Стрептококова інфекція: причини, ознаки, діагностика, як лікувати. Патогенез та клінічна характеристика стрептококових інфекцій Розрізняють чотири стадії розвитку інвазивної форми стрептококової інфекції

Ключові слова

Анотація наукової статті з клінічної медицини, автор наукової роботи – Челпан Л.Л., Прохоров Є.В.

Стрептококові інфекції є найпоширенішими захворюваннями бактеріальної природи. Основне значення в патології людини мають стрептококи серологічної групи А. Розрізняють первинні, вторинні і рідко зустрічаються форми стрептококової інфекції. До первинних форм відносяться стрептококові ураження дихальних шляхів, скарлатина, пика. Серед вторинних форм виділяють захворювання аутоімунної природи (гостра ревматична лихоманка, гломерулонефрит, васкуліти, неврологічні розлади та ін.). До вторинних форм захворювання без аутоімунного компонента відносять перитонзилярний абсцес, менінгіт, бактеріальний міокардит, септичні ускладнення. Рідкісні або інвазивні форми стрептококової інфекції ентерит, осередкові ураження внутрішніх органів, синдром токсичного шоку, первинний перитоніт. Патогенез стрептококової інфекції представлений кількома послідовними реакціями, у тому числі системною запальною відповіддю. Перспективними напрямами вирішення цієї проблеми є: вдосконалення методів діагностики стрептококової інфекції, раціональна антибактеріальна терапія, розробка вакцини, ефективної щодо більшості видів стрептококів групи А.

Схожі теми наукових праць з клінічної медицини, автор наукової роботи – Челпан Л.Л., Прохоров Є.В.

• Стрептококова інфекція у дітей: сучасні підходи до протизапальної терапії

  2010 / Краснова Олена Ігорівна, Кретьєн Світлана Олегівна

• А стрептококова інфекція на рубежі століть

  2002 / Бєлов Б. С.

• Оптимізація терапії стрептококової інфекції ротоглотки із застосуванням бактеріальних лізатів

  2011 / Краснова Олена Ігорівна, Кретьєн С.О.

• Носіння ß-гемолітичного стрептокока групи а у дітей: проблема диференціальної діагностики

  2018 / Новосад Є.В., Бевза С.Л., Обольська Н.М., Шамшева О.В., Білименко В.В.

• Діагностика гострого фарингіту у дітей

  2014 / Куліченко Тетяна Володимирівна, Кабалоєва О. М., Лашкова Ю. С., Лазарєва М. А.

• ІНВАЗИВНА ІНФЕКЦІЯ, ВИКЛИКАНА β-ГЕМОЛІТИЧНИМ СТРЕПТОКОКОМ ГРУПИ А: ЕТІОЛОГІЯ, ЕПІДЕМІОЛОГІЯ, КЛІНІКА, ДІАГНОСТИКА, ЛІКУВАННЯ

  2017 / Матіївська Н.В.

• Нові підходи до антибактеріальної терапії гострих тонзилофарингітів у дітей

  2015 р. / Больбот Ю.К.

• Епідеміологічна значимість хронічних фарингітів, назофарингітів, синуситів та ринітів у Москві та Російській Федерації з 1996 по 2009 р.

  2012 / Аксьонова О. В., Бріко Н. І., Клейменов Д. А.

• Минуле та сьогодення Streptococcus pyogenes: деякі фактори патогенності та їх генетичне детермінування

  2015 / Тотолян Артем Акопович

• А-стрептококовий тонзиліт: сучасні аспекти

  2009 / Щербакова М.Ю., Бєлов Б.С.

Streptococcal Infection: Issues of Pathogenesis, Role in Formation of Somatic Pathology in Children

Streptococcal infections є найбільш загальним розчином bacterial origin. Major importance in human pathology belongs to streptococci serogroup A. Є primary, secondary and rare forms of streptococcal infection . У перші форми включають streptococcal lesions of airway, scarlet fever, erysipelas. У 2-х формах існують способи autoimmune натури (акути rheumatic fever, glomerulonephritis, vasculitis, neurological disorders, etc.). У 2-х формах хвороби без autoimmune component включають періодифікації невеликої abscess, meningitis, bacterial myocarditis, septic complications. Подібні або неушкоджені форми streptococcal infektion enteritis, focal lesions of internal organs, toxic shock syndrome, primary peritonitis. Pathogenesis of streptococcal infection є спричиненим several consecutive reactions, включаючи systemic inflammatory response. Проміщення directions на цю мету є: впровадження методів для streptococcal infektion diagnosis, специфічної антибіотичної терапіі, розробка vaccines effective до most types of streptococcus group A.

Текст наукової роботи на тему «Стрептококова інфекція: питання патогенезу, участь у формуванні соматичної патології у дітей»

На допомогу практикуючому лікарю

To Help Practitioner

УДК 616.94-022.7-092-053.2

ПРОХОРОВ Є.В., ЧЕЛПАНЛ.Л. Донецький національний медичний університет ім. М. Горького

СТРЕПТОКОКОВА ІНФЕКЦІЯ: ПИТАННЯ ПАТОГЕНЕЗУ, РОЛЬ У ФОРМУВАННІ СОМАТИЧНОЇ ПАТОЛОГІЇ У ДІТЕЙ

Резюме Стрептококові інфекції є найпоширенішими захворюваннями бактеріальної природи. Основне значення в патології людини мають стрептококи серологічної групи А. Розрізняють первинні, вторинні і рідко зустрічаються форми стрептококової інфекції. До первинних форм відносяться стрептококові ураження дихальних шляхів, скарлатина, пика. Серед вторинних форм виділяють захворювання аутоімунної природи (гостра ревматична лихоманка, гломе-рулонефрит, васкуліти, неврологічні розлади та ін.). До вторинних форм захворювання без аутоімунного компонента відносять перитонзилярний абсцес, менінгіт, бактеріальний міокардит, септичні ускладнення. Рідкісні або інвазивні форми стрептококової інфекції – ентерит, осередкові ураження внутрішніх органів, синдром токсичного шоку, первинний перитоніт. Патогенез стрептококової інфекції представлений кількома послідовними реакціями, у тому числі системною запальною відповіддю. Перспективними напрямками вирішення цієї проблеми є: вдосконалення методів діагностики стрептококової інфекції, раціональна антибактеріальна терапія, розробка вакцини, ефективної щодо більшості видів стрептококів групи А. Ключові слова: стрептококи, інфекція, діти, патогенез.

Вступ

Стрептококові інфекції (СІ) відносять до найбільш поширених захворювань бактеріальної природи. Першорядне, домінуюче значення в патології людини мають стрептококи серологічної групи А (СГА). Поширеність СГА як респіраторного патогену, безліч його серотипів, строго типоспецифічне формування постінфекційного імунітету та легкість передачі визначають тотальну поширеність СІ у дітей, особливо в організованих колективах. Стрептококи відповідальні за розвиток захворювань, які зазвичай розглядаються як неінфекційні, наприклад таких, як гостра ревматична лихоманка і гломерулонефрит. За даними експертів Всесвітньої організації охорони здоров'я, у країнах світу щорічно реєструють понад 100 млн випадків первинної СІ (групи А), а поширеність ревматичних уражень серця коливається у широких межах – від 1 до 22 випадків на 1000 дітей. Ця тенденція спостерігається як у країнах, що розвиваються, так і в розвинених, у тому числі і в США, де спалахи гострої ревматичної лихоманки відзначені в середніх верствах населення і військових колективах. Приблизно половина уражень серця мають постстрептококове походження.

Наявні на сьогоднішній день дані свідчать про те, що протягом кількох наступних десятиліть людство не зможе позбутися СДА.

Метою дослідження стало узагальнення даних літератури, що стосуються клінічних форм СІ та їх патогенезу, ролі СІ у формуванні соматичної патології у дітей.

СГА відрізняє багатоликість (понад 100 серотипів за М-білком), політропність до різних тканин організму. Так, гострий гломерулонефрит розвивається внаслідок перенесеної СІ шкіри або верхніх дихальних шляхів, викликаної в основному штамами серотипів М серотипів 1, 2, 4, 12, 25, 42, 49, 56, 57, 60 і деяких інших М-типів СГА. У хворих на ревматичну лихоманку підтверджено зв'язок окремих серотипів СГА з епідеміями захворювання та висока частота наявності належних до М-серотипів мукоїдних штамів групи А-стрептококів (М3, М5, М18, М19, М24). «Ревматогенні» штами мають щільну гіалуро-нову капсулу і індукують типоспецифічні антигени, а також мають високу контагіозність.

© Прохоров Є.В., Челпан Л.Л., 2014 © «Актуальна інфектологія», 2014 © Заславський О.Ю., 2014

Важливою ознакою "ревматогенності" стрептокока є наявність дуже великих молекул М-протеїну на поверхні капсули.

Відомі 9 суперантигенів СГА та ще 11 інших факторів патогенності, які багато в чому визначають поліморфність та тяжкість клінічних форм хвороби. За останні роки відкриті такі суперантигени, як екзотоксин F (мітогенний фактор), стрептококовий суперантиген (SSA), еритрогенні токсини SpeX, SpeG, SpeH, SpeJ, SpeZ, Sme/-2. Всі вони можуть взаємодіяти з антигенами головного комплексу гістосумісності II класу, експресованими на поверхні антигенпрезентуючих клітин, і варіабельними ділянками Т-лімфоцитів, викликаючи їх проліферацію і тим самим - потужний викид цито-кінів, особливо таких, як фактор некрозу пухлини та інтерферону-.

Клінічні форми, що спостерігаються під час зараження СДА, вкрай різноманітні. Їх можна розділити на первинні, вторинні та рідко зустрічаються. До первинних форм віднесені стрептококові ураження дихальних шляхів та лор-органів (ангіни, фарингіти, отити, мастоїдити, шийні лімфаденіти, пневмонії та ін), шкіри (імпетиго, ектіма), скарлатина, пика. Як характерні ураження для стрептокока описують вульвіти-вагініти у дівчаток препубертатного віку та періанальні дерматити та проктити у дітей обох статей.

Серед вторинних форм СІ виділено захворювання аутоімунної природи і ті, за яких аутоімунний механізм не встановлений. До вторинних захворювань з аутоімунним механізмом розвитку віднесені гостра ревматична лихоманка, гломерулонефрит, васкуліти та ін. З'явилися повідомлення про те, що стрептококи можуть викликати неврологічні порушення у дітей (обсесивно-компульсивний розлад та синдром Туретта). Розвиток вторинних форм СІ з аутоімунним механізмом відбувається у випадках мікст-інфікування або при частому реінфікуванні новими серотипами СГА, в умовах генотипно обумовлених особливостей реактивності дитячого організму.

Серед вторинних форм СІ без аутоімунного компонента з домінуючим токсико-септичним механізмом розглядають метатонзилярний та перитонзилярний абсцеси, менінгіт, бактеріальний міокардит, септичні ускладнення. Штами мікроба, що виділяють протеїнази, можуть викликати поширені некротизуючі процеси в шкірі, підшкірній клітковині (целюліти), а також фасціїти та міозити. До рідкісних форм відносять ентерит, осередкові ураження внутрішніх органів, синдром токсичного шоку, первинний перитоніт. Синдром токсичного шоку поряд з некротизуючими ураженнями шкіри, сепсисом прийнято також називати інвазивними формами стрептококової інфекції (ІСІ). Найбільшу загрозу для життя пацієнта становить шокоподібний токсичний синдром. Ознаками останнього є: дисемінований-

нє внутрішньосудинне згортання крові, ураження нирок, печінки, респіраторний дистрес-синдром дорослого типу, скарлатиноподібний висип, некротичні зміни м'яких тканин.

Захворюваність на ІСІ пов'язують з формуванням і циркуляцією високовірулентних варіантів СГА, що відносяться в основному до серотипів М1 і М3. Вони характеризуються підвищеним вмістом білка М, його вираженою здатністю поєднуватися з імуноглобулінами плазми крові, значним виробленням гіалуронової кислоти, продукцією протеаз, тобто. властивостями, які забезпечують антифагоцитарні та інвазивні властивості мікроорганізму. Висока токсигенність цих клонів обумовлена ​​змінами нуклеотидного складу генів, що детермінують токсигенну функцію стрептокока. Селективні переваги певних алелів цих генів забезпечують високу поширеність мікроорганізмів, що несуть відповідні генетичні детермінанти.

Патогенез при СІ представлений декількома послідовними реакціями, зокрема системною запальною відповіддю. Воротами інфекції, як правило, є слизова оболонка ротоглотки. Для розмноження мікроба необхідно, щоб він прикріпився до епітелію та зв'язався з його рецептором. Тому від стану слизових ротоглотки або шкіри багато в чому залежатиме чутливість до збудника. Резистентність буде слабкою при вираженій чутливості рецепторів до мікроба та при малій кількості в організмі протистрептококових антитіл.

Розмноження СГА у ротоглотці та її подальше просування по лімфатичних утвореннях відбувається з участю макрофагальної системи. Макрофаги, що вистилають ендотелій судин та фіксовані в стінці кровоносних капілярів, виступають назустріч току крові, звідки вони виловлюють патогенні мікроорганізми. Макрофагальні функції блокуються стрептококом, антитілоутворення ще не настало, тому стрептококи на ранніх етапах хвороби безперешкодно розмножуються, виділяють та накопичують велику кількість факторів агресії. Останні, з одного боку, мають потужні антифагоцитарні властивості (наприклад, М-протеїн), а з іншого - сприяють пошкодженню тканин.

Фаза токсемії при СІ пов'язана з надходженням у кров різноманітних екзогенних та ендогенних пірогенів. Як екзогенні пірогени виступають багато факторів агресії збудника (пептидоглі-кан, еритрогенний токсин). При попаданні в організм стрептокока мобільні фагоцити швидко переходять зі спокійного до збудженого стану і виділяють у кров термостабільні (ендогенні) пірогени білкової природи. До цього процесу підключаються фібробласти, В-лімфоцити, натуральні кілери та макрофаги, розташовані в селезінці, печінці, легенях та інших тканинах. У процесі запалення утворюються метаболіти арахідонової кислоти (простагландини, лейкотрієни) і прозапальні цитокіни. До

ним відносять фактор некрозу пухлини а, інтерлейкіни (ІЛ-1, -6, -8). Вони індукують продукцію проста-гландинів групи Е2. Останні дратують центр терморегуляції, розташований у гіпоталамусі, що проявляється лихоманкою. За участю цитокінів запальний процес у ротоглотці залучаються нові клітини, які, у свою чергу, вивільняють прозапальні речовини, що сприяє подальшому розвитку запалення.

Ексудативно-деструктивне запалення, яке характерне для стрептококових інфекцій, виникає в судинному руслі та навколо нього. Щоб виникла запальна реакція, необхідна активація трьох основних учасників процесу - плазми, нейтрофілів (оскільки саме вони зумовлюють формування клітинної інфільтрації) та ендотелію. Ферменти агресивного типу дії стрептокока активують плазмові фактори - фактор XII, калікреїн, продукти деградації фібрину, брадикінін, активатор плазміногену та ін. Активізується система комплементу, внаслідок чого відбувається підвищення проникності судинної стінки, хемотаксис лейкоцитів. Відбувається зміна реактивності нейтрофілів - посилення міграції у бік вогнища ураження, і навіть флогогенної функції, тобто. здатності виділяти медіатори запалення - активні форми кисню (супероксид аніон О2, перекис водню, гідроксильний радикал та ін.), Лейкотрієни, простагландини, лізосомальні ферменти. Всі ці медіатори мають значний деструктивний потенціал - ушкоджують ендотелій судини і виходять з неї, мігруючи до вогнища запалення. Їхнє утворення біологічно доцільно, т.к. вони викликають загибель бактерій, маючи виражену бактерицидну дію. Проте активні форми кисню та інші медіатори здатні до ушкодження як мікробних клітин. Усі види біологічних молекул, у тому числі складаються і клітини макроорганізму, зокрема і самі фагоцити, піддаються руйнівному впливу медіаторів запалення. Внаслідок цього ушкоджуються клітинні мембрани, відбувається порушення капілярного кровообігу. Адекватна фагоцитарна відповідь характеризується помірним підвищенням функціональної активності нейтрофілів периферичної крові та клінічно проявляється помірним запальним процесом у ротоглотці та регіонарних лімфовузлах. Наявність некрозів, абсцесів, флегмон та інших ускладнень є свідченням надмірної реактивності фагоцитів на фоні зниження антиоксидантної системи захисту.

Алергічний компонент запалення – ще одна особливість СІ. Алергія може виникати від перших днів захворювання. Але найбільш вираженою вона буває на 2-3 тижні хвороби. Алергія виникає внаслідок впливу різних алергенів - термостабільної фракції еритрогенного токсину, продуктів розпаду стрептокока та тканин організму. У відповідь на дію алергену в кров із опасистих клітин

надходить гістамін, а також інші біологічно активні речовини, які беруть участь у підвищенні проникності капілярів.

Клінічні прояви СІ в людини залежать не тільки від виду збудника та локалізації патологічного процесу, а й стану інфікованого організму. Так, скарлатина виникає при інфікуванні високотоксігенним штамом збудника осіб, які не мають антитоксичного імунітету. Одним із ключових моментів розвитку аутоімунних ускладнень при СГА є вироблення антитіл до перехресно-реагуючих антигенів збудника, зокрема до А-полісахариду клітинної стінки. В останні роки отримані дані про зв'язок між групами крові системи АВО, HLA-антигенами, аллоантігенами В-лімфоцитів D 8/17 та ревматизмом, скарлатиною та ангіною.

За останні роки зросла захворюваність на ревматичну лихоманку та токсикоінфекції (токсичний тонзилофарингіт, скарлатина та синдром токсичного шоку). Надзвичайна значущість проблеми СІ обумовлює пильну увагу до неї з боку міжнародних медичних асоціацій, багато з яких останнім часом опублікували рекомендації на цю тему. Перспективними напрямками вирішення цієї проблеми є: вдосконалення методів діагностики СІ, раціональна антибактеріальна терапія інфекцій, спричинених СГА, розробка вакцини, ефективної щодо більшості видів СДА.

Список літератури

1. Анохін В.А. Стрептококова інфекція у дітей та підлітків // Практична медицина. – 2008. – № 7(31). – С. 8-14.

2. Бєлов А.Б. Стрептококози в організованих колективах. Епідеміологія та профілактика // Епідеміол. вакцинопрофілактика. – 2008. – № 3(40). – С. 25-31.

3. Бєлов Б.С. А-стрептококова інфекція глотки у практиці ревматолога і терпевта// Російський медичний журнал. – 2013. – № 32. – С. 1617-1623.

4. Бєлов Б.С., Кузьміна Н.М. Гостра ревматична лихоманка// Науково-практична ревматологія. – 2009. – № 2. Додаток. – С. 3-8.

5. Клейменов Д.А., Бріко Н.І., Аксьонова А.В. Стрептококова (групи а) інфекція в Російській Федерації: характеристика епідеміологічних детермінант та оцінка сучасних масштабів проблеми // Епідеміологія та вакцино-профілактика. – 2011. – № 2. – С. 4-11.

6. Клейменов Д.А., Глушкова Є.В., Дмитрієва Н.Ф., Ещі-на А.С., Тимофєєв Ю.М., Аксьонова А.В., Бріко Н.І. Порівняльна характеристика гуморальної імунної відповіді у хворих на ангіни та інфекції м'яких тканин стрептококової (групи а) етіології // Медичний альманах. – 2012. – № 3. – С. 144-147.

7. Краснова Є.І., Кретьєн С. О. Оптимізація терапії стрептококової інфекції ротоглотки із застосуванням бактеріальних лізатів // Дитячі інфекції. – 2011. – Т. 10, № 1. – С. 52-56.

8. Краснова Є.І., Кретьєн С.О. Стрептококова інфекція у дітей: сучасні підходи до протизапальної терапії // Російський вісник перинатології та педіатрії. – 2010. – Т. 55, № 4. – С. 76-80.

9. Краснова Є.І., Кретьєн С.О., Васюнін А.В. Гостра стрептококова інфекція ротоглотки в педіатричній практиці - проблема і шляхи вирішення // Лікар. – 2011. – № 8. – С. 68-74.

10. Мальцева Г.С. Стрептококова інфекція при хронічному тонзиліті // СотШит Medicum. – 2009. – Т. 11, № 3. – С. 71-77.

12. Покровський В.І., Бріко Н.І., Ряпіс Л.А. Стрептококи та стрептококи. – М.: Геотар-Медіа, 2008. – 540 с.

13. Ряпіс Л.А., Бріко Н.І., Єщина А.С. та ін. Стрептококи: загальна характеристика та методи лабораторної діагностики. – М, 2009. – С. 119-133.

14. Щербакова М.Ю., Бєлов Б.С. А-стрептококовий тонзиліт: сучасні аспекти // Педіатрія. – 2009. – Т. 88, № 5. – С. 127-135.

15. Gates R.L., Cocke W.M., Rushton Т.С. Invasive streptococcal infection of periorbita and forehead // Ann. Plast. Surg. - 2001. - 47 (5). - 565-567.

Прохоров Є.В., ЧелпанЛ.Л.

Донецький національний медичний університет

ім. М. Горького

СТРЕПТОКОКОВА ИФЕЩА: ЖИВЛЕННЯ ПАТОГЕНЕЗУ, РОЛЬ У ФОРМУВАННЯ СОМАТИЧНО1 ПАТОЛОГИ У ДПЕЙ

Резюме Стрептококсінні інфекції є найбільш поширеними за-хворюваннями бактериально! природи. Основне значення у патологи людини мають стрептокок серолопче! групи А. Розрізняють первінш, вторинт форми стрептококово! шфекцп й таю, що рщко зумрчаються. До первинних форм належать стрептококi ураження дихальних шляхгв, скарлатина, беши-ха. Серед вторинні форми відшяють захворювання автшмун-но! природи (гостра ревматична лихоманка, гломерулонефрит, васкулії, невролопчі розлади та ін.). До вторинні форми захворювань без автсамунного компонента відносять перитон-зилярний абсцес, метнпт, бактериальний мюкардит, септичні ускладнення. Рідкісії або швазі форми стрептськсксвс ш-фекцп - ентерит, очагів ураження вітриших оргатв, синдром токсичного шоку, первий перитот. Патогенез стреп-тсксксвсl шфекцп уявлень дюлькома послідовими реакціями, в тому числі системною запальною відповіддю. Перспективними напрямками щодо виршення дано! проблеми е: вдссксналення методи дГагностики стрептсксксвсl шфек-цГ^, раціональна антибактерГальна тертя, розробка вакцини, ефективно! відносно бшшосп видГв стрептскскiв групи А.

