тиск стає нестійким. Потім з'являється оніміння пальців рук і ніг, припливи крові до голови, поганий сон, миготіння "мушок" перед очима, швидка втома, підвищення кров'яного тиску стає стійким, у судинах на той час відбуваються склеротичні зміни. Ця стадія триває кілька років. При подальшому розвитку у хворого виявляється серцева чи ниркова недостатність, порушення мозкового кровообігу.

Причини артеріальної гіпертензії

Крім ступеня артеріальної гіпертонії у діагнозі вказується ще ступінь ризику. При визначенні ступеня ризику враховується дуже багато факторів: стать, вік, цифри холестерину в крові, ожиріння, наявність захворювань із артеріальною гіпертонією у родичів, куріння, малорухливий спосіб життя, ураження органів мішеней. Органами-мішенями називаються ті органи, які при артеріальній гіпертонії страждають насамперед. Це серце, головний мозок, нирки, сітківка ока та судини.

Серце. Так як навантаження на серцевий м'яз при артеріальній гіпертонії збільшується, відбувається компенсаторна гіпертрофія (збільшення) товщини м'яза серця лівого шлуночка. Гіпертрофія лівого шлуночка вважається важливішим фактором ризику, ніж цукровий діабет, підвищення холестерину в крові та куріння. В умовах гіпертрофії серце потребує підвищеного кровопостачання, а резерв при артеріальній гіпертонії скорочується. Тому у хворих із гіпертрофією стінки лівого шлуночка серця частіше розвиваються інфаркт міокарда, серцева недостатність, порушення ритму або настає раптова коронарна смерть.
Мозок. Вже ранніх стадіях артеріальної гіпертонії кровопостачання мозку може знижуватися. З'являється біль голови, запаморочення, зниження працездатності, шум у голові. У глибоких відділах мозку при тривалому перебігу артеріальної гіпертонії відбуваються маленькі інфаркти (лакунарні), через порушення кровопостачання маса мозку може зменшуватися. Це проявляється інтелектуальним зниженням, порушеннями пам'яті, в деяких випадках деменцією (недоумством).
Нирки. Відбувається поступовий склероз судин та тканин нирок. Порушується їх функція виділення. У крові підвищується кількість продуктів обміну сечовини, у сечі утворюється білок. Зрештою можлива хронічна ниркова недостатність.
При артеріальній гіпертонії уражаються практично всі судини.

Перебіг хвороби. Стадій гіпертонічної хвороби.

Захворювання рідко починається в осіб молодше 30 років і старше 60 років. Стійка систолодіастолічна артеріальна гіпертензіяу молодої людини - основа для наполегливого пошуку вторинної, особливо реноваскулярної гіпертензії. Високий систолічний тиск (вище 160-170 мм рт. ст.) при нормальному або зниженому діастолічному тиску вулиць старше 60-65 років зазвичай пов'язане з атеросклеротичним ущільненням аорти. Гіпертонічна хвороба протікає хронічно з періодами погіршення та покращення. Прогресування захворювання може бути різним за темпом. Розрізняють повільно прогресуючий (доброякісний) і швидко прогресуючий (злоякісний) перебіг захворювання. При повільному розвитку захворювання проходить 3 стадії класифікації гіпертонічної хвороби, прийнятої ВООЗ. Дроблення стадій на підстадії не є доцільним.

Стадія I (легка)характеризується порівняно невеликими підйомами артеріального тиску не більше 160-179(180) мм рт. ст. систолічного, 95-104 (105) мм рт. ст. - діастолічного. Рівень артеріального тиску нестійкий, під час відпочинку хворого воно поступово нормалізується, але захворювання вже фіксовано (на відміну прикордонної артеріальної гіпертензії), підвищення артеріального тиску неминуче повертається. Частина хворих не має жодних розладів стану здоров'я. Інших турбують головний біль, шум у голові, порушення сну. зниження розумової працездатності. Зрідка виникають несистемні запаморочення, носові кровотечі. Зазвичай немає ознак гіпертрофії лівого шлуночка, ЕКГ мало відхиляється від норми, іноді вона відображає стан гіперсимпатикотонії. Ниркові функції не насушені; очне дно мало змінено.

Стадія ІІ (середня)відрізняється від попередньої більш високим та стійким рівнем артеріального тиску, який у спокої знаходиться в межах 180-200 мм рт. ст. систолічне та 105-114 мм рт. ст. діастолічний. Хворі часто пред'являють скарги на головний біль, запаморочення, біль у серці, нерідко стенокардичного характеру.

Для цієї стадії типовіші гіпертензивні кризи. Виявляються ознаки ураження органів-мішеней:

гіпертрофія лівого шлуночка (іноді лише міжшлуночкової перегородки),

ослаблення I тону у верхівки серця,

акцент II тону на аорті,

у частини хворих – на ЕКГ ознаки субендокардіальної ішемії.

