Еритроцити руйнуються у червоному кістковому мозку. Руйнування еритроцитів у здорової людини. Симптоми та прояви

Тривалість життя еритроцитів

зазвичай близько 90-120 діб

Оскільки синтез білків, насамперед, ферментів у зрілих червоних кров'яних тільцях неможливий, поступово знижується швидкість обміну речовин, енергії (зменшується пул АТФ). Відбувається деградація цитозольних та мембранних протеїнів, розриваються мережі анкірину, спектрину, порушується форма, втрачається еластичність. Модифіковані білки плазмолем починають виконувати роль антигенів, що сприяє фагоцитуванню еритроцитів, що старіють. У цьому напрямку працює підвищення активності мембранної фосфоліпази А 2 , що збільшує кількість вільних ПНЖК, службовців субстратами у свободнорадикальных реакціях.

Іншими словами, наприкінці свого життєвого циклу дані формені елементи характеризуються рядом особливостей: меншими розмірами, зниженням еластичності та деформованості мембран, більшою щільністю концентрації гемоглобіну, збільшенням цитоплазматичної в'язкості, зниженим вмістом сіалових кислот, відносно зменшеною кількістю ліпідів у плазматичній мембрані, експресією не характерного для молодих та зрілих клітин.

Крім того, мікрооточення червоних кров'яних тілець теж може сприяти їхньому руйнуванню: це іони міді, свинцю, бактеріальні ендотоксини та інші речовини, що курсують у плазмі крові. Імунологічний конфлікт відбувається на поверхні клітин, провокуючи їхнє руйнування. Продукти неповного відновлення Про 2 – активні кисневі радикали – викликають утворення ліпопероксидів у плазмолемі еритроцитів. Добре відомо, що окислення або блокада HS-груп у структурі мембрани клітини призводить до її передчасної деструкції. У цих умовах у червоних кров'яних тільцях провокується їхнє осмотичне набухання і навіть еритродієрез(Руйнування).

Де розпадаються еритроцити?

Але основна маса старіючих еритроцитів потрапляє в клітини РЕМ (близько 57% тілець розпадаються в кістковому мозку, 35% — у печінці, 8% у селезінці). Сигналом до ендоцитозу є видалення сіалових кислот з глікопротеїнів еритроцитарної мембрани, що ушкоджує її архітектоніку, робить проникною для гемоглобіну гема. Остання сполука зв'язується з плазмовим білком – гемопексин, з його допомогою доставляється в печінку, де, розпадаючись, вивільняє іони заліза, які можуть знову використовуватися для генезу гему.

З киснем та вуглекислим газом він утворює нестійкі сполуки, а з чадним – стійке, при цьому кров перестає переносити кисень.

Еритроцити утворюються у червоному кістковому мозку. У ході дозрівання вони втрачають ядро, їх обмін речовин стає незначним, тому вони майже не споживають кисень.

Відсутність ядра призводить до малого терміну життя еритроцитів – 125 діб. Руйнування еритроцитів відбувається в селезінці та печінці. Гемоглобін руйнується в печінці на білкову частину (глобін) та небілкову – гем. Глобін розпадається на амінокислоти, а гем – на залізо (запасається в печінці) та білірубін (надає жовто-зелений колір жовчі).

Еритроцити мають форму двояковогнутого диска - так без збільшення обсягу збільшується їх поверхня, через яку відбувається дифузія газів.

Тести

840-01. Які елементи крові надають їй червоного кольору?

840-02. При неправильній організації пічного опалення основну небезпеку становить

А) вуглекислий газ

840-03. Транспорт газів кров'ю забезпечують

840-04. Де в організмі людини відбувається руйнування еритроцитів?

Кров. Частина 8. Руйнування та утворення кров'яних тілець.

У цій частині йдеться про руйнування еритроцитів, про утворення еритроцитів, про руйнування та утворення лейкоцитів, про нервову регуляцію кровотворення, про гуморальну регуляцію кровотворення. На схемі дозрівання формених елементів крові.

Руйнування еритроциту.

Клітини крові постійно руйнуються в організмі. Особливо швидко змінюються еритроцити. Обчислено, що за добу руйнується близько 200 млрд. еритроцитів. Їх руйнація відбувається в багатьох органах, але в особливо великій кількості – у печінці та селезінці. Еритроцити руйнуються шляхом поділу на дедалі дрібніші та дрібніші ділянки - фрагментації, гемолізу та шляхом еритрофагоцитозу, суть якого полягає у захопленні та перетравленні еритроцитів особливими клітинами - еритрофагоцитами. При руйнуванні еритроцитів утворюється жовчний пігмент білірубін, який після деяких перетворень видаляється з організму із сечею та калом. Залізо, що звільняється під час розпаду еритроцитів (близько 22 мг на добу), використовується для побудови нових молекул гемоглобіну.

Освіта еритроцитів.

У дорослої людини формування еритроцитів - еритропоез - відбувається в червоному кістковому мозку (див. схему, клацніть на зображення для збільшення). Недиференційована клітина його – гемоцитобласт – перетворюється на родоначальну клітину червоної крові – еритробласт, з якої утворюється нормобласт, що дає початок ретикулоциту – попереднику зрілого еритроциту. Вже у ретикулоциті відсутнє ядро. Перетворення ретикулоциту на еритроцит закінчується в крові.

Руйнування та утворення лейкоцитів.

Всі лейкоцити після деякого періоду циркуляції їх у крові залишають її і переходять у тканини, звідки назад у кров не повертаються. Перебуваючи у тканинах та виконуючи свою фагоцитарну функцію, вони гинуть.

Зернисті лейкоцити (гранулоцити) утворюються у косому мозку з мієлобласта, який диференціюється з гемоцитобласта. Мієлобласт до перетворення його на зрілий лейкоцит проходить через стадії промієлоциту, мієлоциту, метамієлоциту та паличкоядерного нейтрофілу (див. схему, клацніть мишею за зображенням для збільшення).

Незернисті лейкоцити (агранулоцити) також диференціюються із гемоцитобласту.

Лімфоцити утворюються в зобній залозі та лімфатичних вузлах. Початковою клітиною їх є лімфобласт, що перетворюється на пролімфоцит, що дає зрілий лімфоцит.

Моноцити утворюються як з гемоцитобласта, а й з ретикулярних клітин печінки, селезінки, лімфатичних вузлів. Первинна його клітина - монобласт - перетворюється на промоноцит, а останній - на моноцит.

Вихідною клітиною, з якої формуються тромбоцити, є мегакаріобласт кісткового мозку. Безпосереднім попередником тромбоциту є мегакаріоцит – велика клітина, що має ядро. Від цитоплазми відшнуровуються тромбоцити.

Нервова регуляція кровотворення.

Ще позаминулому столітті С.П.Боткін - російський клініцист - порушив питання провідної ролі нервової системи у регуляції кровотворення. Боткін описує випадки раптового розвитку анемії після психічного потрясіння. Надалі було безліч роботи, які свідчать, що з всякому вплив на центральну нервову систему змінюється картина крові. Так, наприклад, введення різних речовин у підболочні простори мозку, закриті та відкриті травми черепа, введення повітря у шлуночки мозку, пухлини мозку та цілий ряд інших порушень функцій нервової системи неминуче супроводжуються змінами складу крові. Залежність периферичного складу крові від діяльності нервової системи стала цілком очевидною після встановлення В.М.Чернігівським існування у всіх кровотворних та кроворуйнівних органах рецепторів. Вони передають інформацію до центральної нервової системи про функціональний стан цих органів. Відповідно до характеру інформації, що надходить, центральна нервова система посилає імпульси до кровотворних і кроворуйнівних органів, змінюючи їх діяльність відповідно до вимог конкретної ситуації в організмі.

