Неінфекційний ендокардит. Інфекційний ендокардит додати свою ціну до бази коментарів. Застійна серцева недостатність

Інфекційний ендокардит (ІЕ, бактеріальний ендокардит) є тяжким запальним захворюванням серцевих клапанів з несприятливим прогнозом та формуванням стійких ускладнень, що впливають на якість життя пацієнта в майбутньому. Тканини серця уражаються хвороботворними мікробами.

Є самостійним захворюванням на відміну інших ендокардитів, що розвиваються як прояв чи ускладнення інших хвороб. Головна небезпека – відсутність характерних симптомів. На запущеній стадії високий відсоток летальних наслідків. Як вчасно розпізнати захворювання? Які існують методи лікування?

При бактеріальному, грибковому чи вірусному інфекційному ендокардиті бактеріями чи іншими мікроорганізмами уражається внутрішній шар серцевої оболонки – ендокард та клапани серця.

Бактерії або гриби проникають у серцеві тканини та утворюють свої колонії. В результаті утворюються тромби, виникають запальні вогнища, руйнуються тканини серця. Іноді мікроорганізми розносяться з кров'ю органами, порушуючи струм крові й у них.

Якщо вчасно не виявити хворобу і не надати своєчасну медичну допомогу, дуже високий ризик смерті.

Наявність бактеріальних або грибкових скупчень у серці заважає роботі цього органу. Пацієнту обов'язково потрібно лікуватися під наглядом медиків.

Код МКБ-10

За МКХ-10 патологія бактеріальний інфекційний ендокардит має код I33.0, незалежно від того підгостра це форма або гостра. Якщо необхідно ідентифікувати інфекційний агент, застосовуються додаткові коди (B95-B98), де:

• B95 - стафілококи та стрептококи.
• B96 – інші уточнені бактеріальні агенти.
• B97 – вірусні агенти при ендокардиті.
• B98 – інші уточнені інфекційні агенти.

Статистика поширеності бактеріальної патології

За останні 40–50 років кількість пацієнтів із бактеріальним інфекційним ендокардитом різко збільшилася. Це пов'язують із збільшенням кількості ін'єкцій та хірургічних втручань у організм, що створює додаткові шляхи для проникнення інфекцій та бактерій.

У різних країнах захворювання зустрічається у 3–10 осіб із 100 тисяч, причому для людей віком від 70 років цей показник 14,5 на 100 тисяч.

Хворіють найчастіше люди зі штучними пристроями всередині серця (кардіостимуляторами, протезами клапанів) та серцевими проблемами.

Показники захворюваності вищі у розвинених країнах. Чоловіки в 2 рази частіше уражаються цим захворюванням.

Етіологія: причини захворювання

Збудниками ІЕ є мікроби, гриби, віруси, частіше бактерії.(через це інфекційний ендокардит носить також назву бактеріального):

• Стрептококи (насамперед зелений) та стафілококи – до 80% випадків.
• Грамнегативні бактерії Haemophilus species, Actinobacillus actinimycetecomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae. За великими літерами назв вони об'єднані під терміном «HACEK».
• Гриби Aspergillus, Candida, хламідії, рикетсії і т.д.
• Віруси.

Виникненню інфекційного ендокардиту завжди передує втручання або маніпуляція, які можуть призвести до потрапляння мікроорганізмів у потік крові. Тобто виникає минуща бактеріємія.

Бактеріальна або грибкова інфекція здатна розвинутися навіть при простому чищенні зубів, яка супроводжується кровотечею, видаленням зуба, іншими стоматологічними втручаннями. Причиною також можуть бути операції на сечостатевій сфері, жовчовивідних шляхах, ЛОР-органах, ШКТ. Також причини такі:

• внутрішньовенне струменеве та краплинне введення лікарських засобів;
• будь-які оперативні втручання;
• медичні маніпуляції, при яких можливе занесення мікробів: бронхоскопія (огляд дихальних шляхів), цистоскопія (огляд сечового міхура), катетеризація уретри, аборт та ін;
• ін'єкційне вживання наркотиків

Класифікація

Патогенез: особливості розвитку гострої та підгострої форм

Захворювання розвивається внаслідок бактеріємії, тобто. попадання у системний кровотік збудників.

У у відповідь антигени збудника, що у кровотоці, утворюються антитіла, у результаті у кров надходять токсичні імунні комплекси. Їхня дія запускає реакції гіперчутливості. Таким чином, для розвитку захворювання необхідне поєднання 2 факторів:

• бактеріємія – циркулювання у крові збудника інфекції;
• аутоімунний процес - сенсибілізація організму до збудника.

Внаслідок бактеріємії збудники досягають клапанів серця і можуть прикріпитися до ендотелію., особливо якщо є пошкодження серцевих клапанів або тромботичні накладення, які стають чудовим плацдармом для осадження мікробів. У місці прикріплення виникає інфекційне вогнище, наслідком якого стають деструкція клапана та його виразка.

Існує три стадії розвитку інфекційного бактеріального, грибкового чи вірусного ендокардиту.:

• Інфекційно-токсична. Відрізняється транзиторною бактеріємією зі скупченням бактерій на пошкодженому ендокарді, формуються мікробні вегетації.
• Імунозапальна. Зазначається розгорнута картина ураження органів.
• Дистрофічна. Формуються важкі та незворотні зміни органів через прогрес сепсису та серцеву недостатність.

Оскільки мікроорганізми вражають найчастіше вже пошкоджені яким-небудь захворюванням клапани серця, можна виділити фактори, що схильні до розвитку бактеріального ендокардиту:

• Рубці на серцевих клапанах після лихоманки;
• Вроджені вади серця: , та ін;
• Придбані вади: або ;
• Кальцифікація клапанів у результаті;
• Кардіоміопатія;
• Штучний серцевий клапан;
• Пролапс мітрального клапана;
• Синдром Марфана (спадкове аутосомне захворювання);
• Ендокардит в анамнезі.

Клініка: симптоми та ознаки у дорослих

Загальні симптоми зумовлені інфекційним процесом, їхня вираженість залежить від виду збудника:

• лихоманка: температура 38,5 – 39,5 ºC. Тут важливо знати особливості та скільки тримається температура при інфекційному ендокардиті. Відрізняється двома піками протягом доби;
• озноб, рясне потовиділення, особливо у нічний час;
• тахікардія, пов'язана як з підвищенням температури, так і з серцевою недостатністю;
• задишка;
• при підгострому інфекційному ендокардиті колір шкіри відрізняється блідістю, при тяжкому перебігу вона може бути блідо-сірого кольору з жовтяничним відтінком (колір кави з молоком);
• слабкість, швидка стомлюваність, постійне почуття втоми;
• втрата апетиту; зниження ваги;
• болі в суглобах та м'язах;
• геморагічні висипання на слизових та шкірних покривах.

Гострий інфекційний ендокардит проявляється такими симптомами:

• Різко підвищується температура тіла. Стрибок до 40°.
• Хворого лихоманить, посилюється потовиділення.
• Яскраво виражені симптоми загальної інтоксикації організму. Такі як збільшення печінки, сильний головний біль, крововиливи на шкірі та слизових оболонках, зниження швидкості реакцій.
• Можлива поява невеликих болючих утворень на долонях, стопах – вузликів Ослера.
• У місцях інфікування характерний розвиток абсцесів.

При запаленні в стінках артерії велика ймовірність її розриву, що загрожує внутрішніми крововиливами. Особливо небезпечно, якщо судина у серці чи мозку.

Підгострий інфекційний ендокардит розвивається не так швидко. Хворий може місяцями ходити, доки настане критичний стан, який дозволить визначити проблему.

Симптоми, які мають насторожити:

• Таке підвищення температури тіла на 1-2 градуси. Озноб.
• Швидка стомлюваність.
• Втрата ваги. Зниження чи відсутність апетиту.
• Сильна пітливість.
• Розвиток анемії – зменшення кількості еритроцитів у крові.
• При прослуховуванні серця можна розрізнити новий шум чи зміну характеру шуму.
• На шкірі, очних білках, під нігтьовими пластинами виникають невеликі плями схожі з ластовинням. Це результати дрібних крововиливів, внаслідок закидання в невелику судину емболу – частинки бактерії, гною, кров'яних згустків.
• Можлива закупорка артерій у кінцівках, інфаркт чи інсульт.
• Виявляються симптоми гострої серцевої недостатності.

Також можна виділити характерні периферичні ознаки інфекційного бактеріального ендокардиту:

• Плями Лукіна-Лібмана – петехіальні висипання на слизових порожнинах рота, кон'юнктивах і складках повік;
• Вузлики Ослера – потовщення вишнево-червоного кольору на кистях та стопах;
• Барабанні пальці – кінцеві фаланги пальців набувають вигляду барабанних паличок, нігті – годинного скла;
• Плями Джейнуея - крововиливи в шкіру і підшкірно жирову клітковину, схильні до виразки;
• Плями Рота – крововилив у сітківку ока з блідою плямою в центрі.

Далеко не всі ці ознаки можна виявити у хворого, але наявність навіть одного з них – це серйозна причина запідозрити бактеріальний ендокардит.

Емболії можуть викликати болі в грудній клітці внаслідок інфаркту легень або міокардиту, ураження нирок у вигляді гематурії, гломерулонефриту та ін. д.

При пальпації часто спостерігається збільшення селезінки (спленомегалія) та печінки (гепатомегалія).

При аускультації у хворого на бактеріальний, грибковий або вірусний ендокардит вислуховуються виражені шуми в серці внаслідок тромботичних накладень. Пізніше з'являються ознаки серцевої недостатностіяк прояви сформованих під час захворювання вад клапанного апарату.

При ураженні правих відділів серця крім загальних симптомів спостерігаються:

• біль у грудній клітці;
• кровохаркання;
• інфаркти легень.

Тромбоемболічний синдром при правосторонньому БЕ трапляється рідко.

Детальніше про причини та симптоми хвороби у цьому відео:

Чи можливий розвиток хвороби у дітей?

Інфекційний бактеріальний ендокардит вважається небезпечною та складною у діагностиці хворобою, яка часто стає причиною летальних наслідків у дітей. Особлива небезпека у цієї патології виникла через підвищення кількості дитячих операцій на судинах та серці. Загрожує захворювання дітям із довгою катетеризацією вен, із проблемами імунітету.

ІЕ здатний розвиватися на здорових клапанах серця, але частіше нашаровується на наявні проблеми та вади (90%). За статистикою, хлопчики хворіють у 2-3 рази частіше за дівчаток. Точна частота виникнення захворювання у дітей невідома, але кількість хворих дітей поступово зростає, становлячи 0,55 на 1000 госпіталізованих.

Інфекційний ендокардит у дітей буває вроджений та набутий. Уроджений розвивається, якщо інфекції є у ​​матері, виступаючи одним з різновидів сепсису. Набута форма часто зустрічається у дітей віком до 2 років на здорових клапанах, а у старших – на уражених, при пороках.

Діагностика

Характерна клінічна картина - при виявленні кількох ознак бактеріального ендокардиту постановка діагнозу зазвичай не викликає труднощів. Так, наприклад, наявність лихоманки, збільшення селезінки, шкірних геморагічних висипань, гематурії в поєднанні з шумами в серці вказують на інфекційний процес, що відбувається в ньому. Розглянемо методи диференціальної діагностики інфекційного ендокардиту.

Лабораторні методи

Аналіз крові при інфекційному бактеріальному ендокардиті визначає:

• Помірну нормохромну анемію (нерідко при підгострій формі ІЕ).
• Підвищення ШОЕ (швидкість осідання еритроцитів), часто до 70-80 мм/год. Тут слід дати відповідь на питання, як довго знижується ШОЕ після перенесеного ендокардиту: незважаючи на лікування, збільшення цього показника зберігається протягом 3-6 міс. У цьому наявність нормального рівня ШОЕ виключає проблему.
• Лейкоцитоз, у якому зсувається лейкоцитарна формула вліво (підвищення числа «молодих» нейтрофілів).
• Диспротеїнемію з підвищенням рівня гамма-глобулінів, рідше підвищуються альфа-2-глобуліни.
• Циркулюючі імунні комплекси.
• С-реактивний білок.
• Ревматоїдний фактор (у 35-50% пацієнтів з підгострою формою, а при гострій формі часто залишається негативним).
• Підвищення концентрації сіалових кислот.

Призначили аналіз крові на ліпідний спектр? Дізнайтеся, що показує такий аналіз та як розшифрувати його результат, .

При підгострому ІЕ бактеріємія постійна. Число бактерій у венозній крові досягає 1-200/мл. Щоб виявити бактеріємію потрібно тричі провести забір венозної кровіпо 16-20 мл з проміжком 1 годину між першим та останнім. При визначенні збудника виявляється його чутливість до антибіотиків та антимікотиків.

Зміни в аналізах сечі: мікрогематурія – кров у сечі, протеїнурія – білок у сечі, незважаючи на відсутність клінічних проявів порушення у нирках. Якщо розвивається гломерунефрит, з'являється виражена гематурія і протеїнурія.

