Кишкова аутоінтоксикація. Порушення бар'єрної функції кишківника; кишкова аутоінтоксикація; Coli-сепсис, дисбактеріоз. Ентерити, коліт. Біофізичні механізми аутоінтоксикації

Те саме відбувається з нашим травним трактом. Коли ви щодня спускаєте в нього жирну їжу, занадто багато молочних продуктів, м'ясо та інші продукти, що містять токсичні елементи, в ньому накопичуються харчові відходи.

Якщо ви дозволите цим залишкам розпаду їжі накопичуватися у вашому кишечнику, ви страждатимете від аутоінтоксикації (самоотруєння) - захворювання, яке виникає від засвоєння відходів метаболізму, речовин, що розклалися з кишечника або продуктів мертвих і заражених тканин (як при гангрені). Токсини можуть переноситися кров'ю в усі частини організму та потрапляти у кожну клітину, викликаючи різні форми хвороб.

Якщо ви відчували якісь із нижче перерахованих симптомів, у вас, можливо, відбувалася аутоінтоксикація і тому вам варто подумати про якусь програму внутрішнього очищення.

• Алергія чи непереносимість деяких продуктів
• Поганий запах з рота, гази та стілець нестерпного запаху
• Запори, пронос, нерегулярні оправлення
• Часті застуди, вірусні захворювання
• Скупчення газів, гази, часті кишкові захворювання
• Непереносимість жирної їжі
• Низький рівень енергії, безпричинна слабкість
• Біль у нижній частині спини
• Знижена опірність інфекціям
• Потреба тривалого сна
• Болі в печінці або сечовому міхурі
• Проблеми зі шкірою, висипання, вугри, фурункули

Що таке шлаки? У медицині цим терміном позначають нерозчинені та неперероблені речовини, тобто. патологічні утворення, що складаються зі слизу калових завалів, шкідливих токсинів, не виведених лікарських засобів. Шлаки утворюються практично у всіх органах: у нирках, печінці, жовчному міхурі, поділяючись на кілька груп за хімічним складом. До шлаків відносяться холестеринові бляшки, що осідають усередині судин, токсини та відкладення солей у хребті та суглобах, камені різного виду: печінкові, ниркові, жовчного та сечового міхура, калові, а також надлишок слизу.

Найбільша кількість шлаків знаходиться в товстому кишечнику, печінці та нирках – органах видільної системи. В результаті процесів бродіння та гниття утворюються отруйні продукти та гази. Токсичні речовини встигають всмоктатися в кров'яне русло і з кров'ю рознестися по органах і системах, отруюючи кожну клітину.

Однією з найважливіших функцій нашого організму є його здатність до детоксикації та самоочищення. І вдень, і вночі у режимі non-stop відбувається знешкодження небезпечних сполук та їх виведення з організму.
Будь-яка хвороба, тривалий стрес супроводжуються накопиченням токсичних речовин і тому вимагають ще більшої напруги процесів детоксикації та очищення, у тому числі і від отруєння численними лікарськими препаратами.
Чому треба чистити кишечник?

Лікарі різних спеціальностей добре знають, що початок багатьох захворювань пов'язаний з кишечником. А проявитися збої в роботі шлунково-кишкового тракту можуть будь-де і як завгодно: на шкірі (дерматит, псоріаз, алергія), у легенях (бронхіальна астма), у порушенні обміну речовин (ожиріння, цукровий діабет, остеохондроз, артрит), у вегето -судинної дистонії, хронічних запорах та хворобах сечовивідних шляхів, частих головних болях та простудних захворюваннях, радикулітах, мігренях. І це далеко не весь перелік.

Особливо шкідливою є звичка щільно їсти на ніч. Сон на голодний шлунок – це сеанс детоксикації та очищення кишечника, а щільна вечеря перетворює ніч на процедуру самоотруєння.

На жаль, більшість людей мають різні проблеми з кишечником та складом мікрофлори і для багатьох людей порушена робота кишечника стала звичним станом, і вони навіть не припускають, наскільки це погіршує здоров'я. У зв'язку з чим очищення кишечника є найкращим шляхом відновлення і збереження здоров'я.

Якщо очищення проводиться грамотно, то більшість людей підвищується працездатність, з'являється відчуття легкості у тілі. Люди почуваються внутрішньо помолоділими, творча активність йде на підйом.

