Цей розділ присвячений захворюванням, що викликають зміни в системі еритроцитів, лейкоцитів і тромбоцитів, а також порушення відтворення елементів крові в кістковому мозку. Незважаючи на те, що лімфоцити теж відносяться до групи лейкоцитів крові, хвороби лімфоцитарної системи, за винятком лімфоцитарних лейкозів (лімфолейкозів), доцільно розглянути окремо, це і зроблено в розділі 13. Такий поділ матеріалу умовно, проте він полегшує засвоєння матеріалу мієлоїдних тканин, що включають кістковий мозок і його похідні (еритроцити, тромбоцити, гранулоцити і моноцити), а також лімфоїдних тканин, до яких відносяться вилочкова залоза, лімфатичні вузли і селезінка.

Гематологічні захворювання трапляються досить часто. Вони можуть бути первинними, що вказує на захворювання кровотворних органів, або вторинними, що відображають поразку будь-яких інших систем. Вторинні захворювання трапляються частіше. Доступність гематологічних біоптатів, будь то мазок венозної крові або пунктат кісткового мозку, забезпечує безпосереднє, хоча часом і попереднє вивчення змін, що виникли. У сучасній гематопатології, що становить тепер окрему і більшу частину патології людини, використовують як звичайні цитологічні підходи - застосовують весь арсенал методів, загальний огляд яких дано у розділі 1.

Ще за темою ПАТОЛОГІЯ КЛІТИН КРОВІ І КІСТКОВОГО МОЗКУ:

1. ПАТОЛОГІЯ КЛІТИН КРОВІ І КІСТКОВОГО МОЗКУ. ЛІМФОЇДНІ НОВОУТВОРЕННЯ. МІЄЛОЇДНІ НОВОУТВОРЕННЯ. МІЄЛОДИСПЛАСТИЧНІ СИНДРОМИ. НОВОУТВОРЕННЯ ГІСТІОЦИТАРНОГО ПОХОДЖЕННЯ
2. АНЕУПЛОІДІЯ І ПОЛІПЛОЇДІЯ КЛІТИН КІСТКОВОГО МОЗКУ І КРОВІ ХВОРИХ НЕХІДЖКІНСЬКИМИ ЛІМФОМАМИ ДО І ПІСЛЯ ЛІКУВАННЯ
3. Участь гемопоетичних клітин кісткового мозку у процесі метастазування: нові мішені діагностики метастазів ракових клітин та їх знищення
4. Морфологічний аналіз клітин кісткового мозку з підрахунком мієлограми

Кілька років тому я написав, чим відрізняються загальному аналізу крові, яких саме клітин стає більше і менше за різних інфекцій. Стаття набула певної популярності, але потребує деякого уточнення.

Ще у школі вчать, що кількість лейкоцитівмає становити від 4 до 9 мільярдів(× 109) на літр крові. Залежно від своїх функцій лейкоцити поділяються на кілька різновидів, тому лейкоцитарна формула(Співвідношення різних видів лейкоцитів) в нормі у дорослої людини виглядає так:

• нейтрофіли (сумарно 48-78%):
  • юні (метамієлоцити) - 0%,
  • паличкоядерні - 1-6%,
  • сегментоядерні – 47-72%,
• еозинофіли – 1-5%,
• базофіли - 0-1%,
• лімфоцити – 18-40% (за іншими нормами 19-37%),
• моноцити – 3-11%.

Наприклад, у загальному аналізі крові виявлено 45% лімфоцитів. Це небезпечно чи ні? Чи потрібно бити на сполох і шукати перелік хвороб, при яких у крові збільшується кількість лімфоцитів? Про це і поговоримо сьогодні, тому що в одних випадках такі відхилення в аналізі крові є патологічними, а в інших – не становлять небезпеки.

Етапи нормального кровотворення

Подивимося результати загального (клінічного) аналізу крові хлопця 19 років, хворого. Аналіз зроблено на початку лютого 2015 року в лабораторії «Інвітро»:

Аналіз, показники якого розглядаються у цій статті

Червоним тлом в аналізі виділено показники, відмінні від нормальних. Зараз у лабораторних дослідженнях слово « норма» використовується рідше, воно замінено на « референсні значення» або « референтний інтервал». Так робиться, щоб не заплутати людей, тому що в залежності від того, що використовується одне і те ж значення може бути як нормальним, так і відхиленням від норми. Референсні значення підбираються таким чином, щоб відповідали результати аналізів 97-99% здорових людей.

Розглянемо результати аналізу, виділені червоним.

Гематокрит

Гематокрит - частка об'єму крові, що припадає на формені елементи крові(еритроцити, тромбоцити та тромбоцити). Оскільки еритроцитів чисельно набагато більше (наприклад, число еритроцитів в одиниці крові перевищує число лейкоцитів у тисячу разів), то фактично гематокрит показує, яку частину об'єму крові (в %) займають еритроцити. В даному випадку гематокрит на нижній межі норми, а решта показників еритроцитів у нормі, тому злегка знижений гематокрит можна вважати варіантом норми.

Лімфоцити

У вищезгаданому аналізі крові 45,6% лімфоцитів. Це трохи вище нормальних значень (18-40% або 19-37%) і називається відносним лімфоцитозом. Здавалося б, чи це патологія? Але порахуємо, скільки лімфоцитів міститься в одиниці крові і порівняємо з нормальними абсолютними значеннями їх кількості (клітин).

Число (абсолютне значення) лімфоцитів у крові дорівнює: (4,69×109×45,6%)/100= 2,14 × 109/л. Цю цифру ми бачимо в нижній частині аналізу, поряд вказані референтні значення: 1,00-4,80 . Наш результат 2,14 можна вважати хорошим, тому що знаходиться практично посередині між мінімальним (1,00) та максимальним (4,80) рівнем.

Отже, ми маємо відносний лімфоцитоз (45,6% більше 37% і 40%), але немає абсолютного лімфоцитозу (2,14 менше 4,8). У разі відносний лімфоцитоз вважатимуться варіантом норми.

Нейтрофіли

Загальна кількість нейтрофілів вважається як сума юних (у нормі 0%), паличкоядерних (1-6%) та сегментоядерних нейтрофілів (47-72%), сумарно їх 48-78% .

Етапи розвитку гранулоцитів

У аналізованому аналізі крові загальна кількість нейтрофілів дорівнює 42,5% . Ми бачимо, що відносне (в %) вміст нейтрофілів нижче за норму.

Порахуємо абсолютна кількість нейтрофілівв одиниці крові:
4,69 × 10 9 × 42,5% / 100 = 1,99 × 109/л.

Щодо належної абсолютної кількості клітин лімфоцитів є деяка плутанина.

1) Дані з літератури.

2) Референтні значення кількості клітин з аналізу лабораторії «Інвітро»(Див. аналіз крові):

• нейтрофіли: 1.8-7.7 × 109/л.

3) Оскільки вищезазначені цифри не збігаються (1.8 та 2.04), спробуємо самі розрахувати межі нормальних показників числа клітин.

• Мінімально допустима кількість нейтрофілів - це мінімум нейтрофілів ( 48% ) від нормального мінімуму лейкоцитів (4×10 9 /л), тобто 1.92 × 109/л.
• Максимальна допустима кількість нейтрофілів – це 78% від нормального максимуму лейкоцитів (9×109/л), тобто 7.02 × 109/л.

В аналізі пацієнта 1.99 × 109 нейтрофілів, що в принципі відповідає нормальним показникам числа клітин. Однозначно патологічним вважається рівень нейтрофілів нижче 1.5× 10 9 /л (називається нейтропенія). Рівень між 1.5×10 9 /л та 1.9 × 10 9 /л вважається проміжним між нормою та патологією.

Чи потрібно панікувати, що абсолютна кількість нейтрофілів знаходиться близьконижній межі абсолютної норми? Ні. При цукровому діабеті(і ще за алкоголізму) злегка знижений рівень нейтрофілів цілком можливий. Щоб переконатися, що побоювання є необґрунтованими, потрібно перевірити рівень молодих форм: у нормі юних нейтрофілів(метамієлоцитів) - 0% та паличкоядерних нейтрофілів- Від 1 до 6%. У коментарі до аналізу (на малюнку не помістилося та обрізано праворуч) зазначено:

При дослідженні крові на гематологічному аналізаторі патологічних клітин виявлено. Кількість паличкоядерних нейтрофілів не перевищує 6%.

У однієї й тієї самої людини показники загального аналізу крові досить стабільні: якщо немає серйозних проблем зі здоров'ям, то результати аналізів, зроблені з інтервалом у півроку-рік, будуть дуже схожі. Аналогічні результати аналізу крові у обстежуваного були кілька місяців тому.

Таким чином, розглянутий аналіз крові з урахуванням цукрового діабету, стабільності результатів, відсутності патологічних форм клітин та відсутності підвищеного рівня молодих форм нейтрофілів можна вважати практично нормальним. Але якщо виникають сумніви, потрібно спостерігати за пацієнтом далі і призначити повторнийзагальний аналіз крові (якщо автоматичний гематологічний аналізатор не здатний виявити всі типи патологічних клітин, то аналіз має бути про всяк випадок додатково вивчений під мікроскопом вручну). У найскладніших випадках, коли ситуація погіршується, вивчення кровотворення беруть пункцію кісткового мозку(зазвичай із грудини).

Довідкові дані при нейтрофілах та лімфоцитах.

Нейтрофіли

Головна функція нейтрофілів - боротьба з бактеріямишляхом фагоцитоз(поглинання) та подальшого перетравлення. Загиблі нейтрофіли становлять істотну частину гноюпри запаленні. Нейтрофіли є « простими солдатами» у боротьбі з інфекцією:

• їх багато(щодня в організмі утворюється і надходить у кровотік близько 100 г нейтрофілів, ця кількість збільшується у кілька разів при гнійних інфекціях);
• живуть недовго- у крові циркулюють недовго (12-14 годин), після чого виходять у тканини та живуть ще кілька днів (до 8 діб);
• багато нейтрофілів виділяється з біологічними секретами - мокротинням, слизом;
• повний цикл розвитку нейтрофілу до зрілої клітини займає 2 тижні.

Нормальний зміст нейтрофіліву крові у дорослої людини:

• юні (метамієлоцити)нейтрофіли - 0%,
• паличкоядернінейтрофіли - 1-6%,
• сегментоядернінейтрофіли - 47-72%,
• всьогонейтрофілів – 48-78%.

Лейкоцити, що містять специфічні гранули в цитоплазмі, відносяться до гранулоцитам. Гранулоцитами є нейтрофіли, еозинофіли, базофіли.

Агранулоцитоз- різке зменшення числа гранулоцитів у крові аж до їх зникнення (менше 1×109/л лейкоцитів і менше 0.75×109/л гранулоцитів).

До поняття агранулоцитозу близьке поняття нейтропенії (знижена кількість нейтрофілів- Нижче 1.5 × 10 9 /л). Порівнюючи критерії агранулоцитозу та нейтропенії, можна здогадатися, що лише виражена нейтропенія призведе до агранулоцитозу. Щоб дати висновок агранулоцитоз», недостатньо помірно зниженого рівня нейтрофілів.

Причинизниженої кількості нейтрофілів ( нейтропенії):

1. важкі бактеріальні інфекції,
2. вірусні інфекції (нейтрофіли не борються з вірусами. Уражені вірусом клітини знищуються деякими різновидами лімфоцитів),
3. пригнічення кровотворення в кістковому мозку ( апластична анемія - різке пригнічення або припинення росту та дозрівання всіх клітин крові в кістковому мозку),
4. аутоімунні захворювання ( системний червоний вовчак, ревматоїдний артритта ін.),
5. перерозподіл нейтрофілів в органах ( спленомегалія- збільшення селезінки),
6. пухлини кровотворної системи:
   • хронічний лімфолейкоз(Злоякісна пухлина, при якій відбувається утворення атипових зрілих лімфоцитів та їх накопичення в крові, кістковому мозку, лімфовузлах, печінці та селезінці. Одночасно пригнічується утворення всіх інших клітин крові, особливо з коротким життєвим циклом - нейтрофілів);
   • гострий лейкоз(пухлина кісткового мозку, при якій відбувається мутація стовбурової кровотворної клітини та її неконтрольоване розмноження без дозрівання у зрілі форми клітин. Може уражатися як загальна стовбурова клітина-попередниця всіх клітин крові, так і пізніші різновиди клітин-попередниць за окремими кровоносними паростками. заповнений незрілими бластними клітинами, які витісняють та пригнічують нормальне кровотворення);
7. недоліків заліза та деяких вітамінів ( ціанокобаламін, фолієва кислота),
8. дія лікарських препаратів ( цитостатики, імунодепресанти, сульфаніламідита ін.)
9. генетичні чинники.

Збільшення числа нейтрофілів у крові (вище 78% або більше 5.8×109/л) називається нейтрофілією (нейтрофільозом, нейтрофільним лейкоцитозом).

4 механізми нейтрофілії(нейтрофільозу):

1. посилення освітинейтрофілів:

• бактеріальні інфекції,
• запалення та некроз тканин ( опіки, інфаркт міокарда),
• хронічний мієлолейкоз (злоякісна пухлина кісткового мозку, при якій відбувається неконтрольоване утворення незрілих та зрілих гранулоцитів - нейтрофілів, еозинофілів та базофілів, що витісняють здорові клітини.),
• лікування злоякісних пухлин (наприклад, при ),
• отруєння (екзогенного походження - свинець, зміїна отрута, ендогенного походження - , ),

Для гнійних бактеріальних інфекційхарактерно:

• розвиток лейкоцитоз- Збільшення загальної кількості лейкоцитів (вище 9 × 10 9 /л) переважно за рахунок нейтрофілії- зростання числа нейтрофілів;
• зсув лейкоцитарної формули вліво- Збільшення кількості молодих [ юних + паличкоядерних] форм нейтрофілів. Поява юних нейтрофілів (метамієлоцитів) у крові є ознакою важкої інфекції та доказом, що кістковий мозок працює з великою напругою. Чим більше молодих форм (особливо юних), тим більше напруга імунної системи;
• поява токсичної зернистостіта інших дегенеративних змін нейтрофілів (тельця Деле, цитоплазматичні вакуолі, патологічні зміни ядра). Всупереч усталеній назві, ці зміни викликані не « токсичним ефектомбактерій на нейтрофіли, а порушенням дозрівання клітину кістковому мозку. Дозрівання нейтрофілів порушується через різке прискорення через надмірну стимуляцію імунної системи, тому, наприклад, у великій кількості токсична зернистість нейтрофілів з'являється при розпаді пухлинної тканини під впливом променевої терапії. Іншими словами, кістковий мозок готує молодих «солдатів» на межі своїх можливостей і відправляє їх «в бій» раніше терміну.

Малюнок із сайту bono-esse.ru

Лімфоцити

Лімфоцитиє другим за чисельністю лейкоцитами крові та бувають різних підвидів.

Коротка класифікація лімфоцитів

На відміну від нейтрофілів-«солдатів», лімфоцити можна віднести до «офіцерів». Лімфоцити «вчаються» довше (залежно від виконуваних функцій вони утворюються і розмножуються в кістковому мозку, лімфовузлах, селезінці) і є високоспеціалізованими клітинами ( розпізнавання антигену, запуск та здійснення клітинного та гуморального імунітету, регуляція освіти та діяльності клітин імунної системи). Лімфоцити здатні виходити з крові у тканини, потім у лімфу та з її струмом повертатися назад у кров.

Для цілей розшифрування загального аналізу крові треба мати уявлення про таке:

• 30% всіх лімфоцитів периферичної крові – короткоживучі форми (4 доби). Це більшість B-лімфоцитів та Т-супресори.
• 70% лімфоцитів - довго живуть(170 днів = майже 6 місяців). Це решта видів лімфоцитів.