Припущення Боткіна і Захар'їна щодо впливу функціонального стану кори головного мозку на діяльність кровотворних та кроворуйнівних органів є тепер експериментально встановленим фактом. Утворення умовних рефлексів, вироблення різних видів гальмування, порушення динаміки кіркових процесів неминуче супроводжуються змінами складу крові.

Гуморальне регулювання кровотворення.

Гуморальне регулювання утворення всіх клітин крові здійснюється гемопетинами. Їх ділять на еритропоетин, лейкопоетин і тромбопоетін.

Еритропоетин - речовини білково-вуглеводної природи, які стимулюють утворення еритроцитів. Еритропоетин впливають безпосередньо в кістковий мозок, стимулюючи диференціацію гемоцитобласта в еритробласт. Встановлено, що під їх впливом посилюється включення заліза до еритробластів, збільшується кількість їх мітозів. Припускають, що еритропоетин утворюються в нирках. Недолік кисню серед є стимулятором освіти еритропоетинів.

Лейкопоетини стимулюють утворення лейкоцитів шляхом спрямованої диференціації гемоцитобласту, посилення мітотичної активності лімфобластів, прискорення їх дозрівання та виходу у кров.

Тромбоцитопоетини найменш вивчені. Відомо лише, що стимулюють утворення тромбоцитів.

У регуляції кровотворення важливе значення мають вітаміни. Специфічну дію на формування еритроцитів мають вітамін В 12 і фолієва кислота. Вітамін В 12 у шлунку утворює комплекс із внутрішнім фактором Кастла, який секретується головними залозами шлунка. Внутрішній чинник необхідний транспорту вітаміну В 12 через мембрану клітин слизової оболонки тонкої кишки. Після переходу цього комплексу через слизову оболонку він розпадається і вітамін В 12 , потрапляючи в кров, зв'язується з її білками і переноситься ними в печінку, нирки та серце - органи, які є депо цього вітаміну. Всмоктування вітаміну В 12 відбувається на всьому протязі тонкого кишечника, але найбільше - у здухвинній кишці. Фолієва кислота всмоктується також у струмі кишечнику. У печінці вона під впливом вітаміну В 12 та аскорбінової кислоти перетворюється з'єднання, що активує еритропоез. Вітамін 12 і фолієва кислота стимулюють синтез глобіну.

Вітамін С необхідний для всмоктування кишечнику заліза. Цей процес посилюється під його впливом у 8-10 разів. Вітамін В 6 сприяє синтезу гема, вітамін В 2 - побудові мембрани еритроциту, вітамін В 15 необхідний формування лейкоцитів.

Особливе значення для кровотворення мають залізо та кобальт. Залізо необхідне побудови гемоглобіну. Кобальт стимулює утворення еритропоетинів, оскільки він входить до складу вітаміну В 12. Утворення клітин крові стимулюється також нуклеїновими кислотами, що утворюються при розпаді еритроцитів та лейкоцитів. Для нормальної функції кровотворення важливим є повноцінне білкове харчування. Голодування супроводжується зменшенням мітотичної активності клітин кісткового мозку.

Зменшення кількості еритроцитів носить назву анемії, кількості лейкоцитів – лейкопенії та тромбоцитів – тромбоцитопенії. Вивчення механізму формування клітин крові, механізму регуляції кровотворення та кроворуйнування дозволило створити множину різних лікарських препаратів, які відновлюють порушену функцію кровотворних органів.

Еритроцити у людини функціонують у крові максимум 120 днів, у середньому 60-90 днів. Старіння еритроцитів пов'язане із зменшенням утворення в еритроциті кількості АТФ у ході метаболізму глюкози у цій клітині крові. Зменшене утворення АТФ, її дефіцит порушує в еритроциті процеси, що забезпечуються її енергією, - відновлення форми еритроцитів, транспорт катіонів через його мембрану та захист компонентів еритроцитів від окислення, їхня мембрана втрачає сіалові кислоти. Старіння еритроцитів викликає зміни мембрани еритроцитів: з дискоцитів вони перетворюються на ехіноцити, т. е. еритроцити, поверхні мембрани яких утворюються численні виступи, вирости. Причиною формування ехіноцитів, крім зменшення відтворення молекул АТФ в еритроциті при старінні клітини, є посилене утворення лізолецитину в плазмі крові, підвищений вміст у ній жирних кислот. Під впливом перерахованих факторів змінюється співвідношення поверхні зовнішнього та внутрішнього шарів мембрани еритроциту за рахунок збільшення поверхні зовнішнього шару, що і призводить до появи виростів на мембрані. За ступенем вираженості змін мембрани та форми еритроцитів розрізняють ехіноцити І, І, ІІІ класів та сфероехіноцити І та ІІ класів. При старінні еритроцит послідовно проходить етапи перетворення на ехіноцит III класу, втрачає здатність змінювати та відновлювати дископодібну форму, перетворюється на сфероехіноцит і руйнується. Усунення дефіциту глюкози в еритроциті легко повертає ехіноцити І-ІІ класів до форми дискоциту. Ехіноцити починають з'являтися, наприклад, у консервованій крові, що зберігається протягом декількох тижнів при 4°С, або протягом 24 годин, але при температурі 37°С. Це пов'язано зі зменшенням утворення АТФ усередині клітини, з появою в плазмі крові лізолецитину, що утворюється під впливом лецитин-холестерол-ацетилтранс-феррази, що прискорює старіння клітини. Відмивання ехіноцитів у свіжій плазмі від лізолецитину, що міститься в ній, або активація в них гліколізу, що відновлює рівень АТФ у клітині, вже через кілька хвилин повертає їм форму дискоцитів.

