Вся вода в організмі, що становить близько 60% ваги тіла, поділяється на внутрішньоклітиннуі позаклітиннурідина (відповідно близько 40% та 20% ваги тіла). У свою чергу позаклітинна, або екстрацелюлярна рідина поділяється на інтерстиціальну(15% ваги тіла) та внутрішньосудинну(близько 5% ваги тіла). Водно-електролітні порушення у клініці трапляються часто.

Функцію «хімічного скелета» рідинних просторів виконують електроліти, яких припадає на частку 90% від загальної кількості розчинених в організмі речовин. Головний катіон позаклітинної рідини натрій - (Na+), основний аніон - хлор (Cl-). Внутрішньосудинна частина позаклітинної рідини відрізняється від інтерстиціальної більш високим вмістом білків (70 г/л). Головний катіон клітини - калій (К+), головні аніони - білки та фосфати.

Водно-електролітний гомеостаз підтримується завдяки участі багатьох органів та систем, включаючи легені, шкіру, шлунково-кишковий тракт. Замикаючим органом є нирки, яким належить вирішальна роль.

Порушення водного обміну можна подати у вигляді наступної схеми:

1. Дегідратація:
   • позаклітинна
   • клітинна
   • загальна
2. Гіпергідратація:
   • позаклітинна
   • клітинна
   • загальна
3. Позаклітинна дегідратація з клітинною гіпергідратацією.
4. Позаклітинна гіпергідратація з клітинною дегідратацією.
5. Синдроми осмотичної гіпер- та гіпотонії.

Водно-електролітні порушення у хірургічних хворих можуть спостерігатися при стенозах і непрохідності різних відділів травного тракту, перитоніті, норицях порожніх органів, порушеннях функції надниркових залоз та гіпофіза, опіках, гепаторенальному синдромі, хронічних нагноєльних процесах, та деяких інших тривалих роздавлюваннях, синдромі тривалого роздавлювання .

У переважній більшості випадків хірургу доводиться зустрічатися з таким різновидом водно-електролітних порушень, як водно-сольова недостатність. Рідше при неправильній корекції водно-електролітних розладів може спостерігатися надлишок води або електролітів (абсолютний або відносний).

Клініка водної недостатності (первинної або клітинної дегідратації) відрізняється від такої при дефіциті солей (неклітинної або вторинної дегідратації). У першому випадку провідними ознаками є спрага, сухість у роті, утруднення ковтання, зниження тургору тканин, м'які очні яблука, підшкірні вени, що спалися, затемнення свідомості. При аналізах крові виявляється її згущення – високий гематокрит, наростання гемоглобіну та еритроцитів, підвищення концентрації білків, натрію та хлору в плазмі.

Проба Мак-Клюра та Олдрича прискорена. Вага хворих падає, діурез різко знижений.

Корекція клітинної дегідратації досягається введенням ізотонічних розчинів глюкози, причому глюкоза згоряє як енергетичний матеріал, а вода заповнює водний дефіцит організму. Введення сольових розчинів протипоказане.

Водно-електролітні порушення у вигляді позаклітинної дегідратації (що виникла внаслідок дефіциту натрію та хлору) відзначаються слабкість, анорексія, блювання, судоми, зниження артеріального тиску та явища недостатності периферичного кровообігу. Лабораторні дослідження дозволяють виявити зниження обсягу плазми, підвищення в'язкості крові з високим гематокритом, підвищений вміст сечовини у крові, але низьку концентрацію натрію та хлору. Проба Мак-Клюра та Олдрича уповільнена. Гіпонатрійурез супроводжується олігурією. Провідний симптом – гіповолемія. Лікування спрямоване на заповнення позаклітинного натрію та води за допомогою введення ізотонічного розчину хлористого натрію.

У переважній більшості випадків у хірургічних хворих розвивається комбінована водно-сольова (загальна) дегідратація. Остання клінічно проявляється ознаками як водно, і сольового дефіциту. При виражених ступенях дегідратації настає такий самий стан, як при шоці. З лабораторних ознак за загальної дегідратації виявляється гіповолемія, підвищення залишкового азоту крові. Настає олігурія, причому натрій в сечі практично відсутня, тоді як калій продовжує виділятися.

Лікування водно-електролітних порушень

Лікування загальної дегідратації починається з введення розчинів глюкози до появи невеликої гіпотонії позаклітинної рідини, щоб вода стала переходити всередину клітин. Введення глюкози сприяє нормалізації обміну калію. Надалі додається 0,85% розчин NaCl. Введення гіпертонічного розчину кухонної солі категорично протипоказане. За наявності колаптоїдних ознак слід розпочинати лікування із введення макромолекулярних сполук.

Клініка дефіциту калію складається з симптомокомплексу змін з боку нейром'язової та серцево-судинної систем. У хворих спостерігається стан сонливості, дискоординація рухів, порушення ковтання, мова стає уривчастою, іноді спостерігається афонія. Відзначається тремор кінцівок, гіперрефлексія, а надалі арефлексія та паралічі. На ЕКГ ознаки уповільнення провідності та серцевої недостатності (збільшення інтервалів PQ, ST, високий зубець P, сплощення чи збочення зубця T). З боку легень – ателектази та пневмонії, як наслідок порушення дренажу бронхіального дерева. Розвивається парез шлунка та кишечника внаслідок атонії гладкої мускулатури.

У хірургічній практиці причинами дефіциту калію можуть бути втрати вмісту травного тракту при блюванні, аспіраціях зі шлунка, проносі через різні нориці. Загальна спрямованість переміщення калію під час операції та після неї протилежна руху натрію:

натрій:Кров -> інтерстиціальна рідина -> клітина
калій:Клітина -> інтерстиціальна рідина -> кров

Лабораторна діагностика дефіциту калію утруднена тим, що рівень К+ у плазмі не є показником рівня його в організмі. Тільки при грубих розладах спостерігається гіпокаліємія.

Для корекції дефіциту калію запропоновано багато розчинів, що відшкодовують (Дерроу, Рендал, Ле-Кесн та ін.). З цією метою можна рекомендувати такі розчини:

• для вживання всередину:
  • розчин глюкози 12% – 200 мл
  • хлористий калій – 12 г

  за 1 ст. ложці 4-10 разів на добу

• для внутрішньовенного введення:
  • розчин глюкози 3% – 2000 мл
  • хлористий натрій - 4,0
  • хлористий калій – 6,0

Низький діурез та порушення функції нирок є протипоказаннями до парентерального введення калію.
Водно-електролітні порушення, які наступають у відповідь на операцію (травму), є:

• затримка сечі в організмі;
• розширення позаклітинного простору;
• затримка натрію в організмі при одночасному зниженні його рівня у плазмі;
• збільшення виділення калію із сечею;
• зменшення виділення сечі.

Об'єм необхідної рідини та солей при лікуванні хірургічного хворого складається з 3-х компонентів, спрямованих на відшкодування:

• наявного дефіциту;
• постійних добових потреб;
• позаниркових втрат рідини та електролітів.

Для розрахунку дефіциту рідини (крім обліку анамнестичних та клінічних даних) може бути використаний ряд формул.

При гіпертонічній дегідратації:

Дефіцит води (в л) = 0,2 ВТ * (1 - 142/натрій хворого)

При гіпотонічній дегідратації:

Дефіцит води (в л) = 0,2 ВТ * (1 – гематокрит норм/гематокрит хворого)

де 0,2 ВТ - це 20% ваги тіла, тобто обсяг позаклітинної рідини, 142 - нормальна концентрація натрію у плазмі у ммоль/л.

Дефіцит електролітів у позаклітинній рідині розраховується за такою формулою:

Дефіцит іону (ммоль) = 0,2 ВТ * (К1 - К2),

де К1 - нормальна концентрація досліджуваного електроліту (ммоль/л), К2 - концентрація його у даного хворого.

Постійна добова потреба у воді складається з діурезу та невідчутних водних втрат, рівних 1 л. У середньому добова потреба організму в рідині дорівнює 40 мл/кг. Обчислення водних потреб доцільніше проводити на теоретичну вагу хворого, що розраховується за формулі Лоренца:

Теоретична вага (кг) = зростання (см) – 100 – (Зростання – 150)/4

Підвищення температури тіла за кожен градус вище 37°З викликає додаткові втрати, рівні 500 мл.

Добова потреба дорослого хворого в електролітах задовольняється введенням приблизно 100-120 ммоль натрію та хлору та 50-60 ммоль калію (тобто 6-7 г NaCl та 4-4,5 г KCl).

При використанні електролітних розчинів різної концентрації необхідно запам'ятати для розрахунку речовин, що вводяться, наступні цифри:

• 1 г NaCl містить 17 ммоль Na+
• 1 г KCl містить 13,5 ммоль К+
• 1 г CaCl2 містить 10 ммоль Са++
• 1 г глюконату кальцію - 2,5 ммоль Са++
• 1 г соди – 12 ммоль Na+

Слід зазначити, що лікування водно-електролітних порушень потребує багато часу і може тривати протягом кількох діб. Після операції доводиться коригувати порушення балансу цих речовин, викликаних як самої операцією, а й попереднім основним чи супутнім захворюванням. Все це призводить до необхідності індивідуалізувати споживання води та електролітів залежно від стану хворого, лабораторних даних, наявності патологічних втрат води та електролітів тощо.

Нормальна робота всього організму залежить від злагодженої взаємодії комплексу процесів, що відбуваються всередині нього. Один із таких процесів – забезпечення водно-сольового обміну. Якщо баланс порушується, спостерігаються різні захворювання та загальне самопочуття людини погіршується. Далі – докладніше про те, що таке водно-сольовий баланс організму людини, в чому полягає його порушення, як відбувається його відновлення, які симптоми, які потрібні для цього препарати і яку допомогу можна надати людині в домашніх умовах за такого стану.

Що таке водно-сольовий баланс?

Водно-сольовий баланс – це комплекс взаємодіючих між собою процесів в організмі: надходження солей (в електролітах) та води, їх засвоєння, розподіл та подальше виведення. У здорових людей відзначається рівновага в обсягах споживання та виведення рідини протягом однієї доби. І якщо надходження солей і рідини здійснюється безпосередньо з їжею (як твердою, так і рідкою), то вони виводяться декількома способами:

З сечею
- З потом
- з об'ємом повітря, що видихається
- З каловими масами.

Основними компонентами електролітів, які відповідають за здоров'я людини, є кальцій, залізо, магній, мідь, цинк, сірка, кобальт, хлор, фосфор, йод, фтор та інші. Електроліти дуже важливі для людини, вони являють собою іони, що несуть у собі електричний заряд з електричними імпульсами, що накопичуються. Ці імпульси проходять через кожну клітину в м'язових тканинах і нервах (і в серці також) і керують рівнем кислотності, потрапляючи до крові людини.

Коли буває порушення водно-сольового балансу в організмі?

Залежно від різних факторів, може відбуватися зміна деяких показників, але в цілому баланс повинен залишатися таким же оптимальним. Наприклад, при перепадах температури в навколишньому середовищі або в тілі, при зміні інтенсивності активності, дієтах і зміні раціону. Так, порушення може виявлятися у двох формах: дегідратація та гіпергідратація.

Дегідратація, або іншими словами, зневоднення відбувається в результаті недостатнього вживання рідини з електролітів (або при рясному її виділенні з організму): інтенсивні тренування, вживання сечогінних препаратів, нестача споживання рідини з їжею, дієти. Дегідратація призводить до погіршення показників крові, її згущення та втрати гемодинаміки. В результаті порушується робота серцево-судинної системи, кровоносної та інших. При систематичному дефіциті рідини можливі захворювання серцево-судинної системи та інших систем. Якщо дефіцит води становитиме понад двадцять відсотків, людина може померти.

Гіпергідратація - або водна інтоксикація - порушення ВСБ, при якому потрапляння рідини та електролітів в організм необґрунтовано велике, але при цьому вони не виділяються. Споживаючи надмірну кількість води, клітини набухають, внаслідок чого в клітинах падає тиск, починаються судоми та збудження нервових центрів.

В організмі не відбувається утворення електролітів та мінеральних іонів, тому для балансу вони і надходять до нього виключно з їжею. Щоб підтримати оптимальний водно-сольовий баланс, необхідно споживати на добу 130 ммоль хлору та натрію, близько 75 ммоль калію, 25 ммоль фосфору, а також приблизно 20 ммоль інших речовин.

Як проявляється порушення водно-сольового балансу, симптоми на нього які вказують?

Дисбаланс можна помітити з різних симптомів. Насамперед, виникає спрага, спостерігається зниження працездатності розумової та фізичної. Виявляється загальне погіршення самопочуття: внаслідок згущення консистенції крові може з'явитися гіпотонія, гіпертонія, вегето-судинна дистонія.

Зовні будь-які порушення водно-сольового обміну можна помітити набряклістю в кінцівках, на обличчі або в усьому тілі. Серйозні порушення процесів обміну можуть призвести до смерті, якщо не надати людині допомогу. Варто звернути увагу і на те, що почастішали або навпаки стали дуже рідкісними походи в туалет без вживання сечогінних продуктів або питного.

При порушеннях ви отримаєте сухе пошкоджене волосся, їх ламкість підвищується, нігті і шкіра набувають блідого або жовтуватого відтінку.

Як коригувати відновлення водно-сольового балансу, препарати в цьому допомагають?

Дисбаланс в організмі можна усунути кількома способами. На сьогоднішній день застосовується:

Медикаментозний метод (з використанням препаратів Регідрон, Глюксолан, Гастроліт, а для дітей – Ораліт та Педіаліт). Це ефективні сольові розчини, які затримують воду в організмі; Крім них призначаються мінеральні комплекси Дуовіт, Біотех Вітаболік, Вітрум.

Хімічний – цей метод передбачає виключно прийом порошкових складів із солями. Вони ефективні при втраті рідини під час отруєння, захворюваннях печінки та цукровому діабеті, дизентерії, холері;

Амбулаторний - спосіб передбачає госпіталізацію, яка необхідна для безперервного контролю лікаря та введення водно-сольових розчинів за допомогою крапельниць;

Дієта – щоб повернути людині нормальне самопочуття та відновити водно-сольовий баланс, необхідно суворо індивідуально підійти до складання програми. Але є й загальні правила, наприклад, що стосуються обов'язкового споживання на добу 2-3 літри звичайної чистої води. До цього обсягу не входить ні чай, ні кава, ні соки з напоями. На кожний кілограм ваги тіла повинно припадати щонайменше 30 мл рідини. Можна додати у воду звичайну сіль (виходить розчин хлориду натрію).

Звичайну сіль можна замінити на морську чи йодовану. Але її вживання має бути необмеженим і безконтрольним. На кожен літр води можна додавати трохи більше 1,5 грамів.

До раціону потрібно обов'язково додати продукти, що містять корисні мікроелементи: цинк, селен, калій, магній, кальцій. Для відновлення водно-сольової рівноваги доведеться полюбити курагу та чорнослив, родзинки та абрикоси, а також фреші з вишні та персика.

Якщо порушення ВСБ сталося через серцеву недостатність, то відразу не можна різко випивати велику кількість води. Спочатку допускається 100 мл за раз, а додавати сіль у рідину та їжу взагалі не потрібно. Набряклість почне проходити, але для цього доведеться приймати ще й сечогінні препарати під контролем лікаря, щоб не спровокувати ще більше порушення в організмі.

Як відновити водно-сольовий баланс в організмі народними засобами?

Потрібні завжди доступні продукти. Рецепт перший: змішуємо два банани, дві склянки полуниці або м'якоті кавуна, додаємо сік однієї половинки лимона та чайну ложку солі без гірки. Заливаємо все в блендер і висипаємо одну склянку льоду. Отриманий коктейль добре заповнює втрачені організмом електроліти.

Якщо під рукою не виявилося потрібних інгредієнтів, а допомога потрібна невідкладно, тоді готуємо наступний розчин: в один літр охолодженої кип'яченої води висипаємо по одній столовій ложці цукру (можна замінити стевією), солі, а також чайну ложку солі. Випивати не більше двох столових ложок за кожні 15-20 хвилин. За добу необхідно випити не більше 200 мл такого розчину.

Крім того, з дисбалансом відмінно справляються грейпфрутовий і апельсиновий домашній сік, компот з ароматних сухофруктів, зелений чай.

Ефективний і настій, приготовлений з використанням звіробою: на 15-20 г сухої трави знадобиться 0,5 літра спирту. Залити, настояти 20 днів, процідити та випивати по 30 крапель у розведенні з водою по три рази на добу.

Презентація на тему: Водно-електролітні порушення у хірургічних хворих, інфузійна терапія. - Транскрипт:

1 Водно-електролітні порушення у хірургічних хворих, інфузійна терапія.

2 План: Введение Порушення водно-електролітного обміну: дегідратація, гіпергідратація. Дегідратація: гіпертонічна, ізотонічна, гіпотонічна. Інфузійна терапія. Висновок.