З боку центральної нервової системи відзначаються різноманітні прояви судинної недостатності, транзиторні ішемії мозку, можливі мозкові інсульти. На очному дні, крім звуження артеріол, спостерігаються стискання вен, їх розширення, геморагії, ексудати. Нирковий кровотік та швидкість клубочкової фільтрації знижені, хоча в аналізах сечі немає відхилень від норми.

Стадія III (важка)характеризується більш частим виникненням судинних катастроф, що залежить від значного та стабільного підвищення артеріального тиску та прогресування артеріолосклерозу та атеросклерозу більших судин. Артеріальний тиск сягає 200-230 мм рт. ст. систолічний, 115-129 мм рт. ст. діастолічний. Спонтанної нормалізації артеріального тиску немає.

Клінічна картина визначається поразкою:

серця (стенокардія, інфаркт міокарда, недостатність кровообігу, аритмії),

мозку (ішемічні та геморагічні інфаркти, енцефалопатія),

очного дна (ангіоретинопатія II, III типів),

нирок (зниження ниркового кровотоку та клубочкової фільтрації).

У деяких хворих із III стадією гіпертонічної хвороби, незважаючи на значне та стійке підвищення артеріального тиску, протягом багатьох років не виникають тяжкі судинні ускладнення.

Крім стадій гіпертонічної хвороби, що відбивають її тяжкість, виділяють кілька клінічних форм гіпертонічної хвороби. Одна з них - гіперадренергічна форма, яка частіше проявляється в початковому періоді захворювання, але може зберігатися протягом усього його перебігу (близько 15% хворих). Для неї типові такі ознаки, як синусоя тахікардія, нестійкість артеріального тиску з переважанням систолічної гіпертензії, пітливість, блиск очей, почервоніння обличчя, відчуття хворими на пульсації в голові, серцебиття, озноб, тривогу, внутрішню напругу. Гіпергідратаційну форму гіпертонічної хвороби можна розпізнати за такими характерними проявами, як періорбітальний набряк та одутлість обличчя вранці, набухання пальців рук, їх оніміння та парестезії, коливання діурезу з минущою олігурією, водно-сольові гіпертензіані кризи симпатолітичними засобами (резерпін, допігіт, клофелін та ін).

Лікування артеріальної гіпертензії

Для лікування артеріальної гіпертензії не можна займатися самолікуванням, а слід звернутися до лікаря. Лікар повинен встановити діагноз, провести додаткове обстеження (перевірити стан очного дна, функцію нирок, дослідити серце), може призначити антигіпертензивну терапію, виявити можливі ускладнення. Зазвичай пацієнта з вперше виявленою артеріальною гіпертензією госпіталізують для проведення всіх необхідних досліджень та підбору терапії.

Принципи немедикаментозної терапії

Немедикаментозні методи лікування слід рекомендувати всім хворим на артеріальну гіпертонію, незалежно від ступеня артеріальної гіпертонії та застосування медикаментозних засобів.

Припинення куріння. Одне з найважливіших змін життя з погляду профілактики захворювань серцево-судинної системи, насамперед ІХС.

Зниження надлишкової маси тіла. Зменшення маси тіла супроводжується зниженням артеріального тиску, а також сприятливо впливає на деякі фактори ризику (цукровий діабет, гіперліпідемія, гіпертрофія міокарда).

Зменшення вживання кухонної солі. Результати контрольованих досліджень показали, що зменшення споживання кухонної солі з 10 до 4,5 г на добу призводить до зниження систолічного артеріального тиску на 4-6 мм рт. ст. Найбільш виражений ефект при цьому спостерігається у пацієнтів із надмірною масою тіла та людей похилого віку.

Комплексна корекція дієти. Слід збільшити кількість овочів та фруктів, продуктів, багатих калієм, магнієм та кальцієм, риби та морепродуктів, обмеження тваринних жирів.

Принципи медикаментозної терапії

початок лікування із мінімальних доз одного препарату;
перехід до препаратів іншого класу за недостатнього ефекту терапії (після збільшення дози першого препарату) або поганої переносимості. Інтервал між ступенями не повинен бути меншим за 4 тижні, якщо тільки не потрібно більш швидке зниження артеріального тиску;
використання препаратів тривалої дії для досягнення 24-годинного ефекту при одноразовому прийомі;
використання оптимальних поєднань препаратів (діуретик + бета-блокатор, діуретик + інгібітор АПФ, антагоніст кальцію (дигідропіридин) + бета-блокатор, антагоніст кальцію + інгібітор АПФ, альфа-блокатор + бета-блокатор);
лікування має бути постійним. Курсовий прийом препаратів неприпустимий;
при ефективному контролі артеріальний тиск щонайменше протягом 1 року можна поступово зменшити дози та кількість препаратів.