Руйнування еритроцитів

Гемоліз (від грецького слова haima – кров, lysis – руйнація) – фізіологічне руйнування клітин гемопоезу внаслідок їх природного старіння. Старіючі еритроцити стають менш еластичними, внаслідок чого руйнуються всередині судин (внутрішньосудинний гемоліз) або ж стають здобиччю захоплюючих і руйнівних їх макрофагів у селезінці, купферівських клітинах печінки та в кістковому мозку (внесосудистий або внутрішньоклітинний). У нормі спостерігається переважно внутрішньоклітинний гемоліз. При внутрішньоклітинному гемолізі 80-90% старих еритроцитів руйнується шляхом фрагментації (еритрорексису) з наступним лізисом та еритрофагоцитозом в органах ретикулоендотеліальної системи (ГЕС), переважно в селезінці, частково в печінці. Нормальний еритроцит проходить синуси селезінки завдяки своїй властивості змінювати форму. У міру старіння еритроцити втрачають здатність деформуватися, затримуються в синусах селезінки та секвеструються. З крові, що надійшла в селезінку, 90% еритроцитів проходить, не затримуючись і не піддаючись фільтраційному відбору. 10% еритроцитів потрапляє в систему судинних синусів і змушені вибиратися з них, профільтровуючись через пори (фенестри), розмір яких на порядок менший (0,5-0,7 мкм), ніж діаметр еритроциту. У старих еритроцитів змінюється ригідність мембрани, вони застоюються у синусоїдах. У синусах селезінки знижений рН і концентрація глюкози, тому при затримці в них еритроцитів останні піддаються метаболічному виснаженню. Макрофаги розташовані по обидва боки синусів, їх основна функція елімінує старі еритроцити. У макрофагах РЕМ закінчується руйнування еритроциту (внутрішньоклітинний гемоліз). У нормальному організмі з допомогою внутрішньоклітинного гемолізу руйнується майже 90% еритроцитів. Механізм розпаду гемоглобіну в клітинах РЕМ починається з одночасного відщеплення від нього молекули глобіну та заліза. У тетрапіррольному кільці, що залишилося, під дією ферменту гемоксигенази відбувається утворення білівердину, при цьому гем втрачає свою циклічність, утворюючи лінійну структуру. На наступному етапі шляхом ферментативного відновлення білівердин-редуктазою відбувається перетворення білівердину на білірубін. Білірубін, утворений в РЕМ, надходить у кров, зв'язується з альбуміном плазми і в такому комплексі поглинається гепатоцитами, які мають селективну здатність захоплювати білірубін з плазми. До надходження в гепатоцит білірубін зветься некон'югованим або непрямим. При високій гіпербілірубінемії невелика частина може залишатися незв'язаною з альбуміном і фільтруватись у нирках. Паренхіматозні клітини печінки адсорбують білірубін з плазми за допомогою транспортних систем, головним чином білків мембрани гепатоциту - Y (лігандин) та протеїну Z, який включається лише після насичення Y. У гепатоциті некон'югований білірубін піддається кон'югації головним чином з глюкуроновою. Цей процес каталізується ферментом уридилдифосфат(УДФ)-глюкуронілтрансферазою з утворенням кон'югованого білірубіну у вигляді моно- та диглюкуронідів. Активність ферменту знижується при ураженні гепатоциту. Вона так само, як і лігандин, низька у плода та новонароджених. Тому печінка новонародженого не в змозі переробити великих кількостей білірубіну надмірних еритроцитів, що розпадаються, і розвивається фізіологічна жовтяниця. Кон'югований білірубін виділяється з гепатоциту з жовчю у вигляді комплексів із фосфоліпідами, холестерином та солями жовчних кислот. Подальше перетворення білірубіну відбувається в жовчних шляхах під впливом дегідрогеназу з утворенням уробіліногенів, мезобілірубіну та інших похідних білірубіну. Уробіліноген у дванадцятипалій кишці всмоктується ентероцитом і зі струмом крові ворітної вени повертається до печінки, де окислюється. Решта білірубіну та його похідні надходять у кишечник, у якому перетворюється на стеркобіліноген. Основна маса стеркобіліногену в товстій кишці піддається окисленню в стеркобілін і виділяється з калом. Невелика частина всмоктується у кров і виводиться нирками із сечею. Отже, білірубін екскретується з організму у вигляді стеркобіліну калу та уробіліну сечі. За концентрацією стеркобіліну в калі можна судити про інтенсивність гемолізу. Від концентрації стеркобіліну в кишечнику залежить і ступінь уробілінурії. Однак генез уробілінурії визначається також функціональною здатністю печінки до окислення уробіліногену. Тому збільшення уробіліну в сечі може свідчити не лише про підвищений розпад еритроцитів, а й ураження гепатоцитів.

Лабораторними ознаками підвищеного внутрішньоклітинного гемолізує: збільшення вмісту в крові некон'югованого білірубіну, стеркобіліну калу та уробіліну сечі. Патологічний внутрішньоклітинний гемоліз може виникнути при:

спадкову неповноцінність мембрани еритроциту (еритроцитопатії);

порушення синтезу гемоглобіну та ферментів (гемоглобінопатії, ензімопатії);

ізоімунологічний конфлікт за груповою та R-приналежністю крові матері та плода, надмірній кількості еритроцитів (фізіологічна жовтяниця, еритробластоз новонародженого, еритремія - при кількості еритроцитів більше 6-7 х/л

Мікросфероцити, овалоцити мають знижену механічну та осмотичну резистентність. Товсті набряклі еритроцити аглютинуються і важко проходять венозні синусоїди селезінки, де затримуються і піддаються лізису і фагоцитозу.

Внутрішньосудинний гемоліз – фізіологічний розпад еритроцитів безпосередньо у кровотоку. На його частку припадає близько 10% всіх клітин, що гемолізуються. Цій кількості еритроцитів, що руйнуються, відповідає від 1 до 4 мг вільного гемоглобіну (феррогемоглобін, в якому Fе 2+) в 100 мл плазми крові. Звільнений у кровоносних судинах в результаті гемолізу гемоглобін зв'язується в крові з білком плазми - гаптоглобіном (hapto - грецькою «зв'язую»), який відноситься до α 2 -глобулінів. Утворений комплекс гемоглобін-гаптоглобін має Мм від 140 до 320 кДа, тоді як фільтр клубочків нирок пропускає молекули Мм менше 70 кДа. Комплекс поглинається РЕМ та руйнується її клітинами.

Здатність гаптоглобіну пов'язувати гемоглобін перешкоджає екстраренальному його виведенню. Гемоглобінзв'язуюча ємність гаптоглобіну становить 100 мг на 100 мл крові (100 мг%). Перевищення резервної гемоглобінзв'язувальної ємності гаптоглобіну (при концентрації гемоглобінаг/л) або зниження рівня в крові супроводжується виділенням гемоглобіну через нирки з сечею. Це має місце при масивному внутрішньосудинному гемолізі.

Вступаючи в ниркові канальці, гемоглобін адсорбується клітинами ниркового епітелію. Реабсорбований епітелієм ниркових канальців гемоглобін руйнується in situ з утворенням феритину та гемосидерину. Виникає гемосидероз ниркових канальців. Епітеліальні клітини ниркових канальців, навантажені гемосидерином, злущуються і виділяються із сечею. При гемоглобінемії, що перевищує 100 мл крові, канальцева реабсорбція виявляється недостатньою і в сечі з'являється вільний гемоглобін.

Між рівнем гемоглобінемії та появою гемоглобінурії не існує чіткої залежності. При постійній гемоглобінемії гемоглобінурія може виникати при нижчих цифрах вільного гемоглобіну плазми. Зниження концентрації гаптоглобіну в крові, яке можливе при тривалому гемолізі внаслідок його споживання, може викликати гемоглобінурію та гемосидеринурію при нижчих концентраціях вільного гемоглобіну крові. При високій гемоглобінемії частина гемоглобіну окислюється до метгемоглобіну (ферігемоглобіну). Можливий розпад гемоглобіну в плазмі до теми та глобіну. У цьому випадку гем зв'язується альбуміном або специфічним білком плазми – гемопексином. Комплекси потім так само, як гемоглобін-гаптоглобін, піддаються фагоцитозу. Строма еритроцитів поглинається та руйнується макрофагами селезінки або затримується в кінцевих капілярах периферичних судин.

Лабораторні ознаки внутрішньосудинного гемолізу:

Для продовження завантаження необхідно зібрати картинку:

Руйнування еритроцитів у здорової людини.

