Ендокардит. Причини, симптоми, ознаки, діагностика та лікування патології. Гострий та підгострий інфекційний ендокардит (I33.0) Інфекційний ендокардит клінічні прояви

Інфекційний ендокардит (ІЕ) – це інфекційне поліпозно-виразкове запалення ендокарда, що супроводжується утворенням вегетацій на клапанах або підклапанних структурах, їх деструкцією, порушенням функції та формуванням недостатності клапана. Найчастіше патогенні мікроорганізми або гриби вражають раніше змінені клапани та підклапані структури, у тому числі у хворих з ревматичними вадами серця, дегенеративними змінами клапанів, ПМК, штучними клапанами тощо. Це так званий вторинний інфекційний ендокардит. В інших випадках інфекційне ураження ендокарда розвивається на тлі незмінених клапанів (первинний інфекційний ендокардит). В останні роки частота первинного інфекційного ендокардиту зросла до 41-54% від усіх випадків захворювання. Розрізняють також гострий і підгострий перебіг інфекційного ендокардиту. Досить поширена в минулому затяжна течія ендокардиту в даний час є великою рідкістю. Найчастіше уражаються мітральний та аортальний клапани, рідше – трикуспідальний та клапан легеневої артерії. Поразка ендокарда правих відділів серця найхарактерніше ін'єкційних наркоманів. Щорічна захворюваність на інфекційний ендокардит становить 38 випадків на 100 тисяч населення (М.А. Гуревич, 2001), причому частіше хворіють особи працездатного віку (20–50 років). В останні роки повсюдно відзначають зростання захворюваності на інфекційний ендокардит, що пов'язують із широким використанням інвазивної інструментальної техніки, більш частими оперативними втручаннями на серце, зростанням наркоманії та числа осіб з імунодефіцитними станами. Летальність при інфекційному ендокардиті досі залишається на рівні 24-30%, досягаючи в осіб похилого та старечого віку 34-44% (О.М. Буткевич, Т.Л. Виноградова, 1993). Ці дані наголошують на складності своєчасної діагностики та лікування даного захворювання.

Етіологія

Течія інфекційного ендокардиту характеризується надзвичайно широким спектром збудників, що викликають захворювання. Це бактерії, гриби, віруси, рикетсії, хламідії, мікоплазма та ін. Найчастіше причиною захворювання є стрептококи, на долю яких припадає до 60-80% всіх випадків інфекційного ендокардиту. Причому найбільш поширеним збудником з цієї мікробної групи (30-40%) є зелений стрептокок (Streptococcus viridans), який зазвичай асоціюється з підгострим перебігом захворювання. Важливо пам'ятати, що факторами, що сприяють його активації, є маніпуляції в ротовій порожнині, хірургічні втручання, тонзиліти, фарингіти, синусити і так званий «оральний сепсис», що виникає після екстракції зубів.

Збудники захворювання - Стрептококи: Streptococcus viridans (зеляний) Enterococcus, Стафілококи: St. aureus (золотистий), грамнегативна аеробна паличка, анаероби, гриби, полімікробна інфекція.

Ентерококові інфекційні ендокардити, частота яких за останні 20 років значно збільшилася, характеризуються злоякісним перебігом та стійкістю до більшості широко використовуваних антибіотиків. Ентерококові ендокардити зустрічаються у хворих, які перенесли порожнинні операції на черевній порожнині або гінекологічні операції. На другому місці за значимістю в етіології інфекційного ендокардиту (10-27%) стоїть золотистий стафілокок (St. aureus), інвазія якого настає на тлі хірургічних і кардіохірургічних втручань, у тому числі при проведенні інвазивних методів дослідження серцево-судинної системи. , абсцесів різної локалізації, наркоманії Інфекційний ендокардит, викликаний золотистим стафілококом, відрізняється гострим перебігом захворювання та частим ураженням інтактних клапанів. В останні роки зростає частота інфекційних ендокардитів, що викликаються грамнегативною мікрофлорою (кишкова, синьогнійна палички, мікроорганізми групи НАСЕК). Це пов'язано, перш за все, зі збільшенням числа ін'єкційних наркоманів, хворих, які страждають на хронічний алкоголізм і психічні захворювання. У цих випадках захворювання, як правило, протікає з важким ураженням ендокарда, що не піддається лікуванню антибіотиками, а також часті артеріальні тромбоемболії. У зв'язку із зростаючим вживанням наркотиків, частотою імунодепресивних станів, у тому числі спричинених тривалим вживанням цитостатиків, зростає значення полімікробної етіології інфекційного ендокардиту. У цих випадках захворювання відрізняється бурхливим початком, багатоклапанним ураженням серця, частим залученням до патологічного процесу міокарда та швидким розвитком серцевої недостатності. Певна етіологічна роль приділяється також грибам, рикетсіям, хламідіям, вірусам, мікоплазмі та іншим збудникам. На жаль, у реальній клінічній практиці далеко не завжди вдається виділити збудника інфекційного ендокардиту з крові, що пов'язано, перш за все, з призначенням антибіотиків до дослідження крові на стерильність та з використанням у лабораторіях малочутливих поживних середовищ (Є.Є. Гогін, В.П. .Тюрін). Тому приблизно у 20–40% хворих на етіологію захворювання залишається невідомою.

Патогенез

За сучасними уявленнями інфекційний ендокардит розвивається внаслідок складної взаємодії трьох основних факторів: бактеріємії; ушкодження ендотелію; ослаблення резистентності організму Бактеріємія – це циркуляція тих чи інших інфекційних агентів у кров'яному руслі. Джерелом бактеріємії можуть бути: різноманітні осередки хронічної інфекції в організмі (тонзиліти, гайморити, каріозні зуби, отит, остеомієліт, фурункульоз, проктит та ін.); будь-які оперативні втручання на органах черевної порожнини, сечостатевих органах, серці, судинах і навіть екстракція зубів; інвазивні дослідження внутрішніх органів, у тому числі катетеризація сечового міхура, бронхоскопія, гастродуоденоскопія, колоноскопія, будь-які маніпуляції в ротовій порожнині, іригоскопія та ін; недотримання стерильності при парентеральних ін'єкціях (наприклад, наркомани). Слід пам'ятати, що навіть звичайний щоденний туалет ротової порожнини може призвести до короткочасної бактеріємії. Таким чином, бактеріємія – це досить часте явище, яке зустрічається у житті кожної людини. Однак для того, щоб циркулюючі в крові інфекційні агенти призвели до виникнення інфекційного ендокардиту, необхідно дотримання двох інших обов'язкових умов.

Пошкодження ендотелію. При вторинному інфекційному ендокардиті, що розвивається на тлі вже сформованого набутого або вродженого пороку серця, пролапсу мітрального або трикуспідального клапана та інших захворювань клапанного апарату, практично завжди має місце більш-менш виражене ушкодження ендотелію. За наявності клапанної патології ризик трансформації бактеріємії в інфекційний ендокардит досягає 90% (М.А. Гуревич із співавт., 2001). За наявності вихідно незмінених клапанів (первинний інфекційний ендокардит) істотне значення в пошкодженні ендотелію набувають гемодинамічні порушення та метаболічні розлади, характерні, наприклад, для хворих на АГ, ІХС, ГКМП та осіб похилого та старечого віку. Має значення, наприклад, тривалий вплив на ендокард незмінених клапанів високошвидкісних та турбулентних потоків крові. Недарма найчастіше інфекційний ендокардит розвивається на стулках аортального клапана, які зазнають впливу високошвидкісних потоків крові. Будь-яка зміна поверхні ендокарда призводить до адгезії (прилипання) тромбоцитів, їх агрегації та запускає процес місцевої коагуляції та веде до утворення на поверхні пошкодженого ендотелію тромбоцитарних пристінкових мікротромбів. Розвивається так званий небактеріальний ендокардит. Якщо одночасно присутня бактеріємія, мікроорганізми з русла крові адгезують і колонізують мікротромби, що утворилися. Зверху їх прикриває нова порція тромбоцитів і фібрину, які захищають мікроорганізми від дії фагоцитів та інших факторів антиінфекційного захисту організму. В результаті на поверхні формуються великі утворення, схожі на поліпи, що складаються з тромбоцитів, мікробів та фібрину, які отримали назву вегетації. Мікроорганізми у таких вегетаціях отримують ідеальні умови для свого розмноження та життєдіяльності. Ослаблення резистентності організму є другою необхідною умовою розвитку інфекційного вогнища у серці на тлі бактеріємії. Зміни реактивності організму відбуваються під впливом перевтоми, переохолодження, тривалих поточних захворювань внутрішніх органів, інших несприятливих факторів навколишнього середовища. При цьому вирішальне значення мають зміни імунного статусу. Існування вогнищ інфекції в серці супроводжується кількома найважливішими наслідками:
1. Деструкція стулок клапана та підклапанних структур, відрив сухожильних ниток, прорив стулок клапана, що закономірно призводить до розвитку недостатності клапана.
2. Імунологічні зміни у вигляді порушень клітинного та гуморального імунітету та неспецифічної системи захисту (М.А. Гуревич із співавт.): · пригнічення Т-системи лімфоцитів та гіперактивація В-системи (високі титри IgМ та IgG); · Високі титри аутоантитіл (кріоглобулінів, ревматоїдного фактора, антиміокардіальних антитіл та ін); · Зниження змісту комплементу; · Утворення циркулюючих імунних комплексів (ЦВК).
3. Численні імунопатологічні реакції у внутрішніх органах, пов'язані, зокрема, з відкладенням імуноглобулінів та ЦВК на базальних мембранах та розвитком: · гломерулонефриту; · Міокардиту; · артриту; · васкуліту і т.п.
4. Виникнення тромбоемболій в артеріальному судинному руслі легень, головного мозку, кишківника, селезінки та інших органів. Поєднання цих патологічних змін визначає клінічну картину інфекційного ендокардиту.

Основними патологічними процесами, що визначають клінічну картину інфекційного ендокардиту, є:
1. Освіта на стулках клапанів та підклапанних структурах вегетацій, що ведуть до їх деструкції та виникнення недостатності клапана.
2. Імунопатологічні реакції, пов'язані з високими титрами аутоантитіл, циркулюючих імунних комплексів та іншими порушеннями, які можуть супроводжуватися розвитком міокардиту, гломерулонефриту, артритів, васкуліту тощо.
3. Порушення всіх ланок клітинного, гуморального імунітету та неспецифічного захисту організму, що різко знижує його резистентність.
4. Тромбоемболічні ускладнення.

клінічна картина

Сучасний клінічний перебіг інфекційного ендокардиту характеризується: значним переважанням підгострих форм ендокардиту; · Зростанням числа атипових варіантів перебігу захворювання зі стертою клінічною симптоматикою; · Переважанням імунопатологічних проявів (васкуліт, міокардит, гломерулонефрит), іноді виступають на перший план у клінічній картині захворювання. Більшість дослідників заперечують існування особливої ​​хронічної (рецидивної) форми інфекційного ендокардиту, оскільки рецидиви захворювання – це, як правило, лише результат неадекватного лікування хворих на підгострий інфекційний ендокардит. Клінічна картина інфекційного ендокардиту відрізняється великою різноманітністю симптомів. Окрім типових клінічних проявів, ендокардит може протікати атипово, під маскою інших захворювань, зумовлених імунопатологічним ураженням органів або тромбоемболічними ускладненнями: гломерулонефриту, інфаркту нирки, геморагічного васкуліту, стенокардії або ІМ, інфаркту легені, остр. буд.

Скарги

Гарячка та інтоксикація – це найбільш ранні та постійні симптоми інфекційного ендокардиту, які спостерігається майже у всіх хворих. Характер підвищення температури тіла може бути найрізноманітнішим. При підгострому ендокардиті хвороба частіше починається як би поволі, з субфебрильної температури, нездужання, головного болю, загальної слабкості, швидкої стомлюваності, зниження апетиту, схуднення. Субфебрильна температура супроводжується позначенням та пітливістю. У цей період кардіальні скарги, як правило, відсутні, за винятком стійкої синусової тахікардії, яку часто неправильно пов'язують із підвищеною температурою тіла. Сама лихоманка та супутні їй симптоми інтоксикації нерідко розцінюються як прояв туберкульозної інтоксикації, хронічного тонзиліту, хронічного бронхіту, вірусної інфекції тощо. Через кілька тижнів (до 4-8 тижнів) формується більш менш типова клінічна картина. Встановлюється неправильна лихоманка типу, що ремітує (рідше гектична або постійна). Температура тіла підвищується зазвичай до 38-39 ° С і супроводжується вираженими ознобами. Іноді підвищення температури змінюються короткими періодами її зниження до субфебрильних або нормальних цифр. При цьому виділяється рясний липкий піт із неприємним запахом. Кардіальні симптоми зазвичай з'являються пізніше, при формуванні аортального або мітрального пороку серця або розвитку міокардиту. На тлі наростаючої інтоксикації та підвищення температури тіла можуть з'являтися та поступово прогресувати наступні симптоми: задишка при невеликому фізичному навантаженні або у спокої; · Болі в ділянці серця, частіше тривалі, помірної інтенсивності; у більш поодиноких випадках болі набувають гострого характеру і нагадують напад стенокардії; · стійка синусова тахікардія, яка залежить від ступеня підвищення температури тіла. Пізніше може з'являтися розгорнута клінічна картина лівошлуночкової недостатності.

Інші скарги. Слід пам'ятати, що інфекційний ендокардит, який є поліорганним захворюванням, може маніфестувати симптомами, зумовленими поразкою як серця, а й інших органів прокуратури та систем. У зв'язку з цим на перший план можуть виступати такі симптоми: набряки під очима, кров у сечі, головні болі, болі в ділянці нирок, порушення сечовипускання (симптоми гломерулонефриту або інфаркту нирки); · Інтенсивні головні болі, запаморочення, нудота, блювання, загальномозкові та осередкові неврологічні симптоми (цереброваскуліт або тромбоемболія мозкових судин з розвитком ішемічного інсульту); · різкі болі в лівому підребер'ї (інфаркт селезінки); · Висипання на шкірі за типом геморагічного васкуліту; · Клінічні прояви інфарктної пневмонії; · Раптова втрата зору; · Болі в суглобах та ін.