Дуже частою, типовою зміною серця при гіпертонічній хворобі є гіпертрофія, зокрема лівого шлуночка.

Гіпертрофія серця може розвиватися при гіпертонії, мабуть, дуже швидко. Так, при гострому нефриті в дітей віком вона з'являється вже до кінця першого місяця від початку хвороби. У молодих хворих гіпертрофія серця при гіпертонічній хворобі розвивається швидше і сильніше, тоді як у літніх – повільніше та слабше. В експерименті на собаках із нирковою гіпертонією перші ознаки гіпертрофії лівого шлуночка відзначалися вже за кілька днів від початку гіпертонії.

Гіпертрофія лівого шлуночка - результат його робочого навантаження аналогічно до того, як вона розвивається при пороках серця. Робота лівого шлуночка в умовах підвищеного кров'яного тиску в артеріальній системі повинна призводити до посилення його скорочувальної функції, що і спричиняє потовщення м'язових волокон на кшталт того, як розвивається гіпертрофія скелетних м'язів при їх підвищеній напругі та посиленому тренуванні. Слід вважати, що у виробленні подібної реакції провідне значення мають компенсаторні механізми, що регулюють пристосувальні функції органів, тобто рефлекторні процеси. Можливо, що вони відбуваються за допомогою тих нервових приладів, які й у нормі посилюють скорочувальну функцію серця.

Як відомо, довгий час таким приладом вважався симпатичний нерв, посилення функції якого як частішає ритм, а й посилює серцеві скорочення. І. П. Павлов у своїй дисертації показав існування особливого нерва, що посилює скорочувальну функцію серця. Посилення скоротливої роботи серця не обов'язково поєднується з почастішанням серцевих скорочень. Нам відомо, що добре треновані люди реагують на фізичне навантаження аж ніяк не почастішанням серцевих скорочень, а, навпаки, урізанням їх за одночасного різкого збільшення ударного обсягу.

У різних випадках гіпертонії гіпертрофія серця буває виражена не тільки залежно від віку хворих і тривалості хвороби, а й від якихось інших причин. Принаймні відомі приклади тривалої та високої гіпертонії без ознак суттєвої гіпертрофії серцевого м'яза. Взагалі складається переконання про невідповідність між ступенем і тривалістю гіпертонічного стану та вираженістю гіпертрофії серця. Ця невідповідність, мабуть, меншою мірою відноситься до ниркової гіпертонії і в більшій - до гіпертонічної хвороби.

Може виникнути питання, чи не позначаються на серці при гіпертонічній хворобі зміни коронарного кровообігу, що спостерігаються при підвищеному тиску і мало виражені при нирковій гіпертонії. Здавалося б, ці зміни повинні заважати розвитку гіпертрофії серця, оскільки вони супроводжуються порушенням харчування міокарда.

Однак питання про розвиток гіпертрофії серця при коронарній недостатності виявилося складнішим, ніж уявлялося раніше. Нерідко у хворих на гіпертонію виявляється значна гіпертрофія серця за наявності поширеного атеросклерозу судин, включаючи коронарні.

Коронарний атеросклероз нерідко супроводжується збільшенням ваги серця, особливо у випадках, коли спостерігається серцева недостатність. Не входячи в обговорення цього питання докладніше, слід зазначити, що тільки різкі та поширені атеросклеротичні зміни в серці можуть обмежувати можливість гіпертрофії.

Гіпертрофія лівого шлуночка при гіпертонії не пов'язана з попередньою дилятацією. Розширення порожнини лівого шлуночка починає спостерігатися лише на пізніших стадіях хвороби, спочатку як компенсаторне явище, потім як прояв слабкості міокарда.

Зміни правого шлуночка мають менш постійний і виражений характер.

Не викладаючи докладно питання коронарному атеросклерозі при гіпертонічної хвороби, можна зазначити, що з гіпертонії атеросклероз коронарних судин (мікроскопічно і макроскопічно) встановлюється майже завжди.

Серед хворих на гіпертонічну хворобу, що померли від серцевої недостатності за наявності різкої гіпертрофії серця, не менше ніж у 25-40% визначаються інфаркти міокарда.

Твердження, що при гіпертонічній хворобі анатомічні порушення великих судин відступають на другий план і що в різко гіпертрофованому м'язі серця, як правило, не буває інфарктів, а склеротичні зміни виражені помірно, суперечить викладеним вище даним.