Основні клітини крові людини – еритроцити циркулюють у крові максимум 120 діб, у середньому 60-90 днів. Процес старіння, а надалі - руйнування еритроцитів у здорової людини пов'язане з пригніченням утворення в них кількості специфічної речовини - АТФ у ході метаболізму глюкози у цих цих формених елементах. Знижене утворення АТФ, її дефіцит порушує в клітині процеси, які забезпечують її енергією, - до них відносяться: відновлення форми еритроцитів, транспорт катіонів через їхню мембрану та захист вмісту еритроцитів від процесів окислення, їхня мембрана втрачає сіалові кислоти. Старіння і руйнування еритроцитів викликає також зміна мембрани еритроцитів: з початкових дискоцитів вони перетворюються на звані ехіноцити, т. е. еритроцити, поверхні яких утворюються численні специфічні виступи, і вирости.

Причиною утворення ехіноцитів окрім зниження відтворення молекул АТФ у клітині еритроциту при його старінні є посилене утворення речовини лізолецитину в плазмі крові людини та підвищений вміст у ній жирних кислот. Зазначені фактори змінюють співвідношення поверхні внутрішнього та зовнішнього шарів мембрани клітини еритроциту за рахунок збільшення поверхні її зовнішнього шару, що і веде до появи виростів ехіноцитів.

За ступенем вираженості перетворення мембрани та набутої форми еритроцитів розрізняють ехіноцити І, ІІ, ІІІ класів, а також сфероехіноцити І та ІІ класів. Під час старіння клітина послідовно проходить усі етапи перетворення на клітину-ехіноцит III класу, вона втрачає здатність змінювати та відновлювати властиву їй дископодібну форму, зрештою перетворюється на сфероехіноцит і відбувається остаточне руйнування еритроцитів. Усунення дефіциту глюкози у клітині еритроциту легко повертає ехіноцити І-ІІ класів до вихідної форми дискоциту. Клітини ехіноцити починають з'являтися за результатами загального аналізу крові, наприклад, консервованої крові, яка зберігається протягом декількох тижнів при температурі 4°С. Це пов'язано із процесом зменшенням утворення АТФ усередині консервованих клітин, з появою в плазмі крові речовини лізолецитину, який також прискорює старіння та руйнування еритроцитів. Якщо відмивання ехіноцитів у свіжій плазмі, то рівень АТФ у клітині відновлюється, і вже за кілька хвилин еритроцити повертають собі форму дискоцитів.

Руйнування еритроцитів. Місце руйнування еритроцитів.

Старіючі еритроцити втрачають свою еластичність, внаслідок чого піддаються руйнуванню всередині судин (відбувається внутрішньосудинний гемоліз еритроцитів) або ж вони стають видобутком макрофагів у селезінці, які захоплюють і руйнують їх, і купферівських клітинах печінки і в кістковому клітині печінки. ) . За допомогою внутрішньоклітинного гемолізу на добу руйнується від 80 до 90 % старих еритроцитів, які містять приблизно 6-7 г гемоглобіну, з них звільняється макрофагами до 30 мг заліза. Після процесу відщеплення від гемоглобіну гем, що міститься в ньому, перетворюється на жовчний пігмент, званим білірубіном (визначуваним біохімічним аналізом крові), який надходить з жовчю в просвіт кишечника і під впливом його мікрофлори перетворюється на стеркобіліноген. Ця сполука виводиться з організму з калом, під впливом повітря та світла перетворюючись на стеркобілін. При перетворенні 1 г гемоглобіну утворюється близько 33 мг білірубіну.

Руйнування еритроцитів у 10-20% відбувається за допомогою внутрішньосудинного гемолізу. В цьому випадку гемоглобін надходить у плазму, де утворює з плазмовим гаптоглобіном біохімічний комплекс гемоглобін-гаптоглобін. Протягом десяти хвилин 50% даного комплексу поглинається з плазми клітинами паренхіми печінки, що запобігає надходженню вільного гемоглобіну до нирок, де може спричинити тромбування їх нефронів. У здорової людини у складі плазмі міститься близько 1 г/л гаптоглобіну, незв'язаний із ним у плазмі крові гемоглобін не більше 3-10 мг. Молекули гема, які вивільнилися із зв'язку з глобіном під час внутрішньосудинного гемолізу, зв'язуються вже білком плазми – гемопексином, яким транспортуються до печінки і також поглинаються паренхіматозними клітинами цього органу, та піддаються ферментному перетворенню до білірубіну.

Старіння та розпад еритроцитів. Де розпадаються еритроцити?

Тривалість життя еритроцитів

зазвичай близько 90-120 діб

Де розпадаються еритроцити?

Але основна маса старіючих еритроцитів потрапляє в клітини РЕМ (близько 57% тілець зазнають розпаду в кістковому мозку, 35% - у печінці, 8% у селезінці). Сигналом до ендоцитозу є видалення сіалових кислот з глікопротеїнів еритроцитарної мембрани, що ушкоджує її архітектоніку, робить проникною для гемоглобіну гема. Остання сполука зв'язується з плазмовим білком – гемопексином, за його допомогою доставляється до печінки, де, розпадаючись, вивільняє іони заліза, які можуть знову використовуватися для генезу гему.

Де руйнуються еритроцити?

Гемоліз – саме так у медицині визначається процес руйнування еритроцитів. Це постійне явище, яке характеризується завершенням життєвого циклу еритроцитів, що триває близько чотирьох місяців. Планове руйнування транспортувальників кисню не виявляється жодною симптоматикою, проте, якщо гемоліз відбувається під впливом певних чинників і є вимушеним процесом, такий патологічний стан може бути небезпечним не тільки для здоров'я, але і для життя в цілому. Для того, щоб запобігти патології, слід дотримуватись профілактичних заходів, а у разі виникнення – своєчасно з'ясувати симптоматику та причину недуги, а головне, мати розуміння, де саме відбувається процес руйнування еритроцитів.

Де руйнуються еритроцити?

Характеристика процесу

Під час гемолізу відбувається пошкодження еритроцитів, що призводить до виходу гемоглобіну у плазму. Внаслідок чого відбуваються зовнішні зміни крові – вона стає більш червоною, але при цьому набагато прозорішою.

Відбувається руйнація внаслідок впливу бактеріального токсину або антитіла. Процес руйнування еритроцитів відбувається таким чином:

Певний подразник здатний проводити еритроцит, унаслідок чого відбувається збільшення його розмірів.
Клітини еритроцитів не мають еластичність, тому не призначені для розтягування.
Збільшений еритроцит розривається, проте його вміст потрапляє у плазму.

Щоб побачити, як відбувається процес руйнування, слід переглянути відеоролик.

Відео - Гемоліз еритроциту

Особливості гемолізу

Процес руйнування активізується через:

генетична неповноцінність клітин;
вовчак;
аутоімунні вади;
агресивна реакція антитіл до своїх клітин;
лейкоз у гострій формі;
жовтяниця;
надмірна кількість еритроміцинових клітин;
мієлому.

Види гемолізу

Увага! Процес руйнування еритроцитів може бути викликаний штучним шляхом під впливом отрут, неправильно виконаної операції з переливання крові, як наслідок впливу певних кислот.

Місце руйнування еритроцитів

Якщо розглядати природний процес гемолізу, то в результаті старіння еритроцитів їх еластичність втрачається і вони руйнуються всередині судин. Визначається цей процес, як внутрішньосудинний гемоліз. Внутрішньоклітинний процес гемолізу передбачає руйнування всередині купферівських печінкових клітин. Таким чином, за добу може зруйнуватися до 90% старих еритроцитів (у них міститься до семи грам гемоглобіну). Інші 10% руйнуються всередині судин, внаслідок чого у плазмі утворюється гаптоглобін.

Механізми гемолізу

Процес руйнування в організмі еритроцитів може відбуватися кількома шляхами.