Зрозуміло, при повному припиненні кровотворення спочатку у крові падає рівень гранулоцитівщо стає помітним саме за кількістю нейтрофілів, оскільки еозинофілів та базофіліву крові та в нормі дуже мало. Трохи пізніше починає знижуватися рівень еритроцитів(живуть до 4 місяців) та лімфоцитів(До 6 місяців). З цієї причини ураження кісткового мозку виявляється через важкі інфекційні ускладнення, які дуже важко лікувати.

Оскільки розвиток нейтрофілів порушується раніше за інші клітини ( нейтропенія- менше 1.5 × 10 9 /л), то в аналізах крові найчастіше виявляється саме відносний лімфоцитоз(більше 37%), а не абсолютний лімфоцитоз (більше 3.0×109/л).

Причинипідвищеного рівня лімфоцитів ( лімфоцитозу) - більше 3.0 × 10 9 /л:

• вірусні інфекції,
• деякі бактеріальні інфекції ( туберкульоз, сифіліс, кашлюк, лептоспіроз, бруцельоз, ієрсиніоз),
• аутоімунні захворювання сполучної тканини ( ревматизм, системний червоний вовчак, ревматоїдний артрит),
• злоякісні пухлини,
• побічна дія ліків,
• отруєння,
• деякі інші причини.

Причинизниженого рівня лімфоцитів ( лімфоцитопенії) - менше 1.2 × 10 9 /л (за менш суворими нормами 1.0 × 10 9 /л):

• апластична анемія,
• ВІЛ-інфекція (первинно вражає різновид Т-лімфоцитів, що називається T-хелперами),
• злоякісні пухлини в термінальній (останній) фазі,
• деякі форми туберкульозу,
• гострі інфекції,
• гостра променева хвороба,
• (ХНН) в останній стадії,
• надлишок глюкокортикоїдів.

Сайт надає довідкову інформацію виключно для ознайомлення. Діагностику та лікування захворювань потрібно проходити під наглядом фахівця. Усі препарати мають протипоказання. Консультація фахівця є обов'язковою!

Захворювання крові та захворювання системи крові

Характерними прикладами захворювань крові, обумовлених зміною кількості клітинних елементів, є, наприклад, анемія чи еритремія (збільшена кількість еритроцитів у крові). А прикладом захворювання крові, обумовленим зміною будови та функцій клітинних елементів, є серповидно-клітинна анемія, синдром "ледачих лейкоцитів" і т.д. Патологіями, за яких змінюється і кількість, і будова, і функції клітинних елементів, є гемобластози, які зазвичай називають раком крові. Характерне захворювання крові, обумовлене зміною властивостей плазми – це мієломна хвороба.

Захворювання системи крові та захворювання крові є різними варіантами назв однієї і тієї ж сукупності патологій. Однак термін "захворювання системи крові" є більш точним і правильним, оскільки вся сукупність патологій, включених до цієї групи, стосується не тільки самої крові, а й кровотворних органів, таких як кістковий мозок, селезінка та лімфатичні вузли. Адже захворювання крові є не просто зміною якості, кількості, структури та функцій клітинних елементів або плазми, а й певні порушення в органах, відповідальних за вироблення клітин або білків, а також за їх руйнування. Тому, по суті, при будь-якому захворюванні крові за зміною її параметрів стоїть порушення роботи будь-якого органу, який безпосередньо бере участь у синтезі, підтримці та руйнуванні кров'яних елементів та білків.

Кров є дуже лабільною за своїми параметрами тканиною організму, оскільки реагує на різні фактори навколишнього середовища, а також тому, що саме в ній протікає широкий спектр біохімічних, імунологічних та обмінних процесів. Внаслідок такого щодо "широкого" спектру чутливості, параметри крові можуть змінюватися при різних станах і захворюваннях, що не свідчить про патологію самої крові, а лише відображає реакцію, що протікає в ній. Після видужання від захворювання параметри крові повертаються до норми.

А ось захворювання крові є патологією її безпосередніх складових, таких, як еритроцити, лейкоцити, тромбоцити або плазма. Це означає, що для приведення параметрів крові в норму необхідно вилікувати або нейтралізувати наявну патологію, по можливості максимально наблизивши властивості та кількість клітин (еритроцитів, тромбоцитів та лейкоцитів) до нормальних показників. Однак оскільки зміна показників крові може бути однаковим як при соматичних, неврологічних та психічних захворюваннях, так і при патологіях крові, то потрібний деякий час та додаткові обстеження для виявлення останніх.

Захворювання крові – список

93. Еозинофілія;
94. Метгемоглобінемія;
95. Сімейний еритроцитоз;
96. Есенційний тромбоцитоз;
97. Гемофагоцитарний лімфогістіоцитоз;
98. Гемофагоцитарний синдром, зумовлений інфекцією;
99. Цитостатична хвороба.

Наведений перелік хвороб включає у собі більшу частину відомих нині патологій крові. Однак деякі захворювання, що рідко зустрічаються, або форми однієї і тієї ж патології до списку не включені.

Захворювання крові – види

Дана класифікація є дуже загальною, що ділить всі захворювання крові на групи на підставі того, який саме загальнопатологічний процес є провідним і яких клітин торкнулися зміни. Безумовно, у кожній групі є дуже широкий спектр конкретних захворювань, які, своєю чергою, також поділяються на види та типи. Розглянемо класифікацію кожної зазначеної групи захворювань крові окремо, щоб не створювати плутанини через великий обсяг інформації.

Анемії

• Гостра постгеморагічна анемія – виникає після швидкої одномоментної втрати понад 400 мл крові;
• Хронічна постгеморагічна анемія – виникає в результаті тривалої, постійної крововтрати через невелику, але постійну кровотечу (наприклад, при рясних менструаціях, при кровотечі з виразки шлунка і т.д.).

• Червоноклітинні аплазії (конституційна, медикаментозна та ін);
• Парціальна червоноклітинна аплазія;
• Анемія Блекфана-Даймонда;
• Анемія Фанконі.

• Залозодефіцитна анемія;
• Фолієводефіцитна анемія;
• В12-дефіцитна анемія;
• Анемія на тлі цинги;
• Анемія при недостатності білків у раціоні харчування (квашіоркор);
• Анемія при нестачі амінокислот (оротацидурична анемія);
• Анемія при нестачі міді, цинку та молібдену.

• Порфірії – сидероахристичні анемії (синдром Келлі-Патерсона, синдром Пламмера-Вінсона).

• Анемія вагітності;
• Анемія грудного вигодовування;
• Анемія спортсменів та ін.

Гемолітичні анемії, зумовлені посиленим розпадом еритроцитів, Поділяються на спадкові та придбані. Відповідно, спадкові гемолітичні анемії обумовлені будь-якими генетичними дефектами, що передаються батьками нащадкам, а тому є невиліковними. А набуті гемолітичні анемії пов'язані із впливом факторів навколишнього середовища, а тому цілком виліковні.

Лімфоми в даний час поділяють на два основні різновиди - ходжкінські (лімфогранулематоз) і неходжкінські. Лімфогранулематоз (хвороба Ходжкіна, ходжкінська лімфома) не ділиться на види, але може протікати у різних клінічних формах, кожна з яких має свої клінічні особливості та пов'язані з цим нюанси терапії.

Неходжкінські лімфоми поділяються на такі види:
1. Фолікулярна лімфома:

• Змішана великоклітинна та дрібноклітинна з розщепленими ядрами;
• Великоклітинна.

• Дрібноклітинна;
• Дрібноклітинна із розщепленими ядрами;
• Змішана дрібноклітинна та великоклітинна;
• Ретикулосаркома;
• Імунобластна;
• Лімфобластна;
• Пухлина Беркітта.

• Хвороба Сезарі;
• Грибоподібний мікоз;
• Лімфома Леннерта;
• Периферична Т-клітинна лімфома.

• Лімфосаркому;
• В-клітинна лімфома;
• MALT-лімфома.

Геморагічні діатези (захворювання згортання крові)

• Ідіопатична тромбоцитопенічна пурпура (хвороба Верльгофа);
• Аллоімунна пурпура новонароджених;
• Трансімунні пурпури новонароджених;
• Гетероімунні тромбоцитопенії;
• Алергічний васкуліт;
• Синдром Еванса;
• Судинна псевдогемофілія.

• Хвороба Херманського-Пудлака;
• Синдром TAR;
• Синдром Травня-Хегглина;
• Хвороба Віскотта-Олдріча;
• Тромбастенія Гланцманна;
• Синдром Бернара-Сульє;
• Синдром Чедіака-Хігасі;
• Хвороба Віллебранда.

• Хвороба Рандю-Ослер-Вебера;
• Синдром Луї-Бар (атаксія-телеангіектазія);
• Синдром Казабаха-Меррітта;
• синдром Елерса-Данло;
• Синдром Гассера;
• Геморагічний васкуліт (хвороба Шейнлейна-Геноха);
• Тромботична тромбоцитопенічна пурпура.

• Дефект Флетчера;
• Дефект Вільямса;
• Дефект Фітцжеральда;
• Дефект Фложак.

• Афібриногенемія;
• Коагулопатія споживання;
• Фібринолітична кровоточивість;
• Фібринолітична пурпура;
• Молінієносна пурпура;
• Геморагічна хвороба новонароджених;
• Дефіцит К-вітамінзалежних факторів;
• Порушення згортання після прийому антикоагулянтів та фібринолітиків.

• Дефіцит фібриногену;
• Дефіцит II фактора згортання (протромбіну);
• Дефіцит V фактора згортання (лабільного);
• Дефіцит VII фактора згортання;
• Дефіцит VIII фактора згортання (гемофілія А);
• Дефіцит IX фактора згортання (хвороба Крістмаса, гемофілія В);
• Дефіцит X фактора згортання (Стюарта-Прауера);
• Дефіцит ХІ фактора (гемофілія С);
• Дефіцит XII фактора згортання (хвороба Хагемана);
• Дефіцит XIII фактора згортання (фібринстабілізуючого);
• Дефіцит попередника тромбопластину;
• Дефіцит АС-глобуліну;
• Дефіцит проакцелерину;
• Судинна гемофілія;
• Дисфібриногенемія (вроджена);
• Гіпопроконвертинемія;
• Хвороба Оврена;
• Підвищення вмісту антитромбіну;
• Підвищений вміст анти-VIIIa, анти-IXa, анти-Xa, анти-XIa (антифактори згортання).

Інші хвороби крові

Захворювання крові – симптоми

Однак можна умовно виділити симптоми захворювань крові, властиві всім патологіям та зумовлені порушенням функцій крові. Так, загальними для різних захворювань крові можна вважати такі симптоми:

• Слабкість;
• Задишка;
• Серцебиття;
• Зниження апетиту;
• Підвищена температура тіла, яка тримається майже завжди;
• Часті та тривало поточні інфекційно-запальні процеси;
• Сверблячка шкіри;
• Перекручення смаку та нюху (людині починають подобатися специфічні запахи та смаки);
• Болі у кістках (при лейкозах);
• Кровоточивість за типом петехій, синців і т.д.;
• Постійні кровотечі зі слизових оболонок носа, рота та органів шлунково-кишкового тракту;
• Болі в лівому або правому підребер'ї;
• Низька працездатність.

Синдроми захворювань крові

Так, нині лікарі виділяють такі синдроми захворювань крові:

• Анемічний синдром;
• Геморагічний синдром;
• Виразково-некротичний синдром;
• Інтоксикаційний синдром;
• Осалгіческій синдром;
• Синдром білкової патології;
• Сидеропенічний синдром;
• Плеторичний синдром;
• Жовтяничний синдром;
• Синдром лімфаденопатії;
• Синдром гепато-спленомегалії;
• Синдром крововтрати;
• Гарячковий синдром;
• Гематологічний синдром;
• Костномозковий синдром;
• Синдром ентеропатії;
• Синдром артропатії.

Анемічний синдром

Так, проявами анемічного синдрому є такі симптоми:

• Блідість шкірного покриву та слизових оболонок;
• Суха і шкіра, що лущиться або волога;
• Сухе, ламке волосся та нігті;
• Кровотечі зі слизових оболонок - ясен, шлунка, кишечника та ін;
• Запаморочення;
• Хитка хода;
• Потемніння в очах;
• Шум у вухах;
• Втома;
• Сонливість;
• Задишка під час ходьби;
• Серцебиття.

Геморагічний синдром

• Кровоточивість ясен та тривала кровотеча при видаленні зуба та травмуванні слизової порожнини рота;
• Відчуття дискомфорту у сфері шлунка;
• Еритроцити або кров у сечі;
• Кровотечі із проколів від ін'єкцій;
• Синяки та точкові крововиливи на шкірі;
• Головні болі;
• Болючість та припухлість суглобів;
• Неможливість активних рухів через болі, що викликаються крововиливами у м'язи та суглоби.

Виразково-некротичний синдром

• Біль на слизовій оболонці порожнини рота;
• Кровотечі з ясен;
• Неможливість приймати їжу через біль у ротовій порожнині;
• підвищення температури тіла;
• Озноби;
• Неприємний запах з рота;
• Виділення та дискомфорт у піхву;
• Проблема дефекації.

Інтоксикаційний синдром

• Загальна слабкість;
• Лихоманка з ознобами;
• Тривале стійке підвищення температури;
• нездужання;
• Знижена працездатність;
• Болі на слизовій оболонці ротової порожнини;
• Симптоми банального респіраторного захворювання верхніх дихальних шляхів

Осалгіческій синдром

Оссалгічний синдром розвивається при множинні мієломи, а також метастази в кістки при лімфогранулематозі та гемангіомах.

Синдром білкової патології

• Погіршення пам'яті та уваги;
• Біль і оніміння в ногах та руках;
• Кровоточивість слизових оболонок носа, ясен та язика;
• Ретинопатія (порушення функціонування очей);
• ниркова недостатність (на пізніх стадіях захворювань);
• Порушення функцій серця, язика, суглобів, слинних залоз та шкіри.

Сидеропенічний синдром

• Перекручення нюху (людині подобаються запахи вихлопних газів, митої бетонної підлоги та ін.);
• Перекручення смаку (людині подобається смак крейди, вапна, деревного вугілля, сухих круп тощо);
• Проблема проковтування їжі;
• М'язова слабкість;
• Блідість і сухість шкіри;
• Заїди у кутах рота;
• Тонкі, ламкі, увігнуті нігті з поперечною смугастістю;
• Тонкі, ламкі та сухі волосся.

Плеторичний синдром

• Головний біль;
• Відчуття жару у тілі;
• Приплив крові до голови;
• Червона особа;
• Печіння у пальцях рук;
• Парестезії (відчуття бігання мурашок та ін.);
• Сверблячка шкіри, що посилюється після ванни або душу;
• Непереносимість спеки;

Жовтяничний синдром

Синдром лімфаденопатії

• Збільшення та болючість різних лімфатичних вузлів;
• явища інтоксикації (лихоманка, біль голови, сонливість та інших.);
• Пітливість;
• Слабкість;
• Сильне схуднення;
• Болі в області збільшеного лімфовузла через здавлення розташованих рядом органів;
• Свищі з виділенням гнійного вмісту.

Синдром гепато-спленомегалії

• Відчуття тяжкості у верхній частині живота;
• Болі у верхній частині живота;
• збільшення обсягу живота;
• Слабкість;
• Знижена працездатність;
• Жовтяниця (на пізній стадії захворювань).