Ключові слова: стрептококи, шфекци, дні, патогенез.

16. Gieseker K.E. Визначення американської академії pediatrics diagnostic standart for Streptococcus pyogenes pharyngitis: Backup culture versus repeat rapid antigen testing // Pediatrics. – 2003. – 111. – 66-70.

17. Logan L.K., McAuley J.B., Shulman S.T. Macrolide treatment failure в streptococcal pharyngitis внаслідок акуту rheumatic fever//Pediatrics. – 2012. – Vol. 129 (3). – Р. 798-802.

18. Pastore S., De Cunto A., BenettoniA., Berton E., Taddio A., Lepore L. Resurgence rheumatic fever в розвиненому регіоні: роль echocardiography // Rheumatology. – 2011. – Vol. 50(2). – P. 396-400.

19. Regoli M., Chiappini E., Bonsignori F., Galli L., de Marti-no M. J. Pediatr. – 2011 Jan 31. – Vol. 37. – P. 10.

20. Shulman S.T, BisnoA.L., CleggH.W, GerberM.A., Kaplan E.L., Lee G., Martin J.M., Van Beneden C. update by the Infectious Diseases Society of America//Clin. Infect. Dis. – 2012. – Vol. 55(10). – P. 86-102.

21. Yaddanapudi K., Hornig M., Serge R. та ін. Passive transfer of streptococcus-induced antibodies reproduces behavioral disturbances in mouse model of pediatric autoimmune neuropsychiatry disorders associated with streptococcal infection // Mol. Psychiatry. – 2010. – № 15. – P. 712-726.

Отримано 16.03.14 ■

Prokhorov Ye.V., Chelpan L.L.

Donetsk National Medical University, Донецьк, Україна

STREPTOCOCCAL INFECTION:

ISSUES OF PATHOGENESIS, ROLE IN THE FORMATION OF SOMATIC PATHOLOGY IN CHILDREN

Сумарні. Streptococcal infections є найбільш загальним розчином bacterial origin. Major importance in human pathology belongs to streptococci serogroup A. Є primary, secondary and rare forms of streptococcal infection. У перші форми включають streptococcal lesions of airway, scarlet fever, erysipelas. У 2-х формах існують способи autoimmune натури (акути rheumatic fever, glomerulonephritis, vasculitis, neurological disorders, etc.). У 2-х формах хвороби без autoimmune component включають періодифікації невеликої abscess, meningitis, bacterial myocarditis, septic complications. Подібні або неушкоджені форми streptococcal infection - enteritis, focal lesions of internal organs, toxic shock syndrome, primary peritonitis. Pathogenesis of streptococcal infection є спричиненим several consecutive reactions, включаючи systemic inflammatory response. Проміщення directions на цю мету є: впровадження методів для streptococcal infektion diagnosis, специфічної антибіотичної терапіі, розробка vaccines effective до most types of streptococcus group A.

Key words: streptococcus, infection, children, pathogenesis.

ПИТАННЯ ТА ВІДПОВІДІ

МІКРОБІОЛОГІЯ

«ПРИВАТНА МІКРОБІОЛОГІЯ»

Питання та відповіді

Мікробіологія

Посібник для самопідготовки до підсумкового заняття з розділу

«Приватна мікробіологія»

Версія 1.00

Відповідальний за випуск та головний редактор esclkm ([email protected])

Запитання 1-43 набрав esclkm та Vano

Вступне слово:

Ніхто не сказав, що тут є хоч слово правильне, як і не сказав зворотного… Посібник був надрукований в екстреному стремені перед колком… використовували все те, що траплялося під руки…

Ліцензійну угоду:

1. Купуючи цей посібник, Ви автоматично погоджуєтесь з усіма умовами цього договору.

2. Колектив авторів не несе відповідальності за всі можливі помилки, які можуть зустрічатися в даному документі та відсутність необхідного матеріалу – у студентів цього ВНЗ має бути своя голова на плечах.

3. Матеріал не може бути використаний як шпаргалки, а лише з метою самопідготовкидо колоквіуму.

4. Про всі знайдені помилки, Ви можете доповісти колективу авторів, щоб інші не наступили на ці ж граблі.

5. Поширення, копіювання або редагування матеріалів тільки з згоди всіх авторів. При поширенні Ви маєте вказати розмір тиражу. При копіюванні дати посилання на цей документ і наш сайт. Під час друку документа друк цієї сторінки та обкладинки є обов'язковим.

6. Усі набрано своїми руками! Будь-яка схожість з іншими розробками є випадковою.

7. Головний редактор залишає за собою право змінювати оформлення та вносити корективи до змісту документа без попередження.

8. Питання не є точною копією питань колоквіуму. Під час написання питань колоквіуму викладачі кафедри нормальної фізіології не радилися з колективом авторів.

9. Ваші побажання будуть враховані при наборі наступних ВІО.

10. Читаючи та використовуючи даний матеріал, ви не маєте жодних притензій до авторів.

Використовувана література:

1. Конспект лекцій;
2. Комп'ютерний варіант лекцій Каскевича Л.І.;
3. Борисів.
4. та інша література, що потрапила під руки

1. Стафілококи, загальна характеристика. Роль у патології людини. Фактори патогенності та механізми патогенезу стафілококових інфекцій. Мікробіологічна діагностика Профілактика та лікування. 5

2. Стрептококи, класифікація. Загальна характеристика. Чинники патогенності. Антигенна структура. Патогенез, імунітет, мікробіологічна діагностика стрептококових інфекцій. 6

3. Класифікація нейссерії. Менінгококи, загальна характеристика. Менінгококові інфекції, механізми патогенезу, імунітет, методи діагностики, профілактика. ІДС. 8

4. Гонококи, загальна характеристика. Механізми патогенезу та імунітет. Мікробіологічна діагностика гострої та хронічної гонореї. 9

5. Загальна характеристика сімейства ентеробактерій. 11

6. Загальні принципи бактеріологічної діагностики гострих кишкових інфекцій (ГКД). Поживні середовища для ентеробактерій. Класифікація, принципи роботи, застосування. 11

7. Матеріали для дослідження при ОКИ: методи взяття та характер матеріалу залежно від клінічної форми хвороби та етапу патогенезу. 12

8. Загальні засади серологічної діагностики ОКИ. 13

9. Кишкова паличка, загальна характеристика. Біологічна роль кишкової палички. Захворювання, що викликаються ешеріхіями. 13

10. Сальмонели. Загальна характеристика. Представники роду. Серологічна класифікація за Кауфман-Уайт. Молекулярно-біологічне типування. 14

11. Збудники черевного тифу, паратифів А та В, загальна характеристика. Фаготипування. Vi-антиген та його значення. 15

12. Механізми патогенезу та методи мікробіологічної діагностики черевного тифу та паратифів. 15

13. Імунітет при черевному тифі. Серологічна діагностика черевного тифу та паратифів. Специфічна профілактика. 16

14. Етіологія харчових інтоксикацій та токсикоінфекцій бактеріальної природи. Матеріали та методи діагностики. 16

15. Сальмонельози. Характеристика збудників та методи діагностики. Внутрішньолікарняний сальмонельоз. 17

16. Збудники дизентерії. Класифікація. Характеристики. Патогенез, імунітет до дизентерії. Методи мікробіологічної діагностики гострої та хронічної дизентерії. 18

17. Клебсієли. Класифікація, загальна характеристика Патогенез, імунітет, методи мікробіологічної діагностики клебсієльозів. 19

18. Синьогнійна паличка, загальна характеристика, фактори патогенності. Роль у патології людини. 19

19. Збудники кишкового ієрсиніозу, загальна характеристика. Патогенез. Методи діагностики ієрсиніозу. 20

20. Збудник дифтерії, загальна характеристика. Відмінність від непатогенних коринебактерій. Механізми патогенезу. Методи мікробіологічної та молекулярно-біологічної діагностики дифтерії. 21

21. Дифтерійний токсин та його властивості. анатоксин. Імунітет при дифтерії та її характер. Визначення напруженості антитоксичного імунітету. Специфічна імунотерапія та специфічна профілактика. 22

22. Збудник кашлюку, загальна характеристика. Диференціація із збудником паракоклюшу. Патогенез, імунітет. Мікробіологічна діагностика Специфічна профілактика кашлюку. 23

23. Загальна характеристика збудників туберкульозу. Патогенез, імунітет, методи діагностики та специфічна профілактика туберкульозу. Мікобактеріоз. 24

24. Збудник лепри. Характеристика, патогенез, імунітет захворювання. 26

25. Особливо небезпечні інфекції (ТОВ). Класифікація Основні правила режиму роботи, взяття, пересилання інфекційного матеріалу при ООІ. Загальні принципи діагностики ООІ .. 27

26. Збудники холери. Систематика. Загальна характеристика. Диференціація біоварів. Патогенез, імунітет, специфічна профілактика. Методи мікробіологічної діагностики. 28

27. Збудник чуми, загальна характеристика. Патогенез чуми. Імунітет, профілактика. 29

28. Збудник сибірки, характеристика. Патогенез, імунітет, специфічна профілактика сибірки. 29

29. Збудник туляремії, загальна характеристика. Патогенез. Імунітет. Специфічна профілактика. 30

30. Збудники бруцельозу, загальна характеристика. Диференціація видів бруцел. Патогенез. Імунітет. Специфічна профілактика. 31

31. Сімейство спірил. Кампілобактерія, характеристика, роль у патології людини. Хелікобактер. 31

32. Класифікація та загальна характеристика анаеробів. Клостридії. Бактероїди, пептококи та інші неспоротворні анаероби. Чинники патогенності. Роль у патології людини. 33

33. Збудник правця, загальна характеристика. Патогенез та імунітет. Специфічна терапія та профілактика. 34

34. Збудники газової гангрени, загальна характеристика. Патогенез. Специфічна профілактика газової гангрени. 34

35. Збудник ботулізму, загальна характеристика. Патогенез. Специфічна терапія та профілактика ботулізму. Клостридіальні гастроентерити. 35

36. Методи діагностики анаеробних інфекцій. 36

37. Класифікація та загальна характеристика спірохет. 36

38. Класифікація трепонем та трепонематозів. Характеристика збудника сифілісу. Патогенез, імунітет, методи діагностики сифілісу. 37

39. Лептоспіри. Загальна характеристика. Патогенез лептоспірозу, імунітет, специфічна профілактика. Мікробіологічна діагностика лептоспірозу. 38

40. Боррелія, загальна характеристика. Патогенез, імунітет при зворотному тифі. Мікробіологічна діагностика Збудник бореліозу Лайма. 38

41. Систематичне становище та характеристика рикетсій. Збудники рикетсіозів. Патогенез, імунітет, методи діагностики висипного тифу. 39

42. Характеристика хламідій. Збудники трахоми, орнітозу, респіраторних та урогенітальних хламідіозів. Механізми патогенезу та методи діагностики хламідіозів. 41

43. Загальна характеристика мікоплазм. Роль у патології людини. Методи діагностики мікоплазмозу. 42

Стафілококи, загальна характеристика. Роль у патології людини. Фактори патогенності та механізми патогенезу стафілококових інфекцій. Мікробіологічна діагностика Профілактика та лікування.

ДОМЕН → Bacteria; ТИП → Firmicutes; КЛАС → Васіллі; ПОРЯДОК → Васіллалл; Сімейство → Staphylococcaceae; ПОЛОГ → Staphylococcus; ВИД → Staphylococcus species;

Рід Staphylococcus має 28 видів, з них 14 мешкають на шкірі та слизових оболонках. Деякі види викликають захворювання у людини, найчастіше це:

S. aureus(золотистий),

S. epidermidis(епідермальний),

S. saprophiticus(Сапрофітичний).

Морфологія

Сферична форма, гроноподібне розташування (грец. - Staphylos - гроно). Суперечки немає. Нерухливі. Грампозитивні.

Факультативні анаероби. Хемоорганотроф. Зростають на звичайних середовищах, можуть зростати у присутності 6-10% NaCl. Колонії пігментовані.

Біохімічно активні. Каталазопозитивні. Оксидазонегативні. Містять цитохроми.

Мешкають на шкірних та слизових покривах людини та тварин. Вирізняють різні екологічні варіанти. Особливі властивості мають лікарняні ековари збудників.

Стійкість

Найбільш стійкі з бактерій, що не утворюють суперечки. Добре переносять висушування (до 50 днів за кімнатної температури). УФО вбиває за 10-12 годин, кип'ятіння за секунди

Стійкі до NaCl, жирних кислот, кислої рН. (забезпечує харчування на шкірі)

Внутрішньолікарняні штами (особливо S. aureus) характеризуються підвищеною стійкістю до антибіотиків, антисептиків та дезінфектантів.

Чинники патогенності:

1) Капсула → Пригнічення фагоцитозу

2) Білок А → Взаємодія з Fc-фрагментом антитіл, сенсибілізація

3) Пептидоглікан → Стимуляція продукції ендогенних пірогенів, хемоатрактант лейкоцитів (формування абсцесів)

4) Тейхові кислоти → Пов'язують фібронектин

5) Мембранотоксини, або гемолізини (альфа-, бета-, гамма-, дельта-токсини), лейкоцидин → Токсичні для багатьох клітин, включаючи еритроцити, лейкоцити, макрофаги, фібробласти. Альфа-токсин – приклад пороутворюючого токсину

6) Ексфоліативний токсин (А, В) → Викликає синдром «ошпареної шкіри», руйнуючи клітинні контакти – десмосоми у гранулярному шарі епідермісу. Суперантиген

7) Токсин синдрому токсичного шоку → Нейротропні, вазотропні ефекти. Суперантиген

8) Ентеротоксини (А-Е) → Дія на ентероцити (харчова інтоксикація). Нейротропні ефекти: Суперантиген.

9) Плазмокоагулаза → Переведення фібриногену в фібрин, що перешкоджає контакту з фагоцитами

10) Гіалуронідаза → Руйнування сполучної тканини

11) Ліпаза, лецитиназа → Гідроліз ліпідів, лецитину

12) Фібринолізин → Руйнування фібринових згустків

13) Дезоксирибонуклеаза → Розщеплення ДНК, розрідження гною

14) Кератиноїдні ферменти → Інактивація бактерицидних форм кисню

15) Стійкість з NaCl, жирним кислотам → Розмноження в потових та сальних залозах.

Механізми передачі: Контактний (основний),Аерозольний, Фекально-оральний

Зараження може проходити як екзогенним, так і ендогенним шляхом

Особливості патогенезу. Стафілококи – це умовно-патогенні мікроорганізми. Розвиток захворювання та його клінічна форма залежить від низки умов: порушення імунітету; ушкодження покривів; властивості збудника (набір факторів патогенності), його кількість, вхідні ворота.

Розвиток патологічного процесу можливий у будь-якому біотопі.

Стафілококові інфекції часто розвиваються:

1) на тлі інших захворювань (вторинні інфекції), наприклад, після грипу чи інших вірусних інфекцій

2) у медичних закладах (внутрішньолікарняні інфекції)

Захворювання:понад 100 нозологічних форм. Основний збудник – S. aureus

· Місцеві нагножувальні процеси

· Захворювання кісток та суглобів

· Ураження внутрішніх органів: пневмонії (у дітей та літніх людей), ураження нирок (пієлонефрит), цистит (часто S. epidermidis та S. saprophiticus)

· Перитоніт. Після операцій на органах черевної порожнини.

· Поразки ЦНС

· Сепсис. Септикопіємія.

· Синдром токсичного шоку.

· Синдром «ошпарених немовлят». У новонароджених дітей (інфікування через пупкову вену) відбувається відшарування шкіри із бульбашками, інтоксикація. У старших дітей – синдром «ошпареної шкіри» (еритема, бульбашки, інтоксикація).

· Харчові отруєння.

Принципи профілактики

Специфічна

а) Стафілококовий анатоксин.

б) Асоційована стафіло-протейно-синьогнійна вакцина (Містить концентровані анатоксини стафілококу та синьогнійної палички, цитоплазматичні антигени стафілококу та хімічну протейну вакцину.

Неспецифічна профілактика

1) Дотримання санітарно-протиепідемічного режиму

2)Моніторинг збудників та їх лікарської стійкості.

3) Обмежувальні заходи.

а) інвазивні процедури – проводити за суворими показаннями.

б) імуносупресорні препарати та методи (імунодепресанти, антибіотики, хіміо-, радіотерапія) – теж за суворими показаннями.

Стрептококи, класифікація. Загальна характеристика. Чинники патогенності. Антигенна структура. Патогенез, імунітет, мікробіологічна діагностика стрептококових інфекцій.

ДОМЕН → Bacteria; ТИП → Firmicutes; КЛАС → Васіллі; ПОРЯДОК → Lactobacillales;

Сімейство → Streptococcaceae; ПОЛОГ → Streptococcus; ВИД → Streptococcus species (до 50 видів)

Основні ознаки роду Streptococcus:

1. Клітини сферичної чи овальної (ланцетовидної) форми 0,5-2,0 мкм. Розташовані ланцюжком або попарно.

2. Нерухливі, суперечка немає. Деякі види мають капсулу.

3. Грампозитивні. Хемоорганотрофи, вимогливі до живильних середовищ, факультативні анаероби

4. Ферментують цукру з утворенням кислоти, але це не є надійною ознакою, що диференціює всередині роду.

5. На відміну від стафілококів відсутня каталазна активність та цитохроми.

6. Зазвичай лізують еритроцити. За гемолітичними властивостями: бета (повний), альфа (частковий), гама (ні). Чи здатні утворювати L-форми.

Антигенна структура роду Streptococcus:

Полісахарид клітинної стінки на основі якого розділені на 20 груп, що позначаються латинськими літерами. Патогенні види відносяться насамперед до групи А. та рідше до інших груп. Є види без групового антигену.

Типоспецифічні білкові антигени (М, Т, R). М-білком мають патогенні види. Усього налічується понад 100 серотипів, більшість яких належать стрептококам групи А. М-білок розташований поверхнево у вигляді ниткоподібних утворень, що обплітають клітину – фімбрії.

У стрептококів, що мають капсулу, є капсульні антигени, різної хімічної природи та специфічності.

Є перехреснореагуючі антигени

Стрептококи групи А є частиною носоглоткової мікрофлори та в нормі на шкірі не зустрічаються. Найбільш патогенні для людини гемолітичні стрептококи групи А, що належать до виду S.pyogenes

Стрептококи групи А викликають інфекції у будь-якому віці та найчастіше у дітей від 5 до 15 років.

Чинники патогенності групи А

1) Капсула (гіалуронова к-та) → Антифагоцитарна активність

2) М-білок (фімбрії) → Антифагоцитарна активність, руйнує комплемент (C3b), суперантиген

3) М-подібні білки → Зв'язують IgG, IgM, альфа2-макроглобулін

4) F-білок → Прикріплення мікроба до епітеліальних клітин

5) Пирогенні екзотоксини (еритрогенини А,В,С) → Пирогенний ефект, посилення ГЗТ, імуносупресивний ефект на В-лімфоцити, поява висипу, суперантиген

6) Стрептолізини: S (стійкий до кисню) та

О (чутливий до кисню) → руйнують лейкоцити, тромбоцити, еритроцити. Стимулюють звільнення лізосомальних ферментів.

7) Гіалуронідаза → полегшує інвазію, дезінте-груючи сполучну тканину

8) Стрептокіназа (фібринолізин) → руйнує кров'яні згустки (тромби), сприяє поширенню мікроба в тканинах

9) ДНК-аза →Демолімеризує позаклітинну ДНК у гної

10) С5а-пептидаза → руйнує С5а-компонент комплементу, хемоаттрактант

Патогенез інфекцій, що викликаються S.pyogenes:

Найчастіше викликає локалізовану інфекцію верхніх дихальних шляхів чи шкіри, проте може інфікувати будь-який орган.

Найбільш часті нагножувальні процеси: абсцеси, флегмони, ангіни, менінгіти, фарингіти, гайморити, фронтити. лімфаденіти, цистити, пієліти та ін.

Локальне запалення призводить до лейкоцитолізу в периферичній крові з подальшою інфільтрацією тканин лейкоцитами та до локального утворення гною.

Ненагножувальні процеси, що викликаються S.pyogenes:

Бешихове запалення,

Стрептодермія,

Імпетіго,

Скарлатина,

Ревматоїдна інфекція (ревматична лихоманка),

Гломерулонефрит,

Токсичний шок,

Сепсис та ін.

Лікування стрептококових інфекцій:Здійснюється насамперед антибіотиками:цефалоспорини, макроліди, лінкозаміди

Профілактика стрептококових інфекцій:

Важливими є загальні санітарно-гігієнічні заходи, попередження та лікування гострих місцевих стрептококових інфекцій. Для попередження рецидивів (ревматична лихоманка) – антибіотикопрофілактика.

Перешкода створенню вакцин - велика кількість серотипів, що з урахуванням типоспецифічності імунітету робить їх отримання мало реальним. У перспективі - синтез поліпептидів М-білка та гібридомний шлях його отримання.

За кордоном виробляються асоційовані препарати для імунотерапії інфекцій, спричинених умовно-патогенними мікробами – від 4 до 19 видів. До цих вакцин входять S.pyogenes і S.pneumoniae.

