Фізіологія асиметрії, фронтальні порушення постави, сколіоз. Види та стадії викривлення хребта (сколіозу) Вороги гарної постави

Викривлення хребта буває трьох видів:бічне – сколіоз, допереду – лордоз, кзади – кіфоз.

Хребет дорослої людини має невеликі вигини вперед і взад. Вони утворюються поступово, у міру зростання організму, особливо після того, як дитина навчиться стояти та ходити. Їх не вважають викривленнями та називають фізіологічними. При викривленні хребта вперед і назад нормальний для даної області лордоз або кіфоз різко збільшується або на місці фізіологічного лордоза виникає кіфоз, і навпаки. Сколіоз ж за будь-якого ступеня й у частині хребта належить до викривлень, оскільки фізіологічного сколіозу немає.

Кіфоз

Кіфоз буває дугоподібним, коли той чи інший відділ хребта рівномірно викривлений дозаду, і незграбним, тобто з різким викривленням на невеликій ділянці в області кількох хребців. Дугоподібний кіфоз виникає головним чином грудному відділі хребта (так звана кругла спина).

Причиною розвитку цієї форми кіфозу може бути вроджена слабкість м'язів спини, перенесений у дитинстві важкий рахіт, тривале зігнуте положення тулуба (за верстатом чи письмовим столом, у вибої шахти тощо).

Наявність «круглої спини» не тільки порушує поставу людини, але веде до зменшення дихальної екскурсії грудної клітки, оскільки повний вдих потребує максимального розгинання хребта; недостатність дихання може негативно позначитися на кровообігу. Нерідко «круглій спині» супроводжують висунуті вперед і опущені вниз руки, випнутий і відвислий живіт.

Профілактика цієї форми кіфозу включає всі перераховані раніше заходи з профілактики сколіозів.

Лікування полягає у виконанні коригуючої гімнастики, фізіотерапевтичних процедур, рекомендується санаторно-курортне лікування. Своєчасне звернення до лікаря запобігає подальшому прогресу викривлення хребта.

Кутастий кіфоз виникає переважно в грудному відділі хребта і в цьому випадку називається горбом. Причиною найчастіше є ураження хребців туберкульозним процесом та їх сплющування під тяжкістю вищележачих частин тіла, що супроводжується укороченням тулуба, різким випинанням грудей. Ця деформація відбивається на функції внутрішніх органів, на трудовій діяльності та особистому житті хворого. Своєчасне правильне лікування туберкульозу зазвичай запобігає утворенню горба.

Лордоз

Причини хронічного лордоза численні. Найчастіше це вроджені вивихи кульшових суглобів, коли центр тяжкості тулуба переноситься вперед і, щоб зберегти рівновагу, тіло відхиляється назад, перегинаючись у попереку. Поперековий лордоз може посилюватись також при надмірному відкладенні жиру на животі.

Лордоз проявляється деформацією хребта та болями, зумовленими перерозподілом навантаження на тіла хребців та перерозтягуванням м'язово-зв'язувального апарату. Активні рухи ураженої ділянки хребта обмежені. Лордоз часто супроводжує опущення внутрішніх органів (шлунка, кишок, нирок), чим і пояснюються різні порушення в їх роботі.

Лікування лордоза включає усунення причини, що його викликала, а також коригуючу гімнастику та масаж, призначені лікарем. Нерідко у комплексі лікувальних заходів передбачено носіння бандажу, що полегшує роботу внутрішніх органів.

Профілактика прогресування лордозувключає передусім обов'язкове виконання всіх рекомендацій лікаря. У попередженні всіх викривлень хребта, що не залежать від пошкодження або захворювання кісток, суглобів, велике значення має формування у дітей правильної постави – боротьба зі звичкою горбитися, сутулитися, вироблення правильного положення при читанні, листі, заняття гімнастикою, особливо щоденне виконання комплексу вправ м'язи тулуба та підтримують правильне положення хребта.

Сколіоз

Сколіозможе бути вродженим (неправильний розвиток хребців), але набагато частіше він виникає у дітей віком від 5 до 15 років.

Неправильна поза дітей під час навчальних занять веде до нерівномірного розподілу навантаження на хребет та м'язи спини, що втомлює та послаблює їх. Слабкість м'язів спини, погана постава, лопатка, що виступає, є провісниками сколіозу. Надалі виникають зміни зв'язок хребта та форми самих хребців, утворюється стійке бічне викривлення хребта. Сколіоз може бути також наслідком перенесеного в дитинстві важкого рахіту, а у дорослих – тривалих асиметричних навантажень на м'язи спини (так званий професійний сколіоз у скрипалів, швачок, носіїв та ін.). У цих випадках, при вже закінченому зростанні кістяка, викривлення розвивається повільніше і рідко досягає того ступеня, що у дітей. До сколіозу іноді спричиняє перелом хребця або його руйнування патологічним процесом, особливо при туберкульозі.

Викривлення при найчастіших формах набутого сколіозу починається з того, що при втомі м'язів спини хребет злегка відхиляється. Після відпочинку викривлення зникає. Це перша стадія. У другій стадії викривлення робиться постійним, змінюється форма грудної клітини, плече та лопатка на опуклій стороні грудного сколіозу розташовуються вище, ніж на увігнутій. Рухливість хребта різко зменшується. Будь-яка фізична напруга втомлює. Часті скарги на м'язові та міжреберні болі (невралгія).

Особливо важкі сколіози призводять, крім того, до зміни положення внутрішніх органів, що ускладнює їх функції. Усе це значно знижує працездатність людини.

Профілактика сколіозу ефективніша за лікування.При перших ознаках вродженого сколіозу дитині має бути організований режим, який полегшує роботу неповноцінної сторони хребта. Обов'язково повинні виконуватися призначені лікарем фізкультурні вправи, масаж, рухливі ігри і т. д. Рекомендуються сонячні та повітряні ванни, багате на вітаміни харчування. Раннє розпізнавання вродженого сколіозу та неухильне дотримання всіх рекомендацій лікаря призводять до добрих результатів.

Профілактика дитячого, зокрема шкільного, сколіозу проста. Її забезпечують рівна, бажано досить жорстка, навіть тверда постіль, невелика подушка, правильне сидіння за столом і за партою, хороше і правильне освітлення робочого місця, перебування на свіжому повітрі, рухливі ігри, повноцінне харчування, достатній сон, ранкова гімнастика.

Профілактика професійних сколіозів полягає у дотриманні правильного режиму праці та відпочинку, фізкультурних пауз під час роботи, а заняття фізкультурою та спортом служать не лише загальному оздоровленню організму, а й зміцненню м'язів. Розвиток функціонального сколіозу попереджається носінням спеціального ортопедичного взуття, апаратів, що компенсують укорочення ноги.

Лікування сколіозув основному побудовано на загально-мобілізуючих та спеціальних гімнастичних вправах, що виправляють форму хребта.

Вони проводяться під наглядом лікаря та методиста. Іноді призначають носити корсет. У випадках сколіозу може знадобитися оперативне лікування.

Однією з найпоширеніших проблем опорно-рухового апарату є сколіоз хребта, який може внести суттєвий розлад у нормальну роботу всього людського організму.

Опорно-руховий апарат має досить складну структуру. При цьому всі його елементи та деталі діють спільно, утворюючи тим самим визначальні функції людського організму, завдяки яким він і досяг значної переваги над іншими тваринами популяціями. Проте іноді виникають досить специфічні ситуації, коли опорно-рухова система не може повноцінно виконувати покладені на неї функції. Внаслідок складності та великої кількості конструктивних елементів, що входять до складу цього апарату, подібні проблеми можуть мати безліч причин, продиктованих перебоями у роботі тієї чи іншої його частини.

Фізіологія освіти сколіозу та його вікові характеристики

Що таке сколіоз? Цим питанням задаються багато дітей, коли вперше чують про загрозу його освіті. Відповісти на нього може будь-яка освічена людина, а вже педіатр зможе піднести її найточніший опис. Отже, сколіоз хребта – це невластива деформація кісткової тканини, що відбувається переважно у дитячому віці. Зумовлений цей факт незрілістю організму дитини та її неповноцінністю.

Кожному з нас відомо, що діти відрізняються найбільшою пластичністю тканин та здатністю до їх регенерації. Це твердження стосується всіх їх видів. Кістки не є винятком із загального списку, оскільки також мають набагато м'якшу структуру, ніж у дорослих. З одного боку, це забезпечує небувалу рухливість і пластичність, яку мають діти. Однак, з іншого, цей факт сприяє деформації структури деяких складних систем, що складаються з таких частин. Насамперед це стосується хребта дитини, яка починає неправильно розвиватися внаслідок деформації кісткової та сполучної тканини.

Відбуваються подібні зміни структури хребетного стовпа з 3-річного віку та закінчують свій розвиток лише після остаточного затвердіння кісткової структури, яка настає під час досягнення дитиною 16 років. Таким чином, період 3-16 років є визначальним та вимагає невсипущого контролю за станом дитини, а також повноцінністю функціонування його опорно-рухового апарату. Тільки аналогічний підхід дозволить уникнути негативних наслідків, які можуть виникнути під час ігнорування первинних ознак розвитку хвороби.

Вплив сколіозу на зовнішність людини та стадії її розвитку

Кожен із нас турбує власна зовнішність. Особливо важливим цей аспект стає після досягнення дитиною статевої зрілості та перетворення її на повноцінного члена суспільства. Відбувається це, як правило, у 12-14-річному віці і знаменується значними змінами, що відбуваються в організмі.

Сколіоз хребта та його прояви можуть зробити істотний внесок у зовнішність людини, змінюючи її і надаючи їй не специфічні риси. Крім того, запущені стадії цієї хвороби характеризуються порушеннями в роботі внутрішніх органів. Виходячи з аналогічного стану речей стає ясно, що структура організму зазнає суттєвих змін, що унеможливлює його повноцінне функціонування. Тому вкрай важливим аспектом є контроль за станом опорно-рухового апарату, що виробляється у дитячому віці, крім того, негайне реагування на найменші зміни, що відбуваються з ним.

При цьому слід врахувати, що будь-які трансформації, що відбуваються з хребтом, миттєво не відбуваються. Зазвичай, подібні зміни протікають повільними темпами, затягуючись довгі роки. Ігнорування початкових стадій цієї хвороби може призвести до суттєвих порушень його функціонування та зміни зовнішнього вигляду людини. Виходячи з цього, можна виділити ступеня сколіозу, що характеризують характер деформації та утворюваний нею вплив на організм людини:

• І ступінь;
• II ступінь;
• ІІІ ступінь;
• IV ступінь.

Подібні критерії чітко передають картину деформації, що відбувається, і дозволяють визначити характер наслідків, завданих кожним видом окремо.

Класифікація стадій прогресування сколіозу та характеристика кожного з них окремо

Як визначити сколіоз? Перша стадія характеризується відходженням від норми не більше до 10 градусів. При такому характері викривлення знаходить свій прояв невелика сутулість, практично не видно. Крім того, може розпочати свій розвиток асиметрія, продиктована початковим ступенем відходження хребта від норми.