Фізичне дослідження

Огляд
При типовому класичному перебігу інфекційного ендокардиту загальний огляд дозволяє виявити численні неспецифічні симптоми:
1. Блідість шкірних покривів із сірувато-жовтим відтінком (колір «кава з молоком»). Блідість шкіри пояснюється, в основному, характерною для інфекційного ендокардиту анемією, а жовтяничний відтінок шкіри – залученням до патологічного процесу печінки та гемолізу еритроцитів.
2. Схуднення дуже характерне для хворих на інфекційний ендокардит. Іноді воно розвивається дуже швидко протягом кількох тижнів.
3. Зміни кінцевих фаланг пальців у вигляді «барабанних паличок» і нігтів на кшталт «годинного скла», що виявляються іноді при порівняно тривалому перебігу захворювання (близько 2–3 міс.).
4. Периферичні симптоми, зумовлені васкулітом або емболією: · На шкірі можуть з'являтися петехіальні геморагічні висипи. Вони мають невеликі розміри, не бліднуть при натисканні, безболісні при пальпації. Нерідко петехії локалізуються на передній верхній поверхні грудної клітки, ногах. З часом петехії набувають коричневого відтінку і зникають. · Іноді петехіальні геморагії локалізуються на перехідній складці кон'юнктиви нижньої повіки – плями Лукіна або на слизових оболонках порожнини рота. У центрі дрібних крововиливів у кон'юнктиву та слизові оболонки є характерна зона збліднення. · Плями Рота – аналогічні плямам Лукіна дрібні крововиливи в сітківку ока, в центрі також мають зону збліднення, які виявляються при спеціальному дослідженні очного дна. Лінійні геморагії під нігтями. · Вузлики Ослера - хворобливі червоні напружені утворення розміром з горошину, що розташовуються в шкірі та підшкірній клітковині на долонях, пальцях, підошвах. Вузлики Ослера є невеликі запальні інфільтрати, обумовлені тромбоваскулітом або емболією в дрібні судини. З'явившись у шкірі чи підшкірній клітковині, вони досить швидко зникають. · Позитивна проба Румпеля-Лееде-Кончаловського, яка свідчить про підвищену ламкість мікросудин, що нерідко може бути пов'язане з вторинним пошкодженням судинної стінки при васкулітах та/або тромбоцитопатії (зниження функції кров'яних пластинок). Проба проводиться так: манжета для вимірювання АТ накладається на плече, в ній створюється постійний тиск, що дорівнює 100 мм рт. ст. За 5 хвилин оцінюють результати проби. За відсутності порушень судинно-тромбоцитарного гемостазу нижче манжети з'являється лише невелика кількість петехіальних (дрібноточкових) крововиливів (менше 10 петехій у зоні, обмеженою колом діаметром 5 см). При підвищенні проникності судин або тромбоцитопенії кількість петель в цій зоні перевищує 10 (позитивна проба). Слід пам'ятати, що ці периферичні симптоми інфекційного ендокардиту в останні роки виявляються досить рідко.
5. Ознаки серцевої недостатності, що розвивається внаслідок формування аортальної, мітральної або трикуспідальної недостатності та міокардиту (див. глави 2, 8 та 11): положення ортопное, ціаноз, вологі застійні хрипи в легенях, набряки на ногах, набухання шийних вен, гепат 6. Інші зовнішні прояви хвороби, зумовлені імунною поразкою внутрішніх органів, тромбоемболіями, а також розвитком септичних вогнищ у внутрішніх органах, наприклад: · Порушення свідомості, паралічі, парези та інші загальномозкові та вогнищеві неврологічні симптоми, що є ознаками церебральних ускладнень ( що розвивається внаслідок тромбоемболії мозкових судин, внутрішньомозкових гематом, абсцесу мозку, менінгіту тощо); · ознаки тромбоемболії легеневої артерії (ТЕЛА), що нерідко виявляються при ураженні трикуспідального клапана (особливо часто у наркоманів) - задишка, ядуха, біль за грудиною, ціаноз та ін; · ознаки тромбоемболії та септичного ураження селезінки – спленомегалія, болючість у лівому підребер'ї; · Об'єктивні ознаки гострого асиметричного артриту дрібних суглобів кистей рук, стоп.

Пальпація та перкусія серця
Провідними в клінічній картині інфекційного ендокардиту, поряд з лихоманкою та симптомами інтоксикації, є серцеві прояви захворювання, зумовлені формуванням вади серця, міокардитом та (іноді) ураженням коронарних судин (емболії, васкуліт). При гострому перебігу інфекційного ендокардиту, раптовому розриві сухожильних ниток мітрального або трикуспідального клапанів розвивається гостра лівошлуночкова або правошлуночкова недостатність, ознаки яких докладно описані в розділах 6 і 13. Найчастіше спостерігається ураження аортального клапана 5 (у 15-40% хворих). Комбіноване ураження аортального та мітрального клапанів виявляється у 13% випадків (М.А. Гуревич із співавт., 2001). Ізольована недостатність тристулкового клапана в цілому зустрічається не так часто (в 1-5% випадків), хоча у наркоманів переважає саме ця локалізація ураження (у 45-50% хворих). Дані пальпації та перкусії серця визначаються локалізацією інфекційного ураження (аортальний, мітральний, трикуспідальний клапани), а також наявністю супутньої патології, на тлі якої розвинувся інфекційний ендокардит. У більшості випадків спостерігаються ознаки розширення ЛШ та його гіпертрофії: зміщення вліво верхівкового поштовху та лівої межі відносної тупості серця, розлитої та посиленої верхівковий поштовх.

Аускультація серця
Аускультативні ознаки пороку серця, що формується, зазвичай починають проявлятися через 2-3 місяці гарячкового періоду. При ураженні аортального клапана поступово починають слабшати І та ІІ тони серця. У II міжребер'ї праворуч від грудини, а також у точці Боткіна з'являється тихий діастолічний шум, що починається відразу за II тоном. Шум має характер decrescendo і проводиться на верхівку серця. При ураженні мітрального клапана відбувається поступове ослаблення I тону серця і з'являється грубий шум систоли на верхівці, що проводиться в ліву пахву. Поразка тристулкового клапана характеризується появою систолічного шуму трикуспідальної недостатності, максимум якого локалізується в V міжребер'ї зліва від грудини. Нерідко виявляють симптом Ріверо-Корвалло (див. Розділ 8). Артеріальний пульс та АТ Важливо завжди зіставляти аускультативні дані з дослідженням властивостей артеріального пульсу та змінами АТ. При формуванні аортальної недостатності поява діастолічного шуму зазвичай асоціюється зі змінами пульсу типу pulsus celer, altus et magnus, а також зі зниженням діастолічного АТ і тенденцією до збільшення систолічного АТ. При мітральній недостатності є слабко виражена тенденція до зменшення систолічного та пульсового артеріального тиску. Органи черевної порожнини Спленомегалія - ​​одна з частих ознак інфекційного ендокардиту, який виявляється у всіх випадках захворювання. Спленомегалія асоціюється з генералізованою інфекцією, наявністю абсцесів та інфарктів селезінки.

Лабораторні та інструментальні дослідження

Загальний та біохімічний аналіз крові
У типових випадках захворювання в аналізах крові виявляють характерну тріаду симптомів: анемію, лейкоцитоз та збільшення ШОЕ. · Анемія, частіше нормохромного типу, виявляється приблизно у хворих, особливо при первинному інфекційному ендокардиті. Анемія обумовлена ​​головним чином пригніченням кісткового мозку. · Збільшення ШОЕ, що у ряді випадків досягає 50-70 мм/год, виявляють майже у всіх хворих на інфекційний ендокардит. · Лейкоцитоз зі зсувом лейкоцитарної формули крові вліво також дуже характерний для інфекційного ендокардиту. Виражений гіперлейкоцитоз зазвичай свідчить про приєднання гнійно-септичних ускладнень. У той самий час в деяких хворих число лейкоцитів може бути нормальним, а окремих випадках можлива лейкопенія.

У біохімічному аналізі крові, як правило, визначається виражена диспротеїнемія, обумовлена ​​зниженням альбумінів та збільшенням вмісту g-глобулінів та частково a2-глобулінів. Характерною є також поява С-реактивного протеїну, підвищення вмісту фібриногену, серомукоїду, позитивні осадові проби (формолова, сулемова). У половини хворих на підгострий інфекційний ендокардит виявляють ревматоїдний фактор, у 70–75% хворих – підвищені титри ЦВК, високий рівень С3 та С4 компонентів комплементу.

Посіви крові на стерильність
Результати мікробіологічного дослідження крові є вирішальними у підтвердженні діагнозу інфекційного ендокардиту та виборі адекватної антибактеріальної терапії. Для отримання достовірних результатів, насамперед, необхідний правильний забір крові, який передбачає дотримання наступних принципів: · Забір крові повинен проводитися до початку антибактеріальної терапії або (якщо дозволяє стан хворого) після короткочасного скасування антибіотиків; · Забір крові здійснюють з дотриманням правил асептики та антисептики тільки шляхом пункції вени або артерії та з використанням спеціальних систем; · Отриманий зразок крові повинен бути негайно доставлений до лабораторії. Техніка забору крові. При проведенні забору крові для мікробіологічного дослідження слід передусім уникати контамінації звичайною шкірною флорою. З цією метою: · В області пункції судини проводиться дворазова обробка поля антисептиком (2%) розчином йоду, 70% спиртом або іншим антисептиком); обробка шкіри проводиться круговими рухами від центру до периферії; · пальпувати вену у місці пункції слід лише у стерильних рукавичках; необхідно уникати повторного торкання голки шкіри; · для забору крові використовують стерильні шприци об'ємом 10-20 мл або спеціальні пристрої (вакуумні флакони); · З вени беруть 5-10 мл венозної крові в 2 флакони з живильними середовищами і негайно відправляють їх до лабораторії. При гострому інфекційному ендокардиті, коли слід негайно розпочинати антибактеріальну терапію, кров беруть три рази з інтервалом 30 хв. При підгострому інфекційному ендокардиті також проводиться триразовий забір крові протягом 24 годин. Якщо протягом 48-72 годин не отримано зростання флори, рекомендується провести посів ще 2-3 рази.

Електрокардіографія

Зміни ЕКГ при інфекційному ендокардиті неспецифічні. У разі виникнення міокардиту (дифузного або осередкового) можуть виявлятися ознаки АВ-блокади, згладженість або інверсія зубця Т, депресія сегмента RS–Т. Тромбоемболія в коронарні артерії супроводжується характерними ЕКГ-ознаками ІМ (патологічний зубець Q, зміни сегмента RS-Т та ін.)

Ехокардіографія

Ехокардіографічне дослідження клапанного апарату при інфекційному ендокардиті має важливе практичне значення, оскільки у багатьох випадках воно дозволяє виявити прямі ознаки цього захворювання – вегетації на клапанах, якщо їх розміри перевищують 2–3 мм. Найбільшою інформативністю (близько 70-80%) в даному випадку має М-модальне дослідження. Відрізняючись вищою роздільною здатністю, воно дозволяє виявити низькоамплітудні високочастотні систолічні вібрації, пов'язані з пошкодженням стулок клапанів. Вегетації виявляються у вигляді безлічі додаткових ехосигналів, що хіба що «розмивають» зображення рухомих стулок клапана («кудлаті» стулки) Рухливі вегетації мають зазвичай дещо витягнуту форму. Одним своїм кінцем вони прикріплюються до стулок, а інший кінець вільно переміщається зі струмом крові, як би незалежно від руху самих стулок. Наприклад, при ураженні тристулкового клапана вегетації то спливають у порожнини ПП (у систолу), то з'являються у порожнині ПЗ (у діастолу). Нерухливі вегетації є невеликими потовщеннями на стулках клапана, які відносно міцно пов'язані з ними і повністю повторюють рухи стулок. Одним із важких ускладнень інфекційного ендокардиту є розрив сухожильних ниток мітрального клапана, що спричиняє патологічний рух відповідної стулки. Розрив хорд задньої чи передньої стулки супроводжується хаотичними великоамплітудними коливаннями стулок та систолічним пролабуванням їх у порожнину ЛП. При двомірній ехокардіографії іноді можна візуалізувати безпосередньо розірвані хорди, що вільно переміщаються в порожнині ЛШ.

Критерії діагностики інфекційного ендокардиту

Діагноз інфекційного ендокардиту ґрунтується на виявленні кількох провідних ознак: лихоманка вище 38°C; · Відносно швидке формування недостатності аортального, мітрального або трикуспідального клапанів; · Наявність супутніх імунних уражень (гломерулонефрит, міокардит, вузлики Ослера, геморагії, плями Лукіна та ін); · ехокардіографічне виявлення вегетацій на стулках клапанів або ознаки «нової» вади серця; · Позитивні результати посіву крові на стерильність; · анемія, лейкоцитоз з нейтрофілозом, збільшення ШОЕ; · Збільшення селезінки та ін. Діагностичне значення кожного з перелічених ознак неоднаково. Тому для правильної та своєчасної діагностики інфекційного ендокардиту необхідний аналіз усієї клінічної картини захворювання, анамнестичних даних, результатів лабораторних та інструментальних методів дослідження. У минулому класичними ознаками інфекційного ендокардиту вважалася тріада симптомів: пропасниця, анемія, шум. В даний час найбільшого поширення в клінічній практиці набули так звані Duke-критерії діагностики інфекційного ендокардиту, що відображають сучасні можливості діагностики цього захворювання.

Duke-критерії діагностики інфекційного ендокардиту (у модифікації)

Великі критерії
1. Позитивні результати посіву крові А. Наявність у двох окремих пробах крові одного з типових збудників інфекційного ендокардиту: · S. viridans · S. bovis · Групи HACEK · S. aureus · Ентерококи Б. Стійка бактеріємія (незалежно від виявленого збудника), що визначається : · або у двох і більше пробах крові, взятих з інтервалом 12 год, · або у трьох і більше пробах крові, взятих з інтервалом не менше 1 год між першою та останньою пробами
2. Ехокардіографічні ознаки ураження ендокарда А. ЕхоКГ-зміни, характерні для інфекційного ендокардиту: · рухливі вегетації · абсцес фіброзного кільця · нове пошкодження штучного клапана Б. Розвиток недостатності клапана (за даними ЕхоКГ)

Малі критерії
1. Наявність захворювання серця, що привертає до розвитку інфекційного ендокардиту, або внутрішньовенне введення наркотиків
2. Гарячка вище 38 ° С
3. Судинні ускладнення (емболії великих артерій, септичний інфаркт легені, мікотичні аневризми, внутрішньочерепний крововилив, крововилив у кон'юнктиву)
4. Імунні прояви (гломерулонефрит, вузлики Ослера, плями Рота, ревматоїдний фактор)
5. Мікробіологічні дані (позитивні результати посіву крові, що не відповідають основному критерію, або серологічні ознаки активної інфекції мікроорганізмом, здатним викликати інфекційний ендокардит)
6. Ехокардіографічні дані (що відповідають діагнозу інфекційного ендокардиту, але не відповідають основному критерію) Діагноз інфекційного ендокардиту вважається встановленим, якщо присутні: · 2 великі критерії або · 1 великий та 3 малих критерії або · 5 малих критеріїв.