Імунопрофілактика пневмококових інфекцій - вакцина з полісахаридів 12-14 сероваріантів, які найчастіше викликають захворювання.

Ведеться розробка вакцини проти карієсу.

Виявлені Т. Більротом в 1874 р. при бешиховому запаленні і через кілька років Л. Пастером при гнійних захворюваннях і сепсисі. Рід Streptococcus включає численні види, які різняться між собою за екологічними, фізіологічними та біохімічними ознаками, а також патогенності для людини.

Морфологія, фізіологія . Клітини кулястої або овальної форми, розташовані попарно або у вигляді ланцюжків різної довжини . Грампозитивні. Хемоорганотроф. Вимогливі до поживного субстрату. Розмножуються на кров'яних чи цукрових середовищах. На поверхні твердих середовищ утворюють дрібні колонії, на рідких дають придонний ріст, залишаючи прозоре середовище. За характером росту на кров'яному агарі розрізняють a-гемолітичні стрептококи, оточені невеликою зоною гемолізу з зеленувато-сіруватим відтінком, (b-гемолітичні, оточені прозорою зоною гемолізу і негемолітичні, що не змінюють кров'яний агар. Однак гемолітична ознака виявилася дуже варіальною. -діагностичних цілей використовується з обережністю

Диференціальні ознаки видів стрептококів

Ферментація вуглеводів не є стабільною та чіткою ознакою, внаслідок чого він не використовується для диференціювання та ідентифікації стрептококів. Стрептококи аероби, що не утворюють каталази, на відміну від стафілококів

Антигени. Стрептококи мають кілька типів антигенів, що дозволяють диференціювати їх один від одного. За Р. Лендсфілд (1933г), їх поділяють на 17 серогруп по полісахаридних антигенів, які позначаються великими латинськими літерами А, В, С, D, E, F і т.д. До найчисельнішої серогрупи А відноситься вид S.pyogenes.Диференціація на серотипи проводиться за білковим М-антигеном. Зараз налічується понад 100 серотипів стрептококів серовара А.

У деяких стрептококів цієї серогрупи виявлено перехресно-реагуючі

антигени (ПРА). Антитіла до них реагують з м'язовими волокнами міокарда,

тканиною нирки та інших органів людини. ПРА можуть стати причиною

імунопатологічних станів

Екологія та епідеміологія.

Стрептококи порівняно широко поширені у природі. За екологічною ознакою їх можна поділити на кілька груп.

До першої групи відносять стрептококи серогрупи А, патогенні тільки для людини (S. pyogenes).

Другу групу складають патогенні та умовно-патогенні стрептококи серогрупи В і D (S. agalactia, S. faecalis та ін), патогенні для людей та тварин.

Третя екологічна група - це умовно-патогенні оральні стрептококи (S. mutans, S. mitis та ін.). Таким чином, одні стрептококи викликають лише антропонозні інфекції, інші – антропозоонозні інфекції.

В організмі людини стрептококи мешкають в екологічних нішах: порожнина рота, верхні дихальні шляхи, шкіра та кишечник. Джерелом інфекції є здорові бактеріоносії, реконвалесценти та хворі люди. Основний шлях поширення збудника – повітряно-краплинний, рідше контактний.

У зовнішньому середовищі стрептококи зберігаються протягом кількох днів. При нагріванні до 50 С вони гинуть через 10-30 хв.

Лабораторна діагностика. Матеріал для дослідження: гній, слиз із зіва і носа, сеча та ін. піддають бактеріоскопічному дослідженню. Для цього готують мазки, які фарбують за Грамом. Бактеріологічне дослідження проводять шляхом посіву досліджуваного матеріалу на чашки Петрі з кров'яним агаром. Вирослі колонії характеризують за наявністю чи відсутністю гемолізу. Заключним етапом бактеріологічного дослідження є ідентифікація виділеної культури за антигенними властивостями реакції преципітації з полісахаридним преципітиногеном, виділеним з досліджуваної культури, і антисироватками до серотипів А, В, D. При підозрі на сепсис роблять посіви крові.

Серологічне дослідження проводять на підтвердження діагнозу ревматизму. З цією метою визначають наявність антитіл до О-стрептолізину в РЗК або реакції преципітації, а також С-реактивного білка. В останні роки для діагностики стрептококових інфекцій використовують ПЛР.

Профілактика та лікування . Специфічна профілактика стрептококових інфекцій не розроблена внаслідок неефективності одержаних вакцин та еритрогенного анатоксину (проти скарлатини). В даний час розробляється вакцина проти карієсу. Лікування проводиться головним чином антибіотиками. Резистентність стрептококів до різних антибіотиків, у тому числі і до пеніциліну, розвивається повільно. Це дає можливість використовувати багато бета-лактамних антибіотиків, у тому числі бензилпеніцилін. З інших антибіотиків застосовують цефалоспорини 1 та 2 поколінь, аміноглікозиди, макроліди.

Стрептококи серогрупи А

Типовий представник – S. pyogenes , що викликає численні гнійно-запальні процеси в різних органах і тканинах, запалення, що не супроводжуються рясним гноєутворенням, а також генералізовані форми інфекції - сепсис.

Патогенність. Вірулентність стрептококів, як і інших бактерій, пов'язані з адгезією, колонізацією, інвазією і придушенням фагоцитозу (агресивністю), і навіть із секрецією токсинів і ферментів, порушують нормальну фізіологічну діяльність тканин. Поряд з безпосереднім дією бактеріальних клітин та продуктів їх секреції на клітини організму людини, яка починається з лігандо-рецепторних взаємодій між ними, істотне значення при багатьох стрептококових захворюваннях має їх імуноопосередкована дія. Адгезія стрептококів на рецепторах чутливих клітин відбувається за рахунок капсульних полісахаридів, а також М-і F-білків, експресія яких пов'язана із вмістом Про 2 і 2 у навколишньому середовищі. При високому вмісті Про 2 F-білок забезпечує адгезію до епітелію респіраторного тракту і клітин Лангерганса шкіри, при звичайних концентраціях 0 2 і 2 експресується тільки М-білок, що забезпечує адгезію до кератоцитів і пригнічення фагоцитозу. До речовин, що перешкоджають фагоцитозу, відносяться також капсульні полісахариди, протеїн М і що виділяється в процесі поділу клітин (антихемотаксичний фактор). Останній пригнічує хемотаксис фагоцитів, перешкоджаючи цим фагоцитозу.

Наявність Fc-рецепторів у М-протеїні призводить до зв'язування та блокування аналогічного рецептора імуноглобулінів, відповідального за ефекторну функцію, що також пригнічує фагоцитоз. S. pyogenes, що мають інвазивну активність, поширюються з вогнища інфекції, викликаючи генералізовані її форми аж до сепсису. Токсичні властивості стрептококів визначаються проектованими ними токсинами та ферментами.

До токсинів, що продукуються S. pyogenes, відносяться:

О-стрептолізин - термолабільний білок, який виділяється при розмноженні клітин, викликає лізис еритроцитів, руйнує мембрани інших клітин, а також мембрани лізосом. Має кардіотоксичну дію і є антигеном. До нього синтезуються анти-стрептолізини.

S-стрептолізин - нуклеопротеїд, який не має антигенних властивостей, лізує еритроцити, руйнує лізосоми. Ферменти, що звільняються при цьому, викликають деструкцію тканин і руйнують мембрану мітохондрій.

Цитотоксини - пептиди, що ушкоджують клітини деяких тканин.

Їм приписують пряме іімуноопосередкована дія на ниркові клубочки, що призводить до розвитку гломерулонефриту. Найчастіше при цьому захворюванні виділяють S. pyogenes 12 серотипу, який називають нефритогенним стрептококом.

Кардіогепатичний токсин , секретується деякими штамами S. pyogenes, бере участь у поразці міокарда та утворенні гранульом у печінці.

Еритрогенні токсини (еритрогеніни) - продукуються тільки лізогенними штамами стрептококів трьох серогруп: А, В і С. Це пояснюється тим, що утворення еритрогеніну контролюється генами профагу, що містяться в хромосомі несучих стрептококів. Механізм дії еритрогенних токсинів різноманітний: він полягає у порушенні контактів між окремими клітинами та міжклітинною речовиною, у безпосередній дії на гіпоталамус, що проявляється у пірогенній активності. Разом з тим еритрогенін має імуноопосередковану дію на організм, тим самим викликаючи появу шкірних висипів яскраво-червоного кольору. Крім того, він стимулює утворення макрофагами інтерлейкіну-1 та туморнекротизуючого фактора, що індукують близько 50% Т-лімфоцитів, виявляючи властивості суперантигена, та викликає гіперчутливість уповільненого та імунокомплексного типів.

З ферментів, що продукуються S. pyogenes, слід виділити стрептокіназу (фібринолізин ), сприяє розчиненню фібрину, що обмежує місцеве запальне вогнище, порушення якого може призвести до генералізації інфекції; і гіалу ронідазу , що забезпечує інвазію бактерій, яка має антигенні властивості. Крім того, стрептококи секретують ДНК-азу, РНК-азу, АТФ-азу , роль яких у патогенезі стрептококових інфекцій не зовсім зрозуміла. Вважають, що це ферменти пригнічують активність фагоцитів.

Патогенез. Як уже вказувалося, стрептококи серогрупи А можуть викликати як нагноєльні, так і ненагножувальні інфекції.

До перших відносяться ангіна, абсцеси, флегмони, гайморити, фронтити лімфаденіти, цистити, пієліти та ін; до других - бешихове запалення, стрептодермія, імпетиго, скарлатина, гостра ревматична інфекція, гломерулонефрит, токсичний шок, сепсис та ін.

Збудник скарлатини

Збудником скарлатини є S. pyogenes серогрупи А . Проте в останні десятиліття часто зустрічаються стрептококи серогруп В і С. Незалежно від приналежності до тієї чи іншої серогрупи всі вони секретують еритрогенний токсин, що визначає симптомокомплекс скарлатини.

Патогенез та імунітет . Скарлатина - гостре інфекційне захворювання, що характеризується ангіною, загальною інтоксикацією, появою точкових висипів на шиї та грудях яскраво-червоного кольору, від чого і походить назва (Scarlatinum - червоний колір). Скарлатинозний синдром визначається поліфункціональними властивостями еритрогенного токсину, які були описані вище, а також алергенами самих стрептококів. Їх імуноопосередкованою дією пояснюються характерні шкірні висипання, розвиток ГЗТ та інші явища. Після перенесення захворювання формується напружений антитоксичний імунітет, що свідчить про гуморальну імунну відповідь, а алергізація організму вказує на клітинну імунну відповідь, яка з'являється в ГЗТ. При цьому перший період захворювання характеризується інтоксикацією організму, другий – розвитком алергічних та септичних явищ.

Екологія, епідеміологія, діагностика . Скарлатина – типова антропонозна інфекція, на яку хворіють діти від 1 року до 8 років. Інфекція передається повітряно-краплинним шляхом, внаслідок вегетації збудника у зіві. Велике значення в епідеміології скарлатини має бактеріоносії та хворі на антипічні форми. Скарлатину діагностують головним чином за клінічною картиною. У деяких випадках використовують бактеріологічне дослідження.

Профілактика та лікування.Відсутність вакцинопрофілактики пов'язана з неефективністю анатоксину, одержаного з еритрогенного токсину. Ослабленим дітям вводять імуноглобулін. Лікування проводять антибіотиками, переважно бета-лактамами.

Роль стрептококів в етіології ревматичної інфекції та гломерулонефриту

У виникненні та розвитку цих захворювань провідна роль належить S. pyogenes серогрупи А та імуноопосередкованих механізмів. Про це свідчать спостереження, що вказують, що згадані захворювання виникають у осіб, які раніше страждали на хронічні захворювання глотки або мигдалин стрептококової етіології. У патогенезі ревматичної інфекції можлива участь аутоімунних процесів, пов'язаних з наявністю у стрептокока ПРА, гіперчутливості імунокомплексного типу, і можлива персистенція L-форм стрептокока. Утворення імунних комплексів призводить до пошкодження проміжної речовини сполучної тканини, звільнення біологічно активних речовин (гістамін та ін.) та розвитку запальної реакції. Таким чином, основному захворюванню передують тонзиліти і фарингіти, які призводять до первинної сенсибілізації організму з подальшим формуванням станів гіперчутливості різних типів з явищами ревматичного поліартриту, ураженням м'язової тканини і серцевих клапанів. . На відміну від ревматизму гломерулонефрит може розвиватися після шкірної форми стрептококової інфекції, а в патогенезі цього захворювання провідне значення має гіперчутливість імунокомплексного типу.

Стрептококи серогрупи В

Типовим представником цієї серогрупи є S. agalactia, викликає післяпологові та урогенітальні інфекції, мастити та вагініти у жінок, сепсис та менінгіти у новонароджених.

На відміну від S. pyogenes S. agalactia містить інший групоспецифічний антиген. Крім того, він має підваріантні антигени, пов'язані з сіалової кислотою клітинної стінки, що дозволило підрозділити їх на ряд підваріантів: I, la, II та III. За іншими ознаками ці стрептококи не відрізняються від стрептококів серогрупи А.

Стрептококи серогрупи С

Зустрічаються при респіраторних інфекціях, захворюваннях сечостатевої системи та деяких інших.

Стрептококи серогрупи D

Викликають ранову інфекцію, гнійно-запальні захворювання жовчно-вивідних шляхів, ендокардити, перитоніти, уроінфекції. До цієї серогрупи відноситься S.faecalis (Ентерокок ), що мешкає в кишечнику людини і не фекальні стрептококи, які суттєво відрізняються від інших видів стрептококів поруч ознак.

Вид S. faecalis або ентерокок є мешканцем кишечника людини. Він сприймається як умовно-патогенний мікроорганізм, має санітарно-показове значення. Усередині виду виділено 11 підваріантів, які викликають перелічені інфекції найчастіше в асоціаціях з кишковою паличкою, протеєм, золотистим стафілококом.

S. faecalis викликає також харчові токсикоінфекції при вживанні заражених харчових продуктів, у яких може розмножуватися навіть за кімнатної температурі. Більшість штамів ентерококів стійкі до бета-лактамних антибіотиків 1 та 2 поколінь.

Зелені стрептококи групи viridans, позбавлені групоспецифічного антигену

До них відносяться S. pneumoniae та група оральних стрептококів (S. mutans, salivarium та ін.).

Вони відрізняються від S. pyogenes утворенням мембранотоксину з a-гемолітичною активністю, який виявляється на кров'яному агарі неповним гемолізом еритроцитів із зеленуватим відтінком. Продукують полісахаридний адгезії, що сприяє прилипання бактерій до серцевих клапанів та зубів.

Збудники пневмонії

Морфологія та фізіологія . Диплококи, що мають витягнуту форму у вигляді ланцету. Кожна пара коків оточена вираженою капсулою, під якою розташовується М-протеїн іншої антигенної специфічності, ніж такий S. pyogenes. Росте на кров'яних середовищах, утворюючи дрібні колонії, оточені неповною зоною гемолізу (a-гемоліз).

Антигени. S. pneumoniae містить поверхневий полісахаридний капсульний антиген, полісахаридний антиген клітинної стінки та М-протеїн. За капсульним полісахаридним антигеном виділяють понад 85 серотипів.

Імунітет.Постінфекційний імунітет малонапружений і має типоспецифічний характер. Нерідко трапляються вторинні інфекції.

Екологія та епідеміологія. Антропонозна інфекція. Стрептококи вегетіюють на слизових оболонках верхніх дихальних шляхів. Зараження відбувається повітряно-краплинним шляхом. Частота носія збільшується при тривалому контакті з хворим або носієм. Хоча природним господарем пневмокока є людина, відомі випадки захворювання домашніх тварин. Вважають, що зараження тварин походить від людини.

Лабораторна діагностика. Уздебільшого проводять бактеріологічне дослідження та біопробу для виділення чистої культури з подальшою її ідентифікацією.

Профілактика і лікування . Вакцинопрофілактика не розроблена. Для лікування застосовують різні антибіотики ( бета-лактами, макроліди та ін.).

Оральні стрептококи

До них відносяться S. mutans, S. mitis, S. sanguis, S. salivarius та інші, що беруть участь у формуванні зубних бляшок . Зубні бляшки - це скупчення бактерій в матриксі органічних речовин, головним чином протеїнів і полісахаридів, що містяться на поверхні зубів. Розрізняють над-і поддесневі бляшки. Перші мають патогенетичне значення у розвитку карієсу, другі - пародонту. При формуванні зубних бляшок особлива роль належить оральним стрептококам. Так, протягом 8 годин кількість клітин S. sanquis у бляшках досягає 15-30%, а до другого дня - 70%.

S. salivarius у бляшках виявляються протягом перших 15 хв. Потім до них приєднуються інші бактерії.

Найбільше значення у розвитку карієсу мають оральні стрептококи S. mutans, S. sanquis, S. mitis та інші бактерії. Вони ферментують багато вуглеводів, знижуючи рН до критичного рівня (рН = 5 і нижче).

У пародонті запальні процеси починаються з утворення зубних бляшок, у поверхневих шарах яких знаходяться головним чином S. mutans .

Грамнегативні коки

Грамнегативні коки, диплококи, коккобактерії відносяться до чотирьох пологів. Основне значення в патології людини мають два види роду Neisseria - N. meningitidis і N. gonorrhoeae, що викликають відповідно менінгококову інфекцію та гонорею. Представники пологів Branhamella, Moraxella можуть викликати в людини запальні процеси. Бактерії роду Acinetobacter, за даними останніх років, є етіологічним фактором внутрішньолікарняних інфекцій, а також, мабуть, здатні викликати деякі запальні процеси. За генетичною сумісністю деякі види мораксел подібні до ряду видів нейссерій.

Менінгококи

Менінгококи (N. meningitidis), що викликають у людей менінгококову інфекцію, вперше вивчені А. Ваксельбаумом у 1887 р.

Морфологія та фізіологія. Клітини менінгокока мають сферичну або злегка овоїдну форму. У препаратах, приготованих із спинномозкової рідини, клітини розташовуються попарно. Повернені одна до одної поверхні сплощені. Добре фарбуються аніліновими барвниками, мають мікрокапсулу та пили. Суперечка не утворюють. Менінгококи хемоорганотрофні, вимогливі до умов культивування; аероби, володіють цитохромоксидзою та каталазою. Культивують менінгококи на середовищах, що містять нормальну сироватку або дефібриновану кров барана або коня. На сироватковому агарі утворюють ніжні ніжні колонії в'язкої консистенції. Зростання менінгококів стимулюється в умовах підвищеної концентрації 2 і підвищеної вологості. Менінгококи виявляють слабку цукролітичну активність , розщеплюють із утворенням кислоти глюкозу та мальтозу . Утворюють гіалуронідазу та нейрамінідазу.

Антигени.У менінгококів розрізняють кілька антигенів. На підставі імунохімічних відмінностей капсульних антигенів менінгококи ділять на серовари А, С, D, X, Y, Z, W-135, 29E.

Антигенами, що розділяють менінгококи на подваріанти, є білки зовнішньої мембрани клітинної стінки. Ці антигени позначають арабськими цифрами. Захворювання найчастіше викликають менінгококи сероварів А, В і С. Менінгококи серовару А найчастіше зустрічаються при генералізованих формах інфекції.

Патогенність та патогенез. Факторами вірулентності менінгококів є капсульні полісахариди, що забезпечують їхню резистентність до фагоцитозу, пили, за допомогою яких бактерії прикріплюються до рецепторів епітеліальних клітин. Адгезивну функцію несуть також білки зовнішньої мембрани клітинної стінки

Менінгококи продукують нейрамінідазу та гіалуронідазу, що сприяють їхній інвазії в тканині. Менінгококи утворюють ендотоксин – ЛПС клітинної стінки, який часто виявляється у хворих у крові та спинномозковій рідині. Він відіграє провідну роль розвитку генералізованих форм інфекції і може викликати ендотоксичний шок. Високі концентрації ендотоксину в крові призводять до зниження фракцій комплементу (С2, СЗ та С4) у кілька разів. У більшості випадків попадання менінгококів на слизову оболонку верхніх дихальних шляхів не викликає помітних порушень, але може призвести до виникнення носійства. Лише іноді (15-19% випадків) потрапляння збудника на слизову оболонку носа, глотки та, можливо, бронхів призводить до розвитку запалення. Збудник може потрапляти в кров, і тоді виникає бактеріємія, друга супроводжується розпадом менінгококів. Це призводить до токсемії, яка відіграє важливу роль у патогенезі хвороби. У більшості випадків менінгокок проникає в мозкові оболонки і викликає розвиток менінгіту або менінгоенцефаліту. Менінгококова інфекція може бути локальною, що протікає у вигляді носійства менінгококів, гострого назофарингіту, менінгококової пневмонії, а також генералізованої форми. До останньої належать менінгококемія, менінгококовий менінгіт або епідемічний цереброспінальний менінгіт, менінгоенцефаліт, менінгококовий ендокардит, артрит або поліартрит та іридоцикліт.

Імунітет . Постінфекційний імунітет при генералізованих формах досить напружений, повторні захворювання та рецидиви виникають рідко. При генералізованих формах зменшується вміст Т-лімфоцитів, що корелює з тяжкістю хвороби. На другий тиждень відзначається підвищення кількості В-лімфоцитів. Імунна відповідь організму значною мірою залежить від інтенсивності утворення антитіл до різних антигенів клітини (полісахаридів та білків). Полісахаридні антигени сероварів А і С мають високу імуногенність, полісахариди серовару В майже неімуногенні. Антитіла імунізованої матері можуть передаватися плоду трансплацентарним шляхом і виявляються в 50% випадків. Їх вдається визначити лише протягом 2-5 міс. після народження дитини.