Кишкова аутоінтоксикаціярозвивається при зниженні кишкової секреції, кишкової непрохідності, механічному та токсичному пошкодженні слизової оболонки кишки тощо. Шлунково-кишковий тракт у людини та тварин є природним середовищем проживання мікроорганізмів. Особливо багата на мікрофлору товста кишка. У хребетних кількість мікробів у ній становить 1010-1011/г кишкового вмісту. У тонкій кишці їх кількість значно менша завдяки бактерицидним властивостям шлункового соку та, ймовірно, ендогенним антимікробним факторам тонкої кишки. За добу з фекаліями виділяються трильйони бактерій. Мікрофлора кишечника викликає у ньому процеси бродіння та гниття, але у нормі вони виражені нерезко. Токсичні речовини, що утворюються, виводяться з організму або знешкоджуються, і інтоксикації не настає. Процеси бродіння та гниття посилюються при зниженні кишкової секреції та наростанні метеоризму, що зазвичай супроводжує запори. Найбільш виражена інтоксикація при кишковій непрохідності. Істотне значення мають механічне та токсичне ушкодження слизової оболонки кишки. У патологічний процес залучається нервовий апарат кишечника, що призводить до порушення його рухової та секреторної функцій та посилює трофічні розлади у кишковій стінці. Розвивається дисбактеріоз, що характеризується зменшенням кількості мікроорганізмів, які постійно присутні у кишечнику (біфідумбактерії, кишкова паличка, лактобактерії). Порушується співвідношення бактерій у різних відділах кишечника з посиленим розмноженням умовно-патогенної та появою патогенної флори. Виникає вторинна ферментопатія. Усе це призводить до посилення процесів бродіння та гниття. Амінокислоти перетворюються на токсичні речовини: сірководень, скатол, крезол, індол, фенол та ін. При декарбоксилюванні амінокислот утворюються біогенні аміни: гістамін, кадаверин, путресцин. Частково вони знешкоджуються у кишковій стінці під впливом амінооксидаз. Однак при надлишку цих речовин вони всмоктуються в кров і системою ворітної вени надходять у печінку. У печінці індол і скатол знешкоджуються шляхом зв'язування сірчаної та глюкуронової кислоти (утворюються індоксилсерна, скатоксилсерна, індоксілглюкуронова та скатоксилглюкуронова кислоти). Інші струм-

січні речовини в печінці дезамінуються, окислюються, також перетворюючись на нешкідливі сполуки. Частково вони екскретуються нирками. Якщо ж токсичних речовин утворюється багато і процеси гниття в кишечнику тривають тривалий час, відбувається перевантаження знешкоджуючої функції печінки. При розвитку печінкової недостатності основне значення щодо виведення циркулюючих у крові токсинів набувають нирки. Але якщо функціональний стан нирок страждає, явища кишкової інтоксикації наростають. Перебуваючи в кишечнику, токсичні речовини рефлекторно впливають на різні органи та системи. Крім почуття розпирання в животі, здуття, бурчання в кишечнику, нудоти, виникає неприємний смак у роті, з'являються розбитість, слабкість, швидка стомлюваність, головний біль, зниження апетиту, безсоння, депресія. При хронічній кишковій інтоксикації можуть виникати дистрофічні зміни в органах, зокрема міокарді.

Токсичні речовини, що циркулюють у крові, впливають на рецептори судин і центри головного мозку. Це може призводити до порушень діяльності серцево-судинної системи як зниження артеріального тиску, ослаблення серцевих скорочень. Можливе пригнічення дихання. Зменшення запасів глікогену в печінці та гіпоглікемія можуть призвести до коматозного стану. Хронічна кишкова інтоксикація веде до анорексії та тяжкого порушення травлення внаслідок пригнічення залоз травного тракту.

Порушення бар'єрно-захисної функції кишківника. Стінка кишечника явл. Ефективним механічним, фіз-хім. та імунологічним бар'єром для кишкової флори та токсичних в-в, що утворюються при перетравленні їжі та виділяються мікроорганізмами.

народ. Бар'єрні функції кишечника можуть призвести до інфікування організму, розвитку токсемії або токсикоінфекції, розладів процесу травлення та життєдіяльності організму в цілому.

Компоненти бар'єру шлунка.

Слиз. Постійно секретується поверхню епітелію.

Бікарбонат (іони НСО3-). Секретується поверхневими слизовими клітинами, чинить нейтралізуючу дію.

PH. Шар слизу має градієнт рН. На поверхні шару слизу рН дорівнює 2,0, а примембранной частини - понад 7,0.