Утворення та руйнування еритроцитів

Першопричини та симптоматика

У медицині виділяють кілька причин, через які можуть активуватися руйнівні процеси еритроцитів, основні з них мають на увазі:

якщо у кров потрапляють з'єднання важких металів;
при отруєнні людини миш'яком;
при впливі на організм оцтової кислоти;
при хронічних недугах;
при сепсисі гострого характеру;
якщо розвивається ДВЗ-синдром;
як наслідок сильних опіків;
при невідповідних резус-факторах, коли відбувається змішування крові під час переливання.

Що таке еритроцити

Початкові стадії гемолізу абсолютно нічим не характеризуються, тому патологічний процес має визначати фахівець. Прояви, помітні самого пацієнта виникають у період гострої стадії. Протягом цієї стадії відбувається дуже швидко, тому необхідно вчасно зреагувати. Клінічні характеристики процесу руйнування еритроцитів проявляються так:

Виникає почуття нудоти, що нерідко закінчується блюванням.
Болісні відчуття у животі.
Зміна кольору шкірного покриву.

Тривалість життя еритроцитів

Якщо проявляється ускладнена форма, то у хворого можуть виникати судоми, сильне нездужання, збліднення, задишка. Результати аналізів показують недокрів'я. Об'єктивна особливість цього стану характеризується появою шумів у серці. При цьому одними з явних ознак руйнування еритроцитів є збільшені у вигляді органи (наприклад, селезінка).

Зверніть увагу! Якщо відбувається внутрішньосудинний вид гемолізу, то додатковою ознакою буде зміна показників кольору сечі.

Руйнування еритроцитів у гострій формі

Гострі прояви патологічного стану визначаються як гострий гемоліз. Виникати патологічний процес може і натомість недокрів'я, несумісності крові під час переливання, під впливом отруйних речовин. Відрізняється анемією, що стрімко розвивається, і значним підвищенням концентрації білірубіну. Як результат гострого гемолізу відбувається руйнація великої кількості еритроцитів із виходом гемоглобіну.

Криза виникає, коли у пацієнта спостерігається наступна симптоматика:

людину лихоманить;
виникає нудота, що супроводжується блювотними позивами;
піднімається температура;
задишка стає посиленою;
болісний синдром у вигляді больових сутичок в області живота та попереку;
тахікардія.

Більш важка форма призводить до розвитку анурії, а насамперед, значним зниженням артеріального тиску.

Це важливо! У період гострого стану спостерігатиметься значне збільшення селезінки.

Гемолітична анемія та процес гемолізу

Внутрішньосудинний та внутрішньоклітинний гемоліз

Найчастіше дані поняття пов'язані між собою. Пояснюється це тим, що при гемолітичній анемії виникає моментальний розпад еритроцитів із виділенням білірубіну. Коли людина страждає на недокрів'я, то життєвий цикл транспортників кисню зменшується і прискорюється процес їх руйнівної дії.

Вроджений. Людина народжується з аномальною будовою мембран еритроцитів або з неправильною формулою гемоглобіну.
Набутий. Виникає як наслідок впливу отруйних речовин.

Якщо патологія має набутий характер, то розвивається така симптоматика:

різко підвищується температура;
болючі відчуття в ділянці шлунка;
шкірні покриви жовтіють;
запаморочення;
хворобливий синдром у суглобах;
почуття слабкості;
посилене серцебиття.

Довідка! При токсичній формі анемії страждає один із внутрішніх органів - це печінка або одна з нирок. Аутоімуна форма характеризується підвищеною чутливістю до дуже низької температури.

Процес розпаду еритроцитів у новонароджених

Вже перші години життя в малюка може спостерігатися процес розпаду еритроцитів. Причина такої патології полягає в негативності резус-фактора з материнським. Даний стан супроводжується пожовтінням шкірних покривів, анемією та набряклістю. Небезпека такого патологічного стану полягає у можливому смертельному результаті, оскільки у плазму крові вивільняється надмірна кількість білірубіну.

Малюка турбують судоми, небажання брати груди, млявий стан. Якщо відзначається ускладнена форма недуги, то на шкірних покривах відзначатимуться набряки, а також збільшення печінки.

Увага! Методи сучасної медицини зводять ризики жовтяниці до мінімуму та попереджають ускладнення у вигляді відставання у розвитку.

Про будову та функціональність еритроцитів можна дізнатися у відеоролику.

У цій частині йдеться про руйнування еритроцитів, про утворення еритроцитів, про руйнування та утворення лейкоцитів, про нервову регуляцію кровотворення, про гуморальну регуляцію кровотворення. На схемі дозрівання формених елементів крові.

Руйнування еритроциту.

Освіта еритроцитів.

Руйнування та утворення лейкоцитів.

Всі лейкоцити після деякого періоду циркуляції їх у крові залишають її і переходять у тканини, звідки назад у кров не повертаються. Перебуваючи у тканинах та виконуючи свою фагоцитарну функцію, вони гинуть.

Незернисті лейкоцити (агранулоцити) також диференціюються із гемоцитобласту.

Нервова регуляція кровотворення.

Гуморальне регулювання кровотворення.

Гуморальне регулювання утворення всіх клітин крові здійснюється гемопетинами. Їх ділять на еритропоетин, лейкопоетин і тромбопоетін.

Тромбоцитопоетини найменш вивчені. Відомо лише, що стимулюють утворення тромбоцитів.