Інструментальні

При проведенні електрокардіографії можуть виявлятися порушення провідності (синотріальна, АВ – блокада) у 4-16% пацієнтів, які виникають через осередковий міокардит, абсцес міокарда на тлі бактеріального ендокардиту. При емболічних ураженнях артерій можуть виявитись інфарктні зміни ЕКГ.

Ехокардіографія визначає вегетації (вони виявляються при розмірі щонайменше 4-5 мм). Більш чутливим способом визначення вегетацій виступає чресхарчова ЕхоКГ. Крім вегетацій, за допомогою цього способу можна побачити абсцеси, перфорацію стулок, розриви синуса Вальсальви. Метод застосовується для спостереження за динамікою та ефективністю лікування.

Проводиться також магнітно-резонансна та комп'ютерна томографія (МРТ та КТ).

Всі ці методи дозволяють виявити конкретні ураження серцевих клапанів та ступінь їхньої виразності.

Критерії діагностики

Існують великі та малі критерії діагностики інфекційного бактеріального ендокардиту, розроблені Службою ендокардиту Університету Дюка.

Великі

Серед них слід виділити:

1. Виділення типових для ІЕ мікробів– S. bovi, HACEK, зеленого стрептокока, золотистого стафілокока або ентерокока у двох пробах крові, взятих окремо. Також виділяються мікроби в кров'яних пробах, які взяті з проміжком 12 годин, або було отримано позитивний результат у 3-х пробах, які взяті з перервою між першою та останньою не менше години.
2. Ознаки залучення ендокарда під час проведення ЭхоКГ. До них відносяться:
   • коливання внутрішньосерцевих мас на стулках, прилеглих ділянках до них або на імплантованих матеріалах, у тому числі по струму регургітуючого струменя крові;
   • абсцес фіброзного кільця;
   • виникнення нової регургітації.

Малі

До цих критеріїв належать:

Точне формулювання діагнозу інфекційний ендокардит можливе за наявності або двох великих, або одного великого та трьох малих критеріїв, або п'яти малих.

Ймовірний інфекційний ендокардит – це ознаки, які не підпадають під категорію "певного", але й не підходять під категорію "виключеного".

Виключений виключається при зникненні симптомів через 4 дні терапії антибактеріальними препаратами, відсутності ознак ІЕ при оперативному втручанні або інформації отриманої при аутопсії.

Лікування проводиться лише в умовах цілодобового стаціонару.

Етіотропне

Основа схеми лікування бактеріального ендокардиту – це антибактеріальна терапія. Спочатку при встановленні діагнозу призначаються антибіотики широкого спектра, після визначення збудника в аналізах посіву крові терапія коригується із призначенням найбільш чутливого препарату. Якщо збудник не визначено, проводиться аналіз клінічної ситуації з виявленням найбільш ймовірного збудника і повторний посів.

Для терапії бактеріального інфекційного ендокардиту потрібно тривале призначення високих доз антибіотиків, т.к. інфекційні процеси на клапанах серця погано піддаються лікуванню.

Фармакотерапія інфекційного ендокардиту, спричиненого бактеріями, передбачає такі препарати вибору:

• антибіотики пеніцилінового ряду;
• цефалоспорини;
• фторхінолони;
• ванкоміцин;
• даптоміцин.

Якщо збудники інфекційного ендокардиту грибкової природи, призначаються протигрибкові препарати. При тривалому прийомі антибіотиків може розвинутись кандидоз, що також потребує призначення протигрибкової терапії. Вона містить в собі:

• ліпосомальний амфотерицин В (або інші ліпідні форми) з/без флуцитозину або ехінокандин - при ІЕ Candida;
• вориконазол (препарат вибору) також рекомендується додавати амфотерицин В і ехінокандин — при Aspergillus.

Іноді переважне лікування (флуконазол або вориконазол) для грибкової форми ІЕ рекомендується призначати пацієнтові довічно, оскільки грибковий ендокардит протікає важче за інші види інфекційного ендокардиту. Найчастіше основою лікування при грибковому ІЕ виступає все ж таки хірургічне висічення уражених клапанів.

Застосовуються також глюкокортикоїди. Це гормональні препарати, аналогічні гормонам людини, які продукують надниркові залози. Використовуються при ослабленому імунітеті, підозрі на вірусну етіологію ендокардиту та розвитку ускладнень, пов'язаних з роботою нирок. Крім того, за вірусної природи хвороби можуть призначатися антибіотики для придушення запального процесу.

При інфекційному ендокардиті з негативним посівом крові застосовують такі препарати:

• доксициклін з котримоксазолом та рифампіцином;
• доксициклін з гідроксихлорохіном;
• доксициклін із гентаміцином;
• левофлоксацин чи кларитроміцин.

А для профілактики утворення тромбів призначають препарати, що зменшують згортання крові – антиагреганти.

Симптоматичне

• Гіпокоагуляція: введення гепарину у поєднанні з плазмою.
• Імуномодулююча терапія: використовується гіперімунна плазма, імуноглобулін людський.
• Інгібування протеолітичних ферментів.
• Дезінтоксикаційна терапія. Наприклад, плазмафорез. Під час якого з плазми видаляються продукти життєдіяльності бактерій. Знижується інтоксикація організму. Застосовується у комплексі з медикаментозним чи хірургічним лікуванням.

Хірургічне

Незважаючи на правильне та адекватне лікування, у 1/3 пацієнтів виникає необхідність хірургічного втручання незалежно від активності інфекції.

Абсолютними свідченнями до цього є:

• наростання серцевої недостатності, стійке збереження симптомів, незважаючи на лікування;
• стійкість до антибактеріального лікування протягом 21 дня;
• абсцеси міокарда, фіброзного клапанного кільця;
• ендокардит штучного клапана;
• грибкові інфекції.

Відносними показаннями виступають:

• повторні емболізації через деструкції вегетацій;
• збереження лихоманки, незважаючи на лікування;
• підвищення розмірів вегетацій у процесі лікування.

Найважче протікає грибковий ендокардит, т.к. він погано піддається консервативній терапії. Основою його лікування є операція із паралельним введенням протигрибкового антибіотика.

Наслідки та ускладнення

Бактеріальний чи вірусний інфекційний ендокардит – захворювання досить небезпечне, за відсутності своєчасного кваліфікованого лікування перенесена патологія може спровокувати серйозні ускладнення та наслідки з боку багатьох органів та систем:

Це далеко неповний перелік можливих ускладнень, усі вони дуже важкі і можуть суттєво вплинути на якість життя хворого. Тому велике значення має рання діагностика та негайне лікуванняантибактеріальними препаратами.

Прогнози

Прогноз бактеріального ендокардиту умовно несприятливий. До введення в практику антибактеріальних препаратів широкого спектра захворювання у більшості випадків закінчувалося летальним кінцем.

На сьогоднішній день завдяки ефективному лікуванню летальність знизилася до 30%. Смерть може настати внаслідок серцевої, ниркової недостатності, тромбоемболії або інших тяжких ускладнень.

Сприятливий результат можливий при ранній потужній антибіотикотерапії разом із всебічним симптоматичним лікуванням. У такому разі суттєво збільшуються шанси на одужання (з формуванням залишкових склеротичних змін клапанів різного ступеня).

Працездатність після перенесеного захворювання відновлюється дуже повільно, часто у пацієнта формуються незворотні зміни клапанного апарату серця.

Можливі рецидиви захворювання при неадекватності чи недостатності антибактеріальної терапії.. У такому разі показано хірургічне лікування, щоб уникнути ускладнень. Поява симптомів бактеріального ендокардиту через 6 тижнів після лікування свідчить початок нового інфекційного процесу.

За відсутності терапії гостра форма хвороби завершується летальним кінцем протягом 4-6 тижнів. Підгостра - протягом 6 місяців. Несприятливі ознаки такі:

• серцева недостатність;
• нестрептококова етіологія;
• інфекція протезу клапана;
• залучення аортального клапана;
• літній вік пацієнта;
• абсцес міокарда;
• залучення фіброзного кільця.

Заходи профілактики

Що стосується профілактичної антибіотикотерапії, то застосовують такі препарати:

1. При маніпуляціях на носовій, ротовій порожнині, середньому вусі, що супроводжуються кровотечею, рекомендується профілактика гематогенного поширення зеленого стрептокока. Для цього використовується амоксицилін в кількості 3 г внутрішньо за 60 хвилин до втручання, а також 1.5 г через 6 годин після.
2. Якщо є алергія на пеніциліни, то застосують 800 мг еритроміцину або 300 мг кліндаміцину за 120 хвилин до процедури, а через 6 годин після потрібно 50% від початкової дози.
3. При урологічних та втручаннях та на ШКТ проводиться профілактика ентерококової інфекції. Для цього призначається ампіцилін у кількості 2 г внутрішньом'язово або внутрішньовенно у поєднанні з гентаміцином у кількості 1,5 мг/кг внутрішньом'язово або внутрішньовенно, а всередину призначається амоксицилін у кількості 1,5 г.

Бактеріальний ендокардит - тяжке небезпечне захворювання, як і більшість патологій серця. Тому, щоб уникнути всіх наслідків та ускладнень, краще активно займатися профілактикою, своєчасно звертатися за кваліфікованою медичною допомогою та не займатися самолікуванням. Бережіть себе та своє серце!

Дізнайтесь більше про бактеріальний інфекційний ендокардит з цього відеозапису:

ІНФЕКЦІЙНИЙ ЕНДОКАРДИТ

Інфекційний ендокардит(ІЕ) захворювання інфекційної природи. Збудник первинно локалізується на клапанах серця, пристіночному ендокарді, рідше на ендотелії аорти та великих артерій.

Захворювання реєструється у всіх країнах світу та в різних кліматогеографічних зонах. Захворюваність за даними різних авторів становить від 1,7 до 5,3 випадки на 100 000 населення на рік. Чоловіки хворіють у 1,5-3 рази частіше за жінок, а у віковій групі старше 60 років це співвідношення досягає 8:1.
Середній вік хворих становить 40-44 роки.
Останнім часом відзначається чітка тенденція до наростання частоти захворювання у літньому та старечому віці.

ЕтіологіяІЕ пов'язана з різними видами збудників.
Поряд із зеленим стрептококом важливу роль відіграють золотистий та білий стафілококи, ентерококи, рідше грамнегативні мікроорганізми, патогенні гриби Aspergillus та Candida.
В окремих випадках як причинні агенти можуть виступати Coxiella burnetii (збудник Q лихоманки), бруцели, легаонели і хламідії.

Джерела інфекції.Найчастіше визначаються такі первинні осередки: гнійні отити, гайморити, синусити; хвороби урогенітальної сфери (цистити, уретрити» сальпінгоофорити); операції в ротовій порожнині з приводу періодонтиту, тонзилектомія, екстракція каріозних зубів. Остання операція супроводжується бактеріємією в межах кількох годин у 70% пацієнтів. За відповідних умов це може спричинити формування вторинного вогнища в ендокарді.
Можливий розвиток ІЕ після операцій та інструментального обстеження сечової системи (цистоскопія, тривала катетеризація); після абортів та акушерських втручань, операцій на жовчних шляхах; при малих шкірних інфекціях, фурункулах; тривалої катетеризації вени та інших.
Описано ІЕ після пункційної біопсії печінки, колоноскопії та інших втручань.
Однак у частини хворих навіть при ретельному з'ясуванні анамнезу та обстеженні визначити вхідні ворота інфекції не вдається.
В цілому ж для розвитку ІЕ безсумнівно необхідний несприятливий збіг обставин: попереднє ураження серця або судин (при вторинному ІЕ), наявність джерела інфекції, звідки б стався «занос» в ендокард, зміна реактивності організму, порушення імунітету (фонове хронічне захворювання, хронічна алкогольна , Несприятлива екологія та ін).

Патогенез.Перша важлива ланка патогенезу - пошкодження ендотелію серцевих клапанів і пристінкового ендокарда, зумовлені вродженою або набутою серцевою патологією (дефект міжшлуночкової перегородки, відкрита артеріальна протока, ревматизм, атеросклероз, ПМК з регургітацією, аерокардієтичне серцево-судинне); тромбоцитів та фібрину.
Впоследствии во время транзиторной бактериемии, возникающей после экстракции зуба, тонзиллэктомии, родов, аборта, катетеризации мочевых путей, вскрытия абсцесса и прочих вмешательств, относящихся к области малой хирургии, также без видимых причин происходит инфицирование тромбовегетаций с формированием бородавчатых разрастаний, разрушением клапанов и развитием эмболии .
Надалі вже присутня бактеріємія веде до стимуляції гуморального та клітинного імунітету, запускаючи імунопатологічні механізми запалення.
Велика різноманітність клінічних проявів при ІЕ обумовлена ​​також наслідками аутосенсі білізації на тлі бактеріємії та зміненого імунітету.
Фіксовані на клапанах серця мікроорганізми викликають вироблення антитіл, утворення циркулюючих імунних комплексів. Розвиваються процеси гіперергічного ушкодження вторинна імунокомплексна хвороба з васкулітами та вісцеритами.

Залежно від переважної локалізації ушкодження у клініці домінує симптоматика гепатиту, міокардиту, геморагічного васкуліту, імунокомплексного гломерулонефриту.

Різноманітне ураження серця при ІЕ (порок, міокардит з порушеннями ритму, перикардит, осередкові зміни) зумовлює закономірний розвиток та наростання серцевої недостатності.