Синдром крововтрати

• Синяки на шкірі;
• Гематоми у м'язах;
• Припухлість та болючість у суглобах через крововилив;
• Судинні зірочки на шкірі;

Гарячковий синдром

Гематологічний та кістковомозковий синдроми

Синдром ентеропатії

Синдром артропатії

• Припухлість та потовщення ураженого суглоба;
• Болючість у ураженому суглобі;

Аналізи при захворюванні крові (показники крові)

• Загальна кількість лейкоцитів, еритроцитів та тромбоцитів;
• Підрахунок лейкоформули (відсоток базофілів, еозинофілів, паличкоядерних та сегментоядерних нейтрофілів, моноцитів та лімфоцитів у 100 підрахованих клітинах);
• Концентрація гемоглобіну крові;
• Вивчення форми, розмірів, забарвленості та інших якісних характеристик еритроцитів.

• Кількість фібриногену;
• Протромбіновий індекс (ПТІ);
• Міжнародне нормалізоване ставлення (МНО);
• Активований частковий тромбопластиновий час (АЧТВ);
• Каоліновий час;
• Тромбіновий час (ТБ).

У принципі, перелічені нескладні аналізи дозволяють діагностувати будь-яке захворювання крові.

Визначення деяких захворювань крові, що часто зустрічаються

Інфекційні хвороби крові

Вірусне захворювання крові

Хронічна патологія крові

Спадкові (генетичні) захворювання крові

Системні захворювання крові

Аутоімунні захворювання крові

• Автоімунна гемолітична анемія;
• Лікарський гемоліз;
• Гемолітична хвороба новонароджених;
• Гемоліз після переливання крові;
• Ідіопатична аутоімунна тромбоцитопенічна пурпура;
• Автоімунна нейтропенія.

Захворювання крові – причини

Лікування захворювань крові

Профілактика хвороб крові

• Виявлення та лікування захворювань, що супроводжуються кровотечами;
• Своєчасне лікування глистових інвазій;
• Своєчасне лікування інфекційних захворювань;
• Повноцінне харчування та прийом вітамінів;
• Уникнення іонізуючого випромінювання;
• Уникнення контакту зі шкідливими хімічними речовинами (фарби, важкі метали, бензол тощо);
• Уникнення стресів;
• Профілактика переохолодження та перегрівання.

Часто зустрічаються захворювання крові, їх лікування та профілактика - відео

Захворювання крові: опис, ознаки та симптоми, перебіг та наслідки, діагностика та лікування - відео

Хвороби крові (анемія, геморагічний синдром, гемобластози): причини, ознаки та симптоми, діагностика та лікування

Поліцитемія (багатокров'я), підвищений рівень гемоглобіну в крові: причини та симптоми захворювання, діагностика та лікування – відео

значення (4.30 - 5.70)

MCV (пор. об'єм еритр.) 88.0 фл реф. значення (80.0 - 99.0)

MCH (пор. содер. Hb в ер.) 28.3 пг реф. значення (27.0 - 34.0)

МСHС (пор. конц. Hb в ер.) 32.2 г/дл реф. значення (32.0 - 37.0)

тромбоцити 320 тис/мкл реф. значення()

Лейкоцити 8.55 тис/мкл реф. значення(4..00)

Нейтрофіли (заг. число), % 45.0 *% реф. значення (48.0 - 78.0) *При дослідженні крові на гематологічному

Лімфоцити,% 42.7 *% реф. значення (19.0 - 37.0)

Моноцити,% 8.5% реф. значення (3.0 - 11.0)

Еозинофіли, % 3.4% реф. значення (1.0 - 5.0)

Базофілі, % 0.4% реф. значення (< 1.0)

Нейтрофіли, абс. 3.85 тис/мкл реф. значення (1.78 - 5.38)

Лімфоцити, абс. 3.65 * тис/мкл реф. значення (1.32 - 3.57)

Моноцити, абс. 0.73 тис/мкл реф. значення (0.20 - 0.95)

Еозинофіли, абс. 0.29 тис/мкл реф. значення (0.00 - 0.70)

Базофілі, абс. 0.03 тис/мкл реф. значення (0.00 - 0.20)

ШОЕ (по Вестергрену) 2 мм/год реф. значення (< 15)

Потім всі кущі смородини зав'яли, від цього відсоток кущів малини став набагато більше - аж 100%!, А кількість не змінилася. І кущів малини не стало багато, незважаючи на значний відсоток, і не стало більше!

Ось здав аналіз подивитися чи немає якихось запальних процесів. Як я зрозумів лімфоцити саме показують що йдуть якісь процеси боротьби із запаленням? Або я помиляюся.

Ще раз заздалегідь дякую, більше питань не буде, поставлю вже терапевту очно, якщо зберуся! А вам скажу дякую через сайт!)

Допоможіть розшифрувати аналіз крові дитини 11 років

Кольоровий показник крові 0,98

Нейтрофіли сегментоядерні 37

Сильне підвищення лімфоцитів та зниження нейтрофілів. Я так розумію це дуже погано. Дитина хворіла, але 1,5 місяці тому, на даний момент здорова. Які дії надалі зробити?

Добрий день. Допоможіть розшифрувати клінічний аналіз крові. Здавала до Інвітро.

Турбують підвищені лімфоцити. Чи це незначні відхилення?

Гематокрит 39.2% реф. значення (39.0 - 49.0)

Гемоглобін 13.3 г/дл реф. значення (13.2 - 17.3)

Еритроцити 4.47 млн/мкл реф. значення (4.30 - 5.70)

MCV (пор. об'єм еритр.) 87.7 фл реф. значення (80.0 - 99.0)

RDW (шир. распред. еритр) 12.9% реф. значення (11.6 - 14.8)

MCH (пор. содер. Hb в ер.) 29.3 пг реф. значення (27.0 - 34.0)

МСHС (пор. конц. Hb в ер.) 33.9 г/дл реф. значення (32.0 - 37.0)

тромбоцити 274 тис/мкл реф. значення()

Лейкоцити 5.92тис/мкл реф. значення(4..00)

Нейтрофіли (заг. число), % 44.7 *% реф. значення (48.0 - 78.0) *При дослідженні крові на гематологічному

аналізатор патологічних клітин не виявлено. Кількість паличкоядерних нейтрофілів не перевищує 6%

Лімфоцити,% 44.9 *% реф. значення (19.0 - 37.0)

Моноцити,% 7.4% реф. значення (3.0 - 11.0)

Еозінофіли, % 2.7% реф. значення (1.0 - 5.0)

Базофілі, % 0.3% реф. значення (< 1.0)

Нейтрофіли, абс. 2.66 тис/мкл реф. значення (1.78 - 5.38)

Лімфоцити, абс. 2.66 тис/мкл реф. значення (1.32 - 3.57)

Моноцити, абс. 0.44 тис/мкл реф. значення (0.20 - 0.95)

Еозинофіли, абс. 0.16 тис/мкл реф. значення (0.00 - 0.70)

Базофілі, абс. 0.02 тис/мкл реф. значення (0.00 - 0.20)

ШОЕ (по Вестергрену) 5 мм/год реф. значення (< 15)в прошлом году лимфоциты были 39.8 врач предположил что был какой то воспалительный процесс,по предыдущим вашим комментариям сравнила,получается и у меня норма?

Відмінності абсолютного та відносного лімфоцитозу в аналізі крові

Кілька років тому я написав, чим відрізняються вірусні та бактеріальні інфекції за загальним аналізом крові, яких саме клітин стає більше і менше при різних інфекціях. Стаття набула певної популярності, але потребує деякого уточнення.

Ще в школі вчать, що кількість лейкоцитів має становити від 4 до 9 мільярдів (10 9) на літр крові. Залежно від своїх функцій лейкоцити поділяються на кілька різновидів, тому лейкоцитарна формула (співвідношення різних видів лейкоцитів) у нормі у дорослої людини виглядає так:

• нейтрофіли (сумарно 48-78%):
  • юні (метамієлоцити) - 0%,
  • паличкоядерні - 1-6%,
  • сегментоядерні – 47-72%,
• еозинофіли – 1-5%,
• базофіли - 0-1%,
• лімфоцити – 18-40% (за іншими нормами 19-37%),
• моноцити – 3-11%.

Наприклад, у загальному аналізі крові виявлено 45% лімфоцитів. Це небезпечно чи ні? Чи потрібно бити на сполох і шукати перелік хвороб, при яких у крові збільшується кількість лімфоцитів? Про це і поговоримо сьогодні, тому що в одних випадках такі відхилення в аналізі крові є патологічними, а в інших – не становлять небезпеки.

Етапи нормального кровотворення

Подивимося результати загального (клінічного) аналізу крові хлопця 19 років, хворого на цукровий діабет 1 типу. Аналіз зроблено на початку лютого 2015 року в лабораторії «Інвітро»:

Аналіз, показники якого розглядаються у цій статті

Червоним тлом в аналізі виділено показники, відмінні від нормальних. Зараз у лабораторних дослідженнях слово « норма» використовується рідше, воно замінено на « референсні значення» або « референтний інтервал». Так робиться, щоб не заплутати людей, тому що залежно від методу діагностики, що використовується, одне й те саме значення може бути як нормальним, так і відхиленням від норми. Референсні значення підбираються таким чином, щоб відповідали результати аналізів 97-99% здорових людей.

Розглянемо результати аналізу, виділені червоним.

Гематокрит

Гематокрит - частка об'єму крові, що припадає на формені елементи крові(еритроцити, тромбоцити та тромбоцити). Оскільки еритроцитів чисельно набагато більше (наприклад, число еритроцитів в одиниці крові перевищує число лейкоцитів у тисячу разів), то гематокрит фактично показує, яку частину об'єму крові (в %) займають еритроцити. У разі гематокрит на нижньої межі норми, інші показники еритроцитів гаразд, тому трохи знижений гематокрит вважатимуться варіантом норми.

Лімфоцити

У вищезгаданому аналізі крові 456% лімфоцитів. Це трохи вище нормальних значень (18-40% або 19-37%) і називається відносним лімфоцитозом. Здавалося б, чи це патологія? Але порахуємо, скільки лімфоцитів міститься в одиниці крові і порівняємо з нормальними абсолютними значеннями їх кількості (клітин).

Число (абсолютне значення) лімфоцитів у крові дорівнює: (4,69×109×45,6%)/100=2,14×109/л. Цю цифру бачимо у нижній частині аналізу, поруч зазначені референтні значення: 1,00-4,80. Наш результат 2,14 можна вважати хорошим, тому що знаходиться практично посередині між мінімальним (1,00) та максимальним (4,80) рівнем.

Отже, ми маємо відносний лімфоцитоз (45,6% більше 37% і 40%), але немає абсолютного лімфоцитозу (2,14 менше 4,8). У разі відносний лімфоцитоз вважатимуться варіантом норми.

Нейтрофіли

Загальна кількість нейтрофілів вважається як сума юних (у нормі 0%), паличкоядерних (1-6%) та сегментоядерних нейтрофілів (47-72%), сумарно їх 48-78%.

Етапи розвитку гранулоцитів

У аналізованому аналізі крові загальна кількість нейтрофілів дорівнює 42,5%. Ми бачимо, що відносне (в %) вміст нейтрофілів нижче за норму.

Порахуємо абсолютну кількість нейтрофілів в одиниці крові:

Щодо належної абсолютної кількості клітин лімфоцитів є деяка плутанина.

1) Дані з літератури.

2) Референтні значення кількості клітин із аналізу лабораторії «Інвітро» (див. аналіз крові):

3) Оскільки вищезазначені цифри не збігаються (1.8 та 2.04), спробуємо самі розрахувати межі нормальних показників числа клітин.

• Мінімально допустима кількість нейтрофілів - це мінімум нейтрофілів (48%) від нормального мінімуму лейкоцитів (4×109/л), тобто 1.92×109/л.
• Максимальна допустима кількість нейтрофілів – це 78% від нормального максимуму лейкоцитів (9×109/л), тобто 7.02×109/л.

В аналізі пацієнта 1.99 × 109 нейтрофілів, що в принципі відповідає нормальним показникам числа клітин. Однозначно патологічним вважається рівень нейтрофілів нижче 1.5 × 109/л (називається нейтропенія). Рівень між 1.5×10 9 /л та 1.9 × 10 9 /л вважається проміжним між нормою та патологією.

Чи потрібно панікувати, що абсолютна кількість нейтрофілів знаходиться біля нижньої межі абсолютної норми? Ні. При цукровому діабеті (і ще за алкоголізму) злегка знижений рівень нейтрофілів цілком можливий. Щоб переконатися, що побоювання необґрунтовані, потрібно перевірити рівень молодих форм: у нормі юних нейтрофілів (метамієлоцитів) – 0% та паличкоядерних нейтрофілів – від 1 до 6%. У коментарі до аналізу (на малюнку не помістилося та обрізано праворуч) зазначено:

При дослідженні крові на гематологічному аналізаторі патологічних клітин виявлено. Кількість паличкоядерних нейтрофілів не перевищує 6%.

У однієї й тієї самої людини показники загального аналізу крові досить стабільні: якщо немає серйозних проблем зі здоров'ям, то результати аналізів, зроблені з інтервалом у півроку-рік, будуть дуже схожі. Аналогічні результати аналізу крові у обстежуваного були кілька місяців тому.

Таким чином, розглянутий аналіз крові з урахуванням цукрового діабету, стабільності результатів, відсутності патологічних форм клітин та відсутності підвищеного рівня молодих форм нейтрофілів можна вважати практично нормальним. Але якщо виникають сумніви, потрібно спостерігати пацієнта далі і призначити повторний загальний аналіз крові (якщо автоматичний гематологічний аналізатор не здатний виявити всі типи патологічних клітин, аналіз повинен бути про всяк випадок додатково досліджений під мікроскопом вручну). У найскладніших випадках, коли ситуація погіршується, вивчення кровотворення беруть пункцію кісткового мозку (зазвичай з грудини).

Довідкові дані при нейтрофілах та лімфоцитах.

Головна функція нейтрофілів – боротьба з бактеріями шляхом фагоцитозу (поглинання) та подальшого перетравлення. Загиблі нейтрофіли становлять істотну частину гною при запаленні. Нейтрофіли є « простими солдатами» у боротьбі з інфекцією:

• їх багато (щодня в організмі утворюється і надходить у кровотік близько 100 г нейтрофілів, ця кількість збільшується у кілька разів при гнійних інфекціях);
• живуть недовго – у крові циркулюють недовго (12-14 годин), після чого виходять у тканини та живуть ще кілька днів (до 8 діб);
• багато нейтрофілів виділяється з біологічними секретами - мокротинням, слизом;
• повний цикл розвитку нейтрофілу до зрілої клітини займає 2 тижні.

Нормальний вміст нейтрофілів у крові у дорослої людини:

• юні (метамієлоцити)нейтрофіли - 0%,
• паличкоядернінейтрофіли - 1-6%,
• сегментоядернінейтрофіли - 47-72%,
• всьогонейтрофілів – 48-78%.

Лейкоцити, що містять специфічні гранули в цитоплазмі, належать до гранулоцитів. Гранулоцитами є нейтрофіли, еозинофіли, базофіли.

Агранулоцитоз – різке зменшення числа гранулоцитів у крові аж до їх зникнення (менше 1×109/л лейкоцитів і менше 0.75×109/л гранулоцитів).

До поняття агранулоцитозу близьке поняття нейтропенії ( знижена кількість нейтрофілів- Нижче 1.5 × 10 9 /л). Порівнюючи критерії агранулоцитозу та нейтропенії, можна здогадатися, що лише виражена нейтропенія призведе до агранулоцитозу. Щоб дати висновок агранулоцитоз», недостатньо помірно зниженого рівня нейтрофілів.