Екологія та епідеміологія . Природний господар менінгококів – людина. Менінгококи вегетують на слизовій оболонці носоглотки. Серед людей широко поширене носійство менінгококів, яке може бути коротким (2-3 тижні) та більш тривалим, особливо за наявності запальних процесів у носоглотці. Джерелом інфекції є людина - хвора або носій. Від людини до людини менінгококи передаються повітряно-краплинним шляхом. Ризик зараження збільшується за тривалого контакту.

Лабораторна діагностика . Залежно від клінічної форми менінгококової інфекції матеріалом для дослідження служить спинномозкова рідина при підозрі на менінгіт, кров – при підозрі на менінгококкемію. Матеріал із носоглотки та осад спинномозкової рідини відразу після взяття засівають на сироватковий або кров'яний агар. Слиз із носоглотки засівають на дві чашки, живильне середовище однієї з них має містити антибіотик ристоміцин (або лінкоміцин) для пригнічення грампозитивної флори. Кров засівають у напіврідкий агар. Вирощену культуру ідентифікують за трьома тестами, що дає можливість віднести її до роду Neisseria. Це характерні морфологічні властивості, негативне забарвлення за Грамом та позитивна реакція на оксидазу. Ідентифікація виду N. meningitidis проводиться виходячи з комплексу властивостей.

У зв'язку з тим, що в носоглотці часто мешкають інші нейссерії (N. subflava, N. sicca, N. mucosa), менінгококи доводиться диференціювати від цих видів та від Branhamella catarrhalis. У ідентифікованої культури визначають серовар. При симптомах менінгіту як експрес-діагностика визначають наявність антигену в спинномозковій рідині. Виявлення антитіл у крові хворих проводять у реакції РІГА з еритроцитами, обробленими групоспецифічними полісахаридами.

Профілактика та лікування . З хіміотерапевтичних препаратів застосовують антибіотики, головним чином, b-лактами, пеніциліни та цефалоспорини. Специфічна профілактика менінгококової інфекції проводиться за допомогою менінгококової хімічної вакцини, виготовленої з полісахаридних антигенів сероварів А і С, тих колективів людей, де поширене носійство згаданих сероварів.

Гонококи

Гонококи (N. gonorrhoeae) вперше описані А. Нейссером
1879 р.

Морфологія та фізіологія . Гонококи мають бобоподібну форму, розташовуються у вигляді диплококів, оточені мікрокапсулою, джгутиків не мають, суперечку не утворюють, аналогічно менінгококам. У клітинній стінці є зовнішня мембрана, білки якої поділяють на групи по їх функціональному значенню. Для гонококів характерна наявність пилок, які відрізняються один від одного за своїми антигенними властивостями (16 антигенних варіантів). Гонококи культивують на живильних середовищах, що містять нативний білок (сироватка крові, асцитична рідина). Краще ростуть при вмісті 3-5% 2 . На асцит-агар утворюють прозорі колонії з рівними краями. З вуглеводів ферментують лише глюкозу, утворюють каталазу та цитохромоксидазу – типові для нейссерій ферменти.

Антигени. Антигенна структура гонококів мінлива. Це з наявністю численних антигенних варіантів пилок, які формуються у процесі розвитку інфекції.

Патогенність та патогенез . Гонококи прикріплюються до циліндричного епітелію уретри, вагінальної частини шийки матки, прямої кишки, кон'юнктиви ока, а також сперматозоїдів та найпростіших (трихомонади, амеба). Адгезія відбувається за рахунок пилок та білків зовнішньої мембрани клітинної стінки. Характерною особливістю гонококів є їхня здатність проникати в лейкоцити і розмножуватися в них. Ліпоолігосахаридна частина клітинної стінки має токсичну дію. Капсулярні полісахариди пригнічують фагоцитоз. З'єднуючись з ворсинками циліндричного епітелію слизової уретри, а в жінок і ендоцервікального каналу, гонококи проникають усередину клітин за участю білків зовнішньої мембрани клітинної стінки. Це призводить до розвитку гострого уретриту, цервіциту та ураження у жінок шийки матки, придатків (труби, яєчники), у чоловіків насінних бульбашок, передміхурової залози. При екстрагенітальній локалізації гонококи можуть пошкоджувати пряму кишку та мигдалики, а також викликати бленорею (кон'юнктивіт) у новонароджених. Зараження відбувається під час проходження родових шляхів матері, хворої на гонорею.

Імунітет. При гонореї має місце гуморальна імунна відповідь. Однак антибактеріальні антитіла, що утворюються, не мають протективних властивостей. Протягом захворювання утворюються IgA, що пригнічують прикріплення пилок збудника до клітин слизової оболонки уретри. Однак вони не здатні захистити слизову оболонку від подальшого зараження іншими генераціями гонококів, що пов'язано зі зміною їх антигенної структури. Це призводить до реінфекцій та рецидивів, а також до переходу захворювання на хронічну форму

Лабораторна діагностика. Найбільш поширеним методом є бактеріоскопічне дослідження. Виділення чистої культури проводиться порівняно рідко, головним чином при хронічній гонореї, коли бактеріоскопія дає негативні результати. Слід пам'ятати, що уретрит можуть спричиняти стафілококи, хламідії, уреаплазми, гарднерелли та інші мікроорганізми. У цьому можливі змішані інфекції. В даний час застосовується імунофлюоресцентне дослідження та ЦПР. Серодіагностика при хронічній гонореї (РЗК) проводиться порівняно рідко.

Лікування та профілактика. Для хіміотерапії гонореї використовують антибіотики: бета-лактами (пеніциліни, цефалоспорини) та інші антибіотики. Вакцинопрофілактика гонореї не проводиться через відсутність ефективних вакцин. Для попередження бленорії всім новонародженим закопують на кон'юнктиву ока розчин одного з перерахованих антибіотиків.

Література:

1. Борисов Л.Б. Медична мікробіологія, вірусологія, імунологія М: ТОВ «Медичне інформаційне агентство», 2001. 736 с.

2. Медична мікробіологія / за ред. В.І.Покровського. О. К. Поздєєва М: ГЕОТАР МЕДИЦИНА, 1998. 1183 с.

3. Коротяєв А.І., Бабічов С.А. Медична мікробіологія, імунологія та вірусологія Санкт Петербург «Спеціальна література» 1998 580с.

Стрептококова інфекція (А40) викликає такі різнопланові захворювання, як ангіна, скарлатина, ревматизм, гломерулонефрит, бешиха, піодермія та інші, а нерідко - генералізовані процеси за типом септицемії. Часто стрептококи відіграють провідну роль у розвитку ускладнень інших захворювань. За МКХ-10 розрізняють:

А40.0 - септицемія, викликана стрептококом групи А;

А40.1 - септицемія, викликана стрептококом групи D;

А40.3 - септицемія, спричинена стрептококом pnevmonine(Пневмококова септицемія);

А40.8 - інші стрептококові септицемії;

А40.9 – стрептококова септицемія неуточнена.

Стрептококи - грампозитивні бактерії кулястої або овальної форми, діаметра 0,6-1 мкм, що розташовуються попарно у вигляді ланцюжків. При вирощуванні кров'яному агарі утворюють колонії діаметром 1-2 мм. Стрептококи поділяються за здатністю лізувати еритроцити в чашках з кров'яним агаром: колонії, що утворюють зелені продукти розпаду гемоглобіну в межах вузької зони гемолізу, відносяться до а-типу, що утворюють широку світлу зону гемолізу - до β-типу, а колонії, що не дають гемоліт , - До у-типу. Здатність до гемолізу варіює в широких межах і не завжди вказує на патогенність.

За вуглеводними антигенами клітинної стінки стрептококи ділять на групи. В даний час налічується 21 група від А до U, багато з них виявляються у тварин. Стрептококи групи А є β-гемолітичними, вони мешкають переважно у верхніх дихальних шляхах людини. Захворювання у людини викликається переважно стрептококами групи A (Str. pyogenes).Однак у дітей раннього віку та новонароджених стрептококи групи В (Str. agalactiae)та групи С (Str. equisimilis)нерідко обумовлюють тяжкий сепсис, а також ендокардит, менінгіт, остеомієліт та часом є причиною ранових інфекцій; стрептококи групи D (Str. faecalis)часом відіграють провідну роль у виникненні інфекції сечових шляхів та кишкової інфекції; стрептококи групи F відповідальні за глибокі запальні процеси ротової порожнини та дихальних шляхів.

Стрептококи продукують різні токсини та ферменти. Розрізняють більше 20 позаклітинних антигенів, що виділяються в-гемолітичні стрептококи групи А при зростанні в тканинах. З них найбільш важливе значення мають еритрогенні токсини (А, В, С), стрептолизин Про і S, стрептокінази А і В, дезоксирибонуклеази, гіалуронідаза, протеїназу та ін. Основним токсичним компонентом стрептокока є екзотоксин (еритрогенний токсин). Крім еритрогенної активності, він має пірогенність, здатність пошкоджувати тканини, пригнічувати функції ретикулоендотеліальної системи, викликати імуносупресію, впливати на проникність мембран і т. д. Ерітрогенний токсин складається з термолабільної та термостабільної фракцій. Токсичними властивостями володіє термолабільна фракція, а термостабільна є стрептококовим алергеном. Гемолізини та ферменти забезпечують проникнення стрептокока у тканини.

Стрептококи тривалий час зберігаються при низьких температурах, стійкі до висушування, гинуть у розчинах, що дезінфікують, і при нагріванні до 56 °С протягом 30 хв. У гное та мокротинні, на предметах, що оточують хворого, зберігаються місяцями. Стрептококи групи А чутливі до дії антибіотиків, особливо пеніциліну.

Стрептококові захворювання реєструються у всіх регіонах земної кулі. Хвороби шкіри частіше спостерігаються у спекотних країнах, тоді як ангіна, скарлатина – у країнах з холодним та помірним кліматом. Хворіють діти різного віку, починаючи з періоду новонародженості. Зараження відбувається контактно-побутовим та повітряно-краплинним шляхом. Можлива передача через заражені продукти харчування. Епідемічну небезпеку становлять хворі на ангіну, стрептодермію, пневмонію, скарлатину та інші стрептококові захворювання, а також бактеріоносії.

У патогенезі стрептококових захворювань велика роль належить токсичному синдрому, пов'язаному головним чином з дією еритрогенного токсину, а також алергічному, обумовленому сенсибілізацією до білкових структур стрептокока та зруйнованим ним тканинам.

Клінічні форми стрептококових захворювань відбивають різну спрямованість патологічного процесу. Так, при піодермії чітко проявляється місцева септична дія стрептококу, при ангіні, скарлатині – септичний та токсичний синдроми, а при виникненні міокардиту, гломерулонефриту провідна роль належить факторам алергії.

Формально всі клінічні форми захворювань, що викликаються стрептококами, можна віднести до інфекційних хвороб. Однак при багатьох клінічних варіантах стрептококових захворювань (ревматизм, гломерулонефрит, остеомієліт та ін.) відсутня або неяскраво проявляється найважливіша відмітна ознака інфекційної хвороби – заразливість. У зв'язку з цим у групу стрептококових інфекцій слід відносити лише ті, які мають усі ознаки інфекційної хвороби, а саме заразливість, інкубаційний період, циклічний розвиток клінічних симптомів та формування специфічного імунітету. Цим ознакам повною мірою відповідають захворювання, що викликаються β-гемолітичним стрептококом групи А (скарлатина, ангіна, бронхіт, пневмонія, фарингіт, бешиха) та деякі гнійно-запальні захворювання новонароджених, що викликаються стрептококами інших груп (стрептодермія, флегмона, абсцес). .

СКАРЛАТИНА

Скарлатина (А38) - гостре інфекційне захворювання із симптомами загальної інтоксикації, ангіною та висипаннями на шкірі.

Етіологія.Стрептококи групи А - збудники скарлатини - продукують екзотоксин, але все ж таки вирішальна роль у виникненні скарлатини належить антитоксичному імунітету організму дитини. Якщо на момент зараження антитоксичний імунітет відсутня, то стрептококова інфекція протікає як скарлатина. За наявності антитоксичного імунітету з'являються ангіна, фарингіт, безсимптомна інфекція, але не скарлатина.

Епідеміологія.Скарлатина – антропонозна інфекція; джерелом інфекції є хворий з явною або прихованою формою скарлатини, а також хворий з будь-якою іншою формою стрептококової інфекції.

Скарлатина поширена нерівномірно. Захворюваність найбільш висока у країнах з холодним та помірним кліматом; у спекотних країнах скарлатина спостерігається рідко.

Епідемічний процес при скарлатині має періодичні спади та підйоми кожні 2-3 роки та багаторічні коливання з періодом 20-30 років. Виразно виявляється сезонність - наростання захворюваності на осінньо-зимові місяці.

Найчастіше хворіють діти дошкільного та раннього шкільного віку. Діти 1-го року життя хворіють на скарлатину вкрай рідко, що пояснюється трансплацентарним імунітетом і фізіологічною ареактивністю немовлят до впливу стрептококового токсину.

Основний шлях передачі інфекції – повітряно-краплинний. Розповсюдженню захворювання сприяє скупченість дітей у приміщенні. Захворюваність залежить також від зміни циркулюючих штамів збудника у зв'язку з міграцією людей, які мають різний рівень антитоксичного імунітету.

Контагіозний індекс орієнтовно (оскільки не враховуються стерті та інапарантні форми інфекції) становить 40%.

Хворий на скарлатину заразний від початку хвороби. Особливо велику епідеміологічну небезпеку становлять хворі зі стертою формою скарлатини, а також хворі на інші форми стрептококової інфекції - ангіну, назофарингіт.

В останні десятиліття відзначається чітка тенденція до зниження загального рівня захворюваності на скарлатину, зменшення періодичних підйомів та тяжкості клінічних проявів. Більш ніж 80% випадків скарлатина протікає у легкій формі.

Патоморфологія.Місцеві зміни проявляються набряком, гіперемією, лейкоцитарною інфільтрацією тканин. Відзначається катаральне, гнійне чи некротичне запалення.

Початкова фіксація збудника з розвитком запалення та регіонарним лімфоаденітом отримала назву первинного скарлатинозного комплексу.

Всмоктування токсину з первинного афекту супроводжується інтоксикацією та появою типового скарлатинозного висипу.

Висипання дрібноточкового, виникає на помітно гіперемованій шкірі. При мікроскопії виявляються дрібні вогнища уражень за типом периваскулярної інфільтрації та помірного набряку дерми. Епідерміс просочується ексудатом, виникають явища паракератозу, надалі роговий шар відторгається великими пластинками (пластинчасте лущення долонь та стоп). У внутрішніх органах (нирках, міокарді, печінці) спостерігаються дистрофічні зміни та інтерстиціальні лімфогістіоцитарні інфільтрати з домішкою еозинофільних мієлоцитів, особливо типових для скарлатини. Відзначаються порушення у мікроциркуляторному руслі. У головному мозку, вегетативних гангліях можливі розлади кровообігу та дистрофічні зміни нейронів.

Глибина морфологічних розладів залежить від тяжкості хвороби та її ускладнень.

Найбільш серйозним ускладненням слід вважати постстрептококовий гломерулонефрит з можливим результатом у нефросклероз.

У разі розвитку септичних ускладнень некротичні процеси можуть переважати над гнійними. У таких випадках виникають некротичні середні отити, тверда флегмона шиї та ін.

Патогенез.Розвиток клінічної картини скарлатини пов'язаний з токсичним, септичним та алергічним впливом стрептокока.

Впроваджуючись у слизову оболонку або пошкоджену шкіру, стрептокок викликає запальні зміни. По лімфатичних шляхах та поверхневих судинах збудник проникає в регіонарні лімфатичні вузли, у крові з'являються токсичні субстанції β-гемолітичного стрептокока, які впливають на серцево-судинну, нервову та ендокринну системи.

Токсична лінія включає симптоми загальної інтоксикації з підвищенням температури тіла, висипом, головним болем, блюванням. У найбільш тяжких випадках можливі гемодинамічні порушення з крововиливами в кору надниркових залоз, набряк головного мозку, дистрофічні зміни в міокарді, ураження вегетативної нервової системи аж до симпатикопарезу.

Септична лінія патогенезу скарлатини обумовлена ​​впливом мікробної клітини -гемолітичного стрептокока. Вона проявляється гнійними та некротичними змінами на місці вхідних воріт та гнійними ускладненнями. Септичні прояви можуть виникати у різні періоди захворювання. У ряді випадків септичний компонент відіграє провідну роль у клінічній картині з перших днів хвороби. Це проявляється ураженням придаткових пазух носа, гнійним отитом, лімфоаденітом, аденофлегмоною. При некротичних отитах процес може переходити на кісткову тканину, тверду мозкову оболонку, венозні синуси.

Алергічна лінія патогенезу обумовлена ​​сенсибілізацією організму до β-гемолітичного стрептококу та антигенів зруйнованих тканин. Алергія часом виникає з перших днів захворювання, але буває найбільш вираженою на 2-й та 3-й тижні від початку скарлатини. Клінічно алергічний синдром проявляється різними висипаннями на шкірі, гострим лімфоаденітом, гломерулонефритом, міокардитом, синовітом. Алергічні хвилі з невмотивованими підйомами температури тіла і різними висипаннями на шкірі також зумовлені алергією.

Прояви всіх трьох ліній патогенезу скарлатини взаємопов'язані.

Імунітет.Внаслідок перенесеної скарлатини виробляється стійкий антитоксичний імунітет до всієї А-групи β-гемолітичних стрептококів. Він зберігається довічно. Антимікробний імунітет менш стійкий і типоспецифічний, тобто він ефективний тільки щодо серотипу стрептокока, який викликав дане захворювання.

У дітей перших 6 місяців життя є трансплацентарний антитоксичний імунітет, отриманий від матері, яка раніше хворіла на скарлатину, тому діти цього віку на скарлатину практично не хворіють. Антитоксичний імунітет до β-гемолітичного стрептокока з'являється також в результаті «німої» імунізації після інших перенесених форм стрептококових інфекцій. За відсутності в крові дитини антитоксичного імунітету до стрептокока будь-який тип може викликати скарлатину. У той же час антитоксичний імунітет при інфікуванні β-гемолітичним стрептококом захищає дитину від скарлатини, але не від іншої клінічної форми стрептококової інфекції (ангіна, бешиха та ін.).

Раннє застосування пеніциліну для лікування хворих на скарлатину сприяє швидкій елімінації стрептокока з організму і тим самим перешкоджає утворенню напруженого антитоксичного імунітету, у зв'язку з чим можливе повторне захворювання на скарлатину.

Клінічні прояви.Інкубаційний період при скарлатини становить 2-7 днів. Він може коротшати до кількох годин і подовжуватися до 12 діб. Захворювання починається гостро, з підвищення температури тіла. Дитина скаржиться на біль у горлі при ковтанні, головний біль, буває одноразове блювання. Через кілька годин від початку хвороби на обличчі, тулубі, кінцівках з'являється рожевий точковий висип на гіперемованому тлі шкіри (див. рис. 111 на кол. вклейці). На обличчі висипка розташовується на щоках, але носогубний трикутник вільний від висипки (див. рис. 112 на кол. вклейці). Характерний зовнішній вигляд хворого: очі блискучі, обличчя яскраве, злегка набрякле, палаючі щоки різко контрастують з блідим носогубним трикутником (Філатова трикутник). У природних складках шкіри, на бічних поверхнях тулуба висип більш насичений, особливо внизу живота, на згинальній поверхні кінцівок, в пахвових западинах, ліктьових згинах і пахвинної області (див. рис. 113, 114, 115, 116 на кол. Тут часто бувають темно-червоні смуги внаслідок концентрації висипу та геморагічного просочування (симптом Пастіа) (див. рис. 117 на кол. вклейці). Характерний білий дермографізм (див. рис. 118 на кол. вклейці).

Окремі елементи висипу можуть бути міліарними, у вигляді дрібних, з шпильковою головкою, бульбашок з прозорою або каламутною рідиною. У більш важких випадках висипання приймає ціанотичний відтінок, а дермографізм буває уривчастим і слабо вираженим. При скарлатині підвищено проникність капілярів, що легко виявляється накладенням джгута. Висипання зазвичай тримається 3-7 днів і, пропадаючи, не залишає пігментації.

Після зникнення висипки наприкінці 1-ї - початку 2-й тижневої хвороби починається лущення: на обличчі - у вигляді ніжних лусочок, на тулубі, шиї, вушних раковинах - висівкове. Більш рясно воно після міліарної висипки. Для скарлатини типово пластинчасте лущення на долонях і підошвах, що проявляється спочатку у вигляді тріщин шкіри біля вільного краю нігтя і потім розповсюджується з кінчиків пальців на долоню і підошву (див. рис. 119 на кол. вклейці). Шкіра на кінцівках відшаровується пластами. В даний час при скарлатині лущення менш виражене.

Однією з постійних та кардинальних ознак скарлатини залишаються зміни у ротоглотці (див. рис. 120 на кол. вклейці). Спостерігається яскрава відмежована гіперемія мигдаликів, дужок, язичка, але вона не торкається слизової оболонки твердого піднебіння. У першу добу хвороби часто вдається побачити точкову енантему, яка може стати геморагічною. Зміни в ротоглотці настільки яскраво виражені, що вони іменуються, за словами Н. Ф. Філатова, «пожежею в позіхання», «ангіною, що палає».

Ангіна при скарлатині буває катаральною, фолікулярною, лакунарною, але особливо властива цьому захворюванню некротична ангіна (див. рис. 121 на кол. вклейці). Залежно від її тяжкості некрози або поверхневі, у вигляді окремих острівців, або глибокі, що суцільно покривають поверхню мигдаликів. Вони можуть поширюватися і за межі мигдаликів: на дужки, язичок, на слизову оболонку носа та горлянки.

Некрози частіше мають брудно-сірий або зелений колір. Вони зникають повільно протягом 7-10 днів. Катаральна та фолікулярна ангіни проходять через 4-5 днів.