Поразка нирок може призвести до ниркової недостатності, яка може спричинити смерть у 10-15% хворих.

клінічна картинаІЕ розвивається, як правило, через 2 тижні з моменту виникнення бактеріємії.
Одним із найчастіших і найраніших симптомів захворювання є лихоманка (у більшості випадків неправильного типу), що супроводжується ознобом різної вираженості.
Водночас температура тіла може бути субфебрильною (і навіть нормальною) у літніх чи виснажених пацієнтів, при ХСН, печінковій та/або нирковій недостатності.

Характерними є значна пітливість, швидка стомлюваність, прогресуюча слабкість, анорексія, швидка втрата маси тіла (до 10-15 кг).
"Периферичні" симптоми ІЕ, що описуються при класичній клінічній картині.
в даний час зустрічаються значно рідше, в основному при тривалому та тяжкому перебігу хвороби у літніх пацієнтів.
Однак геморагічні висипання на шкірі, слизових і перехідній складці кон'юнктиви (симптом Лукіна), вузликові щільні хворобливі гіперемовані утворення в підшкірній клітковині пальців кистей або на тенорі долонь (вузлики Ослера), дрібні еритематозні висипання на долонях і підошв. низьку зустрічальність (від 5 до 25%), як і раніше, зберігають свою діагностичну значущість і входять до складу малих клінічних критеріїв ІЕ.

Симптоми ураження опорно-рухового апарату зустрічаються приблизно 40% випадків, нерідко будучи початковими ознаками, котрий іноді випереджаючи кілька місяців справжню картину ИЭ.
Характерні поширені міалгії та артралгії (рідше моно- або олігоартрит) з переважним залученням плечових, колінних та (іноді) дрібних суглобів кистей та стоп. Приблизно у 10% випадків зустрічаються міозити та тендиніти.
Можливий розвиток септичних артритів різної локалізації. Спостерігається інтенсивний больовий синдром у нижньому відділі спини, зумовлений розвитком метастатичного бактеріального дисциту чи хребцевого остеомієліту.

Основний клінічний варіант захворювання на ендокардит з досить швидким розвитком клапанної регургітації (переважно аортальної).
Останнім часом спостерігається почастішання локалізації процесу на мітральному, трикуспідальному клапанах та клапанах легеневої артерії.
У випадках ізольованого ураження трнкуспідального клапана (правосерцевий ендокардит наркоманів або ендокардит при інфікуванні постійних венозних катетерів) у дебюті захворювання на перший план виступає клінічна картина двосторонньої (нерідко аб зцідуючої) пневмонії, що погано піддається лікуванню, а погано піддається лікуванню.

Нерідко розвивається міокардит, що проявляється дилатацією порожнин серця, глухістю тонів та прогресуванням ПК.
Приблизно у 10% хворих трапляється ефемерний фібринозний перикардит. В окремих випадках при прориві абсцесу міокардіального можливий гнійний перикардит.

Необхідно зауважити, що наростання ХСН у літніх пацієнтів може бути одним з непрямих симптомів ІЕ, що розвивається.
Поразка нирок протікає на кшталт гломеру лонефриту, в частини хворих відбуваються тромбо емболічні інфаркти, в 3% (при тривалому перебігу хвороби) розвивається амілоїдоз.
Спленомегалія спостерігається більш ніж у половини хворих, її ступінь зазвичай корелює із тривалістю хвороби.
Часто виявляється збільшена печінка. У 20-40% хворих відзначається ураження центральної або периферичної нервової системи, зумовлене тромбоемболією або розривом судин, рідше – енцефалітом та асептичним менінгітом.
В окремих випадках розвиваються гнійний менінгіт чи емболічні абсцеси мозку. Особливості перебігу ІЕ.

Сучасний ІЕ характеризується поліетиологічності, обумовленої широким спектром мікроорганізмів. Світовий досвід дозволяє виділити певні особливості клінічної картини захворювання, залежно від виду збудника.
Стрептококовий ІЕ, викликаний S.viridans, розвивається переважно у осіб, які мають вроджену або набуту серцеву патологію, частіше протікає підгостро з відносно меншою вираженістю септичних проявів та більшою частотою розвитку імунокомплексних синдромів (нефрит, васкуліт, артрит, міокардит), у зв'язку з чим частка помилок у діагностиці даної форми захворювання перевищує 50% випадків.

ІЕ, обумовлений b-гемолітичними стрептококами, навпаки, зустрічається значно рідше, але відрізняється більшою гостротою і агресивністю перебігу, частими емболічними ускладненнями і високою летальністю, що досягає 40%, Ентерококовий ІЕ частіше розвивається у осіб старших вікових груп після медичних маніпуляцій 70% випадків) та ШКТ (20-27%).

Попередня серцева патологія відзначається приблизно у 50% хворих. Даній формі переважно властиво підгострий перебіг з переважним залученням у процес лівих відділів серця (у тому числі у хворих на наркоманію) і досить низькою (10%) частотою розвитку емболії.

Пневмококовий ІЕ частіше зустрічається у хворих, які страждають на алкоголізм, хронічні захворювання бронхолегеневої системи, а також у літніх осіб.
Протікає, як правило, гостро (можливий і підгострий розвиток хвороби), з деструкцією клапанів (чаше аортального), що швидко розвивається, формуванням великих вегетації, абсцесів і системних емболії.
Характерні відсутність «периферичних» симптомів ІЕ та висока смертність (при затримці оперативного лікування).

Стафілококовий ІЕ, викликаний S.aureus, вражає як інтактні, так і змінені серцеві клапани (у тому числі клапанні протези). Найбільш типово гострий перебіг з вираженими явищами інтоксикації, швидким руйнуванням клапанів, множинними абсцесами різної локалізації (селезенка, нирки, міокард), частим ураженням LLHC у вигляді гнійного менінгіту або геморагічного інсульту.

ІЕ, обумовлений коагулазонегативними стафілококами (S.epidermidis), значно частіше розвивається на клапанних протезах і незважаючи на більш властиве йому підгострий перебіг по частоті ускладнень істотно не відрізняється від ІЕ, викликаного S.aureus.

Сучасна течія ІЕ.
У зв'язку зі зміною збудників, появою нових груп хворих (наркомани, з протезованими клапанами) слід зазначити такі особливості: який завжди ІЕ протікає з високою лихоманкою; дедалі частіше зустрічається мітральна недостатність, що у поєднані із артритами при поступовому початку хвороби схиляє клініцистів до діагностики ревматизму; збільшується кількість хворих із триклапанною локалізацією вегетації; варіант переважного ураження міокарда з порушеннями ритму, провідності та наростаючою серцевою недостатністю без клапанного ураження; частіше почала спостерігатися правосерцева локалізація процесу з трикуспідальним пороком, емболіями в систему легеневої артерії.
ІЕ постарів, частіше зустрічається у літніх пацієнтів та характеризується стертою клінічною картиною та частими тромбоемболіями; збільшується кількість хворих з первинним ІЕ, при цьому лихоманка надовго випереджає серцеві прояви; значно рідше зустрічаються класичні симптоми хвороби вузлики Ослера, плями Лукіна-Лібмана та ін.
Діагностика У сучасній світовій клінічній практиці для діагностики ІЕ застосовують критерії, розроблені науково-дослідною групою Duke Endocarditis Service із Даремського університету (США) під керівництвом D. Durack.

Клінічні критерії ІЕ.
Великі критерії:
1. Позитивна гемокультура:
а) як мінімум два позитивні результати дослідження проб крові, взятих з інтервалом не менше 12 год;
б) три позитивні результати з трьох;
в) більшість позитивних результатів із чотирьох проб крові та більше (інтервал між взяттям першої та останньої проби повинен становити як мінімум 1 год).

2. Докази ураження ендокарда. Позитивні дані ЕхоКГ: свіжі вегетації, або абсцес, або часткова дегісценція клапанного протезу, або знову сформована клапанна регургітація (наростання або зміна серцевого шуму не враховується).

Малі критерії:
1. Схильність: кардіогенні фактори або часті внутрішньовенні ін'єкції ліків (у тому числі наркоманія та токсикоманія).
2. Температура 38 ° С і від.
3. Судинні феномени: емболії великих артерій, інфаркт легені, мікотичні аневризми, внутрішньочерепні крововиливи, геморагії на перехідній складці кон'юнктиви та ушкодження Джейнуея.
4. Імунологічні феномени: гломерулонефрит, вузлики Ослера, плями Рота (овальні з блідим центром геморагічні висипання на очному дні) та ревматоїдний фактор.
5. Мікробіологічні дані: позитивна гемокультура, що не задовольняє великого критерію (за винятком одноразових позитивних культур коагулазонегативних стафілококів, зазвичай епідермального стафілокока та мікроорганізмів, що не є причиною ІЕ), або серологічне підтвердження активної інфекції, обумовленої потенційним іонели ).
6. Ехокардіографічні дані, що узгоджуються з ІЕ, але не задовольняють великому критерію (потовщення клапанних стулок, «старі» вегетації тощо).
7. Основні зміни лабораторних показників: анемія, зсув лейкоцитарної формули вліво при нормальній (частіше) або зменшеній кількості лейкоцитів, тромбоцитопенія, різко збільшена ШОЕ, гіпопротеїнемія, гіпергаммаглобулінемія, поява С-реактивного білка, гіперфібриноген циркулюючих імунних комплексів, антинуклеарний фактор у низьких титрах, протеїнурія, гематурія.

Певний ІЕ.
Патологічні критерії: мікроорганізми, виділені з вегетації, емболів або абсцесів міокардіальних, або патоморфологічні зміни вегетації або абсцеси міокарда, підтверджені гістологічно.

Клінічні критерії: два великі критерії, або один великий і три малі критерії, або п'ять малих критеріїв.

Можливий ІЕ.
Результати досліджень узгоджуються з ІЕ, але для певного ІЕ недостатньо критеріїв, а у відкинутий ІЕ дані не укладаються.
Знехтуваний ІЕ. Точний альтернативний діагноз, регрес симптомів антибіотикотерапії до 4 днів, відсутність патоморфологічних ознак ІЕ в операційному або аутопсійному матеріалі при антибіотикотерапії до 4 днів.

Диференційну діагностикуІЕ у пацієнтів молодого та середнього віку слід проводити з гострою ревматичною лихоманкою, дифузними хворобами сполучної тканини (насамперед із ВКВ), системними васкулітами.
У групі літніх хворих найчастішою «маскою» ІЕ є злоякісні новоутворення та інфекція сечових шляхів.

Лікування.Провідний принцип лікування ІЕ рання, масивна та тривала (не менше 4-6 тижнів) антибактеріальна терапія з урахуванням чутливості виділеного збудника до антибіотиків.

Слід застосовувати антибіотики, які мають бактерицидну дію. У табл. нижче представлені основні схеми антибіотикотерапії ІЕ залежно від збудників, що найчастіше виявляються.

*МІК мінімальна інгібуюча концентрація
Як випливає з таблиці, застосування пеніциліну або цефалоспоринів як монотерапія доцільно тільки при виявленні високочутливих до них зелених стрептококів.
У подібній ситуації безсумнівно заслуговує на увагу препарат цефтріаксон (лендацин, лонгацеф, роцефін) цефалоспориновий антибіотик III покоління, фармакокінетичні властивості якого дозволяють успішно застосовувати його 1 раз на добу внутрішньовенно.

При ІЕ іншої етіології, а також у випадках, коли збудник не ідентифікований, найбільш виправдана комбінація трьох лактамних та аміноглікозидних антибіотиків.

З останніх найчастіше застосовують гентаміцин.
В даний час поряд з вивченням нових аміноглікозидів (амікацин, нетилміцин) активно розробляється принципово інша стратегія застосування цих препаратів, що полягає в одноразовому введенні їх добової дози.

Наявні на сьогоднішній день експериментальні та клінічні дані свідчать про більшу ефективність та кращу переносимість аміноглікозидів при одноразовому їх введенні та безперечній перспективності досліджень у цьому напрямку.

При непереносимості b-лактамних антибіотиків чи стійкої до них гемокультурі застосовують ванкоміцин разом із гентамицином.

Зміну антибіотика доцільно здійснювати тільки за відсутності клінічного ефекту (але не раніше ніж через 5-7 днів від початку застосування) або у випадку резистентності збудника, що виникла в процесі лікування, до проведеної терапії.
При виражених клінічних та/або лабораторних імунопатологічних проявах виправдано призначення преднізолону у дозі 20-30 мг на добу.
Комбінована терапія також проводиться у випадках ІЕ, викликаного стрептококами, помірно чутливими до пеніциліну.
При цьому доцільно підвищити добову дозу пеніциліну до 30 млн. ОД.

При непереносимості пеніциліну застосовують цефалоспорини І (цефазолін) або ІІІ (цефтріаксон) покоління.
Слід пам'ятати про можливість перехресних алергічних реакцій на пеніциліни та цефалоспорини, які, за даними різних авторів, трапляються у 10-15% випадків.