Причини зниженої кількості нейтрофілів (нейтропенії):

1. важкі бактеріальні інфекції,
2. вірусні інфекції (нейтрофіли не борються з вірусами. Уражені вірусом клітини знищуються деякими різновидами лімфоцитів),
3. пригнічення кровотворення в кістковому мозку (апластична анемія - різке пригнічення або припинення росту та дозрівання всіх клітин крові в кістковому мозку),
4. аутоімунні захворювання ( системний червоний вовчак, ревматоїдний артритта ін.),
5. перерозподіл нейтрофілів в органах ( спленомегалія- збільшення селезінки),
6. пухлини кровотворної системи:
   • хронічний лімфолейкоз (злоякісна пухлина, при якій відбувається утворення атипових зрілих лімфоцитів та їх накопичення в крові, кістковому мозку, лімфовузлах, печінці та селезінці. Одночасно пригнічується утворення всіх інших клітин крові, особливо з коротким життєвим циклом);
   • гострий лейкоз (пухлина кісткового мозку, при якій відбувається мутація стовбурової кровотворної клітини та її неконтрольоване розмноження без дозрівання в зрілі форми клітин. Може уражатися як загальна стовбурова клітина-попередниця всіх клітин крові, так і пізніші різновиди клітин-попередниць за окремими. Кістковий мозок заповнений незрілими бластними клітинами, які витісняють та пригнічують нормальне кровотворення);
7. недоліків заліза та деяких вітамінів ( ціанокобаламін, фолієва кислота),
8. дія лікарських препаратів ( цитостатики, імунодепресанти, сульфаніламідита ін.)
9. генетичні чинники.

Збільшення числа нейтрофілів у крові (понад 78% або більше 5.8 × 10 9 /л) називається нейтрофілією ( нейтрофільозом, нейтрофільним лейкоцитозом).

4 механізми нейтрофілії (нейтрофільозу):

1. посилення утворення нейтрофілів:
   • бактеріальні інфекції,
   • запалення та некроз тканин ( опіки, інфаркт міокарда),
   • хронічний мієлолейкоз ( злоякісна пухлина кісткового мозку, при якій відбувається неконтрольоване утворення незрілих та зрілих гранулоцитів - нейтрофілів, еозинофілів та базофілів, що витісняють здорові клітини.),
   • лікування злоякісних пухлин (наприклад, при променевій терапії),
   • отруєння (екзогенного походження - свинець, зміїна отрута, ендогенного походження - уремія, подагра, кетоацидоз),
2. активна міграція (достроковий вихід) нейтрофілів з кісткового мозку до крові,
3. перерозподіл нейтрофілів з пристінкової популяції (біля кровоносних судин) в кров, що циркулює: при стресі, інтенсивній м'язовій роботі.
4. уповільнення виходу нейтрофілів з крові в тканини (так діють гормони глюкокортикоїди, які пригнічують рухливість нейтрофілів та обмежують їхню здатність проникати з крові у вогнище запалення).

Для гнійних бактеріальних інфекцій характерно:

• розвиток лейкоцитозу – збільшення загальної кількості лейкоцитів (вище 9×10 9 /л) переважно за рахунок нейтрофілії- зростання числа нейтрофілів;
• зсув лейкоцитарної формули вліво - збільшення кількості молодих [ юних + паличкоядерних] форм нейтрофілів. Поява юних нейтрофілів (метамієлоцитів) у крові є ознакою важкої інфекції та доказом, що кістковий мозок працює з великою напругою. Чим більше молодих форм (особливо юних), тим більше напруга імунної системи;
• поява токсичної зернистості та інших дегенеративних змін нейтрофілів ( тельця Деле, цитоплазматичні вакуолі, патологічні зміни ядра). Всупереч усталеній назві, ці зміни викликані не « токсичним ефектом»бактерій на нейтрофіли, а порушенням дозрівання клітин у кістковому мозку. Дозрівання нейтрофілів порушується через різке прискорення через надмірну стимуляцію імунної системи цитокінами, тому, наприклад, у великій кількості токсична зернистість нейтрофілів з'являється при розпаді пухлинної тканини під впливом променевої терапії. Іншими словами, кістковий мозок готує молодих «солдатів» на межі своїх можливостей і відправляє їх «в бій» раніше терміну.

Малюнок із сайту bono-esse.ru

Лімфоцити є другим за чисельністю лейкоцитами крові та бувають різних підвидів.

Коротка класифікація лімфоцитів

На відміну від нейтрофілів-«солдатів», лімфоцити можна віднести до «офіцерів». Лімфоцити «вчаються» довше (залежно від виконуваних функцій вони утворюються і розмножуються в кістковому мозку, лімфовузлах, селезінці) і є високоспеціалізованими клітинами ( розпізнавання антигену, запуск та здійснення клітинного та гуморального імунітету, регуляція освіти та діяльності клітин імунної системи). Лімфоцити здатні виходити з крові у тканини, потім у лімфу та з її струмом повертатися назад у кров.

Для цілей розшифрування загального аналізу крові треба мати уявлення про таке:

• 30% всіх лімфоцитів периферичної крові – короткоживучі форми (4 доби). Це більшість B-лімфоцитів та Т-супресори.
• 70% лімфоцитів - довготривалі (170 днів = майже 6 місяців). Це решта видів лімфоцитів.

Зрозуміло, що при повному припиненні кровотворення спочатку в крові падає рівень гранулоцитів, що стає помітним саме за кількістю. нейтрофілів, оскільки еозинофілів та базофіліву крові та в нормі дуже мало. Трохи пізніше починає знижуватись рівень еритроцитів (живуть до 4 місяців) та лімфоцитів (до 6 місяців). З цієї причини ураження кісткового мозку виявляється через важкі інфекційні ускладнення, які дуже важко лікувати.

Оскільки розвиток нейтрофілів порушується раніше за інші клітини (нейтропенія - менше 1.5 × 10 9 /л), то в аналізах крові найчастіше виявляється саме відносний лімфоцитоз (більше 37%), а не абсолютний лімфоцитоз (більше 3.0 × 10 9 /л).

Причини підвищеного рівня лімфоцитів (лімфоцитозу) – більше 3.0 × 10 9 /л:

• вірусні інфекції,
• деякі бактеріальні інфекції ( туберкульоз, сифіліс, кашлюк, лептоспіроз, бруцельоз, ієрсиніоз),
• аутоімунні захворювання сполучної тканини ( ревматизм, системний червоний вовчак, ревматоїдний артрит),
• злоякісні пухлини,
• побічна дія ліків,
• отруєння,
• деякі інші причини.

Причини зниженого рівня лімфоцитів (лімфоцитопенії) – менше 1.2 × 10 9 /л (за менш суворими нормами 1.0 × 10 9 /л):

• апластична анемія,
• ВІЛ-інфекція (первинно вражає різновид Т-лімфоцитів, званий T-хелперами),
• злоякісні пухлини в термінальній (останній) фазі,
• деякі форми туберкульозу,
• гострі інфекції,
• гостра променева хвороба,
• хронічна ниркова недостатність (ХНН) в останній стадії,
• надлишок глюкокортикоїдів.

Підвищено лімфоцити

Лімфоцити, абс. 2.71 тис/мкл 1.32 – 3.57

Моноцити, абс. 0.74 тис/мкл 0.20 – 0.95

Еозинофіли, абс. 0.13 тис/мкл 0.00 – 0.70

Базофілі, абс. 0.03 тис/мкл 0.00 – 0.20

Також не забувайте дякувати лікарям.

гематолог8 07:42

Мені необхідно знати про збільшення лімфовузлів, якщо вони є, УЗД органів черевної порожнини з розмірами печінки та селезінки та даними по лімфовузлах у черевній порожнині.

Лімфовузли під час будь-яких орз можуть збільшуватися на шиї, суб'єктивно до розміру квасолін. Потім спадають. Дуже схоже, що це сталося після мононуклеозу (хоча не факт, до хвороби я міг просто не звертати на них уваги).

Однак кілька років тому робив УЗД шиї та щитовидки, яке збільшення шийних вузлів не виявило.

Крім того, восени консультувався у колопроктолога (періодично поколює у черевній порожнині. Робив колоноскопію. Особливо ні чого не виявила, але є рекомендація повторити, у зв'язку з тим, що не все було видно). Лікар звернув увагу на вузлики в пахвинній ділянці (запитав, чи хворів на грибок. Я відповів, що так, і тему закрили).

Точних результатів УЗД черевної порожнини під рукою немає, робив років зо три тому, ні селезінка, ні печінка збільшені не були, з лімфовузлами теж все було нормально. Так само робив рентген грудної клітки (5 років тому), теж усе було нормально, зокрема й лімфовузли.

Так само – років 5 тому, коли власне вперше намагався з'ясувати, чому збільшено лімфоцити – був на огляді у гемотолога в 1-й поліклініці. Вона також оглянула лімфовузли. Наче її все задовольнило. Сказала, дивитимемося, що буде далі. Від здачі маркерів відмовила – типу, навіщо?

Причини, симптоми, види лімфоцитозу

Лімфоцити відповідають за захист імунної системи організму, вони циркулюють по крові та тканинах, виявляючи та знищуючи хвороботворні та сторонні мікроорганізми. Таким чином рівень лімфоцитів може свідчити про стан організму на даний момент. Лімфоцитоз - це стан, при якому в крові спостерігається дуже багато лімфоцитів у порівнянні з нормою. Протилежне явище – зменшення лімфоцитів, що називається лімфоцитопенією. Що це таке лімфоцитоз, які його причини і коли варто серйозно зайнятися своїм здоров'ям, йтиметься сьогодні.

Функції лімфоцитів в організмі

Основна функція лімфоцитів – підтримка здоров'я організму з допомогою роботи у імунної системі. Однак, для того, щоб її досягти, необхідні клітини, відповідальні кожен за своє завдання.

Запам'ятовують хвороботворні клітини та мікроби як шкідливі та чужорідні та зберігають інформацію про це протягом усього існування. Саме завдяки їм стає можливим вакцинація та імунітет на пережиті раз у житті захворювання. Загалом таких клітин 10-15% від загальної кількості лімфоцитів.

Відповідальні за знищення шкідливого мікроорганізму чи вірусу. Т-клітини поділяються у свою чергу на Т-кілери (розщеплюють чужорідні клітини), Т-хелпери (сприяють підтримці основної реакції), Т-супресори (стежать за тим, щоб знищення клітин не поширювалося на рідні здорові клітини крові). Т-клітини займають приблизно 80%.

Іноді не тільки чужорідні клітини можуть завдати організму шкоди. Дія NK-лімфоцитів спрямована на знищення клітин пухлин, а також клітин організму, схильних до вірусу і що знаходяться в зоні зараження.

Причини лімфоцитозу у дорослих

Умовно розрізняють реактивний та злоякісний лімфоцитоз. Перший обумовлений захистом імунітету від захворювання і проходить через місяць чи два після одужання, другий пов'язаний із онкологічними захворюваннями, не пов'язаними із зовнішніми факторами.

Для того, щоб визначити причину, що викликає відхилення, недостатньо однієї здачі крові. Можливо, лікар призначить додаткове обстеження, включаючи дослідження кісткового мозку, детальніший аналіз стану лімфоцитів тощо.

Причини лімфоцитозу в крові можуть бути такими:

• Вірусні (кір, кашлюк, вітрянка, ВІЛ, гепатит, ГРВІ, краснуха тощо);
• Бактеріальні захворювання (туберкульоз, бруцельоз, сифіліс та ін);
• травми;
• Опіки (зокрема сонячні);
• Гіперчутливість до ліків;
• Переливання крові;
• Післяопераційний стан після видалення селезінки;
• Аутоімунні захворювання (червоний вовчак, ревматоїдний артрит);
• Емоційна перенапруга, нервові зриви;
• Постійне та часте куріння;
• Дефіцит вітаміну В12 в організмі;
• Стан із ризиком появи пухлини (злоякісна тимома);
• Онкологічні захворювання (хронічний лімфоцитоз, лімфобластний лейкоз, злоякісна лімфома).

Причини лімфоцитозу в дітей віком зазвичай зумовлені недосконалістю імунної системи у дитячому віці. Однак, не варто виключати і причини, перераховані вище, особливо якщо лімфоцитоз у дитини спостерігається протягом більшого (понад півроку) періоду часу.

Діти дошкільного віку часто спостерігається лімфоцитоз, але переважно це свідчить про серйозне захворювання.

Лімфоцитоз у дітей до року може також з'являтися через не до кінця імунітету, що сформувався. Важливо звертати увагу на поведінку дитини та не займатися самоаналізом, якщо у вас немає медичної освіти. Не соромтеся, чи уточнити первинний діагноз у лікаря, можливо, він призначить препарати для підтримки імунітету або мікрофлори кишечника.

Абсолютний та відносний лімфоцитоз

Дивлячись на результати загального аналізу крові, можна звернути увагу, що показник лімфоцитів фігурує у двох формах: відносний і абсолютний лімфоцитоз.

Абсолютна величина характеризує число лімфатичних клітин у літрі крові. При абсолютному лімфоцитозі показники перевищують 3,6*109/л. Відносний показник – це відсотковий вміст лімфоцитів у крові, якщо за 100 відсотків прийнято загальну кількість лейкоцитів. Крім лімфоцитів, до них відносяться нейтрофіли, еозинофіли, моноцити, базофіли. Норма відносного показника 19-37%.

Буває й таке, що абсолютний вміст лімфоцитів укладається у норму, а відносний – ні, і навпаки. Відносний лімфоцитоз у дорослих трапляється частіше, ніж абсолютний. При цьому абсолютний показник може бути зниженим.

Відносний лімфоцитоз спостерігається при захворюваннях, протягом яких зменшується кількість інших видів лейкоцитів, перерахованих вище: наприклад, нейтропенія і відносний лімфоцитоз цілком поєднуються в результаті загального аналізу крові. Це означає, що з якихось причин лімфоцитів стало набагато більше, ніж інших лейкоцитарних клітин, тобто спостерігається відносний лімфоцитоз. Що це гранулопенія? Це ще один варіант зменшення кількості лейкоцитів, він може спостерігатися при лімфоцитозі. Такі відхилення від норми характерні для дітей віком до 6 років.

Захворювання, що зустрічаються при відносному лімфоцитозі, зазвичай викликані вірусами, інфекціями та зниженням захисної функції організму: черевний тиф, лейшманіоз, бруцельоз та ін. Інші причини відносного лімфоцитозу у дорослих:

• Наявність аутоімунних відхилень;
• Хвороба Аддісона;
• Спленомегалія;
• Гіпертиреоз.

Відносному лімфоцитоз особливо піддаються діти до двох років.

Абсолютний лімфоцитоз - це симптом, характерний для гострих інфекцій: кір, краснуха, кашлюк, вітрянка, скарлатина, а також туберкульоз, гепатит С, гіпертиреоз, СНІД, лімфосаркома і т.д.

У будь-якому випадку при постановці діагнозу потрібно враховувати й інші фактори: індивідуальні особливості, генетичну схильність до захворювань, загальну лейкоцитарну формулу, результати аналізів вузької специфіки та комплексне обстеження організму.

Симптоми лімфоцитозу

Лімфоцитоз може ніяк не проявляти і бути виявлений лише при детальному обстеженні, а може мати явні симптоми, що відрізняються в залежності від першопричини - основного захворювання.

Інфекційний лімфоцитоз часто супроводжується наступними симптомами: запалені мигдалики, збільшені лімфовузли, підвищення температури тіла до 40 градусів, погіршення загального стану організму, нудота, слабкість, озноб. Іноді до них додається виснаження, головний біль, дратівливість та нервова перенапруга. Гарячковий період у цьому випадку може тривати до тижня.