Лікування

Лікування хворих на інфекційний ендокардит проводиться в стаціонарі з дотриманням наступних основних принципів (М.А. Гуревич зі співавт.):
1. Лікування має бути етіотропним, тобто. спрямованим на конкретного збудника.
2. Для лікування слід застосовувати тільки такі антибактеріальні препарати, які мають бактерицидну дію.
3. Терапія інфекційного ендокардиту повинна бути безперервною та тривалою: · при стрептококовій інфекції – не менше 4-х тижнів; · При стафілококовій інфекції - не менше 6 тижнів; · При грамнегативної флори - не менше 8 тижнів.
4. Лікування має передбачати створення високої концентрації антибіотиків у судинному руслі та вегетаціях (переважно внутрішньовенне краплинне введення антибіотиків).
5. Критеріями припинення лікування антибіотиками слід вважати поєднання кількох ефектів: повна нормалізація температури тіла; · Нормалізація лабораторних показників (зникнення лейкоцитозу, нейтрофілозу, анемії, чітка тенденція до зниження ШОЕ); · Негативні результати бактеріального дослідження крові; · Зникнення клінічних проявів активності захворювання.
6. При наростанні ознак імунопатологічних реакцій (гломерулонефрит, артрити, міокардит, васкуліт) доцільно застосування: · глюкокортикоїдів (преднізолон не більше 15-20 мг на добу); · Антиагрегантів; · Гіперімунної плазми; · імуноглобуліну людини; · Плазмаферезу та ін.
7. При неефективності консервативного лікування протягом 4 тижнів та/або наявності інших показань (див. нижче) показано хірургічне лікування.

Антибактеріальна терапія
Незважаючи на створення в останні роки великої кількості високоефективних антибіотиків та хіміопрепаратів, лікування інфекційного ендокардиту залишається надзвичайно складним завданням. Це обумовлено збільшенням частоти висіву високовірулентних штамів збудників (стафілокок, синьогнійна паличка, грамнегативні мікроорганізми групи НАСЕК), резистентних до антибактеріальної терапії, зниженням імунологічної резистентності більшості хворих, збільшенням числа хворих похилого та старечого віку та іншими. Крім того, ефект антибактеріальної терапії багато в чому визначається тим, наскільки концентрація антибіотиків, що створюється в крові, достатня для того, щоб впливати на збудника, що локалізується в глибині вогнища запалення (вегетацій) і оточеного тромбін-фібриновим «захисним» згустком. До найчастіше використовуваних для лікування інфекційного ендокардиту антибіотиків з бактерицидною дією відносяться: · Інгібітори синтезу клітинної стінки бактерій – b-лактами (пеніциліни, цефалоспорини, карбопенеми); · Інгібітори синтезу білка (аміноглікозиди, рифампіцин); · Інгібітори синтезу нуклеїнових кислот (фторхінолони).

Схеми антибактеріальної терапії хворих на інфекційний ендокардит

(Антибіотики, Дози та кратність введення, Тривалість лікування)

Пеніцилінчутливі стрептококи (S. viridans, S. bovis, S. pneumoniae, S. pyogenes та ін.) 1. Бензилпеніцилін 2-4 млн ОД кожні 4 год 4 тижні 2. Цефтріаксон 2 г внутрішньовенно 1 раз на добу 4 тижні 3. + + Гентаміцин 2–4 млн ОД кожні 4 год 1 мг/кг кожні 12 год 2 тижні 4. Цефтріаксон + + Гентаміцин 2 г внутрішньовенно 1 раз на добу 1 мг/кг кожні 12 год 2 тижні 5. Ванкоміцин 15 мг/к 12 год 4 тижні

Відносно пеніцилінстійкі стрептококи 1. Бензилпеніцилін + + Гентаміцин 4 млн ОД кожні 4 год 1 мг/кг кожні 12 год 4-6 тижнів 2. Цефтріаксон + + Гентаміцин 2 г внутрішньовенно 1 раз на добу 1 мг/к 3. Ванкоміцин 15 мг/кг кожні 12 год 4-6 тижнів

Ентерококи (E. fecalis, E. faecium та ін.) та пеніцилінстійкі стрептококи 1. Бензилпеніцилін+ + Гентаміцин 2–4 млн ОД кожні 4 год 1 мг/кг кожні 8 год 4–6 тижнів 2. Ампіцилін +2 4 год 1 мг/кг кожні 8 год 4–6 тижнів 3. Ванкоміцин + + Гентаміцин 15 мг/кг кожні 12 год 1 мг/кг кожні 8 год 4–6 тижнів

Стафілококи (S. aureus, S. epidermidis та ін.) 1. Оксацилін + + Гентаміцин 2 г кожні 4 год 1 мг/кг кожні 8 год 4-6 тижнів 10-14 днів 2. Цефазолін + + Гентаміцин 2 г кожні 8 год 1 мг/кг кожні 8 год 4–6 тижнів 10–14 днів 3. Ванкоміцин 15 мг/кг кожні 12 год 4–6 тижнів

Грамнегативні бактерії (E. coli, Proteus spp., Pseudomonas spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp., Serratia spp.) 1. Цефепім + Гентаміцин 2 г кожні 12 год 1 мг/кг кожні 8 год 4 тижні днів 2. Цефепім + + Амікацій 2 г кожні 12 год 1 мг/кг кожні 8 год 4 тиж. 10–14 днів 3. Іміпенем 0,5 г кожні 6 год 4 тижні

Гриби Candida spp., Aspergillus spp. Амфотерицин В++ Флуконазол 1 мг/кг 1 раз на добу 400 мг 1 раз на добу 4–6 тижнів 4–6 тижнів

Хірургічне лікування

Сутність оперативного втручання при інфекційному ендокардиті полягає у санації камер серця та радикальної корекції внутрішньосерцевої гемодинаміки (Ю.Л. Шевченко, 1995). З цією метою проводиться механічне видалення інфікованих тканин із наступною раціональною антибіотикотерапією. За потреби здійснюють протезування ураженого клапана. Найкращі результати відзначаються у пацієнтів, оперованих у ранні терміни інфекційного ендокардиту, за збереженого міокардіального резерву (М.А. Гуревич). Основними показаннями до хірургічного лікування є:
1. Перфорація чи відрив стулок клапана з недостатнім розвитком гострої серцевої недостатності.
2. Артеріальні тромбоемболії. Оперативне втручання показано після першого епізоду тромбоемболії, оскільки ризик повторних тромбоемболій досить високий (близько 54%).
3. Абсцеси міокарда, клапанного фіброзного кільця, оскільки подальше консервативне лікування безперспективне і неминучий летальний кінець.
4. Грибковий ендокардит, який у 100% випадків призводить до смертельного наслідку, якщо не здійснюється своєчасне оперативне втручання.
5. Інфекційний ендокардит клапанного протеза, обумовлений особливо вірулентною флорою. Летальність при продовженні консервативної терапії сягає 35-55%.
6. Неефективність етіотропної терапії протягом 3-4 тижнів (збереження лихоманки, прогресуюча деструкція клапана тощо).

Профілактика

Профілактику інфекційного ендокардиту насамперед слід проводити в осіб із підвищеним ризиком виникнення захворювання. Ризик захворювання підвищений при екстракції зуба, знятті зубного каміння, тонзилектомії, бронхоскопії, цистоскопії, аденомектомії, операції на жовчовивідних шляхах і кишечнику. Захворювання, при яких підвищений ризик розвитку ендокардиту - Аортальна вада серця, асиметрична ГКМП (субаортальний стеноз), коарктація аорти, аортальний склероз з звапнінням, мітральна недостатність, пролапс мітрального клапана з регургітацією, відкрита артеріальна протока, інфекційна аненда тристулкового клапана, дефект МЖП, вади клапана легеневої артерії, синдром Марфана, внутрішньосерцеві неклапанні протези, мітральний стеноз, тромбоендокардит, постінфарктна аневризма, імплантовані електрокардіостимулятори.

Бактеріємія, що виникає у пацієнтів із перерахованими патологічними станами, особливо часто супроводжується розвитком інфекційного запалення ендокарда. Як профілактика ендокардиту використовують короткі курси антибактеріальної терапії:

Порожнина рота, стравохід, дихальні шляхи Стандартна схема Амоксицилін (2 г всередину) за 1 годину до процедури Неможливість перорального прийому Ампіцилін (2 г внутрішньовенно або внутрішньом'язово) за 30 хв до процедури Алергія до пеніцилінів Кліндоміцин (600 мг) або цефалексин /цефадроксил (2 г), або азотроміцин/кларитроміцин (500 мг) внутрішньо за 1 годину до процедури Шлунково-кишковий або урогенітальний тракт Група високого ризику Ампіцилін (2 г внутрішньовенно або внутрішньом'язово) у поєднанні з гентаміцином (1,5 мг/кг, але не більше 120 мг, внутрішньовенно або внутрішньом'язово) за 30 хв до процедури. Через 6 годин - ампіцилін (1 г внутрішньовенно або внутрішньом'язово) або амоксицилін (1 г внутрішньо) Група високого ризику з алергією до пеніцилінів Ванкоміцин (1 г внутрішньовенно протягом 1-2 годин) у поєднанні з гентаміцином (1 ,5 мг/кг, але не більше 120 мг, внутрішньовенно або внутрішньом'язово); введення закінчити за 30 хв до процедури Група помірного ризику Амоксицилін (2 г всередину) за 1 год до процедури або ампіцилін (2 г внутрішньовенно або внутрішньом'язово) за 30 хв до процедури Група помірного ризику з алергією до пеніцилінів Ванкоміцин (1 г внутрішньовенно протягом 1-2 годин); Профілактичне застосування антибіотиків за вказаними схемами, мабуть, дозволяє запобігти деякій кількості випадків захворювання на інфекційний ендокардит. Однак слід пам'ятати, що ендокардит нерідко виникає у осіб, які не належать до груп підвищеного ризику, а також при бактеріємії, не пов'язані з перерахованими медичними маніпуляціями.

Інфекційний ендокардит – одне з найважчих захворювань серцево-судинної системи. Без лікування гостра форма інфекційного ендокардиту закінчується летальним кінцем за 4-6 тижнів, підгостра - протягом 4-6 місяців. На тлі адекватної антибактеріальної терапії летальність досягає в середньому 30%, а у хворих з інфікованими протезами клапанів – 50%.

Інфекційний ендокардит (ІЕ) - інфекція ендокарда, частіше бактеріальна (зазвичай стрептококова та стафілококова) або грибкова. Йдеться зазвичай про бактеріальні інфекції ендокардіальних структур, як правило, із залученням серцевих клапанів, а також за участю внутрішньосерцевих сторонніх тіл (клапанів, зондів кардіостимулятора).

Частотастановить приблизно 3-10/100000, летальність 20-30%.

Враховуючи наявність різних збудників, для планування терапії дуже важливо розрізняти такі стани:

• Ендокардит нативних клапанів та пізній ендокардит клапанів-протезів (>12 місяців після операції): викликається переважно чутливими до метициліну штамами Staphylococcus
  aureus, різними видами стрептококів, а також Enterococcus faecalis та
• Ранній ендокардит клапанів-протезів (< 12 месяцев после операции): вызывается преимущественно метициллин-резистентными штаммами Staphylococcus aureus, коагулазонегативными стафилококками и грамотрицательными возбудителями.

Чинники ризику розвитку ендокардиту:

• Наявність вади серця
• Стан після операції на серці, заміна клапанів
• Наявність кардіостимулятора
• Зловживання алкоголем, внутрішньовенними наркотиками
• Ревматична лихоманка
• Стан після ендокардиту
• Цукровий діабет, ниркова недостатність цирозу печінки, імуносупресивна терапія, малигноми
• Стан після операції або терапевтичних інтервенцій (наприклад, встановлення ЦПК), стоматологічних втручань, травм.

Для діагностики ІЗ потрібно висів мікроорганізмів з крові та проведення ехокардіографії. Лікування ІЕ – тривала антибактеріальна терапія, іноді хірургічне лікування.

Ендокардит може виникнути у будь-якому віці. Внутрішньовенні наркомани та пацієнти з імунно-скомпроментованими станами мають більш високий ризик захворювання.

Найбільш суттєві зміни в епідеміології інфекційного ендокардиту відбулися останні 10-15 років. Якщо раніше ІЕ часто вражав молодих людей, то останній період відзначено чітке зростання кількості інфекційного ендокардиту у старших вікових групах. При цьому абсолютна більшість з них не мали попередніх уражень клапанів, але часто піддавалися інвазивним діагностичним процедурам. Частота інфекційного ендокардиту безпосередньо залежить від соціальних умов. У країнах, де роль ревматизму залишається високою, ІЕ зустрічають частіше у молодих, ніж у людей похилого віку. У розвинених країнах зустрічальність становить 3-10 випадків на 100 000 пацієнтоліт, причому серед молодих людей 1,5-2,5 випадки, а у старших вікових групах (70-80 років) – 14,5 випадки на 15 000 осіб.

Смертність від інфекційного ендокардиту становить 11-27% під час стаціонарного лікування. У ранньому постстаціонарному періоді смертність залишається дуже високою, сягаючи 18-40%.

Чоловіки хворіють частіше за жінок у 2 рази.

Частота. Інфекційний ендокардит зустрічається із частотою 0,03-0,3 %.

Класифікація інфекційного ендокардиту

Інфекційний ендокардит може мати млявий, підгострий перебіг або більш гострий, блискавичний перебіг з високою небезпекою розвитку швидкої декомпенсації.

Підгострий бактеріальний ендокардит (ПБЕ). Незважаючи на агресивність, зазвичай розвивається непомітно та прогресує повільно (тобто від кількох тижнів до місяців). ПБЕ найчастіше викликається стрептококом. Стрептококовий підгострий ендокардит часто розвивається на уражених клапанах після асимптомної бактеріємії, внаслідок інфекцій періодонту, гастроінтестинальних та урогенітальних інфекцій.

Гострий бактеріальний ендокардит (ОБЕ) зазвичай розвивається раптово та прогресує швидко (тобто протягом днів). Коли інфекція високо вірулентна або бактеріальна дія масивна, гострий бактеріальний ендокардит може вражати нормальні клапани серця.