Комбінована терапія двома препаратами також проводиться у хворих на ІЕ клапанних протезів, обумовленому Str. Viridans.
При цьому лікування пеніциліном або цефалоспоринами поєднують із гентаміцином, який слід застосовувати протягом як мінімум 2 тижнів. Необхідно відзначити, що тривале застосування аміноглікозидів (зокрема, гентаміцину) у високих дозах нерідко супроводжується ото- та нефротоксичним ефектом, особливо у хворих похилого віку.

З метою запобігання токсичній дії доцільно моніторування концентрації названих препаратів у сироватці крові. Однак дотримання цієї вимоги не завжди можливе в умовах російських стаціонарів загального профілю, враховуючи їхню недостатню технічну оснащеність.

Тому з практичної точки зору може бути виправдана уривчаста схема застосування гентаміцину при ІЕ.
Препарат призначають протягом 7-10 днів з наступною 5-7 денною перервою з метою профілактики токсичних ефектів, потім проводять повторні курси у тих же дозах.
Слід підкреслити, що в даний час ведуться активне вивчення можливостей застосування нових аміноглікозидів (амікацин, нетилміцин) у терапії ІЗ та відпрацювання принципово іншої схеми лікування цими препаратами, що полягає в одноразовому введенні їх добової дози.
Наявні на сьогоднішній день експериментальні та клінічні дані свідчать про більшу ефективність та кращу переносимість аміноглікозидів при одноразовому їх введенні та безперечній перспективності подальших досліджень у цьому напрямку.

У випадках неефективності лікарської терапії ІЕ необхідне хірургічне лікування, основними показаннями до якого є: некоригована прогресуюча ХСН; не контрольований антибіотиками інфекційний процес; повторні епізоди тромбоемболії; абсцеси міокарда; ендокардит оперованого серця

Слід наголосити, що активний ІЕ не вважається протипоказанням до оперативного лікування.

Профілактика.Відповідно до рекомендацій Американської кардіологічної асоціації антибіотикопрофілактика ІЕ повинна здійснюватися у пацієнтів з «кардіогенними факторами ризику» (вроджені та набуті, у тому числі оперовані, вади серця, перенесений ІЕ, гіпертрофічна кардіоміопатія, пролапс мітрального клапана) при виконанні у них різних медичних які можуть супроводжуватися минущою бактеріємією: екстракція зуба, тон зилектомія, урологічні, гінекологічні операції та діагностичні маніпуляції, висічення та дренування інфікованих м'яких тканин тощо.

З урахуванням потенційних збудників ІЕ рекомендується пероральний прийом амоксициліну (3 г) або кліндаміцину (300 мг) або парентеральне введення ампіциліну (2 г) у поєднанні з гентаміцином (80 мг) або ванкоміцину (1 г) не раніше ніж за 1 год до проведення маніпуляції з наступним одно або дворазовим прийомом тих самих препаратів протягом доби в дозах, що становлять половину вихідних.
Подібна методика вважається досить обґрунтованою, оскільки в цих умовах забезпечується адекватна концентрація антибіотика в сироватці крові на час проведення маніпуляції та практично усувається можливість розмноження резистентних штамів мікроорганізмів.

Слід зазначити, що схема прийому антибіотиків, що призначаються з метою профілактики рецидиву РЛ, не відповідає такій для попередження ІЕ.
Крім того, у хворих, які отримують пеніцилінові препарати внутрішньо, існує висока ймовірність носійства зелених стрептококів, які є відносно стійкими до антибіотиків цієї групи. Тому в подібних ситуаціях для профілактики ІЕ рекомендується призначати еритроміцин етилсукцинат (800 мг) або кліндаміцин.

Ревматизм - це інфекційно-алергічне захворювання, в основі якого лежить запалення та дезорганізація сполучної тканини. Основною причиною ревматизму вважають бета-гемолітичний стрептокок групи А. При першому контакті з цим мікроорганізмом пацієнт зазвичай страждає від тонзиліту або фарингіту ( у дитячому віці). Без кваліфікованого медикаментозного лікування початкове захворювання відбувається протягом 1 – 2 тижнів. Однак потім настає найнебезпечніша фаза.

Імунна система людини починає виробляти антитіла проти збудника. В окремих випадках ця реакція стає надмірно сильною ( гіперергічна імунна відповідь). У таких пацієнтів антитіла починають атакувати клітини сполучної тканини. переважно у серцево-судинній системі). Таке запалення і зветься ревматизму.

При ревматичному ендокардиті найчастіше уражаються такі структури серця:

• мітральний клапан;
• аортальний клапан;
• тристулковий клапан ( зазвичай у поєднанні з іншими локалізаціями);
• сухожильні хорди;
• парієтальний ( пристінковий) ендокард;
• глибокі верстви міокарда.

Травми

Алергічна реакція

Інтоксикація

Інфекція

Найбільш частими збудниками бактеріального ендокардиту є:

• Зелений стрептокок (Streptococcus viridans) – приблизно 35 - 40% випадків. Є найчастішим збудником інфекційного ендокардиту.
• Ентерокок (Enterococcus) - 10 - 15%. Мешкає в нормі в кишечнику людини, але в певних умовах може стати патогенним ( хвороботворним).
• Золотистий стафілокок (Staphylococcus aureus) - 15 - 20%. Може мешкати на шкірі чи носовій порожнині здорових людей. Викликає тяжкий інфекційний ендокардит із серйозним ураженням клапанів.
• Streptococcus pneumoniae- 1 - 5%. Даний мікроорганізм є збудником пневмонії, синуситу чи менінгіту у дітей. За відсутності кваліфікованого лікування можливе ураження ендокарда.
• Інші стрептококи та стафілококи- 15 - 20%. Дані збудники зазвичай викликають ендокардит зі сприятливим прогнозом без серйозного пошкодження клапанів.
• Бактерії із групи HACEK (Haemophylus, Actinobacillus actinimycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae) - 3 - 7%. Цю групу мікроорганізмів об'єднали через їх високий тропізм ( спорідненості) саме до ендокарда серця. Їх загальною особливістю є труднощі в діагностиці, тому що всі бактерії групи HACEK важко культивуються на живильних середовищах.
• Грамнегативні бактерії – 5 – 14% (Shigella, Salmonella, Legionella, Pseudomonas). Ці бактерії рідко вражають ендокард. Зазвичай, крім симптомів з боку серця, є і порушення функцій інших органів і систем.
• Грибкові інфекції- 1 - 5%. Грибкові інфекції також рідко вражають ендокардом. Проблема у таких пацієнтів полягає у необхідності тривалого лікування протигрибковими засобами. Через небезпеку ускладнень лікарі нерідко вдаються до хірургічного лікування.
• Інші збудники.В принципі, ендокардит можуть викликати практично всі відомі патогенні бактерії. хламідії, бруцели, рикетсії і т.д.). Приблизно в 10 – 25% випадків виділити збудника хвороби не вдається, хоча всі симптоми та діагностичні тести говорять на користь інфекційного ендокардиту.
• Поєднання кількох інфекційних агентів (змішана форма). Реєструється рідко та веде, як правило, до тяжкого затяжного перебігу хвороби.

Важливою особливістю бактеріальних ендокардитів є формування про вегетацій на стулках клапанів. Найчастіше вони виникають у лівих відділах серця. Вегетаціями називаються невеликі скупчення мікроорганізмів, прикріплені до стулки. Зазвичай першому етапі у місці ушкодження ендокарда формується невеликий тромб. Згодом саме до нього прикріплюються перші збудники інфекції. У міру їх розмноження та посилення запального процесу вегетації можуть збільшуватися. Якщо вони мають плоску форму і міцно кріпляться до стулки, їх називають нерухомими. Рухливі вегетації за будовою нагадують поліпи на ніжці. Вони ніби бовтаються на стулці клапана і рухаються в залежності від струму крові. Такі вегетації є найбільш небезпечними, тому що відрив цього утворення веде до його потрапляння в кровотік та гострий тромбоз. Відрив великих рухливих вегетацій досить частою причиною серйозних ускладнень і навіть смерті при інфекційному ендокардиті. Тяжкість наслідків залежить від того, на якому рівні відбудеться тромбоз судини.

Окремо слід розглянути ерозинофільний фібропластичний ендокардит Леффлера. Причини її розвитку невідомі. При цьому захворюванні уражається переважно пристінковий перикард, що відрізняє його від інших варіантів захворювання. Передбачається, що у розвитку ендокардиту Леффлера відіграють певну роль складні алергічні реакції.

Види ендокардиту

Інфекційні ендокардити можуть бути поділені на дві основні групи:

• Первинний інфекційний ендокардит. Первинною називається форма захворювання, за якої бактерії, що циркулюють у крові, затрималися на стулках здорового клапана ( будь-якого з клапанів) і викликали запалення. Така форма зустрічається досить рідко, тому що здоровий ендокард мало сприйнятливий до збудників хвороби.
• Вторинний інфекційний ендокардит. Вторинним називають ендокардит, у якому інфекція потрапляє на вже пошкоджені серцеві клапани. Така форма хвороби зустрічається значно частіше. Справа в тому, що звуження клапанів або їх неправильна робота порушують нормальний потік крові. Виникають завихрення, застій крові у певних камерах серця чи підвищення внутрішнього тиску. Все це сприяє мікроскопічним ушкодженням ендокарда, куди легко проникають бактерії із крові. Дефектами, що схильні до вторинного інфікування серцевих клапанів, є ревматичний процес, відкрита артеріальна протока, дефект перегородки серця, а також інші вроджені або набуті вади серця.

• гострий;
• підгострий;
• хронічний ( затяжний).

Гострий інфекційний ендокардит

Підгострий інфекційний ендокардит

Хронічний ( затяжний) інфекційний ендокардит

До хронічного перебігу хвороби схильні такі групи пацієнтів:

• Новонароджені та діти грудного віку.Поширеність хронічного ендокардиту в дітей віком пояснюється вродженими дефектами клапанів серця. У цих випадках потрапляння інфекції та її розвиток на ендокарді є питанням часу.
• Люди, які вживають наркотики ін'єкційним шляхом.У цій категорії людей існує висока ймовірність токсичного ураження ендокарда та занесення інфекції. Крім того, під час лікування можливе повторне занесення мікробів. Нерідко таких пацієнтів спостерігаються змішані інфекції.
• Люди, які перенесли операції на серці.Діагностичні або лікувальні маніпуляції в порожнині серця завжди становлять небезпеку травмування ендокарда. У майбутньому це створює сприятливі умови на формування інфекційного вогнища.

При хронічному інфекційному ендокардиті зазвичай спостерігаються періоди ремісій та рецидивів. Ремісії є поліпшення стану пацієнта та зникнення гострих симптомів. У цей період у хворих спостерігаються в основному ознаки ураження клапанів, але інфекційне вогнище в серці не ліквідоване. Рецидивом називають різке погіршення стану пацієнта, пов'язане з активізацією інфекції та розвитком гострого запального процесу. Подібний перебіг також спостерігається при ревматичному ендокардиті.

У деяких країнах крім гострої, підгострої та хронічної форми ендокардиту розрізняють ще абортивний варіант перебігу. Він характеризується швидким та стійким одужанням ( без рецидивів). Такий результат найбільш сприятливий, оскільки клапан серця не встигає постраждати через запалення. Абортивний перебіг спостерігають при інфекційних та токсичних ендокардитах, коли хворобу вдалося діагностувати на ранній стадії, і розпочато своєчасне лікування.

Ревматичний ендокардит має дещо іншу класифікацію. Вона заснована не на тривалості захворювання ( тому що воно завжди затяжне), але в характері змін серцевих клапанів. Вони дозволяють оцінити інтенсивність запального процесу та призначити правильне лікування.

Ревматичний ендокардит поділяється на чотири види:

• Дифузний ендокардит. У разі відбувається зміна структури сполучної тканини по всій поверхні клапана. Його стулки товщають, що ускладнює нормальну роботу серця. На поверхні можна виявити невеликі гранульоми ( зазвичай з'являються з боку лівого шлуночка на стулках мітрального або аортального клапана). Характерно одночасне ураження сполучної тканини в кількох місцях, у тому числі хорд та пристінкового ендокарда. Своєчасне лікування такого ендокардиту на стадії набухання сполучної тканини допомагає уникнути незворотних змін. Якщо ж гранульоми вже з'явилися, високий ризик зрощення або скорочення стулок клапана. Такі зміни називають ревматичним пороком серця.
• Гострий бородавчастий ендокардит. Ця форма хвороби характеризується відшаруванням поверхневого шару ендокарда. У місці поразки відбувається відкладення тромботичних мас та фібрину, що веде до появи специфічних утворень, так званих бородавок. Вони мають вигляд невеликих світло-коричневих або сірих горбків. У деяких випадках спостерігається різке зростання цих утворень із формуванням цілих конгломератів на стулку клапана. На відміну від вегетацій при інфекційному ендокардиті, ці утворення не містять патогенних мікроорганізмів. Проте, у разі циркуляції мікробів у крові може статися інфікування таких бородавок з розвитком вторинного інфекційного ендокардиту та погіршенням загального стану пацієнта. Якщо запалення вдається зупинити на ранніх стадіях, утворення на стулках клапанів не збільшуються. При цьому практично немає ризику відриву тромбу та серйозного порушення роботи серця.
• Поворотний бородавчастий ендокардит. Даний тип характеризується змінами, схожими на такі при гострому бородавковому ендокардиті. Відмінність полягає у перебігу захворювання. Освіта на стулках з'являються періодично під час загострення ревматизму. Стійкі накладення фібрину спостерігаються при включенні солей кальцію. Такі освіти добре видно під час проведення ЕхоКГ ( ехокарліографії) або рентгенографії, які допомагають підтвердити діагноз.
• Фібропластичний ендокардит.Ця форма є фінальною стадією трьох попередніх варіантів перебігу ревматичного ендокардиту. Для неї характерні виражені зміни стулок клапанів ( їх укорочення, деформація, зрощування). Ці зміни вже незворотні та потребують хірургічного лікування.