Інфекційний лімфоцитоз може позначитися і на шкірі хворого у вигляді висипки, що зовні нагадує скарлатину, яка самостійно проходить через кілька днів.

Наявність СНІДу або гепатиту супроводжується різкою зміною температури тіла, виснаженням та ознобом.

Серед інших ознак можливого лімфоцитозу виділяють:

Лікування лімфоцитозу

Як правило, лікування лімфоцитозу носить позитивний характер, але успішність одужання багато в чому залежить від характеру захворювання, швидкості реагування на нього та грамотно поставленого лікування.

Для того, щоб усунути лімфоцитоз у крові у дорослих, можуть призначати:

• Антибіотики;
• Протизапальні засоби та процедури;

За наявності злоякісних пухлин:

Для лікування дітей:

Як заходи профілактики лімфоцитозу передбачаються:

1. Регулярне здавання крові;
2. Підтримка імунітету;
3. Здорове та повноцінне харчування;
4. Емоційний спокій;
5. Здоровий сон.

Що означає патологічних клітин не виявлено

Чи є аналіз виявлення алергену у немовляти 7 тижнів?

Шановна Олександро! Алергологічне обстеження у дітей раннього дитячого віку за визначенням специфічних антитіл IgE і G до харчових алергенів у крові не проводиться, оскільки у дітей цієї вікової категорії в кровоносному руслі циркулюють материнські антитіла, а власна імунна система ще не здатна адекватно синтезувати імуноглобуліни. Шкірні захворювання у дітей даного віку, як правило, бувають обумовлені порушенням складу мікрофлори товстого кишечника, недостатністю ферментів, анемією, у зв'язку з чим рекомендую Вашій дитині виконати клінічний аналіз крові (тест № 1515), аналіз калу на дисбактеріоз з визначенням чутливості до бактеріофагів ( тести №№ 456, 443), копрограму (тест № 158) та звернутися до педіатра, алерголога та дитячого гастроентеролога для визначення подальшої тактики. Більш детальну інформацію про ціни на дослідження та підготовку до них можна дізнатися на сайті Лабораторії ІНВІТРО у розділах: «Аналізи та ціни» та «Профілі досліджень», а також по телефону (єдина довідкова Лабораторія ІНВІТРО).

Здавання та розшифрування аналізу крові при раку крові

Аналіз крові при раку крові – одне з ключових досліджень, які допомагають виявити захворювання на ранніх термінах розвитку та визначити його стадію. Інформація про підготовку до такого аналізу та інтерпретація його результатів буде корисною для будь-якого пацієнта.

Загальний аналіз крові

Гемобластозами, або раком крові, називають захворювання, що спочатку виникають у кістковому мозку через мутацію стовбурових кровотворних клітин. Шляхом поділу вони стають джерелом нових ракових клітин, які безконтрольно розмножуються і при цьому не можуть виконувати своїх функцій. Все це знаходить відображення у результатах загального аналізу, який показує рівень гемоглобіну, кількість еритроцитів та лейкоцитів, а також чисельність та відсоткове співвідношення їх різних видів (базофілів, еозинофілів, нейтрофілів).

При хронічному мієлолейкозі спостерігаються такі зміни у периферичній крові:

• підвищення кількості нейтрофілів (нейтрофільний лейкоцитоз) більше 80х10⁹/л за норми 2,04 – 5,8х10⁹/л;
• відсутність так званого «лейкемічного провалу» або наявність проміжних форм лейкоцитів (промієлоцитів та мієлоцитів);
• зростання чисельності мієлоцитів та промієлоцитів – не до кінця дозрілих лейкоцитів, які у здорової людини залишаються в кістковому мозку;
• наявність поодиноких бластових клітин;
• збільшення кількості базофілів або еозинофілів (рідше спостерігається одночасне зростання їх чисельності);
• можливе зниження рівня гемоглобіну;
• підвищення кількості тромбоцитів до і більше.

Такі показники характерні для початкової чи доброякісної стадії мієлобластного лейкозу. У міру прогресування патологічного процесу картина крові змінюється так:

• загальна кількість лейкоцитів постійно збільшується, незважаючи на медикаментозне лікування;
• збільшується чисельність базофілів та еозинофілів;
• зростає кількість бластних клітин та промієлоцитів;
• знижується рівень гемоглобіну;
• падає кількість тромбоцитів.

Через деякий час після виникнення у загальному аналізі крові таких змін настає термінальна стадія, яка характеризується:

• постійним наростанням чисельності бластних клітин;
• появою атипових форм бластів;
• тромбоцитопенією,
• тяжкою анемією;
• низькою кількістю лейкоцитів;
• зниженням кількості сегментоядерних та паличкоядерних лейкоцитів, зростанням чисельності промієлоцитів;
• зростанням рівня базофілів.

При хронічному лімфолейкозі дослідження крові тривалий час не виявляє жодних відхилень, крім підвищеної кількості лімфоцитів. Їхній рівень при цьому коливається біля верхньої межі норми, але згодом підвищується до 40-50х10⁹/л. Кількість гранулоцитів, тромбоцитів та рівень гемоглобіну в більшості випадків залишаються нормальними або знижуються незначною мірою. З настанням наступної стадії лімфолейкозу в загальному аналізі крові виникають вже більш очевидні зміни:

• лейкоцитоз посилюється;
• ще більше збільшується рівень лімфоцитів;
• можуть виявлятися поодинокі лімфобласти чи пролімфоцити;
• падає рівень гемоглобіну;
• зменшується кількість тромбоцитів;
• зростає ШОЕ;
• виявляються патологічні «клітини-тіні».

Справжня поліцитемія характеризується безконтрольним розмноженням еритроцитів, гранулоцитів та мегакаріоцитів. Тому загальний аналіз крові при раку такого типу має низку наступних відхилень:

• збільшення гемоглобіну та гематокриту;
• зростання кількості еритроцитів;
• лейкоцитоз, що супроводжується збільшеною кількістю нейтрофілів;
• надлишок тромбоцитів;
• зниження ШОЕ.

У термінальній стадії істинної поліцитемії рівень гемоглобіну та тромбоцитів падає, можлива панцитопенія – зменшення кількості всіх кров'яних клітин.

При мієломній хворобі аналіз показує нормохромну анемію та стійке збільшення ШОЕ, проте у діагностиці такої форми лейкозу більше значення мають інші аналізи.

Як підготуватися до дослідження?

На результати аналізу можуть впливати різні чинники, тому перед здаванням крові в міру можливості потрібно виключити їх вплив. Для цього кров слід здати натщесерце, бажано, щоб після останнього прийому їжі пройшло не менше 8 годин, пити дозволяється тільки воду в невеликих кількостях.

За кілька днів до дослідження рекомендується утриматися від вживання гострої, жирної та смаженої їжі, не перевищувати фізіологічної норми споживання білка та повністю виключити з меню продукти-алергени. Зрештою, потрібно припинити куріння незадовго до дослідження. В іншому випадку аналіз крові може виявити високий рівень лейкоцитів або еозинофілів.

На кількість кров'яних клітин впливає прийом лікарських препаратів, особливо антибіотиків, цитостатиків, нестероїдних протизапальних засобів та гормонів. Про регулярне використання будь-яких препаратів необхідно інформувати лікаря до проведення досліджень, щоб він скасував прийом або оцінював отримані результати з урахуванням застосування медикаментів.

Тяжкі фізичні навантаження, нервові стреси та недотримання режиму дня теж позначаються на складі крові. Тому для отримання достовірних результатів перед здаванням крові не можна виявляти надмірну фізичну активність, нервувати, порушувати режим сну та неспання. Про будь-які хронічні інфекційно-запальні захворювання спеціаліста теж потрібно попередити, оскільки наявність цих відхилень завжди супроводжується лейкоцитозом та підвищенням ШОЕ.

Як розшифрувати результат?

Нормальні показники загального аналізу крові можуть змінюватись в залежності від статі та віку. Зокрема, у дітей рівень деяких кров'яних клітин у різні періоди може бути дуже високим або навпаки дуже низьким порівняно з дорослими, співвідношення цих клітин у них теж інше. Тому правильно розшифрувати аналіз крові при лейкозі може лише фахівець.

У процесі інтерпретації результатів важливо враховувати симптоми захворювання. Наприклад, при хронічному мієлолейкозі відзначається слабкість, швидка стомлюваність, збільшення печінки та селезінки (через це часто виникають болі в лівому підребер'ї).

У разі лімфолейкозу на перший план виходить поступове збільшення лімфатичних вузлів, підвищення температури тіла, схильність до інфекційно-запальних захворювань. Для справжньої поліцитемії характерні рожеве або вишнево-червоне забарвлення шкіри в області носа, шиї, кистей і стоп, гострі і пекучі болі в пальцях, інтенсивний свербіж шкіри, спонтанна поява синців на тілі, болі в області серця, в животі. При мієломній хворобі з'являються біль у кістках, відзначається схильність до переломів, уражаються нирки.

Крім оцінки кількості та співвідношення різних клітин крові, велике значення у діагностиці лейкозів відіграє дослідження мазка крові. Воно дозволяє виявити ракові клітини та поставити остаточний діагноз. Крім аналізу крові, нерідко потрібно провести низку інших досліджень:

• аналіз пунктату кісткового мозку (мієлограма);
• біохімічний аналіз крові;
• аналізи сечі (визначення білка Бенс-Джонса);
• ультразвукове дослідження печінки та селезінки;
• цитогенетичне дослідження;
• пункцію печінки та селезінки;
• магнітно-резонансну томографію;
• рентгенографію.

Враховуючи результати загального аналізу крові та інших досліджень разом із наявними у пацієнта симптомами, лікар визначає вид лейкозу, встановлює його різновид і стадію, що дозволяє вибрати максимально ефективну тактику лікування.

Протягом усього періоду терапії здавати аналіз крові доводиться регулярно, адже щодо зміни кількості тих чи інших клітин фахівець може зробити висновки про те, чи допомагає лікування. Щоб отримати більш точну оцінку, пацієнту необхідно ретельно дотримуватись всіх правил перед здаванням крові для чергового аналізу.

Що означає лімфоцити 45 у дорослих?

Що означає лімфоцити 45 в аналізі крові? Лімфоцитами є клітини організму, які входять до агранулоцитової групи формули лейкоцитів, за своєю суттю вони не мають зернистості. Лімфоцити мають важливу роль у формуванні імунної системи, тобто вони призначені для знищення сторонніх клітин, які з якихось причин потрапили в людський організм і несуть руйнівну функцію.

Визначення рівня лімфоцитів

Даний показник у крові можна визначити за допомогою банального аналізу крові, що проводиться у кожній поліклініці. Саме тому у тих, хто здає аналіз крові двічі на рік, легше виявити наявність будь-якого захворювання на ранній стадії.

Але до кожного аналізу слід підготуватися, тобто перед здаванням необхідно:

1. Прибути на забір крові виключно натще і вранці.
2. Останній прийом їжі, тобто вечеря має бути якомога легше.
3. Слід за кілька діб до здачі аналізу, не їсти жирне, смажене і не пити алкогольну продукцію.
4. Щодо куріння, то слід утриматися від нього мінімум на годину.

У разі коли пацієнт не нехтує цими рекомендаціями, помилка в дослідженні виключається.

При оцінці отриманого результату аналізу користуються нормою, яка ґрунтується на абсолютному та відносному показнику до лімфоцитів.

Таким чином, формується норма рівня вмісту клітин білої крові в організмі:

• абсолютна кількість становить від 1,0 до 4,8*10 9 л;
• відносне - від 19 до 37%.

Високий показник лімфоцитів

Діагноз при такому стані ставиться лімфоцитоз, але слід розуміти відмінність двох різновидів:

1. Відносний лімфоцитоз, який передбачає підвищення лімфоцитів у лейкоцитарній формулі.
2. Абсолютний, який має на увазі підвищення загальної кількості клітин вище встановленої норми.

Підвищення цієї речовини відбувається за таких можливих ситуаціях:

• вірусні інфекції, у разі підвищення відбувається вже на початковому етапі;
• деякі бактеріальні інфекції;
• бронхіальна астма;
• інтоксикація;
• за наявності онкології;

• під час променевої хвороби;
• при дисфункції надниркових залоз;
• при деяких захворюваннях щитовидної залози;
• у період після видалення селезінки.

У чоловіків є власні причини підвищення:

1. Прийом медикаментів.
2. Запальні процеси в нирках та сечовому міхурі.
3. Підвищені фізичні навантаження.
4. Незбалансований раціон.

У жінок ситуація дещо інша:

1. Пухлини злоякісного характеру.
2. Передменструальний період.
3. Артрит.
4. Крововтрата під час місячних чи пологів.

Є ще одна причина підвищення рівня цієї речовини в крові – це вагітність, за якої навіть невеликий стрес та токсикоз призводить до розвитку цієї патології.

Але часом виникають ситуації, коли рівень лейкоцитів підвищується, але немає гострої симптоматики. У цій ситуації необхідно провести додаткові дослідження, найчастіше слід виявити тип лімфоцитів, та роблять перевірку на онкомаркери.

Коли підлітки підвищують лімфоцити 45–50, це можна вважати нормою.

Що стосується лімфоцитозу, то його відносний різновид зустрічається набагато частіше, ніж абсолютний. І визначається за наявності таких захворювань, як вірусні інфекції, тобто у випадках, коли інші види лейкоцитів значно падають.

Симптоматика та профілактика

У дорослої людини підвищення лейкоцитів може відбуватися безсимптомно. Але у разі, коли симптоматика яскраво виражена, саме вона дає можливість зрозуміти, чому сталося підвищення лейкоцитів у крові.

Під час відносного лейкоцитозу при вірусних інфекціях найчастіше виявляються такі ознаки:

• кашель;
• нежить;
• біль в голові;
• підвищення температури;
• біль у горлі та почервоніння.

Під час абсолютного лейкоцитозу з'являються такі симптоми:

Основним профілактичним методом при лімфоцитозі є підтримка імунітету і своєчасне лікування захворювань, що виникають.

Найпростішим та загальнодоступним способом недопущення лімфоцитозу є ведення правильного способу життя, тобто збалансоване харчування та відсутність шкідливих звичок.

Але на сьогоднішній день все частіше люди користуються народними методами та медикаментами, які мають підтримуючу або відновлюючу дію на імунітет. Прикладом останніх виступають такі трави, як лікувальна ромашка і шавлія, які можна пити як чай, додаючи в нього трохи меду. Крім цього, слід застосовувати настоянки женьшеню та алое. Але і це не все, під час хвороби слід розпочинати приймати вітамінні комплекси, які допоможуть нормалізувати кровотворення в організмі.

Якщо захворювання виявиться хронічним, то так просто впоратися з ним не вийде, тут буде потрібно тривале лікування і, як правило, не варто нехтувати переливанням крові.

Але для того, щоб виявити всі причини такого стану, необхідно пройти комплексне обстеження, тобто передусім проконсультуватися у фахівця, який призначить проведення аналізів.

Самостійно призначати собі лікарські препарати і навіть вітаміни не слід, тому що деякі їх різновиди можуть негативно вплинути на організм, особливо яскраво це виражено за наявності утворень як злоякісних, так і доброякісних.

Зниження лімфоцитів

Коли лімфоцити знижуються, такий стан називається лімфопенією, яка відбувається двома способами:

1. Коли клітини лімфоцитів знищені внаслідок інфекційної атаки, нові клітини ще встигли утворитися. Такий стан відбувається під час піку розвитку вірусної інфекції. Виникає це за відсутності своєчасного лікування, тобто людський організм продовжує боротися самостійно і встигає вчасно відновлюватися.
2. У разі коли відбувається ураження тих органів, які відповідають за відтворення клітин лімфоцитів. У цьому випадку причинами такої патології можуть стати різні захворювання.