Ендокардит протезованого клапана частіше розвивається після заміни аортального клапана, ніж мітрального і однаково вражає як механічні, так і біологічні протези. Ранній початок інфекції викликаний головним чином інфікуванням в ході операції бактеріями, резистентними до протимікробних препаратів (епідермальний стафілокок, дифтероїди, коліформні бацили, Candida, Aspergillus). Пізніший початок інфекції викликаний головним чином інфікуванням низьковірулентними мікроорганізмами в ході операції або минущою асимптомною бактеріємією, найчастіше стрептококами; епідермальним стафілококом, дифтероїдами та вимагають певних середовищ для свого зростання грамнегативними бацилами, гемофільною паличкою, Actinobacillus actinomycetemcomitans (група НАСЕК) та Cardiobacterium hominis.

Типи інфекційного ендокардиту

Прийнято розрізняти 4 принципи, покладені в основу визначення типуінфекційного ендокардиту:

• локалізація процесу; тип клапана (штучний, природний);
• місце виникнення захворювання (стаціонар, поза шпиталем, зв'язок із введенням наркотиків);
• активність процесу;
• зворотний інфекційний ендокардит чи реінфекція.

Причини інфекційного ендокардиту

Гострий інфекційний ендокардит викликають найчастіше бактерії: золотистий стафілокок, піогенний стрептокок, грамнегативні бактерії (протей, синьогнійна паличка, група НАСЕК).

Більш ніж за сторічний період вивчення діагностики та лікування інфекційного ендокардиту встановлено, що практично всі бактерії можуть спричинити хворобу. Однак особливої ​​важливості набувають лише ті бактерії, які викликають бактеріємію: мають здатність довго зберігатися в кровотоку, мають підвищену здатність до колонізації на ендокарді та утворення біоплівки на штучних поверхнях.

Такі здібності мають, в першу чергу, стафілококи, стрептококи, ентерококи. Ці мікроорганізми згадують на початку – середині XX ст. та в останніх роботах початку XXI ст. Встановлено, що здатність до колонізації на ендокарді регламентована наявністю адгезинового білка на поверхні мікроорганізму. Серед багатьох адгезинів найбільш важливі колаген-, фібрин-і фібронектінзв'язуючі адгезини.

Таким чином, початок колонізації може бути описаний терміном "прилипання", яке здійснюють адгезини, що знаходяться на поверхні бактерії. Однак для здійснення прилипання необхідні мікроорганізми в крові. Джерело бактеріємії, що безпосередньо передує ІЕ, практично виявити вдається рідко.

Джерело бактеріємії ідентифіковано у 48% хворих на ІЕ природних клапанів і у 41% хворих на ІЕ штучних клапанів. У хворих на ІЕ природних клапанів джерело інфікування - часто порожнину рота. Патологія зубів стала джерелом хвороби у 17% хворих. Захворювання шкіри, сечостатевої системи та шлунково-кишкового тракту призвели до ІЕ у 8, 2 та 9% хворих відповідно. У хворих на інфекційний ендокардит штучних клапанів спостерігали іншу картину. Чаше джерело бактеріємії – медичні втручання (14% хворих). На другому місці опинилися захворювання сечостатевої системи (11%), а захворювання порожнини рота – всього 3%. Очевидно, це з тим, що передопераційний період передбачає санацію вогнищ інфекції.

Транзиторну бактеріємію часто спричиняє типова мікрофлора порожнини рота та кишечника. Частота бактеріємії після стоматологічних процедур коливається від 10 до 100%. У повсякденному житті в більшості здорових людей при чищенні зубів може виникнути транзитна бактеріємія. Експертами Американської асоціації кардіологів вивчено клініко-бактеріологічні паралелі, тобто. визначено найбільш характерну мікрофлору, що призвела до інфекційного ендокардиту у хворих з різними клінічними станами та захворюваннями.

Етіологія ІЕ у хворих зі штучним клапаном залежить від термінів, що пройшли з моменту протезування. Ранній ІЕ найчастіше викликають коагулазонегативні стафілококи (30-41%), Staph, aureus (8-24%), грамнегативні бактерії - 10-15%, ентерококи - 3,3-10%, гриби - до 10%, зелений стрептокок - менше ніж 1%.

Пізній інфекційний ендокардит викликає спектр збудників, близький до спектра природних збудників.

Відмінності у флорі в ранньому періоді хвороби, мабуть, зумовлені значною кількістю медичних втручань та частими госпіталізаціями.

Сучасний погляд на патогенез визначає етапи: 1-й етап - проникнення флори з осередку інфекції в кровотік та розвиток стійкої бактеріємії. Цей етап протікає за зміни імунного статусу. 2-й етап – фіксація мікроорганізму на поверхні клапана, ендокарда. На цьому етапі велика роль належить попереднім змінам клапана, як органічного характеру, так і виникли в результаті пошкоджуючого дії струменя крові, вимушеного через порок клапана рухатися з іншою швидкістю і турбулентно, що створює всі умови для впровадження бактерій в ендокард. Ушкодження стулок клапанів може виникнути при механічному пошкодженні електродами кардіостимулятора, дегенеративних процесах, зумовлених віковими змінами. Дегенеративні зміни стулок клапанів виявляють у 50% хворих віком від 60 років без клінічної картини інфекційного ендокардиту. 3-й етап – початкові зміни клапана – локальні ознаки запалення: набряклість, ексудація тощо. 4-й етап - утворення імунних комплексів (вироблення аутоантитіл на змінену структуру тканини), які осідають у різних органах та обумовлюють системний характер хвороби: ураження серця, нирок, печінки, судин.

У хворих похилого віку. Зокрема зміни клапанів серця, зумовлені відкладенням кальцію, формування тромбів на стінках серця. Крім того, у хворих похилого віку відзначається ослаблення імунної системи. Усе це привертає до розвитку захворювання. Збільшення захворюваності на ендокардит пов'язане також з підвищенням кількості операцій на серці.

Патогенез Інфекційний ендокардит характеризується наступними синдромами.

1. Інтоксикаційний синдром. Починаючи з 1-го етапу хвороби бактерії в організмі хворого викликають інтоксикацію, що виявляється слабкістю, лихоманкою, підвищенням ШОЕ, лейкоцитозом та іншими типовими проявами інтоксикації.
2. Збільшення бактеріальної маси, з одного боку, неухильно підтримує тяжкість інтоксикації, з другого боку, сприяє зростанню вегетацій на клапанах; зростання вегетацій призводить до відриву їх фрагментів та емболічного синдрому.
3. Септичні емболи сприяють генералізації процесу та занесення інфекції практично у всі органи. Ембол викликає механічну оклюзію судини, що призводить до регіонарного порушення кровотоку (гостре порушення мозкового кровообігу (ОНМК), емболічний інфаркт міокарда, інфаркт нирки, емболічний ураження сітківки тощо).
4. Аутоімунний синдром. Циркулюючі імунні комплекси призводять до васкуліту, полісерозиту, гломерулонефриту, капіляриту, гепатиту.
5. Синдром поліорганної недостатності. Насамперед - термінальна ниркова недостатність та гостра серцева недостатність - основні причини летальних наслідків при ІЕ.

Симптоми та ознаки інфекційного ендокардиту

• Субфебрильні температури або лихоманка
• Втрата ваги, нічний піт, втома/розбитість, слабкість або втрата енергії, артралгії
• Сепсис з невідомим осередком
• Ознаки серцевої недостатності (диспное, периферичні набряки)
• Порушення серцевого ритму
• Нові серцеві шуми, що з'явилися.
• Явища емболії: периферичні ішемії, петехії, вузлики Ослера, симптоми з боку ЦНС (до 30% пацієнтів): неврологічні випадання (емболічний осередковий енцефаліт), порушення зору (мікроемболії сітківки)
• Порушення функції печінки (приблизно у 30% пацієнтів описано гостру ниркову недостатність); зазвичай багатофакторні причини: васкулітний гломерулонефрит, ниркові інфаркти, недостатність перфузії при системній інфекції, токсичність антибіотиків, токсичність контрастних засобів.

Прояви інфекційного ендокардиту в дебюті хвороби різноманітні і залежить як від попередніх змін клапанів, і від типу мікроорганізму, що викликав хворобу.

Інфекційний ендокардит дебютує клінічною картиною гострого інфекційного захворювання, що супроводжується лихоманкою, вираженою інтоксикацією, поліорганним ураженням, недостатністю кровообігу, що швидко настає. У рівній мірі дебют хвороби проявляється невеликою лихоманкою, невиразною симптоматикою, що ускладнює діагностику хвороби. У такій ситуації хворий, що пред'являє скарги на слабкість втрату маси тіла, здійснює довгий шлях за лікарями різних спеціальностей, поки поява специфічних змін клапанів стає очевидним. Більше 90% хворих відзначають лихоманку, слабкість, зниження апетиту, втрату маси тіла, пітливість, міалгію. У 85% пацієнтів на ранніх етапах хвороби з'являється характерний шум мітральної, аортальної або трикуспідальної недостатності.

Типові геморагії, гломерулонефрит, гепатоспленомегалію відзначають приблизно у 30% хворих на ІЕ. Приблизно у третини хворих розвивається емболічний синдром різного ступеня тяжкості. Складність клінічної картини дебюту хвороби вимагає від лікаря припускати можливе ІЕ при наступних ситуаціях.

1. Поява «нових» шумів у аускультативної картині серця. Зміна аускультативної картини раніше існувала вади серця.
2. Поява емболії за відсутності очевидного джерела емболів.
3. Поява лихоманки у хворого зі штучним клапаном, встановленим кардіостимулятором.
4. Поява лихоманки у хворого, який раніше лікувався з приводу інфекційного ендокардиту.
5. Поява лихоманки у хворого з вродженою пороком серця.
6. Поява пропасниці у хворого з імунодефіцитом.
7. Поява лихоманки після процедур, що привертають до бактеріємії.
8. Поява лихоманки у хворого, який страждає на застійну серцеву недостатність.
9. Поява лихоманки у хворого з вузликами Ослера, геморагією, емболією.
10. Поява лихоманки на тлі гепатолієнального синдрому.

Маніфестація ІЕ проявляється рядом типових симптомів; їхнє виявлення у пацієнтів дозволяє оптимізувати діагностику.

Найбільш типові дляінфекційного ендокардиту:

• синдром системного запалення: лихоманка, озноби, нічна пітливість, лейкоцитоз зі зрушенням вліво, анемія, позитивні результати посівів крові;
• синдром інтоксикації: слабкість, втрата апетиту, міалгія, артралгія, втрата маси тіла;
• гемодинамічний синдром: формування клапанної вади серця при незмінених раніше клапанах та формування поєднаної вади клапанів;
• синдром аутоімунного ураження: гломерулонефрит, міокардит, гепатит, васкуліт;
• тромбоемболічний синдром: емболія в мозок, кишечник, селезінку, нирку, сітківку ока.

Маніфестація хвороби регламентується типом збудника. Так, для стафілококового ІЕ характерні значна інтоксикація, гектична лихоманка, виражена тяжкість стану, швидка поява «відсівів» - септична емболія; Для грибкового інфекційного ендокардиту характерна картина оклюзії великих артерій. Типова картина інфекційного ендокардиту, описана У. Ослером ще на початку XX ст., Характерна для зеленного стрептокока.

Головний висновок аналізу клінічної картини дебюту хвороби – широка палітра симптомів та синдромів, яка не може бути алгоритмізована і на початку XXI ст. Її інтерпретація потребує високого професіоналізму лікаря.

У людей похилого вікуінфекційний ендокардит протікає негаразд, як в людей молодшого віку. Часто на початку захворювання симптоми виражені мало. Можуть турбувати головний біль, запаморочення, слабкість, нездужання. Хворий блідий, млявий, апетит знижений. На тлі підвищення температури турбують біль у серці. Іноді на шкірі з'являється дрібна висипка, особливо на внутрішніх поверхнях рук.

Для точної постановки діагнозу інфекційного ендокардитунеобхідно провести низку досліджень в умовах лікарні: ЕКГ, аналіз крові на виявлення в ній мікробів, що викликали захворювання, загальний аналіз крові та ін.

Прогностичне значення клінічних симптомів дебюту хвороби

Госпітальна смертність хворих на ІЕ варіює від 9,6 до 26%. Вкрай високий рівень смертності навіть у еру антибактеріального лікування та раннього хірургічного втручання вимагає впровадження у повсякденну практику попередньої прогностичної оцінки симптомів дебюту хвороби. Це дозволить оптимізувати лікування хвороби, наприклад, розглядати хірургічне лікування як основне вже в дебюті хвороби. Прогностична оцінка симптомів ґрунтується на 4 факторах: клінічний портрет хворого; позасерцеві прояви хвороби; характеристика збудника хвороби; результати ЕхоКГ. Прогноз завжди важчий при локалізації інфекційного ендокардиту на клапанах «лівого» серця, а хворий із швидко прогресуючою недостатністю кровообігу, гломерулонефритом та верифікованою флорою S. aureus має високий ризик летального результату та потребує хірургічного лікування на максимально ранніх термінах хвороби. Ризик смерті у таких хворих сягає 79%. Низькі показники ФВ або швидке зниження за короткий час, цукровий діабет, порушення мозкового кровообігу (можлива емболія до інших органів) підвищують ризик смерті більш ніж 50%. Таким чином, у сучасній тактиці ведення хворого чітко сформовано принцип ранньої прогностичної оцінки стану хворих на формування групи хворих, які потребують максимально раннього хірургічного лікування.

Достатня наявність хоча б одного із симптомів, щоб оцінити прогноз пацієнта як тяжкий.

Симптоми у післядебютний період

Один із найчастіших симптомів хвороби – лихоманка. Ступінь підвищення температури тіла різна. При гострому початку хвороби, як правило, лихоманка досягає високого рівня, причому різниця між максимальною та мінімальною температурою тіла може досягати 2-3 °С. При підгострому початку хвороби субфебрильна температура. У ослаблених пацієнтів лихоманка може бути відсутнім. Відсутність лихоманки розглядають як прогностичний показник тяжкого перебігу хвороби. У важких випадках лихоманка супроводжується ознобами та профузними потами. Найчастіше підйом температури відбувається в нічний годинник, що призводить до «вимггування» пацієнта.