Друга стадія має значні показники викривлення та несе у собі набагато більш видимі наслідки. Рівень відходження норми при такому характері деформації варіюється в межах 11-25 градусів. За такої структури порушень проявляється помітна асиметрія тіла людини, і навіть утворюється м'язовий валик.

Освіта третьої стадії сколіозу має яскраво виражені симптоми та характеризується відхиленнями від норми у розмірі 26-50 градусів. Серед них виділяють такі:

• деформація грудної клітки;
• утворення реберного горба;
• перекіс тазу;
• порушення постави;
• сильна асиметрія.

Четвертий ступінь має показники, що перевищують 50 градусів і, крім усіх наведених вище симптомів, мають на увазі їх погіршення. Настання цієї стадії призводить до незворотності наслідків викривлення та довічного їх статусу. Порушення у роботі внутрішніх органів та повна дисфункція опорно-рухового апарату призводить до суттєвих проблем зі здоров'ям. При настанні останньої стадії хвороби присуджується довічна інвалідність при сколіозі, яка не потребує щорічного підтвердження.

Різновиди сколіозу: форма хребта та залежності від місця локалізації хвороби

Класифікація сколіозу не закінчується визначенні ступенів його розвитку.Однією з найважливіших його характеристик є підрозділ хвороби формою викривлення, оскільки саме вона відповідальна певні порушення, які у організмі. Виходячи з цього принципу, існують такі види сколіозу:

1. З - образної форми - має на увазі наявність однієї дуги викривлення. Вона може бути локалізована як у грудному відділі хребта, так і поперековому відсіку.
2. S – образної форми – має на увазі наявність двох вигинів хребетного стовпа. Як правило, знаходить своє відображення як у верхньому, так і нижньому відділі хребта.
3. Z - образної форми - має на увазі наявність трьох дуг, що зачіпають майже весь хребет. Крім того, такий вид сколіозу, крім поздовжнього викривлення, характеризується ще й його поперечним вигином. Що суттєво ускладнює рух людини та її мобільність.

Крім того, існує певний поділ за місцем дислокації захворювання. Аналогічна класифікація визначає конкретну локалізацію сколіозу та буває наступних видів:

• шийний;
• грудний;
• поперековий;
• комбінований.

Виходячи з назви кожного з цих підвидів, можна зрозуміти конкретне місце утворення недуги. Єдиним винятком є ​​комбінований сколіоз, який має на увазі наявність подвійного у наведених вище відділах.

Чи можуть уроджені дефекти стати каталізатором для утворення сколіозу?

Класифікація різновидів цього захворювання буде неповною без досить специфічних її різновидів, зумовлених генетичними дефектами. Серед них виділяють такі види:

• компенсаторний;
• диспластичний;
• Анталгічний.

Кожен із цих специфічних видів зумовлений генетичними відхиленнями, утвореними внаслідок збою при формуванні кісткової тканини. Вроджений сколіоз немає особливих зовнішніх причин і утворюється через неповноцінності розвитку організму людини, закладеного природою.

Компенсаторний сколіоз має певні причини, не пов'язані з впливом зовнішніх чинників. Виникає він внаслідок різної довжини ніг і покликаний компенсувати цю різницю. Під впливом гравітації тіло людини притягується до землі. У нормальному стані ноги мають однаковий розмір, що не дає хребту змінювати свою форму. Різний їх розмір вимагає збереження порушеного балансу, який буде необхідний освіти стійкості. Внаслідок цього хребет приймає він все навантаження, деформуючись і змінюючи свою форму.

Диспластичний сколіоз є ще одним різновидом вродженої патології, що впливає на стан людини. Характеризується аналогічний підвид хвороби бічною деформацією хребта, що, своєю чергою, веде до порушення обміну речовин у ньому та його на сусідні органи, які піддаються тиску.

Анталгічний сколіоз з'являється через затискання корінців нервових закінчень, що відбувається внаслідок патологічного процесу, що виникає в організмі і надає на нього негативний вплив.

Симптоми розвитку сколіозу та важливість його своєчасного виявлення

З усіх наведених вище різновидів можна назвати загальні симптоми сколіозу. Деякі з них подібні для кожного виду, інші специфічні. Проте теж мають втілення при деяких стадіях розвитку хвороби. Основні ознаки сколіозу виглядають так:

• асиметрія плечей чи попереку;
• деформація грудної клітки;
• порушення ходи;
• неправильна постава;
• головні болі;
• збої у роботі внутрішніх органів;
• біль у спині чи попереку.

Наведені вище наслідки сколіозу дають чітке уявлення про наявність хвороби та її прогресування. Слід зважити, що чим більше виражені ці фактори, тим більшої деформації зазнав хребетний стовп. Подолання хворобою IV стадії має на увазі найбільш гострий характер проявів та неможливість виправлення ситуації. Тому діагностика захворювання має бути проведена якомога раніше, т. е. при найменших ознаках освіти подібних проблем.

Причини утворення сколіозу та необхідність його своєчасного лікування

Однак у більшості випадків вони пов'язані з нерівномірним розподілом навантаження на хребетний стовп. За відсутності генетичних недоліків чи інших специфічних хвороб утворення недуги криється лише у неправильному розподілі ваги, яку переносить дитина. Загальні причини сколіозу виглядають так:

• нерівномірний розподіл навантаження на хребет;
• неправильна поза при сидінні;
• уроджені дефекти;
• специфічні захворювання сполучних тканин;
• порушення обміну речовин;
• дистрофія м'язів;
• травми хребта;
• наслідки ДЦП;
• пухлини хребта.

Аналогічні стани найбільше відповідальні за утворення захворювання і призводять до його прогресування. Загалом найменші симптоми сколіозу, помічені батьками в їхньої дитини, мають стати сигналом для звернення до ортопеда та проведення комплексного дослідження на предмет виявлення деформації хребта.

Лише виявлення хвороби на ранніх стадіях дозволить швидко та безболісно нейтралізувати її, крім того, уберегти дитину від проблем із опорно-руховою системою в майбутньому. Пізні стадії виявлення недуги вимагають набагато серйознішого підходу, аж до хірургічного втручання та встановлення металевих пластин безпосередньо у хребет. Ігнорування ж симптомів може мати серйозні наслідки сколіозу, які не можна буде повернути назад, і суттєво вплинуть на здоров'я людини.

- це стійке викривлення хребта вбік щодо своєї осі (у передній площині). У процес залучаються всі відділи хребта, тому до бокового викривлення в подальшому приєднується викривлення в переднезадньому напрямку та скручування хребта. У міру прогресування сколіозу виникає вторинна деформація грудної клітки та тазу, що супроводжується порушенням функції серця, легень та тазових органів. Патологія діагностується за даними огляду та рентгенографії. Лікування може бути як консервативним, і оперативним.

Загальні відомості

Сколіоз – це складна стійка деформація хребта, що супроводжується насамперед викривленням у бічній площині з подальшим скручуванням хребців та посиленням фізіологічних вигинів хребта. При прогресуванні сколіозу розвивається деформація грудної клітки та кісток тазу із супутнім порушенням функції органів грудної порожнини та тазових органів.

Найнебезпечнішими періодами щодо розвитку та прогресування сколіозу є етапи інтенсивного зростання: від 4 до 6 років і від 10 до 14 років. При цьому слід бути особливо уважними до здоров'я дитини на етапі статевого дозрівання, яке у хлопчиків відбувається у 11-14 років, а у дівчаток у 10-13 років. Ризик посилення сколіотичної деформації збільшується у тих випадках, коли до початку цих періодів у дитини вже є рентгенологічно підтверджений перший ступінь сколіозу (до 10 градусів).

Сколіоз не слід плутати зі звичайним порушенням постави. Порушення постави можна виправити за допомогою звичайних фізичних вправ, навчання правильної посадки за столом та інших подібних заходів. Сколіоз вимагає спеціального комплексного систематичного лікування протягом усього періоду зростання пацієнта.

Причини сколіозу

Патологія відноситься до групи деформацій, що виникають у період зростання (тобто, у дитинстві та юності). На першому місці за поширеністю з великим відривом знаходиться ідіопатичний сколіоз – тобто сколіоз із невстановленою причиною. Він становить близько 80% від загальної кількості випадків. При цьому дівчатка хворіють на сколіоз у 4-7 разів частіше за хлопчиків. У 20% випадків найчастіше виявляється сколіоз внаслідок вроджених деформацій хребта, обмінних порушень, захворювань сполучної тканини, важких травм і ампутацій кінцівок, а також значної різниці в довжині ніг.

Сікілінда Володимир Данилович

Сікілінда Володимир Данилович, Професор, Доктор медичних наук, Завідувач кафедри травматології та ортопедії Ростовського державного медичного університету, Віце-президент Всеросійської Асоціації травматологів-ортопедів ПФО

проф. Круглов Сергій Володимирович (ліворуч), Крючкова Оксана Олександрівна (праворуч)

Запис на консультацію

Редактор сторінки:Крючкова Оксана Олександрівна – лікар-травматолог-ортопед

Запис на консультацію

Якщо в початкові періоди сколіотична хвороба не викликає будь-яких серйозних і значних змін у нормальній анатомічній будові окремих хребців, їх елементах та хребті в цілому, не позначається на формі хребетного каналу, розташування його вмісту, взаєминах дурного мішка, спинного мозку та спинномозкових. стінкою хребетного каналу, взаєморозташуванні органів грудної клітки та черевної порожнини, органів шиї та великих кровоносних судин, то у міру прогресування захворювання та властивого йому прогресування деформації хребта - перехід функціонального сколіозу в структуральний - насамперед у хребті, грудній клітці, паравертебральних органах відбуваються дуже серйозні анатомічні та морфологічні зміни. Серйозне зміна зазнає взаємовідносини між елементами спинного мозку і хребетним каналом, а також хребтом і великими артеріальними і венозними стовбурами, що проходять біля нього. Не менш глибоким змінам піддається взаєморозташування органів грудної клітки та черевної порожнини.

Анатомо-морфологічні зміни при сколіотичній хворобі давно привертали увагу дослідників.

Окремі анатомічні зміни, що спостерігалися при сколіотичній хворобі, зокрема, у хребті, описані цілим рядом авторів. В останні роки (1964-1971) серія вельми докладних і серйозних робіт, присвячених патологічній анатомії сколіотичного хребта, опублікована І. А. Мовшовичем. Глибокі та всебічні дослідження в галузі рентгенівської анатомії сколіотичної хвороби (хребет, органи грудної клітки та черевної порожнини, органи сечовивідної системи) були проведені та опубліковані нашим співробітником І. А. Ріцем. До числа хворих, що вивчалися їм, увійшла значна частина оперованих нами хворих.

У міру розвитку та прогресування захворювання посилюються анатомічні зміни у хребті. Найбільшої виразності вони досягають при сколіотичній хворобі ІІІ-ІV ступеня (за клінічною класифікацією В. Д. Чакліна).