Лімфопенія спостерігається при наступних захворюваннях:

• ниркова недостатність;
• анемія;
• онкологія;
• захворювання Іценка-Кушинга;
• при спадковій чи вродженій патології;
• при лікуванні кортикостероїдними препаратами гормональної терапії;
• при СНІДі;
• недостатність ниркової системи;
• Червона вовчанка.

Виправити цю ситуацію можна лише при ліквідації причини такої патології, тобто необхідно провести комплексне лікування.

Атіпія

У світі існує безліч чинників, здатних викликати онкологічні захворювання гінекологічної системи: несприятлива екологія, алкоголізм, наркоманія і тютюнопаління, спадковість тощо. У цьому рак може виникнути у жінок старшого віку, а й в молодих дівчат. Механізм виникнення, розвитку та існування ракової пухлини досі залишається до кінця не вивченою областю в медицині. Безліч досліджень довели, що ракові клітини мають здатність до нескінченного поділу, вони не залежать один від одного і можуть зростати власними силами, вони відрізняються за своєю структурою та функціональністю від звичайних клітин, тобто. їм властива атипія.

Ознаки атипії

Атипія – це низка факторів, які відрізняють нормальну клітину від ракової. В основному атипію ділять на два типи: функціональну та структурну.

• Функціональна атипія характеризується своєрідним обміном речовин, який практично залежить від кисню, на відміну нормальних тканин. Проліферація атипії відбуватиметься навіть за відсутності кисню. У разі загального кисневого голодування організму стан ракової пухлини не зміниться. Це з тим, що пухлина спочатку настроєна в розвитку за умов дефіциту кисню.
• Структурна атипія – це порушення індивідуального розвитку клітини всіх рівнях. Виражена структурна атипія може змінюватись навіть у межах однієї пухлини. У свою чергу, структурна атипія може бути клітинною та тканинною.

Атипія клітин: що це

Клітини з ознаками атипії не зовсім коректно називати онкологічними. Їхня наявність свідчить про патологічний процес в організмі, який може перерости в злоякісне захворювання.

При діагностиці захворювання можуть бути виявлені клітини епітелію без атипії. Результат дослідження без атипії означає, що клітини ще не зазнали структурних змін і не втратили своєї функції. Однак, епітелій без ознак атипії через деякий час може почати трансформуватися, що говорить про несприятливе перебіг захворювання або неправильно підібрану терапію.

Пухлинні клітини характеризуються великою кількістю незрілих елементів. Онкологічна атипія проявляється збільшенням кількості багатоядерних клітин, що є одним із діагностичних критеріїв при біопсії тканини.

Наявність атипових клітин вважається передраковим станом, який потребує ретельного спостереження в динаміці та призначення адекватної терапії.

Особливо небезпечною є наявність атипії в гінекології жінок репродуктивного віку, оскільки в окремих складних випадках для запобігання раку потрібна радикальна операція.

Гіперплазія ендометрію

Гіперплазія ендометрію є порушенням структури внутрішнього шару матки (ендометрію), що потенційно може призвести до появи раку ендометрію. Гіперплазія ендометрію характеризується підвищеним зростанням та потовщенням слизової матки. При гіперплазії ендометрію відбувається порушення взаємовідносин між залозистою та стромальною тканиною ендометрію, при цьому виявляється атипія ядер клітин. Гіперплазія ендометрію з атипією і без виникає внаслідок гормонального збою зі збільшенням виробництва естрогенів та пригніченням прогестерону. Більшою мірою схильні до цього захворювання жінки в перехідному періоді: статеве дозрівання та клімактеричний період. Також гіперплазія може бути результатом абортів, діагностичних вишкрібань та гінекологічних операцій. Захворювання можуть викликати запальні процеси та різні новоутворення (наприклад, поліп без атипії). Симптоми гіперплазії ендометрію без атипії та з атипією проявляються порушенням менструального циклу з появою патологічної кровотечі, появою кровотечі в середині циклу, частими ановуляторними циклами, що провокує безпліддя. Порушення гормонального балансу відбивається по всьому організмі і може викликати атипію молочної залози.

Гіперплазія має таку класифікацію:

• Проста залізиста гіперплазія без атипії. Проста гіперплазія без атипії характеризується розростанням внутрішньої слизової оболонки тканини у матці. В даному випадку гіперплазія без атипії спричинена збільшенням кількості залозистих клітин внаслідок патологічного процесу. Відбувається розростання внутрішніх залоз та потовщення всіх тканин ендометрію. При нормальній роботі залоз ендометрію вони мають вигляд вертикальних смуг. Залізиста проста гіперплазія ендометрію без атипії і з атипією призводить до зміни зовнішнього вигляду залоз: вони починають звиватися і нашаруватись один на одного. Проста гіперплазія ендометрію без атипії розвивається без патологічних змін у його структурі. Клітини заліз можуть ставати різного розміру і мати різне розташування. При гіперплазії ендометрію без атипії відбувається стирання кордону між базальним та функціональним шарами ендометрію із збереженням меж між ендометрієм та міометрієм.
• Складна гіперплазія з атипією. Залізиста гіперплазія з атипією характеризується наявністю ознак клітинної атипії. Атипова гіперплазія ендометрію проявляється появою аденоматозу: зміна у структурах клітин, зменшення стромальних елементів, поліморфізм ядер. Утворення аденоматозу означає появу області зміненої слизової оболонки в матці, клітини якої мають порушення у будові та функціональності різного ступеня атипії. Гіперплазія ендометрію з атипією є передраковим станом, оскільки змінені клітини можуть незабаром переродитися на інші форми.

Лікування гіперплазії ендометрію без атипії проводиться медикаментозно з використанням препаратів для відновлення гормонального фону. За наявності атипії, лікування комбіноване, що включає консервативну терапію і хірургічне втручання.

Атипія епітелію клітин шийки матки

Ектопія шийки матки – це розташування циліндричного епітелію, який вистилає канал шийки матки, на зовнішній (піхвовому) її боці, де переважають клітини плоского епітелію. Зовні це виглядає як червона пляма (ерозія). Згодом ектоповані клітини циліндричного епітелію знову заміщаються плоским епітелієм. Це відбувається за допомогою резервних клітин. Однак під впливом будь-яких зовнішніх факторів може статися атипія клітин плоского епітелію або атипія клітин плоского епітелію неясного значення, що може викликати рак шийки матки. Епітелій з ознаками атипії означає початок онкологічного процесу, проте будь-який катаклізм здатний його викликати.

Атипія плоских клітин може виникати внаслідок:

• інфекційних та запальних захворювань (зокрема, вірусу папіломи людини);
• травматичних ушкоджень шийки матки;
• гормональних порушень;
• імунних порушень;
• куріння;
• спадкового фактора.

Для діагностики плоского епітелію із ознаками атипії використовують цитологічне дослідження (мазок).

Мазок на атипію: що це

Щоб виявити клітини з ознаками атипії в мазку цервікального каналу, використовується цитограма атипії Папаніколау або ПАП (Papanicolaou). Цей вид цитологічного дослідження застосовують для діагностики раку шийки матки у всьому світі, його ефективність давно доведена.

Дослідження на атипію проводять як звичайний гінекологічний огляд за допомогою вагінальних дзеркал. Забір матеріалу (мазок) виготовляють з ділянки на межі циліндричного епітелію та багатошарового епітелію. Далі вміст переносять на предметне скло за допомогою спеціальних щіточок. Для більш точного забору матеріалу використовують спеціальний шпатель, один кінець якого (вузький і довгий) входить у зовнішній зів, а широкий і короткий опускається на шийку матки.

Біологічний матеріал вирушає до лабораторії виявлення ознак атипії в мазку. Вміст піддається забарвленню спеціальними барвниками, після чого можна буде легко визначити цитоплазматичну та ядерну атипію в мазку. Для початку визначається тип патологічного процесу: запалення, реактивний або злоякісний перебіг. Потім - склад та ступінь вираженості атипії; проводять диференціювання між клітинами плоского та циліндричного епітелію без атипії.

Мазок без атипії вважається нормою і вимагає додаткового лікування, якщо цього не вказують інші симптоми.

При проведенні тесту Папаніколау передракова цитологічна атипія (за її наявності) виявляється у 80% випадків. Усім жінкам віком від 22 років рекомендується проходити щорічне обстеження для раннього виявлення атипових змін.

Методи оцінки ПАП-тесту

Класи (розроблено Д. Папаніколау у 1954 році):

• 1 клас. Відсутні клітини з ознаками атипії.
• 2 клас. Морфологічні зміни клітинних елементів під впливом запальних процесів у піхву. Багатошаровий плоский епітелій без атипії. Циліндричний епітелій без атипії. Можлива запальна атипія.
• 3 клас. Наявність поодиноких клітин з аномаліями в ядрі та цитоплазмі. Більшість клітин плоского епітелію без ознак атипії. Для уточнення діагнозу необхідно провести повторне цитологічне дослідження чи біопсію.
• 4 клас. Ознаки атипії клітин епітелію. Виявляються збільшення розмірів та кількості ядер, хромативні аберації, аномальна цитоплазма.
• 5 клас. Яскраво виражена атипія. Інвазивний рак.

Класифікація Bethesda system:

• Доброякісні зміни. Цервікальний епітелій без атипії: циліндричний епітелій без ознак атипії, плоский епітелій без ознак атипії. Можуть бути гриби роду Candida, вірус герпесу, коки. Можлива наявність запалення.
• Атипія плоского епітелію. Атипія неясного значення клітин плоского епітелію (атипія ASC-US). Клітини з атипією US, що не виключають HSIL. Передраковий стан.
• Плоскоклітинний рак. Інвазивний рак: стадія та ступінь виразності уточнюється після біопсії та проведення операції.

Атипія клітин залізистого епітелію

Атипія залізистого епітелію (AGC) говорить про порушення у розвитку клітин залоз, які виробляють слиз. Вони перебувають у шийці матки чи її порожнини. Атипія залоз сигналізує про досить серйозні клітинні зміни. Залізна атипія є провокатором ракових захворювань. Для додаткового дослідження аномальних тканин використовують кольпоскопію.

Клітини без атипії: що це

Клітини без атипії зберігають свою будову та працездатність. Циліндричний епітелій без атипії та плоский епітелій без атипії продовжують виконувати свої функції без змін.

Результат цитограми без атипії не завжди говорить про відсутність будь-якого захворювання, яке знижує якість життя пацієнтки. Дійсно, наявність циліндричних клітин без ознак атипії, клітин плоского епітелію без атипії, слиз у нормі – це добрий результат. Однак не слід залишати будь-які гінекологічні захворювання без уваги. Якщо атипії не виявлено сьогодні, це не означає, що через деякий час клітини без ознак атипії не переродяться передракові.

Система крові включає:

• органи та тканини кровотворення, або гемопоезу, в яких дозрівають формені елементи крові;
• периферичну кров, яка включає циркулюючу та депоновану в органах та тканинах фракції;
• органи кроворуйнування;

Система крові є внутрішнім середовищем організму та однією з його інтегруючих систем. Кров виконує численні функції - дихання, обмін речовин, екскреції, терморегуляції, підтримки водно-електролітного балансу. Вона здійснює захисні та регуляторні функції завдяки наявності в ній фагоцитів, різних антитіл, біологічно активних речовин, гормонів. На процеси кровотворення впливають багато чинників. Важливе значення мають особливі речовини, що регулюють проліферацію та дозрівання клітин крові, - гемопоетини, Проте загальний регулюючий вплив має нервова система. Усі численні функції крові спрямовано підтримку гомеостазу.

Картина периферичної крові та кісткового мозку дозволяє судити про функції багатьох систем організму. При цьому найбільш повне уявлення про стан кровотворної системи можна отримати, лише досліджуючи кістковий мозок. Для цього спеціальною голкою (трепаном) проводять пункцію грудини або гребеня здухвинної кістки та отримують кістковомозкову тканину, яку потім досліджують під мікроскопом.

Морфологія кровотворення

Усі формені елементи крові у нормальних умовах утворюються у червоному кістковому мозку плоских кісток - грудини, ребер, кісток тазу, хребців. У трубчастих кістках дорослої людини кістковий мозок представлений переважно жировою тканиною і має жовтий колір. Діти в трубчастих кістках відбувається кровотворення, тому кістковий мозок червоний.

Морфогенез кровотворення.

Родоначальником всіх клітин крові є стовбурова кровотворна клітина кісткового мозку, яка трансформується в клітини-попередники, які морфологічно не відрізняються один від одного, але дають початок мієло-і лім-фопоез (рис. 42). Ці процеси регулюються гемопоетинами, серед яких виділяють еритро-, лейко- та тромбоцитопоетини. Залежно від переважання тих чи інших поетинів посилюється мієлопоез і клітини-попередники починають трансформуватися у бластні форми мієлоцитарного, еритроцитарного та тромбоцитарного паростків крові. При стимуляції лімфопоезу починається дозрівання лімфоцитарного, а також моноцитарного паростків крові. Таким чином відбувається розвиток зрілих клітинних форм – Т- та В-лімфоцитів, моноцитів, базофілів, еозинофілів, нейтрофілів, еритроцитів та тромбоцитів.

На різних етапах гемопоезу внаслідок патологічних впливів можуть виникати порушення дозрівання кровотворних клітин та розвиваються хвороби крові. Крім того, на багато патологічних процесів, що виникають в організмі, система крові реагує зміною свого клітинного складу та інших параметрів.

Порушення обсягу циркулюючої крові

Рис. 42. Схема кровотворення (за І. Л. Чорткову та А. І. Воробйову).

При різних хворобах та патологічних процесах може змінюватися загальний об'єм крові, а також співвідношення її формених елементів та плазми. Виділяють 2 основні групи порушень об'єму крові:

• гіперволемії - стани, що характеризуються збільшенням загального обсягу крові та. зазвичай, зміною гематокриту;
• гіповолемії - стани, що характеризуються зменшенням загального обсягу крові та поєднується зі зниженням або збільшенням гематокриту.

ГІПЕРВОЛЕМІЇ

Види:

• Нормоцитемічна гіперволемія - стан, що проявляється еквівалентним збільшенням обсягу формених елементів та рідкої частини циркулюючої крові. Гематокрит залишається у межах норми. Такий стан виникає, наприклад. при переливанні великої кількості (щонайменше 2 л) крові.
• Олігоцитемічна гіперволемія - стан, що характеризується збільшенням загального обсягу крові внаслідок зростання переважно обсягу плазми. Показник гематокриту при цьому нижчий за норму. Така гіперволемія з'являється при введенні великої кількості фізіологічного розчину або кровозамінників, а також недостатності функції виділення нирок.
• Поліцитемічна гіперволемія - стан, що проявляється збільшенням загального обсягу крові внаслідок переважного підвищення числа її формених елементів, насамперед еритроцитів. При цьому гематокрит стає вищим за норму. Найчастіше таке явище спостерігається при тривалій гіпоксії, що стимулює вихід еритроцитів з кісткового мозку в кров, наприклад, у жителів високогір'я, на певних етапах патогенезу низки захворювань легень та серця.