3 Вступ. Клініцисту будь-якого профілю нерідко доводиться лікувати хворих із вираженими порушеннями водно-електролітного балансу — найважливішої системи внутрішнього середовища організму, сталість якої, за висловом Клода Бернара, є умовою вільного життя. Легкі ступеня порушень водно-електролітного балансу можуть бути компенсовані за рахунок резервних можливостей організму та не виявлятися клінічно. Більш тяжкі зміни водно-електролітного обміну не можуть бути компенсовані навіть надмірною напругою всіх систем організму та призводять до виражених розладів життєдіяльності організму. Це пов'язано з тим, що зміна кількості води та електролітів порушує перебіг фізико-хімічних процесів, оскільки вода виконує функцію універсального розчинника і служить головною «транспортною системою» організму та опосередковує його зв'язок із зовнішнім середовищем та клітинами організму. Будучи важким патологічним синдромом, дисбаланс води та електролітів торкається тонких процесів метаболізму, дифузії, осмосу, фільтрації та активного руху іонів. Крім того, зміна осмолярності призводить до переміщення води між позаклітинним та внутрішньоклітинним секторами, що ставить під загрозу життєздатність клітини. В умовах цілісного організму в процес залучаються всі органи та системи. Будучи нерозпізнаними та не усуненими порушення гідроелектролітної рівноваги багато в чому визначають результати лікування основного захворювання. Особливо тяжкі розлади водно-електролітного балансу виявляються у хворих на хірургічні та терапевтичні клініки.

4 Для грамотної діагностики та лікування водно-електролітних порушень потрібно мати уявлення про рідинні простори організму, обмін електролітів та кислотно-лужну рівновагу. Водно-електролітний склад та рідинні простори організму Вода становить 45–80% ваги тіла залежно від вмісту жиру в організмі (див. табл. 13.1). Вода розподілена у внутрішньоклітинному та позаклітинному просторах. Позаклітинна рідина омиває клітини зовні та містить більшу частину натрію організму. Позаклітинна рідина поділяється на інтерстиціальну та внутрішньосудинну (плазму). Для життєзабезпечення найбільш важливим є водно-електролітний баланс внутрішньосудинної рідини, тому лікування має бути спрямоване в першу чергу на його відновлення. Склад внутрішньоклітинної та позаклітинної рідини: o Натрій – основний катіон та осмотично активний компонент позаклітинної рідини. o Калій – основний катіон та осмотично активний компонент внутрішньоклітинної рідини. o Вода вільно проходить через клітинні мембрани, вирівнюючи осмотичний тиск внутрішньоклітинної та позаклітинної рідин. Вимірюючи осмолярність одного простору (наприклад, плазми), ми оцінюємо осмолярність всіх рідинних просторів організму. Осмолярність зазвичай визначають за концентрацією натрію у плазмі, використовуючи формулу: осмолярність плазми (мосмоль/кг) = 2 + глюкоза (мг%)/18 + АМК (мг%)/2,8. o Підвищення концентрації натрію в плазмі (осмолярності) означає відносний недолік води. o Зниження концентрації натрію в плазмі (осмолярності) означає відносний надлишок води. Осмотична сталість організму забезпечується споживанням та виділенням води, які регулюються АДГ та механізмами спраги. Багато хірургічних хворих не можуть пити (припис «нічого всередину», назогастральний зонд тощо) і втрачають контроль над споживанням рідини. Осмотичні розлади нерідкі й часто бувають ятрогенними.

5 Натрій як головний осмотично активний компонент позаклітинної рідини відіграє важливу роль у підтримці ОЦК. o Об'єм позаклітинної рідини підтримується на постійному рівні за рахунок затримки натрію та води нирками. o Діагноз дефіциту натрію повинен бути клінічним, тобто заснованим на даних фізикального дослідження та оцінки центральної гемодинаміки (ЦВД та ДЗЛА). Зниження загального вмісту натрію в організмі супроводжується симптомами гіповолемії (тахікардією, ортостатичною гіпотонією, шоком). Виразність симптомів залежить від ступеня гіповолемії та має враховуватися при плануванні лікування. o Концентрація натрію в плазмі не дозволяє судити про загальний вміст натрію в організмі. o При надлишку натрію спостерігаються набряки, артеріальна гіпертонія, збільшення ваги, асцит, у деяких випадках – серцева недостатність. Набряки гомілок, що залишають ямку при натисканні, з'являються при надлишку 2-4 л 0,9% NaCl. Анасарка виникає зі збільшенням обсягу позаклітинної рідини на 80–100% (тобто приблизно 15 л при вазі 70 кг). Щоб запобігти накопиченню натрію в організмі, потрібно враховувати всі деталі інфузійної терапії, функцію серцево-судинної системи та нирок хворого.

6 Калій – головний катіон внутрішньоклітинної рідини. У здорової дорослої людини лише близько 2% (60–80 мекв) загального калію організму (3000–4000 мекв; 35–55 мекв/кг ваги) перебуває у позаклітинній рідині. Загальний вміст калію в організмі залежить в основному від м'язової маси: у жінок він менший, ніж у чоловіків, і знижений при атрофії м'язів (наприклад, у сильно виснажених і довго прикутих до ліжка хворих). Оцінка загального вмісту калію відіграє важливу роль у лікуванні гіпокаліємії та гіперкаліємії. Обидва ці стани згубно відбиваються на функції серця. При гіпокаліємії відбувається гіперполяризація мембран нервових та м'язових клітин та знижується їх збудливість. У хворих, які отримують серцеві глікозиди, гіпокаліємія збільшує ризик надшлуночкових тахіаритмій і вважається загрозливим для життя станом. При гіпокаліємії знижується чутливість нирок до АДГ та порушується їх концентраційна функція. Цим пояснюється поліурія, що часто спостерігається у хворих з хронічним дефіцитом калію. При гіперкаліємії відбувається деполяризація мембран нервових та м'язових клітин та підвищується їх збудливість. Гіперкаліємія - критичний стан, при якому можлива зупинка кровообігу. Розподіл калію змінюється при порушеннях кислотно-лужної рівноваги. Ацидоз викликає вихід калію з клітин та збільшення його концентрації у плазмі. Алкалоз викликає переміщення калію всередину клітин та зниження його концентрації у плазмі. У середньому зміна pH артеріальної крові на кожні 0,1 од викликає протилежно спрямовану зміну концентрації калію в плазмі на 0,5 мекв/л. Наприклад, у хворого з концентрацією калію, що дорівнює 4,4 мекв/л, і pH = 7,00 при збільшенні pH до 7,40 слід очікувати зниження концентрації калію до 2,4 мекв/л. Таким чином, нормальна концентрація калію в плазмі при ацидозі вказує на дефіцит калію, а нормальна концентрація калію при алкалозі – надлишок калію.

8 2. Порушення водно-електролітного обміну. Порушення водного обміну (дисгрідії) можуть проявлятися дегідратаціями (дефіцит води в організмі, зневодненнями), гіпергідратаціями (синдром надлишку води в організмі). Для дегідратації характерна гіповолемія, для гіпергідратації гіперволемія

9 Дегідратація Дефіцит рідини може виникнути або внаслідок недостатнього надходження в організм рідини або внаслідок посилених втрат організмом рідин, або внаслідок патологічного переміщення рідини в організмі. Недостатнє надходження до організму рідин може бути пов'язане з неможливістю перорального харчування, коли хворий не може або не повинен приймати їжу через рот, з дефіцитним пероральним прийомом, череззондовим або парантеральним призначенням рідин. Ці ситуації можуть виникнути після операції або травм, при різних захворюваннях шлунково-кишкового тракту, психоневрологічних захворюваннях і т.д.

10 Третій водний простір Третій водний простір – це область тіла, в яку внаслідок травми операції чи захворювання тимчасово переміщуються та виключаються з активного обміну рідини організму. Третій водний простір у нормі не зустрічається!

11 Формування третього водяного простору. Формується третій водний простір двома шляхами. Перший шлях: Це переміщення рідин організму в природні порожнини тіла, за винятком рідин з активної циркуляції. Наприклад переміщення рідин у ШКТ при кишковій непрохідності, черевну порожнину при перитоніті, плевральну порожнину при плевриті. Другий шлях: Втрата з активної циркуляції рідин при їх переміщенні в порожнині її функціональних втрат – у набряках, суть яких полягає у секвестрації інтерстиціальної рідини в осередках та зонах захворювання, ушкодження, операції. Третій водний простір може формуватися за рахунок одних набряків. Наприклад, при захворюваннях з локальними чи генералізованими набряками, при травмуванні чи запаленні тканин.

12 Варіанти синдромів дегідратації 1.Гіпертонічна дегідратація (водне виснаження) характерна переважною втратою позаклітинної води, що підвищує осмолярний тиск інтерстиціальної та внутрішньосудинної рідини. Причина: втрата безелектролітної (чистої) води або електролітів води, що мало містить.

13 2. Ізотонічна дегідратація синдром зневоднення та знесолення, який розвивається при значних втратах одночасно води та солей. Осмолярність і тонічність інтерстиціальної рідини змінюються!

14 Гіпотонічна дегідратація. Синдром зневоднення з переважним дефіцитом солей і насамперед хлориду натрію. Характерно: зниження осмолярності, зменшення обсягу позаклітинної, інтерстиціальної, позаклітинної рідин, збільшення обсягу внутрішньоклітинної рідини (набухання клітин).

15 Інфузійна терапія Основу посттравматичних та післяопераційних медикаментозних призначень становить застосування знеболювальних антибактеріальних та інфузійних засобів. Інфузійна терапія (від лат. infusio вливання, впорскування; та ін.-грец. ???????? лікування) метод лікування, заснований на введенні в кровотік різних розчинів певного об'єму та концентрації, з метою корекції патологічних втрат організму або їх запобігання. Іншими словами це відновлення об'єму та складу позаклітинного та внутрішньоклітинного водного простору організму за допомогою введення рідини ззовні, найчастіше парентерально (від ін.-грец. ????- біля, навколо, при і?????? кишка) спосіб введення лікарських засобів засобів в організм, минаючи шлунково-кишковий тракт).лат.ін.-грец.

16 Інфузійна терапія відіграє важливу роль у сучасній медицині, оскільки жодне серйозне захворювання не обходиться у своєму лікуванні без проведення інфузійної терапії. Інфузії різних розчинів вирішують найширший спектр завдань: від локального введення лікарських речовин до підтримки життєдіяльності всього організму. Реанімація, хірургія, акушерство, гінекологія, інфекційні хвороби, терапія, включають до ряду своїх лікувальних заходів інфузію різних розчинів. Важко знайти область медицини, де б не застосовувалася інфузійна терапія

17 Висновок Порушення концентрації електролітів значною мірою зумовлює розвиток зрушень у водному балансі. Тяжкі розлади у функції дихання, серцево-судинної системи і навіть загибель хворих можуть виникати за рахунок порушення водного обміну. Ці порушення виражаються гіпергідратацією чи дегідратацією. Розрізняють такі чотири види можливих порушень водно-електролітного балансу: позаклітинну та клітинну гіпергідратацію, позаклітинну та клітинну дегідратацію.

Водно-електролітні порушення

Олігурія та поліурія, гіпернатріємія та гіпонатріємія – ці порушення фіксують у більш ніж 30% хворих при тяжких церебральних ураженнях. Вони мають різне походження.

Значна частина цих порушень пов'язана із звичайними причинами водно-електролітних порушень (ВЕН) - неадекватним прийомом рідини людиною, надмірною або недостатньою інфузійною терапією, використанням сечогінних препаратів, складом засобів для ентерального та парентерального харчування та ін.

Лікарі повинні спробувати усунути порушення, провівши корекцію інфузійної терапії, медикаментозних призначень, режиму харчування у хворого. Якщо вжиті дії не принесли очікуваного результату, і порушення водно-електролітного балансу так само відзначаються, медики можуть припустити, що в їх основі лежать центральні нейрогенні порушення.

Водно-електролітні порушення, як прояв дисфункції ЦНС, можуть зустрічатися при ураженнях мозку різної етіології: травма, інсульт, гіпоксичне та токсичне ураження мозку, запальні захворювання центральної нервової системи тощо. У цій статті ми зупинимося на трьох, найбільш значущих для клінічної практики та наслідків, порушеннях: центральному нецукровому діабеті (CDI), синдромі підвищеної секреції антидіуретичного гормону (SIADH), синдромі церебральної втрати солі (CSWS).

Центральний нецукровий діабет

Центральний нецукровий діабет (CDI, cranial diabetes insipidus) – це синдром, який виникає як наслідок зниження рівня антидіуретичного гормону (АДГ) у плазмі. Поява цього синдрому пов'язане з несприятливим загальним результатом та смертю мозку. Його виникнення говорить про те, що в патологічний процес залучені глибокі структури мозку – гіпоталамус, ніжки гіпофіза чи нейрогіпофіз.

Що стосується симптомів, проявляється поліурія більше 200 мл/год, та гіпернатріємія більше 145 ммоль/л, ознаки гіповолемії. Сеча має низьку питому вагу (<1010), низкую осмолярность (< 200 мосм/л) и низкое содержание натрия (< 50 ммоль/л).

Лікування нецукрового діабету

Необхідні контроль погодинного діурезу та відшкодування втрат рідини 0,45% розчином натрію хлориду, 5% глюкози, введення води ентерально. Вводять десмопресин (Мінірін ):

• інтраназально по 2-4 краплі (10-20 мкг) 2 рази на добу;
• внутрішньо по 100-200 мкг 2 рази на день;
• внутрішньовенно повільно (15-30 хв), після розведення у фізіологічному розчині, у дозі 0,3 мкг/кг 2 рази на добу.

За відсутності десмопресину або його недостатнього ефекту лікарі призначають гіпотіазид. Він парадоксальним чином знижує діурез (механізм дії незрозумілий). Приймають по 25-50 мг 3 рази на день. Карбамазепінзнижує діурез та зменшує почуття спраги у хворого. Середня доза карбамазепіну для дорослих становить 200 мг 2-3 рази на добу. Також потрібно проводити моніторинг та корекцію електролітів плазми.

Синдром підвищеної секреції антидіуретичного гормону

Синдром підвищеної секреції антидіуретичного гормону (SIADH-syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone). В основі цього захворювання лежить надлишкова секреція антидіуретичного гормону (АДГ).

При цьому стан нирки здатні виводити значно менше води. Осмолярність сечі, як правило, перевищує осмолярність плазми. Ступінь виразності цих проявів може бути різною. За відсутності обмежень у прийомі рідини, у ряді випадків, гіпонатріємія та гіпергідратація можуть швидко прогресувати. Результатом може стати посилення набряку мозку, поглиблення неврологічної симптоматики. При вираженій гіпонатріємії (110-120 ммоль/л) у хворого може розвинутися судомний синдром.

Блокатори V2-вазопресинових рецепторів кониваптан, толваптан ефективно усувають затримку рідини та призводять до швидкого відновлення рівня натрію в крові. Кониваптан: доза навантаження 20 мг протягом 30 хв, після цього безперервне вливання зі швидкістю 20 мг/добу курсом 4 дні. Толваптан дають хворому внутрішньо 1 раз на день у ранковий час по 15-30 мг. Пацієнти, які отримують ці препарати, повинні припинити будь-яке попереднє обмеження рідини. При необхідності лікування ваптанами може проводитися необмежено довго.

Вартість цих ліків висока, що робить їх малодоступними для широкого застосування. Якщо ваптани недоступні, проводять «Традиційне» лікування:

Потрібно часто контролювати рівень натрію в крові, щоби не з'явилися неврологічні ускладнення. Швидка корекція гіпонатріємії може призвести до розвитку осередкової демієлінізації мозку. При проведенні лікування слід стежити, щоб добовий приріст рівня натрію у крові не перевищував 10-12 ммоль.

При використанні гіпертонічних розчинів хлориду натрію, в результаті перерозподілу рідини в судинне русло, існує ймовірність розвитку набряку легень. Внутрішньовенне введення фуросеміду 1 мг/кг відразу після початку інфузії хлориду натрію служить профілактикою цього ускладнення. Ефект від введення гіпертонічного розчину хлориду натрію зберігається не надто довго, інфузію доводиться періодично повторювати. Введення менш концентрованих розчинів натрію хлориду не дозволяє надійно усунути гіпонатріємію та посилює затримку рідини.

Синдром церебральної втрати солі

Синдром церебральної втрати солі (CSWS, cerebral salt wasting syndrome). Патофізіологія цього синдрому пов'язана з порушенням секреції передсердного натрійуретичного пептиду та церебрального натрійуретичного фактора.