H+. Проникність плазмолеми слизових клітин шлунка для Н+ різна. Вона незначна в мембрані, зверненої в просвіт органу (апікальної), і досить висока в базальній частині. При механічному пошкодженні слизової оболонки, при впливі на неї продуктів окислення, алкоголю, слабких кислот або жовчі концентрація Н+ у клітинах зростає, що призводить до їхньої загибелі та руйнування бар'єру.

Щільні контакти. Формуються між поверхневими клітинами епітелію. При порушенні їхньої цілісності порушується функція бар'єру.

Руйнування бар'єру шлунка.

За несприятливих умов бар'єр руйнується протягом декількох хвилин, відбуваються загибель клітин епітелію, набряк та крововилив у своєму шарі слизової оболонки. Існують фактори, несприятливі для підтримки бар'єру, наприклад, нестероїдні протизапальні препарати (аспірин, індометацин), етанол, солі жовчних кислот.

Helicobacter pylori - грамнегативна бактерія, що виживає у кислому середовищі шлунка. Н. pylori вражає поверхневий епітелій шлунка та руйнує бар'єр, сприяючи розвитку гастриту та виразкового дефекту стінки шлунка. Цей мікроорганізм виділяють у 70% хворих на виразкову хворобу шлунка і 90% хворих на виразку дванадцятипалої кишки або ант-ральним гастритом.

Зниження кислотності у шлунку створює сприятливі умови для життєдіяльності та розмноження багатьох мікробів, наприклад холерного вібріона, шигел, амеб. Так, пацієнти зі шлунковою ахілією частіше хворіють на інфБ (передаються орально-фекальним шляхом), піддаються інтоксикаціям, мають більш високий ризик розвитку новоутворень шлунка.

Синдром кишкової аутоінтоксикації

При патологічних змінах у травному тракті мікрофлора кишечника може активізуватися і шкідливо впливати на організм, викликаючи його інтоксикацію. Умовою для цього є порушення секреторної та рухової функції кишечника, що виражається в ослабленні перистальтики та появі запорів. Особливо важка форма аутоінтоксикації відзначається при гострій та хронічній непрохідності шлунково-кишкового тракту в результаті розвитку пухлин, при спайковій хворобі або при завороті кишечника.

Патогенез синдрому кишкової аутоінтоксикації включає наступні ланки:

Посилення гнильних та бродильних процесів у кишечнику. Бродіннясупроводжується розщепленням вуглеводів із утворенням кислот. Гнильні процесиведуть до утворення з білків низки токсичних речовин – скатолу, індолу, крезолу, фенолу.

Недостатність знешкоджуючої функції печінки при надлишку надходження токсичних речовин по воротній вені;

Недостатнє виведення нирками;

Роздратування токсичними речовинами хеморецепторів, механорецепторів кишечника, рецепторів судин головного мозку та внутрішніх органів.

Симптомокомплекс кишкової інтоксикаціївиявляється у головному болю, загальної слабкості, зниженні апетиту, підвищенні, а потім зниженні артеріального тиску, ослабленні сили серцевих скорочень, порушенні серцевого ритму, порушенні дихання та функції нирок, зниженні больової чутливості. Тяжкість проявів залежить від швидкості розвитку, тривалості, масивності надходження та циркуляції токсичних речовин в організмі.

При запорах розвивається хронічний синдром кишкової аутоінтоксикації. Результат кишкової інтоксикації часом може бути летальним, особливо в розвитку гостро розвиненого синдрому аутоінтоксикаціїпри гострій кишковій непрохідності. Можуть розвиватися колапс, зменшуються запаси глікогену, пригнічується дихання, серцева діяльність, відбувається гальмування кори головного мозку з розвитком коми, тому необхідне своєчасне усунення причин та пригнічення гнильних процесів у кишечнику, нормалізація його функції.

Дисбактеріоз кишечника – мікроекологічні порушення у шлунково-кишковому тракті. Це клінічна сукупність порушень у макроорганізмі, викликаних зміною кількісних співвідношень, складу та властивостей кишкової мікрофлори (порушення мікробіоценозу).

Основні причини розвитку дисбактеріозу кишечника

Екзогенні фактори:

Аліментарні фактори.

Дефіцит низки найважливіших нутрієнтів (білків, вуглеводів, вітамінів, рослинної клітковини).

Нефізіологічні форми харчування.

Стрес (травма, опікова хвороба, оперативні втручання).

Лікарські дії (антибіотики, гормони, цитостатики).

Радіація.

Ендогенні фактори:

Функціональні чи запальні захворювання органів травлення (секреторні, моторні, запальні порушення ШКТ).