При ендокардиті Леффлер розрізняють такі етапи:

• Гостра ( некротична) стадія. Запальний процес зачіпає ендокард обох шлуночків та ( рідше) передсердь. Уражається не лише поверхневий шар, що контактує з кров'ю, а й глибокі шари міокарда. У запаленій тканині виявляється велика кількість еозинофілів ( вид лейкоцитів). Тривалої цієї стадії становить 5 – 8 тижнів.
• Тромботична стадія.На цьому етапі запальні вогнища в ендокарді починають покриватись тромботичними масами. Через це стінки камер серця товщають і їх обсяг зменшується. Відбувається поступове огрубіння ендокарда, при якому в його товщі з'являється більше волокон сполучної тканини. Підлягає міокард потовщується за рахунок гіпертрофії ( збільшення обсягом) м'язових клітин. Головною проблемою цьому етапі є виражене зменшення обсягу шлуночків.
• Стадія фіброзу.Коли сполучна тканина в ендокарді сформувалася, стінка втрачає свої еластичні властивості. Спостерігається незворотне зменшення об'єму серця, послаблення його скорочень та ураження сухожильних хорд, що відбивається і на роботі клапанів. На перший план при цьому виходить картина хронічної серцевої недостатності.

Симптоми ендокардиту

Симптоми та ознаки серцевої недостатності при різних формах ендокардиту

На користь інфекційного ендокардиту свідчать такі симптоми:

• підвищення температури;
• підвищене потовиділення;
• шкірні прояви;
• очні прояви;
• головні та м'язові болі.

Підвищення температури тіла

Відсутність або незначне підвищення температури (попри гострий інфекційний процес) може спостерігатися у таких груп пацієнтів:

• люди похилого віку;
• пацієнти, які перенесли інсульт;
• пацієнти із вираженою серцевою недостатністю;
• при підвищенні рівня сечової кислоти у крові.

Озноб

Підвищене потовиділення

Шкірні прояви

У пацієнтів з ендокардитом можуть спостерігатися такі шкірні прояви хвороби:

• Петехіальний висип. Елементи висипу є невеликими червоними цятками, що не піднімаються над поверхнею. Вони формуються через точкові крововиливи внаслідок ураження судинної стінки. Висипка може локалізуватися на грудях, тулубі, кінцівках і навіть на слизових оболонках ( тверде та м'яке небо). При інфекційному ендокардиті у центрі точкового крововиливу може розташовуватися невелика сірувата область. Висипання зазвичай тримається кілька днів, після чого зникає. У майбутньому без адекватного лікування можуть спостерігатися повторні висипи.
• Плями Джейнуея. Плями є внутрішньошкірні синці розміром 2 - 5 мм, які з'являються на долонях або підошвах. Вони можуть височіти над поверхнею шкіри на 1 – 2 мм і промацувати крізь поверхневі шари.
• Симптом щипка. Легкий щипок шкіри кінцівки призводить до появи точкових крововиливів. Це допомагає виявити крихкість капілярів через васкуліт ( запалення судин).
• Проба Кончаловського-Румпеля-Леєде.Ця проба також доводить крихкість капілярів та підвищену проникність їх стінок. Щоб штучно викликати точкові крововиливи, накладають манжету або джгуть на кінцівку. Через перетискання поверхневих вен у капілярах підвищується тиск. Через кілька хвилин нижче місця накладання джгута з'являються висипні елементи.
• Вузлики Ослера.Ця ознака є типовою для хронічних ендокардитів. Вузлики є щільними утвореннями на долонях, пальцях і підошвах, які можуть досягати 1 - 1,5 см в діаметрі. При натисканні ними пацієнт може скаржитися на помірну болючість.

Очні прояви

Головні та м'язові болі

Ревматичний ендокардит характеризується ознаками ураження серцевих клапанів. На ранніх етапах пацієнти можуть не скаржитися. Діагностувати хворобу можна лише при ретельному обстеженні у кардіолога або проведенні лабораторних досліджень. На пізніх стадіях деформація клапанів призводить до появи симптомів серцевої недостатності. Відмінними ознаками саме ревматичного процесу іноді є ураження інших органів та систем. Дане захворювання рідко обмежується лише серцевими проявами. У зв'язку з цим пацієнти часто скаржаться, не характерні для ендокардиту.

При ревматичному ураженні клапанів можуть спостерігатися симптоми ураження наступних органів та систем:

• Суглоби. Запалення суглобів може розвиватися паралельно з ендокардитом чи передувати йому. Зазвичай хвороба зачіпає великі та середні суглоби кінцівок ( плечовий, ліктьовий, колінний, гомілковостопний). З симптомів і скарг слід зазначити болючість, обмеження рухливості та легку припухлість у сфері ураження.
• Нирки.Поразка нирок при ендокардиті проявляється порушеннями фільтрації сечі. У крові можуть з'являтися ознаки кровотечі. Також характерний помірний біль у ділянці нирок.
• Поразка серозних оболонок.У ряді випадків при ревматизмі можуть розвинутися такі захворювання як перикардит та плеврит. Це трохи ускладнить діагностику ендокардиту через подібні прояви.
• Поразка шкіри.Типовими для ревматизму є вузлувата та кільцеподібна еритеми. Іноді з'являються і ревматоїдні вузлики у товщі шкіри. Локалізуються дані поразки переважно у сфері суглобів, порушених хворобою.

Діагностика ендокардиту

У діагностиці ендокардитів будь-якого походження застосовуються такі методи дослідження:

• загальний огляд пацієнта;
• лабораторні аналізи;
• бактеріологічні аналізи;
• Інструментальні методи обстеження.

Загальний огляд пацієнта

Під час загального огляду лікар збирає дані про хворобу такими способами:

• Збір анамнезу. Збір анамнезу дуже важливий у діагностиці ендокардитів будь-якої етіології, оскільки допомагає зрозуміти, звідки взялася хвороба. Найчастіше вдається з'ясувати, що першим серцевим симптомам передували інфекційні захворювання. Тоді можна пояснити ендокардит потраплянням бактерій у серце та розвитком через деякий час характерних проявів хвороби. При ревматичних ендокардитах першим симптомам передує ангіна або фарингіт. зазвичай за 2 – 4 тижні до перших ознак ревматизму). Крім того, лікар запитує пацієнта про інші хронічні патології або перенесені операції, оскільки вони можуть привертати до розвитку ендокардиту.
• Візуальний огляд. Візуальний огляд пацієнтів із ендокардитом може не давати майже жодної інформації. Тим не менш, при інфекційних формах можна відзначити появу характерного висипу або інших симптомів шкіри. При ревматичному ендокардиті відповідно оглядають суглоби пацієнта в пошуках ознак запалення. Крім того, у пацієнтів із хронічним ендокардитом спостерігається загальне виснаження, блідість шкірних покривів, зміна форми пальців та нігтів.
• Пальпація. Пальпація під час обстеження серця майже дає важливої ​​для діагнозу інформації. Якщо ендокардит розвинувся і натомість сепсису, лікар може промацати збільшені лімфовузли у різних частинах тіла. До пальпації відноситься вимірювання пульсу і визначення верхівкового поштовху. Останній є крапкою на передній грудній стінці, куди проектуються серцеві скорочення. При вираженій патології клапанів ця точка може бути зміщена.
• Перкусія. Перкусія полягає у вистукуванні серця через передню грудну стінку. З її допомогою досвідчений лікар може з високою точністю визначити межі серцевої сумки та власне серця. Перкусія зазвичай проводиться в положенні лежачи на спині і є безболісною процедурою, що займає 5-10 хвилин. У пацієнтів з ендокардитом часто спостерігається розширення лівої межі вліво ( через гіпертрофію м'яза лівого шлуночка).
• Аускультація. Аускультація – це вислуховування серцевих шумів у вигляді стетофонендоскопа. Вона може надати інформацію про роботу клапанів. Перші аускультативні зміни з'являються зазвичай раніше 2 – 3 місяці захворювання, коли починає формуватися порок серця. Найбільш типовою ознакою є послаблення першого та другого тонів у точках вислуховування мітрального та аортального клапанів.

Лабораторні аналізи

У загальному та біохімічному аналізах крові у пацієнтів з ендокардитом можна виявити такі зміни:

• Анемія.Анемія – це зниження рівня гемоглобіну у крові до значення менше 90 г/л. Найчастіше вона спостерігається при підгострому перебігу інфекційного ендокардиту. Анемії у цих випадках є нормохромними ( колірний показник крові в межах 0,85 – 1,05). Цей показник відбиває те, наскільки насичені еритроцити гемоглобіном.
• Рівень еритроцитівбагато в чому залежить від тяжкості інфекції. Може спостерігатися як його зниження, і підвищення. Норма для жінок становить 3,7 – 4,7 Х10 12 , а чоловіків – 4,0 – 5,1 Х10 12 клітин у 1 л крові.
• Збільшення швидкості осідання еритроцитів ( ШОЕ). Даний показник змінюється вже на перших етапах захворювання в міру розвитку запального процесу та зберігається підвищеним протягом кількох місяців ( навіть за сприятливого перебігу хвороби). Норма становить до 8 мм/год у чоловіків та до 12 мм/год у жінок. З віком межі норми можуть збільшитись до 15 – 20 мм/год. У хворих ендокардитом даний показник іноді досягає 60 - 70 мм / год при інфекційному варіанті. Ревматичне запалення також може призвести до підвищення ШОЕ. Нормальне значення цього показника при ендокардит зустрічається відносно рідко, але не виключає діагноз.
• Лейкоцитоз.Кількість лейкоцитів у крові, як правило, підвищено. Норма становить 4,0 - 9,0 Х109 клітин на 1 л крові. У разі тяжкого бактеріального ендокардиту може спостерігатися і лейкопенія ( зниження рівня лейкоцитів). Так звана лейкоцитарна формула зміщена вліво. Це означає, що у крові переважають молоді форми клітин. Такі зміни характерні для активного запального процесу.
• Диспротеїнемія.Диспротеїнемія – це порушення пропорції між білками крові. При інфекційних та ревматичних ендокардитах може спостерігатися збільшення кількості гамма-глобулінів та альфа-2-глобулінів.
• Підвищення концентрації сіалових кислот та С-реактивного фактора.Дані показники свідчать про наявність гострого запального процесу. Вони можуть бути підвищені як при інфекційному, так і ревматичному ендокардиті.
• Підвищення рівня креатинінуу біохімічному аналізі крові відзначається приблизно у третини пацієнтів із інфекційним ендокардитом.
• Підвищення рівня серомукоїду та фібриногенуу крові відзначають при деяких формах ендокардитів.

Специфічними аналізами для підтвердження ревматичного запалення є:

• визначення титру антистрептогіалуронідази;
• визначення титру антистрептокінази;
• визначення титру антистрептолізину-О;
• ревматоїдний фактор ( антитіла проти власних клітин організму, що з'явилися після перенесеної стрептококової інфекції).

У аналізі сечі зазвичай немає виражених змін. При серйозній серцевій недостатності на пізніх стадіях хвороби може спостерігатися олігурія ( знижена освіта сечі). Воно пояснюється ослабленням насосної функції серця, через що нирках не підтримується тиск, необхідне нормальної фільтрації. При ревматизмі з ураженням тканини нирок у сечі можуть бути сліди крові.

Бактеріологічні аналізи

При взяття крові для бактеріологічного посіву керуються такими принципами:

• При гострому ендокардиті береться три проби крові з інтервалом півгодини. При підгострій течії можливе взяття трьох проб протягом доби. Повторні посіви збільшують достовірність дослідження. Справа в тому, що на живильному середовищі можуть зрости і мікроби, які випадково потрапили в пробу. Потрійне дослідження виключає можливість такого випадкового забруднення.
• За кожної пункції вени береться 5 – 10 мл крові. Така велика кількість пояснюється тим, що концентрація бактерій у крові зазвичай дуже мала ( 1 – 200 клітин на 1 мл). Великий обсяг крові підвищує ймовірність того, що бактерія зросте на живильному середовищі.
• Бажано брати кров на аналіз до початку антибіотикотерапії. В іншому випадку прийом протимікробних препаратів сильно знизить активність бактерій і зменшить їхню концентрацію в крові. Результатом стане хибнонегативний аналіз. Якщо пацієнт не в критичному стані, практикують навіть тимчасове припинення антибіотикотерапії щодо бактеріологічного посіву крові.
• Забір крові робиться тільки в стерильних рукавичках одноразовими стерильними шприцами. Шкіру в місці пункції вени обробляють розчином антисептика двічі, тому що на ній особливо висока концентрація бактерій, які можуть забруднити пробу.
• Отримана кров негайно доставляється до лабораторії посіву.
• Якщо живильних середовищах не виростає колоній протягом 3 днів, аналіз можна повторити.