Сполучнотканинні зміни в серці при гіпертонічній хворобі (кардіосклероз) зустрічаються у двох видах: дифузному та осередковому. Дифузний кардіосклероз (або міофіброз) складається з рівномірного розмноження сполучної тканини, що розташовується у вигляді ніжної мережі між м'язовими волокнами. Його зазвичай пов'язують з гіпоксією серця, різко гіпертрофованого та розширеного внаслідок порушень обміну та уповільнення капілярного струму крові. Близько до нього примикає дрібновогнищевий кардіосклероз; він розвивається як результат вогнищевих некрозів у гіпертрофованому серцевому м'язі. Ці мікронекрози зазвичай порівнюють з тими, які отримував у своїх відомих дослідах Buchner, коли змушував анемізованих тварин виконувати посилене фізичне навантаження та спостерігав при

Поразка серця при артеріальній гіпертензії зазвичай характеризується як гіпертонічне серце. Гіпертонічне серце- це сукупність змін, що виникають у міокарді внаслідок перебігу артеріальної гіпертензії від початку захворювання, як правило, що призводять до розвитку серцевої недостатності. Проявляється гіпертонічне серце зазвичай гіпертрофією міокарда лівого шлуночка, яка в подальшому призводить до серцевої недостатності, порушень серцевого ритму та сприяє атеросклеротичному ураженню коронарних артерій. У зв'язку з цим існує думка, що на певному етапі розвитку гіпертонічне серце включає не тільки гіпертрофію міокарда, а й серцеву недостатність і прогресуючу ішемічну хворобу серця, що приєдналася до гіпертрофії лівого шлуночка та серцевої недостатності.

Гіпертрофія міокардалівого шлуночка при артеріальній гіпертензії зустрічається у 50-70% випадків. Також частота виявлення гіпертрофії лівого шлуночка залежить від методу її діагностування (комп'ютерна томографія, ядерно-магнітний резонанс, ехокардіографія, контрастна вентрикулографія). Гіпертрофія міокарда лівого шлуночка частіше виявляється у старшому віці та у чоловіків. Також встановлено, що гіпертрофія міокарда лівого шлуночка частіше виявляється у осіб із надмірною масою тіла та високим рівнем систолічного артеріального тиску. Гіпертрофія міокарда лівого шлуночка призводить до значних порушень насамперед діастолічної, а в подальшому – і систолічної функції міокарда. При гіпертрофії лівого шлуночка зменшується коронарний кровотік.

При артеріальній гіпертензії розвивається гемодинамічна навантаження міокарда лівого шлуночка, зумовлена високим артеріальним тиском. Як відомо, існує кореляція між частотою гіпертрофії лівого шлуночка та ступенем гемодинамічного навантаження. Передбачається також можливість розвитку гіпертрофії міокарда лівого шлуночка у деяких хворих з артеріальною гіпертензією «білого халата». Гемодинамічні фактори, що викликають розвиток гіпертрофії міокарда лівого шлуночка, є системна вазоконстрикція і високий периферичний опір, перевантаження обсягом (переднавантаження), збільшення хвилі відображення, зниження еластичності та розтяжності аорти. .

Гіпертензивний криз- раптове підвищення систолічного та/або діастолічного АТ до індивідуально високих величин, що супроводжується появою або посиленням розладів мозкового, коронарного та ниркового кровообігу, а також вираженими порушеннями функцій вегетативної нервової системи. Гіпертензивні кризи загострюють перебіг есенціальної та симптоматичної артеріальної гіпертензії. Відомі ситуації, коли гіпертензивний криз розвивається в осіб, які раніше ніколи не страждали підвищенням АТ, що можливо при гострій гіпоксії, нападах бронхіальної астми, важкій свинцевій інтоксикації, гострій порфірії, утиску грижі, крововиливі в мозок, під час екстремальних ситуацій. при прийомі наркотиків, при надмірному як розумовому, і фізичному напрузі.

Розвитку гіпертензивного кризу передують сприятливі чинники: нервово-психічні стресові ситуації; інтенсивне фізичне навантаження; тривала напружена робота без відпочинку пов'язана з великою відповідальністю; прийом напередодні великої кількості води та солоної їжі; виражені зміни метеорологічних умов, атмосферного тиску; вплив «акустичного» та «світлового» стресів, що призводять до перенапруги слухового та зорового аналізаторів; зловживання алкоголем; вживання кави у великих кількостях; інтенсивне куріння; вживання сортів сиру, що містять тірамін, що призводить до збільшення вмісту катехоламінів; раптова відміна а-адреноблокаторів, які застосовувалися як гіпотензивний або антиангінальний засіб у хворого з артеріальною гіпертензією (синдром відміни проявляється різким підвищенням артеріального тиску, тахікардією, тремтінням, пітливістю та обумовлений посиленням вивільнення норадреналіну із закінчень симпатичних нервів); лікування глюкокортикоїдами, трициклічними антидепресантами, симпатоміметичними амінами, нестероїдними протизапальними засобами; раптове припинення лікування клофеліном.