Онкологічне захворювання.

Гострі та хронічні інфекції ШКТ.

Урогенітальні інфекції.

Інфекційно-алергічні захворювання.

Імунодефіцити.

Колі-сепсис – септицемія або септикопіємія, спричинена кишковою паличкою.

Хронічний ентерит – захворювання, що характеризуються порушеннями кишкового травлення та всмоктування, – обумовлений запальними та дистрофічними змінами слизової оболонки тонкої кишки.

Основні ланки патогенезу пов'язані з порушенням бар'єрної функції стінки кишки. Це призводить до зниження активності ферментів клітинних мембран, порушення функції транспортних каналів, через які всмоктуються продукти гідролізу, іони та вода. Певне значення в патогенезі хронічного ентериту мають також порушення функцій інших органів травлення (порушення ферментативної активності травних залоз), дисбактеріоз кишківника, розлад обміну речовин, зміни імунітету, які вдруге можуть підтримувати кишкові дисфункції, мазаючи порочне коло.

Розлади бар'єрної системи визначають клінічну картину захворювання: синдром порушеного всмоктування, рецидивну діарею. Розвиток діареї пов'язаний з кишковою гіперсекрецією, підвищеною осмолярністю вмісту тонкої кишки, прискоренням кишкового транзиту та дисбактеріозом кишечника.

Хронічний коліт-захворювання, що характеризується запально-дистрофічними змінами слизової оболонки товстої кишки та порушенням її функції.

Патогенез. Тривалий вплив механічних, токсичних, алергічних та інших факторів ушкоджує слизову оболонку товстої кишки, що призводить до порушення її секреторної та всмоктувальної функції. Одночасне ураження нервового апарату кишечника призводить до порушення моторики товстої кишки і посилює трофічні розлади в кишковій стінці. Велике значення у хронізації та прогресуванні процесу надають аутосенсибілізації. Певне значення має дисбоктеріоз, що призводить до розвитку вторинної ферментопатії, кишкової диспепсії та імунних порушень.

Аутоінтоксикація - це отруєння організму отрутами, які виробляються ним у процесі нормальної життєдіяльності або за різних захворювань. Розрізняють три види аутоінтоксикації. Ретенційна аутоінтоксикація виникає при порушенні процесів виділення (наприклад, при захворюванні нирок), що супроводжуються затримкою в організмі продуктів обміну, що підлягають виведенню ( , ). Резорбційна аутоінтоксикація виникає при всмоктуванні токсичних продуктів, що утворюються при нагноєльних процесах, розпаді тканин, або при всмоктуванні продуктів гниття з кишечника (при кишковій непрохідності).

Обмінна або дискразична аутоінтоксикація пов'язана з порушенням обміну речовин (наприклад, при , ) і з утворенням і накопиченням в організмі токсичних речовин (наприклад, при злоякісних пухлинах). Аутоінтоксикація при .

При аутоінтоксикації спостерігаються нездужання, почуття розбитості, іноді.

Лікування: усунення причини, що спричинила аутоінтоксикацію, а також заходи, спрямовані на видалення з організму токсичних речовин (посилення видільної здатності організму шляхом застосування потогінних, сечогінних засобів та ін.).

Аутоінтоксикація (грец. autos-сам + інтоксикація) - самоотруєння, патологічний стан, що виникає в результаті отруєння речовинами, що утворюються в організмі. Залежно від механізму виникнення розрізняють кілька видів аутоінтоксикації.

Ретенційна аутоінтоксикаціярозвивається при тяжких порушеннях функції органів виділення, що супроводжуються затримкою в організмі продуктів обміну, що підлягають виведенню. Аутоінтоксикація цього типу спостерігається, наприклад, при виключенні екскреторної функції нирок, коли продукти нормального обміну речовин, що підлягають видаленню з організму, не можуть бути виведені з сечею і накопичуються в крові (див. Анурія, Уремія).

Резорбційна аутоінтоксикаціявиникає в результаті всмоктування отруйних речовин, що утворюються при нагноєльних процесах, розпаді тканин, а також внаслідок всмоктування з кишечника продуктів гниття (при тривалих запорах та кишковій непрохідності). Важливе значення аутоінтоксикації, обумовленої всмоктуванням продуктів гниття з кишечника, у механізмі старіння надавав І. І. Мечников, який запропонував для боротьби з гнильними процесами в кишечнику вживати молочнокислі продукти (простокваша Мечникова).

Обмінна, або дискразична, аутоінтоксикаціявиникає в результаті порушення обміну речовин і обумовлена ​​освітою в організмі токсичних речовин або накопиченням у крові нормальних метаболітів у значно більших кількостях, ніж у звичайних умовах. Так, при цукровому діабеті внаслідок порушення вуглеводного та пов'язаного з ним жирового обміну в крові накопичуються деякі недоокислені продукти, що у тяжких випадках призводить до розвитку діабетичної коми. До обмінних аутоінтоксикацій відносять також порушення, пов'язані з іншими ендокринними розладами (дифузний токсичний зоб, аддісонова хвороба тощо), та аутоінтоксикації при злоякісних пухлинах. У нормальних умовах деякі токсичні речовини, що утворюються в процесі обміну речовин, нейтралізуються печінкою та виводяться з організму у вигляді нетоксичних ефіросерних та глюкуронових кислот. При порушенні функції печінки нейтралізація цих речовин різко знижується або припиняється, що може призвести до розвитку так званої печінкової коми.

Клінічні прояви аутоінтоксикації визначаються в основному причиною, що її спричинила. До найбільш загальних проявів аутоінтоксикації відносяться нездужання, дратівливість, почуття розбитості, головний біль, запаморочення, нудота, іноді блювання, виснаження та зниження опірності організму. У деяких випадках аутоінтоксикація супроводжується нервовими розладами (невралгії, гіперестезії).

Лікування насамперед має бути спрямоване на усунення причин аутоінтоксикації. Поряд із цим прагнуть видалити з організму отруйні речовини (промивання гнійних порожнин, дренаж їх, хірургічне видалення вогнища аутоінтоксикації), нейтралізувати їх відповідними агентами, стимулювати діяльність органів виділення. У деяких випадках показано проведення обмінного заміщення крові (див. Переливання крові), видалення з організму токсичних речовин за допомогою апарату «штучна нирка» або перитонеального діалізу (див. нирки, гостра ниркова недостатність).

Упорні запори,

Низька кишкова непрохідність,

Дисбактеріози,

Синдром мальдігестії та мальабсорбції.

По суті, синдром виникає при порушенні кишкового та пристінкового етапів перетравлення білків та амінокислот первинного чи вторинного характеру. Патогенез пов'язаний з утворенням і всмоктуванням амінів, аміаку, індолу, фенолу під впливом власної життєдіяльності мікробів кишечника з неперетравлених і білкових продуктів, що не всмокталися. Кишковими бактеріями виробляються аміни кадаверин, гістамін, піперидин, серотонін, путресцин, октопамін, тірамін. З триптофану утворюються циклічні іміносполуки – індол та його похідні: скатол, скатоксил, індоксил. Деградація тираміну та тирозину кишковою мікрофлорою дає крезол та фенол. Ці сполуки мають фекальний запах, токсичні і, за деякими даними, мають канцерогенну активність. У ході всіх цих процесів виділяються отруйні сірководень, метилмеркаптан та аміак. Аміак знешкоджується в печінці з утворенням карбаміду, а похідні фенолу та індолу нейтралізуються шляхом утворення парних сполук та екскретуються із сечею. Показником інтенсивності утворення перелічених вище продуктів у кишечнику служить вміст у крові піперидину (аміни) та індикану (індолпохідні).

Клінічні прояви кишкової аутоінтоксикації. Крім того, що організм повністю або частково позбавляється необхідних нутрієнтів та калорій, у кишечнику створюється потік патологічних сигналів у вигляді біологічно активних речовин, що конкурує з фізіологічними сигналами (наприклад, аміностатична дія продуктів перетравлення білків на апетит). Розвивається антигенна та суперантигенна стимуляція імунної системи.

При вичерпанні дезінтоксикаційних можливостей ентероцитів і печінки виникають патологічні наслідки: коливання системного артеріального тиску, пульсуючий головний біль, зниження больової чутливості, анемія, міокардіодистрофія, зниження апетиту, гальмування шлункової секреції, а у тяжких випадках розвиваються пригнічення.

Встановлено зв'язок тираміну з патогенезом гіпертензії, серотоніну – з патогенезом мігрені. Гістамін знижує поріг резистентності до анафілаксії. Амінокислотний продукт октопамін є хибним нейротрансмітером і патогенетично пов'язаний із синдромом енцефалопатії.

Ще за темою Кишкова (калова) аутоінтоксикація:

1. Реферат Кишкові інфекції та їх профілактика. Відмітні ознаки кишкових інфекцій від харчових отруєнь мікробної природи, 2011