ГІПОВОЛЕМІЇ

Види:

• Нормоцитемічна гіповолемія - стан, що проявляється зменшенням загального обсягу крові за збереження гематокриту у межах норми, що спостерігається відразу після крововтрати.
• Олігоцитемічна гіповолемія характеризується зменшенням загального обсягу крові з переважним зниженням кількості її формених елементів. Гематокрит при цьому нижче за норму. Спостерігається також після крововтрати, але в пізніші терміни, коли з міжклітинного простору до судин надходить тканинна рідина. У цьому випадку об'єм циркулюючої крові починає зростати, а кількість еритроцитів залишається низьким.
• Поліцитемічна гіповолемія - стан, у якому зниження загального обсягу крові обумовлено переважно зменшенням обсягу плазми. Показник гематокриту при цьому вищий за норму. Таке згущення крові спостерігається при втраті рідини після великих опіків, при гіпертермії з масивним потовиділенням, холері, що характеризується неприборканим блюванням і проносом. Згущення крові сприяє утворенню тромбів, а зменшення загального обсягу крові нерідко призводить до серцевої недостатності.

ПАТОЛОГІЯ СИСТЕМИ ЕРИТРОЦИТІВ

Анемія, або недокрів'я, - зниження загальної кількості гемоглобіну в організмі та, як правило, гематокриту. У більшості випадків анемії супроводжуються еритропенією - зниженням кількості еритроцитів в одиниці об'єму крові нижче норми (менше 3109/л у жінок і 4109/л у чоловіків). Винятком є ​​залізодефіцитна анемія та таласемія, при яких кількість еритроцитів може бути нормальною або навіть збільшеною.

Значення анемії для організму визначається насамперед зменшенням кисневої ємності крові та розвитком гіпоксії, з якою пов'язані основні симптоми розладів життєдіяльності цих хворих.

Види анемій:

• внаслідок крововтрати – постгеморагічні;
• внаслідок порушеного кровотворення – дефіцитні;
• внаслідок підвищеного кроворуйнування – гемолітичні.

За течією анемії можуть бути гострими та хронічними.

За змінами структури еритроцитів при анеміях виділяють:

• анізоцитоз, що характеризується різною формою еритроцитів;
• пойкілоцитоз – характеризується різними розмірами еритроцитів.

При анеміях змінюється кольоровий показник - Вміст гемоглобіну в еритроцитах, який в нормі дорівнює I. При анеміях він може бути:

• більше 1 (гіперхромна анемія);
• менше 1 (гіпохромна анемія).

АНЕМІЇ СЛІДСТВО КРОВОВТРАТИ (ПОСТГЕМОРРАГІЧНІ)

Ці анемії завжди вторинні, оскільки виникають унаслідок хвороб чи поранень.

Гостра постгеморагічна анемія виникає при гострій крововтраті. наприклад з судин дна виразки шлунка, при розриві маткової труби у разі трубної вагітності, з легеневих каверн при туберкульозі тощо (внутрішня кровотеча) або з пошкоджених судин при пораненнях кінцівок, шиї та інших частин тіла (зовнішня кровотеча).

Механізми розвитку гострих постгеморагічних станів. На початковому етапі крововтрати більшою чи меншою мірою знижується обсяг циркулюючої крові та розвивається гіповолемія. У зв'язку з цим зменшується приплив венозної крові до серця. його ударний та хвилинний викид. Це зумовлює падіння рівня артеріального тиску та ослаблення серцевої діяльності. В результаті зменшується транспорт кисню та субстратів метаболізму з крові до клітин, а від останніх – вуглекислого газу та відпрацьованих продуктів обміну речовин. Розвивається гіпоксія, яка багато в чому визначає результат крововтрати. Останній ступінь зазначених розладів в організмі позначається як постгеморатичний шок.

Морфологія

Проявами гострої анемії є блідість шкірних покривів та недокрів'я внутрішніх органів. У зв'язку з різким зменшенням оксигенації тканин підвищується вироблення еритропоетину, що стимулює еритропоез. У кістковому мозку при цьому відбувається значне збільшення числа клітин еритроїдного ряду і кістковий мозок набуває малинового кольору. У селезінці, лімфатичних вузлах, периваскулярній тканині з'являються осередки позакостномозкового, або екстрамедулярного, кровотворення. Нормалізація показників периферичної крові після поповнення крововтрати настає приблизно через 48-72 год.

Порушення гемодинаміки та зниження інтенсивності біологічного окислення в клітинах зумовлюють включення адаптивних механізмів :

• активацію тромбоутворення;
• реакції серцево-судинної компенсації крововтрати у вигляді звуження просвіту дрібних судин та викиду крові з депо;
• підвищення серцевого викиду;
• підтримання обсягу циркулюючої крові за рахунок надходження в судини рідини з інтерстицію.

Хронічна постгеморагічна анемія виникає при значній крововтраті внаслідок кровотеч, що повторюються, наприклад з гемороїдальних вен, при маткових кровотечах і т. п. Така крововтрата призводить до хронічної гіпоксії тканин і порушення в них обміну речовин.

Морфологія

Хронічна гіпоксія сприяє розвитку жирової дистрофії паренхіматозних органів. Жовтий кістковий мозок трансформується в червоний, тому що посилюються еритро- та мієлопоез. У печінці, селезінці, лімфатичних вузлах можуть з'являтися осередки екстрамедулярного кровотворення. Разом з тим при повторюваних і виражених ковопотерях може наступити гіпо- і аплазія кровотворної тканини, що вказує на виснаження гемопоезу.

АНЕМІЇ ВСЛІДСТВО ПОРУШЕНОЇ КРОВООСВІТИ (ДЕФІЦИТНІ)

Ці анемії є наслідком нестачі низки речовин, необхідні нормального гемопоэза - заліза, вітаміну B 12 , фолієвої кислоти та інших. Серед них найбільше значення має злоякісна анемія Аддісона-Бірмера. в основі якої лежить дефіцит вітаміну В 12 та фолієвої кислоти.

У 12-дефіцитна, або фолієводефіцитна, анемія. Етіологія анемії пов'язана з дефіцитом вітаміну В 12 та фолієвої кислоти, яка регулює нормальний гемопоез у кістковому мозку. Однак для активації фолієвої кислоти необхідно, щоб вітамін, що надходить з їжею, У 12 (зовнішній фактор)з'єднався з білком, що утворюється в шлунку - гастромукопротеїном(Внутрішній фактор), що виробляється додатковими клітинами залоз слизової оболонки шлунка Разом вони утворюють комплекс, який називається антианемічним фактором . Потім цей комплекс надходить у печінку та активує фолієву кислоту, а та у свою чергу стимулює еритропоез за еритробластічним типом. Якщо ж розвивається аутоімунний гастрит і з'являються антитіла до додаткових клітин або гастромукопротеїну, які знищують ці клітини або внутрішній фактор, то в слизовій оболонці шлунка не всмоктується вітамін 12 і не утворюється гастромукопротеїн. Така сама ситуація виникає при високій резекції шлунка з приводу пухлини або виразкового процесу.

Патогенез.

В результаті атрофії слизової оболонки шлунка аутоімунного характеру виникає дефіцит фолієвої кислоти та вітаміну В12. Порушується еритропоез і замість еритроцитів утворюються їхні попередники – великі мегалобласти, які з'являються у периферичній крові. Однак мегалобласти швидко руйнуються, розвиваються анемія та загальний гемосидероз. Крім того, при дефіциті вітаміну В 12 порушується утворення мієліну в оболонках нервових стовбурів, що порушує їхню функцію.

Патологічна анатомія.

У хворих відзначаються блідість шкірних покривів, водяниста кров, точкові крововиливи, через атрофію слизової оболонки язика він набуває малинового забарвлення ( гунтерівський глосит), характерні атрофічний гастрит, ущільнення та збільшення печінки через жирову дистрофію та гемосидероз, пов'язаних з гіпоксією та з посиленим руйнуванням мегалобластів. У спинному мозку - розпад осьових циліндрів у задніх та бічних стовпах та вогнища розм'якшення тканини мозку ( фунікулярний мієлоз), що супроводжується тяжкою неврологічною симптоматикою. Кістковий мозок плоских та трубчастих кісток червоний, нагадує малинове желе. У селезінці та лімфатичних вузлах осередки екстрамедулярного кровотворення.

Перебіг захворювання прогресує, з періодами ремісії та загострення. Лікування анемії препаратами фолієвої кислоти та вітаміну B 12 призвело до того, що хворі перестали помирати від цього захворювання.

АНЕМІЇ НАСЛІДКИ ПІДВИЩЕНОГО КРОВОРОЗРУШЕННЯ — ГЕМОЛІТИЧНІ

Для цих анемій характерне переважання процесу руйнування еритроцитів (гемолізу) над їх утворенням. Тривалість життя еритроцитів при цьому знижена і не перевищує 90-100 днів.

Види гемолітичних анемій

За походженням гемолітичні анемії ділять на набуті (вторинні) та вроджені чи спадкові.

Отримані гемолітичні анемії можуть бути викликані численними факторами. Етіологія цих анемій пов'язана з дією факторів фізичного, хімічного та біологічного, у тому числі аутоімунного характеру, особливо при дефіциті речовин, що стабілізують мембрани еритроцитів, наприклад а-токоферолу. Найбільше значення мають звані гемолітичні отрути хімічного (сполуки миш'яку, свинцю, фосфору та інших.) і біологічного походження. Серед останніх - отрути грибів, різні токсичні речовини, що утворюються в організмі при важких опіках, інфекційні хвороби (наприклад, малярія, тиф зворотний), переливання крові, несумісної по групі або резус-фактору.

Патогенез.

Гемоліз еритроцитів може відбуватися всередині судин та за їх межами. При цьому розпадається гемоглобін і з гему синтезуються два пігменти - гемосидерин та білірубін. Тому гемолітичні анемії зазвичай супроводжуються розвитком загального гемосидерозу та жовтяниці. Крім того, еритропенія та розпад гемоглобіну призводять до появи вираженої гіпоксії, що супроводжується жировою дистрофією паренхіматозних органів.

Морфологія гемолітичних анемій характеризується розвитком гіперпластичних процесів у кістковому мозку, у зв'язку з чим він набуває малинового кольору, появою вогнищ екстрамедулярного кровотворення, вираженою жовтяницею шкірних покривів та внутрішніх органів, гемосидерозом та жировою дистрофією печінки, серця та нирок.

Гемолітична хвороба новонароджених є прикладом набутих гемолітичних анемій і має велике значення в акушерській та педіатричній практиці. В її основі лежить імунний конфлікт між матір'ю і плодом по резус-фактору, який має антигенні властивості. Цей фактор вперше був виявлений в еритроцитах мавп макак резусів і є у 80-85% людей. Якщо мати резус-негативна, тобто не має резус-фактора, а плід резус-позитивний, то в організмі матері утворюються антитіла проти еритроцитів плода і у нього виникає внутрішньосудинний гемоліз еритроцитів.

Рис. 43. Серповидно-клітинна анемія. Еритроцити серповидної форми. Електронограма.

При цьому плід може загинути на 5-7-му місяці вагітності, а у новонароджених розвивається гемолітична анемія, що супроводжується недокрів'ям та жировою дистрофією внутрішніх органів, вираженою жовтяницею та гемосидерозом.

Спадкові, або вроджені, гемолітичні анемії пов'язані з будь-яким генетичним дефектом структури мембран, ферментів чи гемоглобіну. Цей дефект передається у спадок.

Види: уроджені гемолітичні анемії залежно від генетичного дефекту можуть бути обумовлені мембранопатіями, ферментопатіями, гемоглобінопатіями.

Патогенез всіх вроджених гемолітичних анемій в основному подібний - внаслідок того чи іншого генетичного дефекту або руйнується мембрана еритроцитів, а самі еритроцити зменшуються в розмірах і можуть набувати сферичної форми ( мікросфероцитоз),або підвищується проникність мембрани та еритроцити збільшуються у розмірах за рахунок надходження надлишкової кількості рідини, або порушується синтез гемоглобіну ( гемоглобінози) і утворюються еритроцити неправильної форми, що містять гемоглобін, що швидко розпадається, причому утримує кисень (таласемія, серповидно-клітинна анемія та ін.)(Рис. 43).

Морфологія уроджених гемолітичних анемій мало відрізняється від змін при вторинних гемолітичних анеміях, за винятком розмірів та форми еритроцитів. Також характерні виражений внутрішньосудинний гемоліз, гіпоксія, гемосидероз, жирова дистрофія паренхіматозних органів, гіперплазія кровотворної тканини, можливі осередки екстрамедулярного кровотворення, гепато- та спленомегалія.

ПАТОЛОГІЯ СИСТЕМИ ЛЕЙКОЦИТІВ

У крові здорової людини в умовах спокою натще міститься 4109/л лейкоцитів. Багато лейкоцитів знаходиться у тканинах, де вони беруть участь у імунному контролі.

Типові зміни кількості лейкоцитів в одиниці об'єму крові характеризуються їх зниженням - лейкопенії, або збільшенням - лейкоцитози, що, як правило, є реакцією системи лейкоцитів, що розвивається при хворобах і патологічних станах. Тому лікування хвороби призводить до нормалізації лейкоцитарної формули.

Лейкопенія - зменшення кількості лейкоцитів в одиниці об'єму крові нижче за норму, зазвичай менше 4 10 9 /л. Вона виникає внаслідок пригнічення білого паростка системи гемопоезу, при посиленому руйнуванні лейкоцитів або при перерозподілі крові між кровоносним руслом та депо крові, що спостерігається, наприклад, при шоці.

Значення лейкопенії полягає в ослабленні захисних сил організму та підвищенні його сприйнятливості до різних інфекційних збудників.

Види лейкопеній за походженням:

• первинні лейкопенії(Вроджені або спадкові) пов'язані з різними генетичними дефектами в системі кровотворення на різних етапах лейкопоезу;
• вторинні лейкопеніївиникають при дії на організм різних факторів – фізичних (іонізуючих випромінювань тощо), хімічних (бензол, інсектициди, цитостатики, сульфаніламіди, барбітурати та ін.), продуктів метаболізму або компонентів різних збудників хвороб.

Лейкоцитарна формула- Співвідношення різних видів циркулюючих лейкоцитів.

Якщо збільшується кількість молодих форм нейтрофілів (паличкоядерних, метамієлоцитів, мієлоцитів, промієлоцитів), розташованих у лівій частині лейкоцитарної формули, говорять про зсув формули вліво, що вказує на посилення проліферації клітин мієлоцитарного ряду. У правій частині формули розташовуються зрілі форми цих клітин. Лікування хвороби призводить до нормалізації лейкоцитарної формули. Зменшення нормального числа лейкоцитів у лейкоцитарній формулі вказує на зниження регенераторних можливостей мієлоїдної тканини.

Патогенез лейкопеній відображає порушення або пригнічення процесу лейкопоезу, а також надмірне руйнування лейкоцитів у циркулюючій крові або в органах гемопоезу, перерозподіл лейкоцитів у судинному руслі, можлива також втрата лейкоцитів організмом. При цьому внаслідок пригнічення регенерації лейкопоетичної тканини на початкових етапах лейкопенії знижується кількість молодих форм нейтрофілів, а збільшення їх молодих форм (тобто зсув лейкоцитарної формули вліво) вказує на припинення дії, що пошкоджує, і активацію лейкопоезу. Можлива також поява анізоцитозу та пойкілоцитозу лейкоцитів.

Лейкоцитоз- збільшення кількості лейкоцитів в одиниці об'єму крові вище 4109/л. Він може бути фізіологічним, адаптивним, патологічним або мати форму пейкемоїдної реакції.

• Фізіологічний лейкоцитоз виникає у здорових людей через перерозподіл крові під час травлення, при фізичній роботі.
• Адаптивний лейкоцитоз розвивається при захворюваннях, що особливо характеризуються запаленням. При цьому кількість лейкоцитів може збільшуватися до 40109/л.
• Патологічний лейкоцитоз відбиває пухлинну природу лейкоцитозу та характеризує лейкоз.