Патогенетичні механізми розвитку захворювання

1) Гіперактивація симпатичної нервової системи та збільшення внаслідок цього концентрації норадреналіну на закінченнях симпатичних нервів, що іннервують резистивні судини, гіперактивація а-адренорецепторів та різке підвищення тонусу артерій та артеріол;

2) підвищена продукція ендотелієм тромбоксану (він підвищує агрегацію тромбоцитів та викликає спазм артерій та артеріол);

3) підвищена продукція ендотелієм ендотеліну - потужного судинозвужувального фактора;

4) зниження вазодилатуючої активності ендотелію, зниження продукції азоту оксиду та простацикліну;

5) підвищення секреції гіпоталамусом вазопресину;

6) гостра або поступово наростаюча затримка в організмі іонів натрію і води, у тому числі в стінці артерій та артеріол, що викликає швидке зростання загального периферичного судинного опору та різко підвищує судинозвужувальну реакцію артерій та артеріол на вплив катехоламінів;

7) активація кальцієвого механізму гладком'язових клітин артерій та артеріол з розвитком їх спазму;

8) активація системи ренін-ангіотензин-II-альдостерон, що також сприяє швидкому зростанню загального периферичного судинного опору

Клінічні прояви гіпертензивного кризу різноманітні і можуть мати різний ступінь виразності: від відносно легких до важко протікаючих форм, що загрожують життю хворого, у зв'язку зі значними порушеннями функцій головного мозку, серця, нирок.

Однак хоч би яким ступенем тяжкості був гіпертензивний криз, у його клінічній картині обов'язково присутні загальномозкові та вогнищеві симптоми ураження нервової системи з відповідними скаргами хворих, характерні ознаки нейровегетативних розладів, кардіальні скарги та інші прояви дисфункцій серцево-судинної системи на тлі швидкого тиску.

Послідовні етапи розвитку цієї локалізації гіпертонічної хвороби у клініці значною мірою повторюють прогресування коронаро- та кардіосклерозу. До того ж гіпертонічної хвороби дуже часто, особливо за наявності серцевої та коронарної недостатності, супроводжує коронаросклероз та атеросклеротичний кардіосклероз.
Все це робить доцільним опис клініки серцевих проявів гіпертонічної хвороби на чолі про хвороби міокарда, слідом за викладом клініки коронаро- і кардіосклерозу, окремо від викладу загального вчення про гіпертонічну хворобу, так само як ураження нирок при цій хворобі, нефроангіосклероз, викладається в розділі захворюваннях.

Патогенезураження серця при гіпертонічній хворобі вивчений переважно з погляду гемодинамічних порушень-порушення загального кровообігу, підвищення опору просуванню крові серцем і порушення вінцевого кровообігу серця.
Більш тонкі механізми рефлекторних впливів з боку рецепторних полів окремих судинних областей на кровообіг в цілому і на діяльність серцевого м'яза, а також на вищу нервову діяльність; судинної системи, що мають із сучасної точки зору на походження гіпертонічної хвороби особливо велике значення, вивчені в клініці зовсім недостатньо.
Для нормального постачання тканин кров'ю при загальному спазмі артеріол потрібні енергійніші скорочення лівого шлуночка, і, таким чином, артеріальний тиск підвищується; спазм артеріол сприяє підвищенню діастолічного тиску, а систолічний тиск, внаслідок включення пристосувальних механізмів, встановлюється значно вищому рівні. Безпосередньою причиною більш енергійних та укорочених скорочень серця слід визнати підвищений внутрішньошлуночковий тиск під час діастоли і, можливо, дещо більше розтягнення порожнини лівого шлуночка (шляху відтоку) внаслідок хоча б незначного наростання кількості залишкової крові, що й веде до гіпертрофії, тоногенної дилятації леву. Високий тиск у початковій частині аорти, завдяки дії пресо-рецепторних механізмів з каротидного вузла, сприяє зменшенню скорочень серця. Тахікардія при гіпертонічній хворобі розвивається зазвичай лише за декомпенсації серця; проте в окремих випадках ранньої неврогенної гіпертонії тахікардія констатується і за нормальної серцевої діяльності.
Кровообіг у системі вінцевих артерій і, отже, кровопостачання міокарда страждають у зв'язку з найгіршою капіляризацією гіпертрофованих м'язових волокон внаслідок відставання розвитку капілярної мережі, хоча високий тиск на початку аорти сприяє вінцевому кровотоку. Далі, при гіпертонічній хворобі можуть несприятливо діяти на вінцевий кровообіг спеціальні пресорні речовини ниркового походження, які останнім часом вважаються можливим гуморальним фактором гіпертонії; в експерименті ці речовини (наприклад, ангіотоїїн) надають, незалежно від загальної пресорної дії, що звужує дію на вінцеві артерії. При гіпертонічній хворобі знаходять, щоправда, без великої сталості, і виражені артеріолосклеротичні зміни судин серця, а також мікроскопічні крововиливи та некрози, мабуть, у тісному зв'язку саме з гіпертонічною хворобою як такої (ангіоспастично-ішемічні ушкодження серцевого м'яза). Нагадаємо, що в скелетній мускулатурі при більш важких формах гіпертонічної хвороби закономірно знаходять як значні зміни артерполу, так і ураження самих м'язових волокон. Нарешті, і це має особливо велике значення, при порівняно далеко зайшлий гіпертонічній хворобі, коли в клініці виявляються явні ознаки серцевої недостатності, надзвичайно часто (за деякими авторами, у 90%) знаходять атеросклеротичний коронаросклероз, значення якого для ураження міокарда у випадках коронаросклерозу та с нормальним артеріальним тиском цілком очевидно.
Можна додати, що за наявності атеросклерозу аорти навантаження серце збільшується ще більше; нарешті, мають значення нерідко супутні гіпертонії патологічні процеси: загальне ожиріння, емфізема легень, і навіть вікова атрофія серцевого м'яза.
Легко зрозуміти, що оскільки гіпертонія великого кола викликає велику роботу саме лівого серця, а коронаросклероз локалізується переважно в лівій вінцевій артерії, гіпертрофується і слабшає далі саме лівий шлуночок, страждає ліве серце; одночасне ураження правого серця. може бути при емфіземі, пневмосклерозі.