СКОЛІОЗ: АНАТОМІЧНІ ЗМІНИ У ГРУДНОМУ ВІДДІЛІ ХОЛОДНИКА

У грудному відділі в міру формування грудної кривизни і торсії, що виникає, відбувається зміщення тіла грудного хребця у опуклу сторону дуги викривлення. Внаслідок цього передня поверхня грудних хребців, особливо тих, які розташовані на вершині дуги викривлення, звернена не вентрально, а у бік опуклості дуги (при правобічному сколіозі – вправо!), а подекуди й кілька взад. У процесі оперативних втручань на грудній дузі сколіотичного хребта нам неодноразово доводилося спостерігати такий крайній ступінь зміщення тіла хребця у бік опуклої поверхні кривизни і назад, що вертебральні кінці ребер цієї сторони зазнавали крайнього ступеня атрофії від тривалого та постійного тиску тілами зміщених хребців. кісткові пластинки, що легко ламаються. Змінюється і взаєморозташування задніх елементів грудних хребців. Корінь дужки на опуклій стороні подовжується, а на увігнутій видається коротшим. Внаслідок цього хребетний отвір розширюється на опуклій стороні і виглядає вужчим на увігнутій. Хребці видаються клиноподібно деформованими.

Клиноподібної деформації з основою клину, зверненого у опуклу сторону, піддаються і міжхребцеві диски. На увігнутій стороні кривизни вони значно звужені і часом не диференціюються на прямій спондилограмі. Міжхребцеві диски, як показали наші дослідження, зазнають глибоких дистрофічних змін. По увігнутій стороні кривизни поблизу замикальних пластинок тіл хребців утворюються кісткові розростання, які слід розглядати як реакцію організму на підвищене вертикальне навантаження цієї сторони викривленого хребта, мабуть, подібну до тієї, яка виникає у великих суглобах при деформуючих артрозах як пристосувальна реакція, спрямована опори.

СКОЛІОЗ: АНАТОМІЧНІ ЗМІНИ В ОКРЕМИХ ДЗВІНКАХ

Змінюються положення і форма відростків хребців. Поперечні відростки на опуклій стороні відхиляються назад і стають більш масивними. Суглобові відростки на увігнутій стороні приймають горизонтальніше положення їх суглобові фасетки розширюються. На прилеглих ділянках дуже формуються нові поверхні, що зчленовуються. З опуклої сторони менш навантажувані суглобові відростки стають менш потужними. Їхній суглобовий хрящ витончується. Остисті відростки грудних хребців, особливо хребців, розташованих на вершині викривлення, відхиляються у опуклий бік. Власне напівдужка опуклої сторони укорочена в порівнянні з напівдужкою увігнутого боку.

СКОЛІОЗ: АНАТОМІЧНІ ЗМІНИ ЗВ'ЯЗОК

Серйозні зміни зазнає і зв'язковий апарат. Передня поздовжня зв'язка, міцно пов'язана з тілами хребців, у міру розвитку деформації зміщується у опуклу сторону, де вона розволокне і витончується. На відміну від цього частина передньої поздовжньої зв'язки, що відноситься до увігнутого боку, ущільнюється, стає більш міцною та напруженою. Це призводить до додаткової фіксації деформації та вкрай ускладнює, перешкоджає корекції деформації.

Найменші зміни зазнає задня поздовжня зв'язка, тому що вона розташована ближче до центру обертання хребта вертикальної осі. Будучи міцно фіксованою до фіброзних кілець міжхребцевих дисків, вона має тенденцію зміщуватися у ввігнуту сторону і не зазнає таких змін, як передня. Надостиста зв'язка до певної міри нагадує тятиву цибулі, що проходить по верхівках остистих відростків, що також сприяє фіксації деформації хребта і заважає його подальшій корекції. Грудна кривизна в значній більшості випадків поєднується з деформацією хребта в сагітальній площині, що призводить до формування не суто бічного викривлення, а поєднаної деформації хребта у фронтальній та сагітальній площинах – до кіфосколіозу. Значно рідше спостерігається суто фронтальна сколіотична деформація, а приблизно 10-12% випадків вона поєднується зі сплощенням грудного відділу хребта і навіть деяким його лордозуванням.

СКОЛІОЗ: АНАТОМІЧНІ ЗМІНИ У ПОЯСНИЧНОМУ ВІДДІЛІ ХОЛОДНИКА

Дещо інші зміни відбуваються в поперековому відділі хребта. Це насамперед слід пояснити його анатомо-функціональними особливостями. Як відомо, фізіологічною нормою поперекового відділу хребта є його викривлення допереду - поперековий лордоз. Через наявність лордоза основні вертикальні навантаження цього відділу хребта припадають на його задні елементи і значно меншою мірою-на передні. Другою особливістю поперекового відділу хребта є відсутність додаткового жорсткого кріплення у вигляді ребер та грудини, яке властиве грудному відділу. І, нарешті, третьою особливістю є наявність потужних міжхребцевих дисків - цих досконалих біологічних амортизаторів, здатних протистояти значним вертикальним навантаженням.

Слід зазначити, що механічні та біохімічні властивості поперекового відділу хребта як базису хребетного стовпа привертали увагу дослідників ще наприкінці минулого століття. У наступні роки інтерес до цієї проблеми не знижувався. Особливо наполегливими були спроби з'ясувати біомеханіку різних анатомічних елементів поперекового відділу хребта при вертикальних навантаженнях, що викликають компресію. У дослідженнях вищезазначених та інших авторів було встановлено дуже важливий факт, що свідчить про те, що стійкість міжхребцевого диска попереку до компресійних зусиль значно вища, ніж стійкість тіла хребця. Експериментальні дослідження Grocke (1932) і Virgin (1951, 1958) показали, що еластичність міжхребцевих дисків зберігається тією чи іншою мірою до глибокої старості і пов'язана головним чином зі станом пульпозного ядра.

Новим стимулом до вивчення фізіології та біомеханіки пульпозного ядра міжхребцевого диска

з'явилося відкриття його фізико-хімічних та гісто-фізичних якостей. Роботи Keus і Kompere (1932), Puschel (1940), Sylven (1950) та інших дозволили встановити, що пульпозне ядро ​​є осмотичною системою, здатною зазнавати змін залежно від кількості води, що знаходиться в ній.

Ще Fick (1904) вказував на те, що пульпозне ядро ​​міжхребцевого диска має внутрішній тиск. У літературі останніх двох-трьох десятиліть неодноразово обговорювалося питання внутрішньодисковому тиску в нормі і в патологічних умовах, проте ця дискусія не базувалася на точних відомостях про справжній тиск, що визначався прямим способом.

У середині 50-х років нашого століття Nachemson зі співробітниками створив прилад для вимірювання тиску всередині диска і провів серію досліджень на трупах, а також на кількох добровольцях у клініці.

Однак використаний ним тензометричний пристрій у нашому поданні був складним і не зовсім зручним при використанні в клініці. Разом з тим вивчення внутрішньодискового тиску, встановлення точних фізіологічних параметрів його за різних умов життєдіяльності людини, особливо при патологічних змінах міжхребцевого диска, має не лише теоретичне, але й велике прикладне діагностичне значення.

Сколіоз: перші експериментальні дослідження

За нашою ініціативою за допомогою спеціально сконструйованого приладу (голки-зонда), що дозволяє отримати точну кількісну характеристику тиску всередині диска, було вивчення внутрішньодискового тиску в пульпозному ядрі поперекових міжхребцевих дисків людини в експерименті на трупному матеріалі і в клініці.

Голка-зонд є ін'єкційною голкою діаметром 1,9 мм і довжиною 180 мм, з запаяним вільним кінцем. Мініатюрний тензометричний пристрій, що базується на напівпровідникових тензорезисторах, розміщено в каналі голки, в кінцевій частині, в якій є два вікна розмірами 4 на 1,3 мм, зміщені по осі відносно один одного. У згаданих овальних вікнах укріплені чутливі до тиску гнучкі металеві мембрани. Пов'язані з ними тензометричні датчики включаються до ланцюга слабкого постійного струму за мостовою схемою. Весь механізм приладу розміщено у просвіті голки. Для зручності використання голка кріпиться на порожнисту ручку (рис. 1).

При введенні голки в пульпозне ядро ​​міжхребцевого диска, його внутрішній тиск впливає безпосередньо на зовнішню поверхню барочутливих мембран. Підмембранна порожнина, тобто канал голки, повідомляється з атмосферним тиском. Під дією різниці внутрішньодискового та атмосферного тисків мембрана деформується, що призводить до зміни електричних властивостей, пов'язаних із ними напівпровідникових датчиків. Вихідний сигнал тензометричного пристрою може бути зареєстрований відповідним електроіндикаторним приладом без будь-яких проміжних ланок та підсилювачів. У наших дослідах як реєструючий прилад найчастіше використовувався лабораторний прилад магнітоелектричної системи з тіньовою стрілкою типу М-193 або шлейфний променевий осцилограф Н-700.

Показники реєструючого приладу попередньо калібрувалися у спеціальному калібрувальному пристрої в діапазоні від 0 до 20 кг/см2. Багаторазові калібрування до, протягом та після експерименту показали, що властивості та чутливість голки-зонда не змінюються.

СКОЛІОЗ: АНАТОМІЧНІ ЗМІНИ В ХОЛОДНИКУ: ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНІ ДАНІ

Експерименти проводилися на препаратах поперекового відділу хребта трупів людей: на нерозчленованому препараті поперекового відділу хребта, від якого попередньо ретельно відокремлювалися м'язи, на міжхребцевих поперекових дисках, ув'язнених між суміжними напівтілами з відростками, що збереглися, і між зв'язковим апаратом, на поперекових та віддаленими задніми елементами хребців.

Дослідження піддано 120 поперекових міжхребцевих дисків на 30 препаратах поперекового відділу хребта. П'ять препаратів було взято від трупів людей віком від 18 до 28 років, 12 – від 30 до 38 років, 10 – від 40 до 46 років, 3 – від 51 року до 64 років. У 23 випадках досліджувалися анатомічні препарати чоловіків, у 7 – жінок.

Методика експерименту полягала в тому, що препарати поперекового відділу хребта зазнавали вертикальної компресії у круглих лещатах спеціально сконструйованого компресійного апарату, що працює на стиснутому газі.

Було встановлено, що співвідношення зовнішнього тиску на одиницю площі диска із зареєстрованим внутрішньодисковим тиском закономірно пов'язане із величиною зовнішнього навантаження на диск. При малих навантаженнях у межах 25-50 кг тиск у пульпозному ядрі диска майже вдвічі перевищує зовнішнє. У міру зростання сил компресії цей показник знижується, наближаючись до величини зовнішнього тиску. Цей факт, мабуть, не може бути пов'язаний зі збільшенням площі диска але мірою посилення компресії. За даними Hirsch (1959), Nachemson (1959, 1960), приріст площі диска навіть за дуже різкому стисканні вбирається у 5-8%.

Пульпозне ядро ​​має міжклітинну рідину, укладену менаду мережею фібрил.