У людини виявляється високий діурез та ознаки дефіциту ОЦК. Також типова висока питома вага сечі, підвищення рівня натрію в сечі більше 50-80 ммоль/л, гіпонатріємія і підвищений або нормальний рівень сечової кислоти в сироватці крові. Цей синдром часто зустрічається у пацієнтів із субарахноїдальним крововиливом. Розвивається протягом першого тижня після церебрального ушкодження. Триває до 4 тижнів (у середньому – 2 тижні). Виразність може бути від мінімальної до дуже сильної.

Лікування полягає в адекватному поповненні втрат води та натрію. Обмеження у введенні рідини не застосовують. Для поповнення втрат у більшості випадків використовують 0,9% розчин хлориду натрію. Іноді потрібні дуже великі обсяги інфузії, що досягають 30 і більше літрів на добу. Якщо гіпонатріємія не усувається введенням 0,9% хлориду натрію, що свідчить про великий дефіцит натрію, медики використовують інфузію 1,5% розчину натрію хлориду.

Скоротити обсяг інфузійної терапії та прискорити стабілізацію ОЦК, дозволяє призначення мінералокортикоїдів – хворому дають флудрокортизон(Кортинефф), по 0.1-0.2 мг внутрішньо 2 рази на добу. Гідрокортизонефективний у дозах 800-1200 мг/добу. Великі обсяги інфузії, застосування мінералокортикоїдних препаратів, поліурія можуть призвести до гіпокаліємії, яка також потребує своєчасної корекції.

Проект «Лікарня вдома»

Нейрореанімація ЛРЦ Росздраву

3.1. Водно-електролітні розлади.

Розлади водного та електролітного обміну при ЧМТ є різноспрямованими змінами. Вони виникають унаслідок причин, які можна поділити на три групи:

1.Порушення, типові для будь-якої реанімаційної ситуації (однакові при ЧМТ, перитоніті, панкреатиті, сепсисі, шлунково-кишковій кровотечі).

2.Порушення, специфічні для поразок мозку.

3.Ятрогенні порушення, спричинені вимушеним або хибним застосуванням фармакологічних та нефармакологічних засобів лікування.

Важко знайти ще один патологічний стан, при якому спостерігалися б такі різноманітні водно-електролітні порушення, як при ЧМТ, і настільки була велика загроза життю при їх несвоєчасній діагностиці та корекції. Для розуміння патогенезу цих розладів зупинимося докладніше на механізмах, що регулюють водно-електролітний обмін.

Три «кити», на яких тримається регуляція водно-електролітного обміну – це антидіуретичний гормон (АДГ), ренін-ангіотензин-альдостеронова система (РААС) та передсердний натрійуретичний фактор (ПНФ) (рис. 3.1).

АДГ впливає на реабсорбцію (тобто зворотне всмоктування) води в ниркових канальцях. При включенні пускових механізмів (гіповолемія, артеріальна гіпотензія та гіпоосмоляльність) із задньої частки гіпофіза викидається в кров АДГ, що призводить до затримки води та вазоконстрикції. Секрецію АДГ стимулюють нудота та ангіотензин II, а гальмує – ПНФ. При надмірному виробленні АДГ розвивається синдром надлишкового вироблення антидіуретичного гормону (СІВАДГ). Для реалізації ефектів АДГ, крім адекватного функціонування задньої частки гіпофіза, потрібна нормальна чутливість специфічних АДГ-рецепторів, що знаходяться у нирках. При зниженні вироблення АДГ у гіпофізі розвивається так званий центральний нецукровий діабет, при порушенні чутливості рецепторів – нефрогенний діабет.

РААС впливає виведення нирками натрію. При включенні пускового механізму (гіповолемії) спостерігається зниження кровотоку в юкстамедулярних клубочках, що призводить до викиду в кров реніну. Підвищення рівня реніну викликає перетворення неактивного ангіотензину I на активний ангіотензин II. Ангіотензин II індукує вазоконстрикцію та стимулює викид наднирниками мінералокортикоїду – альдостерону. Альдостерон викликає затримку води та натрію, в обмін на натрій забезпечує виведення калію та кальцію за рахунок оборотної блокади їх канальцевої реабсорбції.

ПНФ певною мірою можна розглядати як гормон-антагоніст для АДГ та РААС. При збільшенні об'єму циркулюючої крові (гіперволемії) підвищується тиск у передсердях, що призводить до викиду в кров ПНФ та сприяє виведенню нирками натрію. За сучасними даними, аналогічно ПНФ діє уабаїн, низькомолекулярна сполука, що утворюється в гіпоталамусі. Найімовірніше, надлишок уабаїну відповідальний за розвиток церебрального сольтеряючого синдрому.

3.1.1. Механізми порушення регуляції водно-електролітного обміну при ЧМТ

Волемічні порушення спостерігаються за будь-якої реанімаційної ситуації. ЧМТ не є винятком із цього правила. Активація всіх ланок регуляції водно-електролітного обміну при ушкодженнях мозку відбувається через розвиток гіповолемії. При ЧМТ включаються і специфічні для поразок мозку механізми порушення регуляції. Вони запускаються при пошкодженні діенцефальних областей мозку та порушенні зв'язків гіпоталамуса з гіпофізом унаслідок прямої травми, наростання дислокації мозку або судинних розладів. Результатом активності даних специфічних механізмів є характерні для церебральної патології зміни вироблення АДГ, уабаїну, тропних гормонів передньої частки гіпофіза (наприклад, адренокортикотропного гормону, що опосередковано впливає на рівень альдостерону).

Гіпертонічні розчини, оптимізована гіпервентиляція, гіпотермія, що використовуються для усунення внутрішньочерепної гіпертензії - це вимушені ятрогенні заходи, що поглиблюють водно-електролітні розлади. Застосування салуретиків при ЧМТ найчастіше (але не завжди!) є прикладом використання препаратів за помилковими показаннями, що викликає грубі порушення водно-електролітного балансу.

Дисфункція гормонів, що регулюють водно-електролітний баланс, призводить до порушень волемічного статусу (гіпо- та гіперволемії), вмісту натрію (гіпо- та гіпернатріємії), осмоляльності (гіпо- та гіперосмоляльності). Зазначаються порушення вмісту калію, магнію, кальцію, кислотно-основного стану. Усі ці розлади взаємопов'язані. Однак ми почнемо з опису порушень концентрації натрію, який є центральним іоном, що регулює осмотичний тиск крові та визначає баланс води між внутрішньосудинним руслом та інтерстиціальним простором мозку.

Порушення вмісту натрію

табл.5. Типи порушень вмісту натрію

Гіпернатріємію, залежно від наявності волемічних розладів, ділять на гіповолемічну, еуволемічну та гіперволемічну. Гіпернатріємія завжди супроводжується підвищенням ефективної осмоляльності крові, тобто гіпертонічної.

Гіповолемічна гіпернатріємія найчастіше спостерігається на початкових стадіях ЧМТ. Причини гіповолемічної гіпернатріємії на цьому етапі - ренальні та ектраренальні втрати рідини, не компенсовані достатнім надходженням її в організм. Нерідко має місце крововтрата, а також поєднані ушкодження. Оскільки постраждалий перебуває у зміненій свідомості, він втрачає можливість адекватно реагувати на водні втрати через нирки та шкіру. Частим симптомом внутрішньочерепної гіпертензії є блювання. Тому втрати рідини через шлунково-кишковий тракт теж можуть відігравати істотну роль у розвитку гіповолемії. Можливе також переміщення рідини до так званого третього простору через секвестрацію в паретичному кишечнику.

Результатом активації описаних механізмів є гіповолемія. Організм намагається компенсувати втрату внутрішньосудинного обсягу за рахунок залучення рідини з інтерстиціального простору. Це простір зневоднюється, але рідини, що залучається, не вистачає для «заповнення» внутрішньосудинного простору. В результаті виникає позаклітинна дегідратація. Оскільки втрачається переважно вода, то рівень натрію у позаклітинному секторі (інтерстиціальному та внутрішньосудинному просторі) підвищується.

Гіповолемія запускає ще один механізм гіпернатріємії: розвивається гіперальдостеронізм, що призводить до затримки в організмі натрію (JJ Marini, A.P. Wheeler, 1997). Ця реакція теж пристосувальна, оскільки осмотично активні властивості натрію дозволяють затримати в організмі воду та компенсувати гіповолемію. У той же час затримка натрію призводить до компенсаторного виведення калію, що супроводжується цілим рядом негативних наслідків.

Включення описаного патологічного механізму можливе і в пізніші періоди ЧМТ, проте настільки вираженої гіповолемії, як на ранніх етапах, не відзначається, оскільки хворий на цей момент вже отримує лікування.

Цей тип гіпернатріємії виникає при переважанні втрат води над втратами натрію. Він спостерігається при дефіциті чи неефективності АДГ, використанні діуретиків, синдромі переустановки осмостату.

Дефіцит АДГ носить назву несмачного, безсольового діабету, diabetes insipidus (оскільки сеча містить мало солей) та інакше центрального нецукрового діабету. Центральний нецукровий діабет виникає через пряме ураження гіпофіза або порушення його кровопостачання. Синдром характеризується порушенням вироблення АДГ та супроводжується гіпернатріємією через надмірне виділення гіпотонічної сечі з низьким вмістом натрію. Лікування синдрому зводиться до застосування синтетичних замінників антидіуретичного гормону та корекції водних втрат.

Неефективність АДГ, що називається нефрогенним нецукровим діабетом, може розвиватися при супутніх захворюваннях нирок, гіперкальціємії, гіпокаліємії. Хронічний прийом деяких лікарських засобів (наприклад, літію при депресивних розладах) може знижувати чутливість ниркових рецепторів до дії АДГ.

Петльові діуретики, наприклад фуросемід, мають непередбачуваний ефект на виведення натрію і води. У деяких ситуаціях може губитися більше води, ніж натрію, внаслідок чого розвивається гіпернатріємія. Передбачається, що механізм цього явища пов'язаний із впливом петльового діуретика на чутливість ниркових АДГ-рецепторів, тобто фактично є варіантом нефрогенного нецукрового діабету. В інших випадках втрачається більше натрію, ніж води, та розвивається гіпонатріємія.

Синдром переустановки осмостату – своєрідний стан, що характеризується встановленням нового нормального рівня натрію крові та відповідною зміною її осмоляльності. За нашими даними, при ЧМТ синдром переустановки осмостату частіше призводить до появи нижчої, а не вищої норми натрію, тому ми розглянемо його докладніше у розділі, присвяченому гіпонатріємії.

Ця форма гіпернатріємії при ЧМТ відзначається рідко. Вона завжди виникає ятрогенно. Основною причиною є введення надлишку розчинів натрію - гіпертонічних (3-10%) розчинів натрію хлориду, а також 4% розчину натрію бікарбонату. Другою причиною є екзогенне введення кортикостероїдів, що в тій чи іншій мірі мають мінералокортикоїдні властивості. Через надлишок альдостерону відбувається затримка натрію та води нирками, втрати калію в обмін на натрій. В результаті розвиваються гіперволемічна гіпернатріємія та гіпокаліємія.

Для уточнення механізмів гіпернатріємії дуже важливим є дослідження осмоляльності сечі та вмісту натрію у ній.

Осмоляльність сечі, як і загальна осмоляльність крові, залежить від концентрації натрію, глюкози та сечовини. На відміну від величини осмоляльності крові вона коливається в широких межах: може підвищуватись (більше 400 мОсм/кг води), бути нормальною (300 – 400 мОсм/кг води) та зниженою (менше 300 мОсм/кг води). За відсутності можливості вимірювання осмоляльності сечі для приблизної оцінки може бути використана величина частки сечі.

Поєднання високої осмоляльності сечі та гіпернатріємії свідчить про можливі три стани:

Дегідратації та зниженому надходженні води (гіподипсії),

Значне екзогенне введення натрію.

Для диференціального діагнозу цих станів корисним є вивчення вмісту натрію в сечі. Концентрація натрію в сечі низька при дегідратації та інших позаниркових причинах гіпернатріємії, висока – при надлишку мінералокортикоїдів та екзогенному введенні натрію.

Нормальна осмоляльність сечі та гіпернатріємія відзначаються при використанні діуретиків, при нетяжкому перебігу нецукрового діабету. Низька осмоляльність сечі та гіпернатріємія свідчить про тяжкий центральний або нефрогенний нецукровий діабет. Зміст натрію в сечі у всіх цих випадках варіабельний.

Гіпонатріємія не є раннім симптомом при ЧМТ. Її розвиток зазвичай відзначається вже в умовах проведення лікування, тому при гіпонатріємії обсяг циркулюючої крові майже нормальний або злегка підвищений. На відміну від гіпернатріємії, яка завжди супроводжується гіперосмоляльним станом крові, гіпонатріємія може поєднуватися як з гіперосмоляльністю, так і з нормо-і гіпоосмоляльністю.

Гіпертонічна гіпонатріємія є найбільш рідкісною та найменш логічною формою зменшення вмісту натрію в крові. Знижено рівень натрію – основного агента, що забезпечує осмотичні властивості крові, а осмоляльність збільшена! Даний вид гіпонатріємії може розвиватися лише при накопиченні у крові значної кількості інших осмотично активних речовин – глюкози, сечовини, крохмалю, декстранів, алкоголю, манітолу. Ці агенти можуть бути введені ззовні або вироблятися ендогенно. Прикладом ендогенного механізму розвитку гіпертонічної гіпонатріємії є гіперглікемія через декомпенсацію цукрового діабету. Така ситуація нерідко зустрічається у літніх пацієнтів із ЧМТ. При підвищенні осмоляльності крові у ній компенсаторно знижується рівень натрію. Якщо осмоляльність перевищує 295 мосм/кг води, включаються механізми, що виводять натрій з організму. Через війну знижується як концентрація натрію у крові, а й його абсолютну кількість.

Гіпо- та нормотонічна гіпонатріємія

Гіпо-і нормотонічна гіпонатріємія відображають різний ступінь активності тих самих патологічних процесів. У легших випадках спостерігається нормоосмоляльність. Найчастіше зниження рівня натрію у крові супроводжується її гіпоосмоляльністю. До гіпотонічної гіпонатріємії при ЧМТ можуть призводити п'ять механізмів:

2.Синдром надлишкового вироблення АДГ.

3.Ренальний і церебральний сольтеряючі синдроми.

5. Синдром переустановки осмостату (osmostat's reset).

Перші два механізми викликають надлишок води, другі два – нестача натрію. Останній механізм, швидше за все, відображає так звану стрес-норму.

Водна інтоксикація розвивається частіше ятрогенно, як наслідок неадекватної корекції гіповолемії, що супроводжувалася втратами води та натрію. До водної інтоксикації призводить адекватне поповнення втрат води та недостатня корекція втрат натрію. Одним із аргументів прихильників обмеження застосування при ЧМТ розчинів глюкози є розвиток водної інтоксикації при використанні цих засобів. Пояснення таке: глюкоза метаболізується до вуглекислоти та води. В результаті, переливаючи розчини глюкози, фактично вводять лише воду. Наскільки цей механізм важливий для розвитку набряку мозку та підвищення ВЧД залишається незрозумілим.

Синдром надлишкового вироблення АДГ

Синдром надлишкового вироблення АДГ, званий ще синдромом неадекватної секреції АДГ, призводить до затримки води в організмі за рахунок її підвищеної реабсорбції у ниркових канальцях. В результаті знижуються обсяг сечі та вміст натрію в крові. Незважаючи на гіпонатріємію, концентрація натрію в сечі перевищує 30 мекв/л через компенсаторну стимуляцію передсердного натрійуретичного фактора та пригнічення секреції альдостерону.

Солярні синдроми та мінералокортикоїдна недостатність

При ренальному та церебральному сольтеряючих синдромах, а також при мінералокортикоїдній недостатності відзначаються надмірні втрати натрію із сечею. Їх безпосереднім винуватцем при церебральному синдромі сольтеря є уабаїн, який посилює виведення натрію нирками.

Причини розвитку ренального сольтеряючого синдрому найчастіше залишаються незрозумілими. Можливо, значення мають попередні захворювання нирок або генетичні дефекти з порушенням чутливості до ПНФ та уабаїну. Надмірні втрати натрію в порівнянні з втратами води можуть спостерігатися при використанні салуретиків. При мінералокортикоїдної недостатності низький вміст альдостерону викликає порушення зворотного всмоктування натрію в ниркових канальцях з розвитком натрійурезу та гіпонатріємії.

Синдром переустановки осмостату («osmostat's reset»)

При цьому синдромі з незрозумілих причин встановлюється новий нормальний рівень натрію, тому нирки не реагують цей рівень компенсаторними змінами виділення натрію і води.

Діагностика гіпотонічної гіпонатріємії

Для диференціальної діагностики причин гіпотонічної гіпонатріємії у нашій клініці використовується наступний алгоритм (рис. 3.2). Відповідно до цього алгоритму, крім дослідження осмоляльності крові та рівня в ній натрію, обов'язковим є визначення осмоляльності сечі та концентрації у ній натрію. Іноді для деталізації діагнозу потрібне проведення фармакологічних проб. У всіх випадках лікування починається із запровадження гіпертонічних (3%) розчинів натрію хлориду.