Відповідно до своєї виразності ураження ротоглотки впливає на регіонарні лімфатичні вузли. Вони стають щільними, болючими при пальпації. Збільшуються насамперед тонзилярні та передньошийні. У випадках, що супроводжуються некрозами, у процес може залучатися шийна клітковина, що оточує лімфатичні вузли, і виникає клінічна картина періаденіту і навіть аденофлегмони.

Мова на початку захворювання сухуватий, густо обкладений сірувато-бурим нальотом, з 2-3-го дня починає очищатися з кінчика і боків, стає яскраво-червоним, з набряклими сосочками, що рельєфно виступають, схожим на малину («малиновий», «сосочковий», "скарлатинозний" мова). Цей симптом виразно виявляється між 3-м і 5-м днем, потім яскравість язика зменшується, але ще довго (2-3 тижнів) вдається побачити збільшені сосочки (див. рис. 122, 123 на кол. вклейці).

Виразність симптомів інтоксикації при скарлатину залежить від тяжкості захворювання. Зазвичай інтоксикація проявляється підйомом температури тіла, млявістю, головним болем, повторним блюванням. У тяжких випадках температура тіла підвищується до 40 ° С, відзначаються сильний головний біль, багаторазове блювання, млявість, іноді збудження, марення, судоми, менінгеальні симптоми. Сучасна скарлатина часто не супроводжується інтоксикацією за нормальної температури тіла.

Зміни судинної системи на початку захворювання проявляються переважанням тонусу симпатичної іннервації (тахікардія, підвищення артеріального тиску, що позначають терміном симпатикусфаза). Через 4-5 днів починає переважати тонус парасимпатичної системи, що проявляється (брадикардія, приглушення тонів серця, зниження артеріального тиску – вагус-фаза). У цьому вся періоді хвороби нерідко відзначається невелике розширення меж відносної серцевої тупості, нечистота I тону чи систолічний шум. На ЕКГ зазвичай виявляються синусова брадикардія та аритмія. Ці зміни трактують як «інфекційне серце», в їх основі лежать екстракардіальні впливи і лише в окремих випадках – ураження міокарда.

Зміни серцево-судинної системи зазвичай зберігаються протягом 2-4 тижнів, після чого безвісти зникають.

Білий дермографізм при скарлатині на початку захворювання має подовжений прихований (10-12 хв) та укорочений (1-1,5 хв) явний період (у здорової людини прихований період дорівнює 7-8 хв, а явний - 2,5-3 хв) . Надалі прихований період коротшає, явний стає більш стійким.

У периферичній крові відзначається нейтрофільний лейкоцитоз зі зсувом вліво; ШОЕ підвищено.

Класифікація.За А. А. Колтипіном, скарлатину ділять за типом, тяжкістю та течією. За типом розрізняють типову та атипову скарлатину.

До типових відносяться форми з усіма характерними для скарлатини симптомами: інтоксикацією, ангіною та висипом.

До атипових відносять стерті найлегші форми зі слабко вираженими клінічними проявами, а також екстрафарингеальну форму (опікова, ранова та післяпологова) з первинним осередком поза ротоглоткою. При екстрафарингеальній скарлатині висип з'являється і буває більш насиченим у місці вхідних воріт, є симптоми інтоксикації: лихоманка, блювання. Ангіна відсутня, але може бути слабко виражена гіперемія слизової оболонки ротоглотки. Регіонарний лімфоаденіт виникає в області вхідної брами і менш виражений, ніж при типовій скарлатині.

До атипових можна віднести і найважчі форми – геморагічну та гіпертоксичну.

Типові форми поділяються на легкі, середньоважкі та важкі. Тяжкість визначають за вираженістю симптомів інтоксикації та місцевих запальних змін у ротоглотці.

Останніми роками скарлатина здебільшого протікає у легкій формі, рідше - у среднетяжелой (див. рис. 124 на кол. вклейці). Тяжкі форми практично не зустрічаються.

Течія.Течія скарлатини може бути гладкою, без алергічних хвиль та ускладнень, а також негладкою, з алергічними або септичними ускладненнями.

При гладкому перебігу патологічний процес закінчується через 2-3 тижні.

При скарлатині бувають рецидиви, зазвичай вони з'являються на 2-3-й тиж і, як правило, пов'язані з реінфекцією і суперінфекцією стрептококом нового типу при контакті реконвалесцента з хворими, що знову надходять до стаціонару.

Ускладнення.Найбільш частими ускладненнями скарлатини є лімфоаденіт, отит, синусит, нефрит, синовіт, гнійний артрит, мастоїдит. Вони виникають як у ранні, так і в пізні терміни хвороби та пояснюються алергією, реінфекцією та суперінфекцією.

Інфекційно-алергічні ускладнення(нефрит, синовіт та простий лімфоаденіт) спостерігаються зазвичай у другому періоді хвороби, частіше на 2-3-й тиж. Гнійні ускладнення можуть приєднатися як і ранні, і у пізні терміни, частіше - в дітей віком раннього віку, ослаблених попередніми захворюваннями.

Зараз у зв'язку з раннім застосуванням антибіотиків для лікування хворих на скарлатину, що сприяє швидкій санації організму, та виключенням реінфекції при госпіталізації рецидиви та гнійні ускладнення зустрічаються рідко.

Скарлатина у дітей раннього вікуДіти віком до 1 року хворіють на скарлатину дуже рідко. Клінічна картина у немовлят має особливості. Діти з залишковим трансплацентарным імунітетом скарлатина протікає як рудиментарная стерта інфекція. У цих випадках початкові симптоми виражені незначною мірою, серцево-судинний синдром мало помітний, температура тіла невисока. Висипання слабке, іноді майже не помітне і швидко зникає. Лушпиння незначне або відсутнє. Діагностика може становити великі труднощі. У грудних дітей, неімунних до скарлатини, захворювання часом протікає по септичному типу з тяжкою некротичною ангіною, фарингітом та численними гнійно-некротичними ускладненнями.

У ранньому віці при скарлатині рідко спостерігаються прояви алергії та ускладнення інфекційно-алергічної природи – нефрит, синовіт.

Діагностика.У типових випадках діагностика не становить труднощів. Раптове гостре початок хвороби, підвищення температури тіла, блювання, біль у горлі при ковтанні, відмежована гіперемія дужок, мигдаликів, язичка, рожевий дрібноточковий висип на гіперемованому фоні шкіри, блідий носогубний трикутник, збільшення регіонарних лімфатичних вузлів шиї дають. Допоміжним методом може бути картина периферичної крові: нейтрофільний лейкоцитоз з невеликим зрушенням вліво та підвищення ШОЕ.

Труднощі в діагностиці виникають при стертих формах і пізньому надходженні хворого до стаціонару.

При стертих формах діагностичне значення мають відмежована гіперемія ротоглотки, явища лімфоаденіту, білий дермографізм та картина периферичної крові.

При пізньому надходженні хворого діагностично важливі симптоми, що довго зберігаються: малиновий язик з гіпертрофованими сосочками, петехії, сухість і лущення шкірних покривів. Дуже важливі в таких випадках епідеміологічні дані – про контакт дитини з хворим на інші форми стрептококової інфекції.

Для лабораторного підтвердження діагнозу важливими є виділення β-гемолітичного стрептокока в посівах слизу з ротоглотки, визначення титру антистрептолізину-О, інших ферментів та антитоксинів стрептокока. Скарлатину диференціюють з псевдотуберкульозом, ієрсиніозом, стафілококовою інфекцією, що супроводжується скарлатиноподібним синдромом, токсикоалергічним станом, кіром, менінгококкемією, ентеровірусною екзантемою та ін.

Лікування.Хворих на скарлатину госпіталізують за клініко-епідеміологічними показаннями. Хворих з легкою та середньоважкою формою лікують у домашніх умовах. Госпіталізація є обов'язковою при важких формах скарлатини і тоді, коли в домашніх умовах неможливо ізолювати хворого та створити умови для його лікування. Пацієнтів поміщають у бокси чи палати на 2-4 особи, заповнюючи їх одночасно. Не можна допускати контактів між хворими і реконвалесцентами, що знову надходять. Витяг із стаціонару проводиться за клінічними показаннями після закінчення курсу антибіотикотерапії, зазвичай на 7-10-й день від початку захворювання. При лікуванні вдома потрібні ізоляція хворого в окремій кімнаті та дотримання санітарно-гігієнічних правил при догляді за ним (поточна дезінфекція, індивідуальний посуд, предмети побуту та ін.). Необхідно стежити за дотриманням постільного режиму під час гострого періоду хвороби. Дієта повинна бути повноцінною, з достатньою кількістю вітамінів, що механічно щадить, особливо в перші дні хвороби.

При скарлатину показано лікування антибіотиками. За відсутності протипоказань антибіотиком вибору, як і раніше, залишається пеніцилін. Тривалість курсу антибіотикотерапії – 5-7 днів.

При лікуванні в домашніх умовах дають феноксиметилпеніцилін внутрішньо з розрахунку 50 000 ME/(кг. сут) у 4 прийоми. У стаціонарі доцільніше вводити пеніцилін внутрішньом'язово в 2 прийоми. При тяжких формах добову дозу пеніциліну підвищують до 100 мг/кг і більше або переходять на лікування цефалоспоринами 3-го покоління.

Прогнозсприятливий. При раціонально проведеній терапії (рання пеніцилінотерапія в умовах, що виключають реінфекцію), перебіг хвороби гладкий, ускладнення виникають рідко.

Профілактика.Специфічна профілактика скарлатини не розроблена. Профілактичні заходи включають раннє виявлення та ізоляцію хворих на скарлатину та будь-яку іншу стрептококову інфекцію. Згідно з інструктивними вказівками, хворих ізолюють на 7-10 днів відразу після початку клінічних проявів скарлатини, але до дитячого закладу перехворілих дозволяється направляти через 22 дні від початку захворювання у зв'язку з можливістю різних ускладнень. Хворі на інші форми стрептококової інфекції (ангіна, фарингіт, стрептодермія та ін.) в осередку скарлатини також ізолюються на 22 дні.

Оскільки скарлатина в даний час протікає майже виключно в легкій формі і не дає ускладнень, особливо при лікуванні антибактеріальними препаратами та дотриманні режиму, ці терміни ізоляції, що декретуються, потребують скорочення. На нашу думку, хворих на скарлатину слід ізолювати не більше ніж на 10-12 днів від початку захворювання, після чого вони можуть бути допущені до організованого колективу.

АНГІНА

Ангіна – одна з форм стрептококової інфекції з локалізацією запального процесу в лімфоїдній тканині ротоглотки, переважно у піднебінних мигдаликах. Супроводжується інтоксикацією, лихоманкою, болями у горлі та реакцією регіонарних лімфатичних вузлів.

Ангіна є дуже поширеним захворюванням у дитячому віці. У практичній роботі слід розрізняти ангіну як самостійну хворобу та ангіну, що виникає на тлі іншого інфекційного захворювання.

Стрептококова ангіна виділена в самостійну нозологічну форму, але у дітей вона зазвичай розвивається як ускладнення ГРВІ або внаслідок загострення хронічного тонзиліту.

Епідеміологія.Джерелом збудника є хворі на стрептококову інфекцію та здорові носії. в-гемолітичного стрептокока. Інфекція передається повітряно-краплинним та контактно-побутовим шляхом, а також через харчові продукти.

Вхідні ворота та місце розмноження збудника – лімфаденоїдна тканина глотки.

Стрептококова ангіна частіше спостерігається у дітей старше 3 років, в першу чергу у хворих на хронічний тонзиліт. У віці до 1 року така ангіна зустрічається рідко у зв'язку з наявністю антитоксичного та антимікробного імунітету, отриманого трансплацентарно, а також через недостатнє диференціювання лімфоїдної тканини ротоглотки.

Відзначаються підйоми захворюваності на ангіну восени та взимку, пов'язані з більш тісним контактом дітей. Переохолодження, очевидно, грає другорядну роль.

Патогенез.Здатність β-гемолітичного стрептокока групи А вражати переважно епітеліальний покрив лімфоїдної тканини глотки пов'язана з безпосереднім місцевим впливом однієї з антигенних структур мікроорганізму - ліпотейхоєвої кислоти, асоційованої з М-протеїном, що забезпечує фіксацію збудника на мигдаликах. М-протеїн знижує фагоцитарну активність лейкоцитів на місці вхідних воріт і тим самим сприяє підвищеній сприйнятливості дитини до стрептокока.

Патоморфологія.Морфологічні зміни при стрептококовій ангіні проявляються гнійним розплавленням лімфоїдних фолікулів, скупченням у лакунах гнійних мас, некрозом поверхневого епітелію та, можливо, тканини мигдаликів.

Залежно від морфологічних змін розрізняють фолікулярну, лакунарну та некротичну ангіну.

При фолікулярній ангінігнійне розплавлення тканини мигдаликів відзначається в зоні одиничних фолікулів, розташованих на вільній поверхні мигдаликів.

При лакунарній ангінігнійному розплавленню піддаються лімфоїдні фолікули, розташовані по ходу піднебінних мигдаликів.

При некротичній ангініу зв'язку з некрозогенною активністю -гемолітичного стрептокока некротичним змінам піддаються не тільки лімфоїдні фолікули, а й ділянки строми мигдаликів.

Клінічні прояви.Стрептококова ангіна починається гостро з підвищення температури тіла до 38-39 ° С, ознобу, головного болю та болю при ковтанні. Клінічна симптоматика досягає максимальної вираженості вже в 1-у добу від початку захворювання. Хворі скаржаться на загальну слабкість, зниження апетиту, біль у горлі, іноді з іррадіацією у вухо та бічні відділи шиї. У тяжких випадках можливі повторне блювання, маячня, збудження, судоми. Характерний зовнішній вигляд хворого: шкіра суха, обличчя гіперемоване, на щоках рум'янець, яскраві губи, червоні, сухі, в кутах рота заїди.

Зміни в ротоглотці зазвичай включають яскраву розлиту гіперемію, що захоплює м'яке і тверде небо, мигдалики, задню стінку глотки, але іноді спостерігається відмежована гіперемія мигдаликів і піднебінних дужок. Мигдалики збільшені переважно в результаті інфільтрації та набряклості. При лакунарній ангіні накладення розміщуються у лакунах. Іноді накладання суворо повторюють звивисті лакуни, але часто бувають мозаїчними, тобто. вони розташовані не тільки в лакунах, але і у вигляді острівців на мигдалині або часто покривають її частину. Зазвичай ці накладання жовтувато-білого кольору легко знімаються шпателем і розтираються між предметними стеклами, тобто складаються з гною і детриту.

При фолікулярній ангініна мигдалику з'являються білуваті фолікули діаметром 2-3 мм, що трохи піднімаються над її поверхнею. Вони не знімаються тампоном або шпателем, так як являють собою підепітеліально розташовані гнійні маси, що утворилися в результаті руйнування мигдалин лімфоїдних фолікулів. Зазвичай мікроабсцеси дозрівають та розкриваються, що супроводжується новим підйомом температури тіла та появою на мигдаликах поверхнево розташованих гнійних накладень у вигляді острівців.

При некротичній ангініуражені ділянки тканини мигдаликів покриті нальотом з нерівною, поритою, тьмяною поверхнею зеленувато-жовтого або сірого кольору, що йде в глиб слизової оболонки. Часто нальоти просочуються фібрином і стають щільними. При спробі зняти їх залишається поверхня, що кровоточить. Після відторгнення накладень утворюється дефект тканини, що має білуватий колір, неправильну форму, нерівне, горбисте дно. Некрози при стрептококовій інфекції можуть поширюватися за межі мигдаликів – на дужки, язичок, задню стінку глотки.

Крім характерних змін у ротоглотці, у всіх хворих на стрептококову ангіну відзначається збільшення регіонарних лімфатичних вузлів. При пальпації вони болючі та щільні. Залучення до процесу лімфатичних вузлів пропорційно вираженості змін у ротоглотці.

Тяжкість ангіни визначають з урахуванням вираженості загальних та місцевих розладів, причому вирішальне значення мають загальнотоксичні порушення: висота лихоманки, зміни ЦНС, серцево-судинної та ендокринної систем.

Течія.Зазвичай стрептококові ангіни протікають гостро, результат сприятливий. При своєчасному лікуванні симптоми інтоксикації та місцеві зміни у ротоглотці зникають протягом тижня та настає період реконвалесценції. Ускладнення зумовлені переважно поширенням процесу на прилеглі органи (гнійний лімфоаденіт, синусит, отит), рідко виникають інфекційно-алергічні ускладнення (гломерулонефрит, міокардит та ін.).

Особливості ангіни в дітей віком раннього віку.У дітей перших 3 років життя стрептококова ангіна зазвичай виникає на тлі ГРВІ. Клінічна картина в цих випадках складається із симптомів ГРВІ та ураження ротоглотки, довго зберігаються виражені катаральні явища (кашель, нежить). Зміни у ротоглотці відповідають формі ангіни, але відбувається повільне очищення мигдаликів від накладень, зберігаються стійка гіперемія та набряклість слизових оболонок ротоглотки, а також збільшення мигдаликів та регіонарних лімфатичних вузлів. У таких хворих найчастіше розвиваються ускладнення.

Діагностика.Стрептококова ангіна діагностується на підставі клінічних даних (виражена інтоксикація, яскрава гіперемія слизової оболонки ротоглотки, некротичні зміни на мигдаликах), епідеміологічного анамнезу (контакт з хворим на стрептококову інфекцію) та позитивних результатів лабораторного дослідження. У посівах слизу з ротоглотки виявляють β-гемолітичний стрептококи, наростають титри антитіл до антигенів стрептокока (антистрептолізинів, антигіалуронідази та ін.).

Лікування.Хворі на стрептококову ангіну зазвичай лікуються в домашніх умовах. Госпіталізації підлягають лише діти з тяжкими формами хвороби чи ускладненнями, і навіть діти, які мають важко виключити дифтерію ротоглотки. Хворих поміщають у бокс. Рекомендуються постільний режим на 5-6 днів, їжа, що механічно щадить, полівітаміни. Для полоскання ротоглотки застосовують відвари: ромашки, евкаліпта, шавлії, звіробою, а також розчини лініменту 5% циклоферону, фурациліну, калію перманганату та ін. Обов'язкова антибіотикотерапія. При легких та середньоважких формах можна обмежитися призначенням внутрішньо феноксиметилпеніциліну, еритроміцину, амоксиклаву, азитроміцину у віковій дозі. При непереносимості антибіотиків дають сульфаніламідні препарати (бактрім, лідаприм та ін).

Фарингіт

При стептококовій інфекції у значній частині випадків у процес залучається ковтка, виникає гострий фарингіт.

Термін «фарингіт» зазвичай використовується для позначення змін у ротоглотці при різних інфекційних захворюваннях (ГРВІ, дифтерія, кір, менінгококова інфекція та ін.). Фарингіт часто поєднується з ураженням мигдаликів, носоглотки, дихальних шляхів. Однак діагноз "гострий фарингіт" встановлюють тоді, коли основний процес локалізується на задній стінці глотки.

Захворювання починається гостро, зі скарг на біль при ковтанні, головний біль, біль у животі, блювання і може супроводжуватися підйомом температури тіла від субфебрильної до фебріальної. Болючі відчуття в ротоглотці варіюють від слабких до досить виражених, що призводять до утруднення ковтання. Виникають сухість, подразнення та інші неприємні відчуття в ділянці задньої стінки глотки. Фарингоскопічна картина показує різке збільшення, гіперемію, набряклість задньої стінки глотки з частим нагноєнням фолікулів, поверхневими некрозами, іноді з виразками. Зміни на піднебінних мигдаликах слабо виражені чи відсутні. З великою постійністю відзначаються болючість та збільшення передньо- та задньошийних лімфатичних вузлів.

Особливості фарингіту у дітей раннього віку.У дітей 1-го року життя стрептококовий фарингіт протікає важко, рано з'являється нежить, слизово-гнійні виділення з носа стікають по гіперемованій та набряклій задній стінці глотки, температура тіла підвищується до 39 ° С, починається блювання, різко погіршується апетит. Захворювання нерідко супроводжується ускладненнями - отитом, синуситом, менінгітом та ін. На тлі стрептококового фарингіту іноді формується заглотковий абсцес.

Парафарингеальний, або заглотковий, абсцесвиникає в навкологлоточному просторі у зв'язку із запаленням та нагноєнням передхребцевих лімфатичних вузлів. Запалення виникає на тлі фарингіту, тому що лімфатичні протоки вузлів дренують носоглотку та задні носові ходи. Заглотковий абсцес може розвинутися як самостійне захворювання, але частіше виникає на тлі фарингіту чи назофарингіту. Підвищується температура тіла, ковтання не може, турбують різкі болі в горлі, з'являються утруднене дихання, слинотеча; дитина відмовляється від їжі.

При фарингоскопії на задній стінці глотки, латеральній за середню лінію, можна бачити припухлість округлої форми і пружної консистенції (або з явищами флюктуації). Іноді абсцес локалізується в носоглотковій ділянці, викликаючи утруднення носового дихання та вибухання м'якого піднебіння.

Запальний процес іноді поширюється на стравохід, бічну поверхню шиї, середостіння, часом викликає руйнування великих судин шиї.

Діагностика.Стрептококовий фарингіт діагностується на підставі клінічної картини, виділення культури стрептокока в посівах слизу з осередку ураження та наростання титру антитіл до стрептококових антигенів у динаміці захворювання. При заглоточном абсцесі у важких діагностики випадках проводиться рентгенографія області шиї чи носоглотки.

Лікування.При стрептококових фарингітах призначають антибіотики, десенсибілізуючі засоби, вітаміни, полоскання ротоглотки дезінфікуючими та сольовими розчинами, настоями трав. У разі розвитку заглоткового абсцесу показано хірургічне лікування.

ПНЕВМОНІЯ

Пневмонія, викликана β-гемолітичним стрептококом, протікає як бронхопневмонія або інтерстиціальна пневмонія як ускладнення ГРВІ або інших інфекційних захворювань. Найчастіше хворіють діти віком 2-7 років.

У морфологічній картині відзначаються невеликі осередки з ділянками некрозів. Надалі ділянки запалення збільшуються, зливаються один з одним і захоплюють цілі частки легені.

Нерідко в процес залучається плевра, розвиваються плеврит та емпієма.

Захворювання починається бурхливо, з вираженою інтоксикацією, лихоманкою, ознобом. Температура тіла підвищується до 39-40 ° С, з'являються біль у грудях, кашель з мокротинням. Фізикальні дані при стрептококовій пневмонії часто мізерні, перкуторні зміни не характерні, хрипи вислуховуються постійно. При виникненні плевриту з'являються зміни перкуторного звуку та ослаблене дихання на стороні ураження.

Рентгенологічна картина включає виражені інтерстиціальні зміни з множинними округлими осередками в різних фазах розсмоктування. Іноді можна побачити потужний інфільтрат. Для стрептококової пневмонії характерно збільшення лімфатичних вузлів кореня легені. У крові має місце нейтрофільний лейкоцитоз зі зрушенням вліво, ШОЕ підвищено.

Діагностика.Стрептококову пневмонію діагностують на підставі сукупних клініко-рентгенологічних та лабораторних даних

Лікування.Для лікування стрептококових пневмоній використовується пеніцилін або його напівсинтетичні похідні з розрахунку 100 - 200 мг/кг на добу внутрішньом'язово в 2 прийоми. Можна застосовувати інші антибіотики (захищені пеніциліни, цефалоспорини). При емпієм проводиться торакоцентез.

РОЖА

Пика (А46) - одна з форм стрептококових інфекцій. Викликається в-гемолітичним стрептококом, проявляється осередковим серозно-ексудативним або серозно-геморагічним запаленням шкіри та підшкірної жирової клітковини та загальнотоксичними реакціями.

Етіологія.Збудник пики в-Гемолітичний стрептококи групи А. Погана висівання стрептокока з вогнища пики, його вкрай рідкісне виділення з крові хворих спонукали до пошуку інших збудників. Однак припущення про існування дерматогенного серотипу стрептокока не отримало підтвердження. Було встановлено також, що стафілокок та інші гнійні бактерії відіграють етіологічну роль при ускладненнях пики. Припускають, що L-форми стрептокока беруть участь в етіології рецидивуючої пики.

Епідеміологія.Джерело інфекції - хворий на стрептококову інфекцію або бактеріоносій. Нерідко встановити джерело неможливо.

Механізм передачіповітряно-краплинний та контактний через інфіковані предмети, частіше за порушення цілісності шкірних покривів.

У виникненні бешихи грає роль індивідуальна схильність дитини. Найчастіше хворіють діти раннього віку, які страждають на дерматит та інші шкірні захворювання.

Пика виникає за типом екзогенної та ендогенної інфекції. Ендогенна розвивається за наявності хронічних вогнищ ураження. Проникненню збудника контактним шляхом сприяють мікротравми шкіри та ранова поверхня.

Активізації процесу при рецидивуючій пиці сприяють зниження факторів імунного захисту, ауто- та гетеросенсибілізація. Несприятливим тлом слід вважати інтеркурентні захворювання, забиті місця, укуси комах.

Найбільша захворюваність пиків відзначається наприкінці літа та восени, частіше у вигляді спорадичних випадків.

Діти хворіють значно рідше, ніж дорослі. Зараження новонароджених може статися у процесі пологів від матері чи медперсоналу, і навіть через інфікований перев'язувальний матеріал.

Захворюваність пиок останніми роками значно знизилася, летальність практично дорівнює нулю.

Патогенез та патоморфологія.β-гемолітичний стрептокок, проникаючи екзоїлі ендогенним шляхом, розмножується в лімфатичних судинах дерми. Місцевий процес формується за умови вихідної сенсибілізації шкіри до гемолітичного стрептокока. У походження запальних змін при бешихі поряд з токсинами стрептокока величезну роль відіграють тканинні біологічно активні речовини, такі як гістамін, серотонін та інші медіатори алергічного запалення.

За відсутності алергії використання стрептокока призводить до розвитку банального гнійного процесу.

На користь алергічного походження морфологічних змін у шкірі свідчать плазматичне просочування дерми, серозний або серозно-геморагічний ексудат з випадінням фібрину, некробіоз клітин, лізис еластичних і колагенових волокон шкіри, виражені судинні зміни у вигляді фібринозного ураження стінок лімфоїдних, плазмоцитарних та ретикуло-гістіоцитарних елементів.

Показано, що лімфоцити, що проліферують та диференціюються у шкірі, здатні до імунної відповіді без подальшої міграції до периферичних лімфоїдних органів. У хворих пикою основний процес локалізується в дермі, в її сосочковому та сітчастому шарах. Тут виникають ураження судин, геморагії та некрози, у розвитку яких безперечна роль належить імунопатологічним процесам. При рецидивуючих формах захворювання виявляються розлади гемостазу, регуляції капілярного кровообігу та лімфообігу.

Слід зазначити, що патогенез різних клінічних форм пики неоднаковий. Первинна і повторна бешиха відноситься до гострої стрептококової інфекції і виникає внаслідок екзогенного інфікування. Рецидивна пика відноситься до хронічної ендогенної стрептококової інфекції і виникає нерідко при лікуванні гормонами та цитостатиками. У дітей рецидивна пика спостерігається вкрай рідко.

Клінічні прояви.Інкубаційний період при пиці триває від кількох годин до 3-5 днів. Захворювання, як правило, починається гостро, але в деяких випадках спостерігається продрому у вигляді нездужання, почуття тяжкості у ураженій кінцівці, парестезії, хворобливості у регіонарних лімфатичних вузлах.

Гострий початок захворювання супроводжується головним болем, ознобом, підвищенням температури тіла до 38-40 ° С; відзначаються слабкість, нудота, блювання. При важких формах можливі марення, явища менінгізму.

Через кілька годин після виникнення симптомів інтоксикації на шкірі ураженої ділянки розвиваються еритема та виражений набряк, що супроводжуються різкими болями (рис. 5). Запальний процес може виявитися на будь-якій ділянці тіла, але частіше локалізується на шкірі обличчя та на гомілках, а слизові оболонки торкаються дуже рідко.

Як правило, в осередку ураження шкіра гаряча на дотик, болюча і напружена. Еритема швидко збільшується, еритематозні плями зливаються з знову з'являються, шкіра стає глянсовою, іноді набуває ціанотичного відтінку. Уражена ділянка виступає над рівнем здорової шкіри, відмежована від неї запальним валиком з фестончастими краями. Регіонарні лімфатичні вузли збільшені та болючі. У ряді випадків на тлі еритеми та набряку відбувається відшарування епідермісу, в результаті чого в осередку з'являються бульбашки (були) овальної або округлої форми та різної величини, наповнені серозною геморагічною рідиною.

Між загальною інтоксикацією та місцевими проявами існує паралелізм – бульозні елементи найчастіше спостерігаються при тяжких формах хвороби.

Класифікація.За характером місцевих проявів розрізняють еритематозну, еритематозно-бульозну, еритематозно-геморагічну та бульозно-геморагічну форми пики.

За вираженістю інтоксикації виділяють легкі, середньоважкі та тяжкі форми хвороби.

За кратністю захворювання розрізняють первинну, повторну і рецидивну пику, за поширеністю місцевого процесу - локалізовану, поширену, блукаючу, метастатичну.

Виділяють також місцеві (флегмона, абсцес, некрози) та загальні (сепсис, пневмонія і т. д.) ускладнення пики.

Ерітематозна форма- Найчастіша форма пики (50-60% випадків).

При еритематозній формі відзначається різко відмежована гіперемія шкіри із зигзагоподібними обрисами у вигляді зубців, дуг, язиків.

Еритема може бути від ледь помітної до синюшно-червоної, завжди супроводжується набряклістю, що поширюється за межі еритеми і захоплює жирову тканину, що підлягає. Іноді набряклість призводить до стискання кровоносних судин, тоді переважає набряк, а еритема йде на другий план. У вогнищі поразки хворий відчуває печіння, напруження, болючість.

Регіонарний лімфоаденіт іноді ускладнюється періаденітом та лімфангітом.

При еритематозно-бульозної форміна тлі набряку та гіперемії утворюються бульозні елементи, що містять прозору рідину (рис. 6).

Елементи з'являються в різні терміни, варіюють від невеликих везикул до великих бульбашок. Надалі бульбашки лопаються, їх вміст підсихає, утворюються кірки сірого або сіро-жовтого кольору, рідше – ерозії та виразки з розвитком грануляцій.

Ерітематозно-геморагічна формасупроводжується появою крововиливів на тлі набряку та гіперемії в зоні запалення. Їх розміри варіюють від петехій до екхімозів. Відзначається глибоке ураження кровоносних судин та лімфатичних капілярів з розвитком ускладнень у вигляді некрозів та виразок.

При бульозно-геморагічній формівиникають бульбашки, просочені геморагічний вміст. Це найважча форма пики, в дітей віком вона майже зустрічається (див. рис. 125 на кол. вклейці).

Виразність загальних симптомів інтоксикації та місцевих запальних змін шкіри визначає тяжкість клінічної форми захворювання.

Течія.Середня тривалість еритематозної форми пики зазвичай не перевищує 7-10 днів при своєчасному та адекватному лікуванні. Після зникнення гострих проявів дома еритеми починається лущення.

При бульозно-геморагічних формах після розтину бульбашок утворюються кірки коричневого або чорного кольору, іноді – ерозії та виразки.

Після перенесеної пики нерідко тривалий час зберігаються пастозність і пігментація шкіри, лущення, іноді розвивається слоновість.

Особливості захворювання у новонароджених та дітей 1-го року життя.Народження у новонароджених зустрічається вкрай рідко. Процес частіше локалізується в області пупка і протягом 1-ї доби поширюється по передній черевній стінці, спускається вниз на статеві органи, переходить на спину та тулуб. У немовлят гіперемія шкіри менш виражена, ніж у старших, обмежувальний валик невиразний. У новонароджених часто спостерігається поширена або блукаюча форма пики. Інтоксикація може швидко наростати, виникають гіпертермія, неспокій; дитина відмовляється від грудей, можливі судоми, септикопіємія.

Народження у дітей 1-го року життя також протікає важко, запалення локалізується дома попрілості шкіри чи обличчі. Процес швидко поширюється, можуть розвинутись сепсис, менінгіт.

Діагностика.Народжу діагностують в основному на підставі клінічної картини. Другорядне значення мають лабораторні дані: в периферичній крові - лейкоцитоз з нейтрофільним зрушенням, еозинофілія, токсична зернистість нейтрофілів, ШОЕ підвищена.

У більш важких випадках зростає кількість фібриногену в крові, змінені показники системи згортання крові і фібринолітична активність. Позитивним виявляється С-реактивний білок.

Бактеріологічне дослідження недоцільне. При серологічних дослідженнях виявляються антитіла до антигенів стрептокока.

Лікування.Найефективнішими антибіотиками при лікуванні бешихи є цефалоспорини 3-4-го покоління у звичайних дозах протягом 5-7 днів. При необхідності можна застосувати макроліди – еритроміцин, азитроміцин чи метациклін. Рецидиви після лікування амінопеніцилінами зустрічаються у 10-12% випадків протягом року. Основною причиною рецидивування вважається внутрішньоклітинна локалізація бета-гемолітичного стрептокока групи «А». Можливе призначення сульфаніламідів, доцільно – аскорбінової кислоти, рутину, вітамінів групи В, нікотинової кислоти.

У випадках бульозної бешихи та при виражених симптомах інтоксикації допускається застосування кортикостероїдних препаратів по 1-2 мг/(кг. добу) протягом 3-5 днів.

Встановлено, що введення хворим на пику індукторів інтерферону (циклоферон, гепон та ін.) обумовлює позитивний клінічний ефект, що проявляється у скороченні термінів лікування хворих, прискоренні їх одужання, а також у зниженні в 3 рази числа рецидивів захворювання.

ЛАБОРАТОРНА ДІАГНОСТИКА СТРЕПТОКОККОВИХ ЗАХВОРЮВАНЬ

Різноманітність клінічних форм стрептококових інфекцій та їх схожість з іншими гнійно-запальними захворюваннями висувають лабораторну діагностику у багатьох випадках на перший план.

Для експрес-діагностики в даний час використовуються тест-системи, що дозволяють визначити в змивах протягом декількох хвилин наявність стрептококів, а також їх групову приналежність. В основі цих систем лежать РЛА, РКА чи різні модифікації ІФА.

Не втратили своєї значущості мікробіологічні методи, які включають посів досліджуваного матеріалу на кров'яному агарі, відбір колоній з гемолізом та характерною морфологією з їхньою наступною груповою серологічною ідентифікацією. До теперішнього часу мають широке поширення серологічні реакції, засновані на визначенні антитіл до екстрацелюлярних продуктів стрептокока: стрептолизин-О, гіалуронідазі, стрептокіназі та ін.

Клініко-мікробіологічна діагностика стрептококових інфекцій включає ідентифікацію стрептококів за допомогою культуральних методів та стандартних систем біотипування, визначення М-, ТІ OF-типів виділених штамів та антибіотикочутливості.

Останнім часом набувають розвитку системи імунодіагностики на основі виявлення антитіл до компонентів клітинної стінки: групового полісахариду А, нетипоспецифічних білків, М-асоційованого протеїну, пептидоглікану, цитоплазматичної мембрани та ін.

Апробовано системи імуноферментного аналізу для визначення циркулюючого А-полісахариду та білково-рибосомних антигенів.

Використовуються реакції агрегат-аглютинації для визначення антигенів L-форм стрептокока у хворих на пику.

Для оцінки імунопатологічних процесів при вторинних формах стрептококових інфекцій високо інформативними є тест визначення протитканинних антитіл, визначення рівня ЦВК, рівня комплементу, кількісного вмісту IgМ, IgG та IgА.

Визначається також феномен фагової конверсії, так як у ряді штамів стрептокока присутні специфічні бактеріофаги, що мають ген еритрогенного токсину.

Комплекс тестів слід обирати залежно від конкретних завдань дослідження.

Визначення. Стрептококові інфекції- група захворювань, що викликаються стрептококами різних серогруп, що характеризуються ураженням верхніх дихальних шляхів, шкірних покривів та розвитком постстрептококових аутоімунних (ревматизм, гломерулонефрит) та токсико-септичних ускладнень (некротичний фасціїт, міозит, синдром токзичного.

Патологічні стани стрептококової природи реєструються в 16 із 21 класів МКХ-10 на рівні тризначних рубрик та чотиризначних підрубрик. Серед хвороб, що викликаються стрептококами, домінують захворювання, викликані стрептококами серогрупи А ( S. pyogenes).

Етіологія.Вперше стрептококи виявлені в тканинах хворих бешихою в 1874 р. Більрот. Їм і запропоновано назву «стрептокок». У 1879 р. Л. Пастером виділено збудник при гнійних захворюваннях та сепсисі. Докладно вивчили збудник та сформулювали назву Streptococcus erysepelatisі Streptococcus pyogenesу 1883 р. Фегейзен та Розенбах. У 1903 р. Шотмюллер і Браун (1919 р.) розділили всі штами стрептококів залежно від їхньої гемолітичної активності на 3 групи.

Серед існуючих на сьогоднішній день класифікацій стрептококів найбільш відомі три: ITIS, NCBI та Bergey. Згідно з інтегрованою таксономічною інформаційною системою (ITIS), стрептококи відносяться до царства Monera, типу Bacteria, класу Schizomycetes, порядку Eubacteriales, сімейству Lactobacillaceae, роду Streptococcus. Рід Streptococcusскладається з 21 виду, які мають біномну номенклатуру. Відповідно до матеріалів Національного центру інформації з біотехнології (NCBI, США) на кінець 2007 р. Streptococcusвходить 240 видів, які мають персональний ідентифікаційний номер. Медичне значення мають 49 видів стрептококів, серед яких основними патогенами людини є S. pyogenes, S. agalactiae, S. рneumoniae.

Згідно Берджі (Bergey, 2004), стрептококи відносяться до відділу Firmicutes(містить грампозитивні бактерії), класу Bacilli, сімейству Streptococcaceae, роду Streptococcus. Типовий вигляд - Streptococcus pyogenes. У клінічній мікробіології для ідентифікації видів стрептококів традиційно використовують фенотипічні характеристики, у тому числі найбільш корисна гемолітична активність. У 2002 р. один із провідних фахівців CDC зі стрептококів (Facklam R., 2002) ще раз підтвердив важливість визначення гемолітичної активності, яка дозволяє клінічним мікробіологам спочатку легко згрупувати фенотипно близькі стрептококи, а потім провести їх видову диференціацію за небагатьма фенами.

За характером зростання на агарі з кров'ю розрізняють b-гемолітичні ( S. haemoliticus) стрептококи, які викликають гемоліз еритроцитів з формуванням навколо колоній прозорої знебарвленої зони, ширина якої значно варіює), a-зелені стрептококи ( S. viridans, утворюють навколо колоній ореол сірувато-зеленого кольору за рахунок руйнування еритроцитів) та g-негемолітичні стрептококи ( S. anhaemoliticus, не утворюють гемолізу навколо колоній).

Інший ефективний у клінічній мікробіології підхід, що дозволяє диференціювати патогенні та непатогенні для людини стрептококи, - серологічне групування по Lancefield. Воно засноване на особливості будови групоспецифічного полісахариду (субстанції С) різних стрептококів і дозволяє розділити більшість гемолітичних і деякі зелені стрептококи на 20 серологічних груп, позначених великими літерами латинського алфавіту від А до H і від L до V. На сьогоднішній день, за виключенням В ( S. agalactiae), приналежність того чи іншого стрептокока до певної серогрупи не обов'язково збігається з його видовою приналежністю, оскільки представники однієї і тієї ж серогрупи стрептококів можуть бути самостійними видами. Інший найбільш істотний недолік визначення серогрупи Lancefield- виділення з клінічного матеріалу культур, які не типуються відомими груповими сироватками. В результаті визначення гемолітичної активності, вмісту певних вуглеводних антигенів, ферментативної активності та толерантності до деяких сполук, виділені піогенні, зелені, молочнокислі стрептококи та ентерококи. До піогенних віднесені b-гемолітичні стрептококи серогруп A, B, C, F і G, а до зелених - стрептококи, які не виявляють b-гемоліз, не ростуть при високих значеннях рН, температурі 10 про С та у присутності високої концентрації солі.

Сучасна класифікація стрептококів заснована на використанні нумеричних, хемотаксономічних та молекулярно-біологічних підходів та філогенетичного аналізу, за допомогою яких проведено угруповання 55 видів (підвидів) стрептококів. В результаті виділено піогенну групу («pyogenes»), до якої увійшли традиційні представники патогенних для людини гемолітичних стрептококів, а також групи «anginosus», «mitis», «salivarius», «bovis» та «mutans» (Facklam R., 2002 ), стосовно яких розроблено раціональну систему ідентифікації на видовому рівні.

Поділ стрептококів відбувається тільки в одній площині, внаслідок чого вони розташовуються парами (диплококи) або утворюють ланцюжки різної довжини. Деякі види мають капсулу. Зростають в інтервалі 25-45 о С, температурний оптимум 35-37 про С. На щільних середовищах утворюють колонії діаметром 1-2 мм. На середовищах із кров'ю колонії деяких видів оточені зоною гемолізу. Ознаки, що відрізняють всіх стрептококів, – негативні бензидиновий та каталазний тести. Стрептококи досить стійкі у зовнішньому середовищі. Добре переносять висушування і можуть зберігатися місяцями у висохлих гноях або мокротинні. Протягом 30 хв витримують нагрівання до 60 °С. Під дією дезінфікуючих речовин гинуть протягом 15 хв.

Стрептококи групи А мають широкий спектр суперантигенів (САГ), (еритрогенні токсини А, В і С, Д, екзотоксин F (мітогенний фактор), стрептококовий суперантиген (SSA), еритрогенні токсини SpeX, SpeG, SpeH, SpeJ, SpeZ, Sme Z- 2). Всі ці суперантигени можуть взаємодіяти з антигенами головного комплексу гістосумісності (ГКГС) другого класу, експресованими на поверхні антиген-презентуючих клітин (АПК) і варіабельними ділянками β ланцюга (Vβ рецепторами) Т-лімфоцитів, викликаючи їх проліферацію і тим самим потужний викид таких, як фактор некрозу пухлини та гамма інтерферону. Ця гіперпродукція має системний вплив на організм і призводить до руйнівних наслідків. Крім того, стрептокок групи А здатний продукувати цілий ряд інших біологічно активних екстрацелюлярних речовин, таких як стрептолізин Про і S, стрептокіназа, гіалуронідаза, ДНКаза, стрептодорназа, ліпопротеїназу, C5a peptidase та ін.

Клітинна стінка стрептокока включає капсулу, білковий, полісахаридний (групоспецифічний антиген) та мукопротеїдний шар. Важливий компонент третококів групи А - білок М, що нагадує за структурою фімбрії грамнегативних бактерій. Білок М – основний фактор вірулентності та типоспецифічний АГ. АТ до нього забезпечують тривалу несприйнятливість до повторного зараження, проте структурою білка М виділяють понад 150 серотипів, що значно знижує ефективність гуморальних захисних реакцій. Білок М інгібує фагоцитарні реакції, безпосередньо діючи на фагоцити або маскуючи рецептори для компонентів комплементу та опсонінів, адсорбуючи на своїй поверхні фібриноген, фібрин та продукти його деградації. Білок також виявляє властивості супер-АГ, викликаючи поліклональну активацію лімфоцитів та утворення АТ із низьким афінітетом. Подібні властивості відіграють істотну роль у порушенні толерантності до тканинних ізоантигенів та розвитку аутоімунної патології.

Властивості типоспецифічних АГ мають також Т-білок клітинної стінки і ліпопротеїназу (фермент, що гідролізує ліпід-містять компоненти крові ссавців). Стрептококи різних М-варіантів можуть мати той самий Т-тип або комплекс Т-типів. Розподіл серотипів ліпопротеїнази точно відповідає певним М-типам, але цей фермент продукують близько 40% штамів. АТ до Т-білка та ліпопротеїназу протективними властивостями не мають. Капсула складається з гіалуронової кислоти і є одним із факторів вірулентності. Вона захищає бактерії від антимікробного потенціалу фагоцитів та полегшує адгезію до епітелію. Капсула утворена гіалуроновою кислотою, аналогічною входить до складу сполучної тканини. Відповідно, капсула виявляє мінімальну імуногенну активність і не розпізнається як чужорідний агент. Бактерії здатні самостійно руйнувати капсулу при інвазії у тканині за рахунок синтезу гіалуронідази. Третій за значимістю фактор патогенності – С5а-пептидаза, що пригнічує активність фагоцитів. Фермент розщеплює та інактивує С5а компонент комплементу, що виступає потужним хемоаттрактантом.

Крім того, стрептококи групи А продукують різні токсини. Стрептолізин Про виявляє гемолітичну активність в анаеробних умовах; титри АТ щодо нього мають прогностичне значення. Стрептолізин S проявляє гемолітичну активність в анаеробних умовах та викликає поверхневий гемоліз на кров'яних середовищах. Обидва гемолізини руйнують не тільки еритроцити, а й інші клітини; наприклад, стрептолізин Про пошкоджує кардіоміоцити, а стрептолізин S - агоцити поглинули бактерії. Кардіогепатичний токсин синтезують деякі штами стрептококів групи А. Він викликає ураження міокарда та діафрагми, а також утворення гігантоклітинних гранульом у печінці.

Переважну частину ізолятів стрептококів групи В становить S. agalactiae. В останні роки вони набувають все більшого медичного значення. Серологічно стрептококи групи розділяють на 10 серотипів Ia, Ib, II - IХ. Штами того самого типу часто розрізняються по поверхневих білках. СГВ мають «улюблені» місця локалізації: у жінок - це зовнішня третина і заднє склепіння піхви, періанальна область, слизова оболонка шийки матки та гирло уретри; у чоловіків - секрет простати, у новонароджених - пупкова кукся, крила носа, область паху, вушні раковини та сідниці. Бактерії серотипів Ia та III тропні до тканин ЦНС та дихальних шляхів, вони часто викликають менінгіти у новонароджених.

Серед інших видів важливе медичне значення мають пневмококи. S. pneumoniae), що викликають більшість випадків позалікарняних пневмоній у людини. Бактерії не містять групового АГ і серологічно неоднорідні - за структурою капсульних АГ виділяють 91 серотипів пневмококів, що відрізняються за будовою полісахариду капсули, і не менше 40 серогруп, деякі з яких входять серотипи, що дають перехресні реакції. Приблизно 30 серотипів відповідальні за більшу частину пневмококової патології у людини.

Резервуар та джерела інфекції- хворі на різні клінічні форми гострих стрептококових захворювань та носії патогенних стрептококів. Найбільше епідемічне значення мають хворі на локалізацію вогнищ у верхніх дихальних шляхах (скарлатина, ангіна). Такі хворі мають високу заразливість, а бактерії, що виділяються ними, містять основні фактори вірулентності: капсулу і білок М. Тому зараження сприйнятливих осіб від зазначених хворих найчастіше закінчується розвитком у них маніфестної інфекції. Особи з локалізацією вогнищ поза дихальними шляхами (стрептококові піодерміти, отити, мастоїдити, остеомієліти тощо) мають менше епідемічне значення у зв'язку з менш активним виведенням збудника з організму хворого.

Тривалість заразного періоду у хворих на гостру стрептококову інфекцію залежить в основному від способу лікування. Раціональна терапія хворих на скарлатину та ангіну із застосуванням антибіотиків пеніцилінового ряду, до яких стрептококи високочутливі, призводить до швидкого звільнення організму реконвалесцентів від збудника (протягом 1,5–2 діб). Навпаки, застосування препаратів, до яких стрептококи групи А повністю або частково втратили чутливість (сульфаніламіди, тетрацикліни), визначає формування реконвалесцентного носія у 40-60% хворих.

Резервуар збудника зберігається за рахунок тривалих носіїв стрептококів (до року і більше). Наявність у колективі 15–20% тривалих носіїв визначає практично постійну циркуляцію стрептокока серед людей. Вважається, що носійство небезпечне для оточуючих при величині мікробного вогнища понад 103 колонієутворюючих одиниць (СЕ) на тампон. Рівень такого носійства значний – близько 50% здорових носіїв стрептококів групи А. Серед культур збудника, виділених від носіїв, вірулентні штами зустрічають у кілька разів рідше, ніж серед штамів, виділених від хворих. Частота носійства в глотці стрептококів груп В, С і G значно поступається частоті носійства стрептококів групи А. Для стрептококів групи В типово носійство бактерій у піхві та прямій кишці. Рівень такого носійства серед жінок варіює від 4,5 до 30%. Локалізація збудника в організмі багато в чому визначає шляхи його виведення.

Механізм передачі інфекції- В основному аерозольний.

Шляхи та фактори передачі.Шлях передачі – повітряно-краплинний. Зараження відбувається, як правило, при тісному тривалому спілкуванні з хворим чи носієм. Можливий аліментарний (харчовий) та контактний (через забруднені руки та предмети побуту) шляхи інфікування людей. Факторами передачі збудника у першому випадку є брудні руки та предмети догляду, у другому – інфікована їжа. Так, відомі спалахи ангін або фарингітів при вживанні молока, компотів, вершкового масла, салатів з варених яєць, омарів, молюсків, бутербродів з яйцями, шинкою та ін.

Збудник найчастіше виділяється у зовнішнє середовище при експіраторних актах (кашель, чхання, активна розмова). Зараження відбувається при вдиху повітряно-краплинного аерозолю, що утворюється. Можлива передача і через крапельно-ядерцеву фазу аерозолю.

Стрептококи групи В, що викликають урогенітальні інфекції, можуть передаватися статевим шляхом. Що стосується патології неонатального періоду, то тут як фактори передачі виступають інфіковані навколоплідні води; можливе інфікування та при проходженні плода через родові шляхи (до 50%). Горизонтальну (між окремими індивідами) передачу спостерігають значно рідше.

Клінічні прояви стрептококових інфекцій у людини різноманітні та залежать від виду збудника, локалізації патологічного процесу та стану інфікованого організму. Хвороби, що викликаються стрептококами групи А, можна розділити на первинні, вторинні та рідко зустрічаються форми. До первинних форм відносять стрептококові ураження ЛОР-органів (ангіни, фарингіти, ГРЗ, отити та ін), шкіри (імпетиго, ектіма), скарлатину, пику. Серед вторинних форм виділено захворювання з аутоімунним механізмом (негнійні захворювання) та захворювання, при яких аутоімунний механізм не виявлено (токсико-септичні). До вторинних форм з аутоімунним механізмом розвитку відносять ревматизм, гломерулонефрит, васкуліти, а до вторинних форм без аутоімунного компонента – метатонзилярний та перитонзилярний абсцеси, некротичні ураження м'яких тканин, септичні ускладнення.

До рідкісних форм зараховані некротичні фасції і міозит, ентерит, вогнищеві ураження внутрішніх органів, синдром токсичного шоку, сепсис та ін.

Поразки, спричинені стрептококами групи В, зустрічають у всіх вікових категоріях, але серед них, безумовно, домінує патологія новонароджених. У 30% дітей спостерігають бактеріємію (без конкретного вогнища первинного інфікування), у 32–35% – пневмонії, а у решти – менінгіти, які відзначаються у 50% протягом перших 24 годин життя. Захворювання новонароджених протікають тяжко, смертність сягає 37%. У дітей з пізніми проявами спостерігають менінгіти та бактеріємію. 10–20% дітей гинуть, а у 50% тих, хто вижив, спостерігають залишкові порушення. У породіль стрептококи групи В викликають післяпологові інфекції: ендометрити, ураження сечовивідних шляхів та ускладнення хірургічних ран при кесаревому перерізі. Також для стрептококів групи В характерна здатність викликати ураження шкірних покривів та м'яких тканин, пневмонії, ендокардити та менінгіти у дорослих. Бактеріємію також спостерігають у осіб похилого віку, які страждають на цукровий діабет, імунодефіцити, захворювання периферичних судин та злоякісні новоутворення. У ряді випадків інфікування таких осіб призводить до розвитку тяжких ускладнень. Особливо слід зазначити стрептококові пневмонії, що розвиваються на тлі вірусних респіраторних інфекцій.

Стрептококи серологічних груп С та G відомі як збудники зоонозів, хоча в ряді випадків можуть викликати локальні та системні запальні процеси і у людини. Зелені стрептококи у ряді випадків викликають бактеріальні ендокардити з розвитком клапанної патології. Найменша за значимістю, але незрівнянно більш часта патологія - каріозне ураження зубів, що викликається стрептококами біогрупи mutans (S. mutans, S. mitior, S. salivariusта ін.).

Етіологічний агент пневмококових інфекцій ( Streptococcus pneumoniae) – класичний представник збудників антропонозів з аерозольним механізмом передачі. Групами максимально високого ризику придбання інфекції, що протікають у вигляді широкого спектра клінічних проявів, є переважно діти молодшого віку та особи похилого віку. Носіння пневмококів у людській популяції досягає рівня 50-70%, особливо в закритих колективах, при тривалості персистенції збудника від 1 до 40 місяців. Основний шлях передачі інфекції – повітряно-краплинний, іноді контактний. Зазначені випадки внутрішньоутробного зараження плода від інфікованої матері. Найбільш примітна характеристика епідемічного процесу пневмококових інфекцій – висока захворюваність дітей молодшого віку.

Щорічно від пневмококових інфекцій помирає близько 1,6 млн осіб, серед яких 0,7-1 млн - діти віком до 5 років життя, які переважно проживають у країнах, що розвиваються. Це одна з найпоширеніших бактеріальних інфекцій людини. S. pneumoniae- Найчастіша причина пневмонії у дорослих, у т.ч. у Росії, Європі та США (позалікарняна пневмонія – до 76% від етіологічно розшифрованих випадків серед дорослих пацієнтів та до 94% – у дітей). Основна причина бактеріальних інфекцій середнього вуха, синуситів, на які хворіє практично кожна дитина, часто повторно. Str. pneumoniaeвикликає отит у 30–50% випадків, а синусит – у 40–60%).

Епідемічний процес при пневмококових інфекціях проявляється спорадичною та спалаховою захворюваністю. Спалахи, викликані як чутливими, так і стійкими до антибіотиків пневмококами, виникають у дитячих установах, серед військовослужбовців, притулках для бездомних, виправних установ та стаціонарах різного профілю. У переважній більшості (95%) пневмококові інфекції мають позашпитальний характер.

За критерієм тяжкості перебігу пневмококові інфекції можна поділити на інвазивні та неінвазивні. До інвазивних пневмококових інфекцій традиційно відносять бактеріємію, менінгіт, пневмонію та інші патологічні стани, при яких збудник виділяється із звичайно стерильних органів і тканин (кров, цереброспінальна рідина, рідше – синовіальна, плевральна або перикардіальна рідина). Критерій лабораторно-верифікованого випадку інвазивної інфекції - виділення S. pneumoniaeта (або) підтвердження наявності його у досліджуваному матеріалі за допомогою ПЛР (виявлення специфічної ДНК) або ІФА (виявлення антигену). Серед неінвазивних форм хвороби виділяють інфекції верхніх дихальних шляхів (середній отит, параназальний синусит), нижніх дихальних шляхів (бронхіт), а також інші інфекції, що рідко реєструються (кон'юнктивіт, перитоніт, артрит, поліартрит та ін.).

Найефективніший та економічно вигідний профілактичний захід від пневмококової інфекції, відомий сучасній медицині, – вакцинація. В даний час для профілактики пневмококових інфекцій сертифіковані принципово відрізняються за складом і тактикою застосування дві вакцини - полісахаридна та кон'югована. У багатьох індустріальних країнах Pneumovax 23 рекомендується для вакцинації людей віком 65 років і старше, а також осіб віком від 2 до 64 років з підвищеним ризиком придбання пневмококових інфекцій. На відміну від полісахаридних вакцин, кон'югативні полісахаридні вакцини викликають Т-залежну імунну відповідь у дітей віком до 2 років. Є кілька вакцин подібного типу (7, 10 та 13-валентна), зареєстровані у багатьох країнах світу. ВООЗ рекомендує включити вакцинацію проти пневмококової інфекції до національного календаря щеплень у країнах, у яких смертність серед дітей віком до 5 років становить 50 на 1000 новонароджених або де понад 50000 дітей помирають щорічно. Реєстрація кон'югованої вакцини у Росії відкриває перспективи зниження захворюваності як інвазивними, а й неінвазивними пневмококовими інфекціями, про що свідчить досвід її використання там.

Діагностика. Клінічна діагностика стрептококових інфекцій досить часто утруднена. Постановка достовірного етіологічного діагнозу стрептококових глоткових та шкірних інфекцій у всіх випадках, крім скарлатини, вимагає проведення бактеріологічних досліджень із виділенням та видовою ідентифікацією виділених стрептококів. Результати мікробіологічного дослідження відіграють важливу роль у виборі та призначенні вже на ранніх етапах захворювання найбільш ефективних методів лікування, здатних попередити важкі наслідки банальних стрептококових інфекцій (ревматизм, гострий гломерулонефрит, васкуліти), а у випадках інвазивних стрептококових інфекцій. Для цих цілей застосовують експрес-методи ідентифікації стрептококів групи А, за допомогою яких можна протягом 15-20 хв діагностувати гостру стрептококову інфекцію без попереднього виділення чистої культури збудника. Разом з тим, виділення стрептококів не завжди свідчить про їхню причетність до патології у зв'язку з широко поширеним здоровим носієм. Справжні інфекції, спричинені стрептококами групи А, завжди викликають специфічну імунну відповідь, що супроводжується значним підвищенням титрів АТ до одного з позаклітинних стрептококових АГ-стрептолизину О, дезоксирибонуклеази В, гіалуронідазе або нікотинамід-аден. При гострому ревматизмі та гломерулонефриті практично завжди відбувається підвищення титру антистрептококових АТ вже на початку гострої фази захворювання, у періоді реконвалесценції титр АТ знижується. Якщо визначати вміст АТ до трьох різних АГ, у 97% випадків титр хоча б до одного з них буде підвищено (ВООЗ, 1998). Рівень АТ до кожного із позаклітинних АГ визначають за допомогою реакції нейтралізації. Останнім часом все більшого розвитку набувають системи імунодіагностики, засновані на визначенні АТ до компонентів клітинної стінки стрептококів (группоспецифічного полісахариду, ліпотейхоєвої кислоти та ін.). Визначення АТ до групоспецифічної детермінанти стрептококів серогрупи А суттєво підвищує можливості серологічної діагностики та може мати значення при прогнозуванні формування ревматичних вад серця, а також інших негнійних постстрептококових захворювань. Враховуючи також, що у хворих на ревматизм АТ до полісахариду А можна виявляти не тільки в крові, а й в інших біологічних середовищах, зокрема в слині, відкриваються перспективи застосування неінвазивних методів дослідження, в т.ч. для підтвердження діагнозу ревматизму

Поряд з визначенням антистрептококових АТ, виявлення циркулюючих АГ (вільних або у складі імунних комплексів) відіграє важливе значення при визначенні ролі стрептококів у формуванні імунопатологічних процесів. Основу сучасних діагностичних методів становить ІФА та застосування антисироваток до дискретних АГ стрептококів групи А.

Лікування.Лікувальні заходи спрямовані на запобігання гнійним та аутоімунним ускладненням і включають застосування етіотропних та патогенетичних засобів. Для лікування всіх форм захворювань, викликаних стрептококами групи А зазвичай застосовують препарати пеніциліну, до якого зберігається висока чутливість збудників. Більшість штамів також високочутливі до еритроміцину, азитроміцину, кларитроміцину, оксациліну та олеандоміцину. У зв'язку з малою чутливістю збудників до тетрацикліну, гентаміцину та канаміцину призначати ці препарати недоцільно. Як альтернатива можливе внутрішньом'язове введення препаратів пролонгованої дії.

Інвазивні стрептококові інфекції відрізняються високою швидкоплинністю процесів і лише у випадках експрес-діагностики піддаються терапії. Постадійний розвиток хвороби диктує стратегію лікувальних впливів: від лікарської терапії до хірургічних втручань чи ампутацій некротизованих тканин. Поряд з протишоковою та антитоксичною терапією першорядне значення має адекватна термінова антибіотикотерапія за умови поєднання масивних доз бензилпеніциліну (парентерально по 2,4 г через кожні 4 год) та кліндаміцину (парентерально по 0,6–1,2 г через ка).

Поза організмом хворого стрептококи зберігають високу чутливість до цих антибіотиків, тим часом як в організмі пацієнта вони різко знижують її через недостатню експресію мікробом білків рецепторів пеніциліну або їх екрануванням сироватковими, плазмовими та лімфатичними білками, що володіють високим афінітетом мікробілка. У зв'язку з цим лікування токсичного шоку антибіотиками який завжди буває ефективним і летальність сягає часом 50%. Більш раціонально поєднувати пеніцилін та кліндаміцин, у т.ч. та при лікуванні інших неінвазивних форм стрептококових інфекцій. В останні роки показано, що в лікуванні інвазивних форм стрептококової інфекції ефективним препаратом є нормальний поліспецифічний імуноглобулін людини, що містить широкий спектр АТ, що нейтралізують, до супер-АГ стрептококів. Крім того, розробляється новий напрямок у лікуванні тяжкої стрептококової інфекції - застосування пептидів, отриманих з S. pyogenes, здатних блокувати взаємодію супер-АГ та клітинами організму

Сприйнятливістьі імунітет.Природна сприйнятливість людей висока. В останні роки отримані дані про зв'язок між групами крові системи АВО, HLA-АГ та алло-АГ В лімфоцитів D 8/17 та захворюваннями на ревматизм, а також скарлатину та ангіну. Протистрептококовий імунітет носить антитоксичний та антимікробний характер. Поряд з цим має місце сенсибілізація організму на кшталт гіперчутливості уповільненого типу, з якою пов'язаний патогенез багатьох постстрептококових ускладнень. Імунітет у перенесли стрептококову інфекцію типоспецифічний і не перешкоджає повторному захворюванню при інфікуванні іншим сероваром збудника. Захисні властивості мають АТ до білка М, що виявляються майже у всіх хворих на 2–5-й тиждень хвороби; зберігаються тривалий час (10-30 років). М-АТ досить часто виявляють у крові новонароджених, проте до 5-ти місяців життя їх не визначають.

Фактори ризику.Скученість людей у ​​приміщеннях, тривале тісне спілкування – умови, що сприяють зараженню. В організованих колективах із цілодобовим перебуванням дітей та дорослих повітряно-краплинний шлях передачі збудника найбільш ефективний у спальних приміщеннях, ігрових кімнатах, місцях тривалого перебування членів колективу. У цьому слід враховувати, що у першу чергу зараженню піддаються особи, що у безпосередньої близькості із джерелом інфекції, т.к. на відстані понад 3 м повітряно-краплинний шлях передачі практично не реалізується. Пізня ізоляція та нерацинальне лікування сприяють поширенню інфекції в організованих колективах та формуванню ускладнень.

Додаткові чинники, які б передачі збудника, - низька температура і висока вологість повітря на приміщенні, т.к. в цих умовах довше зберігається краплинна фаза аерозолю, в якій довго зберігаються бактерії. Ризику розвитку гнійних ускладнень стрептококового генезу зазнають поранених, обпалених, хворих у післяопераційному періоді, а також породіллі та новонароджені. Інфекція може розвинутись і ендогенним шляхом.

Прояви епідемічного процесу.Стрептококові інфекції поширені повсюдно. У районах помірного та холодного клімату вони виявляються переважно у формі глоткових та респіраторних форм захворювань, складаючи 5–15 випадків на 100 осіб на рік. У південних районах із субтропічним та тропічним кліматом провідного значення набувають шкірні поразки (стрептодермія, імпетиго), частота яких серед дітей у певні сезони може досягати 20% і більше. Невеликі травми, укуси комах та недотримання правил гігієни шкіри схиляють до їх розвитку. За даними ВООЗ, у світі страждає на тяжкі захворювання, викликані стрептококами групи А 18,1 млн осіб, з них 15,6 млн - з ревматичними захворюваннями серця. Щорічно реєструється близько 1,8 млн. нових випадків, помирає понад 500 000 осіб. До наведених цифр слід додати понад 111 млн випадків стрептодермії та 616 млн випадків фарингітів.

Як внутрішньолікарняні інфекції ураження актуальні для допоміжних закладів, дитячих, хірургічних, отоларингологічних, очних відділень. Зараження відбувається як ендогенним, так і екзогенним (від персоналу та хворих – носіїв стрептококів) шляхами, найчастіше при здійсненні інвазивних лікувально-діагностичних маніпуляцій.

Періодична циклічність - одна з характерних особливостей перебігу епідемічного процесу при стрептококових інфекціях. Особливість цієї хвилеподібності – поява та зникнення особливо тяжких клінічних форм. Значна кількість випадків скарлатини та тонзило-фарингіти ускладнювали гнійно-септичні (отити, менінгіти, сепсис) та імунопатологічні (ревматизм, гломерулонефрит) процеси. Тяжкі генералізовані форми інфекції, що супроводжувалися глибокими ураженнями м'яких тканин, позначали терміном «стрептококова гангрена». З середини 1980-х. у багатьох країнах відзначено зростання захворюваності на стрептококову інфекцію, що збігся зі змінами в нозологічній структурі хвороб, що викликаються. S. pyogenes. Знову почали реєструвати групові випадки важких генералізованих форм, які часто закінчуються летально (синдром токсичного шоку, септицемія, некротичний міозит, фасціїт, септицемія та ін.). У США щорічно реєструють 10–15 тис. випадків інвазивних стрептококових інфекцій. З них 5-19% (500-1500 випадків) становить некротичний фасціїт. Випадки інвазивної стрептококової інфекції в Росії реєструються дуже рідко, хоча, на думку деяких фахівців, ці захворювання поширені, але реєструються під іншими діагнозами. Відсутність системи стеження, слабкий розвиток лабораторної бази не дозволяє судити про справжні масштаби її поширення та залишає невирішеними багато питань діагностики, лікування та профілактики.

За останні роки також відзначено зростання захворюваності на ревматизм, зареєстровані спалахи цього захворювання. Важливо відзначити, що цю тенденцію спостерігають як у країнах, що розвиваються, так і в розвинених. Широке застосування лабораторних методів дослідження дозволило встановити, що повернення інвазивних стрептококових захворювань пов'язане зі зміною серотипів збудника, що циркулюють в популяціях: М-серотипи 2, 4, 12, 22 і 49 змінили ревматогенні і токсигенні 1, 3, 1 28 серотипи. Відповідно зросла захворюваність на ревматичну лихоманку та токсико-інфекції (токсичний тонзило-фарингіт, скарлатина та синдром токсичного шоку).

У Росії, як і в інших країнах, наприкінці 1980-х початку 1990-х гг. відзначено переважання серотипів збудника, причетних до виникнення тяжких генералізованих форм інфекції. У структурі загальної захворюваності на генералізовані форми інфекції в стаціонарах м. Москви частка стрептококової (групи А) інфекції (СДА) склала за нашими даними 17,9% (1064 випадки), з них летальні наслідки - 92,6% (986 випадків).

Орієнтовна кількість захворювань стрептококової (групи А) етіології щорічно становить останніми роками у Росії середньому 1,25 млн (86,1 на 10 000 населення), а поширеність - 3,1 млн випадків (207,1 на 10 000 населення), їх на ревматичні поразки серця (гостра ревматична лихоманка і ХРБС) припадає понад 350 тис. випадків. За нашими даними, у Москві в 1996-2007 роках. щорічно захворювало на СГА інфекцію майже 93 тис. осіб, або 103,1 на 10 000 населення. Середньорічний темп зниження становив близько 1% на рік. Аналогічні величини поширеності – 221 000 випадків (245,4 на 10 000 населення та -1% відповідно). У Росії цей період було виявлено щорічне підвищення показників захворюваності і поширеності - по 2% на рік.

Питома вага групи дітей серед хворих на СДА інфекцією становила в РФ 33% (991 тис. випадків, або 389,7 на 10 000 населення), групи підлітків - 9% (273,9 тис. випадків, або 377,8 на 10 000 населення) щорічно), групи дорослих – 58% (понад 1,7 млн ​​випадків, або 154,8 на 10 000 населення щорічно). У Москві аналогічні показники склали – 42% (92,7 тис., або 607,0); 6% (14 тис., або 399,9) та 52% (114 тис., або 160,3 на 10 000 населення.)

В останні роки відбувається достовірне зниження захворюваності на ОРЛ і поширеність ХРБС у Росії та Москві, як серед сукупного населення, так і за віковими групами з СТП від -4% до -23%. За період 1996-2007 років. середньо багаторічні рівні захворюваності ОРЛ становили 0,5 у Москві 3,0 у Росії, а поширеності ХРБС 155,2 у Москві 215,5 у Росії 100 000 населення. Групою ризику на всіх територіях захворюваності на ОРЛ та ХРБС були підлітки 15–17 років, за поширеністю ОРЛ та ХРБС – група підлітків та дорослих (18 років і старше) відповідно.

Смертність населення Москви від ревматизму протягом 12 років знижувалася з СТП = –4%. У середньому помирало близько 6 осіб на 100 000 населення, або 547 осіб у абсолютних показниках щороку. У Росії відзначено схожа ситуація, але інтенсивні показники смертності були меншими - 5,1 на 100 000 населення (табл. 13.12).

Встановлено, що незважаючи на виражені тенденції до зниження показників захворюваності, поширеності, тимчасової непрацездатності та смертності стрептококова (групи А) інфекція продовжує завдавати значної соціально-економічної шкоди та залишатися серед актуальних проблем охорони здоров'я країни.

Економічні збитки, які завдають стрептококові інфекції, приблизно в 10 разів вище, ніж з вірусними гепатитами. Серед стрептококів, що вивчаються, найбільш економічно значуща ангіна (57,6%), далі слідують ГРЗ стрептококової етіології (30,3%), бешиха (9,1%), потім - скарлатина і активний ревматизм (1,2%) і, нарешті, гострі нефрити (0,7%).

Стрептококові інфекції залишаються однією з важливих причин непрацездатності населення. У Москві в середньому реєструвалося 27,5 випадків та 682,7 пропущених через ревматизм (ОРЛ + ХРБС) робочих днів на 100 000 працездатного населення (табл. 13.13).

У Росії характер динаміки зазначених показників був аналогічний московському, але середньобагаторічні показники були вищими більш ніж у 2 рази - 78,0 та 1670,2 на 100 000 працездатного населення відповідно (p< 0,05). В среднем за 12 лет длительность одного случая ревматизма в РФ составила 21 день, что на 20% меньше, чем в Москве (25 дней).

На сезонну захворюваність припадає 50–80% захворювань на первинну стрептококову інфекцію, зареєстрованих у році. Помісячна захворюваність на респіраторну стрептококову інфекцію має виражену осінньо-зимово-весняну сезонність. Місяці мінімальної та максимальної захворюваності припадають відповідно на липень–серпень та листопад–грудень та березень–квітень. Сезонний рівень захворюваності визначають переважно діти, які відвідують дошкільні заклади. На терміни настання сезонного підвищення захворюваності вирішальний вплив надають час формування чи оновлення організованих колективів та його чисельність.

Залежно від чисельності колективу, особливостей його формування та функціонування збільшення захворюваності на стрептококову інфекцію можна відзначити через 11–15 днів (великі центри відпочинку дітей, військові колективи тощо). Свого максимуму вона досягає в середньому через 30-35 діб. У дошкільних дитячих колективах підйом захворюваності, як правило, починається через 4-5 тижнів. з максимумом захворюваності на 7-8 тижнів. від періоду формування. В організованих колективах, оновлюваних раз на рік, спостерігають одноразове сезонне зростання інфекцій. При дворазовому оновленні відзначають дворазові сезонні підйоми захворюваності. Це найбільше демонстративно показано на військових колективах. Перший максимум захворюваності, пов'язаний із весняним закликом, спостерігають у червні-липні, другий, зумовлений осіннім закликом, - у грудні-січні. У колективах з невеликою чисельністю або з малою часткою осіб, що вступають при оновленні, сезонні підйоми можуть взагалі не проявлятися.

У розвитку епідемічного процесу респіраторних стрептококових інфекцій характерна наявність зв'язку випадків скарлатини з попередніми захворюваннями ангіною та іншими респіраторними проявами стрептококової інфекції, що виникають у дитячих дошкільних закладах, особливо невдовзі після їх формування.

Ця епідеміологічна закономірність – своєрідний «маркер» розвитку епідемічного процесу. Своєчасно реєстровані зміни в частоті тих чи інших клінічних форм респіраторних стрептококових інфекцій можуть служити провісником підйому захворюваності. При цьому необхідно враховувати той факт, що поява в організованому колективі захворювань на скарлатину може бути ознакою епідеміологічного неблагополуччя щодо респіраторної стрептококової інфекції. Вогнища скарлатини мають, як правило, внутрішню природу формування. Занесення збудників відзначають рідко. У таких ситуаціях правильніше говорити про винесення вірулентного збудника з організованих колективів у сім'ї та інші організовані колективи.

Епідеміологічний нагляд.У сучасних умовах досягти реального скорочення захворюваності, а отже, і соціально-економічних втрат, спричинених стрептококовими інфекціями, можна лише на основі функціонування раціональної системи епідеміологічного нагляду. В даний час розроблено його теоретичні (вчення про епідемічний процес), методичні (епідеміологічна діагностика), правові (нормативно-правова база) та організаційні (програми, сили та засоби) основи.

Основні положення епідеміологічного нагляду за стрептококовими інфекціями включають:

● стеження за рівнем та динамікою захворюваності та летальності стрептококовою інфекцією з різними клінічними проявами, приділяючи особливу увагу інвазивним формам інфекції;

● збір та аналіз даних про типову структуру стрептококів групи А, що виділяються від хворих та носіїв збудника;

● використання скринінгових молекулярно-біологічних та молекулярно-генетичних методів дослідження при здійсненні моніторингу біологічних властивостей циркулюючих штамів СГА, що включають антибіотикорезистентність, на основі проведення вибіркових репрезентативних обстежень різних груп населення;

● оцінку імунологічного статусу населення щодо стрептококової інфекції на підставі планового та екстреного імунологічного контролю в організованих колективах;

● оцінку ефективності заходів боротьби та профілактики респіраторної стрептококової інфекції та розробку заходів щодо їх корекції.

Детермінант епідемічного процесу, що визнається всіма багатофакторним характером, визначає необхідність розгляду епідеміологічного нагляду як складної соціально-біологічної системи, що складається з ряду взаємозалежних і в той же час самостійних підсистем. Відповідно до сучасних уявлень система епідеміологічного нагляду за стрептококовою інфекцією складається з 3 самостійних підсистем: інформаційно-аналітичної, діагностичної та управлінської (рис.13.43).

Інформаційно-аналітична підсистема – базовий розділ епідеміологічного нагляду – включає: облік та реєстрацію різних клінічних форм стрептококової інфекції; стеження за динамікою захворюваності, летальності та носійства. Інформаційна підсистема ЕН повинна містити інформацію про зовнішні прояви захворюваності та її детермінанти. Зовнішні прояви захворюваності характеризуються інтенсивністю, динамікою (багаторічною та внутрішньорічною); територіальним розподілом та структурою (віковою, соціальною, клінічною, етіологічною). Як детермінант, згідно з вченням про епідемічний процес, виступають фактори епідемічного процесу - біологічний, природний та соціальний.

Діагностична підсистема епідеміологічного нагляду передбачає визначення факторів ризику, що зумовлюють цю епідемічну ситуацію. Теоретичною базою діагностичної підсистеми є сучасні наукові уявлення про причинно-наслідкові зв'язки: судити не лише на основі інформації про прояви захворюваності, як це найчастіше роблять на практиці, а й за сукупністю даних, що характеризують усі детермінанти епідемічного процесу. На цій основі на кожній території розробляються критерії визначення передумов і передвісників (передепідемічна діагностика) ускладнення епідемічної ситуації.

Діагностична підсистема епідеміологічного нагляду має на меті отримання реальних уявлень про епідеміологічні особливості стрептококової інфекції. Для чого потрібно:

● виявлення закономірностей поширення захворювань у часі, по території та серед різних віково-соціальних груп населення;

● визначення факторів соціально-екологічного порядку (соціальні, економічні та екологічні), що викликають зростання захворюваності;

● здійснення ретроспективного та оперативного епідеміологічного аналізу.

Поряд з ретроспективним епідеміологічним аналізом важливо проводити щоденну оцінку епідеміологічної ситуації в організованих колективах, аналіз руху захворюваності на ГРЗ, ангіни та скарлатину, своєчасне виявлення хворих та клінічну діагностику захворювань, усунення хворих на ангіну та стрептококові ОРЗ від відвідування.

Інша складова підсистеми діагностики - мікробіологічний моніторинг. Він включає стеження за широтою циркуляції збудника серед населення (рівень носійства) та визначення типового складу стрептококів групи А, а також вивчення їх біологічних та молекулярно-генетичних властивостей, чутливості до антибіотиків та дезінфікуючих засобів. У системі епідеміологічного нагляду за стрептококовою інфекцією необхідна комплексна оцінка біологічних властивостей збудника з урахуванням маркерів вірулентності, яка може проводитись у два етапи. На першому етапі доцільно визначення групової та типової приналежності збудника, яке здійснюється в практичних лабораторіях, на другому етапі - більш поглиблене вивчення біологічних властивостей, яке проводиться у спеціалізованих центрах, що включає проведення досліджень на молекулярно-біологічному та генетичному рівні.

Враховуючи, що генетична структура СДА ( Streptococcus pyogenes) поліклональна, і в його популяціях протікають різноманітні процеси внутрішньовидової та латеральної рекомбінації, до цього виду мікроорганізмів цілком придатна парадигма пан-генома. Тому можна вважати, що епідемічний процес при стрептокозі групи А підтримується циркуляцією серед людей численних незалежних клонів збудника. Для їхньої ідентифікації доцільно використовувати такі методи типування СГА, як аналіз повного геному за допомогою пульс-електрофорезу, сиквенс окремих генів, відповідальних за синтез факторів патогенності, а також визначення генів, що мають позахромосомну локалізацію. Це суттєво доповнює уявлення про типову характеристику циркулюючих штамів стрептококів, що розширює можливості вивчення особливостей розвитку епідемічного процесу інфекції. Еmm-типування, визначення генів еритрогенних токсинів та пульс-електрофорез дозволяють виявляти гетерогенність СГА за основною системою генотипу (хромосоми), виявляти ідентичні (епідемічні), а також споріднені та неспоріднені кластери досліджуваних культур, що дуже важливо для вивчення механізму розвитку епідемічного процесу.

Серед численних методів внутрішньовидового типування СГА особливе місце посідає сиквенс-типування певних послідовностей emm-гену, що кодує один із найважливіших факторів вірулентності. S. pyogenes(М-білка). Цей метод вигідно відрізняється від «класичних» та інших методів типування по відтворюваності та роздільних можливостей. Є доцільним використовувати метод emm-типування для стеження за циркуляцією епідемічно значущих варіантів СДА на глобальному, регіональному та локальному рівнях. Це дозволить прогнозувати зміну епідемічної обстановки та передбачити появу інвазивних (генералізованих) форм інфекції. Сьогодні добре відомий факт, що розвиток низки важких захворювань пов'язаний з інфікуванням СГА певних М серотипів (ревматизм, гломерулонефрит та ін.).

В рамках мікробіологічного моніторингу важливе значення має стеження за резистентністю до антимікробних препаратів, спрямоване на отримання інформації, необхідної для розробки та впровадження більш ефективних підходів до стримування появи та поширення стійкості стрептококів до антибіотиків на локальному, регіональному, національному та міжнародному рівнях. При нагляді за резистентністю стрептококів до антибіотиків особливу увагу слід приділяти стрептококам групи А, стрептококам групи В і пневмококовим інфекціям.

Отримані дані щодо рівня та характеру резистентності повинні використовуватися для:

● прогнозу ймовірності виникнення та поширення стійкості стрептококів до антибіотиків з урахуванням механізмів формування та поширення видів, стійких до антибіотиків та викликаних ними форм захворювань;

● інформування органів охорони здоров'я відповідного рівня про ситуацію, що склалася з метою розробки стратегії зі стримування поширення антибіотикорезистентності, проведення належних заходів щодо боротьби з поширенням резистентних форм;

● впровадження в роботу мікробіологічних лабораторій відповідних процедур та методів для своєчасного та достовірного виявлення резистентних варіантів стрептококів;

● оновлення посібників з емпіричної антибактеріальної терапії інфекцій, зміни формулярів антимікробних препаратів.

У країнах Євросоюзу діє єдина, фінансована Єврокомісією наукова програма з моніторингу стрептококів та захворювань «Strep-EURO: severe Streptococcus pyogenes network». У США, Німеччині, Франції, Австралії, Італії, Швеції та інших країнах дуже розвинені дослідження з патогенезу, стрептококових захворювань, вивчення генетики збудників, регулювання транскрипції їх геномів та трансляції білків за допомогою біоінженерії та нанотехнології. Поряд із мікробіологічним моніторингом у системі епідеміологічного нагляду важливе значення має плановий та екстрений імунологічний контроль. Імунологічний моніторинг дозволяє об'єктивно оцінювати та прогнозувати рівень інфікованості населення СДА, що особливо важливо при здійсненні профілактичних заходів в організованих колективах дітей та дорослих. При проведенні імунологічного моніторингу високоінформативним є тест з визначення антитіл до групоспецифічного полісахариду СГА.

Поєднане використання мікробіологічного та імунологічного моніторингу дозволяє об'єктивно оцінювати інтенсивність циркуляції СДА серед населення та сприяє передбаченню зміни епідемічної ситуації щодо стрептококової інфекції.

Подібно до поняття «донозологічна діагностика», що використовується в клінічній практиці, тобто. розпізнавання прикордонних станів організму між здоров'ям та хворобою, нормою та патологією, в епідеміологічній практиці існує поняття «передепідемічна діагностика», тобто. своєчасне виявлення передумов та провісників можливого ускладнення епідеміологічної ситуації та розробка на їх основі рекомендацій щодо оперативної корекції плану профілактичних та протиепідемічних заходів.

Основні передумови загострення епідемічної обстановки по стрептококовій інфекції - «перемішування», створюване при формуванні та оновленні організованих колективів, умови існування цих колективів, що сприяють обміну штамами збудника, а провісники - зростання кількості носіїв збудника, поява стертих форм стрепток, певних (вірулентних) типів та виявлення молекулярно-біологічних маркерів (клонів) стрептокока. Виявлення ознак активізації епідемічного процесу слід здійснювати на основі серологічних досліджень.

Ще одна підсистема епідеміологічного нагляду – управлінська. Функції управління виконують Установи Росспоживнагляду - це державний орган для реалізації ЕН на Федеральному та територіальному рівнях та здійснення діяльності щодо забезпечення законності та правових аспектів санітарно-епідеміологічного благополуччя населення. Основні функціональні напрями діяльності посадових осіб центрів – епідеміолого-діагностичні та контрольні.

Кінцевий результат ЕН - виявлення чинників ризику, що зумовили епідемічне неблагополуччя, до ухвалення обгрунтованих управлінських рішень. Управлінські рішення надалі реалізуються через систему профілактичних і протиепідемічних заходів, що регламентуються санітарними правилами та методичними вказівками, затвердженими головним санітарним лікарем країни. Органи Росспоживнагляду реалізують свої контрольні функції щодо дотримання санітарно-протиепідемічного режиму на підконтрольних об'єктах та своєчасному та якісному проведенню заходів.

Профілактичні заходи.Основу профілактики респіраторних стрептококових інфекцій в організованих колективах складають планомірні та систематичні лікувально-діагностичні заходи. Рання та активна діагностика, ізоляція та повноцінне етіотропне лікування хворих відіграють у цих умовах вирішальну роль. Реальність такого підходу пояснюється тим, що збудники зберігають чутливість до дії пеніциліну та його похідних. Для лікування всіх форм захворювань, викликаних стрептококами групи А зазвичай застосовують препарати пеніциліну, до якого зберігається висока чутливість збудників. Більшість штамів також високо чутливі до еритроміцину, азитроміцину, кларитроміцину, оксациліну та олеандоміцину. У зв'язку з малою чутливістю збудників до тетрацикліну, гентаміцину та канаміцину призначати ці препарати недоцільно. Як альтернатива можливе внутрішньом'язове введення препаратів пролонгованої дії.

Застосування препаратів групи пеніциліну може забезпечити попередження та групових захворювань скарлатиною, ревматизму та зниження рівня захворюваності на ангіну та стрептококові ГРЗ. Для усунення спалахів респіраторних стрептококових захворювань в організованих колективах потрібне лікування препаратами пеніцилінового ряду хворих не тільки явними, а й прихованими формами стрептококової інфекції. В умовах військових контингентів, що належать до груп високого ризику респіраторної стрептококової інфекції, екстрену профілактику найбільш доцільно проводити безпосередньо після сформування колективів, до початку сезонного підйому захворюваності (екстрена профілактика превентивного типу). В інших колективах, де сезонні підйоми захворюваності щодо невисокі або не носять закономірного характеру, можна застосовувати перервний тип екстреної профілактики. У цьому випадку екстрену профілактику здійснюють у період епідемічного підйому захворюваності з метою ліквідації епідемічного неблагополуччя, що склалося.

Профілактика пеніциліном - єдиний можливий спосіб запобігти рецидиву стрептококової інфекції та її ускладнень. Профілактика спрямована на запобігання рецидивам гострих ревматичних нападів. Для цього рекомендують щомісячні ін'єкції бензатинбензилпеніциліну (ретарпен, екстенцилін) 1200000-2400000 ОД

кожні 3-4 тижні. в/м. При алергії на пеніциліни – еритроміцин 250 мг 2 р./добу.

Тривалість вторинної профілактики: ревматична лихоманка (РЛ) з кардитом та клапанним ураженням – 10 років після останнього епізоду та до 40-річного віку, іноді проводять довічну профілактику; РЛ з кардитом, але без клапанного ураження - 10 років або до 21 року і РЛ без кардиту - 5 років або до 21 року.

Рецидиви постстрептококового гострого гломерулонефриту дуже рідкісні, тому немає потреби у пеніциліновій профілактиці. Санітарно-гігієнічні заходи в організованих дитячих та дорослих колективах, лікарняних умовах (зменшення чисельності колективу, його скупченості, загальні санітарні заходи, дезінфекційний режим) зменшують ймовірність реалізації повітряно-крапельної та контактно-побутової передачі збудника. Профілактика аліментарного шляху зараження здійснюється за тими ж напрямами, як і при кишкових інфекціях.

Протиепідемічні заходи.Вирішальне значення надають заходам, спрямованим на знешкодження джерел інфекції (хворі, реконвалесценти, носії), що одночасно розцінюються як заходи профілактики постстрептококових ускладнень. Лікування хворих препаратами пеніцилінового ряду необхідно здійснювати протягом 10 днів (рекомендації ВООЗ), що забезпечує їхню повну санацію як джерел інфекції та попереджає розвиток постстрептококових ускладнень.