Clowar і Buzaid (1952) виявили, що желатинозна маса ядра має неправильну овоїдну форму діаметром 1-2,5 см. Ці дані дозволяють нам розглядати ядро ​​як рідку сферу, укладену в еластичну оболонку кільця, що наближається до форми кулі. У такому середовищі тиск рівномірно розподіляється на всі боки. При малих силах стиснення площа зіткнення «кулі» з поверхнями тіл хребців відносно невелика, що призводить до значного зростання співвідношення тиску всередині диска до тиску на одиницю площі диска в цілому. У міру збільшення стиснення еластична оболонка деформується, ядро ​​ніби сплющується, що призводить до збільшення його «опорної» поверхні з тілами хребців. Слід вважати, що ця обставина призводить до поступового зменшення коефіцієнта.

Отримані дані можуть бути витлумачені, таким чином: при малих вертикальних навантаженнях основну роль амортизатора бере на себе пульпозне ядро ​​диска, як би оберігаючи фіброзне кільце від властивих його природі сил здавлення. При цьому різко зростають сили розтягування, які діють фіброзне кільце. Структура кільця варта сприйняття сил розтягування. При збільшенні навантажень ядро ​​дещо сплощується, в процесі чого зі збільшенням сил розтягування на кільце фіброзне починають впливати і додатково сили здавлення.

У клінічних умовах нами було встановлено,

що внутрішньодисковий тиск коливається в межах 2-18 атмосфер, що залежить від рівня вертикальних навантажень на хребет.

Внаслідок згаданих причин більш значні структуральні зміни зазнають задні елементи хребців по увігнутій стороні, кривизни, за якою розташовуються основні силові лінії вертикальних навантажень. Найбільшим змін піддаються суглобові відростки увігнутої сторони кривизни: вони сплощуються та розширюються. При виражених структуральних формах сколіотичної хвороби з увігнутого боку поперекової кривизни з'являються кісткові розростання. Ці зміни - наслідок відповідної пристосувальної реакції організму на надлишкові вертикальні навантаження. На відміну від цього на опуклій стороні кривизни суглобові відростки мають значно більшу висоту, як би подовжуються і перетворюються на розташовані строго сагітально зуби-розпірки, які віялоподібно розклинюючи хребці, перешкоджають корекції поперекового відділу у фронтальній площині. укорочені, а за опуклою вони видаються ширшими та подовженими. Зворотні зміни зазнають кореня дужок: на опуклій стороні вони укорочені, а на увігнутій - подовжені.

СКОЛІОЗ: АНАТОМІЧНІ ЗМІНИ У ТІЛАХ Дзвонів

Тіла хребців змінюються значно менше. Лише при дуже грубих структуральних сколіозах вони піддаються клиноподібної деформації, а значно частіше їхня форма залишається майже незмінною. Значно грубіше виражена торсія хребців, вентральна поверхня яких при виражених ступенях сколіотичної хвороби звернена не вперед, а у бік опуклої поверхні деформації. Це слід пояснити наявністю еластичних прокладок, які є потужними поперековими дисками. Саме вони в першу чергу зазнають грубої клиноподібної деформації, внаслідок якої їхні пульпозні ядра зміщуються у опуклу сторону. І лише після того, як міжхребцеві поперекові диски втратить свою роль амортизаторів через прогресуючі дегенеративні зміни в них, з'являються умови для деформації тіл поперекових хребців. Грубими дегенеративними змінами в міжхребцевих дисках, що втрачають свою здатність утримувати суміжні хребці, слід пояснити і не так рідко спостерігаються бічні зміщення поперекових хребців - так званий латероспондилолістез, який іноді набуває характеру сходового.

СКОЛІОЗ: АНАТОМІЧНІ ЗМІНИ У ХРЕБНОМУ КАНАЛІ

Певним змінам зазнає і хребетний канал. Він стає нерівномірним і звужується по увігнутій стороні кривизни, а по опуклій - залишається ширшим. Досить своєрідні та характерні зміни у взаєморозташуванні вмісту хребетного каналу та його кісткових стінок на рівні грудного відділу ми багаторазово спостерігали у процесі здійснюваних нами оперативних втручань. Цілком закономірним є зміщення дурального мішка та його вмісту у ввігнуту сторону. Він як би вдавлюється в передньо-бічну стінку увігнутої частини хребетного каналу. Якщо по опуклій поверхні кривизни від стінки кісткового каналу його відокремлює значний прошарок епідуральної клітковини, то такий майже немає по увігнутій поверхні.

Дуральний мішок представляється розпластаним на задніх поверхнях тіл хребців. Він як би розіп'ятий на них, розтягується в сторони і притискається до передньої стінки хребетного каналу напруженими і натягнутими у вигляді мініатюрних канатів спинномозковими корінцями. Внаслідок цього змінюється форма дурного мішка. Замість властивої йому форми округлого шнура через зменшення його передньо-заднього діаметра та відносного збільшення бічного діаметра він перетворюється на більш плоский шнур, що має форму значно витягнутого в поперечному напрямку овалу.

Не настільки рідко своєю передньо-бічною поверхнею, зверненою до увігнутої сторони кривизни, дуральний мішок фіксується до кісткової стінки хребетного каналу фіброзними зрощеннями, що може імітувати потовщення твердої мозкової оболонки увігнутою поверхнею кривизни.

У ряді випадків власне спинний мозок на вершині кіфосколіотичної деформації видається більш витонченим, зменшеним у діаметрі.

Епідуральні вени розширені, наповнені кров'ю та застійні. Нижче вершини кіфосколіозу та області цієї вершини пульсація спинного мозку менш чітко виражена, ніж у більш краніальних відділах. При втручаннях щодо ускладнень сколіотичної хвороби нам доводилося спостерігати значну атрофію спинного мозку, грубо виражені явища венозного застою та відсутність пульсації на зазначених вище рівнях.

Слід підкреслити, що після внутрішньокаїального множинного двостороннього розтину спинномозкових корінців, яке здійснювалося нами в процесі операції транспозиції спинного мозку, дурний мішок відразу ж набував властиву йому форму округлого шнура, більш рожевий відтінок, а пульсація його ставала більш виразною і явною. Це наводить на думку про те, що не такі вже неправі, мабуть, були ті автори, які вважали, що спинальні ускладнення при сколіотичній хворобі певною мірою залежать від невідповідності та нерівномірності росту хребта та спинного мозку, які в нормальних умовах повністю компенсуються, а у патологічних можуть призвести до згаданих змін.

СКОЛІОЗ: АНАТОМІЧНІ ЗМІНИ РЕБЕР І ГРУДНОЇ КЛІТИНИ

Значні зміни зазнають ребра та грудна клітка в цілому. По опуклій стороні кривизни ребра деформуються у фронтальній, сагітальній та горизонтальній площинах. На опуклій стороні кривизни ребра розташовуються вертикальніше і нерідко накладаються один на одного. Насамперед, у міру формування бічного викривлення хребта, ще до виникнення структуральних змін у ньому, по опуклій стороні кривизни, що формується, міжреберні проміжки дещо збільшуються, а по увігнутій - зменшуються. Це відбувається через те, що з увігнутій стороні ребра дещо зближуються, а з опуклої - розходяться. Надалі в міру розвитку торсії головка ребра, що прилягає, відчуває постійний тиск, а поперечний відросток хребця, до якого ребро також фіксовано, прагне відтягнути його кзади. Під впливом цих сил і мускулатури, що функціонує, вертебральний кінець ребра по опуклій стороні кривизни відхиляється кзади. Зважаючи на те, що стернальний кінець ребра жорстко пов'язаний з грудиною, в області свого кута ребро деформується і перегинається. Так формується реберний горб. Він набуває форми пологого латерального.

При деяких видах деформації хребта та вираженої торсії грудних хребців

їх поперечні відростки можуть настільки відхилитися дозаду, що займають майже сагітальне положення і тоді виникає реберно-хребетний або гостроверхий медіальний горб. На увігнутій стороні під впливом протилежно спрямованих сил вертебральні кінці ребер згладжуються, як западають, а стернальні деформуються і утворюють передній реберний горб. У цілому нині деформується і грудна клітина. При грубо виражених ступенях захворювання її простір, що відповідає плевральній порожнині опуклої сторони, набуває часом щілинної форми. Природно, що така груба зміна форми грудної клітки не може не позначитися на функціях органів грудної порожнини і в першу чергу легень. Ступінь зближення ребер по увігнутій стороні кривизни при грубих деформаціях хребта настільки велика, що ребра стикаються між собою. М'язи, що залягають між ними, зазнають крайнього ступеня дегенерації. Між ребрами з'являються фіброзні і навіть фіброзно-хрящові зрощення.

Як згадувалося вище, однією з найстаріших і найпоширеніших теорій виникнення ідіопатичного сколіозу є теорія про провідну роль зміни м'язової рівноваги, що виникає на протилежних сторонах тулуба.

У порушенні м'язового балансу низку авторів бачить причину виникнення сколіотичної хвороби.

У літературі є значна кількість повідомлень про результати різних досліджень м'язової тканини та м'язів при сколіотичній хворобі. Вони базуються в основному на морфологічних та електрофізіологічних методиках. Разом з тим у доступній нам літературі ми не зустріли робіт, в яких вивчався б стан м'язів при сколіотичній хворобі методом мікрометрії, а також скорочувальна здатність м'язового волокна при цьому захворюванні.

Морфологічному дослідженню з використанням методу мікрометрії було піддано 53 м'язи, взяті у 1 1 дітей з важкими формами ідіопатичного сколіозу, 10 м'язів - від 2 хворих з диспластичним сколіозом та 9 м'язів - від 3 хворих з паралітичним сколіозом. Усі оперовані були віком від 8 до 15 років. Дослідженню були піддані довгі, широкі та ротаторні м'язи увігнутої та опуклої поверхонь деформованого хребта.

Вилучені під час втручання м'язи фіксувалися у 10% нейтральному формаліні. Після звичайної гістологічної проводки та обробки препаратів проводилося забарвлення гематоксилін-еозином та Ван-Гізоном, а також забарвлення нервових елементів Кампосом. Мікрометрування проводилося окулярним мікрометром. Кількість ядер підраховувалося за довжиною волокна 200 мк. Кількість капілярів підраховувалося за допомогою сітки для підрахунку площ 1 см2 м'язового зрізу. Для виключення суб'єктивізму в отриманні результатів, всі препарати попередньо зашифровувалися.

При морфологічному дослідженні м'язів, вилучених у хворих з ідіопатичним сколіозом,

були відзначені виражені різною мірою явища атрофії та дистрофії. Спостерігалася нерівномірність м'язових волокон, їх набухання, нечіткість кордонів, стертість поперечної смугастість, більш рідкісне розташування та зниження висоти темних дисків, товщина їх в окремих препаратах коливалася від 15 до 65 мк. Більшість препаратів ядра виявлялися зміщеними до центру волокон, дифузно розкиданими. Вони мали овальну або округлу форму та були гіперхромні. У частині препаратів ядра розташовувалися під сарколеммою ланцюжком і були пофарбовані в блідо-синій колір. Діаметр ядер, розташованих ланцюжком під сарколеммою, був меншим, ніж діаметр ядер, дифузно розташованих і зміщених до центру волокон. Подекуди зустрічалися без'ядерні ділянки та гомогенізовані комплекси м'язових волокон. Кількість ядер протягом волокна в 200 мк в тому самому препараті коливалося від 0 до 20, причому певної залежності між товщиною волокна і кількістю ядер в ньому не виявлено.