Лейкемоїдна реакція- підвищення загального чиста лейкоцитів периферичної крові більше 40109/л з появою їх незрілих форм (промієлоцитів, мієлобластів), що робить лейкоцитоз схожим на лейкоз.

Види лейкоцитозу пов'язані зі збільшенням тих чи інших форм лейкоцитів:

Агранулоцитоз- Відсутність або значне зниження абсолютного числа всіх видів зернистих гранулоцитів (лейкоцитів) - нейтрофілів, еозинофілів, базофілів. Агранулоцитоз, як правило, поєднується з лейкопенією.

ПУХЛИНИ СИСТЕМИ КРОВІ, АБО ГЕМОБЛАСТОЗИ

Гемобластози - пухлинні захворювання кровотворної та лімфатичної тканини. Вони поділяються на системні захворювання. лейкози , та регіонарні - злоякісні лімфоми, або гематосаркоми . При лейкозах первинно уражається кістковий мозок і пухлинні клітини виявляються в крові (лейкемія), а при лімфомах у термінальній стадії настає велике метастазування з вторинним ураженням кісткового мозку. За поширеністю гемобластози займають 5 місце серед усіх пухлин людини. Діти перших 5 років життя їх частку припадає 30 % випадків онкологічних захворювань.

Етіологія гемобластом принципово не відрізняється від причин, що викликають інші пухлини (див. розділ 10) - це різні мутагенні фактори екзо-і ендогенного походження, що діють на стовбурові та напівстволові клітини-попередниці. Велике значення у виникненні гемобластоз має спадковий фактор.

Патогенез.

Багато етіологічних факторів впливають на геном стовбурових і напівстволових клітин, призводячи до їх злоякісної трансформації. Тому геном є так званим вузьким місцем, через яке мутагени впливають на протоонкогени та антионкогени, перетворюючи їх на клітинні онкогени, що призводить до появи пухлини. Розвиток гемобластозів починається з малігнізації однієї стовбурової або напівстволової клітини, що дає пул пухлинних клітин. Отже, всі гемобластози мають моноклонове походження, і всі наступні пухлинні клітини розвиваються з клітини, що спочатку мутувала, і відносяться до одного клону. Крім малігнізації на рівні стовбурових і напівстволових клітин-попередниць, розвивається ще блок диференціювання в пулі пухлинних клітин і вони втрачають здатність до дозрівання.

Лейкози

Лейкози- системні пухлинні захворювання, що виникають із кровотворних клітин з ураженням кісткового мозку.

Захворюваність на лейкози коливається від 3 до 10 на 100 000 населення. Чоловіки хворіють у 1,5 рази частіше за жінок. Гострі лейкози найчастіше спостерігаються у віці від 10 до 18 років, а хронічні – у людей віком від 40 років.

Морфогенез.

При лейкозах пухлинна тканина спочатку розростається на території кісткового мозку і поступово пригнічує та витісняє нормальні паростки кровотворення. Тому у хворих на лейкоз розвиваються анемія, тромбоцит-, лімфоцит-, гранулоцитопенія, що призводить до підвищеної кровоточивості, крововиливів, зниження імунітету і приєднанням інфекційних захворювань. Метастазування при лейкозах полягає у появі лейкозних інфільтратів у печінці, селезінці, лімфатичних вузлах, стінках судин та ін. Обтурація судин пухлинними клітинами призводить до розвитку інфарктів органів та виразково-некротичних ускладнень.

Класифікація лейкозівзаснована на 5 ознаках цих захворювань.

1. За ступенем диференціювання пухлинних клітин виділяють недиференційовані, владні та цитарні лейкози. При високому рівні блоку диференціювання клітини пухлини нагадують недиференційовані та бластні форми гемопоезу. Такі лейкози протікають гостро та дуже злоякісно.
   При зупинці диференціювання лише на рівні процитарних і цитарних клітин-попередниць лейкози протікають хронічно і менш злоякісно.
2. За цитогенетичною ознакою гострі лейкози поділяють на лімфобластний, мієлобластний, монобластний, еритромієлобластний, мегакаріобластний, недиференційований. Хронічні лейкози ділять на лейкози мієлоцитарного походження (хронічний мієлоцитарний, хронічний нейтрофільний, хронічний еозинофільний та ін.), лімфоцитарного (хронічний лімфолейкоз та парапротеїнемічні лейкози - мієломна хвороба, первинна макроглобулярна і
3. За імунним фенотипом пухлинних клітин: виявлено маркерів їх антигенів.
4. За загальною кількістю лейкоцитів у периферичній крові виділяють лейкози:
   • лейкемічні- десятки та сотні тисяч лейкоцитів в 1 мкл крові, у тому числі бласти;
   • сублейкемічні- Число лейкоцитів крові становить 25-50 10 9 /л, включаючи бластні форми;
   • лейкопенічні- кількість лейкоцитів у периферичній крові нижча за норму, але є бласти;
   • алейкемічні- кількість лейкоцитів у крові менше норми і відсутні бластні форми.
5. За характером течії виділяють:
   1. гострі лейкози (вони ж недиференційовані та бластні);
   2. хронічні лейкози (цитарні).

Гострі лейкози розвиваються зі всіх паростків морфологічно недиференційованих кровотворних клітин-попередниць. Тривалість перебігу захворювання становить 2-18 місяців, при успішному лікуванні ремісії можуть тривати до 5-8 років.

Морфогенез.

Різні форми гострих лейкозо» мають стереотипні морфологічні прояви. Вони заклинаються у розвитку лейкозної інфільтрації кісткового мозку атиповими клітинами ранніх стадій гемопоезу (рис. 44). Зважаючи на нециференційованість цих клітин їх цитогенетичну приналежність можна виявити лише за допомогою цитохімічних та імуногістохімічних методів. Кістковий мозок трубчастих кісток стає червоним, при деяких гострих лейкозах він набуває зеленого кольору, властивого гною, - піоїдний кістковий мозок.При цьому відбувається витіснення нормальних клітин гемопоезу пухлинними клітинами. У периферичній крові та в кістковому мозку є лише бластні та зрілі форми клітин, але відсутні їх проміжні форми. Така картина крові називається « лейкемічний провал «. Лейкозні інфільтрати виявляються у лімфатичних вузлах, селезінці та печінці, що призводить до збільшення запалення порожнини рота та тканини мигдаликів ускладнюється некротичним гінгівітом, тонзилітом, некротичною ангіною, а при інфільтрації оболонок мозку розвивається лейкозний менінг. Пригнічення еритроцитарного паростка призводить до наростаючої гіпоксії та жирової дистрофії паренхіматозних органів.

Рис. 44. Кістковий мозок при гострому лімфобластному лейкозі. Тканина мозку складається здебільшого з лімфобластів (а), просвіти судин заповнені тими ж клітинами (б).

Внаслідок тромбоцитопенії, ураження печінки та стінок судин у хворих розвивається геморагічний синдром аж до крововиливів у мозок та смертельних шлунково-кишкових кровотеч. На цьому тлі іноді приєднується сепсис, що призводить до смерті хворих (рис. 45).

Найчастіше, особливо у дітей, зустрічається гострий лімфобластний лейкоз,пов'язаний з пухлинною трансформацією попередників Т-і В-лімфоцитів, та гострий мієлобластний лейкоз,яким частіше страждають дорослі, зумовлений пухлинною проліферацією клітин-попередниць мієлоїдного ряду.

Рис. 45. Гострий лейкоз, а – лейкозна інфільтрація печінки (показано стрілками); б – некроз мигдалини (некротична ангіна); в - лейкозна інфільтрація нирок; г - множинні крововиливи в епікарді та ендокарді; д - лейкозна інфільтрація кісткового мозку (піоїдний кістковий мозок), стоншення кортикального шару стегнової кістки (показано стрілкою).

Рис. 46. Печінка при хронічному мієлолейкозі. Розростання клітин мієлоїдного роду (а) у процесі синусоїдів.

Хронічні лейкози течуть понад 4 роки, при успішному лікуванні ремісії захворювання можуть тривати 20 років і більше. Хронічні лейкози відрізняються від гострих цитарним диференціюванням пухлинних клітин і більш тривалим перебігом, який має певні стадії:

• моноклонова стадія характеризується присутністю лише одного клону пухлинних клітин, що протікає роками, щодо доброякісно;
• поліклонова стадія, або владний криз , пов'язана з появою вторинних пухлинних клонів, характеризується швидким злоякісним перебігом, і 80% хворих гинуть саме на цій стадії.

Морфогенез.

Лейкозні інфільтрати розростаються в кістковому мозку, печінці, селезінці, нирках, лімфатичних вузлах, брижі кишечника, нерідко в середостінні, у зв'язку з чим ці органи і тканини різко збільшуються в розмірах і можуть здавлювати сусідні органи (рис. 46). Особливо виражена спленомегалія (маса селезінки досягає 6-8 кг) та гепатомегалія (маса печінки 5-6 кг). У судинах утворюються лейкозні тромби, які можуть призвести до розвитку ішемічних інфарктів, частіше у селезінці та нирках. У крові наростає кількість нейтрофілів або лімфоцитів, багато перехідних клітинних форм. Виражена анемія, тромбоцитопенія, значна імунодепресія та схильність до інфекційних ускладнень, від яких хворі нерідко гинуть. Кістковий мозок сіро-червоний. Жирова дистрофія паренхіматозних органів надає їм сіро-жовте забарвлення.

Доброякісна течія змінюється бластним кризом. При цьому в крові швидко наростає кількість бластних форм - мієло-, еритро-, лімфо-, мегакаріобластів та ін. Загальна кількість лейкоцитів периферичної крові може сягати кількох мільйонів на 1 мкл. Владний криз спричиняє смерть хворих.

ПАРАПРОТЕІНЕМІЧНІ ЛЕЙКОЗИ

Парапротеїнемічні лейкози характеризуються здатністю пухлинних клітин синтезувати однорідні імуноглобуліни або їх фрагменти – парапротеїни. При цьому пухлинні клітини є атиповими плазмоцитами і тому зберігають здатність у збоченій формі синтезувати атипові імуноглобуліни.

Мієломна хвороба (плазмоцитома)- хронічний лейкоз, що найчастіше зустрічається серед парапротеїнемічних гемобластозів.

Виникає переважно у дорослих і за сучасних методів лікування може тривати 4-5 років. В основі хвороби лежить пухлинне розростання в кістковому мозку атипових плазмоцитів, які отримали назву мієломних клітин.Вони синтезують парапротеїни, які виявляються в крові та сечі хворих. За характером та поширеністю пухлинного інфільтрату в кістковому мозку виділяють вузлувату та дифузну форми хвороби.

При вузлуватій формі плазмоцитома утворює вузли пухлини у кістковому мозку, зазвичай плоских кісток (зводу черепа, ребер, тазу) та хребців. Лейкозна інфільтрація супроводжується розрідженням кістки або її пазушним розсмоктуванням (остеолізис та остеопороз) з утворенням правильної форми округлих дефектів, які на рентгенограмі виглядають як гладкостенні пробоїни. Пазушне розсмоктування зумовлює вихід кальцію з кісток та розвиток гіперкальціємії з появою множинних вапняних метастазів у м'язах та паренхіматозних органах. З іншого боку, виникають патологічні переломи кісток.

При генералізованій формі мієломної хвороби розростання мієломних клітин відбувається, крім кісткового мозку, у селезінці, лімфатичних вузлах, печінці, нирках та інших внутрішніх органах.

Морфогенез.

У периферичній крові виявляються аномальні імунні білки (парапротеїни), у тому числі дрібнодисперсний білок Бенс-Джонса, який легко проходить через нирковий фільтр та виявляється у сечі. У зв'язку з великою концентрацією білка Бенс-Джонса розвивається парапротеїнемічний нефроз. Крім того, через порушення нормального синтезу імунопротеїнів плазмоцитома часто ускладнюється розвитком амілоїдозу з ураженням нирок. Тому причиною смерті цих хворих нерідко є уремія. Через різке пригнічення функції імунної системи до основного захворювання може приєднуватися вторинна інфекція, яка також спричиняє смерть хворих на мієломну хворобу.

ЗЛОЯКІСНІ ЛІМФОМИ (ГЕМАТОСАРКОМИ)

Злоякісні лімфоми (гематосаркоми)- регіонарні злоякісні пухлини лімфоїдної тканини, що мають моноклонове походження.

Лімфоми розвиваються з незрілих форм лімфоцитів і вражають лімфатичну тканину будь-якої однієї області, однак у термінальній стадії захворювань можлива генералізація пухлинного процесу з розвитком метастазів у кістковий мозок.

Етіологія.

Причини виникнення злоякісних лімфом у принципі не відрізняються від причин, що спричиняють пухлини іншого походження. Водночас доведено, що частина є лімфом. як і деякі інші лейкози, має вірусне походження. Не виключена і спадкова схильність до захворювання. Трансформація нормальних гемопоетичних клітин у пухлинні відбувається в результаті змін у геномі, внаслідок чого нормальна генетична програма гемопоезу змінюється у напрямку пухлинного атипізму.

Класифікація лімфом.

1. За клініко-морфологічними особливостями:
   • лімфогранулематоз, або хвороба Ходжкіна;
   • неходжкінські лімфоми.
2. За джерелом зростання (цитогенезу):
   • В-лімфоцитарні;
   • Т-лімфоцитарні.
3. За ступенем диференціювання пухлинних клітин:
   • низької злоякісності;
   • помірної злоякісності;
   • високої злоякісності.

Лімфогранулематоз (хвороба Ходжкіна) описаний 1832 р. англійським лікарем Т. Ходжкіним. Частота захворювання становить 3 випадки на 100 000 населення, або 1% всіх злоякісних новоутворень. Пухлина вражає лімфатичні вузли зазвичай однієї області - шийні, медіастинальні, заочеревинні, рідше пахвові або пахвинні.

Морфогенез.

Уражені лімфатичні вузли збільшуються у розмірах, зливаються між собою та утворюють великі пакети. На початку захворювання лімфатичні вузли м'які, на розрізі рожевого кольору. У міру прогресування лімфоми в них розвиваються некротичні, а потім склеротичні зміни, у зв'язку з чим лімфатичні вузли ущільнюються, на розрізі виглядають сухими та строкатими. У своєму розвитку лімфогранулематоз проходить кілька стадій – від ізольованого ураження групи лімфатичних вузлів до генералізованого ураження внутрішніх органів із придушенням лімфоїдної тканини та заміщенням її полями склерозу.

При мікроскопічному дослідженні пухлина складається з поліморфних пухлинних клітин лімфоцитарного ряду, серед яких є характерні гігантські клітини з лопатевим ядром і вузьким обідком цитоплазми. клітини Березовського-Штернберга. Ці клітини є діагностичною ознакою лімфогранулематозу. Крім того, характерні клітини Ходжкіна - великі клітини з великим світлим ядром та темним ядерцем.

Нерідко у фіналі захворювання воно набуває генералізованого характеру з ураженням багатьох внутрішніх органів - шлунка, легень, печінки, шкіри. При розтині померлих від лімфогранулематозу особливо демонстративно виглядає селезінка - вона збільшена в розмірах, щільна, на розрізі червона з множинними біло-жовтими вогнищами некрозу та склерозу, що надає їй подібності з особливим видом граніту. порфіром(Порфірова селезінка).

Неходжкінські лімфоми.

Це група злоякісних пухлин з недиференційованих та бластних форм В- та Т-клітин лімфатичної тканини. Діагноз цих захворювань вимагає обов'язкового морфологічного та імуногістохімічного дослідження біоптатів лімфатичних вузлів.