Клінічна картина.У ранній стадії (функціональна корково-вегетативна, неврогенна пли, гіпертонія) серцеві скарги зазвичай повністю відсутні або зводяться до нетипових болів в області серця, до нападів серцебиття, відчуттів завмирання серця.
Надалі серцеві скарги виступають першому плані; задишка при рухах, стенокардія, напади серцевої астми, неможливість спати на лівому боці і з низько розташованою головою, серцебиття, відчуття перебоїв. Об'єктивно з боку серця протягом тривалого періоду констатується лише гіпертрофія лівого шлуночка без значного розширення порожнин (тоногенна, або «концентрична», гіпертрофія). Це відноситься особливо до поліклінічної та диспансерної практики і до хворих на гіпертонічну хворобу в молодому віці, які не мають скарг з боку серця. Такі особи здатні роками та навіть десятками років виконувати важку фізичну роботу. І навіть у пізніші періоди, особливо при недостатній рухливості хворих на гіпертонічну хворобу, наприклад, при геміплегії, участь серця може виявлятися тільки при спеціальному дослідженні його.
Найбільш надійною клінічною ознакою такої гіпертрофії серця при фізичному дослідженні є піднімаючий верхівковий поштовх, тобто поштовх, який з силою піднімає пальпуючий палець або приставлений до грудної стінки стетоскоп. Його не слід змішувати з розлитим верхівковим поштовхом, який може зустрітися при будь-якому розширенні серця, при тиреотоксичному серці, при неврозах серця, при ретракції лівої легені і т. д. Висновок про наявність гіпертрофії лівого серця можна зробити вже на підставі факту тривалого існування гіпертонії при хорошому загальному стані боль-пих. Другий тон на аорті акцентований; акцентуація вислуховується в другому або третьому міжребер'ї праворуч (може визначатися тут і рукою), іноді вислуховується на грудині, рідше верхівки досередини від соска. Слід зауважити, що іноді при гіпертонії акцент другого тону на аорті відсутній, як може бути відсутнім і характерний поштовх; це може бути за наявності супутньої емфіземи легень із властивою їй значною гіпертрофією правого серця, що відтісняє лівий шлуночок від передньої грудної стінки, а також за загального ожиріння; акцент на аорті слабшає і при розвитку лівошлуночкової недостатності.
Аорта подовжена та розширена, що веде до пульсації в яремній ямці та праворуч внизу під m. sterno-cleido-mastoideus. Приглушення на аорті залежить частково від тіснішого прилягання подовженої аорти до грудної клітки та її розширення. Часто вислуховується систолічний шум у верхівки або в основі серця (внаслідок склеротичних змін мітрального клапана і самої аорти).