Сполучнотканинні прошарки майже у всіх препаратах представлялися набряклими та розволокненими з безліччю витягнутих та овальних фібробластів. Стінки судин великого та середнього калібру були потовщені за рахунок адвентиції та інтимального шару. На противагу цьому стінки капілярів уявлялися тонкими, просвіт капілярів був розширений, епітеліальні клітини інтими набрякли з розпливчастими ядрами. Кількість капілярів в 1 см2 коливалася від 70 до 400. У міру збільшення віку хворих у вилученій у них м'язовій тканині відзначалося деяке збільшення кількості капілярів на одиницю площі. Коливання середніх величин було незначне! товщина м'язових волокон коливалася не більше 30- 45 мк, кількість ядер - від 3 до 10, капілярів - від 110 до 300.

При забарвленні Кампосом у всіх препаратах були виявлені дистрофічні зміни нервових елементів, що виражалися, як правило, в нерівномірному потовщенні, варикозному здутті і вакуолізації, в зернистому розпаді мієлінових оболонок, переривчастості їх. Більше виражені зміни було зазначено у рухових нервових закінченнях, у яких спостерігалися різкіше виражені фрагментації і вакуолізація.

При порівнянні даних, отриманих як при статистичній обробці,

так і шляхом обчислення середньої арифметичної при вивченні товщини м'язового волокна, кількості ядер у ньому, кількості капілярів на одиницю площі, з результатами морфологічного дослідження не було виявлено будь-якої асиметрії між м'язами опуклою та увігнутою сторін викривленого хребта. Не було також відзначено різниці в товщині м'язових волокон, у кількості ядер і капілярів не тільки в однойменному м'язі на різних рівнях викривлення, але і в м'язах.

Абсолютно аналогічна картина була виявлена ​​при дослідженні м'язів, взятих у хворих, які страждають на диспластичний і паралітичний сколіоз.

Скорочувальна здатність м'язового волокна ротаторних, довгих і широких м'язів спини була вивчена у 20 хворих, оперованих з приводу ідіопатичного сколіозу III – IV ступеня та диспластичного сколіозу та у 3 – паралітичного. З 20 хворих було 2 хлопчики та 18 дівчаток; все віком від 7 до 17 років. Досліджено 117 препаратів м'язової тканини, вилучених у хворих у процесі оперативних втручань. Скорочувальна здатність м'язового волокна була вивчена на 117 м'язах, а скоротлива здатність актоміозинової нитки-на 64.

Дослідження проводилося за методикою, описаною Л. А. Михайловською, Д. А. Новожиловим та І. І. Івановим, яка полягала в наступному:

Після забору шматочки м'язової тканини опускалися на 2-3 години дистильовану воду на льоду. Потім окремі м'язові волокна поміщалися в розчин Сент-Дьордьп після добавки краплі 1% розчину АТФ, потім під мікроскопом визначалося їх скорочення;

Для одержання нитки охолоджені шматочки м'язів зважувалися, подрібнювалися ножицями і в охолодженій ступці розтиралися з кварцовим піском. До подрібненої м'язової тканини додавався потрійний об'єм охолодженого розчину Вебера. Екстрагування здійснювалось протягом 20 хв. при постійному струшуванні. Потім екстракт залишався на 24 години за 0°. Через добу екстракт віджимається через подвійний шар марлі та центрифугувався. Отриманий центрифугат - актоміозин - набирався у капіляр і видувався у тричі дистильовану воду. Частина нитки відрізалася, поміщалася в розчин Сент-Дьорд'ї і під мікроскопом спостерігався синерезис при додаванні АТФ. Ступінь укорочення м'язового волокна та актоміозинової нитки виражалася у відсотках по відношенню до вихідної довжини.

При порівнянні даних, отриманих під час статистичної обробки, було виявлено зниження скорочувальної здатності м'язового волокна паравертебральних м'язів, тоді як скорочувальна здатність актоміозинової нитки знаходилася на нижніх межах норми. Вираженої асиметрії у скорочувальній здатності м'язового волокна та актоміозинової нитки на опуклій та увігнутій сторонах сколіотичного хребта виявлено не було.

При зіставленні результатів, отриманих шляхом обчислення середньої арифметичної, було виявлено деяку асиметрію в скорочувальній здатності м'язового волокна і актоміозинової нитки м'язів спини, причому велика скорочувальна здатність на увігнутій стороні викривлення зустрілася вдвічі частіше, ніж на опуклій. Про відсутність вираженої асиметрії свідчить і значення ймовірності, тобто зі збільшенням кількості дослідів були відзначені протилежні результати відповідно 10, 16, 26, 39, 62, 64, 71% випадків.

Цілком аналогічні зміни скорочувальної здатності м'язового волокна та актоміозинової нитки паравертебральних м'язів були виявлені і при диспластичних, і при паралітичних формах сколіотичної хвороби.

ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНІ ДАНІ, ОТРИМАНІ ПРИ ОБСТЕЖЕННІ ХВОРИХ

Для повнішої характеристики функціональної здатності м'язів спини при сколіотичній хворобі, крім згаданих вище методик, було проведено електроміографічне дослідження довгих м'язів спини на вершині викривлення і противикривлення.

Відведення біопотенціалів з довгих м'язів спини проводилося (В. С. Пронських) нашкірними та голчастими електродами при різному ступені напруги м'язів у 24 хворих у віці від 8 до 16 років, які страждали на сколіотичну хворобу III-IV ступеня. Вроджений сколіоз був у 2 хворих, диспластичний – у 4, паралітичний – у 4, ідіопатичний – у 14.

При розшифровці електроміограм було отримано три групи результатів: виражена асиметрія біопотенціалів з м'язів опуклою та увігнутою сторін викривлення та ослаблення м'язів увігнутої сторони як на вершині основного викривлення, так і противикривлення; одностороннє ослаблення м'язів спини та ослаблення м'язів на опуклій стороні. Не вдалося відзначити і будь-яких характерних змін (асиметрія в струмах дії на опуклій та увігнутій сторонах, тип електроміографічної кривої, кількість біопотенціалів за хвилину, величина біопотенціалів, тривалість однієї амплітуди в мілісекундах) в електроміографічній кривій залежно від етіологічного фактора сколіотичної хвороби. При записі електроміограми голчастими електродами не спостерігалося різниці в біоелектричній активності м'язів у порівнянні з електроміограмою, записаною на шкірними електродами.

Таким чином, виявлені однотипні зміни м'язів без вираженої асиметрії на опуклій та увігнутій сторонах викривлення, відсутність певних закономірностей цих змін при сколіотичній хворобі різної етіології не можуть свідчити про зниження функціональної здатності м'язів як про причину сколіотичної; хвороби.

У процесі багаторазових оперативних втручань на передніх відділах хребта при сколіотичній хворобі

нам доводилося переконуватися у тому, що паравертебральні органи часом значною мірою змінюють своє нормальне становище та його взаємини з хребтом порушуються. Знання цих відхилень при сколіотичній хворобі важливе з двох причин. По-перше, воно необхідне хірургу-ортопеду при здійсненні різноманітних оперативних втручань на сколіотичному хребті. По-друге, воно необхідне лікарю-хірургу при втручаннях на внутрішніх органах у хворих на сколіотичну хворобу.

У порівнянні з наявними літературними даними коротко ці зміни зводяться до наступного.

СКОЛІОЗ: АНАТОМІЧНІ ЗМІНИ У трахеї

Трахея. При правосторонньому грудному сколіозі (кіфосколіозі) трахея в основному повторює хід деформованого хребта і дугоподібно викривляється вправо, а при кіфосколіозі - вправо та взад. Ступінь дугоподібного викривлення трахеї відповідає ступеня деформації хребта. Її середній відділ знаходиться медіальніше за вершину дуги викривлення хребта, а при вираженому кіфотичному компоненті деформації - середній і нижній відділи трахеї розташовані кілька кпереду від викривленого кзади хребта. Має місце і деяке скручування трахеї навколо її поздовжньої осі справа наліво.

При лівосторонньому грудному сколіозі (кіфосколіозі) трахея дещо зміщується вліво (і взад). Однак і в цьому випадку ступінь викривлення трахеї не відповідає ступеню деформації хребта і вершина дугоподібно викривленої трахеї розташовується правіше за вершину викривлення хребта. Уздовж вертикальної осі трахея в даному випадку здійснює поворот зліва направо. Ці дані корисно знати лікаря-анестезіолога, який здійснює інтубацію.

СКОЛІОЗ: АНАТОМІЧНІ ЗМІНИ У ХАРЧОВОДІ

Травник. Візуально в рані зміни співвідношень стравоходу та хребта полягають у тому, що при грубих кіфосколіотичних деформаціях хребта стравохід ніби відходить дещо кпереду та медіально від вершини викривленого хребта. Детальне вивчення рентгеноанатомії стравоходу при сколіотичній хворобі, проведене І. А. Ріцем, показало велике різноманіття тих змін, які зазнає стравохід. Він може розташовуватись прямолінійно, дугоподібно викривлятися. У рідкісних випадках стравохід, повторюючи вигини хребта, може мати 3-подібну форму. Можуть спостерігатися і кутові вигини стравоходу - подвійні та навіть множинні.

Стравохід може зазнати і обертання вздовж своєї вертикальної осі. Він може вкоротитись і мати розширення свого просвіту на рівні дуги аорти та біфуркації трахеї.

Зазначені зміни трахеї та стравоходу мають дуже важливе практичне значення при інтубації, езофагоскопії та зондуванні стравоходу.

СКОЛІОЗ: АНАТОМІЧНІ ЗМІНИ У СУДІНКАХ

Грудна аорта і верхня порожниста вена, за нашими візуальними даними, піддаються приблизно тим самим змінам у взаєморозташуванні з хребтом, що і стравохід. Грудна аорта зміщується у бік увігнутої поверхні кривизни. Особливо виражене це усунення при правосторонньому грудному сколіозі, при лівосторонньому – менше. При вираженому кіфотичному компоненті деформації, крім усунення судин у бік увігнутої сторони кривизни, грудні паравертебральні судини зміщуються і вперед, не прилягаючи до хребта.

Черевна аорта та нижня порожниста вена, як правило, зміщуються до увігнутої поверхні кривизни. У переважній кількості випадків спостерігається лівостороннє викривлення поперекового відділу хребта. Внаслідок торсії хребців ліворуч і наявності поперекового гіперлордозу, що дуже часто супроводжує поперековий сколіоз, передня і ліва бічна поверхні тіл поперекових хребців виявляються вільними від судин, що полегшує маніпуляції на них. Винятком із цього правила є нижні поперекові та верхні крижові хребці. Внаслідок зміщення черевної аорти і нижньої порожнистої вени вліво і наявності гіперлордозу ліва загальна клубова артерія і особливо ліва загальна клубова вена відчувають значний натяг і виявляються дуже інтимно притиснутими до згаданих хребців. Мобілізація і особливо зміщення цих судин з передньої поверхні тіл хребців становлять значні технічні труднощі, що слід враховувати при втручаннях на передніх відділах попереково-крижової області.