Альтернативою бактеріологічного аналізу є проведення серологічних тестів. Вони визначають наявність у крові антитіл до різних бактерій чи виявляють безпосередньо мікробні антигени. Мінусом такого дослідження є те, що немає можливості скласти антибіотикограму.

Інструментальні методи обстеження

Найбільше значення при ендокардиті мають такі інструментальні методи діагностики:

• Електрокардіографія ( ЕКГ). Електрокардіографія ґрунтується на вимірі сили та напрямки біоелектричних імпульсів у серці. Ця процедура повністю безболісна, займає 10 - 15 хвилин і дозволяє відразу отримати результат. При ендокардиті на ранніх стадіях хвороби зміни на ЕКГ будуть присутні лише у 10 – 15% випадків. Вони виражаються у порушеннях скорочення серцевого м'яза, нестабільності серцевого ритму та ознаках ішемії міокарда ( нестачі кисню). Ці зміни не є специфічними і частіше говорять про наявність тих чи інших ускладнень ендокардиту.
• Ехокардіографія ( ЕхоКГ). Цей метод ґрунтується на проникненні ультразвукових хвиль у товщу м'яких тканин серця. Відбиваючись від структур різної щільності, ці хвилі повертаються до спеціального датчика. У результаті формується зображення. На ньому можна помітити вегетації або тромби, що формуються, характерні для ендокардиту. Крім того, видно місця зрощення клапанів та особливості деформації їх стулок. ЕхоКГ рекомендується проводити повторно на різних стадіях захворювання для розпізнавання перших ознак вад серця.
• Рентгенографія.При рентгенографії зображення одержують шляхом пропускання рентгенівських променів через грудну клітину. Специфічних для ендокардиту змін із її допомогою знайти не можна. Однак цей метод дозволяє швидко помітити застій у малому колі кровообігу та збільшення серця в обсязі. Дослідження призначається при першому зверненні до лікаря, щоби виявити ознаки серцевої патології в цілому.
• Ультразвукове дослідження ( УЗД), Комп'ютерна томографія ( КТ) та магнітно-резонансна терапія ( МРТ). Ці дослідження не так часто застосовуються для діагностики безпосередньо ендокардитів через свою високу вартість ( КТ та МРТ). Однак вони бувають незамінними у пошуках ускладнень цього захворювання. Зокрема, йдеться про тромби, що відірвалися. Вони можуть закупорити артерії кінцівок, внутрішніх органів або навіть мозку, створивши серйозну загрозу життю та здоров'ю пацієнта. Для термінового лікування необхідно визначити точну локалізацію тромбу. У цьому й можуть допомогти УЗД серця, КТ та МРТ. Іноді їх використовують для виявлення суглобових змін при ревматизмі, що допомагає в постановці діагнозу.

Загальновизнані критерії для діагностики бактеріального ендокардиту

Однією із серйозних проблем у діагностиці ендокардиту є виявлення його першопричини на ранніх стадіях хвороби. Лікарям часто доводиться вирішувати, чи мають вони справу з інфекцією або з ревматичним запаленням. Справа в тому, що лікування в цих двох випадках відрізнятиметься. Правильний діагноз на початкових етапах дозволить раніше розпочати медикаментозну терапію, що запобігатиме ускладненням та усуне загрозу для життя пацієнта.

Основні відмінності бактеріального та ревматичного ендокардиту

Як правило, за жодним із вищевказаних симптомів або досліджень неможливо точно визначити походження ендокардиту. Однак комплексна оцінка стану пацієнта та зіставлення всіх проявів хвороби сприяють постановці правильного діагнозу.

Лікування ендокардиту

Залежно від виду хвороби та провідних симптомів лікування може проводитись у ревматологічному, інфекційному чи серцево-судинному відділенні. Консультація лікаря-кардіолога показана за будь-якої форми ендокардиту. З цим же фахівцем обов'язково узгоджують курс лікування.

Безпосередньо лікування ендокардитів багато в чому визначається стадією хвороби та природою запального процесу. Помилковий діагноз нерідко призводить до неправильного лікування. Лікарські помилки визнані найчастішою причиною хронічних інфекційних ендокардитів.

У лікуванні ендокардиту застосовуються такі методи:

• консервативне лікування;
• хірургічне лікування;
• профілактика ускладнень.

Консервативне лікування

Лікування гострого інфекційного ендокардиту передбачає прийом антибіотиків для знищення збудника хвороби. Протимікробні препарати призначають вже через 1 – 2 години після надходження пацієнтів, одразу після взяття крові на бактеріологічний аналіз. До отримання результатів цього аналізу ( зазвичай кілька днів) пацієнт приймає препарат, підібраний емпіричним шляхом. Основною вимогою щодо нього є широкий спектр дії. Після визначення конкретного збудника призначається препарат.

Антибіотики, що застосовуються у лікуванні бактеріального ендокардиту

Для закінчення курсу лікування та відміни антибіотиків необхідно дотримання наступних критеріїв:

• стійка нормалізація температури;
• відсутність зростання колоній при сівбі крові;
• зникнення гострих клінічних симптомів та скарг;
• зниження рівня ШОЕ та інших лабораторних показників до норми

Подальше лікування спрямоване усунення власне запального процесу. Для цього використовують глюкокортикостероїдні препарати. Стандартна схема лікування включає преднізолон по 20 мг на добу. Препарат приймається після сніданку в один присід внутрішньо ( у вигляді пігулки). Глюкокортикостероїдні препарати використовуються для того, щоб збити гостре запалення при інших формах ендокардиту. Основною метою їхнього прийому є запобігання формуванню пороку серця.

Крім протимікробного та протизапального лікування, спрямованого на причини, що викликають ендокардит, пацієнтам часто прописують низку серцевих препаратів. Вони допомагають відновити насосну функцію серця та борються з першими ознаками серцевої недостатності.

Для підтримки нормальної роботи серця у пацієнтів із хронічним ендокардитом використовуються такі групи препаратів:

• інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту;
• антагоністи альдостерону;
• бета-блокатори;
• сечогінні засоби ( діуретики);
• серцеві глікозиди.

Хірургічне лікування

Показаннями до хірургічного лікування ендокардиту є:

• наростаюча серцева недостатність, яку не вдається коригувати медикаментозно;
• скупчення гною в області ендокарда ( у товщі міокарда або біля фіброзного кільця клапана);
• бактеріальний ендокардит у людей із механічним клапаном серця;
• масивні вегетації на стулках клапанів ( високий ризик тромбоемболії).

Санація інфекційного вогнища при ендокардиті складається із трьох етапів:

• механічна санація– проводиться видалення вегетацій, а також незворотно уражених структур та клапанів;
• хімічна санація- Обробка камер серця антисептиком;
• фізична санація- обробка недоступних видалення тканин низькочастотним ультразвуком.

У разі бактеріального ендокардиту навіть відкрита хірургічна санація серця не завжди гарантує повне знищення інфекції. Тому хірургічне лікування в жодному разі не має на увазі скасування медикаментозного курсу лікування. Воно лише є доповненням для досягнення швидшого ефекту та корекції незворотних порушень.

Профілактика ускладнень

Важливим елементом профілактики є правильне харчування. Дієта при ендокардиті не сильно відрізняється від дієти при будь-якому іншому серцево-судинному захворюванні ( дієта номер 10 та 10а). Ці режими харчування спрямовані на зменшення навантаження на серце та профілактику атеросклерозу. Останній може призвести до звуження коронарних артерій та погіршення постачання киснем міокарда.

Дієта номер 10 рекомендує обмежити вживання солі ( не більше 5 г на добу), жирних та гострих продуктів, алкоголю. Всі ці продукти безпосередньо чи опосередковано збільшують навантаження на серцевий м'яз і посилюють серцеву недостатність.

Пацієнтам, які перенесли ендокардит або проходять курс лікування, рекомендується вживати такі препарати:

• висівковий хліб;
• нежирні супи;
• відварене м'ясо чи рибу;
• овочі у будь-якому вигляді;
• макаронні вироби;
• більшість кондитерських виробів ( за винятком чорного шоколаду);
• молоко та молочні продукти.

Наслідки та ускладнення ендокардиту

Основними наслідками та ускладненнями ендокардиту є:

• хронічна серцева недостатність;
• тромбоемболія;
• затяжний інфекційний процес

Хронічна серцева недостатність

Цю проблему можна вирішити шляхом імплантації штучного клапана серця. Якщо при цьому повністю вилікувати ендокардит, що зруйнував клапан, прогноз для таких пацієнтів залишається сприятливим.

Тромбоемболія

Якщо тромб сформувався у правих відділах шлуночка, він потрапляє до малого кола кровообігу. Тут він застряє у судинній мережі легень, порушуючи газообмін. Без термінової допомоги пацієнт швидко вмирає. Така локалізація тромбу називається тромбоемболією легеневої артерії.

Якщо тромб формується у лівих відділах серця, він потрапляє у велике коло кровообігу. Тут він може застрягти практично у будь-якій частині тіла, викликавши відповідні симптоми. При закупорці артерій внутрішніх органів або мозку практично завжди є небезпека для життя пацієнта. Якщо ж закупорюється артерія в кінцівки, це може призвести до смерті тканин та ампутації.

Найчастіше тромби з лівого шлуночка призводять до закупорки наступних судин:

• артерія селезінки;
• мозкові артерії ( з розвитком інсульту);
• артерії кінцівок;
• брижові артерії ( з порушенням кровопостачання кишківника);
• артерія сітківки ока ( веде до незворотної втрати зору (сліпоті)).

Затяжний інфекційний процес

Інфекційний ендокардит – патологічний стан, що характеризується прогресуванням запального процесу у внутрішній оболонці серця (ендокарді), а також у клапанах. Розвивається недуга при проникненні у тканини серця інфекційних агентів. Чоловіки хворіють у кілька разів частіше, ніж жінки. До основних симптомів, що вказують на розвиток цієї хвороби, відносять задишку, кашель, слабкість. Характерна ознака – нігтьові фаланги на пальцях товщають. Цей симптом у медичній літературі вказують також як потовщення типу «барабанних паличок». Важливо своєчасно звернути увагу на ознаки, що виражаються, і відразу ж звернутися за допомогою до медичного закладу. Лікування інфекційного ендокардиту має проводитися тільки в стаціонарних умовах, оскільки патологія сама по собі дуже небезпечна, і може спровокувати прогресування ускладнень. Летальність висока – до 30%.

Підгострий інфекційний ендокардит зазвичай прогресує внаслідок патогенної активності зеленого або золотистого стрептокока. Дещо рідше недуга прогресує через зараження пневмококом, і . Також варто відзначити, що якщо інфекційний ендокардит у дітей або дорослих був спровокований патогенною діяльністю грибкових мікроорганізмів, анаеробних або грамнегативних бактерій, то в такому разі він протікатиме дуже важко, і стандартна антибактеріальна терапія практично не матиме ефекту. Найчастіше гострий інфекційний ендокардит (ОІЕ) грибкової природи розвивається у людини при тривалому вживанні антибіотиків або при тривалих венозних катетерах.

Є кілька факторів, через які відбувається адгезія мікроорганізмів до оболонки серця. Усі їхні клініцисти умовно поділяють на загальні та локальні. До групи загальних відносять зниження реактивності імунної системи. До місцевих факторів визначають гемодинамічні порушення всередині серця, а також різні пошкодження клапанного апарату.

Підгострий інфекційний ендокардит прогресує найчастіше за наявності у людини ревматичних уражень клапанного апарату або пороків анатомічних структур серця вродженого характеру.

Причини прогресування

Гострий інфекційний ендокардит прогресує у людини при дії на серці інфекційних агентів. На сьогодні вченим відомо 128 типів мікроорганізмів, які можуть спровокувати прояви симптомів патології. Найчастіше недуга розвивається через агресивний вплив:

• грибів;
• ентерококів.

Чинники ризику прогресування хвороби:

• провисання стулок клапанів;
• порушення структури елементів серця;
• встановлені протези у серці;
• застосування для діагностики інвазивних методик;
• зниження імунного захисту організму;
• операбельні втручання;
• наркоманія та пристрасть до алкогольних напоїв.

Різновиди

Залежно від походження, клініцисти виділяють дві форми інфекційного ендокардиту. первиннийі вторинний. Перший тип найчастіше проявляється при септичних патологіях, вторинний починає прогресувати на тлі вже наявних у індивіда патологій клапанного апарату, хвороб, що вражають кровоносні судини.

Класифікація інфекційного ендокардиту в залежності від перебігу:

• гострий інфекційний ендокардит.У цьому випадку недуга протікає протягом двох місяців. Для нього характерний високопатогенний збудник. Симптоми інфекційного ендокардиту виражаються дуже яскраво (септичні);
• підгостра форма.Триває понад два місяці. Вона розвивається в тому випадку, якщо повноцінно не була пролікована гостра форма або причинне захворювання;
• затяжна форма.

Залежно від ступеня поразки виділяють:

• ендокардит з обмеженим ураженням стулок клапанів;
• ендокардит, у якому поразка виходить межі клапанного апарату.

Крім цього, існує ще одна класифікація хвороби, яка базується на формі перебігу патологічного процесу:

• дистрофічна.Симптоми інфекційного ендокардиту цієї форми виражаються під час розвитку або септичного процесу. Людина поступово розвиваються незворотні поразки життєво важливих органів. Насамперед дистрофія стосується міокарда - м'яз поступово змінюється, і на ній формуються вогнища некрозу;
• інфекційно-токсична.Бактеріальні агенти прикріплюються до ендокарда та його токсини поступово отруюють його. А також для цієї форми характерна транзиторна бактеріємія;
• інфекційно-алергічна форма.На перший план виступають ознаки поразки життєво важливих внутрішніх органів. Клінічну картину ендокардиту доповнюють. Крім цього, у хворого відзначається збільшення обсягів селезінки та печінки.

Симптоматика

Варто одразу відзначити, що інфекційний ендокардит може тривалий час протікати без вираження будь-яких ознак. Найчастіше це спостерігається у людей похилого віку або ж у дуже ослаблених пацієнтів. Це таїть у собі величезну небезпеку, оскільки оскільки патологія залишається не діагностованою, то й її лікування. Як результат, у хворого поступово починають прогресувати ускладнення, які можуть призвести до смерті.

До основних симптомів, що вказують на розвиток у людини інфекційного ендокардиту, відносять такі:

• поступове зниження маси тіла;
• зростання показників температури тіла, як відповідь на прогресування запалення і на патогенну активність мікроорганізмів, що впровадилися;
• людина відмовляється їсти;
• озноб;
• задишку;
• кашель;
• характерна ознака – формування на шкірному покриві та на слизових крововиливів;
• крововиливу в сітківку ока (виявити цю ознаку зможе лише лікар-офтальмолог після проведення повноцінного обстеження). Такий симптом у медичній літературі має свою назву – плями Рота.

У великої кількості пацієнтів з початку прогресування інфекційного ендокардиту починають розвиватися ускладнення. Саме тому клінічна картина може доповнюватись ознаками супутніх недуг. У хворого може виникнути:

• набряк кінцівок та особи, зростання показників АТ (ознаки ураження нирок);
• внаслідок головного мозку;
• інфаркт селезінки.

Якщо ці симптоми виявилися, постраждалого відразу слід доставити до медичного закладу для проведення лабораторно-інструментальної діагностики, яка дасть можливість не тільки визначити точний діагноз, але й виявити причину розвитку патології. Лікування інфекційного ендокардиту розписується лише після отримання результатів діагностичних заходів. Проводиться воно лише у стаціонарних умовах, щоб лікарі могли постійно моніторити стан хворого, та за необхідності змінювати схему терапії. Терапія народними засобами та в домашніх умовах суворо заборонена, оскільки безконтрольний прийом препаратів та сумнівних настоянок може не тільки погіршити стан людини, але й призвести до смерті.

Ускладнення

Усього виділяють три групи ускладнень, що різняться залежно від термінів виникнення. Перша група – ранні ускладнення. Сюди відносять стани, якими може ускладнитися недуга під час стаціонарного лікування. Це такі як:

• інсульт;
• серцева недостатність;
• порушення функціонування нирок;
• формування у серці абсцесів;
• септичний шок.

Друга група представлена ​​пізніми ускладненнями – вони розвиваються після виписки хворого із стаціонару. Сюди відносять повторне інфікування, порушення функціонування клапанного апарату, і навіть серцеву недостатність.

Третя група – порушення, що прогресують після проведення операбельного втручання:

• гостра форма;
• інсульт;
• згортання крові порушується;
• прогресування запального процесу у легенях;
• серцева недостатність у гострій формі.

Діагностика

Перший етапдіагностики інфекційного ендокардиту – вивчення лікарем історії хвороби пацієнта, вислуховування скарг. А також у цей час важливо виявити, коли саме з'явилися перші ознаки та наскільки вони були інтенсивними. Лікар уточнює, чи не хворів хтось із родичів хворого на захворювання ССС, і чи не було у них вад розвитку структур серця.

Другий етап- Фізикальний огляд. Лікар оцінює стан шкірного покриву людини, оглядає його слизові на предмет наявності патологічних елементів висипу або крововиливів. А також вимірюється рівень артеріального тиску та проводиться аускультація серця.

Третій етап- Лабораторно-інструментальна діагностика. Зазначені методики дозволяють підтвердити діагноз, оцінити ступінь та поширеність ураження, виявити наявність ускладнень, а також сам збудник. Стандартний план діагностичних заходів такий:

• загальноклінічний аналіз крові та урини;
• біохімія крові;
• коагулограма - аналіз, що дозволяє оцінити здатність крові до згортання;
• імунологічний аналіз;
• бакпосів крові пацієнта – аналіз, який допоможе виявити у кров'яному руслі збудника недуги;
• фонокардіограма;
• рентгенографія грудної клітки;
• УЗД серця.

Лікувальні заходи

Лікування інфекційного ендокардиту слід починати проводити одразу ж, як діагноз було підтверджено. Терапія недуги як консервативна, і хірургічна. Медикаментозне лікування передбачає призначення наступних лікарських препаратів:

• антибіотики. Ця група препаратів займає дуже важливу роль у лікуванні недуги. Кошти призначають з урахуванням виявленого збудника. Тривалість курсу у середньому від чотирьох до восьми тижнів;
• антигрибкові засоби показані, якщо збудником є ​​грибковий мікроорганізм;
• глюкокортикоїди;
• антиагреганти.

Протягом періоду лікування також призначається плазмаферез. Ця процедура просто необхідна, тому що з її допомогою з кров'яного русла забираються чужорідні імунні комплекси.

Операбельне втручання застосовується при неефективності консервативної терапії або за наявності ускладнень. Основна мета втручання – видалити з органу структури, у яких накопичуються збудники. Після цього проводиться відновлення анатомічних елементів серця – заміна клапанного апарату, відновлення цілісності оболонок та інше.

Профілактичні заходи

Профілактика інфекційного ендокардиту полягає у своєчасному лікуванні інфекційних процесів, які можуть стати поштовхом до прогресування недуги. Також важливо не вживати без призначення лікаря різноманітних лікарських засобів, у тому числі й антибіотики. Крім того, рекомендовано постійно підвищувати рівень своєї імунної системи. Людям, які входять до групи ризику, слід відвідувати кардіолога кілька разів на рік.

Серед захворювань серцево-судинної системи зустрічаються не тільки ті, що призводять до кисневого голодування серцевого м'яза, тромбоз судин. Зрідка, але все ж таки спостерігаються бактеріальні патології серця, наприклад, інфекційний ендокардит, що зустрічається у всіх вікових групах. Захворюваність на інфекційний ендокардит невисока — до 116 випадків на 1000000 осіб на рік, проте вивчення проблеми є дуже актуальним, адже складності діагностики та лікування патології сучасною кардіологією так і подолано.

Особливості захворювання

Симптоми ендокардиту можуть виникати у дорослих та дітей. Під ендокардитом розуміють запальний процес у внутрішній сполучнотканинній оболонці серця, яка вистилає клапани і порожнини органу, що частіше носить інфекційний характер. Більшість видів ендокардиту є бактеріальними, зрідка його збудник належить до групи патогенних грибів. Переважно при цій патології уражаються клапани серця, але вона може охоплювати і аортальний клапан, клапан легеневої артерії, ендотелій верхніх відділів аорти та великих судин і навіть судинні протези, кардіостимулятори. Прогноз при інфекційному ендокардиті дуже серйозний: він нерідко призводить до смерті (до 40-60% випадків), вад серця, серцевої недостатності, а також часто рецидивує.

В останні роки фахівці відзначають тенденцію до зростання захворюваності на інфекційний ендокардит, при цьому жінки хворіють у 2 рази рідше. Дедалі більше виявляється поліпозно-виразкових форм запального процесу, які призводять до швидкого формування вегетацій на клапанах, підклапанних структурах, провокують деструкцію та порушення роботи цих ділянок серцево-судинної системи. Кардіологи вказують на частішу поразку раніше змінених клапанів, наприклад, у хворих, які вже мають вади серця або перенесли ревматизм. Також зростання захворюваності найчастіше зумовлено широким впровадженням у медичну практику інвазивної техніки, збільшенням кількості людей з імунодефіцитами та хворих на наркоманію. Летальність у таких хворих, а також у людей похилого віку з інфекційним ендокардитом може досягати 80%.

Класифікація ендокардитів за походженням така:

1. Первинний ендокардит. З'являється відсутність будь-яких змін клапанів серця в минулому.
2. Вторинний ендокардит. Виникає на тлі наявного раніше ураження клапанів ревматизмом, сифілісом, вадами серця вродженого типу після операції на клапанах.

За течією ендокардити поділяються такі форми:

1. гострий ендокардит (триває до 60 днів, є результатом травми, ускладнення операції чи септичного стану);
2. підгострий бактеріальний або грибковий ендокардит (триває до 4 місяців, як правило, пов'язаний з недостатнім лікуванням гострого ендокардиту);
3. хронічний, або затяжний ендокардит (проявляє себе регулярними рецидивами).

По стадіях інфекційний ендокардит може бути активним та неактивним (загоюваним), а також рецидивуючим (повторний епізод з'являється в термін менше 6 місяців після першого випадку захворювання) та реінфікуючим (повторний епізод діагностується через 6 місяців і більше після першого захворювання).

Крім іншого, інфекційний ендокардит через виникнення і тип розвитку може бути таких типів:

1. інфекційно-септичний (його особливості полягають у транзиторній бактеріємії, ураженні збудником ендокарда та появі мікробних вегетацій);
2. імунно-запальний, або алергічний (характеризується аутоімунним запаленням на тлі інфекційного процесу, що протікає, вражає і внутрішні органи очеревини);
3. дистрофічний (виникає як ускладнення септичного процесу при його прогресуванні, виявляється у вигляді органічних змін серця та розвитку серцевої недостатності).

За зоною локалізації інфекційних явищ ендокардит буває таким:

• лівостороннє ураження нативного клапана;
• лівостороннє ураження протеза клапана (раніше - до року після операції, пізніше - через рік і більше після операції);
• правобічний ендокардит;
• ендокардит із ураженням області кріплення кардіостимулятора, кардіовертера-дефібрилятора.

За способом інфікування ендокардит буває нозокоміальним (внутрішньолікарняним) та ненозокоміальним (позалікарняним), а також обумовленим прийомом внутрішньовенних наркотиків.

Причини інфекційного ендокардиту

Згідно з дослідженнями, більш ніж 120 мікробів можуть бути збудниками інфекційного ендокардиту. Простіше кажучи, переважна частина бактерій здатна призвести до розвитку даного захворювання, але найчастіше його провокують найбільш поширені бактерії - стафілококи, стрептококи, ентерококи (більше 80% випадків припадає на їхню частку). Дещо рідше висіваються при ендокардитах кишкова паличка, пневмокок. Якщо хвороба спричинена анаеробами чи грибами, вона погано піддається лікуванню та нерідко потребує хірургічного втручання. Вигляд збудника обумовлює прогноз і летальність при ендокардиті: так, смертність при інфікуванні золотистим стафілококом часом досягає 60-80%, а при грибковому, викликаному грибами Кандіда, Аспергіліум - 90-100%.

Інфекційний ендокардит розвивається, звичайно, не у кожного пацієнта, який заразився бактеріальною інфекцією. Умовами для його появи, крім транзиторної бактеріємії, стають ураження ендотелію судин та ендокарда, порушення гемодинаміки, серйозні збої у діяльності імунної системи. Бактеріальне обсіменіння серця може розвиватися при травмах та інвазивних лікарських маніпуляціях, але найчастіше бактерії проникають з осередків хронічної інфекції за наявності наступних провокуючих захворювань та станів:

• ВПС, або хронічні вади серця, особливо - недоліки мітрального клапана, аортального клапана, міжшлуночкової перегородки;
• гіпертрофічна кардіоміопатія;
• коарктація аорти;
• наявність протеза клапана чи судини;
• встановлені штучні водії ритму;
• ревматизм серцевих клапанів;
• атеросклероз коронарних судин.

Серйозно підвищують ризик розвитку ендокардитів різні імунодепресивні стани — трансплантація органів, ВІЛ та СНІД, ниркова недостатність та гемодіаліз, тривала та тяжка хіміотерапія, тривалий прийом цитостатиків та глюкокортикостероїдів.

Інфекційний ендокардит частіше спостерігається у літньому віці при загальному ослабленні організму, у наркоманів та алкоголіків. У людей похилого віку ендокардити зазвичай викликані бактеріємією з вогнищ хронічної інфекції на тлі органічного ураження клапанів і посилюються хронічними хворобами травної системи. Грибковий інфекційний ендокардит з'являється при тривалому прийомі антибіотиків, проведенні антибактеріальної терапії після операцій на серці, за наявності венозних катетерів.

Патогенез захворювання наступний: різні зміни клапанів, операції та протези провокують порушення гемодинаміки, що сприяють мікротравмам тканин. В результаті виникають виразково-поліпозні формування (на виразки нашаровуються тромботичні маси). Спочатку стерильний тромб рано чи пізно інфікується грибами чи бактеріями, які циркулюють у крові. Наявні вегетації – один із діагностичних критеріїв ендокардиту, який виявляється під час обстеження. Паралельно бактерії прямо вражають тканини клапана, сприяючи появі гнійників, вогнищ склерозу, а також провокуючи деформування та розрив клапанів.

Після розвитку описаних процесів функції клапанів серйозно порушуються. У хворого розвивається серцева недостатність, що прогресує. Можливе формування великих вегетацій, які відриваються та викликають тромбоемболію: ураження лівої частини серця дає емболію у ноги, головний мозок, артерії внутрішніх органів. Поразка правої частини серця здатна викликати ТЕЛА. Крім іншого, можливий розвиток васкулітів - імунних уражень дрібних судин, а також запалення ниркових та коронарних судин. У наркоманів, як правило, при інфекційному ендокардиті швидко настає серцева недостатність та загальна інтоксикація, а також діагностується деструкція легеневої тканини.

Симптоми у дітей та дорослих

Оскільки при інфекційному ендокардиті можливе ураження різних органів, а не лише серця, то симптоматика буває дуже різноманітною. Часом хвороба протікає та маніфестує атипово, маскуючись під інші патології, у зв'язку з чим і вважається дуже складною у діагностиці. Нерідко інфекційний ендокардит розвивається дуже схоже на інфаркт нирки, геморагічний васкуліт, гломерулонефрит, інфаркт легені, стенокардію і т.д.

Найхарактерніша ознака всіх форм і видів патології - це підвищення температури тіла, яке завжди доповнюється тим чи іншим ступенем інтоксикації. Гострий ендокардит супроводжується серйозною лихоманкою до 40 градусів, підгострий стартує з субфебрильної температури, головного болю, слабкості, ломоти та нездужання, підвищення пітливості. Людина при ендокардиті втрачає апетит, може швидко худнути. При початковому підвищенні температури можуть бути відсутні інші клінічні ознаки, але у багатьох людей є синусова тахікардія.

На даному етапі висока ймовірність помилкового формулювання діагнозу: у дітей нерідко «визначається» загострення хронічного тонзиліту, вірусна інфекція, у дорослих туберкульоз, ураження нирок. Тільки за кілька днів чи тижнів клінічна картина стає більш специфічною, а температура тіла до цього терміну стає стабільно підвищеною (до 39 градусів). Основні симптоми, набір яких може сильно варіювати у кожному індивідуальному випадку:

• виділення липкого поганого пату;
• блідість, жовтушність або сірість шкіри;
• задишка при активізації хворого, пізніше у спокої;
• болі на кшталт стенокардических, що охоплюють область серця, але з яскраво виражені;
• рідко – гострі болі в серці, як при інфаркті міокарда;
• нудота та блювання;
• запаморочення;
• інші неврологічні симптоми, що нагадують тромбоз судин головного мозку;
• порушення зору чи сліпота;
• набряки ніг, набряки під очима;
• біль у зоні попереку;
• поява крові в сечі та порушення сечовипускання;
• болі в області селезінки;
• висип з синцями на шкірі та слизових, особливо часто - на повіках, у порожнині рота, на ключицях;
• біль у суглобах, їх почервоніння та припухання.

Що стосується перебігу захворювання, воно багато в чому залежить від виду збудника, стану здоров'я і віку хворого, термінів початку антибактеріальної терапії. Так, при високій вірулентності інфекції перебіг ендокардиту гострий, швидко приєднується серцева недостатність, а також множинне ураження органів. При менш вірулентній інфекції ендокардит протікає підгостро, з менш тяжкою симптоматикою. У дітей бактеріальний ендокардит, як правило, обумовлений наявними вадами серця і різко прогресує, а без екстреної терапії призводить до тяжких наслідків.

Можливі ускладнення

Ранніми ускладненнями, що виникають ще під час лікування або до звернення за допомогою, найчастіше стають наслідки з боку серця – міокардит, абсцес, серцева недостатність, аритмії, порушення провідності, перикардит. Також дуже часто спостерігаються такі ускладнення:

• ниркова недостатність;
• нефротичний синдром;
• інфаркт нирки гломерулонефрит;
• осередковий нефрит;
• абсцес легені;
• плеврит;
• легенева гіпертензія;
• цироз печінки чи гострий гепатит;
• абсцеси внутрішніх органів;
• тромбози;
• васкуліти;
• тромбофлебіти.

До смерті найчастіше призводять ТЕЛА, септичний шок, інсульт, важкий менінгіт, розрив аневризми, респіраторний дистрес-синдром, гостра серцева недостатність, тромбоемболія серця, поліорганна недостатність і повна АВ-блокада. Навіть після дотримання всіх рекомендацій щодо лікування як пізні ускладнення можливий розвиток у майбутньому хронічної серцевої недостатності, реінфекції, дисфункції клапанів з потребою в терміновій їх хірургічній заміні. Критеріями високого ризику несприятливого результату є:

• наявність ураження протезованого клапана;
• наркоманія;
• літній вік;
• цукровий діабет у хворого;
• супутні легеневі, ниркові, судинні хвороби;
• висівання золотистого стафілококу, грибів, грамнегативних бактерій.

Найбільш високий ризик за наявності в організмі стафілококів, які сформували абсцес серця та призвели до гострої серцевої недостатності: у такій ситуації вмирає майже 100% хворих.

Проведення діагностики

Постановка діагнозу дуже складна, тому є певна програма обстеження, здатна виключити інші види захворювань та підтвердити підозри лікаря. В обов'язковому порядку слід з'ясовувати, чи є пацієнт наркоманом, чи мав раніше захворювання клапанів або ВВС, чи переносив операції на серці та коронарних судинах. Важливими параметрами є наявність ВІЛ-інфекції, інших імунодефіцитів, а також різних інвазивних втручань, особливо тих, що були проведені з порушенням технології (наприклад, кримінальний аборт).

Основні методи обстеження при ендокардиті та зміни, що виявляються, такі:

1. Фізикальне обстеження - збліднення шкіри на тлі анемії, або пожовтіння її при ураженні печінки, втрата ваги, висипання з синцями, крововиливи під нігті, сітківку, церебральні симптоми, задишка, ядуха, збільшення печінки і селезінки, ознаки артриту, набряки .д.
2. Пальпація, перкусія, аускультація серця - ознаки гіпертрофії лівого шлуночка, шуми в серці, клінічні ознаки ревматизму чи пороку серця, порушення тонів серця, посилення та ослаблення пульсації великих артерій, зіниць, порушення пульсу та тиску.
3. Загальний аналіз крові - анемія, зростання ШОЕ до 70 мм/год, виражений лейкоцитоз.
4. Біохімія крові – зниження альбумінів, зростання С-реактивного білка, фібриногену, серомукоїду, часто – виявлення позитивного ревматоїдного фактора.
5. Посів крові на стерильність – виявлення збудників захворювання.
6. ЕКГ – ознаки АВ-блокади, депресія сегмента S-T, згладженість, інверсія зубця Т, при тромбоемболії серця – ознаки інфаркту міокарда.
7. УЗД серця (оптимально виконувати чресхарчоводне УЗД) - вегетації на клапанах, що стають розмитими, з множинними додатковими ехосигналами. Також може спостерігатись абсцес клапанів, недостатність клапанів.

Згідно з національними рекомендаціями щодо постановки діагнозу «інфекційний ендокардит», є низка малих і великих критеріїв діагностики (критерії Дьюка). Для підтвердження діагнозу достатньо відповідності 2 великим критеріям, або 1 великому та 2 малим, або 5 малим критеріям. До більших критеріїв відносяться:

• наявність бактерій чи грибів у посіві крові;
• ВІДЛУННЯ-КГ-ознаки рухомих вегетацій, абсцесу фіброзного кільця або нового пошкодження штучного клапана;
• поява недостатності клапана серця.
• Малі критерії діагностики:
• внутрішньовенна наркоманія;
• наявність органічних захворювань серця;
• тривала лихоманка;
• аутоімунні прояви з боку нирок, шкіри;
• підвищення ревматоїдного фактора;
• судинні ускладнення;
• збільшення селезінки;
• озноб, липкий піт;
• анемія.

Прикладом формулювання діагнозу може бути "первинний інфекційний ендокардит, підгострий перебіг, викликаний S.viridans" або "вторинний інфекційний ендокардит неуточненої етіології, затяжний перебіг" і т.д. Приклад формулювання набору ускладнень "гострий ДВС-синдром, бактеріально-токсичний шок, ТЕЛА". Диференціювати цю патологію слід із безліччю захворювань. З інфекційних патологій це - грип, сепсис, туберкульоз, пневмонія, з аутоімунних - ВКВ, вузликовий періартеріїт, ревматизм. Також слід відрізняти інфекційний ендокардит від злоякісних пухлин та метастазів, патологій нирок, гострої ревматичної лихоманки, ІХС, гепатиту тощо.

Медикаментозне лікування

Клінічні рекомендації при лікуванні захворювання включають, перш за все, методи підбору правильної антибактеріальної терапії. Цей тип лікування є етіотропним, оскільки дозволять провести елімінацію збудника хвороби. Терапію антибіотиками слід розпочинати якомога раніше, щоб уникнути септичного шоку, при цьому препарати вводяться внутрішньовенно у великих дозуваннях. Підбір препарату ґрунтується на проведенні аналізу на чутливість збудника до антибіотиків, який виконується під час загальної діагностики.

Тривалість лікування при стрептококовій інфекції – 1 місяць, при стафілококовій інфекції – 1,5 місяця, при грамнегативній мікрофлорі в організмі – 2 місяці і більше. До виконання аналізу найчастіше розпочинають лікування антибіотиками широкого спектра дії, які впливають на найпоширеніші збудники кокової групи. У наркоманів лікування до уточнення збудника повинне включати препарати, активні проти грамнегативних паличок. Найчастіше рекомендуються такі антибактеріальні ліки та їх комбінації:

• Бензилпеніцилін;
• Ампіцилін;
• Гентаміцин;
• Цефтріаксон;
• Цефазолін;
• Нетілміцин;
• Ванкоміцин;
• Оксацилін.

Можлива подальша корекція видів терапії під час виконання повторних аналізів. Позитивно позначається одужання також виявлення мінімальної ефективної дози антибіотиків, що дозволить отримати грибкові ускладнення эндокардита. При правильно організованій терапії клінічний ефект відзначається на 3-10 день - зникає лихоманка, припиняє наростати анемія, знижується ШОЕ, лейкоцити у крові. До кінця 4 тижнів лікування показники крові повністю приходять у норму, розміри печінки та селезінки теж починають знижуватися, явища васкулітів різко зменшуються.

Хворому на лікування інфекційного ендокардиту можуть знадобитися й інші види препаратів:

• глюкокортикостероїди при наростанні аутоімунних процесів;
• антиагреганти для запобігання тромбозам та поліпшення мікроциркуляції крові;
• антикоагулянти при сильному підвищенні згортання крові;
• введення плазми крові при ДВЗ-синдромі;
• розчин нікотинової кислоти для активації фібринолізу;
• специфічні імуноглибуліни та антимікробна плазма за відсутності результатів від лікування антибіотиками;
• гемодез, глюкоза, фізрозчин, реополіглюкін при сильній інтоксикації (доцільно поєднувати ці препарати з проведенням плазмафарезу, гемосорбції, УФО крові).

Якщо захворювання не вилікувано протягом 2 місяців від початку терапії, слід планувати хірургічне втручання.

Операція при цій патології

Показаннями для проведення операції є:

1. прогресування серцевої недостатності;
2. рецидиви тромбоемболії;
3. наявність великих клапанних вегетацій;
4. абсцес клапанного кільця, міокарда;
5. ранній рецидив захворювання після лікування;
6. розрив стулки клапана;
7. грибковий ендокардит, що не піддається консервативної терапії у 90-100% випадків;
8. ендокардит клапанного протезу;
9. набряк легень, кардіогенний шок.

Вибір моменту операції дуже складний для лікаря, адже найменше зволікання означає смерть для хворого, тому всі зазначені вище показання далеко не вичерпні. Метою операції є знищення внутрішньосерцевих інфекційних осередків, реконструкція клапанів, досягнення повернення до нормальної гемодинаміки. Зазвичай роблять висічення уражених зон із протезуванням зруйнованих клапанів та інших ділянок серця та коронарних судин. Після операції високий ризик ускладнень, у тому числі тромбоемболічних, тому хворий ще довго перебуває у стаціонарі та отримує різні види терапії.

Інфекційний ендокардит - найважче, смертельно небезпечне захворювання, та його лікування народними засобами виключено! Єдиний спосіб врятувати собі життя — не зволікати з консервативною терапією чи операцією, для чого потрібно терміново вирушити до стаціонару.

Немедикаментозними прийомами, які використовуються медиками при інфекційному ендокардиті, є:

1. Суворий постільний режим на весь період лихоманки до повної нормалізації температури.
2. Регулярний контроль температури тіла, С-реактивного білка.
3. Лікувальна фізкультура при припиненні гострої симптоматики для недопущення тромбоемболічних ускладнень (проводиться під наглядом лікаря і дуже обережно).