При рентгеноскопії гіпертрофія лівого шлуночка в початкових стадіях гіпертонічної хвороби, до розвитку серцевої недостатності, виявляється характерним розширенням шляху відтоку лівого шлуночка-типове аортальне серце: верхівка-серця закруглюється, кут між дугою лівого шлуночка і верхніми лівими дугами. , а верхня ліва дуга-ліворуч. Аорта є дещо розширеною, а головне, подовженою; у другому косому положенні виявляється збільшення аортального вікна. У хворих із малим до хвороби серцем рентгенологічне дослідження може дати відхилень від норми.
Електрокардіографія може виявити різні зміни в залежності від ступеня гіпертрофії лівого шлуночка, наявності ураження міокарда, супутніх захворювань.
У ранніх стадіях найбільш характерне відхилення електричної осі серця вліво, Далі приєднується перекручення зубця Т 1 . При прогресуванні серцевих змін знаходять збочення і зубця Т 2 високий вольтаж комплексу QRS, зміщення інтервалу S-Т вниз в першому відведенні і вгору в третьому відведенні. У четвертому відведенні знаходять великий зубець Q або малий початковий позитивний зубець R шлуночкового комплексу; зубець Т може стати збоченим. З розвитком правошлуночкової недостатності відхилення осі вліво може зникнути.

(module директ4)

Синдром лівошлуночкової недостатнє! і серця характеризується задишкою під час роботи, серцевою астмою (за відсутності венозного застою на периферії), розширенням лівого шлуночка, застійними явищами у малому колі та падінням артеріального тиску (особливо систолічного).
Найчастіше хворого на гіпертонію призводить до лікаря задишка при фізичній напрузі. Задишка виникає при підйомі на сходи, під час ходьби проти вітру, після щільного обіду; вона може досягати ступеня ортопної. При цьому відсутні явні ознаки венозного застою та, зокрема, набухання печінки.
Об'єктивні зміни при лівошлуночковій недостатності серця полягають у наступному. У той час як чиста гіпертрофія лівого шлуночка не дає скільки-небудь значного збільшення лівої межі серцевої тупості вліво, розширення, що приєднується, змінює її контури; поштовх зміщується вліво і вниз, в шосте і сьоме межреберье, назовні від среднеключичной лінії, іноді до передньої подкрыльцовой лінії (за відсутності митрализацин кордону збільшуються переважно вниз). Поштовх стає більш розлитим, має більшу амплітуду, але меншу силу. Пульс частішає. Часто вислуховується шум систоли, обумовлений відносною недостатністю мітрального клапана; акцент на легеневій артерії вказує на ослаблення лівого шлуночка та застій із підвищенням тиску в малому колі. Особливо характерний для тяжкого ураження серця при гіпертонічній хворобі пресисто-лічний ритм галопу, спочатку вислуховуваний непостійно, тільки після фізичної напруги. З'являється кашель з домішкою крові в харкотинні. При рентгеноскопії спостерігається характерна картина застою в легенях, що відповідає анатомічно-бурій індурації. Ослаблення різко посиленого раніше другого тону аорти свідчить про недостатність лівого желудочка.

Стенокардія. Болі в ділянці серця є нерідко першим симптомом гіпертонічної хвороби; іноді стенокардія переважає у всій клінічній картині; може розвинутись коронаро-тромбоз.

Повна недостатність серця(Повна асистолія). У хворих на гіпертонію з серцевим типом розвитку хвороби виникає надалі ослаблення також і правого серця; іноді хворі надходять вперше під нагляд лікаря зі звичайною картиною недостатності всього серця, що далеко зайшла, відносною недостатністю тристулкового клапана, з великим венозним застоєм. Якщо є азотемія 1 симптоми з боку сечі, то йдеться про серцево-ниркову недостатність, що часто зустрічається у лежачих хворих. У цих хворих відзначається восковий колір обличчя, великі набряки, відносна поліурія, велика тверда печінка, нездатна до зворотного розвитку.
Тупість серця поширюється значно праворуч за рахунок правого передсердя. При рентгеноскопії виявляють круглий або трикутний контур серця, розпластаного на діафрагмі (зниження тонічності) з погано диференційованими сегментами лівої дуги, причому пульсація серця під екраном вкрай слабка. Рентгенологічна картина може бути не відрізняється від змін при пізніх стадіях клапанних уражень або кардіосклерозу. Пульс часто аритмічний. Аритмія буває частіше шию екстрасистолічного типу або типу pulsus alternans, коли нормальні хвилі чергуються з хвилями меншої величини, що особливо ясно помітно при визначенні артеріального тиску: якщо створити тиск у манжетці трохи нижче за систолічний тиск крові, то спостерігається випадання кожного другого удару в променевій артерії. Є й інші симптоми порушення кровообігу: ціаноз, задишка, порожнинні транссудати, застій у легенях, набухання печінки, підвищення венозного тиску, збільшення маси циркулюючої крові. Артеріальний тиск, як правило, залишається високим, що дозволяє розпізнати основне захворювання, навіть якщо хворий надходить під спостереження з надмірним розширенням серця (так зване «бичаче» серце, cor bovinum), не відмінним інакше від інших термінальних станів серцевої недостатності.