Разом з лихоманкою з'являються симптоми, характерні для недостатності кровообігу – задишка, тахікардія. В основі недостатності кровообігу лежить не тільки порушена внутрішньосерцева гемодинаміка, обумовлена ​​руйнуванням клапанів, але і міокардит, що розвивається. Поєднання міокардиту та деструкції стулок клапанів призводить до швидкого формування ремоделювання камер серця. У цей період лікар, який регулярно вислуховує серце, крім характерних шумів визначає зниження гучності I тону в 1 точці аускультації. Це стосується ознак важкого прогнозу. У цей же період можлива зміна кольору шкіри. С.П. Боткін, У. Ослер описували цей колір як колір кави з молоком і надавали йому великого значення. У сучасній клініці цей симптом втратив значення і навіть не згадується у посібниках як діагностично важливий.

Кожен хворий відзначає артралгію, міалгію. Біль має системний характер і, як правило, симетричний. Локальний біль нетиповий і вимагає виключення емболії або дебюту остеомієліту.

Кожен третього хворого чітко виявляються ознаки швидкої втрати маси тіла. Це - важливий симптом, що відображає ступінь інтоксикації та тяжкість прогнозу. Спостереження за хворими на інфекційний ендокардит показали, що надлишок жирової тканини до хвороби пов'язаний з кількістю смертей.

Кожен сьомий пацієнт відзначає головний біль та підйом АТ. В основі його підвищення лежить гломерулонефрит, що розвивається, який супроводжується протеїнурією, зниженням швидкості клубочкової фільтрації і зростанням рівня креатиніну. Контроль швидкості клубочкової фільтрації є обов'язковим для всіх хворих на інфекційний ендокардит, оскільки дозволяє адекватно розраховувати дози антибіотиків, що вводяться. У період розгорнутої клінічної картини лікар традиційно очікує виявити характерні прояви хвороби на периферії – вузлики Ослера, плями Рота, геморагії нігтьового ложа, плями Джейнвея. Ці стигмати хвороби мали велике значення в доантибактеріальну еру, проте в сучасній клініці їх зустрічають рідко, їх частота<5%.

С.П. Боткін надавав великого значення пальпції селезінки, виділяючи кілька типів щільності її краю, що дозволяє оцінити тяжкість захворювання. В еру лікування ІЕ антибіотиками виражену спленомегалію вдається відзначити менш ніж у 5% хворих.

Таким чином, клінічна картина інфекційного ендокардиту суттєво змінилася. У клініці переважає велика частота стертих форм, інтоксикаційний синдром, синдром аутоімунних уражень та синдром гемодинамічних порушень. Майже не зустрічають симптоми шоку.

При адекватно вибраному антибактеріальному препараті лихоманку вдається усунути до 7-10-го дня. Збереження лихоманки на тривалий термін свідчить про наявність інфекційного агента S. aureus або приєднання нозокоміальної (вторинної) інфекції або наявність абсцесу.

Нормалізація температури означає лікування хворого. Багато в чому клінічна картина післядебютного періоду хвороби складається з ускладнень захворювання. Типові ускладнення інфекційного ендокардиту – недостатність кровообігу, неконтрольований інфекційний процес (абсцес, аневризм, фістул, зростання вегетацій, збереження температури >7-10 днів), емболія, неврологічні прояви, гостра ниркова недостатність. Одне ускладнення спостерігають у 70% хворих, одномоментно два ускладнення – у 25% хворих.

У наркоманів найчастіше уражається тристулковий клапан з розвитком септичних тромбоемболій у судини малого кола (множинні двосторонні інфаркт-пневманії з розпадом).

Лікування інфекційного ендокардиту

При інфекційному ендокардит або лише при підозрі на нього хворого необхідно терміново госпіталізувати! Лікування самостійно вдома є небезпечним для життя.

У разі лікарні лікування хворого починається з призначення антибіотиків. Спочатку призначають пеніцилін. Він малотоксичний і застосовується у великих дозуваннях (20 млн ОД на добу та більше за необхідності). Але у людей похилого віку все ж застосовувати його треба з обережністю, тому що у високих дозуваннях він може посилити серцеву недостатність і біль у серці.

Зазвичай пеніцилін комбінують з будь-яким антибіотиком. Наприклад, із гентаміцином (у середній дозі 240-300 мг на добу). У деяких випадках використовують ампіокс, оксацилін (6-10 мг на добу), цефалоспорини (4-10 г на добу).

Крім того, використовують також препарати з таких груп, як дезагреганти, антикоагулянти, глюкокортикоїди, імуноглобуліни, дезінтоксикаційні засоби.

При сильному руйнуванні клапанів серця вирішується питання проведення операції на серце. У хворих похилого віку операція здійснюється в більш ранні терміни (у перші 3-4 тижні захворювання), інакше надалі швидко наступають важкі ускладнення.

Засоби народної медициниможна використовувати тільки як допоміжне лікування та лише в період одужання!

• Потрібно: квітки конвалії - 4 г.
• Приготування. Приготувати настій із 4 г сировини та 200 мл окропу.
• Застосування. Приймати по 1 ст. л. кожні 2 год.
• Лікувальною властивістю має мед.

Антимікробне лікування

Це лікування – основа лікування інфекційного ендокардиту. Саме антибіотики перевели ІЕ з абсолютно невиліковного смертельного захворювання на виліковне. Останні десятиліття відбулися значні події у вивченні флори, що викликає ІЕ, що дозволило сформулювати основні тенденції в сучасному антибактеріальному лікуванні інфекційного ендокардиту.

1. Повсюдно відзначена зростаюча резистентність збудників до застосовуваних антибіотиків, зростання числа штамів оксацилінрезистентних стафілококів. Наприклад, у РФ частота оксацилінрезистентного S. aureus становить 33,5%. Цей показник у США за 5 років зріс у 2 рази. За період з 2002 по 2007 р. частота ванкоміцинрезистентних ентерококів зросла з 4,5 до 10,2%. Загальна тенденція - повсюдна реєстрація полірезистентних штамів стафілококу, ентерококу, пневмокока та інших мікроорганізмів. Це спричинило зниження ефективності традиційних схем антибактеріального лікування інфекційного эндокардита.
2. Доведено факт виживання мікрофлори після антибактеріального лікування у вегетаціях та у бактеріальних плівках, що покривають штучний клапан. Бактерії у них практично захищені від антибактеріальних препаратів. Експерти бачать вирішення цієї проблеми у збільшенні тривалості лікування з 2 до 4-6 тижнів при ІЕ власних клапанів і до 6 місяців при ІЕ протезованих клапанів.
3. Акцентовано раннє застосування режиму комбінації антибактеріальних препаратів, який необхідно обговорювати у всіх випадках збереження лихоманки на фоні антибактеріального лікування.
4. Акцентовано повсюдну організацію якісної мікробіологічної служби, яка дозволяє в максимально ранні терміни хвороби вибрати етіологічно обґрунтоване антибактеріальне лікування. Воно набагато ефективніше, ніж емпіричне лікування антибіотиками ІЕ з невстановленим збудником.
5. При тяжкому перебігу інфекційного ендокардиту комбінація антибактеріального та хірургічного лікування з подальшою за операцією корекцією режиму антибактеріального лікування на основі ПЛР матеріалу вегетацій та емболів визнана найбільш ефективною.

Лікування інфекційного ендокардиту антибіотиками поділено на два принципово різні підходи. А – лікування ІЕ із встановленим збудником та Б – лікування ІЕ із невстановленим збудником.

Лікування інфекційного ендокардиту із встановленим збудником

Стрептококовий інфекційний ендокардит

Пеніцилінчутливі стрептококи

Тактика вибору режиму застосування антибіотика залежить від величини мінімальної переважної концентрації (МПК). Якщо МПК<0,125 мг/л (в 90% случаев неосложненного течения инфекционного эндокардита), то двухнедельное лечение пенициллином в комбинации с цефтриаксоном или гентамицином (или нетимицином) оптимально. Назначая аминогликозиды (гентамицин, нетимицин), следует удостовериться, что функция почек сохранена. При умеренном снижении их функции или исходно нормальных показателях можно обсуждать режим использования гентамицина 1 раз в день. Больным с аллергией на?-лактамные антибиотики показан ванкомицин.

Антибіотик, що широко обговорювався, тейкопланін не має переконливих ефективних доказів.

Пеніцилінрезистентні стрептококи

Якщо МПК >0,125 мг/л, але<2,0 мг/л, то стрептококки относительно резистентны. Если МПК >2,0 мг/л, то такий їхній штам визнають абсолютно резистентним. У низці рекомендацій абсолютно резистентними визнають штами, якщо МПК >0,5 мг/л. Останнім часом відзначають значне зростання штамів абсолютно резистентних до пеніцилінів, перевищуючи 30%. Клінічна картина такого інфекційного ендокардиту характеризується тяжкістю перебігу, смертність становить 17%. Незважаючи на загальні базові антибіотики в лікуванні ІЕ пеніцилінрезистентних та пені-цилінчутливих штамів, розрізняють тривалість лікування та комбінацію антибактеріальних препаратів. Короткий режим лікування виключено. Тривалість лікування зростає з 2 тижнів при чутливих до пеніциліну штамах до 4 тижнів при пеніцилінрезистентності. При високій МПК ванкоміцин набуває статусу препарату вибору. Будь-яка форма резистентності (відносна або абсолютна) має на увазі тривалість лікування аміноглікозидами до 4 тижнів разом з базовими препаратами.

Інфекційний ендокардит, зумовлений цими збудниками, відносно рідкісний у сучасній клініці. Враховуючи високу частоту менінгітів (характерну для Strept. Pneumonia), важливо визначити, як лікувати інфекційний ендокардит, якщо він поєднується або не поєднується з менінгітом. У випадках, коли менінгіт відсутній, тактику лікування визначають на рівні МПК (чутливий штам, відносно чутливий, резистентний). При поєднанні з менінгітом пеніцилін необхідно виключити через його низьку здатність проникати в спинномозкову рідину.

Препарат вибору у цій ситуації – цефтріаксон.

Р-гемолітичні стрептококи мають ряд особливостей:

• група А характеризується відносно легким перебігом хвороби та, як правило, представлена ​​штамами, чутливими до пеніциліну;
• групу стали виявляти у хворих останнім часом;
• для мікроорганізмів груп, С і G характерна висока частота розвитку абсцесів. У зв'язку з цим питання хірургічному лікуванні необхідно вирішувати з перших днів хвороби.

Для всіх груп вибір стрептококів режиму залежить від МПК. Режим короткого лікування категорично протипоказаний.

Інфекційний ендокардит, спричинений стафілококом

Для інфекційного ендокардиту, викликаного S. aureus, характерно тяжкий перебіг та швидка деструкція клапана. Для ІЕ, викликаного коагулазонегативними штамами, характерним є формування навколоклапанного абсцесу, метастатичних септичних ускладнень. Якщо стафілококова флора верифікована, то тривалість лікування має перевищувати 4 тижні і досягати 6 тижнів.

При виявленні стафілококової флори найважливішим питанням для клініциста стає питання чутливості флори до мети-циліну. Метицилінрезистентна флора характеризується важким перебігом та високою смертністю. Ведучий препарат, препарат вибору в лікуванні стафілококового ІЕ – оксацилін. Доведено високу ефективність оксациліну при лівосторонньому стафілококовому ІЕ власних клапанів з неускладненим перебігом при тривалості лікування 4 тижні, при ускладненнях інфекційного ендокардиту тривалості лікування 6 тижнів. Для стафілококового інфекційного ендокардиту клапанів правого серця з неускладненим перебігом рекомендовано 2-тижневий курс лікування. У клініці немає переконливих доказів клінічної ефективності гентаміцину при стафілококовому ІЕ, однак узгоджена позиція експертів дозволяє приєднати гентаміцин до лікування оксациліном на 3-5 днів при ІЕ природних клапанів та до 2 тижнів при ІЕ протезованих клапанів.

Включення рифампіцину до комбінованого антибактеріального лікування інфекційного ендокардиту обумовлено тим, що рифампіцин високоефективний проти бактеріальних плівок, що покривають металеві поверхні кардіостимуляторів та штучних клапанів. У пацієнтів із алергічною реакцією на пеніцилін (не анафілактичний тип реакції) можливі цефалоспорини 4-го покоління. При анафілактичній реакції на пеніцилін можливий лише ванкоміцин із гентаміцином.

Особливу нішу в лікуванні інфекційного ендокардиту сформували хворі з метициллінрезистентними та ванкоміцинрезистентними стафілококами. Моніторинг флори у хворих на ІЕ показує, що в останні 3-5 років рівень резистентності стрімко збільшується. При резистентності до метициліну препарат вибору – ванкоміцин. Призначення інших груп (на практиці цих ситуаціях призначають карбапенемы) помилково, т.к. MRSA резистентні до них. Прогноз хворого на ІЕ, викликаний штамами, резистентними до ванкоміцину, важкий. У цій ситуації можливе використання менезоліду. Вивчають роль нового антибіотика хінупристину дальфопристину (синерцит), нового циклічного ліпопептиду – даптоміцину (6 мг/кг на день внутрішньовенно). У всіх випадках резистентності до ванкоміцину вести хворого необхідно разом із клінічним фармакологом.

При ІЕ протезованого клапана лікареві необхідно точно встановити дату операції. Якщо стафілококовий інфекційний ендокардит розвинувся до 1 року, його викликав коагулазонегативний метицилінрезистентний стафілокок. У цій ситуації оптимальна комбінація ванкоміцину з рифампіцином та гентаміцином протягом 6 тижнів. Якщо штам резистентний до гентаміцину або інших аміноглікозидів, в комбінацію з трьох антибіотиків замість аміноглікозиду слід ввести фторхінолон.

Інфекційний ендокардит, спричинений ентерококами

Ентерококовий інфекційний ендокардит у 90% випадків викликається Enterococcus faecalis і значно рідше за Е. faecium. Обидва штами характеризують вкрай низьку чутливість до антибіотиків, що свідомо потребує гідного лікування протягом до 6 тижнів та обов'язкової комбінації антибактеріальних препаратів, заснованої на синергізмі бактерицидної активності пеніцилінів, ванкоміцину з аміноглікозидами. Суть такої комбінації полягає в тому, що пеніциліни та ванкоміцин підвищують проникність мембрани ентерококу для аміноглікозидів. Підвищена проникність призводить до створення високої концентрації препаратів у рибосомах усередині клітини, що призводить до вираженого бактерицидного ефекту. Рекомендації США (AHA) та європейські рекомендації відрізняються на вибір першого препарату в лікуванні ентерококового інфекційного ендокардиту. У США рекомендують пеніцилін у дозі до 30 млн ОД/добу. У європейських рекомендаціях препарат вибору – амоксицилін, 200 мг/кг на день, внутрішньовенно, або ампіцилін у тій же дозі. Другий препарат вибору для комбінованого лікування – гентаміцин. При резистентності флори до гентаміцину його слід замінити на стрептоміцин у дозі 15 мг/кг на добу внутрішньовенно або внутрішньом'язово кожні 12 годин, контроль функції нирок є обов'язковим. Ліквідація ентерококової флори ефективна лише при комбінації пеніцилінів та аміноглікозидів.