Висока осмоляльність сечі (понад 400 мОсм/кг води) у поєднанні з гіпонатріємією свідчить про синдром надлишкового вироблення АДГ. Одночасно відзначається підвищення концентрації натрію у сечі – понад 30 мекв/л. Осмоляльність сечі залишається практично постійною за зміни кількості рідини та темпу її введення. Це дуже важливий симптом, тому що в інших випадках гіпонатріємії інфузійне навантаження та обмеження рідини викликають відповідні зміни осмоляльності сечі. Введення 3% розчину натрію хлориду дозволяє тимчасово підвищити рівень натрію в крові без істотного впливу на вміст натрію в сечі.

Гіпонатріємія та низька осмоляльність сечі може поєднуватись як з низьким, так і з високим рівнем натрію в сечі. Низький рівень натрію (менше 15 мекв/л) свідчить про водної інтоксикації або синдрому переустановки осмостату. Для діагностики водної інтоксикації потрібно провести ретельний аналіз клінічної картини, складу препаратів, що вводяться, дослідження функції нирок і біохімічні аналізи крові. Діагноз водної інтоксикації ставиться на підставі виключення всіх можливих причин втрат натрію, крім обмеження натрію в дієті та у складі інфузійної терапії. Для диференціального діагнозу між цими синдромами потрібне введення гіпертонічного розчину хлориду натрію. При водній інтоксикації ця фармакологічна проба зумовлює відновлення концентрації натрію в крові з поступовим підвищенням рівня натрію в сечі.

Поступово нормалізується осмоляльність сечі. Введення гіпертонічного розчину хлориду натрію при синдромі переустановки осмостату надає тимчасовий ефект на рівень натрію в крові. У сечі після цього тесту відзначаються минуща гіпернатріємія та гіперосмоляльність.

Низька або нормальна осмоляльність сечі з високим вмістом натрію в сечі (понад 30 мекв/л) свідчить або про сольтеряючі синдроми (у тому числі через використання салуретиків), або про мінералокортикоїдної недостатності. Введення 3% розчину натрію хлориду викликає тимчасове підвищення рівня натрію в крові. Одночасно зростають втрати натрію із сечею. Для диференціальної діагностики мінералокортикоїдної недостатності та сольтеряючих синдромів використовують введення препаратів з мінералокортикоїдними ефектами (наприклад, флудрокортизону).

Після застосування екзогенних мінералокортикоїдів при мінералокортикоїдній недостатності знижується концентрація натрію в сечі і підвищується його вміст у крові, при сольтеряючих синдромах ці показники залишаються без змін.

Для коректної оцінки причин гіпокаліємії необхідно використовувати правило Гембла та поняття аніонного провалу.

Згідно з правилом Гембла, організм завжди підтримує електронейтральність плазми (рис. 3.3). Іншими словами, у плазмі крові має бути однакова кількість протилежно заряджених частинок – аніонів та катіонів.

Головні катіони плазми – натрій та калій. Головні аніони – хлор, бікарбонат та білки (в основному альбумін). Крім них є безліч інших катіонів та аніонів, концентрацію яких важко контролювати у клінічній практиці. Плазмова концентрація натрію в нормі становить 140 мекв/л, калію – 4,5 мекв/л, кальцію – 5 мекв/л, магнію – 1,5 мекв/л, хлоридів – 100 мекв/л та бікарбонату – 24 мекв/л. Приблизно 15 мекв/л забезпечується за рахунок негативного заряду альбуміну (при нормальному рівні). Різниця між вмістом катіонів та аніонів становить:

(140 + 4,5 +5 +1,5) - (100 + 24 + 15) = 12 (мекв / л).

12 мекв/л, що залишилися, забезпечуються невизначеними аніонами і звуться «аніонного провалу». Невизначені аніони є іони мінеральних кислот, що виділяються нирками (сульфат-іон, фосфат-іон та ін). При розрахунку величини аніонного провалу обов'язково має враховуватись рівень альбуміну. При зниженні рівня цього білка на кожні 10 г/л заряд, що створюється ним, зменшується на 2-2,5 мекв/л. Відповідно збільшується аніонний провал.

Найчастішою причиною гіпокаліємії є гіповолемія. Зниження об'єму циркулюючої крові спричиняє активацію секреції альдостерону, який забезпечує компенсаторну затримку натрію. Щоб при затримці в організмі натрію зберігалася електронейтральність плазми крові, нирки виводять інший катіон - калій (рис. 3.4).

Іншою причиною гіпокаліємії є ятрогенний надлишок мінералокортикоїдного гормону альдостерону. При ЧМТ ця причина може призводити до гіпокаліємії при екзогенному введенні гідрокортизону, преднізолону, дексаметазону та інших кортикостероїдних препаратів, які мають мінералокортикоїдні властивості (рис. 3.5).

Схожі механізми призводять до гіпокаліємії при використанні салуретиків. Фуросемід та інші салуретики викликають втрату натрію та води шляхом блокади реабсорбції цих речовин у ниркових канальцях. Втрати води ведуть до вторинного гіперальдостеронізму, затримки натрію та виведення калію (рис. 3.6).

Ще однією причиною гіпокаліємії при ЧМТ можуть бути блювання та постійна активна аспірація шлункового вмісту за зондом (рис. 3.7). У цих випадках втрачається соляна кислота, тобто іони водню та хлору, а також вода. Зниження вмісту в плазмі кожного з них може викликати гіпокаліємію шляхом активації різних механізмів.

Втрати води індукують вторинний альдостеронізм, а нирки компенсаторно затримують натрій та виводять калій.

Зниження концентрації іонів водню та хлору в плазмі викликає гіпохлоремічний алкалоз.

Алкалоз – це надлишок іонів бікарбонату. Для компенсації такого надлишку та підтримання нормального рН плазми залучаються іони водню, які надходять із внутрішньоклітинного простору. Замість втрачених іонів водню клітини захоплюють калій із плазми, і він переходить у клітини. В результаті розвивається гіпокаліємія. Метаболічний алкалоз та гіпокаліємія – дуже часте поєднання, незалежно від того, що з них є причиною, а що наслідком.

Нерідке використання при ЧМТ-адреноміметиків також призводить до гіпокаліємії внаслідок активації механізмів перерозподілу калію з плазми в клітину (рис. 3.8).

Для уточнення етіології гіпокаліємії інформативним є дослідження хлоридів у сечі. Їх високий вміст (понад 10 мекв/л) характерний для надлишку мінералокортикоїдів (гіперальдостеронізм, гіповолемія). Низький вміст хлоридів (менше 10 мекв/л) характерний для інших механізмів гіпокаліємії.

Основний позаклітинний катіон – натрій. Основний внутрішньоклітинний катіон – калій. Нормальні концентрації іонів у плазмі: натрію – 135-145 мекв/л, калію – 3,5-5,5 мекв/л. Нормальні концентрації іонів усередині клітин: натрію – 13-22 мекв/л, калію – 78-112 мекв/л. Підтримка градієнта натрію та калію по обидва боки клітинної мембрани забезпечує життєдіяльність клітини.

Цей градієнт підтримується роботою натрієвого калію-натрієвого насоса. Під час деполяризації клітинної мембрани натрій надходить у клітину, а калій її залишає згідно з градієнтом концентрацій. Усередині клітини концентрація калію знижується, рівень натрію підвищується. Потім рівень іонів відновлюється. Калій-натрієвий насос "закачує" калій проти градієнта концентрацій усередину клітини, а натрій - "викачує" з неї (рис. 3.9). Через те, що в плазмі рівень калію низький, незначні зміни концентрації цього катіону суттєво позначаються на його абсолютній величині. Підвищення рівня калію в плазмі з 3,5 до 5,5 мекв/л, тобто на 2 мекв/л означає збільшення більш ніж на 50%. Підвищення концентрації калію всередині клітини з 85 до 87 мекв/л, тобто на ті ж 2 мекв/л становить збільшення тільки на 2,5%! Не варто було б займатися цими арифметичними діями, якби не стала плутанина з гіпокаліємією та гіпокалігістією в підручниках, журнальних публікаціях та під час професійних дискусій. Часто можна зустріти «наукові» міркування такого роду: «Чи мало який рівень калію в плазмі, важливо – який він у клітинах!». Не кажучи про те, що в клінічній практиці буває складно оцінити рівень калію всередині клітин, важливо зрозуміти, що більшість відомих фізіологічних ефектів калію пов'язані з його вмістом в плазмі крові і не залежать від концентрації цього катіону в клітинах.

Гіпокаліємія призводить до таких негативних наслідків.

Розвивається слабкість поперечно-смугастих та гладких м'язів. Першими страждають м'язи ніг, потім рук, аж до розвитку тетраплегії. Одночасно спостерігаються порушення функцій дихальної мускулатури. Навіть при помірній гіпокаліємії через порушення функції гладкої мускулатури з'являється парез кишечника.

Погіршується чутливість м'язів судин до катехоламінів та ангіотензину, внаслідок чого відзначається нестабільність артеріального тиску.

Порушується чутливість ниркового епітелію до АДГ, наслідком чого є розвиток поліурії та полідипсії.

Дуже важливим негативним наслідком гіпокаліємії є зниження порога виникнення фібриляції шлуночків і прискорення механізмів циркуляції збудливого імпульсу за системою серця, що проводить, — re-entry. Це призводить до збільшення частоти аритмій серця, що запускаються за цим механізмом. На ЕКГ відзначається депресія сегмента ST, поява зубців U, згладжування та інверсія зубців Т (рис. 3.10). Попри поширену помилку, зміни рівня калію істотно не впливають на частоту нормального (синусового) ритму.

Тривале підтримання гіповолемії призводить до виснаження як запасів калію у крові, а й у клітинах, тобто гіпокаліємія може супроводжуватися гипокалигистией. Гіпокалігістія має менш очевидні негативні наслідки, ніж гіпокаліємія. Ці наслідки довго не розвиваються через великі запаси калію в клітинах, але зрештою порушують метаболічні процеси в клітині за рахунок порушень роботи калій-натрієвого насоса.

Зазначені патофізіологічні механізми пояснюють відоме багатьом реаніматологам почуття «чорної дірки», коли щоденне введення великих доз екзогенного калію дозволяє підтримувати рівень калію в плазмі тільки на нижній межі норми. Екзогенно введений калій прямує на усунення гіпокалігістії і потрібно досить багато часу, щоб заповнити дефіцит калію в організмі. Підвищення темпу введення екзогенного калію не дозволяє вирішити зазначену проблему, так як при цьому виникає загроза гіперкаліємії при гіпокалігістії, що зберігається.

Гіперкаліємія при ізольованій ЧМТ виникає нечасто. До її розвитку можуть призводити два механізми. Перший – ятрогенний. Неефективні спроби усунути гіпокаліємію можуть спонукати лікаря надмірно збільшити темп введення калій-містких розчинів. Внутрішньоклітинний сектор може вмістити багато калію. Але для потрапляння калію у внутрішньоклітинний простір потрібен певний час, тому клінічні ефекти розвиваються не через зміни рівня калію в клітинах, а через тимчасове підвищення вмісту цього іону в плазмі крові.

Друга причина гіперкаліємії при ЧМТ – ушкодження нирок унаслідок травми, порушень кровообігу або використання нефротоксичних препаратів. У цьому випадку гіперкаліємія обов'язково поєднується з олігурією та є однією з ознак істинної форми гострої ниркової недостатності.

Клінічні прояви гіперкаліємії здебільшого пов'язані з порушеннями серцевого ритму та провідності. На ЕКГ відзначається розширення комплексу QRS, звуження та зростання зубця Т. Інтервали PQ та QT збільшуються (рис. 3.11). Відзначається м'язова слабкість, а також артеріальна гіпотонія через периферичну вазодилатацію та зниження насосної функції серця.

Інші електролітні порушення

Порушення вмісту кальцію, магнію, фосфатів слід припускати у разі виникнення незрозумілих нервово-м'язових розладів. Найчастіше спостерігається гіпомагніємія. У зв'язку з цим при порушенні харчування, алкоголізмі, запальних захворюваннях кишечника та діареї, діабеті, використанні низки лікарських засобів (салуретики, дигіталіс, аміноглікозиди) необхідно пам'ятати про відшкодування можливого дефіциту магнію.

www.reancenter.ru

Види водно - електролітних порушень

Порушення обміну води та електролітів виявляється у 1) надлишку або 2) дефіциті внутрішньоклітинної та позаклітинної води, завжди пов'язаними зі зміною вмісту електролітів.

Збільшення загальної кількості води в організмі, коли її надходження та утворення більше, ніж виділення, називають позитивним водним балансом (гіпергідратацією). Зменшення загальних запасів води, коли її втрати перевищують надходження та утворення, називають негативним водним балансом (гіпогідратацією) або зневодненням організму. Аналогічно розрізняють позитивний та негативний сольовий баланс.

Порушення ВСО крім зміни загальної кількості води та солей в організмі, може проявлятися також патологічним перерозподілом води та основних електролітів між плазмою крові, інтерстиціальним та внутрішньоклітинним просторами.

При порушенні ВСО в першу чергу змінюється об'єм та осмотична концентрація позаклітинної води, особливо її інтерстиціального сектора.

Класифікація порушень водно-сольового обміну.

1. Дефіцит води та електролітів.

Дефіцит - один із найчастіших видів порушення ВСО. Виникає при втраті організмом рідин, що містять електроліти: 1) сечі (цукровий та не цукровий діабет, захворювання нирок, що супроводжуються поліурією, тривале застосування натрійуретичних сечогінних засобів, недостатність кори надниркових залоз); 2) підвищене виділення кишкового та шлункового соку (пронос, кишкові та шлункові нориці, невгамовне блювання); 3) транссудата, ексудату (високі нориці). (Опіки, запалення серозних оболонок та ін.).

Негативний ВСО встановлюється також за повного водного голодування.

Кальцій- Найважливіший структурний компонент кісток.

Клінічно виражена гіпокальцемія розвивається лише при гострому алколозі (при психогенній гіпервентиляції) та гіпопаратиріозі.

При гіпогідріях в першу чергу втрачається позаклітинна вода та натрій.

Натрійголовний осмотично активний компонент позаклітинної рідини відіграє важливу роль у підтримці ОЦК.

Об'єм позаклітинної рідини підтримується на постійному рівні за рахунок затримки натрію та води нирками.

Діагноздефіциту натрію - має бути клінічним, тобто. заснованим на даних фізикального дослідження та оцінки центральної гемодинаміки (ЦВД, тиск у легеневій артерії). Причини дефіциту – втрата через ШКТ (блювання, пронос, втрата позаклітинної рідини – опіки, посилене потовиділення, секвестрація позаклітинної рідини у третій простір (перитоніт, асцит, непрохідність кишечника).

Надмірна втрата із сечею (діуретики, нефрит, надниркова недостатність).

Крововтрата, дієта без солі.

Лікування- Відновлюють обсяг позаклітинної рідини за допомогою розчинів, що містять натрій.

Калій - у здорової людини загальна кількість калію в організмі 3-4000 мекв. Загальний вміст калію залежить в основному від м'язової маси, у жінок він менший, ніж у чоловіків, і знижений при атрофії м'язів. Оцінка загального вмісту калію відіграє важливу роль у лікуванні гіпокалемії та гіперкалемії. Обидва ці стани попутно відбиваються на функції серця.

При гіпокалемії відбувається гіперполяризація мембран нервових та м'язових клітин та знижується їх збудливість. У хворих, які отримують серцеві глюкозиди, гіпокалемія збільшує ризик надшлуночкових тахіаритмій і вважається загрозливим для життя станом.

При гіпокалемії знижується чутливість нирок до антидіуретичних гормонів та порушується їх концентраційна функція. Цим пояснюється поліурія, що часто спостерігається у хворих з хронічним дефіцитом калію.

Ацидоз викликає вихід калію з клітини та збільшення його концентрації у плазмі.

Ранні симптоми дефіциту калію - загальне нездужання, слабкість, паралітична непрохідність кишечника та здуття живота. Парези м'язів спостерігаються лише за дуже глибокому дефіциті калію. Дефіцит калію привертає до розвитку печінкової коми (при захворюваннях печінки) та поліурії. Оцінити ступінь дефіциту можна за загальним станом калію в плазмі, а точніше у клітині.

Лікування - призначають внутрішньовенне введення солей калію з малою швидкістю інфузії. Спільне введення з глюкозою та інсуліном – ефективний засіб лікування гіпокалемії.

Значний дефіцит електролітів - знесолення організму -виникає в тих випадках, коли втрату біологічних рідин, що містять електроліти, намагаються відшкодовувати прісною водою або розчином глюкози. При цьому осмотична концентрація позаклітинної рідини падає, вода частково переміщається в клітини і відбувається надмірна гідратація.