СКОЛІОЗ: АНАТОМІЧНІ ЗМІНИ: ОСОБЛИВОСТІ ОПЕРАЦІЙ

При більш рідко зустрічалися правобічних поперекових сколіозах внаслідок зміщення судин до увігнутої поверхні кривизни доступ до передньої поверхні тіл поперекових і верхніх крижових хребців з лівого оперативного доступу може виявитися дуже скрутним, а часом і неможливим. Тому в кожному окремому випадку за наявності правостороннього поперекового сколіозу слід ретельно зважити доцільність використання право-або. лівостороннього позачеревного оперативного доступу і в тих випадках, коли втручання на хребті може бути обмежене нижніми поперековими хребцями, віддати перевагу правосторонньому доступу. Слід пам'ятати, що з правостороннього оперативного доступу здійснити втручання на верхніх поперекових хребцях неможливо.

Прикордонний стовбур зазвичай повторює деформацію хребта і слідує за його викривленнями.

Лівий сечовод, з яким доводиться стикатися з хірургом-ортопедом при лівому передньо-зовнішньому позачеревному оперативному доступі, зазвичай легко зміщується і не лімітує маніпуляцій на хребті. Він в основному повторює деформацію хребта і при лівому поперековому сколіозі дугоподібно вигнутий у ліву сторону.

Чим же можна пояснити ту різноманітність і «різнобарвність» симптоматики, що спостерігається при сколіозі? Сьогодні вже не викликає сумнівів роль вроджених аномалій хребетного стовпа в генезі сколіозу (клиноподібні та напівклиноподібні хребці), вроджені аномалії поперекових (базальних) хребців, не викликає сумнівів роль м'язового фактора при паралітичних сколіозах (на ґрунті поліомієліти). Немає сумнівів у провідній ролі в генезі сколіозу аномалій розвитку спинного мозку, рубцевих ураження легень і середостіння і т. д. На сьогоднішній день їх діагностика не становить особливих труднощів, а значить і лікування за своїм характером наближається до патогенетичного.

Однак, дотепер найчисленнішу групу складають ІС. Очевидно, що ключ до розробки патогенетичних методів лікування лежить у відповідях на питання, які ставить scoliosis idiopathic.

Незважаючи на те, що з виділення сколіозу в окрему нозологічну одиницю пройшли тисячоліття, питання етіології ІВ, його патогенез ще не до кінця розкриті і викликають суперечки і сьогодні. Тут доречно процитувати проф. А. Еленбурга, який у «Реальній енциклопедії практичної медицини» (1909-1914) писав: «Різні теорії походження сколіозу становлять досить довгий і нудний розділ. Більшість з них має тепер тільки історичний інтерес, наприклад, дихальна теорія Stromeyer і Werner (за якою первинний грудний сколіоз обумовлюється посиленою діяльністю правої m. serratus major), теорія Guerin про активну ретракцію м'язів на увігнутій стороні, ослаблення зв'язок по Malgaigne і сколіоз періоду Huter, який нібито відбувається внаслідок одностороннього посиленого тиску з боку ребер. Lorinser пояснював сколіоз розм'якшенням кісток, як результату поступово запалення, що розвивається, внаслідок чого хворий інстинктивно приймає те положення, при якому розм'якшені частини оберігаються від тиску. Теорія так званого фізіологічного сколіозу пояснює розвиток сколіозу розташуванням аорти зліва, більшою діяльністю правої руки, сильнішим зростанням правої половини тіла, великою вагою органів правої половини тіла тощо». Через майже сто років, можна повністю погодитися з початковою фразою цієї цитати: «довга і нудна глава». Сьогодні багато з етіологічних теорій розвитку ІВ, наведені проф. А. Еленбург безнадійно застаріли.

Перша відповідна своєму часу теорія етіології та патогенезу ІВ – рахітична. Вона була запропонована ще С. Рокитянським у 1855 р. (Філадельфія). Це цілком закономірно, оскільки описовий характер медицини в XIX ст. дозволив знаходити подібність між викривленим хребтом та викривленими іншими кістками скелета при рахіті. До речі, перший докладний опис клінічної та патологічної картини рахіту зроблено у XVII ст. англійським анатомомі ортопедом Глісоном, а до середини XIX ст. це захворювання було вже добре вивчено, хоча антирахітичний фактор, вітамін D, був відкритий тільки в 1927 р. Причиною виникнення бічного викривлення хребта у світлі цих поглядів, є зміна кісткової тканини хребців як частини генералізованого процесу в кістках у дітей при рахіті. Ці погляди підтримували Р.Р. Шкідливий (1906), М.О. Фрідланд (1954). У публікаціях 70-80-х років минулого століття також є роботи, які продовжують розвивати таку теорію [Козюков Є.В., 1974]. На сьогодні практично ніхто не наполягає на рахітичній етіології сколіозу (І то хліб – H.B.) .

Досить велике поширення набула теорія про порушення м'язової рівноваги. Основоположником цього погляду прийнято вважати Гіппократа, як пишуть у своїй монографії 3.А. Ляндрес та Л.К. Закреаський (1967). На можливий м'язовий генез сколіозу вказують багато інших авторів. Цікаво те, що ці роботи були опубліковані у середині XX ст. Це цілком закономірно і натомість поліомієлітної пандемії, що дала величезну кількість дітей зі сколіозами. Сьогодні, коли досліджено морфологію кісткової тканини та міжхребцевих дисків, важко залишатися на позиціях цієї теорії, оскільки вона не дає пояснень змінам, що з'являються у кістковій тканині. (Зміни в кістковій тканині з'являються ПІСЛЯ змін у нервовій системі та м'язах - H.B.) .

У цей час публікуються роботи [Фрумина А.Е., 1958; Roth М., 1955] в яких автори припускають, що сколіоз - наслідок порушення функції рухових нейронів, може навіть не такою мірою як при поліомієліті. У зв'язку з цими публікаціями у зоні вивчення вперше з'являється спинний мозок. Але, на жаль, цей підхід не давав пояснення найбезперечнішому факту - зв'язок сколіозу з процесом зростання в пубертатному періоді. У міру дослідження ІВ у 60-70 роки XX ст. виникла остеопатична теорія його етіології та патогенезу. В основі її лежить асиметричне уповільнення зростання хребців на ґрунті гормональних чи генетичних розладів. Саме вони робить припущення Л.К. Закревський (1967), є основою для реалізації закону Фолькмана - Гютера (цей закон був описаний у 70-ті роки XIX ст. і, згідно з його висновками, епіфізарні платівки припиняють зростання, якщо на них механічно впливати). До цих підходів близькі міркування та теорії, згідно з якими причини сколіозу – у загальній неспроможності сполучної тканини.

Нейрогенная теорія (70-80-ті роки минулого століття) низки вітчизняних і зарубіжних авторів виникла грунті встановленої нейром'язової асиметрії на початку захворювання (дизрафічний статус). Знову з'являється думка про спинальний (мається на увазі спинний мозок) генезі сколіозу. У 1975 р. М. Roth, зіставляючи клинково-рентгенологічну картину сколіозу і кіфозу, дійшов висновку: обидва види цих деформацій хребетного стовпа - ортопедичний прояв нейровертебральної диспропорції зростання.

Таким чином, якщо підсумовувати всі погляди та теорії етіології та патогенезу ІВ, то можна зробити висновок, що вони базувалися на фактичному матеріалі та кожна теорія – це результат узагальнення даних. При цьому слід підкреслити, що фактор зростання, факт прогресування сколіозу в період активного зростання дитини, постійно перебував у полі уваги як найбезперечніший факт у теорії та практиці сколіозу, що ілюструє крива G. Duval-Beaupere (рис. 138) (Я вдруге звертаю увагу на інтенсивність зростання на початку життя. Вона Вище підліткової, особливо якщо враховувати зростання торсу, а не кінцівок, і вважати не в сантиметрах, а у відсотках. Додайте сюди взагалі ВІДСУТНІСТЬ будь-якої інформації про прогрес у дорослому віці на цьому графіку - H.B.) .

На наведеному графіку виразно видно кореляція між темпами зростання та наростанням сколіотичної деформації.

Механогенез сколіозу.Як зазначалося вище, щодо ІС можна дійти невтішного висновку - він моноформен за всієї очевидної своєї поліетіологічності (Такий висновок можна зробити тільки якщо дивитися на знімки хворих з відстані гарматного пострілу - H.B.) . І.А. Мовшович (1969), на підставі аналізу препаратів сколіотичних хребетних стовпів робить висновок: при сколіозі має місце скручуванняпереднього відділу хребта навколо заднього. Вентральний відділ, або передню колону (що складається з тіла хребців і міжхребцевих дисків), він назвав активним, а дорсальний відділ, або задню колону (хребетні дуги та остисті відростки) пасивним. Кордон між ними проходить на рівні суглобових відростків. На наведених ілюстраціях, виразно видно, як вентральний відділ хребта, що складається з тіл хребців, скручується навколо дорсального.

Те саме відбувається і при сколіозах початкових ступенів, але з меншою вираженістю.

Якщо провести вимір абсолютної довжини вентрального (активного) відділу, сформованого тілами хребців, та дорсального, то довжина першого при сколіозі завжди більша. При цьому в реальних умовах кінці відрізків, що відображають довжини двох відділів, повинні залишитися на одному рівні (рис. 139) (У здорової людини чи ні? А диски куди поділи, а суглоби? Взагалі, ставлення до хребта саме як до колони чи стовпчика кубиків — це безграмотність, на яку здатні лише хірурги. Хребці кріпляться м'язами, м'язи – до інших кісток. Створюється конструкція типу намети, коли цілісність струкутури залежить від кожної її частин — H.B.) .

Звідси випливає завдання - як поєднати у просторі різновеликі відрізки те щоб при постійному відстані з-поміж них їхні кінці залишалися одному рівні? Таке завдання давно вирішено в теоретичній механіці та легко описується математичними функціями. Виявляється, треба просто скрутити довгий відрізок навколо короткого. Величина скручування залежить тільки від ΔL = Lв - Sд, де Lв- Довжина вентрального відділу, Sд- Дорсального. Розрахунки та натурне моделювання дозволили отримати до певної міри дивовижні результати: для того, щоб у цій конструкції виникла деформація, що відповідає 10° бічного викривлення, достатньо було мати ΔL = = 0,5-1% від висоти всієї конструкції (рис. 140).

Екстраполірування отриманих даних на реальні умови (довжина сколіотичної дуги в середньому близько 30 см) показало, що для виникнення сколіозу 1 ступеня достатньо мати різницю відділів (L) всього в 3 мм (!). Як тут не згадати отримані J. James дані, коли в експерименті була отримана сколіотична деформація при насиченні водою міжхребцевих дисків. Досягнувши збільшення їхньої висоти, автор отримав типову триплощинну деформацію хребетного стовпа.

(Цікаво, як автор разом з Мовшовичем могли б прокоментувати сколіоз при хворобі Шойєрмана-Мау, вона якраз характеризується клиновиднішими і, відповідно, короткішими, ніж у нормі тілами хребців — H.B.)

Крім того, при моделюванні хребетного стовпа (моделювалися, у тому числі, і фізіологічні кривизни) (Як моделювалися, руками на коліні, чи що? Чи робота м'язів таки враховувалася? — H.B.) був скасований ще один цікавий факт – перш ніж з'являлося скручування вентрального відділу моделі навколо дорсального, ми спостерігали згладжування на рівні введених у модель кривизн. Хіба це не нагадує ту початкову клініко-рентгенологічну картину, яку ми бачимо у дітей із початковим ступенем сколіозу: ущільнення спини (лордозування) + патологічна ротація + бічне викривлення! (Вперше бачу, щоб лихим розчерком пера прирівняли гіперлордози з гіперкіфозами і плоску спину. Див. Порушення постави, . . В англомовному світі вважається аксіомою: якщо стрижень, що має форму здорового хребта, спробувати зігнути, від почне скручити; він почне згинатися убік - H.B.)

Отримані результати дозволили зробити висновок: у сколіотичному хребті внаслідок скручування довгого вентрального відділу навколо короткого дорсального відбувається компенсація різниці їх довжин.Чим більша відмінність поздовжніх розмірів (довжина), тим вираженіше скручування. При цьому напрям ротації хребців збігався з напрямом бокового викривлення всього хребетного стовпа у фронтальній площині. (Не бачу НІЯКИХ підстав для такого висновку – H.B.) .

Зіставлення довжин вентрального та дорсального відділів хребетного стовпа було здійснено і у пацієнтів з ІС з атиповою патологічною ротацією хребців (рис. 141).

Наведені дані дозволяють зробити висновок - сколіози з типовим та атиповим напрямком ротації хребців протилежні за своїм механогенезу. У першому випадку відбувається скручування вентрального відділу навколо дорсального, а в другому – навпаки, дорсального навколо вентрального, але в обох випадках – довгого навколо короткого.

Зростання хребетного стовпа та його регуляція при типовому ідіопатичному сколіозі.Маючи на увазі вже згадану роботу Г.Г. Епштейна (1982), з'явилися підстави для детального аналізу інтенсивності росту хребців, який, власне, і визначає довжину вентрального відділу. На рис. 142 наводиться графік, на якому представлені показники середньої величини висоти 10 грудних хребців у пацієнтів зі сколіозом та у здорових дітей.

При очевидності розходження у висотах тіл хребців особливий інтерес викликають різні терміни ростових поштовхів в дітей із сколіозом і нього.

Такі результати повністю визначає увагу до головної регулюючої остеогенез системи - ендокринної.

Перші дослідження у цьому напрямі було здійснено В.І. Осташко ще у 60-ті роки XX ст. Він досліджував 17-кетостероїди у сечі дітей зі сколіозом. У сучасних умовах застосовуються радіоімунні та більш досконалі імуноферментні технології. Вони дозволяють здійснювати пряме визначення концентрації будь-яких гормонів у сироватці крові. У дітей зі сколіозом це соматотропнн (гормон росту) та його функціональний антагоніст - кортизол, що відповідають за органічний метрикс кісткової тканини, а також кальцитонін та паратирин, що відповідають за обмін кальцію, головною складовою гідроксилапатиту.

Виявилося, що у дітей зі сколіозом є чотири типові варіанти остеотропного гормонального профілю (рис. 143).

Динамічне спостереження за фактичним перебігом сколіозу у обстежених пацієнтів показало чітку закономірність: сколіоз мав бурнопрегресуючу течію при високому вмісті соматотропіну та кальцитоніну(їх спільний ефект – «плюс» кісткова тканина). При високих концентраціях їх антагоністів (паратирину та кортизолу відповідно) деформація не прогресувала. До речі, всі випадки ІС з атиповою патологічною ротацією хребців мали такий остеотропний гормональний профіль. За двох інших варіантів прогресування деформації було повільним.

Другий регулюючий ріст і функціональний стан хребетного стовпа є нервова система. У нечисленних повідомленнях щодо ЕЕГ-діагностики у дітей з ІС показано, що хоча ЕЕГ дітей з ІС і змінена, однак якихось специфічних відмінностей від ЕЕГ здорових дітей не спостерігається. Причина такого висновку полягає в обмежених можливостях рутинних методів візуального аналізу та суто статистичних способів обробки ЕЕГ-інформації. Відомо, що множинні дисфункції підкіркових утворень викликають на ЕЕГ досить неспецифічні зміни, хоча при цьому у хворих з виборчим некрозом нейронів таламуса, гіпокампу або мозочка можуть зберігатися, з точки зору стандартної оцінки, нормальні картини ЕЕГ.

Обробка ЕЕГ-даних іншим способом аналізу - методом ймовірнісних переходів, розробленим у СПбНДІ експериментальної медицини РАМН для вивчення адаптивної пластичності мозку в рамках програми «Людина-оператор» дозволяє виявити тонкі відмінності у часовій структурі зв'язків між основними піддіапазонами ритмів ЕЕГ. До теперішнього часу встановлено, що практично всі ритми ЕЕГ, що досліджуються, можуть послідовно змінювати один одного, проте перехід від хвилі одного ритму ЕЕГ до хвилі іншого відбувається з різною ймовірністю. Навіть за абсолютної ідентичності частотних і амплітудних параметрів двох різних ЕЕГ, тимчасова організація їх ритмів може відрізнятися. Ритм ЕЕГ, ймовірність переходу в який достовірно вище за частотою від переходу випадкового, носить назву функціонального ядра і відіграє системоутворюючу роль діяльності мозку. Саме наявність (або відсутність) такого функціонального ядра чи кількох ядер різних ритмів, а чи не абсолютна кількість хвиль, визначає підтримку характерного у тому чи іншого стану мозку патерну його бронхіальної астми. У нормі таким ритмом є α-ритм. Функціональне ядро ​​α-ритму спостерігається навіть незважаючи на відсутність у фоновій активності візуально чітко вираженого α-ритму, оскільки ядро ​​формують хвилі на ЕЕГ тривалістю, що дорівнює періоду α-хвилі.

Обробка даних за цією технологією (методу ймовірнісних переходів) показала, що ЕЕГ здорових дітей достовірно відрізняється від ЕЕГ дітей як з прогресуючою, так і з в'ялопрогресуючою формою ІВ. Ці відмінності ще більше наростали в міру збільшення виразності патологічної триплощинної деформації хребетного стовпа, або ІС. У оброблених методом імовірнісних переходів ЕЕГ дітей з ІС виявилася велика кількість зв'язків між та в діапазонах хвиль ЕЕГ у всіх досліджуваних групах (включаючи контрольну). Ці діапазони хвиль ЕЕГ зазвичай пов'язуються з діяльністю підкіркових структур, зокрема і гіпоталамуса. Вже відомо, що при порушеннях у діяльності гіпоталамусу відзначаються найрізноманітніші зміни в ЕЕГ, проте особливий інтерес становлять відомості про те, що при дисфункції заднього гіпоталамусу, як правило, спостерігається посилення виразності хвиль β-діапазону. Саме збільшення зв'язків β-хвиль як усередині самого діапазону, так і β־хвиль з хвилями θ-діапазону спостерігається у всіх досліджуваних групах. У здорових дітей це може бути пояснено гіперфункцією гіпоталамо-гіпофізарної системи, характерною для пубертатного періоду. Поряд з цим у дітей цих вікових груп повинні спостерігатися зв'язки хвиль α-діапазону, характерні для нормальної діяльності мозку, з хвилями β־ та θ-діапазонів. Однак у пацієнтів з прогресуючою формою ІС наявність таких зв'язків не зареєстрована.

Обстеження полярників із застосуванням аналогічного методу аналізу показали, що на початку розвитку дизадаптаційного синдрому в ході зимівлі, ЕЕГ членів експедиції характеризуються не тільки зрушенням частотного спектра ЕЕГ у бік швидких частот β-ритм), а й збільшенням в ЕЕГ кількості θ-хвиль. При подальшому розвитку декомпенсації з переважанням збудливих процесів відбувається руйнування так званого «ядра α-ритму», тобто втрата зв'язків хвиль β- та θ-діапазонів з хвилями α-ритму, що є у дорослих основним ритмом ЕЕГ. Аналогічні результати були отримані і при обстеженні дітей, які страждають на порушення функцій ВНС, що привертали увагу до переважання симпатичних ефектів.

Подібна картина спостерігалася у пацієнтів із прогресуючою формою ІВ, де зв'язків хвиль α-діапазону з іншими ритмами практично не зареєстровано. Слід зазначити і те, що у цих пацієнтів досить часто спостерігалася відсутність функціональних ядер α-ритму, які завжди реєструються у здорових дітей (рис. 144).

В цілому, виявлені у пацієнтів з ІС зміни в ЕЕГ зростають від здорових дітей (для яких вони є відображенням нормальних ендокринних перебудов пубертатного періоду) до пацієнтів з в'ялопрогресуючою формою перебігу, що, мабуть, можна розглядати як прояв компенсації.

У той же час, у хворих з прогресуючою формою ІВ спостерігається різке зниження як кількості зв'язків, що реєструються, так і збіднення їх палітри. Останнє може бути пояснено неспроможністю чи зривом адаптаційних процесів та розрегульованістю у діяльності центральних представництв ендокринної системи (гіпоталамо-гіпофізарної) (Про нервову систему було писано тут – H.B.) .

Таким чином, отримані результати дозволяють трактувати ЕЕГ-феномени, що спостерігаються, як прояв дисфункції центральних регуляторних структур, яка, мабуть, найбільшою мірою виражена в області заднього гіпоталамуса. Це, у свою чергу, призводить до того, що у пацієнтів з ІС порушуються тонкі сполучені механізми нейрогормональної регуляції росту та дозрівання тканин нервової та кістково-м'язової систем, а кінцевим клінічним результатом такого процесу і стає триплощинна патологічна деформація хребетного стовпа.

У зв'язку з цим резонно напрошується питання про характер та механізми патологічного процесу, який у хворих з ІС призводить до дезінтеграції нормальної роботи комплексу діенцефальних та стовбурових структур. Говорячи про патологічний процес, немає на увазі якісь істотні органічні патологічні зміни стовбурового чи діенцефального рівня, хоча неврологічна мікросимптоматика досить часто виявляється при клінічному обстеженні у хворих з ІС, прикладом чого є «дизрафічний статус». В даному випадку мова, швидше за все, може йти про таку типову патофізіологічну реакцію нервової системи, як патологічна детермінанта [Крижановський Г.М., 2002], що є основним механізмом дизрегуляторних патологічних станів.

Завданням будь-яких регуляторних механізмів нервової системи є забезпечення фізіологічних меж реакції, без дотримання яких фізіологічна реакція втрачає своє адаптивне значення і набуває патологічного характеру. Патологічним може стати будь-який нормальний фізіологічний процес, якщо він не забезпечує фізіологічну міру реакції [Крижановський Г.М., 2002]. На думку акад. Г.М. Крижановського, гіперактивність нейронів регуляторних структур з низки причин (вроджена чи набута слабкість гальмівних механізмів, недолік чи надлишок аферентації, тривала синаптична стимуляція, зміна внутрішньоклітинних механізмів тощо. д.) призводить до виникнення гіперактивних нейрональних утворень й у кінцевому підсумку до формування патологічної системи Якщо така система має вихід на периферію, то патологічні ефекти, що виникають в результаті її діяльності, призводять до порушень діяльності виконавчих органів-мішеней.

В даному випадку такою мішенню є в першу чергу хребетний стовп і нервово-м'язовий апарат, що його обслуговує. Слід вважати, що порушення сполучених механізмів зростання хребта та спинного мозку внаслідок неспроможності регуляторних ланок ЦНС (вроджених чи набутих) призводить до порушення анатомічних співвідношень між поздовжніми розмірами хребетного стовпа та спинного мозку. (Я НІДЕ НІЧОГО не бачу з приводу порушення ДОСЛІДЖЕНЬ про порушення анатомічних співвідношень. З нізвідки випливла «аксіома». І так, нагадую, що вранці хребет Вище, а спини при цьому ПРЯМІШЕ, ніж увечері — H.B.) . Тут необхідно згадати і той факт, що «закладка» цих утворень в ембріональному періоді походить з різних зародкових листків і при цьому хребетний стовп, що походить з мезодерми, стає кістковою оболонкою для спинного мозку (ектодерма). Для утворень, тісно пов'язаних анатомічно, але мають різний генетичний код розвитку, сполученість зростання грає величезну роль.

При згаданому порушенні сполучених процесів зростання, внаслідок навіть незначного перерозтягнення структур спинного мозку змінюється характер нормального припливу аферентної імпульсації від елементів спинного мозку до вищих відділів ЦНС. Тривала зміна нормального аферентного припливу є свого роду сигналом про допомогу, вимогою до головного мозку на коригування умов і приведення процесів зростання до умов, в яких в системі «хребет» досягається нормалізація гомеостазу. Таке посилення аферентної імпульсації до центральних регуляторних структур провокує виникнення в них вогнищ застійного збудження. Можливий запуск низки механізмів, що коригують стан і дозволяють досягти корисного для організму пристосувального результату:

1) гальмування росту кісткового хребетного стовпа (зміна балансу секреції основних остеотропних гормонів у бік збільшення концентрації у крові кортизону та паратирину з одночасним зменшенням вмісту соматотропіну)
та кальцитоніну);

2) прискорення зростання спинного мозку (передбачається наявність нейротрофних факторів);

3) ліквідація надлишкового щодо довжини спинного мозку поздовжнього розміру кісткового хребта (процес його зростання здійснюється в результаті функціонування росткових зон тіл хребців) за рахунок скручування передньої колони (колона з тіл хребців та міжхребцевих дисків) навколо поздовжньої осі фізіологічної ротації; розташування цієї осі, багато чому визначається дугоотростчатыми суглобами, проходить у проекції хребетного каналу; в результаті, незважаючи на надмірне зростання тіл хребців, довжина каналу за своїми поздовжніми розмірами залишається у більшій відповідності до таких же розмірів спинного мозку.

Є підстави вважати, що всі три механізми діють одночасно, проте на різних етапах виникнення та розвитку типової ідіопатнської триплощинної деформації хребетного стовпа значення кожного з механізмів не рівнозначне. На перших етапах переважає дію перших двох факторів – зміна остеотропного гормонального профілю та теоретично передбачуване прискорення поздовжнього росту спинного мозку.

Якщо функціональний стан згаданих вище структур головного мозку спочатку такий, що не може повноцінно запустити ці адаптаційні механізми, то починається процес «механічного» усунення надлишкового росту кісткового хребта. Спочатку це проявляється у згладжуванні фізіологічного грудного кіфозу (формується плоска спина) та збільшенні поперекового лордоза у сагітальній площині. (Знову «закономірність». Це окремий випадок, не більше того — H.B.) . В результаті приріст поздовжнього розміру кісткового хребта не призводить до збільшення довжини хребетного каналу, що залишається відповідним поздовжнім розміром спинного мозку. Цей період можна вважати доклінічним періодом розвитку ортопедичного синдрому описаних дисрегуляторних порушень ЦНС.

Подальший розвиток процесу в хребетному стовпі визначається як первинним функціональним станом регулюючих структур головного мозку, так і його здатністю включати адаптаційні механізми. Якщо в цілому тут спостерігатиметься неблагополуччя, то при продовженні надходження надмірної аферентної імпульсації зі спинного мозку в дію набуває третій механізм у повному обсязі — починається активне «скручування» вентрального відділу, або передньої колони, навколо згаданої осі. Очевидно, це останній і по-своєму найефективніший спосіб вирішення конкретної завдання збереження умов нормального функціонування спинного мозку. І це вже клінічно реєстрована зміна хребетного стовпа – з'являються ознаки патологічної ротації хребців.

Отже, виникає становище, у якому організм компенсує патологічний стан у директивної системі найдоступніших, і ефективних, нині, але цілком неприйнятним способом - рахунок підлеглого, виконавського ланки. Механізм його реалізації - асиметричне керування тонічними зусиллями м'язів, що обслуговують хребетний стовп (насамперед ротаторів), що неминуче призводить до скручування хребта (Так визначтеся зусиллям яких м'язів зусилля йде, яка деформація — бічне відхилення чи ротація. А то набрехали нафаназували, забули що набрехали нафаназували, і знову брехати нафаназувати починаєте. Бачу теорію, яка комусь колись видалася красивою, але дуже мало стосунку до реальності - H.B.) .

В результаті комплексного дослідження було виявлено ще одну ланку у механізмі розвитку асиметрії в електроактивності паравертебральних м'язів. Основою його є речовини, виявлені в крові дітей з ІС, але відсутні у здорових дітей (Дудін М.Г. та ін., 2004]. Є підстави вважати, що це нейрогуморальні фактори нейропептидної природи, що виробляються в структурах гіпоталамо-гіпофізарної системи (так саме ці речовини забезпечують тривалу асиметричну активацію мотонейронного пулу, що викликає підтримку асиметричності м'язового тонусу. (Ну, зрозуміло, а як ви хотіли. Порушення з боку центральної нервової системи є, з боку м'язів є, а з боку нейропептидів немає? — H.B.) . Іншими словами, на останніх етапах ліквідації патологічної аферентної імпульсації (якщо корекція остеотропного гормонального профілю і нейретрофні впливи (?) виявилися неефективними) підтримання вже стала патологічної асиметрії в м'язовому тонусі паравертебральних м'язів-ротаторів може бути пов'язане тільки з підвищеною.

При слабкості внутрішніх гальмівних механізмів (або за надто інтенсивної аферентної стимуляції ЦНС) активність стовбурових структур набуває характеру патологічної детермінанти. Комплекси гіперактивних нейронів ініціюють посилену продукцію нейропептидних факторів, що викликають асиметричне підвищення збудливості мотонейронів спинного мозку і як наслідок асиметричне посилення імпульсного потоку до м'язів, що обслуговує хребет (Не бачу жодного слова про те, чому підвищення збудливості мотонейронів АСИМЕТРИЧНЕ - H.B.) . Якщо цей процес не припиняється навіть незважаючи на те, що інтенсивність патологічного афферентного припливу від спинного мозку вже значно знизилася або взагалі припинилася, скручування хребетного стовпа продовжує наростати, хоча потреба вже зникла. Не маючи вибірковості лише до м'язів-ротаторів, ці речовини асиметрично включають у процес та інші групи м'язів спини, які при сукупному впливі призводять до суттєвого деформування хребетного стовпа вже й у фронтальній площині.

Можливість виникнення таких патологічних самопідтримуючих свою активність нейрональних комплексів з позитивними реверберуючими зв'язками, у тому числі і в системі «ретикулярна формація стовбура мозку – спінальні структури», показана в експериментах на тваринах та дослідженнях у клініці [Вартанян Г.А., 1991].

Паралельно, посилюючи ситуацію, може продовжуватись посилена секреція остеотропних гормонів у співвідношеннях, що сприяють підвищеному костеобраеуванню.

Виходячи з директивного статусу ЦНС і ендокринної системи можна вважати, що кожному варіанту дисфункціонального їх стану відповідає варіант розвитку ІС, виникнення якого є компенсаторним ортопедичним синдромом як адаптаційних-компенсаторних механізмів, що відбулися (непрогресують і в'яло прогресуючі ідіопатичні сколіози). .

Основним пусковим патофізіологічним механізмом у розвитку ІВ, мабуть, треба вважати зареєстровані при ЕЕГ-діагностиці функціональні утворення з комплексу патологічно гіперактивних нейронів у гіпоталамічних та верхньо-стволових областях мозку, що продукують надмірну та неконтрольовану імпульсну активність. Дисрегуляторні зміни гіпоталамо-гіпофізарної системи (через слабкість нейрональних гальмівних механізмів) можуть бути причиною порушень вже і у взаємодіях між нервовою та ендокринною системами, оскільки відомо, що дисрегуляторні зміни гіпоталамуса (необов'язково пов'язані з його органічними змінами) призводить не лише до гормонального дисбалансу. , а й до різних порушень мікроциркуляції та трофіки тканин.

Разом з цим можна розглядати даний патофізіологічний механізм і з іншого боку - провідною ланкою може бути дисфункція тієї частини ендокринної системи, яка відповідає за ріст і дозрівання кісткової тканини. І якщо її дисфункція досить глибока (наприклад - вроджена гіпоплазія надниркових залоз), то взаємодія зі структурами мозку буде утруднено. Ця обставина вимагатиме певної напруги у роботі зазначених структур, що саме собою може викликати формування згаданих комплексів патологічно активних нейронів.

Н.П. Бехтерєва (1998) в такий спосіб характеризує стійкі патологічні стани подібного типу: «у клінічній практиці мають справу насамперед із проявами гіперактивності структур, а чи не з проявами їхнього власного (органічного) поразки». У дітей з ІС така патологічна гіперактивна функціональна освіта виявляється на рівні тих структур, які відповідають за процеси росту та дозрівання кісткової тканини.

У зв'язку з унікальністю найскладнішого анатомо-фізіологічного комплексу, яким є хребет людини, що вертикально ходить, найважливішою вимогою до неї є сполученість поздовжнього зростання кісткового хребетного стовпа і спинного мозку, для якого перший є оболонкою (Повторюю ще раз - сколіоз не пов'язаний з проходженням H.B.) . Вихід регулювання сполученості поздовжнього зростання цих утворень з-під контролю центральних структур призводить до виникнення компенсаторної реакції на периферії - клінічно реєструється триплощинної деформації хребетного стовпа - ІС. Ведучим ланкою в її клінічному формуванні є тривала, неконтрольована, асиметрична зміна тонусу паравертебральких м'язів.