У багатьох хворих відзначають резистентність до пеніцилінового ряду, у цих ситуаціях препарат пеніцилінового ряду змінюють на ванкоміцин. При полірезистентності штаму Enterococci, у тому числі і до ванкоміцину, доцільно розпочати лікування мінезолідом, 1200 мг на добу, внутрішньовенно, у 2 дозах.

Для практики важливі такі положення:

• синергізм дії з пеніцилінами мають тільки два аміноглікозиди - гентаміцин і стрептоміцин, інші аміноглікозиди не мають такої дії;
• якщо ентерококовий інфекційний ендокардит викликаний E.faecalis, резистентним до пеніциліну, ванкоміцину та аміноглікозидів, то тривалість лікування має перевищувати 8 тижнів;
• можлива комбінація двох?-лактамних антибіотиків - ампіциліну з цефтріаксоном або карбопенем (гліпенем) з ампіциліном. Однак цей досвід мало вивчений клас доказовості 2С.

Інфекційний ендокардит, зумовлений НАСЕК-групою

Ряд грамнегативних мікроорганізмів об'єднано до групи НАСЕК. Сумарно ці мікроорганізми викликають від 5% до 10% всіх випадків інфекційного ендокардиту природних клапанів. Відмінна риса НАСЕК - повільне зростання, що ускладнює визначення мінімальної переважної концентрації. Ряд мікроорганізмів із групи НАСЕК виділяють р-лактамази, що ускладнює використання незахищених пеніцилінів як препарати 1-ї лінії. Доведено ефективність цефтріаксону у дозі 2 мг на день протягом 4 тижнів.

Для штамів, що не продукують р-лактамази, доведена ефективність ампіциліну, 12 г на день, внутрішньовенно 4-6 доз плюс гентаміцин, 3 мг/кг на день, у 2 або 3 дозах. Тривалість лікування – 4 тижні.

Ефективність дії на НАСЕК фторхінолону ципрофлоксацину, 400 мг, внутрішньовенно 2 рази на день, менша, ніж у комбінації амінопеніцилін + аміноглікозид.

У 2007 р. Міжнародна група з вивчення інфекційного ендокардиту повідомила про ІЕ, викликане грамнегативною флорою не з групи НАСЕК. Такий ІЕ виявлено у 49 (8%) із 276 хворих на ІЕ, включених у регістр. Тяжкість перебігу хвороби дозволяє дослідникам рекомендувати хірургічне лікування в максимально ранній термін + лікування р-лактамними антибіотиками разом з аміноглікозидами.

Інфекційний ендокардит, спричинений рідкісними збудниками

У більшості випадків рідкісні збудники не виявляються звичайними методами і хворий потрапляє в розряд інфекційного ендокардиту з невстановленим збудником. В останній рік до таких збудників належать мікроорганізми. Незважаючи на їх рідкість, спеціальне бактеріологічне дослідження після негативних результатів посіву крові обов'язкове.

Тривалість інфекційного ендокардиту, спричинених рідкісними формами мікроорганізмів, не встановлена. Бактеріостатичні препарати доксициклін, еритроміцин застосовують у лікуванні інфекційного ендокардиту лише у цій ситуації.

Емпіричне лікування

Коли флору, що спричинила інфекційний ендокардит, не вдалося встановити, чи мікробіологічний аналіз неможливий, чи пацієнт перебуває в очікуванні лабораторних результатів, лікарю необхідно визначити вибір антибактеріального препарату. При прийнятті рішення необхідно знати, чи є протез клапанів, коли він встановлений, чи хворий отримував раніше (коли) антибактеріальне лікування (яке), чи існує непереносимість р-лактамних антибіотиків.

У цих ситуаціях рекомендують розпочати лікування з ампіциліну - сульбактаму, 12 г на добу, у поєднанні з гентаміцином. При непереносимості пеніциліну призначають ванкоміцин у поєднанні з ципрофлоксацином та гентаміцином. При ІЕ протезованого клапана ефективна комбінація ванкоміцину з рифампіцином та гентаміцином. До цієї омбінації доцільно додати цефіпім, якщо протезування виконано за 2 місяці до хвороби, і ймовірність приєднання грамнегативних аеробів висока.

Профілактика інфекційного ендокардиту

Насамперед профілактику інфекційного ендокардиту необхідно проводити у хворих із зміненими клапанами, тобто з вадами серця, незалежно від того, оперовані вони чи ні.

Як першочергові заходи санують вогнища інфекції будь-якої локалізації. При екстракції зуба, тонзилектомії, встановлення сечового катетера та його вилучення, будь-якої урологічної операції, фіброгастроскопії, колоноскопії необхідно профілактично застосовувати антибіотики короткими курсами. Якщо у хворого визначають непереносимість препаратів пеніцилінового ряду, використовують амоксициліни, 2 г за 1 годину до втручання (можливий ампіцилін). При непереносимості амінопеніцилінів застосовують макроліди.

При втручаннях в урогенітальній зоні, фіброколоноскопії, гастроскопії у хворих з високим ризиком інфекційного ендокардиту доцільно профілактичне лікування комбінацією препаратів: ампіцилін, 2,0 г внутрішньовенно + гентаміцин, 1,5 мг/кг внутрішньовенно за годину до мані внутрішньо ампіцилін, 2,0 г. У хворих з помірним ризиком можна обмежитися використанням цієї комбінації лише до втручання. При непереносимості амінопеніцилінів хворим з високим та помірним ризиком доцільно г її г та у схему лікування ванкоміцин за 1-2 год до втручання.

Виживання та смертність хворих на інфекційний ендокардит

Виживання протягом 10 років становить 60-90%; 20-річний рубіж переживають 50% вилікуваних хворих. Виживання залежить від низки чинників. Вона вище при ранньому початку хвороби, у хворих, які зазнали хірургічного лікування. Велика смертність у віддаленому періоді пов'язана з ПК.

Інфекційний ендокардит характеризується ураженням внутрішньої оболонки та клапанів серця, аортного клапанного механізму. На тлі хвороби стрімко розвивається серцева недостатність, емболія кровоносної системи, хвороби інших внутрішніх систем та органів. Патологія відноситься до важкої форми, при якій можливий летальний кінець.

Загальна характеристика, види та форми

Інфекційного характеру – запалення ендокарда (внутрішня оболонка). Виникає і натомість інфікування збудниками різних агентів. Найчастіше патологія виникає у чоловіків, вікова особливість зараження не характерна. Інкубаційний період залежить від типу збудника, тому може становити від кількох діб до місяців. Також на цей процес впливає стан імунної системи інфікованої людини – чим міцніший імунітет, тим довше бактерії себе не виявляють.

Боліснотворні мікроорганізми проникають в ендокард за допомогою кров'яної рідини. Спочатку локалізуються в серцевій камері та порожнині, прикріплюючись до стулок клапанів. Далі вони розростаються, утворюючи цілі колонії. Цей процес вегетації призводить до деформування клапанів, утворення бугристих поверхонь та виразок, які містять тромботичні накладення. При значному ураженні клапанна система перестає стулятися, через що розвиваються гемодинамічні порушення, що призводять до серцевої недостатності.

Головна небезпека полягає в розривах клапанних стулок, шматочки яких можуть розноситися по малих та великих колах кровообігу. І це викликає ішемічне поразка як серця, а й мозку, інших внутрішніх органів. Ішемія у свою чергу призводить до порушень неврологічного характеру, паралічу, парезу тощо.

Класифікація за типом вираженості інфекційного ендокардиту:

• Гостра септична течія розвивається дуже швидко. Іноді достатньо кількох годин. Так само швидко розвиваються і ускладнення, що є небезпечним для життя людини. Якщо збудник має високий рівень вірулентності, він проникає навіть у тканини поруч розташованих органів. Основні бактерії – стафілококи.
• Підгострий перебіг характеризується повільним розвитком. З дня інфікування до прояву першої симптоматики може пройти кілька тижнів, котрий іноді місяців. Навколишні тканини не уражаються, бактерія агресію не виявляє. Найчастіше збудником є ​​стрептокок і золотистий стафілокок.
• Затяжна течія.

Форми хвороби:

• первинна форма – ураження ендокардиту вперше;
• вторинна форма - розвиток хвороби відбувається через наявність хвороб серцево-судинної системи;
• протезна форма – інфікується імплантат (штучний клапан).

Інші класифікації інфекційного ендокардиту:

• хвороба може носити активну, вилікувану та рецидивну форму;
• діагностування може бути ймовірним чи певним;
• тип збудника – встановлюється чи визначається.

Інфекційний ендокардит, що виникає у правому відділі серця, найчастіше розвивається у наркоманів, тому що в кров проникають шкірні бактерії.

Причини

На сьогоднішній день кількість захворюваності на вірусний і бактеріальний ендокардит значно зросла. Пов'язано це з двома основними причинами: по-перше, збільшилася кількість наркоманів, по-друге, віруси та бактерії згодом мутують, пристосовуючись до будь-яких умов. Збудники стають більш стійкими до антибактеріальних та противірусних засобів.

Основні грампозитивні збудники:

• стафілокок золотистий;
• ентерокок;
• стрептокок;
• кандида;
• коксієла.

Не лише вищезгадані хвороботворні мікроорганізми можуть стати збудниками інфекційного ендокардиту. Виявляється, причиною може бути будь-яка бактерія. Це можуть бути грамнегативні збудники, грибки, атипові бактерії.

Бактерії починають активно розмножуватися лише за умови сприятливого середовища, яке виникає у таких випадках:

• пошкодження ясен та слизової оболонки ротової порожнини (в домашніх умовах чи стоматології);
• Бронхоскопія - жорсткий інструментарій ушкоджує поверхні;
• хірургічне втручання чи діагностичні заходи, що проводяться на органах сечовиділення;
• пошкодження сечостатевої системи жінок та чоловіків під час операції та дослідження:
• тонзилектомія або аденоїдектомія;
• маніпуляції з жовчовивідними шляхами;
• літотрипсія;
• гінекологічна хірургія

Групи ризику:

• люди, які одного разу вже перенесли бактеріальний тип ендокардиту;
• хворі, яким проводилася імплантація клапанної системи: найчастіше зараження відбувається при використанні механічних та біологічних матеріалів;
• люди з пороком серця вродженого та набутого характеру, найчастіше за наявності порушень у серцевих шлуночках та аорті;
• наявність пролапсу мітральних клапанів;
• гіпертрофічна кардіоміопатія;
• ішемія кровоносних судин та серця;
• наявність кардіостимуляторів та дефібриляторів;
• ревматичні атаки;
• міжпередсердні та міжшлуночкові дефекти в перегородках.

Симптоми інфекційного ендокардиту

Основним симптомом хвороби є лихоманковий стан. Підвищення температури відбувається поступово.

Також спостерігаються такі ознаки:

• Загальна слабкість;
• стомлюваність;
• почуття ознобу;
• нічне потовиділення;
• зниження ваги;
• біль у суглобах і спині.

Хронічні форми вірусного ендокардитумають такі симптоми:

• зміна кольору обличчя (блідість);
• підвищена температура (до 38 градусів);
• прискорене дихання та серцебиття;
• кров'яні крапки у власних очах;
• розвиток кон'юнктивіту;
• дерматологічні освіти по всьому тілу;
• потемніння нігтів;
• якщо захворювання тривалий час не лікувати, то видозмінюються пальцеві фаланги – вони стають товстими.

Тривалий перебіг хвороби може призвести до такої симптоматики:

• збільшення внутрішніх органів (переважно селезінки);
• набряк кінцівок.

Правобічний бактеріальний ендокардитхарактеризується:

• запальним процесом стінок судин;
• лихоманкою;
• болями в грудній клітці;
• кров'яними відхаркуваннями;
• набряками легень.

Діагностика

Діагностичні заходи при інфекційному ендокардиті спрямовані на виявлення основної причини патології та безпосередньо збудника. Також важливо провести симптоматичну терапію. Тому застосовуються такі методи обстеження:

• Лабораторна діагностика передбачає збирання аналізів крові, іноді і сечі. Виявляються бактерії, визначається їхній вид.
• Інструментально-апаратна діагностика обстежує серце, кровоносну систему та за необхідності інші внутрішні органи. Можна визначити причину розвитку патології та ступінь ураження збудниками, на підставі чого призначається адекватна терапія.

Лікування інфекційного ендокардиту

Медикаментозне лікування

Насамперед необхідно ліквідувати збудника. Для цього використовуються противірусні засоби, антибіотики чи протигрибкові препарати. Медикаментозна терапія проводиться відразу після виявлення збудника.

Використовуються такі групи препаратів:

• при будь-якому вигляді стафілококів застосовуються такі антибактеріальні препарати: «Цефтріаксон», «Бензилпеніцилін», «Гентаміцин», «Ванкоміцин», «Амоксицилін», «Ампіцилін», «Цефазолін», «Лінезолід», «Іміпенем», «Оксацил»;
• при ентерококах: "Ампіцилін", "Бензилпеніцилін", "Гентаміцин";
• при пневмококах: «Левофлоксацин», «Цефотаксим», «Лінезолід»;
• при бактеріях НАСЕК: "Ампіцилін", "Гентаміцин", "Цефтріаксон";
• при синьогнійній паличці – тільки «Цефтазидим»;
• при грибковому ураженні: «Флуцітозин», «Меропенія», «Амікацин», «Амфотерицин В».

Тривалість медикаментозної терапії становить від 2 тижнів до 2 місяців, залежно від рівня ураження. Дозування призначається виключно лікарем з урахуванням індивідуальних особливостей перебігу хвороби та організму.

Також необхідно позбутися високої температури тіла, знизити рівень ШОЕ та інших речовин у крові, нейтралізувати симптоматику, а також попередити подальше зростання та поширення збудника. Тому застосовується така комплексна терапія:

• для усунення запальних процесів використовуються глюкокортикостероїдні медикаменти, переважно «Преднізолон»;
• інгібітори ангіотензинперетворюючих ферментів;
• діуретичні препарати;
• група глікозидів;
• бета- та адреноблокатори;
• антиагреганти;
• антагоністи альдостеронів.

Зазначені препарати благотворно впливають на серцево-судинну систему, покращуючи її функціональність, знижуючи навантаження, попереджаючи утворення тромбів.