Зрілий еритроцит, який циркулює в крові, є диференційованою клітиною, здатною до подальшої проліферації. Але й клітиною його можна назвати умовно, оскільки він позбавлений одного з головних атрибутів клітини – ядра. Ядра містять лише попередники еритроцитів – еритробласти кісткового мозку. При дозріванні ядро виштовхується через мембрану. Еритроцит здатний циркулювати у кровотоку протягом 100-120 діб. Після цього він гине.
Таким чином за добу оновлюється близько 1% еритроцитів. Про це свідчить наявність у крові молодих еритроцитів – ретикулоцитів (від лат. rete – мережа, основою якої є залишки і-РНК). Після виходу з кісткового мозку у руслі крові вони зберігаються у вигляді ретикулоцитів близько доби. Тому їх концентрація у крові - близько 0,8-1% всіх еритроцитів. Активізація еритропоезу супроводжується збільшенням числа ретикулоцитів у крові. Але у будь-якому разі еритропоез може бути інтенсифікований не більше ніж у 5-7 разів у порівнянні з вихідним рівнем. Тобто, якщо у звичайних умовах за добу утворюється близько 25 000 еритроцитів в 1 мкл крові, то за інтенсивного еритропоезу за добу з кісткового мозку може вийти в русло крові до 150 000
еритроцитів 1 мкл. Істотних запасів (депо) еритроцитів в людини немає. Тому ліквідація анемії (після втрати крові) відбувається лише за рахунок посилення еритропоезу. Але при цьому суттєве збільшення кількості еритроцитів у кістковому мозку починається лише через 3-5 діб. У периферичній крові це стає помітним ще пізніше. А тому після втрати крові або гемолізу для відновлення рівня еритроцитів норми потрібно багато часу (не менше 2-3 тижнів).
Руйнування еритроцитів. Життєвий цикл еритроцитів закінчується їх руйнуванням (гемоліз). Гемоліз еритроцитів може відбуватися у руслі крові. Клітини, що затрималися, гинуть у макрофагальній системі. Ці процеси залежить від зміни властивостей як власне еритроциту, і плазми крові.
Для виконання газотранспортної функції еритроцит майже витрачає енергію АТФ, тому, напевно, АТФ у ньому утворюється лише у невеликій кількості. За відсутності мітохондрій АТФ синтезується за рахунок гліколізу. Використовується пентозофосфатний шлях, побічним продуктом якого є 2,3-дифосфоглицерату (2,3-ДФГ). Ця сполука бере участь у регулюванні спорідненості гемоглобіну до 02. АТФ, яка синтезується в еритроцитах, витрачається на: 1) підтримання еластичності мембрани; 2) підтримання іонних градієнтів; 3) забезпечення деяких біосинтетичних процесів (утворення ферментів); 4) відновлення.
У середині еритроцитів вміст білків набагато вищий, а низькомолекулярних речовин, навпаки, нижчий, ніж у плазмі. Сумарний осмотичний тиск, створюваний завдяки високій концентрації білків і низької - солей, в середині еритроциту дещо нижчий, ніж у плазмі. Це забезпечує нормальний тургор еритроцитів. Оскільки мембрана його для білків непроникна, основним компонентом, що забезпечує обмін води між еритроцитами та плазмою, є низькомолекулярні іони. Так, при підвищенні в крові концентрації низькомолекулярних сполук, які легко проникають в еритроцити, всередині їх осмотичний тиск збільшується. Вода надходить усередину еритроцитів, вони набухають і можуть луснути. Відбудеться осмотичний гемоліз. Це можна спостерігати, наприклад, при уремії, спричиненій збільшенням вмісту крові сечовини.
В еритроциті при порушенні процесу утворення АТФ знижується швидкість скачування іонів (діяльність іонних насосів), що призводить до збільшення концентрації іонів усередині клітин, а це у свою чергу – до осмотичного гемолізу. Гемоліз відбувається і у певному гіпотонічному розчині. Мірою осмотичної стійкості (резистентності) еритроцитів є концентрація NaCl у розчині, коли відбувається гемоліз. У нормі гемоліз починається за 0,4% концентрації NaCl (мінімальна резистентність). За такої концентрації NaCl руйнуються найменш стійкі еритроцити. У 0,34% розчині NaCl (максимальна резистентність) руйнуються всі еритроцити. При деяких захворюваннях осмотична стійкість еритроцитів зменшується, і гемоліз відбувається за високої концентрації розчину NaCl,
Навпаки, у гіпертонічному розчині у зв'язку з виходом води еритроцити на якийсь час зморщуються.
При старінні еритроцитів знижується активність метаболічних процесів. Внаслідок цього мембрана клітин поступово втрачає еластичність, і коли еритроцит проходить деякі вузькі ділянки судинного русла, він у них може затримуватися. Однією з таких ділянок є селезінка, де відстань між трабекулами становить близько 3 мкм. Тут еритроцити руйнуються, а уламки клітин та гемоглобін фагоцитують макрофагами.
Частина еритроцитів може зруйнуватися у руслі крові. При цьому гемоглобін, який вийшов у плазму, з'єднується з а2-глікопротеїном плазми (гаптоглобіну). Комплекс, який утворюється, не проникає через мембрану нирок, а надходить до печінки, селезінки, кісткового мозку. Тут він розпадається і, потрапивши у печінку, перетворюється на білірубін. При надходженні великої кількості гемоглобіну частина його фільтрується в ниркових канальцях і виводиться із сечею, руйнується або повертається в кровотік, звідки надходить у печінку.

Старіння еритроцитів.

Руйнування еритроцитів. Місце руйнування еритроцитів.

pathanatom.ru

Ерітроцити | Енциклопедія Навколишній світ

Також на тему

ЕРИТРОЦИТИ - червоні кров'яні клітини, або еритроцити, є круглі диски діаметром 7,2-7,9 мкм і середньою товщиною 2 мкм (мкм = мікрон = 1/106 м). У 1 мм3 крові міститься 5-6 млн. еритроцитів. Вони становлять 44-48% загального обсягу крові.

Еритроцити мають форму двояковогнутого диска, тобто. плоскі сторони диска стиснуті, що робить його схожим на пончик без дірки. У зрілих еритроцитах немає ядер. Вони містять головним чином гемоглобін, концентрація якого у внутрішньоклітинному водному середовищі прибл. 34%. [У перерахунку на суху вагу вміст гемоглобіну в еритроцитах – 95%; у розрахунку на 100 мл крові вміст гемоглобіну становить у нормі 12–16 г (12–16 г%), причому у чоловіків він дещо вищий, ніж у жінок.] Крім гемоглобіну еритроцити містять розчинені неорганічні іони (переважно К+) та різні ферменти . Дві увігнуті сторони забезпечують еритроциту оптимальну площу поверхні, через яку може відбуватися обмін газами: діоксидом вуглецю та киснем. Таким чином, форма клітин багато в чому визначає ефективність перебігу фізіологічних процесів. У людини площа поверхонь, через які відбувається газообмін, становить у середньому 3820 м2, що у 2000 разів перевищує поверхню тіла.

В організмі плода примітивні червоні кров'яні клітини спочатку утворюються в печінці, селезінці та тимусі. З п'ятого місяця внутрішньоутробного розвитку у кістковому мозку поступово починається еритропоез – утворення повноцінних еритроцитів. У виняткових обставинах (наприклад, при заміщенні нормального кісткового мозку раковою тканиною) дорослий організм може знову перейти на утворення еритроцитів у печінці та селезінці. Однак у нормальних умовах еритропоез у дорослої людини йде лише у плоских кістках (ребрах, грудині, кістках тазу, черепа та хребта).

Еритроцити розвиваються з клітин-попередників, джерелом яких є т.зв. стовбурові клітини. На ранніх стадіях формування еритроцитів (у клітинах, які ще перебувають у кістковому мозку) чітко виявляється клітинне ядро. У міру дозрівання клітини накопичується гемоглобін, що утворюється в ході ферментативних реакцій. Перед тим, як потрапити в кровотік, клітина втрачає ядро – за рахунок екструзії (видавлювання) або руйнування клітинними ферментами. При значних крововтратах еритроцити утворюються швидше, ніж у нормі, і в цьому випадку в кровотік можуть потрапляти незрілі форми, що містять ядро; очевидно, це відбувається через те, що клітини надто швидко залишають кістковий мозок. Термін дозрівання еритроцитів у кістковому мозку – від появи наймолодшої клітини, відомої як попередник еритроцита, і по її повного дозрівання – становить 4–5 днів. Термін життя зрілого еритроциту у периферичній крові – у середньому 120 днів. Однак при деяких аномаліях самих цих клітин, низці хвороб або під впливом певних лікарських препаратів час життя еритроцитів може скоротитися.

Більша частина еритроцитів руйнується в печінці та селезінці; при цьому гемоглобін вивільняється і розпадається на його гем і глобін. Подальша доля глобіну не простежувалася; що стосується гема, то з нього вивільняються (і повертаються в кістковий мозок) іони заліза. Втрачаючи залізо, гем перетворюється на білірубін – червоно-коричневий жовчний пігмент. Після незначних модифікацій, що відбуваються в печінці, білірубін у складі жовчі виводиться через жовчний міхур у травний тракт. За вмістом у калі кінцевого продукту його перетворень можна розрахувати швидкість руйнування еритроцитів. У середньому у дорослому організмі щодня руйнується і знову утворюється 200 млрд. еритроцитів, що становить приблизно 0,8% від загального їх числа (25 трлн.).

www.krugosvet.ru

Склад крові

Плазма крові – це прозора безбарвна рідина, що на 90% складається з води, в якій розчинені органічні та неорганічні сполуки.