Прогноз та працездатність.У ранній стадії, до розвитку ознак серцевої недостатності, які страждають на гіпертонічну хворобу виявляються практично повністю працездатними навіть при середньому або тяжкому фізичному навантаженні. Вказують, що в деяких умовах, наприклад, при зниженні тиску під час інфекцій, наркозу, гіпертрофоване серце може навіть успішніше забезпечувати кровообіг.
З розвитком недостатності м'яза серця, залежно від ступеня задишки тощо, а також коронарної недостатності працездатність хворих значно знижується. Слід мати на увазі, що саме ознаки недостатності лівого серця та коронарної недостатності, навіть за наявності інфаркту міокарда в недалекому минулому, не впадають у вічі при швидкому огляді (немає набряків, застійної печінки, ціанозу): звідси необхідність докладного розпитування та дослідження, часто застосування електрокардіографії і т.д.

Діагноз. Підвищений артеріальний кров'яний тиск-систолічний та діастолічний-дозволяє правильно відрізнити гіпертонічну хворобу з недостатністю серця від ревматичних пороків, ураження серця при емфіземі легень, серцево-судинного сифілісу і т. д. Для розпізнавання гіпертонічної хвороби має значення анамнез, а також , розвиток спочатку лівошлуночкової недостатності і лише за тим-повной недостатності серця, наявність типового ритму галопу, лівограми на електрокардіограмі тощо. буд. області вазомоторного центру та в нирках. При гіпертонічній хворобі, ускладненій інфарктом міокарда або крововиливом у мозок, артеріальний тиск може на місяці та роки знизитися до нормальних цифр.
Коронаросклероз з кардіосклерозом клінічно не відрізнятиметься від ураження серця при гіпертонічній хворобі і, як сказано вище, майже завжди супроводжує гіпертонічній хворобі в стадії недостатності серця.

Лікування. При лікуванні та профілактиці недостатності серця при гіпертонічній хворобі слід виходити зі складного кортико-вісцерального патогенезу захворювання, прагнути до врегулювання вищої нервової діяльності хворого, протидіяти несприятливим рефлекторним впливам на кровообіг з боку різних осередків роздратування, а також застосовувати засоби, спрямовані більш безпосередньо на розвантаження та діяльність судин та серцевого м'яза. Надзвичайно важливо обмежувати фізичне навантаження хворих на гіпертонію вже при появі перших ознак недостатності лівого серця (задишка при роботі, напади ядухи, стенокардія); показано обмеження солі та рідини, післяобідню годину відпочинку, забороняється рясна їжа та пиття на ніч тощо.

При виражених нападах серцевої астми обмеження солі та води проводять ще суворіше: призначаються дні сухої їжі, сирний, молочний режим; вводять періодично меркузал (він протипоказаний у стадії далеко нефроангіосклерозу, що зайшов, при питомій вазі сечі не вище 1018; у цій стадії через загрозу підвищити затримку шлаків у крові протипоказано також і сухоїдність). Кровопускання приносять користь страждаючим на гіпертонію, головним чином при гострій лівошлуночковій недостатності, при загрозливому набряку легень і тяжкій повній недостатності серця, як і у випадках серцевої недостатності при інших захворюваннях. Слід зазначити, що набагато менш ефективні кровопускання, що проводяться періодично з метою знизити артеріальний тиск, запобігти або полегшити гіпертонічні кризи, що вже розвинулися.
Наперстянка в малих та середніх дозах (по 0,03-0,05 3 рази на день) корисна і при недостатності гіпертрофованого лівого серця у хворих на гіпертонію, особливо при дотриманні суворого постільного режиму тощо; призначати наперстянку слід дуже обережно за наявності коронарної недостатності, оскільки наперстянка може спричинити почастішання нападів стенокардії. У важких випадках серцевої астми, що загрожує набряку легень або повної недостатності серця вдаються до внутрішньовенного введення препаратів строфанту (0,25-0,5 мг строфантину або 2 краплі настойки), що має взагалі перевагу при гіпертонічній хворобі як препарат, що не має такого несприятливого впливу на вінцевий кровообіг. Гіпертонічний розчин глюкози покращує коронарний кровообіг, проте у великих кількостях він збільшує масу крові головним чином за рахунок осмотичної дії і, посилюючи надходження тканинної рідини до судин, може у критичний момент ще більше посилити навантаження на серце.
Навпаки, діуретин, ейфілін показані при гіпертонії, причому не стільки з метою знизити артеріальний тиск або збільшити діурез, скільки саме для покращення коронарного кровообігу та перерозподілу крові із зменшенням легеневого застою. Так само, як за наявності чейн-стоксового дихання, ці препарати, особливо ейфілін, що вводиться внутрішньовенно, показані для покращення кровопостачання мозкових центрів.