Хірургічні методи лікування

Оперативне втручання застосовується лише у крайніх випадках, коли медикаментозне лікування немає сенсу, і навіть за наявності ускладнень. Основні показання до операції при інфекційному ендокардиті:

• розвиток серцевої недостатності, що не лікується медикаментозно;
• гнійні накопичення у ендокарді;
• наявність механічного клапана;
• надмірно велика кількість колоній збудника.

Сьогодні найчастіше застосовуються санаційні методики хірургії. Наприклад, торакотомія, коли він розкривається грудна клітина, а серце підключається до насосної апаратури, виконує функцію штучного кровообігу. Санація проводиться такими способами:

• механічне видалення колоній збудника та уражених ділянок серця;
• антисептична обробка відділів серця хімічним способом;
• ультразвукова санація тканин та органів, які недоступні для видалення.

Якщо видалено уражені клапани, то лікар повинен замінити їх штучними органами. Але ця процедура проводиться окремо від торакотомії.

Хірургічне втручання не дає гарантії на повноцінну ліквідацію збудника, тому медикаментозна терапія застосовується у будь-якому випадку.

Прогноз, можливі ускладнення

Навіть при правильному лікуванні та повному одужанні, у хворого через деякий час можуть виникнути ускладнення. Фахівці завжди попереджають про можливі зміни стану здоров'я. Основними ускладненнями після інфекційного ендокардиту є такі порушення:

Хронічна недостатність серця

Вважається серйозною патологією, коли серце не в змозі прокачати необхідну кількість крові. Це зумовлено порушенням м'язових тканин серця та його клапанів. При серцевій недостатності порушується кровообіг, що призводить до зниження рівня кисню у крові. Це ускладнення можна вилікувати за допомогою хірургічного втручання. Лікарі замінюють уражений серцевий клапан штучним імплантатом. Якщо ж вчасно вдалося позбавитися бактеріального ендокардиту, то й ступінь ускладнення знизиться.

Закупорювання артерій тромбами (тромбоемболія)

Таке ускладнення може стати причиною смерті хворого. Тромби формуються на стінках клапанів. Вони можуть бути рухливими або такими, що розвиваються. Ризик попадання в кровотік дуже великий. Якщо тромбоемболія розвивається у правому відділі шлуночка, при переміщенні тромб потрапляє до малих кіл кровообігу. Закупорювання відбувається в судинній системі легень, що порушує обмін кисню. Якщо розвиток тромбу відбувається в лівій частині серцевого шлуночка, закупорювання може відбутися в різних частинах тіла. Такі пересування тромбу кровоносною системою є небезпечними для життя, без термінової медичної допомоги людина вмирає.

Судини, що найбільш піддаються закупорці тромбами з лівого шлуночка:

• артеріальний клапан селезінки;
• артерії головного мозку;
• судини кінцівок;
• артерії кишківника;
• очні судини.

Для виявлення тромбоемболії фахівці призначають ЕхоКГ. Тромби піддаються видаленню чи профілактиці.

Довгий процес інфікування

Після перенесеного інфекційного ендокардиту у серці продовжують розвиватися бактерії. Мікроорганізми стають причинами розвитку ускладнень. Тривалий кровообіг із вірусами може вражати внутрішні органи та тканини. Пацієнт відчуває нездужання, слабкість, відчуває підвищену температуру, больові відчуття в голові та м'язах. Лікування дороге та тривале.

При цьому виникають такі порушення:

• інфаркт селезінки та серця;
• легеневі абсцеси, гіпертензії, набряклості та пневмонії;
• гепатити;
• перикардити, і навіть серцеві абсцеси;
• менінгіти та кісти;
• тромбофлебіти, аневризми, васкуліти та тромбози у кровоносній системі;
• серцева недостатність.

Профілактика

Інфекційний ендокардит не передається жодним шляхом, тому ризик зараження нульовим. Для того, щоб уникнути появи цього захворювання, слід дотримуватися таких порад:

• намагайтеся не переохолоджуватися;
• не переносіть інфекційні захворювання на ногах;
• ведіть активний спосіб життя;
• займайтеся спортом;
• виключіть алкоголь та куріння;
• дотримуйтесь правильного раціону харчування;
• виключіть контакти з хворими на ГРВІ;
• за наявності інфекційних патологій будь-яких органів звертайтеся за допомогою до фахівця;
• діагностичні заходи та операції робіть у клініках з гарною репутацією, це знизить ризик зараження під час процедури;
• позбавляйтеся захворювань серцево-судинної системи;
• частіше відвідувайте лікарів.

Думка медиків про ендокардит – відео

Як розвивається інфекційний ендокардит, які його симптоми та причини, які методи лікування використовуються? Про це та багато іншого дивіться у нашому відео:

Розвитку інфекційного ендокардиту сприяє ослаблений імунітет. Тому необхідно стежити за станом імунної системи – вживати більше натуральних вітамінів, збагачувати організм мінералами та мікроелементами. При перших ознаках захворювання слід звертатися в клініку.

Ендокардит – це запальний процес, що локалізується у внутрішній вистилці серця, найчастіше – у клапанній ділянці. Особливістю захворювання є ураження лише сполучної тканини: міокард та перикард (оболонка органу) не торкаються. При стрімкому прогресуванні та відсутності адекватної терапії хвороба може спровокувати руйнування клапанів серця.

Ендокард – це внутрішня серцева оболонка, що вистилає порожнини і клапани органу, що перекачує, і формує стулки останніх. Інфекційний ендокардит найчастіше розвивається на ураженій тканині або за наявності вогнища зараження та зниженому імунітеті організму. У здоровому стані за рахунок своєї будови внутрішня вистилка нечутлива до патогенних мікроорганізмів.

Будова ендокарда

Серце складається з трьох послідовно розташованих шарів: епітеліального, внутрішнього (ендокарда), м'язового (міокарда) та зовнішнього (епікарда), який є пелюсткою серозної оболонки органу (перикарда).

Будова ендотеліоцитів, що безпосередньо контактують з кров'ю в порожнинах і клапанах, ідентична ендотелію судин і подібно до слизових оболонок вісцеральних органів. Ці клітини розташовані на базальній мембрані, яка контролює їх проліферацію (поділ). Поверхня шару, що стикається з кров'ю, покрита атромбогенною речовиною – глікокаліксом, яка знижує тертя рідини об стінки серця та заважає утворенню тромбів.

Наступний – подендотеліальний – шар складається із сполучної тканини. Її клітини низькодиференційовані, що дозволяє за необхідності швидко ділитися.

М'язово-еластичний пласт ендокарда побудований з м'язових волокон, одягнених у сполучну тканину. Зовнішній, найглибший шар, повністю складається з сполучнотканинних клітин. Ці два пласти за своєю будовою аналогічні до середньої та зовнішньої оболонки кровоносних судин.

Патогенез ендокардиту

За рахунок судин, що лежать у товщі м'яза, що перекачує, харчуються тільки глибокі шари ендокарда. Зовнішні пласти епітелію отримують усі необхідні речовини з крові, що проходить по порожнинах та клапанах серця. Відповідно, наявність збудників інфекції в навколосерцевій зоні та організмі загалом може спровокувати запальний процес.

При ревматичних та інших неінфекційних захворюваннях сполучної тканини внутрішня стінка серця набухає та потовщується. На ній можуть осідати дрібні тромби, що заважають току крові через клапани або мігрують потім у коронарні судини.

Процес може розвиватися і за зворотним механізмом. При пошкодженні ендотелію або вади серця до місця мікротравми прилипають тромбоцити, формуючи спочатку стерильний потік. Збудники інфекції мігрують у готовий тромб, перетворюючи його на вегетацію (комок різних кров'яних клітин, пошкодженого ендокарда та мікроорганізмів).

Таким чином, інфекційний ендокардит виникає за наявності кількох умов:

• мікротравми прилеглих судин та самого ендокарда;
• низький імунітет;

• збої в гемодинаміці (аномально висока в'язкість крові);
• наявність патогенних агентів безпосередньо у шарі серцевої стінки чи крові.

Тромб, що утворився, ущільнюється, приймаючи поліпоподібну або бородавчасту форму (поліпозний і бородавчастий ендокардит відповідно). М'яка тканина кров'яного згустку може руйнуватися, окремі частини розноситися по судинах, викликаючи тромбоемболію та інфаркти внутрішніх органів. На місці ушкодження утворюється ділянка некрозу тканини, що провокує деформацію серцевого клапана (виразковий ендокардит).

Причини розвитку захворювання

Основною причиною інфекційного запалення внутрішньої оболонки серця є проникнення патогенних мікроорганізмів. Захворювання може розвинутися первинно, проте така форма рідше, ніж вторинна, внаслідок низької сприйнятливості здорової ендотеліальної тканини до збудників.

Вторинні ендокардити виникають на клапанах за наявності вад серця або системних хвороб (ревматизму, вовчаку). Виділяють також алергічний, інтоксикаційний, посттравматичний, фібропластичний та тромбоендокардит. Розростання сполучної тканини або пролапс клапанів призводить до застою крові та порушення гемодинаміки. Це підвищує ймовірність травмування оболонки та утворення тромбів.

Збудники ендокардиту інфекційного типу

Залежно від виду інфекційного агента ендокардит буває:

• бактеріальним (мікробним);
• грибковим (найчастіше кандидозним – викликаним грибком Candida);
• вірусним;
• спровокованим найпростішими.

Патогенна мікрофлора може потрапляти у внутрішню вистилку кількома шляхами:

• Через пошкодження шкіри або слизової оболонки з подальшим її зараженням у людини з низьким імунітетом або протезами в області серця (штучним клапаном або електрокардіостимулятором).
• При інвазивних діагностичних процедурах та оперативних втручаннях (катетеризації судин для введення контрастної речовини, ендоскопії, цистоскопії, хірургічному перериванні вагітності, видаленні зубів).
• З кров'яного русла за наявності великого вогнища інфекції (при бактеріальних захворюваннях легень, нирок, гайморових пазух, шлунково-кишкового тракту, рухового апарату, абсцесах, гангрені) за зниженого імунітету, наявності протеза або пороку клапанів.
• Через ін'єкції наркотиків з недотриманням стерильності (характерне ураження тристулкового клапана).
• Під час операцій на серці, включаючи встановлення судинних, клапанних протезів та водія ритму.

Чинники ризику розвитку хвороби

До факторів, які підвищують ймовірність виникнення запалення в ендокарді, відносяться:

• Вроджені та набуті аномалії будови клапанів, наявність дефектів перегородки між шлуночками, звуження аорти.
• Наявність у пацієнта серцевого чи судинного протезу, кардіостимулятора.
• Перенесений ендокардит раніше інфекційного типу.

• Лікування імуносупресантами після трансплантації тканин або при регулярних гемотрансфузіях.
• Тривале носіння катетерів у периферичних судинах.
• Імунодефіцит різної етіології (включаючи СНІД).
• Тривалий прийом антибактеріальних препаратів (підвищує ризик розмноження грибків в ослабленому організмі).
• Структурні зміни та функціональні порушення роботи міокарда (гіпертрофія, запалення).
• Патології нирок (гломерулонефрит), гемодіаліз.
• Системні захворювання сполучної тканини, включаючи генетичні (синдром Марфана).
• Гіпертонія, серцево-ішемічна хвороба.

У групі ризику також знаходяться діти та люди похилого віку. Пацієнти старше 55 років у середньому відрізняються зниженим імунітетом та наявністю серцево-судинних захворювань, які потребують медикаментозної терапії та операцій. У разі недотримання протоколів може статися зараження під час або відразу після втручання. За наявності вад серця у дитини ймовірність розвитку захворювання зростає в кілька разів.

У дорослих пацієнтів частота розвитку ендокардиту становить приблизно 6-15 клінічних випадків на 100 000 жителів.

Існує кілька класифікацій захворювання: за тривалістю перебігу, локалізації ураження, збудника, наявності супутніх діагнозів, обставин зараження. Формулювання може вказувати і активність запального процесу.

За критерієм тривалості та інтенсивності виділяють такі види ендокардиту, як:

• гострий (триває трохи більше 2 місяців);
• підгострий.

Хронічний перебіг рідко зустрічається при інфекційній етіології (характерніше для ревматичного захворювання). Лікарі використовують єдиний код МКБ для гострого та підгострого ендокардиту – I33.0. При необхідності вказують збудника за допомогою додаткового коду В95-98 (стрептококи та стафілококи, інші бактерії, віруси, інші інфекційні агенти).

По локалізації ураження виділяють хворобу мітрального, аортального, трикуспідального клапана та клапана на стику з легеневою артерією. Два останні запалюються переважно у пацієнтів з ін'єкційною наркотичною залежністю.

Дитячий ендокардит додатково класифікують на вроджений (внутрішньоутробний) та набутий.

Бактеріальний ендокардит

У більшості випадків запалення внутрішнього вистилання серця викликане бактеріями різних видів. Основними збудниками бакендокардиту є:

• Зелені стрептококи. За статистикою, ці мікроби виділяють при аналізі у 40% випадків захворювання (за деякими даними – до 80%).
• Ентерококи. Проникнення патогенних мікроорганізмів у кров та зараження ендокарда відбувається при операціях на кишечнику та низький імунітет. На ці бактерії припадає до 15% випадків хвороби.

• Золотистий стафілокок. Є типовою «лікарняною» інфекцією, що розвивається після перебування у стаціонарі. Стафілококовий бактеріальний ендокардит відрізняється тяжким перебігом та сильними структурними ураженнями серця. Інші види стрепто- та стафілококів провокують захворювання у легшій формі.
• Пневмококи. Викликають запалення ендокарда як ускладнення легеневої інфекції.
• Грамнегативні бактерії. Внутрішню серцеву оболонку вражають рідко і лише при великому осередку інфекції іншої локалізації. Клініка змішана, включає ознаки патології кількох систем.
• Інші інфекційні агенти. Збудниками хвороби можуть стати також рикетсії, хламідії, бруцели. У ряді випадків через недоліки діагностики визначити бактерію неможливо. Наприклад, мікроби групи НАСЕК характеризуються спорідненістю до ендокарда, але рідко культивуються на лабораторних живильних середовищах.

Поєднання кількох інфекційних агентів ускладнює перебіг хвороби та погіршує прогноз пацієнта.