Склад плазми за вмістом солей близький до морської води. Найважливіші солі плазми – хлориди Na, K та Ca. У нормальних умовах загальна концентрація солей у плазмі та в клітинах крові однакова.

Підвищення або зниження змісту Na небезпечне для здоров'я та життя людини. Людина, яка довго перебуває в морі і позбавлена прісної води, гине від того, що в його крові збільшується вміст солей. Вода з клітин та тканин спрямовується в кров, і організм зневоднюється.

Еритроцити – червоні кров'яні клітини – дуже малі, 1мм у кубі крові міститься до 5 млн. еритроцитів. Зароджуються в червоному кістковому мозку, живуть близько 120 днів і руйнуються в селезінці та печінці.

Еритроцити – без'ядерні клітини як сплощених дисків діаметром 7-8 мкм, товщиною 2 мкм. Вони доставляють кисень з легень до клітин, забирають в останніх вуглекислий газ і переносять їх у легені. Кількість еритроцитів у чоловіків – 4,5-5,0 трлн на літр, у жінок – 4,0-4,5 трлн на літр.

Зовні еритроцит покритий мембраною, яка легко пропускає гази, воду, глюкозу та інші речовини. Усередині еритроциту міститься особливий білок – гемоглобін, до складу якого входить залізо. Саме гемоглобін надає крові червоного кольору.

Діаметр окремого еритроциту дорівнює 7,2-7,5 мкм, товщина – 2,2 мкм, а об'єм – близько 90 мкм3. Загальна поверхня всіх еритроцитів досягає 3000 м2, що у 1500 разів перевищує поверхню тіла людини. Така велика поверхня еритроцитів обумовлена їх великою кількістю та своєрідною формою. Вони мають форму двояковогнутого диска і при поперечному розрізі нагадують гантелі. При такій формі в еритроцитах немає жодної точки, яка відстояла б від поверхні більш ніж на 0,85 мкм. Такі співвідношення поверхні та обсягу сприяють оптимальному виконанню основної функції еритроцитів.

У крові у чоловіків міститься в середньому 5х1012/л еритроцитів (6000000 в 1 мкл), у жінок – близько 4,5х1012/л (4500000 в 1 мкл). Така кількість еритроцитів, укладена ланцюжком, 5 разів зобов'язують Земну Кулю за екватором.

Лейкоцити – білі (безбарвні) кров'яні клітини – складаються з цитоплазми та ядра. У 1 мм у кубі крові міститься 4 – 9 тис. лейкоцитів. Утворюються у кістковому мозку. Чи здатні самі активно рухатися, можуть проникати крізь стінку капілярів і виходити в міжклітинний простір. За способом руху нагадує амебу.

Лейкоцити (лімфоцити, моноцити, гранулоцити) мають кулясту форму та беруть участь у захисній функції організму. Існує кілька різновидів лейкоцитів. У дорослої людини на 1 л крові налічується 4,0-9,0 мільярдів лейкоцитів.

Лейкоцити виконують важливу функцію захисту організму від проникнення хвороботворних бактерій. При будь-якому пошкодженні шкіри ранку потрапляють бактерії. У цьому випадку лейкоцити прямують до пошкодженої ділянки. Лейкоцит захоплює та перетравлює мікробіну. Цей процес називають фагоцитозом, а білі кров'яні клітини – фагоцитами. Вони забезпечують імунітет.

У дорослих кров містить 4-9x109/л (4000-9000 за 1 мкл) лейкоцитів, тобто їх у 500-1000 разів менше, ніж еритроцитів. Збільшення їхньої кількості називають лейкоцитозом, а зменшення – лейкопенією.

Лейкоцити ділять на 2 групи: гранулоцити (зернисті) та агранулоцити (незернисті). До групи гранулоцитів входять нейтрофіли, еозинофіли та базофіли, а до групи агранулоцитів – лімфоцити та моноцити.

Встановлено, що один фагоцит може захопити 10 - 15 бактерій. Якщо він поглащає більше, ніж може переварити, він гине. Суміш загиблих та живих фагоцитів називається гноєм.

До групи лейкоцитів відносять також лімфоцити – білі кров'яні клітини, які перебувають переважно у лімфі. Лімфоцити також відіграють у захисних реакціях організму.

Тромбоцити відповідають за процес зсідання крові. 1 л крові містить 180,0-320,0 млрд тромбоцитів.

В організмі чоловіка міститься 5,0-5,5 л крові, жінки – 4,0-4,5 л (6-8% маси тіла). Втрата 50% крові та більше призводить до смерті.

Лімфоцити становлять 20-40% білих кров'яних тілець. У дорослої людини міститься 1012 лімфоцитів загальною вагою 1,5 кг. Лімфоцити на відміну від інших лейкоцитів здатні як проникати у тканини, а й повертатися назад у кров. Вони відрізняються від інших лейкоцитів і тим, що живуть кілька днів, а 20 і більше років (деякі протягом усього життя людини).

Лімфоцити є центральною ланкою імунної системи організму. Вони відповідають за формування специфічного імунітету та здійснюють функцію імунного нагляду в організмі, забезпечуючи захист від усього чужорідного та зберігаючи генетичну сталість внутрішнього середовища. Лімфоцити мають дивовижну здатність розрізняти в організмі своє і чуже внаслідок наявності в їх оболонці специфічних ділянок - рецепторів, що активуються при контакті з чужорідними білками. Лімфоцити здійснюють синтез захисних антитіл, лізис чужорідних клітин, забезпечують реакцію відторгнення трансплантата, імунну пам'ять, знищення власних мутантних клітин та ін.

Всі лімфоцити ділять на 3 групи: Т-лімфоцити (тимусзалежні), В-лімфоцити (бурзазалежні) та нульові.

Форменні елементи	Будова клітини	Місце утворення та вміст в 1 мм3 крові	Тривалість функціо-	Місце відмирання
Еритроцити	Червоні без'ядерні клітини крові двояковогнутої форми, що містять білок – гемоглобін	Червоний кістковий мозок; 4,5-5 млн.		Селезінка. Гемоглобін руйнується у печінці	Перенесення О2 з легень у тканини та CO2 із тканин у легені
Лейкоцити	Білі кров'яні клітини амебоподібні, що мають ядро	Червоний кістковий мозок, селезінка, лімфатичні вузли; 6-8 тис.		Печінка, селезінка, а також місця, де триває запальний процес	Захист організму від хвороботворних бактерій шляхом фагоцитозу. Виробляють антитіла, створюючи імунітет
Тромбоцити	Кров'яні без'ядерні тільця	Червоний кістковий мозок; 300-400 тис.		Селезінка	Беруть участь у згортанні крові при пошкодженні кровоносної судини, сприяючи перетворенню білка фібриногену на фібрин – волокнистий кров'яний потік

Плазма крові за обсягом становить 55-60% (формні елементи – 40-45%). Це жовта напівпрозора рідина. Білки плазми регулюють розподіл води між кров'ю та тканинною рідиною, надають в'язкість крові, відіграють роль у водному обміні. Деякі з них поводяться як антитіла, що знешкоджують отруйні виділення хвороботворних мікроорганізмів.

Плазма крові містить 90-92% води та 8-10% сухої речовини, головним чином, білків та солей. У плазмі знаходиться ряд білків, що відрізняються за своїми властивостями та функціональним значенням, -альбуміни (близько 4,5%), глобуліни (2-3%) та фібриноген (0,2-0,4%).

Загальна кількість білка у плазмі крові людини становить 7-8%. Інша частина щільного залишку плазми припадає на частку інших органічних сполук та мінеральних солей.

Поруч із ними у крові перебувають продукти розпаду білків і нуклеїнових кислот (сечовина, креатин, креатинін, сечова кислота, які підлягають виведенню з організму). Половина загальної кількості небілкового азоту в плазмі – так званого залишкового азоту – припадає на частку сечовини. При недостатності функції нирок вміст залишкового азоту у плазмі збільшується.

Білок фібриноген відіграє важливу роль у згортанні крові. Плазма, позбавлена фібриногену, називається сироваткою.

Гемоглобін

Гемоглобін є основною складовою еритроцитів і забезпечує дихальну функцію крові, будучи дихальним пігментом. Він знаходиться всередині еритроцитів, а не в плазмі крові, що забезпечує зменшення в'язкості крові та попереджає втрату організмом гемоглобіну внаслідок його фільтрації у нирках та виділення із сечею.

За хімічною структурою гемоглобін складається з 1 молекули білка глобіну і 4 молекул залізовмісної сполуки гему. Атом заліза гема здатний приєднувати та віддавати молекулу кисню. При цьому валентність заліза не змінюється, тобто воно залишається двовалентним.

У крові здорових чоловіків міститься у середньому 14,5% гемоглобіну (145 г/л). Ця величина може коливатися від 13 до 16 (130-160 г/л). У крові здорових жінок міститься у середньому 13 г гемоглобіну (130 г/л). Ця величина може коливатися не більше від 12 до 14.

Гемоглобін синтезується клітинами кісткового мозку. При руйнуванні еритроцитів після відщеплення гема гемоглобін перетворюється на жовчний пігмент білірубін, який з жовчю надходить у кишечник і після перетворень виводиться з калом.

З'єднання гемоглобіну з газами

У нормі гемоглобін міститься у вигляді 2-х фізіологічних сполук.

Гемоглобін, який приєднав кисень, перетворюється на оксигемо-глобін - НbО2. Ця сполука за кольором відрізняється від гемоглобіну, тому артеріальна кров має яскраво червоний колір. Оксигемоглобін, що віддав кисень, називають відновленим – Нb. Він знаходиться у венозній крові, яка має темніший колір, ніж артеріальна.

Гемоліз називають руйнування оболонки еритроцитів, що супроводжується виходом з них гемоглобіну в плазму крові, яка забарвлюється при цьому в червоний колір і стає прозорою.

У природних умовах у ряді випадків може спостерігатися так званий біологічний гемоліз, що розвивається при переливанні несумісної крові, при укусах деяких змій, під впливом імунних гемолізинів тощо.

sch119comp5.narod.ru

Освіта еритроцитів

МІНОБРНАУКИ РОСІЇ

Федеральне державне бюджетне освітнє

установа вищої професійної освіти

“Ярославський державний університет ім. П.Г. Демидова”

Реферат на тему

Освіта, тривалість життя та руйнування еритроцитів

Ярославль 2014

Процес утворення еритроцитів в організмі, що протікає в кровотворній тканині кісткового мозку, називається еритропоез. Еритроцити утворюються в кровотворних тканинах – жовтковому мішку у ембріона, печінки та селезінці у плода та червоному кістковому мозку плоских кісток у дорослого. У всіх цих органах містяться так звані плюрипотентні стовбурові клітини - загальні попередники всіх клітин крові. Спочатку відбувається процес проліферації (розростання тканин шляхом розмноження клітини). Потім із стовбурових гемопоетичних клітин (клітин – родоначальниць кровотворення) формується мегалобласт (велике червоне тільце, що містить ядро і велика кількість гемоглобіну), з якого у свою чергу утворюється еритробласт (ядросодержащая клітина), та був і нормоцит (тільце, наділене нормальними розмірами). Щойно нормоцит втрачає своє ядро, він відразу перетворюється на ретикулоцит – безпосереднього попередника червоних кров'яних клітин. Ретикулоцит потрапляє у кровоносне русло та трансформується в еритроцит. На його трансформацію йде близько 2 – 3 годин. Дозрілі еритроцити циркулюють у крові протягом 100–120 днів, після чого фагоцитуються клітинами ретикулоендотеліальної системи кісткового мозку (а при патології – також печінки та селезінки). Однак не тільки ці органи, а й будь-яка інша тканина здатна руйнувати кров'яні тільця, про що свідчить поступове зникнення «синяків» (підшкірних крововиливів). В організмі дорослої людини налічується 25–1012 еритроцитів, і кожні 24 години оновлюється приблизно 0,8% їх числа. Це означає, що за 1 хв утворюється 160106 еритроцитів.

Після крововтрати та при патологічному укороченні життя еритроцитів швидкість еритропоезу може зростати у кілька разів. Потужним стимулятором еритропоезу служить зниження парціального тиску O2 (тобто невідповідність між потребою тканини в кисні та її надходженням). При цьому зростає вміст у плазмі особливої речовини, що прискорює еритропоез, еритропоетин. У людини еритропоетин є термостабільний глікопротеїн з молекулярною масою близько 34000 і вмістом цукру 30%. Білкова частина еритропоетину містить 165 амінокислотних залишків; нещодавно було встановлено його амінокислотну послідовність. Головну роль синтезі еритропоетину грають нирки; при двосторонній нефректомії концентрація еритропоетину в крові різко знижується. Синтез еритропоетину пригнічується також за різних ниркових захворювань. Раніше вважалося, що нирки самі по собі не виробляють еритропоетин, а виділяють фермент, що розщеплює глобулін плазми з утворенням цього гормону. Однак нещодавно було показано, що у нирках міститься як активний еритропоетин, так і матрична РНК (мРНК), що керує його синтезом. У невеликих кількостях еритропоетин утворюється і в інших органах - переважно в печінці.

Еритропоетин стимулює диференціювання та прискорює розмноження попередників еритроцитів у кістковому мозку. Все це призводить до зростання числа гемоглобін-утворюючих еритробластів. Дія еритропоетину посилюється багатьма іншими гормонами, у тому числі андрогенами, тироксином та гормоном росту. Відмінності серед еритроцитів і вмісті гемоглобіну в крові чоловіків і жінок обумовлені тим, що андрогени посилюють еритропоез, а естрогени його гальмують.

Ретикулоцити. Підрахунок ретикулоцитів у крові може дати важливу для діагностики та лікування інформацію про стан еритропоезу. Ці клітини є безпосередніми попередниками еритроцитів. На відміну від еритроцитів, у яких при світловій мікроскопії не виявляються клітинні структури, у ретикулоцитах методом прижиттєвого фарбування (наприклад, діамантовим крезоловим синім) можна виявити гранулярні або ниткоподібні структури. Ці молоді клітини крові виявляються як і кістковому мозку, і у периферичної крові. У нормі ретикулоцити становлять 0,5-1% від загальної кількості еритроцитів крові; при прискоренні еритропоезу частка ретикулоцитів зростає, а за його уповільнення знижується. У випадках посиленого руйнування еритроцитів кількість ретикулоцитів може перевищувати 50%. При різко прискореному еритропоезі у крові іноді з'являються навіть нормобласти.