Зневоднення організму.Клінічно зневоднення організму проявляється зменшенням маси тіла, сильною спрагою, втратою апетиту, нудотою. Слизові оболонки ротової порожнини, кон'юнктива висихають, з'являється захриплість голосу. Шкіра стає в'ялою, зморшкуватою, втрачає еластичність, складка шкіри живота довго не згладжується. Артеріальний тиск знижується, пульс частішає та послаблюється. Зменшується діурез. Наростає слабкість, виникає біль голови, запаморочення, нестійка хода, порушується координація рухів. Слабшає м'язова сила, увага. З'являються скарги на поколювання у м'язах, парестезію. При обтяженні клінічної картини відбувається подальше зменшення ваги тіла, очні яблука западають, риси обличчя загострюються, зір і слух слабшають.

Ознаки важкого зневодненняорганізму виникають у дорослих після втрати приблизно 1/3, а в дітей віком 1/5 обсягу позаклітинної води.

Найбільшу небезпеку становить колапс, внаслідок гіповолемії та зневоднення крові з підвищенням її в'язкості. При неправильному лікуванні (наприклад, без сольової рідини) розвитку колапсу сприяє також зниження концентрації натрію в крові - гіпонатріємія. Значна артеріальна гіпотонія може порушувати фільтрацію у ниркових клубочках, викликаючи олігурію, гіперазотемію та ацидоз. Коли переважає втрата води, виникає позаклітинна гіперосмія та зневоднення клітини.

Для судження про наявність та тяжкість зневоднення організму необхідно щодня контролювати вагу тіла. Важливо також точно визначити кількість сечі, що виділяється, і споживаної рідини.

Ступінь зневоднення організму та шляхи його корекції залежать не тільки від обсягу споживаної води, а й від обсягу втраченої води, а також від стану водно — електролітного балансу. Характерні клінічні ознаки цього стану – болісна спрага, сухість слизових оболонок, втрата еластичності шкіри (складка шкіри довго не розгладжується); загострення рис обличчя.

Зневоднення мозкових клітин проявляється підвищенням температури тіла, порушенням ритму дихання, затьмаренням свідомості, галюцинаціями. Знижується маса тіла. Гематокритний показник підвищений, зростає концентрація натрію у плазмі крові. При сильному зневодненні виникає гіперкаліємія.

У випадках зловживання безсольовою рідиною та надмірного обводнення клітин відчуття спраги, незважаючи на негативний баланс води, не виникає; слизові оболонки вологі; Прийом прісної води викликає нудоту. Обводнення клітин головного мозку викликає сильний головний біль, судоми м'язів. Дефіцит води та солей у цих випадках відшкодовують шляхом тривалого введення рідини, що містить основні електроліти, з урахуванням величини їх втрати та під контролем показників ВСО.

Дефіцит води з відносно невеликою втратою електролітів виникає при перегріванні організму або при тяжкій фізичній роботі за рахунок посиленого потовиділення.

Відносний надлишок електролітів спостерігається в період водного голодування - при недостатньому забезпеченні водою ослаблених хворих, які перебувають у несвідомому стані та одержують примусове харчування, при порушенні ковтання.

Надлишок води та електролітів- Часта форма порушення ВСО, що проявляється переважно у вигляді набряків та водянки різного походження.

До надлишку натрію призводить затримка натрію нирками (ниркова, серцева, печінкова недостатність). При великому сольовому навантаженні посилення реабсорбції (гіперсекреція альдостерону).

Єдиним достовірним симптомом збільшення загального вмісту натрію в організмі є набряки, які погіршують загоєння ран і збільшують ризик серцевої недостатності та набряку легень.

Лікування – обмежують прийом солей натрію, призначають діуретики. Якщо набряки супроводжуються вираженою гіперпротеїнемією, необхідно усунути білкову недостатність.

Погрозлива для життя гіперкалемія спостерігається тільки при нирковій недостатності.

При гіперкалеміївідбувається деполяризація мембран нервових та м'язових клітин та підвищується їх збудливість. Гіперкаліємія – критичний стан, при якому можлива зупинка кровообігу (серця).

Підвищення концентрації каліюу плазмі до 5 мекв/л стимулює секрецію альдостерону, який посилює секрецію калію. Коли концентрація калію в плазмі перевищує 7 мгекв/л, уповільнюється внутрішньосерцева провідність, виникають аритмії, знижується артеріальний тиск і частота серцевих скорочень, можлива зупинка серця. Для діагностики – ЕКГ.

Лікування - внутрішньовенно глюконат кальцію, бікарбонат натрію (лужність стимулює повернення калію в клітини) і глюкозу з інсуліном (калій депонується в печінці разом з глікогеном). Якщо не зменшується концентрація калію, необхідний терміновий гемодіаліз.

Гіперкальцемія - при гіперпаратиріозі, саркоїдозі, гіпервітаміноз Д, злоякісних новоутвореннях. Хронічна гіперкальцемія призводить до утворення сечових каменів та звапніння м'яких тканин.

Лікування - застосовують сольовий діурез внутрішньовенна інфузія 0,9% NaCl у кількості 2,5 - 4 л/добу, фурасемід, кальціотонін, індометацин, глюкокортикоїди.

Основними причинами виникнення позитивного водно-електролітного балансу є порушення виділених функцій нирок (гломерулонефрити), вторинний гіперальдостеронізм (при серцевій недостатності, нефротичному синдромі, цирозі печінки, голодуванні).

Надлишок води при відносному дефіциті електролітів виникає в тих випадках, коли в організм вводиться велика кількість прісної води або розчинів глюкози за недостатнього виділення рідини (олігурія при патології нирок або при застосуванні вазопресину або його гіперсекреції після травми або операції).

Гіпоосмолярність крові та інтерстицілярної рідини супроводжується обводненням клітин, наростає вага тіла. З'являється нудота та блювання. Слизові оболонки вологі. Про обведення мозкових клітин свідчить апатія, сонливість, головний біль, судоми. Розвивається олігурія. У важких випадках розвивається набряк легень, асцит, гідроторакс.

Гострі прояви водної інтоксикації усувають підвищення осмотичної концентрації позаклітинної рідини внутрішньовенним введенням гіпертонічного сольового розчину. Споживання води сильно обмежують. Одним із регуляторів фільтрації води з розчиненими в ній речовинами (крім білків) в інтерстиціальний простір з капілярів реабсорбції (у венозній ділянці) є колоїдно-осмотичний (онкотичний) тиск крові, що створюється білками плазми.

Фільтрування та реабсорбція рідини на рівні капілярів здійснюється взаємодією наступних біофізичних сил: внутрішньокапілярного тиску крові та онкотичного тиску інтерстиціальної рідини (30 мм Hg та 10 мм Hg)

Різниця між силами фільтрації та реабсорбції на артеріальній ділянці капіляра досягає 7 мм Hg.

Зниження онкотичного тиску крові при гіпопротеїнемії суттєво порушує транскапілярний обмін.

Наприклад, при рівні загального білка бОг/л онкотичний тиск крові становить приблизно 20 мм Hg при цьому сила фільтрації збільшується з 10 до 12 мм Hg а сила резорбції зменшується з 7 до 3 мм Hg, тобто. створюються умови для затримки води у тканинах.

Інфузійна терапія - вид лікування, в основі якого лежить внутрішньовенне вливання великої кількості рідини протягом тривалого часу (кілька годин і навіть доби).

Завданнями інфузійної терапії, а отже, і показаннями є:

· Підтримка нормального об'єму та складу позаклітинної рідини, в тому числі і ОЦК

· Нормалізація електролітного балансу організму з урахуванням природної добової потреби в електролітах та їх патологічних втрат.

· Корекція зрушень КЩР.

· Нормалізація гомеостатичних та реологічних властивостей крові.

· Підтримка нормальної макро-і мікроциркуляції.

· Профілактика та лікування порушень функцій серця, легень, нирок, ШКТ, ендокринних залоз.

· Забезпечення адекватного метаболізму, тобто відшкодування енергетичних витрат організму, корекція білкового, жирового та вуглеводного обмінів.

Для інфузійної терапії використовуються рідини, що забезпечують потребу хворого у воді та електролітах (0,9% розчин кухонної солі, 0,6% розчин хлориду калію, 0,9% розчин хлориду амонію, 4,5 - 8,4% розчин бікарбонату натрію) , Комбіновані розчини (розчин Рінгер - Локка, розчин Гартмана, Батлера та ін)

Інші розчини доставляють пластичні матеріали - замінні та незамінні амінокислоти (білкові гідролізати, амінокровин, білковий гідролізат кодеїну, амінозол, синтетичні амінокмслотні суміші).

Наступні є джерелом поповнення енергетичних витрат: жирові емульсії (інтраліпід, ліпофундим), глюкоза в 5-40% розчині, етиловий спирт. Також застосовуються препарати, що вводяться з метою дезінтоксикації. Введення інфузійних розчинів здійснюється шляхом катетеризації магістральних вен (підключичної, яремної, стегнової, пупкової).

Кількість рідини, що вводиться, і електролітів необхідно суворо контролювати, виходячи з потреби здорової людини у воді, електролітах і з урахуванням втрат хворим із сечею, потім, блюванням, дренажами і через зовнішні нориці.

Ускладнення інфузійної терапії бувають загального та місцевого характеру. Загальні ускладнення пов'язані з 1) індивідуальною непереносимістю хворого до препаратів, що вводяться, алергічної та пірогенної реакціями; 2) надлишковим переливанням рідини чи електролітів.

Місцеве ускладнення – пошкодження стінок судин, флебіти, тромбофлебіти, а також інфекційні ускладнення (тривале стояння катетера).

Інфузійна терапія може бути ефективною та безпечною лише за умови суворого клінічного та біохімічного контролю. З лабораторних тестів найбільше значення мають показники гематокриту, частки сечі, вміст плазмових білків, цукру, сечовини, концентрація калію, Na, С1, сироватки крові та К в еритроцитах.

Перевантаження рідини – збільшення маси тіла, поява набряків, підвищення ЦВД, збільшення розмірів печінки.

Про дефіцит рідини судять: зниження ЦВД, зниження АТ, ортостат, зменшення діурезу, зниження тургору шкіри.

Активність ферментних систем, що беруть участь у всіх обмінних процесах, є оптимальною за нормального КЩС крові (7,36 - 7,4). Якщо Ph знижено, то активність ферментів порушується і виникають важкі розлади обмінних процесів. Нормалізувати Ph ефективно та швидко можливо вливанням буферних розчинів – соди, лактату натрію або сорбаміну при алколозі. Слід мати на увазі, що 56% усієї буферної ємності крові обумовлено еритроцитами та 44% – системами плазми. Тому буферна ємність крові знижується при анемії, що спричиняє порушення КЩС крові.

Про дефіцит рідини говорить зниження ЦВД, зниження АТ, ортостатичний колапс, зменшення діурезу, зниження тургору шкіри.

Перевантаження рідини – збільшення маси тіла, поява набряків, підвищення ЦВД, збільшення розмірів печінки.

За кожним із цих показань розроблено стандартні програми, тобто. певний набір інфузійних засобів із конкретними дозами, послідовного введення. Як правило, у хворого може бути кілька показань до інфузійної терапії, тому для нього складається індивідуальна програма. При цьому повинні враховувати, перш за все, загальний обсяг води, який повинен отримати хворий на добу, потреба в інших інгредієнтах (електролітах) та їх вміст в інфузійних середовищах. Інфузійна терапія може бути ефективною та безпечною лише за умови суворого клінічного та біохімічного контролю. З лабораторних тестів найбільше значення мають показники гематокриту, частки сечі, вміст плазмових білків, цукру, сечовини, концентрація калію, Na, CI, сироватки крові та К в еритроцитах.

Дефіцит рідини - зниження ЦВД, зниження артеріального тиску, зменшення діурезу, зниження тургору шкіри.

Травми, травматизм. Класифікація. Загальні засади діагностики. Етапи надання допомоги.

Травмою, або пошкодженням, називається вплив на організм агентів, що викликає порушення анатомічної будови та фізіологічних функцій органів і тканин і супроводжується місцевою та загальною реакціями організму.

Види агентів: механічні, хімічні, термічні, електричні, променеві, психічні та ін.

Травматизм- Сукупність травм на певній території або серед певного контингенту людей (у промисловості, сільському господарстві та ін) за певний проміжок часу.

Травми невиробничого характеру:

· Транспортні (авіаційні, залізничні, автомобільні тощо);

Травми виробничого характеру:

За характером ушкодження виділяють: відкриті та закриті травми.

Відкриті – травми, у яких є ушкодження зовнішніх покривів (шкіра, слизова оболонка).

Види закритих ушкоджень: забій, розтяг, розрив, струс, синдром тривалого здавлення, переломи.

По співвідношенню локалізації ушкодження та точки дії агента: прямі та непрямі.

Поверхневі (шкірні) – забій, рана; підшкірні (розрив зв'язок, м'язів, вивихи, переломи) та порожнинні (струси та розриви внутрішніх органів)

Проникають у порожнину та непроникні.

Ізольовані, сполучені, комбіновані.

Поєднані ушкодження (політравма) – ушкодження 2-х і більше анатомічних областей.

Комбіновані ушкодження – впливи двох і більше ушкоджуючих факторів.

Механізм травми залежить від:

- величини зовнішньої сили;

- Точки докладання сили;

- Напрямки дії сили;

- характеру змін, що відбулися

Окремі види травматизму.

Виробничий травматизм (5-6%). Характер травм з виробництва різний і великою мірою залежить від особливостей виробництва.

У машинобудівній промисловості переважають поранення та забиття, найчастіше дистальних відділів кінцівок.

У хімічній та металургійній промисловості – опіки.

У гірській промисловості – пошкодження м'яких тканин, переломи довгих трубчастих кісток, кісток тазу та хребта.

Сільськогосподарський травматизм становить від 23 до 36%.

Особливість – сезонність: найбільша кількість травм відзначається під час масових польових робіт під час посівної та збиральної кампаній.

Найбільш типові травми:

– пошкодження голови, хребта, кісток таза, кінцівок, що відбуваються внаслідок падіння з висоти, при попаданні під колеса с/г машин.

- Рвані і забите рани, нанесені тваринами та ін.

Також у більшості випадків виникає внаслідок порушень техніки безпеки.

Вуличний травматизм – одне із найбільш важких видів травматизму у своїй його питому вагу постійно зростає.

Травми, отримані при вуличному травматизмі, прийнято розділяти на дві групи:

1) травми, завдані транспортом (40-60%); Особливість – максимальна тяжкість ушкоджень та висока смертність.

2) травми, зумовлені неупорядкуванням тротуарів, вулиць, дворів.

Побутовий травматизм (40-50%) пов'язаний з виконанням різних домашніх робіт. Особливу групу складають травми, пов'язані з алкогольним сп'янінням (бійки, побутові ексцеси).

Спортивний травматизм (5-6%). Причини:

- недостатнє матеріально-технічне оснащення спортивних залів та майданчиків;

- Допуск осіб до занять спортом без стандартного одягу та взуття;

- Недостатньої фізичної підготовки та технічної неграмотності спортсменів;

- Порушення правил ведення тренувальних занять.

Найбільш часті травми: забиття та садна; ушкодження зв'язкового апарату; переломи та тріщини кісток.

Травматична хвороба – сукупність усіх патологічних та пристосувальних змін, що настають в організмі після травми.

У системі реакцій організму на агресію виділяють дві фази – катаболічну та анаболічну.

У катаболічну фазу за рахунок активації симпатико-адреналової та гіпофізарно-кортикоадреналової систем суттєво посилюється катаболізм білків, жирів та вуглеводів. Тривалість фази до 3 діб.

У анаболічну фазу нейрогуморальна відповідь організму стихає і починають переважати процеси асиміляції та проліферації. Тривалість фази – 1-2 тижні.

Місцеві тканинні зміни в зоні ушкодження зазнають наступних фаз:

· Розплавлення та видалення некротизованих тканин (до 3-4 діб).

· Проліферація сполучнотканинних елементів з формуванням грануляційної тканини (від 2-3 діб до 2 тижнів).

Класифікація травматичної хвороби (періоди).

1. Гостра реакція на травму, шоковий період (до 2 діб).

2. Період відносної адаптації, ранні прояви (до 14 діб).

3. Пізні прояви (понад 14 діб).

4 Період реабілітації.

За тяжкістю перебігу – 3 форми:

Клінічні варіанти травматичної хвороби:

1) ушкодження голови; 2) хребта; 3) грудей; 4) живота; 5) таза;

Особливості обстеження хворого із травмою.

— Залежать від тяжкості хворого, характеру отриманих ушкоджень.

— У більшості випадків постраждалі надходять у гострому періоді, безпосередньо після травми, на тлі больового синдрому, стресу.

— У ряді випадків постраждалі потребують екстреної медичної допомоги.

— Тяжкість стану потерпілого в ряді випадків не дозволяє зробити збір анамнезу.

- Неадекватна оцінка пацієнтом свого стану (алкогольне чи наркотичне сп'яніння, порушення психічного статусу тощо).

1. До встановлення остаточного діагнозу виключення життєзагрозних станів: кровотеча, пошкодження внутрішніх органів, травматичний шок (свідомість, пульс, артеріальний тиск, характер дихальних рухів, наявність паралічів тощо);

2. Оцінка стану функцій життєво важливих органів (мозок, серце, органи дихання);

3. Дослідження області ушкодження.

При місцевому огляді звертають увагу на такі моменти:

- Наявність вимушеного положення хворого;

- Виявлення зон деформації, набряку, наявність гематом, пошкодження покривних тканин;

- Виявлення зон хворобливості тканин при пальпації;

— визначення обсягу рухів (активних та пасивних) та чутливості;

- Оцінка периферичного кровообігу (колір кінцівки, наявність пульсації магістральних артерій, температура шкірних покривів);

У процесі обстеження травматологічного хворого можуть бути використані всі відомі методи лабораторної та інструментальної діагностики. Серед інструментальних методів найчастіше застосовуються рентгенологічне дослідження, ультразвукова діагностика, комп'ютерна томографія, відеоендоскопія.

Основні завдання лікування:

· Збереження життя хворого (за наявності життєзагрозних станів: зупинка кровотечі, протишокові заходи і т.д.;

· Збереження та відновлення анатомічної будови, функції пошкодженого органу та працездатності хворого;

· Профілактика ранової інфекції.

Своєчасне надання першої допомоги при будь-якій травмі має вирішальне значення в її результаті, а також у термінах та якості лікування. Найбільш ефективно чотири-етапне лікування:

Перший етап – санпост, де надається само- і взаємодопомога, тобто. перша долікарська допомога потерпілому (пов'язка з антисептиком, тимчасова зупинка кровотечі).

Другий етап - здоровпункт, бригади швидкої допомоги - транспортна іммобілізація, введення протиправцевої сироватки, антибіотиків, знеболювальних засобів.

Третій етап – травматологічний пункт, поліклініка, де надається кваліфікована лікарська допомога.

Четвертий етап – стаціонар травматологічного відділення, де надається спеціалізована лікарська допомога нейрохірургічне, загальнохірургічне, торакальне.

Окремі види ушкоджень.

Здавлення (compressio) відбувається, якщо сила, що викликала травму, впливає довго. Клінічні прояви легких здавлень проявляються больовим синдромом та крововиливами.

При тривалому здавленні, що супроводжується порушенням кровообігу тканин, утворюються некрози шкіри, підшкірної клітковини та м'язів (пролежні).

Невеликі здавлення викликають лише місцеві ушкодження та не становлять безпосередньої загрози для життя потерпілого.

Небезпечне здавлення тканин, що супроводжується перегином великих судин (плечової, підколінної, стегнової артерій) при незручному положенні тіла з підвернутою назад рукою або нижньої кінцівки, різко зігнутою в колінному і тазостегновому суглобах, у осіб, що знаходяться в несвідомому стані (алкоголь позиційного здавлення). Внаслідок зазначеного здавлення розвиваються набряк кінцівки, парези та паралічі відповідних нервів, пошкодження нирок та ін.

Закриті ушкодження м'яких тканин. Забиті місця, розтягування, розриви. Клініка, діагностика, лікування.

До закритих пошкоджень м'яких тканин належать:

Синдром тривалого здавлення

Забоєм (contusio) називається закрите механічне пошкодження м'яких тканин та органів без видимого порушення їх анатомічної цілісності.

Забиті місця є найчастішими пошкодженнями. Вони можуть зустрічатися як самостійно, так і супроводжувати іншим більш важким травмам (вивихи, переломи, пошкодження внутрішніх органів), бути одним з компонентів політравми.

Тяжкість забиття визначається як характером травмуючого предмета (його масою, швидкістю, точкою докладання та напрямом дії сили), так і видом тканин, на який припав вплив (шкіра, підшкірна клітковина, м'язи), а також їх станом (кровонаповнення, скорочення, тонус) .

Найчастіше забиті місця піддаються поверхнево розташовані м'які тканини - шкіра і підшкірна клітковина. Проте можливий і забій внутрішніх органів (забитий мозку, серця, легких). Такі травми належать до пошкоджень внутрішніх органів.

Основними клінічними проявами при забитому місці є біль, припухлість, гематома та порушення функції пошкодженого органу.

Біль виникає відразу в момент отримання травми і може бути досить значним, що пов'язано з пошкодженням великої кількості рецепторів больових. Особливо болючі забиті місця при пошкодженні окістя. Протягом кількох годин біль стихає, та її подальша поява зазвичай пов'язані з наростанням гематоми.

Практично відразу після пошкодження стає помітною припухлість , хвороблива при пальпації, без чітких кордонів, що поступово переходить у незмінені тканини.

Припухлість наростає протягом кількох годин (до кінця першої доби), що пов'язано з розвитком травматичного набряку та запальних змін.

Час прояву гематоми (крововиливи) залежить від її глибини. При забиття шкіри та підшкірної клітковини гематома стає видно практично відразу (імбібіція, просочування шкіри – внутрішньошкірна гематома). При глибшому розташуванні гематома може проявитися зовні у вигляді синця лише на 2-3 добу.

Колір синця змінюється у зв'язку з розпадом гемоглобіну. Свіжий синець червоного кольору, потім його забарвлення стає багряним, а через 3-4 дні він синіє. Через 5-6 днів синці стають зеленими, а потім жовтими, після чого поступово зникають. Таким чином, за кольором синця можна визначити давність ушкоджень і одночасність їх отримання, що особливо важливо для судово-медичної експертизи.

Порушення функції при забитому місці відбувається зазвичай не відразу, а в міру наростання гематоми та набряку. При цьому виникають обмеження в активних рухах, що пов'язане з вираженим больовим синдромом. Пасивні рухи можуть бути збережені, хоча теж дуже болючі. Це відрізняє забиті місця від переломів і вивихів, у яких порушення обсягу рухів виникає відразу після травми і стосується як активних, і пасивних рухів.

Перед початком лікування забиття потрібно переконатися у відсутності інших тяжких ушкоджень.

Лікування забитих місць досить просте. Для зменшення розвитку гематоми та травматичного набряку якомога раніше слід місцево застосувати холод і спокій. Для цього до місця ушкодження прикладають міхур із льодом, який бажано тримати з перервами протягом першої доби. При спортивних травмах із тією ж метою застосовують обприскування шкіри у сфері ушкодження хлоретилом. При пошкодженні кінцівки її можна помістити під проточну холодну воду і забинтувати мокрим бинтом.

Для зменшення рухів при забитих місцях в області суглобів накладають пов'язку, що давить (як можна раніше від моменту отримання травми). Для зменшення набряку застосовують високе положення кінцівки.

Починаючи з 2-3-х діб для прискорення розсмоктування гематоми та усунення набряку застосовують теплові процедури (грілка, ультрафіолетове опромінення, УВЧ-терапія).

У деяких випадках при утворенні великих гематом, особливо глибоких, їх пунктують, після чого накладають пов'язку, що давить. Пункції часом доводиться повторювати. Евакуація подібних гематом необхідна через небезпеку розвитку інфекції (нагнійна гематома) або її організації (гематома, що організувалася).

При забитих місцях можлива також значна відшарування підшкірної клітковини, що зазвичай призводить до скупчення серозної рідини і вимагає повторних пункцій і накладення пов'язок, що давлять, а іноді і введення склерозуючих речовин.

Розтягуванням (distorsio) називається пошкодження тканин із частковими розривами при збереженні анатомічної безперервності.

Розтягування зазвичай зустрічається при різкому, раптовому русі. Механізм травми полягає у дії сил із протилежними напрямками або створюється дією сили при фіксованому органі, кінцівці. Частіше ушкоджуються зв'язки суглобів, особливо гомілковостопного (при повертанні стопи).

Клінічна картина при розтягуванні нагадує забій з локалізацією в ділянці суглобів. Тут також спостерігається біль, припухлість та гематома, а порушення функції суглоба виражене ще більшою мірою, ніж при забитому місці.

Лікування полягає в охолодженні зони пошкодження і накладанні пов'язки, що давить, для зменшення обсягу рухів і наростання гематоми. З 3-х діб починають теплові процедури та поступово відновлюють навантаження.

Розривом (ruptura) називають закрите ушкодження тканин чи органа з порушенням їхньої анатомічної цілісності.

Механізми виникнення розривів і розтягувань схожі. Але при розриві раптовий сильний рух або скорочення м'язів призводить до розтягування тканин, що перевершує бар'єр еластичності, що спричиняє порушення цілісності органу.

Виділяють розриви зв'язок, м'язів та сухожилля.

Розрив зв'язок може бути як самостійним ушкодженням, і супроводжувати більш серйозні ушкодження (вивих чи перелом). В останніх випадках діагностику та лікування визначають найбільш тяжкі ушкодження.

Розрив зв'язок найчастіше відбувається в області гомілковостопного та колінного суглоба. При цьому спостерігається виражений біль, набряк та гематома, а також значне порушення функції суглоба. Розрив зв'язок колінного суглоба часто супроводжується розвитком гемартрозу (особливо при ушкодженні внутрішньосуглобових хрестоподібних зв'язок). Наявність крові в суглобі визначають за допомогою симптому балотування надколінка (охоплюють суглоб кистями, при цьому I пальцями обох кистей натискають на надколінок і пальпаторно відчувають плаваюче-пружне його зміщення), а також при рентгенографії (розширення суглобової щілини).

Лікування розриву зв'язок полягає в охолодженні протягом першої доби та забезпеченні спокою. Для цього застосовують туге бинтування, а в деяких випадках і накладення гіпсової лонгети.

До обережних рухів приступають через 2-3 тижні після травми, поступово відновлюючи навантаження.

При гемартрозі виробляють пункцію суглоба з евакуацією крові, що вилилася. При накопиченні крові надалі пункції можуть повторюватися, але це потрібно досить рідко. Після пункції накладають гіпсову лонгету на 2-3 тижні, а потім починають реабілітацію.

Деякі види пошкодження зв'язок вимагають оперативного лікування в екстреному або плановому порядку (наприклад, розрив хрестоподібних зв'язок колінного суглоба).

Розриви м'язів зазвичай спостерігаються при надмірному навантаженні на них (вплив тяжкості, швидке сильне скорочення, сильний удар по скороченому м'язі).

При пошкодженні постраждалий відчуває сильний біль, після чого з'являється припухлість та гематома в зоні розриву, повністю втрачається функція м'яза. Найбільш часто зустрічаються розрив чотириголового м'яза стегна, литкового м'яза, двоголового м'яза плеча.

Розрізняють неповні та повні розриви м'язів.

При неповному розриві спостерігається гематома та виражена болючість у зоні ушкодження. Лікування зазвичай полягає в охолодженні (1 добу), створенні спокою в положенні розслаблення м'яза на 2 тижні. (Гіпсова лонгета).

З 3-х діб можливе проведення фізіотерапевтичних процедур. При повторних ушкодженнях (спортивна травма) лікування може бути тривалішим.

Відмінною рисою повного розриву є пальпаторне визначення дефекту («провалу», «западіння») у м'язі в зоні ушкодження, що пов'язане зі скороченням розірваних кінців м'яза. У зоні дефекту визначається гематома.

Лікування повних розривів – оперативне: м'язи зшивають, після чого необхідна іммобілізація у положенні розслаблення зшитого м'яза на 2-3 тижні (гіпсова пов'язка). Відновлення функції та навантажень здійснюють під контролем методиста з лікувальної фізкультури.

Механізм розривів сухожилля такий самий, як і при розриві м'язів. Розрив (відрив) сухожиль зазвичай відбувається або в місці прикріплення до кістки, або в місці переходу м'язи в сухожилля. Найчастіше виникають розриви сухожилля розгиначів пальців кисті, ахіллового сухожилля, довгої головки двоголового м'яза плеча.

При розриві сухожилля хворі скаржаться на біль, відзначається локальна болючість та припухлість у ділянці сухожилля, повністю випадає функція відповідного м'яза (згинання або розгинання) при збереженні пасивних рухів.

Лікування розривів сухожилля оперативне: сухожилля зшивають за допомогою спеціальних швів, після чого на 2-3 тижні проводять іммобілізацію за допомогою гіпсової пов'язки в положенні розслаблення відповідного м'яза, а потім поступово приступають до реабілітації.

Лише в деяких випадках при відриві сухожилля розгинача пальця кисті можливе консервативне лікування (іммобілізація у положенні розгинання).

Травматичний токсикоз. Патогенез, клінічна картина. Сучасні методи лікування.

Синонім – синдром тривалого здавлення (СДС), краш-синдром.

СДС - патологічний стан, обумовлений тривалим (більше 2 годин) здавленням тканин.

Характеризується тим, що після ліквідації механічної компресії виникає травматичний токсикоз, внаслідок потрапляння у системний кровотік продуктів розпаду пошкоджених тканин.

Вперше у світі клініку СДС описав Н.І.Пирогов у «Початках» загальної військово-польової хірургії.

Летальність при СДС і гострої ниркової недостатності, що вже розвинулася, досягає 85-90%.

По локалізації ушкоджень при СДС переважають кінцівки (81%), найчастіше нижні (59%).

У 39% СДС поєднується з переломами хребта та кісток черепа.

За ступенем тяжкостіклінічного перебігу СДС виділяють легкий, середній та тяжкий ступеня:

До легкого ступенявідносять випадки ушкодження обмежених ділянок кінцівки, тулуба без розвитку шоку. При цій формі інтоксикація проявляється у вигляді незначної міоглобінурії з розвитком оборотних порушень функцій нирок.

При середнього ступенямасштаби пошкодження м'яких тканин більше, але все ж таки обмежені в межах гомілки або передпліччя, що клінічно проявляється більш вираженою інтоксикацією та розвитком порушення функції нирок II-III ступеня.

Тяжкий ступінь– зазвичай виникає при пошкодженні всієї верхньої чи нижньої кінцівки та протікає з вираженою ендогенною інтоксикацією та порушенням функції нирок.

Класифікація за періодами клінічного перебігу:

1. Період компресії.

2. Посткомпресійний період:

А) ранній (1-3 діб) - наростання набряку та судинної недостатності;

Б) проміжний (4-18 добу) – гостра ниркова недостатність;

В) пізній (понад 18 діб) – реконвалесценція.

Місцеві симптоми важких стискань виявляються після звільнення кінцівки.

У перші години після декомпресії стан хворого може бути задовільним. Це може зумовити серйозні помилки в діагностиці та лікуванні, що загрожують летальним результатом.

Хворий відзначає біль у сфері ушкодження, утруднення рухів, слабкість, нудоту. Пульс прискорений, АТ знижений, часто спостерігається збудження, ейфорія.

Вже в першу годину відзначаються наступні місцеві зміни тканин:

- Зміна кольору кінцівки - спочатку блідість, потім шкірні покриви стають багряно-синюшними;

- Швидке наростання набряку, з'являються бульбашки, наповнені серозним і геморагічним вмістом.

- пульс на магістральних артеріях відсутній, рухи в кінцівці мінімальні або неможливі.

З розвитком набряку тканин загальний стан погіршується. Хворий стає загальмованим, помітно знижується артеріальний тиск, наростає тахікардія. Клінічна картина відповідає травматичному шоку. Особливістю шоку при СДС є підвищені значення гематокриту, кількості еритроцитів та гемоглобіну.

Розвитку шоку сприяють такі фактори:

- плазмовтрата в розчавлених тканинах;

- Різке підвищення гематокриту, гемоглобіну, числа еритроцитів.

Прогресивно зменшується кількість сечі, вона стає темною за рахунок міо- та гемоглобінурії, містить білок, еритроцити. Протягом кількох діб може розвинутись гостра ниркова недостатність та уремія.

Уремія – це патологічний стан, зумовлений затримкою в крові азотистих шлаків, ацидозом, порушеннями електролітної, водної та осмотичної рівноваги при нирковій недостатності. Найчастіше хворі з СДС гинуть від ГНН на 8-12 день після травми.

Одночасно відзначається і наростання печінкової недостатності.

Якщо функції нирок та печінки відновлюються, настає пізня стадія, що характеризується некрозами тканин.

При наданні першої допомоги ще до звільнення потерпілого від здавлення необхідно запровадити знеболювальні засоби (наркотичні та ненаркотичні анальгетики).

Після щадного звільнення від стискання насамперед слід за необхідності забезпечити прохідність дихальних шляхів, зупинити зовнішню кровотечу, накласти на рану асептичну пов'язку і провести іммобілізацію кінцівки.

Накладення джгута на кінцівку показано у двох ситуаціях: з метою зупинки артеріальної кровотечі та при явних ознаках нежиттєздатності кінцівки.

Вирізняють такі ступеня ішемії кінцівки (В.А.Корнілов, 1989):

1. Компенсована ішемія, за якої повного припинення кровопостачання немає, збережені активні рухи, больова та тактильна чутливість. Якщо джгут був накладений на місці травми, його потрібно зняти.

2. Некомпенсована ішемія. Болюча та тактильна чутливість відсутні, збережені пасивні рухи, активні відсутні. Джгут не накладається.

3. Необоротна ішемія. Відсутні тактильна та больова чутливість, а також активні та пасивні рухи. Картина відповідає «труповому задусі» м'язів. У цьому випадку джгут необхідний. Показано ампутацію кінцівки.

4. Явна суха чи волога гангрена. Джгут залишають або за його відсутності накладають. Показано ампутацію.

Відразу після звільнення кінцівки обов'язково проводиться її бинтування протягом усього еластичними чи звичайними бинтами зі збереженням артеріального кровотоку.

Бинтування кінцівки разом із накладенням шини проводиться під час транспортування.

Допустимо охолодження постраждалої частини тіла, проведення циркулярних новокаїнових блокад.

Починаючи з моменту звільнення потерпілого від здавлення, повинна проводитися трансфузійна терапія через катетер, встановлений у центральній вені (гемодез, поліглюкін, реополіглюкін).

Призначають антигістамінні препарати.

При порушеннях гемодинаміки вводять норадреналіну, мезатону, допаміну, переливають препарати крові.

Застосовують гіпербаричну оксигенацію, екстракорпоральні методи детоксикації.

- Якщо набряк продовжує наростати і симптоми ішемії не зникають, для розвантаження тканин виробляють лампасні розрізи з розсіченням фасцій.

- При некрозі кінцівки – некректомія, ампутація.

При розвитку гострої ниркової недостатності, зниженні діурезу нижче 600 мл на добу незалежно від рівня сечовини та креатиніну показано проведення гемодіалізу. Екстреними показаннями для гемодіалізу є: анурія, гіперкаліємія понад 6 ммоль/л, набряк легень, набряк головного мозку.

Критичні порушення життєдіяльності у хірургічних хворих. Непритомність. Колапс. Шок.

Термінальний стан становить безпосередню загрозу життю хворого і є початковою стадією танатогенезу. При термінальному стані в організмі пацієнта розвивається комплекс тяжких змін: відбувається порушення регуляцій життєво важливих функцій, розвиваються характерні загальні синдроми та органні розлади.

Непритомність, чи синкопи (від латинського " знесилювати, виснажувати " ) — напади короткочасної втрати свідомості, зумовлені тимчасовим порушенням мозкового кровотоку. Непритомність є симптомом будь-якого первинного захворювання. Існує велика кількість патологічних станів, що супроводжуються утворенням непритомності: по-перше, це захворювання, що супроводжуються зниженням серцевого викиду - порушення ритму серця, стенози аорти або легеневих артерій, інфаркти міокарда, напади стенокардії; по-друге, це стани, що супроводжуються порушенням нервової регуляції судин - наприклад, непритомність при ковтанні, при швидкому підйомі з горизонтального положення; по-третє, це стани зниженого вмісту кисню в крові - анемії та інші захворювання крові, гіпоксії на висоті в розрядженому повітрі або в задушливих приміщеннях.

Клінічні прояви непритомності можна описати так. Втрата свідомості при ньому, як правило, передує стану нудоти, нудоти. затуманювання зору або миготіння "мушок" перед очима, дзвоном у вухах. Виникає слабкість, іноді позіхання, іноді підкошуються ноги і наближається почуття наближення втрати свідомості. хворі бліднуть, покриваються згодом. Після цього хворий втрачає свідомість. Шкірні покриви попелясто-сірі, тиск різко знижується, серцеві тони насилу прослуховуються. Пульс може бути вкрай рідкісним або, навпаки, частим, але ниткоподібним, ледве промацується. М'язи різко розслаблені, неврологічні рефлекси не виявляються чи різко знижені. Зіниці розширені і спостерігається зниження їхньої реакції на світло. Тривалість непритомності від кількох секунд за кілька хвилин — зазвичай 1-2 з. На висоті непритомності, особливо при його затяжному перебігу (понад 5 хвилин) можливий розвиток судомних нападів, мимовільне сечовипускання.

Лікування непритомності зводиться, з одного боку, до терапії основного захворювання, а з іншого - усунення самого непритомного стану. У момент непритомності необхідно забезпечити максимальний приплив крові до мозку: хворого укласти на спину з піднятими ногами; або посадити з опущеною між колінами головою. Якщо хворий лежить, то голову укладають набік, щоб запобігти занепаду мови. Крім того, застосовують ряд лікарських засобів для стимуляції судинного тонусу та підйому артеріального тиску.

Колапс (від латинського collapsus - впав), гостра судинна недостатність, що супроводжується падінням кров'яного тиску в артеріях та венах. Виникає внаслідок порушення регуляції судинного тонусу та ураження стінок судин при інфекціях, отруєннях, великих крововтратах, різкому зневодненні організму, ураженнях м'язів серця (гострий інфаркт міокарда) та ін. патологічних станах. Для колапсу характерне зменшення припливу крові до серця та погіршення кровопостачання життєво важливих органів, розвиток гіпоксії. У хворих - загострені риси обличчя, очі, бліді, липкий піт, холодні кінцівки; при свідомості, що зберігається хворий лежить нерухомо, байдужий до навколишнього, дихання поверхневе, прискорене, пульс частий. Найбільш точний показник тяжкості стану хворого – ступінь зниження артеріального кров'яного тиску. Тяжкий колапс може бути безпосередньою причиною смерті.

Лікування повинне полягати в усуненні причин, що викликали серцево-судинну слабкість (крововтрата, інтоксикація та ін.). Для цього переливають кров, її компоненти та кровозамінники. Поряд із цим проводять екстрені заходи щодо стимуляції серцево-судинної діяльності.

Шок(від франц. choc) — патологічний процес, що гостро розвивається, зумовлений дією надсильного подразника і характеризується порушенням діяльності ЦНС, обміну речовин і ауторегуляції мікроциркуляції, що веде до деструктивних змін органів і тканин.

Залежно від порушення того чи іншого компонента кровообігу виділяють:

§ гіповолемічний (постгеморагічний, травматичний, опіковий);

§ судинний (шок, пов'язаний із зниженою резистентністю судин – септичний, анафілактичний).

Водно-сольовий обмін складається з процесів, які забезпечують надходження, утворення води і солей в організмі, розподіл їх за внутрішніми середовищами і виділення з організму. Організм людини на 2/3 складається з води – 60-70% від маси тіла. У чоловіків у середньому 61%, у жінок – 54%. Вагання 45-70%. Такі відмінності пов'язані в основному з неоднаковою кількістю жиру, в якому води небагато. Тому у опасистих людей води менше, ніж у худорлявих і в деяких випадках при різке ожиріння води може бути лише близько 40%. Це так звана загальна вода, яка розподіляється за такими розділами:

1. Внутрішньоклітинний водний простір, найбільший і становить 40-45% від маси тіла.

2. Позаклітинний водний простір - 20-25%, який розділяється судинною стінкою на 2 сектори: а) внутрішньосудинний 5% від маси тіла; б) міжклітинний (інтерстиціальний) 15-20% від маси тіла.

Вода знаходиться в 2-х станах: 1) вільна 2) зв'язана вода, що утримується гідрофільними колоїдами (волокна колагену, пухка сполучна тканина) - у вигляді води набухання.

Протягом доби в організм людини з питвом і їжею надходить 2-2,5 літра води, близько 300-мл її утворюється при окисленні харчових речовин (ендогенна вода).

Вода виділяється з організму нирками (приблизно 1,5 літра), за допомогою випаровування через шкіру і легені, а також з калом (у сумі близько 1,0 літра). Таким чином, в нормальних умовах прихід води в організм дорівнює її витраті. Такий рівноважний стан і називається водним балансом. Аналогічно водному балансу для організму необхідний і сольовий баланс.

Водно-сольовий баланс характеризується надзвичайною постійністю, оскільки існує ряд регуляторних механізмів його підтримують. Вищим регулятором є центр спраги, що у підбугорної області. Виведення води та електролітів здійснюється, в основному, нирками. У регуляції цього процесу першорядне значення мають два пов'язані між собою механізми - секреція альдостерону (гормону кори надниркових залоз) і вазопресину або антидіуретичного гормону (гормон депонується в гіпофізі, а виробляється в гіпоталамусі). Сенс цих механізмів у тому, щоб утримати в організмі натрій і воду. Це здійснюється так:

1) зменшення кількості циркулюючої крові сприймається рецепторами об'єму. Вони розташовані в аорті, сонних артеріях, нирках. Інформація передається на кору надниркових залоз і стимулюється виділення альдостерону.

2) Є й другий шлях стимуляції цієї зони надниркових залоз. Всі захворювання, при яких зменшується кровотік у нирці, супроводжуються виробленням реніну з її (нирки) юкстагломерулярного апарату. Ренін, потрапляючи в кров, надає ферментативний вплив на один з білків плазми та відщеплює від нього поліпептид – ангіотензин. Останній діє надниркову залозу, стимулюючи секрецію альдостерону.

3) Можливий і третій шлях стимуляції цієї зони. У відповідь на зниження серцевого викиду, об'єму крові при стресі активується симпатоадреналова система. При цьому збудження b-адренорецепторів юкстагломерулярного апарату нирок стимулює виділення реніну, а далі через вироблення ангіотензину та секрецію альдостерону.

Гормон альдостерон, діючи на дистальні відділи нирки, блокує виділення NаСl з сечею, одночасно виводячи з організму іони калію і водню.

Секреція вазопресинупідвищується при зменшенні позаклітинної рідини або підвищення осмотичного тиску. Дратуються осморецептори (вони розташовані в цитоплазмі печінки, підшлунковій залозі та ін тканинах). Це веде до викиду із задньої частки гіпофіза вазопресину.

Вступивши в кров, вазопресин діє на дистальні канали і збірні трубочки нирок, збільшуючи їх проникність для води. Вода затримується в організмі, а виділення сечі відповідно зменшується. Мало сечі називається олігурія.

Секреція вазопресину може посилитись (крім збудження осморецепторів) при стресі, больовому подразненні, введенні барбітуратів, анальгетиків, особливо морфію.

Отже, посилена чи знижена секреція вазопресину може призвести до затримки чи втрати води з організму, тобто. може відбутися порушення водного балансу. Поряд з механізмами, які не допускають зменшення об'єму позаклітинної рідини, в організмі є механізм, представлений Na-уретичним гормо-ном, який виділяючись з передсердь (мабуть, і з головного мозку) у відповідь на збільшення об'єму позаклітинної рідини блокує реабсорбцію NаСl у нирках - тобто. натрійвиганяючий гормон тим самим протидієпатологічному збільшення обсягупозаклітинної рідини).

Якщо надходження та утворення води в організмі буде більше, ніж її витрачається і виділяється, то баланс буде позитивний.

При негативному водному балансі рідини витрачається і виводиться більше, ніж її надходить та утворюється в організмі. Проте з розчиненими у ній речовинами представляє функціональне єдність, тобто. порушення обміну води веде до зміни обміну електролітів і, навпаки, при порушенні обміну електролітів змінюється обмін води.

Порушення водно-сольового обміну можуть виникнути і без зміни загальної кількості води в організмі, а внаслідок переміщення рідини з одного сектора в інший.

Причини, що призводять до порушення розподілу води та електролітів між позаклітинним та клітинним секторами

Перетин рідини між клітиною та интерстицием відбувається, переважно, за законами осмосу, тобто. вода йде у бік вищої осмотичної концентрації.

Надмірне надходження води в клітину: відбувається, по-перше, коли в позаклітинному просторі низька осмотична концентрація (це може бути при надлишку - води та дефіциті солей), по-друге коли підвищується осмос у самій клітині. Це можливо при порушенні роботи Nа/К клітини насоса. Іони на повільніше видаляються з клітини. Функція Nа/К насоса порушується при гіпоксії, нестачі енергії для його роботи та інших причин.

Надмірне переміщення води з клітини відбувається лише тоді, коли в інтерстиціальному просторі гіперосмос. Така ситуація можлива при дефіциті води чи надлишку сечовини, глюкози та інших осмотично активних речовин.

Причини, що призводять до порушення розподілу або обміну рідини між внутрішньосудинним простором та інтерстицієм:

Стінка капіляра вільно пропускає воду, електроліти та низькомолекулярні речовини, але майже не пропускає білки. Тому концентрація електролітів по обидві сторони судинної стінки практично однакова і не відіграє ролі в переміщенні рідини. Білків значно більше в судинах. Осмотичний тиск, створюваний ними (називається онкотичним), утримує воду в судинному руслі. В артеріальному кінці капіляра тиск крові, що рухається (гідравлічний) перевищує онкотичний і вода переходить з судини в інтерстицій. У венозному кінці капіляра, навпаки, гідравлічний тиск крові буде меншим від онкотичного і вода назад реабсорбується в судини з інтерстицію.

Зміна цих величин (онкотичний, гідравлічний тиск) може порушити обмін води між судиною та інтерстиціальним простором.

Порушення водно-електролітного обміну прийнято поділяти на гіпергідратацію(затримка води в організмі) та дегідратації (зневоднення).

Гіпергідратаціяспостерігається при надмірному введенні води в організм, а також при порушенні функції виділення нирок і шкіри, обміну води між кров'ю і тканинами, і, майже завжди, при порушенні регуляції водно-електролітного обміну. Розрізняють позаклітинну, клітинну та загальну. гіпергідратацію.

Позаклітинна гіпергідратація

Вона може виникнути в тому випадку, якщо в організмі відбувається затримка води і солей в еквівалентних кількостях. Надмірна кількість рідини зазвичай, не затримується в крові, а переходить у тканини, насамперед у позаклітинне середовище, що виражається в розвитку прихованих або явних набряків. Набряк - це надмірне накопичення рідини в обмеженій ділянці тіла або дифузно у всьому організмі.

Виникнення як місцевих, так і загальних набряків пов'язано з участю наступних патогенетичних факторів:

1. Підвищення гідравлічного тиску в капілярах, особливо у венозному кінці. Це може спостерігатися при венозній гіперемії, при правошлуночковій недостатності, коли особливо виражений венозний застій та ін.

2. Зниження онкотичного тиску. Це можливо при посиленому виведенні білка з організму з сечею або фекаліями, зменшеному його освіті або недостатньому надходженні його в організм (білкове голодування). Зниження онкотичного тиску призводить до переміщення рідини з судин в інтерстиції.

3. Підвищення проникності судин для білка (капілярної стінки). Це виникає при впливі біологічно активних речовин: гістамін, серотонін, брадикінін та ін. Це можливо при дії деяких отрут: бджолиний, зміїний та ін. Білок виходить у позаклітинний простір, збільшуючи в ньому онкотичний тиск, який утримує воду.

4. Недостатність лімфовідтоку внаслідок закупорки, стискання, спазму лімфатичних судин. При тривалій лімфатичній недостатності скупчення в інтерстиції рідини з високим вмістом білка і солей стимулює утворення сполучної тканини та склерозування органу. Лімфатичний набряк та розвиток склерозу призводять до стійкого збільшення об'єму органу, частини тіла, наприклад ніг. Це захворювання носить назву "слоновість".

Залежно від причин, що викликають набряк, розрізняють: ниркові, запальні, токсичні, лімфогенні, безбілкові (кахектичні) та інші види набряків. Залежно від органу, в якому виникає набряк, говорять про набряк мезги, легень, печінки, підшкірно-жирової клітковини та ін.

Патогенез набряків за недостатності правого

відділу серця

Правий шлуночок не в змозі перекачати кров із порожнистих вен у мале коло кровообігу. Це призводить до підвищення тиску, особливо у венах великого кола та зменшення об'єму крові, що викидається лівим шлуночком в аорту, виникає артеріальна гіповолемія. У відповідь через збудження рецепторів об'єму і через виділення реніну з нирок стимулюється секреція альдостерону, який викликає затримку натрію в організмі. Далі збуджуються осморецептори, виділяється вазопресин і вода затримується в організмі.

Так як у хворого в порожнистих венах (в результаті застою) підвищується тиск, то зменшується реабсорбція рідини з інтерстицію в судини. Порушується і лімфовідтікання, т.к. грудна лімфатична протока впадає в систему верхньої порожнистої вени, де тиск високий і це, природно, сприяє накопиченню інтерстиціальної рідини.

Надалі у хворого в результаті тривалого венозного застою порушується функція печінки, знижується синтез білків, зменшується онкотичний тиск крові, що також сприяє розвитку набряків.

Тривалий венозний застій призводить до цирозу печінки. Рідина при цьому, в основному, починає накопичуватися в органах черевної порожнини, з яких кров відтікає по воротній вені. Скупчення рідини в черевній порожнині називається асцитом. При цирозі печінки порушується внутрішньопечінкова гемодинаміка наслідком є ​​застій крові в портальній вені. Це веде до підвищення гідравлічного тиску у венозному кінці капілярів і обмеження резорбції рідини з інтеретицією органів черевної порожнини.

Крім того, уражена печінка гірше руйнує альдостерон, що ще більше затримує Nа і ще більше порушує водно-сольовий баланс.

Принципи лікування набряків за недостатності правого відділу серця:

1. Обмежити надходження води та хлористого натрію в організм.

2. Нормалізувати білковий обмін (введення парентеральних білків, білкова дієта).

3. Введення діуретиків, які мають натрійвиганяючу, але калійзберігаючу дію.

4. Введення серцевих глікозидів (що покращують роботу серця).

5. Нормалізувати гормональну регуляцію водно-сольового обміну - пригнічення вироблення альдостерону та призначення антагоністів альдостерону.

6. При асциті іноді видаляють рідину (троакаром проколюють стінку очеревини).

Патогенез набряку легень при недостатності лівого відділу серця

Лівий шлуночок не в змозі перекачати кров із малого кола кровообігу в аорту. У малому колі кровообігу розвивається венозний застій, що веде до зменшення резорбції рідини з інтерстицію. У хворого включається ряд захисних механізмів. Якщо вони недостатні, виникає інтерстиціальна форма легеневого набряку. Якщо процес прогресує, то рідина з'являється в просвіті альвеол - це альвеолярна форма набряку легень, рідкість (вона містить білок) при диханні спінюється, заповнює дихальні шляхи і порушує газообмін.

Принципи терапії:

1) Зменшити кровонаповнення малого кола кровообігу: напівсидяче становище, розширення судин великого кола: англіоблокатори, нітрогліцерин; кровопускання та ін.

2) Застосування піногасників (антифомсилан, спирт).

3) Діуретики.

4) Оксигенотерапія.

Найбільшу небезпеку для організму становить набряк головного мозку.Він може виникнути при тепловому, сонячному ударі, інтоксикаціях (інфекційної, опікової природи), при отруєннях і т.д. Набряк мозку може виникнути і внаслідок розладів гемодинаміки в головному мозку: ішемія, венозна гіперемія, стаз, крововилив.

Інтоксикація та гіпоксія клітин головного мозку пошкоджують К/Nа насос. Іони Nа затримуються в клітинах мозку, концентрація їх наростають, осмотичний тиск у клітинах збільшується, що призводить до переміщення води з інтерстицію в клітини. Крім того, при порушенні метаболізму (обміну речовин) може різко збільшуватись утворення ендогенної води (до 10-15 літрів). Виникає клітинна гіпергідратація- Набухання клітин мозку, що веде до наростання тиску в порожнині черепа і вклинювання стовбура мозку (передусім довгастого з його життєво важливими центрами) у великий отвір потиличної кістки. В результаті його стискання можуть бути такі клінічні симптоми як головний біль, зміна дихання, порушення роботи серця, паралічі та ін.

Принципи корекції:

1. Для виведення води із клітин необхідно підвищити осмотичний тиск у позаклітинному середовищі. З цією метою вводять гіпертонічні розчини осмотично активних речовин (манітол, сечовина, гліцерин з 10% альбуміном та ін).

2. Видалити надмірну кількість води з організму (сечогінні).

Загальна гіпергідратація(водне отруєння)

Це надмірне накопичення води в організмі за відносної нестачі електролітів. Виникає при введенні великої кількості розчинів глюкози; при рясному прийомі води в післяопераційному періоді; при введенні розчинів, що не містять Nа після рясного блювання, проносу; і т.д.

У хворих з такою патологією часто розвивається стрес, активується симпатико-адреналова система, що веде до вироблення реніну – ангіотензину – альдостерону – вазопресину – затримці води. Надлишок води переміщається з крові в інтерстиції, знижуючи в ньому осмотичний тиск. Далі вода піде в клітину, оскільки осмотичний тиск там буде вищим, ніж в інтерстиції.

Таким чином, усі сектори мають більше води, обводнені, тобто виникає загальна гіпергідратація. Найбільшу небезпеку для хворого становить гіпергідратація клітин головного мозку (див. вище).

Основні засади корекції при загальній гіпергідратаціїтакі ж, як і при клітинній гіпергідратації.

Зневоднення (дегідратація)

Розрізняють (так само як і гіпергідратацію) позаклітинну, клітинну та загальну дегідратацію.

Позаклітинна дегідратація

розвивається при одночасної втрати води і електролітів в еквівалентних кількостях: 1) через шлунково-кишковий тракт (неприборкане блювання, рясний пронос) 2) через нирки (зменшення вироблення альдостерону, призначення натрійвиганяючих сечогінних препаратів та ін) 3) через шкіру (масивні опіки, підвищене потовиділення) 4) при крововтраті та інших порушеннях.

При перерахованій патології, в першу чергу, втрачається позаклітинна рідина. Розвивається позаклітинна дегідратація.Характерним симптомом її є відсутність спраги, незважаючи на тяжкий стан хворого. Введення прісної води не може нормалізувати водний баланс. Стан хворого може погіршуватися, т.к. введення безсольової рідини призводить до розвитку позаклітинної гіпосмії, осмотичний тиск в інтерстиції падає. Вода буде переходити у бік вищого осмотичного тиску тобто. у клітини. У цьому випадку на тлі позаклітинної дегідратації виникає клітинна гіпергідратація. Клінічно з'являться симптоми набряку головного мозку (див. вище). Для корекції водно-сольового обміну у таких хворих не можна використовувати розчини глюкози, т.к. вона швидко утилізується і залишається практично чиста вода.

Нормалізувати обсяг позаклітинної рідини можна запровадженням фізіологічних розчинів. Рекомендується введення кровозамінників.

Можливий інший вид дегідратації – клітинна. Вона виникає у тому випадку, якщо в організмі буде брак води, а втрати електролітів не відбувається. Нестача води в організмі виникає:

1) при обмеженні прийому води - це можливо при ізоляції людини в надзвичайних умовах, наприклад, у пустелі, а також у тяжко хворих при тривалому пригніченні свідомості, при сказі, що супроводжується водобояздю та ін.

2) Нестача води в організмі можливий і при великих її втратах: а) через легені, наприклад, у альпіністів при підйомі в гори виникає так званий гіпервентиляційний синдром (глибоке часто дихання протягом тривалого часу). Втрата води може сягати 10 літрів. Втрата води можлива б) через шкіру - наприклад, рясне потовиділення, в) через нирки, наприклад, зменшення секреції вазопресину або його відсутність (частіше при ураженні гіпофіза) призводить до посиленого виділення сечі з організму (до 30-40 л на добу). Захворювання називається нецукровий діабет, нецукрове сечовиснаження. Людина повністю залежить від надходження води із зовні. Найменше обмеження прийому рідини призводить до зневоднення.

При обмеженні надходження води або великих її втратах у крові та в міжклітинному просторі підвищується осмотичний тиск. Вода переміщається з клітин у бік вищого осмотичного тиску. Виникає клітинна дегідратація. У результаті порушення осморецепторів гіпоталамуса і внутрішньоклітинних рецепторів центру спраги у людини виникає потреба в прийомі води (спрага). Отже, головним симптомом, що відрізняє клітинну дегідратацію від позаклітинної, є спрага. Дегідратація клітин головного мозку веде до таких неврологічним симптомам: апатія, сонливість, галюцинації, порушення свідомості та ін Корекція таким хворим недоцільно вводити сольові розчини. Краще вводити 5% розчин глюкози (ізотонічний) і достатню кількість води.

Загальна дегідратація

Розподіл на загальну та клітинну дегідратацію умовно, т.к. всі причини, що викликають клітинну дегідратацію, призводять і до загального зневоднення. Найбільш яскраво клініка загального зневоднення виявляється при повному водному голодуванні. Оскільки у хворого виникає і клітинна дегідратація, то людина відчуває спрагу і активно шукає воду. Якщо вода не надходить в організм, виникає згущення крові, в'язкість її підвищується. Струм крові стає повільніше, порушується мікроциркуляція, виникає злипання еритроцитів, периферичний опір судин різко зростає. Таким чином, порушується діяльність серцево-судинної системи. Це призводить до 2-х важливих наслідків: 1. зменшення доставки кисню тканинам - гіпоксія; 2. порушення фільтрації крові в нирках.

У відповідь на зниження артеріального тиску та гіпоксію активується симпатико-адреналова система. У кров викидається велика кількість адреналіну та глюкокортикоїдів. Катехоламіни посилюють розпад глікогену в клітинах, а глюкокортикоїди посилюють процеси розпаду білків, жирів і вуглеводів. У тканинах накопичуються недоокислені продукти, рН зміщується в кислу сторону, виникає ацидоз. Гіпоксія порушує роботу калій-натрієвого насоса, це призводить до виходу калію з клітин. Виникає гіперкаліємія. Вона призводить до подальшого зниження тиску, ушкодження роботи серця і, зрештою, його зупинки.

Лікування хворого має бути спрямоване відновлення обсягу втраченої рідини. При гіперкаліємії ефективне застосування «штучної нирки».

Олігурія та поліурія, гіпернатріємія та гіпонатріємія – ці порушення фіксують у більш ніж 30% хворих при тяжких церебральних ураженнях. Вони мають різне походження.

Значна частина цих порушень пов'язана із звичайними причинами водно-електролітних порушень (ВЕН) - неадекватним прийомом рідини людиною, надмірною або недостатньою інфузійною терапією, використанням сечогінних препаратів, складом засобів для ентерального та парентерального харчування та ін.

Лікарі повинні спробувати усунути порушення, провівши корекцію інфузійної терапії, медикаментозних призначень, режиму харчування у хворого. Якщо вжиті дії не принесли очікуваного результату, і порушення водно-електролітного балансу так само відзначаються, медики можуть припустити, що в їх основі лежать центральні нейрогенні порушення.

Водно-електролітні порушення, як прояв дисфункції ЦНС, можуть зустрічатися при ураженнях мозку різної етіології: травма, інсульт, гіпоксичне та токсичне ураження мозку, запальні захворювання центральної нервової системи тощо. У цій статті ми зупинимося на трьох, найбільш значущих для клінічної практики та наслідків, порушеннях: центральному нецукровому діабеті (CDI), синдромі підвищеної секреції антидіуретичного гормону (SIADH), синдромі церебральної втрати солі (CSWS).

Центральний нецукровий діабет

(CDI, cranial diabetes insipidus) – це синдром, який виникає як наслідок зниження рівня антидіуретичного гормону (АДГ) у плазмі. Поява цього синдрому пов'язане з несприятливим загальним результатом та смертю мозку. Його виникнення говорить про те, що в патологічний процес залучені глибокі структури мозку – гіпоталамус, ніжки гіпофіза чи нейрогіпофіз.

Що стосується симптомів, проявляється поліурія більше 200 мл/год, та гіпернатріємія більше 145 ммоль/л, ознаки гіповолемії. Сеча має низьку питому вагу (<1010), низкую осмолярность (< 200 мосм/л) и низкое содержание натрия (< 50 ммоль/л).

Лікування нецукрового діабету

Необхідні контроль погодинного діурезу та відшкодування втрат рідини 0,45% розчином натрію хлориду, 5% глюкози, введення води ентерально. Вводять (Мінірін ):

• інтраназально по 2-4 краплі (10-20 мкг) 2 рази на добу;
• внутрішньо по 100-200 мкг 2 рази на день;
• внутрішньовенно повільно (15-30 хв), після розведення у фізіологічному розчині, у дозі 0,3 мкг/кг 2 рази на добу.

За відсутності десмопресину або його недостатнього ефекту лікарі призначають гіпотіазид. Він парадоксальним чином знижує діурез (механізм дії незрозумілий). Приймають по 25-50 мг 3 рази на день. Карбамазепінзнижує діурез та зменшує почуття спраги у хворого. Середня доза карбамазепіну для дорослих становить 200 мг 2-3 рази на добу. Також потрібно проводити моніторинг та корекцію електролітів плазми.

Синдром підвищеної секреції антидіуретичного гормону

Синдром підвищеної секреції антидіуретичного гормону (SIADH-syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone). В основі цього захворювання лежить надлишкова секреція антидіуретичного гормону (АДГ).

При цьому стан нирки здатні виводити значно менше води. Осмолярність сечі, як правило, перевищує осмолярність плазми. Ступінь виразності цих проявів може бути різною. За відсутності обмежень у прийомі рідини, у ряді випадків, гіпонатріємія та гіпергідратація можуть швидко прогресувати. Результатом може стати посилення набряку мозку, поглиблення неврологічної симптоматики. При вираженій гіпонатріємії (110-120 ммоль/л) у хворого може розвинутися судомний синдром.

Лікування

Блокатори V2-вазопресинових рецепторів кониваптан, толваптан ефективно усувають затримку рідини та призводять до швидкого відновлення рівня натрію в крові. Кониваптан: доза навантаження 20 мг протягом 30 хв, після цього безперервне вливання зі швидкістю 20 мг/добу курсом 4 дні. Толваптан дають хворому внутрішньо 1 раз на день у ранковий час по 15-30 мг. Пацієнти, які отримують ці препарати, повинні припинити будь-яке попереднє обмеження рідини. При необхідності лікування ваптанами може проводитися необмежено довго.

Вартість цих ліків висока, що робить їх малодоступними для широкого застосування. Якщо ваптани недоступні, проводять «Традиційне» лікування:

• Обмежують прийом рідини до 800-1200 мл/добу. Негативний баланс рідини призведе до збільшення концентрації натрію у крові;
• Петльові діуретики призначають у разі невеликої затримки рідини. іноді призначають перорально 80-120 мг або внутрішньовенно в дозі 40-60 мг;
• При вираженій гіпонатріємії, погіршенні неврологічного статусу, судомах, показано внутрішньовенне введення (за 20-30 хвилин) 1-2 мл/кг 3% (або 0,5-1 мл/кг 7,5%) розчину натрію хлориду;
• Якщо стан пацієнта досить стабільний, проводиться поступова корекція гіпонатріємії протягом 2-3 діб. шляхом інфузії 3% хлориду натріюзі швидкістю 0,25-0,5 мл/кг/годину.

Потрібно часто контролювати рівень натрію в крові, щоби не з'явилися неврологічні ускладнення. Швидка корекція гіпонатріємії може призвести до розвитку осередкової демієлінізації мозку. При проведенні лікування слід стежити, щоб добовий приріст рівня натрію у крові не перевищував 10-12 ммоль.

При використанні гіпертонічних розчинів хлориду натрію, в результаті перерозподілу рідини в судинне русло, існує ймовірність розвитку набряку легень. Внутрішньовенне введення фуросеміду 1 мг/кг відразу після початку інфузії хлориду натрію служить профілактикою цього ускладнення. Ефект від введення гіпертонічного розчину хлориду натрію зберігається не надто довго, інфузію доводиться періодично повторювати. Введення менш концентрованих розчинів натрію хлориду не дозволяє надійно усунути гіпонатріємію та посилює затримку рідини.

Синдром церебральної втрати солі

Синдром церебральної втрати солі (CSWS, cerebral salt wasting syndrome). Патофізіологія цього синдрому пов'язана з порушенням секреції передсердного натрійуретичного пептиду та церебрального натрійуретичного фактора.

У людини виявляється високий діурез та ознаки дефіциту ОЦК. Також типова висока питома вага сечі, підвищення рівня натрію в сечі більше 50-80 ммоль/л, гіпонатріємія і підвищений або нормальний рівень сечової кислоти в сироватці крові. Цей синдром часто зустрічається у пацієнтів із субарахноїдальним крововиливом. Розвивається протягом першого тижня після церебрального ушкодження. Триває до 4 тижнів (у середньому – 2 тижні). Виразність може бути від мінімальної до дуже сильної.

Лікування

Лікування полягає в адекватному поповненні втрат води та натрію. Обмеження у введенні рідини не застосовують. Для поповнення втрат у більшості випадків використовують 0,9% розчин. Іноді потрібні дуже великі обсяги інфузії, що досягають 30 і більше літрів на добу. Якщо гіпонатріємія не усувається введенням 0,9% хлориду натрію, що свідчить про великий дефіцит натрію, медики використовують інфузію 1,5% розчину натрію хлориду.

Скоротити обсяг інфузійної терапії та прискорити стабілізацію ОЦК, дозволяє призначення мінералокортикоїдів – хворому дають флудрокортизон(Кортинефф), по 0.1-0.2 мг внутрішньо 2 рази на добу. Гідрокортизонефективний у дозах 800-1200 мг/добу. Великі обсяги інфузії, застосування мінералокортикоїдних препаратів, поліурія можуть призвести до гіпокаліємії, яка також потребує своєчасної корекції.