Септичний ендокардит

Септичний ендокардит – одна з назв гострого інфекційного процесу. Він виникає при поширенні збудників із осередку інфекції, після родового ендометриту, хірургічного переривання вагітності. Захворювання сприймається як ускладнення сепсису, для клінічної картини також характерні ознаки загального зараження:

• гіпертермія з різкими змінами температури та ознобом;
• анемія;
• сплутаність свідомості;
• сухість в роті;
• геморагічний висип;
• збільшена печінка, іноді – селезінка.

На внутрішній вистилці з'являються спочатку поліпи, потім виразки. При прослуховуванні серця чути шуми, характерні ураження клапанного апарату.

Симптоми запального процесу

Ендокардит проявляється як загальними ознаками інфекційного процесу (гіпертермією, ознобом, пітливістю), і специфічними симптомами. Ряд порушень вказують на поразку серця (тахікардія, порушення ритму, шуми, задишка, набряклість).

Інфекційний ендокардит: симптоми та причини їх прояву

Якщо стан ускладнюється гломерулонефритом або закупоркою ниркової артерії, крім зазначених у таблиці ознак проявляються набряклість, біль у ділянці попереку, зменшується добовий обсяг сечі, у ній з'являється домішка крові. При тромбозі гілок судин селезінки виникає сильний больовий синдром під ребрами з лівого боку. Для закупорки легеневої артерії характерна зміна кольору обличчя на синюватий або фіолетовий, задишка, біль, загрудинний біль, втрата свідомості.

Інтенсивність прояву симптомів визначається типом запального процесу:

• При гострому ендокардиті температура досягає 39-40 0 C, гіпертермія супроводжується сильним ознобом, рясною пітливістю, головним, суглобовим та м'язовим болем, крововиливами на білках очей. Шкірний покрив набуває сірого, іноді жовтого відтінку. На його поверхні проявляються червоні плями. На пальцях та долонях відзначаються невеликі червоні вузлики, болючі при натисканні.
• При підгострому процесі температура вбирається у 38,5 0 C, відзначається безсоння, втрата ваги, потемніння шкірного покриву. Геморагічний висип та вузлики Ослера також виражені.

Діагностика

Диференціальна діагностика хвороби проводиться з іншими захворюваннями серця – зокрема, ревматичним ендокардитом – та включає збирання анамнезу, лабораторні та інструментальні методи. Для визначення локалізації та ступеня ураження проводять:

При необхідності (наприклад, підозрі на пухлину або метастази) проводиться МРТ та КТ області серця.

Для вибору найефективнішого антибіотика береться бактеріологічний аналіз. При негативному результаті повторюють аналіз методом ПЛР. У ході діагностики також рекомендуються ревмопроби, загальні аналізи сечі та крові (контроль ШОЕ).

Якщо результати інструментальних досліджень вказують на інфекційне запалення оболонки, а лабораторні показники відповідають нормі, ендокардит називають ПЛР або культуронегативним.

Лікування ендокардиту

Лікування інфекційного ендокардиту комплексне та складається з кількох груп препаратів, основними з яких є антибактеріальні. У довіднику доктора Комаровського вказуються такі схеми терапії за різних типів збудника:

• Зелений стрептокок: «Бензилпеніцилін» по 250000 МО на добу на 1 кг ваги (до 20*10 6 МО/добу). внутрішньовенно 1/6 дози кожні 4 години.
• Золотистий стафілокок: «Оксалліцин» по 200 мг/добу на 1 кг ваги за схемою, аналогічною до описаної вище. При гострій течії додатково застосовують «Гентаміцин», у разі непереносимості пеніцилінів – «Ванкоміцин», «Іміпенем», «Лінезолід».
• Ентерококи: "Ампіцилін" по 300 мг на 1 кг ваги на добу. По 1/4 дози кожні 6 годин. При поєднанні з "Гентаміцином" - кожні 8 годин.

Тривалість антибактеріальної терапії, згідно з пам'яткою, становить від 1 до 3 місяців. Контроль ефективності ведеться по бактерицидному титру сироватки та ШОЕ.

Грибковий ендокардит необхідно лікувати «Амікацином», «Флуцітозіном», у важких випадках – «Амфотерицином В».

Крім антибіотиків, використовуються такі лікарські засоби, як:

• антиагреганти («Гепарин»);
• гормони (глюкокортикоїди) для зняття запалення;
• антимікотичні препарати;
• інгібітори протеолітичних ферментів;
• імуноглобуліни, протистафілококова плазма;
• медикаменти для запобігання та лікування ускладнень хвороби.

Якщо через 3-4 тижні терапія не показує ефективності, рекомендується операція по санації порожнин органу, а у важких випадках – видалення пошкоджених клапанів та встановлення штучних. За наявності абсцесу, свищів, великих рухомих наростів або псевдоаневризм, розриву та перфорації клапанних стінок, гострих порушень функцій серця проводиться екстрене хірургічне втручання. Вилікуватись остаточно допомагає наступний 7-14-денний курс антибіотиків.

Ускладнення

До можливих небезпечних наслідків інфекційного ендокардиту належать:

Профілактика

Попередити розвиток запалення внутрішньої оболонки серця можна лише частково – за допомогою своєчасного та повноцінного лікування інфекційних захворювань іншої етіології.

Інфекційний ендокардит – це запальний процес інфекційного походження, що вражає внутрішню оболонку серця (ендокард), яка вистилає його камери та клапани.

Захворюваність на інфекційний ендокардит, за даними різних авторів, становить від 3 до 10 випадків на 100 000 населення. Жінки хворіють у два рази рідше за чоловіків.

Інфекційний ендокардит – це інфекційне поліпозно-виразкове запалення ендокарда

Причини та фактори ризику

Для розвитку інфекційного ендокардиту необхідне поєднання кількох факторів:

• пошкодження ендотелію кровоносних судин та ендокарда;
• транзиторна бактеріємія (тимчасове циркулювання у кровоносному руслі патогенних чи умовно-патогенних мікроорганізмів);
• зниження загального імунітету;
• порушення гемодинаміки та гемостазу.

Причина виникнення транзиторної бактеріємії зазвичай криється в осередку хронічної інфекції, що є в організмі, або у виконанні інвазивних (тобто що відбуваються з пошкодженням цілісності шкірних покривів) медичних маніпуляцій.

Найбільш часто збудником підгострої форми інфекційного ендокардиту виступає зелений стрептокок.

Гостру форму захворювання можуть викликати:

• золотистий стафілокок;
• пневмокок;
• ентерокок;
• кишкова паличка.

Дуже важко протікають інфекційні ендокардити, зумовлені грибковою інфекцією, анаеробними та грамнегативними збудниками. Причиною грибкового ендокардиту стають тривала антибіотикотерапія або катетер, що довго стоїть у вені.

Мікроорганізми, що циркулюють у кровоносному руслі, проникають у порожнини серця і прилипають до ендокарда. Цей процес називається адгезією, умовами його перебігу є порушення імунітету, а також уроджені або набуті вади клапанного апарату.

Інфекційний ендокардит загрожує серйозними ускладненнями, здатними призвести до летального результату: гостра серцева недостатність, септичний шок, поліорганна недостатність та ін.

Викликані вадами серця гемодинамічні порушення сприяють виникненню мікротравм ендокарда та клапанів. Через ці травми в ендокард і проникають інфекційні агенти. Мікробні колонії дуже швидко руйнують клапани, внаслідок чого вони вже не можуть виконувати свої функції, і у пацієнта розвивається серцева недостатність, що швидко прогресує.

На тлі інфекційного ендокардиту відбувається імунне ураження ендотелію (внутрішнього шару) капілярів слизових оболонок та шкірних покривів. Це проявляється симптомами геморагічного капіляротоксикозу чи тромбоваскуліту.

Форми захворювання

Залежно від причин виникнення інфекційний ендокардит буває:

• первинним – інфекційний процес у ендокарді розвивається і натомість спочатку незмінених клапанів;
• вторинним – інфекція в ендокарді розвивається і натомість вже наявної патології клапанного апарату чи кровоносних судин.

За характером перебігу виділяють такі форми інфекційного ендокардиту:

• гостра – виникає як ускладнення медичних маніпуляцій на кровоносних судинах, серці чи гострого септичного стану, що триває 1,5-2 місяці;
• підгостра - виникає при недостатньо активному лікуванні основного захворювання або гострої форми ендокардиту, що триває більше 2 місяців;
• затяжна – характеризується повільним перебігом та відсутністю явного первинного гнійно-септичного вогнища.

За активністю запального процесу інфекційний ендокардит буває активним та неактивним (загоюваним).

Запально-деструктивний процес може протікати обмежено (уражаються тільки стулки клапана серця) або виходити за межі ураженого клапана.

Стадії захворювання

У клінічному перебігу інфекційного ендокардиту виділяють кілька стадій:

1. Інфекційно-токсична. Характеризується транзиторною бактеріємією та утворенням мікробних вегетацій (колоній) на клапанах серця та ендокарді.
2. Імунно-запальна (інфекційно-алергічна). Характерними є симптоми ураження внутрішніх органів, тобто ознаки спленомегалії, нефриту, гепатиту, міокардиту.
3. Дистрофічна. Розвивається на тлі прогресуючої серцевої недостатності та септичного процесу. Проявляється важкими незворотними ураженнями внутрішніх органів, зокрема некрозом міокарда.

Без лікування інфекційний ендокардит закінчується летальним кінцем протягом 1,5-6 місяців з моменту появи перших симптомів.

Симптоми

Гостра форма інфекційного ендокардиту клінічно характеризується переважно ознаками токсемії та бактеріємії. До них відносяться:

• виражена загальна слабкість;
• підвищена стомлюваність;
• зниження апетиту;
• втрата маси тіла;
• задишка;
• підвищення температури тіла до високих значень, що супроводжується приголомшливим ознобом;
• рясне потовиділення при зниженні температури тіла;
• залозодефіцитна анемія;
• землистий колір шкіри;
• петехії (дрібноточкові крововиливи) на слизових оболонках та шкірних покривах;
• симптом щипка (утворення синця при незначній травмі шкіри).

На тлі інфекційного ендокардиту у більшості пацієнтів спостерігається ураження і самого серцевого м'яза (міокардит). При аускультації серця вислуховуються функціональні шуми, поява яких пояснюється ураженням клапанів та анемією.

Ураження стулок аортального та (або) мітрального клапана супроводжується появою та прогресуванням ознак їх недостатності, а також серцевої недостатності.

При підгострому інфекційному ендокардиті відбувається відрив тромботичних накладень зі стулок уражених серцевих клапанів, у результаті може виникнути емболія кровоносних судин селезінки, нирок, мозку з утворенням інфаркту (некрозу) цих органів. Під час обстеження виявляють:

• збільшення печінки та селезінки (гепатоспленомегалію);
• поліартрит;
• дифузний (рідше – осередковий) гломерулонефрит.

Діагностика

При збиранні анамнезу особливу увагу необхідно приділити перенесеним раніше медичним втручанням та наявності осередків хронічної інфекції. Підтвердження діагнозу інфекційного ендокардиту здійснюється за даними лабораторно-інструментального обстеження пацієнта, що включає:

• загальний аналіз крові (лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, значне збільшення ШОЕ);
• бактеріологічний посів крові з визначенням чутливості до антибіотиків Цей аналіз повторюють кілька разів, причому забір крові краще робити на висоті лихоманки;
• біохімічний аналіз крові. Відзначаються зміни в імунному статусі (збільшується концентрація протитканинних антитіл, знижується гемолітична активність комплементу) та білковому спектрі (збільшується концентрація α-глобулінів, а в подальшому – і γ-глобулінів);
• ЕхоКГ. Допомагає візуалізувати на клапанах серця мікробні вегетації діаметром понад 5 мм;
• магнітно-резонансна чи мультиспіральна комп'ютерна томографія. Дозволяє з високим ступенем точності оцінити стан клапанів, а також усього серця загалом.

Лікування

При інфекційному ендокардиті хворого шпиталізують; показаний суворий постільний режим. p align="justify"> Важливим елементом терапії є організація правильного харчування. Дієта повинна бути збалансованою за вмістом поживних речовин, вітамінів та мікроелементів, складатися з легкозасвоюваних страв.

Основне лікування – медикаментозне. Антибіотики призначають з урахуванням чутливості мікрофлори, до отримання результатів антибіотикограм застосовують антибіотики широкого спектра дії.

Захворюваність на інфекційний ендокардит, за даними різних авторів, становить від 3 до 10 випадків на 100 000 населення. Жінки хворіють у два рази рідше за чоловіків.

Терапію інфекційного ендокардиту грибкової етіології проводять амфотерицином B тривалим курсом (до кількох місяців). У комплексній медикаментозній терапії захворювання можуть застосовуватися й інші засоби, що мають антимікробні властивості (антистафілококовий глобулін, антистафілококова плазма, діоксидин).

Показано методи екстракорпоральної детоксикації (внутрішньосудинне ультрафіолетове опромінення крові, плазмаферез, гемосорбція).

За наявності супутніх захворювань (нефриту, поліартриту чи міокардиту) до схеми терапії додають нестероїдні протизапальні засоби.

При руйнуванні клапанів серця з недостатнім розвитком після стихання запального процесу виконують хірургічне втручання з протезування клапанів.

Можливі ускладнення та наслідки

Найбільш небезпечними ускладненнями інфекційного ендокардиту, здатними призвести до смерті, є:

• гостра серцева недостатність;
• респіраторний дистрес-синдром;
• емболія в судини головного мозку чи серця;
• септичний шок;
• поліорганна недостатність.

Прогноз

Прогноз при інфекційному ендокардиті завжди серйозний. Без лікування захворювання закінчується летальним кінцем протягом 1,5-6 місяців з моменту появи перших симптомів. За своєчасно розпочатої антибактеріальної терапії показник летальності становить 30%. Приблизно у 15% пацієнтів інфекційний ендокардит приймає хронічний перебіг, у якому періоди ремісії змінюються періодами загострення.

Профілактика

Пацієнти, які належать до групи ризику розвитку інфекційного ендокардиту (з вродженими або набутими вадами серця, протезованими клапанами, патологією судин, осередками хронічної інфекції в організмі), повинні перебувати під медичним наглядом.

Для запобігання виникненню бактеріємії під час проведення інвазивних медичних маніпуляцій слід призначати антибактеріальні препарати широкого спектра дії.

Також для профілактики розвитку інфекційного ендокардиту необхідно:

• регулярно проводити санацію осередків хронічної інфекції в організмі;
• уникати бактеріальних та вірусних інфекцій, а при їх появі – здійснювати своєчасне лікування;
• уникати переохолодження;
• дотримуватись правильного харчування;
• проводити загартовувальні процедури.

Відео з YouTube на тему статті: